Saindēšanās ar indēm vienmēr ir nepatīkama, taču starp visām iespējamām komplikācijām toksiska plaušu tūska ir viena no bīstamākajām. Papildus lielai nāves iespējai šī ir sakāve elpošanas sistēmas rada daudzas nopietnas sekas. Lai sasniegtu pilnīgu atveseļošanos no slimības, visbiežāk nepieciešams vismaz gads.
Kā veidojas plaušu tūska?
Plaušu tūska sākas tāpat kā līdzīgi bojājumi citiem orgāniem. Atšķirība ir tāda, ka šķidrums brīvi iekļūst caur viegli caurlaidīgajiem alveolu audiem.
Attiecīgi plaušu pietūkums, tāds pats kā, piemēram, ar apakšējo ekstremitāšu tūsku, nenotiek. Tā vietā šķidrums sāk uzkrāties iekšējā dobumā alveolas, kuras parasti pilda ar gaisu. Tā rezultātā cilvēks pamazām nosmok, un skābekļa trūkums izraisa nopietnus nieru, aknu, sirds un smadzeņu bojājumus.
Toksiskas plaušu tūskas īpatnība ir tāda, ka šīs slimības cēlonis slimības vietā ir inde. Toksiskas vielas iznīcina orgānu šūnas, veicinot alveolu piepildīšanu ar šķidrumu. Tā var būt:
- oglekļa monoksīds;
- hlors;
- un difosgēns;
- oksidēts slāpeklis;
- ūdeņraža fluorīds;
- amonjaks;
- koncentrētu skābju tvaiki.
Tas ir viss par sarakstu iespējamie iemesli toksiska plaušu tūska nav ierobežota. Visbiežāk cilvēki ar šo diagnozi slimnīcā nonāk drošības pasākumu neievērošanas dēļ, kā arī nelaimes gadījumos darbā.
Slimības simptomi un stadijas
Atkarībā no slimības progresēšanas ir trīs veidu tūska:
- Izstrādāta (aizpildīta) forma. Šajā gadījumā slimība iziet cauri 5 posmiem: reflekss, latentais, pieaugoša pietūkuma periods, pabeigšana un apgrieztā attīstība.
- Abortīva forma. Tas izceļas ar to, ka nav vissarežģītākā pabeigšanas posma.
- “Klusā” tūska ir slēpts, asimptomātisks slimības veids. To var noteikt tikai nejauši, izmantojot rentgena pārbaudi.
Pēc indes ieelpošanas organisms kļūst apreibināts, sākas slimības attīstības sākotnējais periods — refleksu stadija. Tas ilgst no desmit minūtēm līdz vairākām stundām. Šajā laikā parādās klasiski gļotādu kairinājuma un saindēšanās simptomi:
- klepus un iekaisis kakls;
- sāpes acīs un asarošana, ko izraisa saskare ar toksiskām gāzēm;
- bagātīgu izdalījumu parādīšanās no deguna gļotādas.
Arī refleksu stadiju raksturo sāpes krūtīs un apgrūtināta elpošana, vājums un reibonis. Dažos gadījumos tos papildina gremošanas sistēmas traucējumi.
Tālāk nāk slēptais periods. Šajā laikā iepriekš minētie simptomi izzūd, cilvēks jūtas daudz labāk, bet pēc pārbaudes ārsts var atzīmēt bradikardiju, ātru seklu elpošanu un asinsspiediena pazemināšanos. Šis stāvoklis ilgst no 2 līdz 24 stundām, un jo ilgāk tas ir, jo labāk pacientam.
Smagas intoksikācijas gadījumā plaušu tūskas latentais periods var pilnībā nebūt.
Kad miers ir beidzies, sākas straujš simptomu pieaugums. Parādās paroksizmāls klepus, elpošana kļūst ļoti apgrūtināta un cilvēks cieš no elpas trūkuma. Attīstās cianoze, tahikardija un hipotensija, iestājas vēl lielāks vājums, pastiprinās sāpes galvā un krūtīs. Šo toksiskās plaušu tūskas stadiju sauc par augšanas periodu, no ārpuses to ir viegli atpazīt sēkšanas dēļ, kas rodas pacientam elpojot. Šajā laikā krūškurvja dobums pakāpeniski tiek piepildīts ar putojošām krēpām un asinīm.
Nākamais periods ir pietūkuma beigas. To raksturo maksimāla slimības simptomu izpausme, un tam ir 2 formas:
- "Zilā" hipoksēmija. Nosmakšanas dēļ cilvēks steidzas un cenšas elpot grūtāk. Viņš ir ļoti satraukts, vaid, un viņa apziņa ir apmākusies. Ķermenis reaģē uz pietūkumu, kļūstot ziliem, pulsējošiem asinsvadiem un izdalot sārtas putas no mutes un deguna.
- "Pelēkā" hipoksēmija. To uzskata par bīstamāku pacientam. Sakarā ar strauju sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu darbības pasliktināšanos, notiek sabrukums. Manāmi samazinās elpošana un sirdsdarbība, ķermenis kļūst vēsāks, āda iegūst piezemētu nokrāsu.
Ja cilvēks spēja pārdzīvot toksisko plaušu tūsku, tad pēdējais posms– apgrieztā attīstība: pakāpeniski samazinās klepus, elpas trūkums un krēpu izdalīšanās. Sākas ilgs rehabilitācijas periods.
Plaušu tūskas sekas
Neskatoties uz to, ka pati slimība bieži beidzas ar pacienta nāvi 2 dienu laikā, tā var rasties arī ar komplikācijām. Tostarp toksiska plaušu apdeguma sekas var būt:
- Elpceļu obstrukcija. Tas rodas, ja veidojas pārmērīgas putas, un tas ievērojami pasliktina gāzu apmaiņu.
- Elpošanas nomākums. Reibumā dažas indes var papildus ietekmēt smadzeņu elpošanas centru, negatīvi ietekmējot plaušu darbību.
- Kardiogēns šoks. Tūskas dēļ attīstās sirds kreisā kambara mazspēja, kā rezultātā ievērojami pazeminās asinsspiediens un tiek traucēta visu orgānu, arī smadzeņu, aprite. 9 no 10 gadījumiem kardiogēns šoks beidzas ar nāvi.
- Plaušu tūskas fulminējoša forma. Šī komplikācija slēpjas faktā, ka visi slimības posmi tiek saspiesti laikā līdz dažām minūtēm sakarā ar vienlaicīgām aknu, nieru un sirds slimībām. Ir gandrīz neiespējami glābt pacientu.
Pat ja cilvēkam izdevās pārdzīvot sarežģījumu, nebūt nav droši, ka viss beigsies pilnīga atveseļošanās. Slimība var atgriezties sekundāras plaušu tūskas veidā.
Turklāt pārciestā stresa rezultātā organisma pavājināšanās dēļ var parādīties arī citas sekas. Visbiežāk tie izpaužas, attīstoties citām slimībām:
- Pneimoskleroze. Bojātās alveolas kļūst aizaugušas un rētas, zaudējot savu elastību. Ja šādā veidā tiek ietekmēts neliels skaits šūnu, sekas ir gandrīz nemanāmas. Bet, plaši izplatoties slimībai, gāzes apmaiņas process ievērojami pasliktinās.
- Baktēriju pneimonija. Kad baktērijas nokļūst novājinātos plaušu audos, mikroorganismi sāk aktīvi attīstīties, izraisot iekaisumu. Tās simptomi ir drudzis, vājums, elpas trūkums, klepus ar asiņu izdalīšanos un strutojošu krēpu.
- Emfizēma. Šī slimība attīstās bronhiolu galu paplašināšanās dēļ, radot papildu bojājumus alveolu sieniņām. Cilvēka krūtis uzbriest un, piesitot, rada rūgtu skaņu. Vēl viens raksturīgs simptoms ir elpas trūkums.
Papildus šīm slimībām plaušu tūska var izraisīt citu hronisku slimību, tostarp tuberkulozes, saasināšanos. Arī uz audu skābekļa piegādes pasliktināšanās fona ļoti cieš sirds un asinsvadu un centrālās nervu sistēmas, aknas un nieres.
Diagnoze un ārstēšana
Pēc intoksikācijas slimības attīstību nosaka fiziskā pārbaude un rentgenogrāfija. Šīs 2 diagnostikas metodes sniedz pietiekami daudz informācijas ārstēšanai, taču beigu stadijā nevar iztikt bez EKG, lai uzraudzītu sirds stāvokli.
Ja plaušu tūska ir kontrolēta, tiek ņemti laboratoriskie asins (vispārējie un bioķīmiskie) un urīna testi, aknu funkcionālie testi. Tas ir nepieciešams, lai noteiktu organismam nodarīto kaitējumu un nozīmētu ārstēšanu.
Pirmā palīdzība toksiskas plaušu tūskas gadījumā ir nodrošināt atpūtu un nomierinošas injekcijas. Lai atjaunotu elpošanu, tiek veiktas skābekļa inhalācijas caur spirta šķīdumu, lai dzēstu putas. Lai samazinātu pietūkumu, varat uzlikt žņaugus uz ekstremitātēm un izmantot asins nolaišanas metodi.
Ārstēšanai ārsti izmanto šādu zāļu komplektu:
- Steroīdi;
- Diurētiskie līdzekļi;
- Bronhodilatatori;
- Glikoze;
- kalcija hlorīds;
- Kardiotonika.
Pietūkumam progresējot, var būt nepieciešama arī trahejas intubācija un savienojums ar ventilatoru. Pēc simptomu izzušanas ir svarīgi iziet antibiotiku kursu, lai novērstu bakteriālu infekciju. Vidēji rehabilitācija pēc slimības ilgst aptuveni 1-1,5 mēnešus, un iespēja kļūt par invalīdu ir ļoti liela.
Plaušu tūska daudziem pacientiem ir sāpīgas nāves cēlonis. Visbiežāk tā rodas kā komplikācija, kad tiek traucēta šķidruma daudzuma regulēšana, kam jācirkulē plaušās.
Šajā brīdī notiek aktīva šķidruma pieplūde no kapilāriem plaušu alveolās, kas pārpildās ar eksudātu un zaudē spēju funkcionēt un pieņemt skābekli. Persona pārstāj elpot.
Tas ir akūts patoloģisks stāvoklis, kas apdraud dzīvību un prasa ārkārtīgi steidzamu aprūpi un tūlītēju hospitalizāciju. Galvenās slimības pazīmes raksturo akūts gaisa trūkums, smaga nosmakšana un pacienta nāve kad nav paredzēti reanimācijas pasākumi.
Šajā brīdī kapilāri tiek aktīvi piepildīti ar asinīm, un šķidrums caur kapilāru sieniņām ātri nonāk alveolos, kur tā sakrājas tik daudz, ka tas ievērojami apgrūtina skābekļa piegādi. IN elpošanas orgāni, tiek traucēta gāzu apmaiņa, audu šūnas pieredze akūta neveiksme skābeklis(hipoksija), cilvēks nosmok. Aizrīšanās bieži notiek naktī, guļot.
Dažkārt lēkme ilgst no 30 minūtēm līdz 3 stundām, bet nereti pārmērīga šķidruma uzkrāšanās ekstracelulāro audu telpās palielinās zibens ātrumā, tāpēc reanimācijas pasākumi nekavējoties sākt, lai izvairītos no nāves.
Klasifikācija, kas to izraisa
Patoloģijas cēloņi un veidi ir cieši saistīti un ir sadalīti divās pamatgrupās.
| Hidrostatiska (vai sirds) plaušu tūska | |
Tas rodas slimību laikā, kam raksturīgs paaugstināts spiediens (hidrostatiskais) kapilāros un turpmāka plazmas iekļūšana no tiem plaušu alveolās. Šīs veidlapas iemesli ir:
|
|
| Nekardiogēna plaušu tūska, kas ietver: | |
| Jatrogēns | Notiek:
|
| Alerģisks, toksisks (membranozs) | To provocē indes un toksīni, kas traucē alveolu sieniņu caurlaidību, kad gaisa vietā tajās iekļūst šķidrums, aizpildot gandrīz visu tilpumu. Toksiskas plaušu tūskas cēloņi cilvēkiem:
Tas bieži pāriet bez raksturīgiem simptomiem. Attēls kļūst skaidrs tikai tad, kad tiek veikta radiogrāfija. |
| Infekciozs | Attīstās:
|
| Tiekšanās | Rodas, kad svešķermenis vai kuņģa saturs nokļūst plaušās. |
| Traumatisks | Rodas ar iekļūstošu traumu krūtis. |
| Vēzis | Rodas plaušu limfātiskās sistēmas darbības traucējumu dēļ ar apgrūtinātu limfas aizplūšanu. |
| Neirogēns | Galvenie iemesli:
|
Jebkurš nosmakšanas uzbrukums, kas rodas šādu slimību laikā, ir pamats aizdomām par akūtu elpošanas sistēmas pietūkumu.
Šajos apstākļos alveolas kļūst ļoti plānas, palielinās to caurlaidība un tiek apdraudēta to integritāte, palielinās risks, ka tās piepildīsies ar šķidrumu.
Riska grupas
Kopš patoloģijas patoģenēzes (attīstības). cieši saistīts ar radniecīgu iekšējās slimības , riska grupā ir pacienti ar slimībām vai faktoriem, kas provocē šādu veselībai un dzīvībai bīstamu stāvokli.
Riska grupā ietilpst pacienti, kas cieš no:
- traucējumi asinsvadu sistēmā, sirdī;
- sirds muskuļa bojājumi hipertensijas dēļ;
- , elpošanas sistēmas;
- sarežģītas traumatiskas smadzeņu traumas, dažādas izcelsmes smadzeņu asiņošana;
- meningīts, encefalīts;
- vēža un labdabīgi audzēji smadzeņu audos.
- pneimonija, emfizēma, bronhiālā astma;
- un palielināta asins viskozitāte; ir liela iespējamība, ka peldošs (peldošs) trombs atdalīsies no artērijas sienas ar iekļūšanu plaušu artērijā, kuru bloķē trombs, kas izraisa trombemboliju.
Ārsti atklājuši, ka sportistiem, kuri aktīvi nodarbojas ar pārmērīgu fizisko slodzi, ir nopietns risks saslimt ar elpošanas sistēmas pietūkumu. Tie ir nirēji, kāpēji, kas strādā lielos augstumos (vairāk nekā 3 km), maratona skrējēji, ūdenslīdēji, garo distanču peldētāji. Sievietēm slimības risks ir lielāks nekā vīriešiem.
Šis bīstamais stāvoklis rodas kāpējiem ātri paceļoties lielā augstumā, neapstājoties vidējos augstceltņu līmeņos.
Simptomi: kā tie izpaužas un attīstās pakāpeniski
Klasifikācija un simptomi ir saistīti ar slimības smagumu.
| Smaguma pakāpe | Simptomu smagums |
| 1 – uz attīstības robežas | Atklāts:
|
| 2 – vidēji | Novērotā:
|
| 3 – smags | Acīmredzami simptomi:
|
| 4. pakāpe – kritiska | Klasiskā izpausme kritisks stāvoklis:
|
Pirmā neatliekamā palīdzība: ko darīt, ja
Pirms ātrās palīdzības ierašanās radinieki, draugi, kolēģi nevajadzētu tērēt ne minūti laika. Lai atvieglotu pacienta stāvokli, rīkojieties šādi:
- Palīdziet cilvēkam apsēsties vai apsēsties līdz pusei ar nolaistām kājām
- Ja iespējams, tos ārstē ar diurētiskiem līdzekļiem (tie dod diurētiskos līdzekļus - Lasix, furosemīdu) - tas izvada no audiem lieko šķidrumu, tomēr zema asinsspiediena gadījumā lieto nelielas medikamentu devas.
- Organizējiet iespēju maksimāli piekļūt telpai skābeklim.
- Putas tiek iesūktas un, ja prasmīgi, tiek veiktas skābekļa inhalācijas caur etilspirta šķīdumu (96% tvaiku pieaugušajiem, 30% spirta tvaiku bērniem).
- Sagatavo karstu kāju vannu.
- Ja esat prasmīgs, uzklājiet uz ekstremitātēm žņaugu, ne pārāk cieši saspiežot vēnas augšstilba augšējā trešdaļā. Atstājiet žņaugu ieslēgtu ilgāk par 20 minūtēm, un pulsu nedrīkst pārtraukt zem aplikācijas vietām. Tas samazina asins plūsmu labajā ātrijā un novērš spriedzi artērijās. Kad žņaugi ir noņemti, dariet to uzmanīgi, lēnām atbrīvojot tos.
- Nepārtraukti uzraugiet pacienta elpošanu un pulsa ātrumu.
- Pret sāpēm viņi dod pretsāpju līdzekļus, ja tādi ir, promedolu.
- Pret paaugstinātu asinsspiedienu izmanto benzoheksoniju, pentamīnu, kas veicina asiņu aizplūšanu no alveolām, un nitroglicerīnu, kas paplašina asinsvadus (ar regulāriem spiediena mērījumiem).
- Ja normāli - nelielas nitroglicerīna devas spiediena indikatoru kontrolē.
- Ja spiediens ir zem 100/50 - dobutamīns, dopmins, kas palielina miokarda kontrakcijas funkciju.
Kas ir bīstams, prognoze
Plaušu tūska ir tiešs drauds dzīvībai. Neveicot ārkārtīgi steidzamus pasākumus, kas jāveic pacienta radiniekiem, bez sekojošas steidzamas aktīvas ārstēšanas slimnīcā, plaušu tūska 100% gadījumu ir nāves cēlonis. Cilvēks piedzīvos nosmakšanu, komu un nāvi.
Uzmanību! Parādoties pašām pirmajām akūtas patoloģiskas situācijas pazīmēm, ir svarīgi pēc iespējas ātrāk sniegt kvalificētu palīdzību slimnīcā, tāpēc nekavējoties tiek izsaukta ātrā palīdzība.
Preventīvie pasākumi
Lai novērstu draudus veselībai un dzīvībai, jāveic šādi pasākumi: novērst faktorus, kas veicina šo stāvokli:
- Sirds slimībām (stenokardija, hroniska neveiksme) lieto medikamentus, lai ārstētu tās un vienlaikus – hipertensiju.
- Atkārtotai elpošanas orgānu pietūkumam tiek izmantota izolētas asiņu ultrafiltrācijas procedūra.
- Ātra precīza diagnoze.
- Savlaicīgi adekvāta ārstēšana astma, ateroskleroze un citi iekšējie traucējumi, kas var izraisīt šādu plaušu patoloģiju.
- Izolējiet pacientu no saskares ar jebkāda veida toksīniem.
- Normāls (ne pārmērīgs) fiziskais un elpošanas stress.
Komplikācijas
Pat ja slimnīcā ātri un veiksmīgi izdevies novērst cilvēka nosmakšanu un nāvi, terapija turpinās. Pēc tik kritiska stāvokļa visam ķermenim pacientiem Bieži rodas nopietnas komplikācijas, visbiežāk pastāvīgi recidivējošas pneimonijas formā, grūti ārstējamas.
Ilgstoša skābekļa badošanās negatīvi ietekmē gandrīz visus orgānus. Visnopietnākās sekas ir cerebrovaskulāri traucējumi, sirds mazspēja, kardioskleroze, išēmiski orgānu bojājumi. Šīs slimības rada pastāvīgus draudus dzīvībai, un no tām nevar izvairīties bez intensīvas zāļu terapijas.
Šīs komplikācijas, neskatoties uz apturētu akūtu plaušu tūsku, ir liela skaita cilvēku nāves cēlonis.
Šīs patoloģijas lielākās briesmas ir tās ātrums un panikas stāvoklis., kurā iekrīt pacients un apkārtējie cilvēki.
Zināšanas par plaušu tūskas attīstības pamatpazīmēm, cēloņiem, slimībām un faktoriem, kas to var provocēt, kā arī par ārkārtas pasākumiem pirms ātrās palīdzības ierašanās var izraisīt labvēlīgs iznākums un seku neesamība pat ar tik nopietniem draudiem dzīvībai.
Faktiski toksiskā plaušu tūska ir saistīta ar toksīnu izraisītiem bojājumiem šūnām, kas iesaistītas alveolārā-kapilārā barjeras veidošanā. Militāras nozīmes toksīnus, kas var izraisīt toksisku plaušu tūsku, sauc par asfiksijas HOWA.
Galvenais daudzu ķermeņa funkciju traucējumu cēlonis saindēšanās gadījumā ar plaušu toksīniem ir skābekļa bads. Skābekļa badu, kas attīstās, ja to ietekmē nosmakšanas līdzekļi, var raksturot kā jaukta tipa hipoksiju: hipoksisku (pārkāpums ārējā elpošana), asinsrites (traucēta hemodinamikas), audu (pavājināta audu elpošana).
Hipoksija ir pamats smagi pārkāpumi enerģijas metabolisms. Šajā gadījumā orgāni un audi ar augsts līmenis enerģijas patēriņš (nervu sistēma, miokards, nieres, plaušas). Pārkāpumi no šo orgānu un sistēmu puses ir pamatā intoksikācijas klīnikai ar nosmakšanas darbību.
Hlors
Hlors bija pirmā viela, ko karā izmantoja kā līdzekli. 1915. gada 22. aprīlī netālu no Ipras pilsētas vācu vienības to izlaida no baloniem (apmēram 70 tonnas), virzot vēja virzītu gāzes straumi uz franču karaspēka pozīcijām. Šajā ķīmiskajā uzbrukumā tika nogalināti vairāk nekā 7000 cilvēku. Vēlāk viela tika plaši izmantota 1. pasaules kara frontēs, tāpēc sakāves klīniskā aina ir labi izpētīta.
Pašlaik hlors netiek uzskatīts par aģentu. Neskatoties uz to, katru gadu tiek saražots miljoniem tonnu vielas un izmantotas tehniskām vajadzībām: ūdens attīrīšanai (2 - 6%), celulozes un audumu balināšanai (līdz 15%), ķīmiskajai sintēzei (ap 65%) u.c. Hlors ir visvairāk kopīgs cēlonis nelaimes gadījumi darbā.
Fizikāli ķīmiskās īpašības. Toksicitāte
Hlors ir dzeltenīgi zaļa gāze ar raksturīgu smacējošu smaržu, kas ir aptuveni 2,5 reizes smagāka par gaisu. Izplatoties piesārņotajā atmosfērā, tas seko reljefam, ieplūstot bedrēs un patversmēs. Labi adsorbēts aktivētā ogle. Ķīmiski ļoti aktīvs. Hloru neitralizē ar hiposulfīta ūdens šķīdumu. To uzglabā un transportē sašķidrinātā veidā zem augsts asinsspiediens. Negadījumu gadījumā ražošanas, uzglabāšanas, transportēšanas un lietošanas objektos ir iespējami masveida upuri.
Hlora kaitīgās iedarbības mehānisms uz elpošanas sistēmas šūnām ir saistīts ar tā augsto oksidatīvo aktivitāti, spēju, mijiedarbojoties ar ūdeni, veidot sālsskābi (krasas vides pH izmaiņas un makromolekulu denaturācija) un hipohlorskābes. Hipohlorskābe šūnu citozolā veido hloramīnus, kuriem ir diezgan augsta bioloģiskā aktivitāte, tie var mijiedarboties ar fosfolipīdu taukskābju nepiesātinātajām saitēm un veidot peroksīdus, bloķēt oligopeptīdu un olbaltumvielu sulfhidrilgrupas. Iegūti dati, ka hipohlorskābes reakcijās ar biomolekulām veidojas superoksīda radikālis - brīvo radikāļu oksidēšanās procesa iniciators šūnās.
Galvenās intoksikācijas izpausmes
Retos gadījumos (kad tiek ieelpota ārkārtīgi liela koncentrācija), nāve var iestāties ar pirmo piesārņotā gaisa ieelpu. Nāves cēlonis bija reflekss elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Vēl viens upuru ātrās nāves iemesls (20-30 minūšu laikā pēc vielas ieelpošanas) ir plaušu apdegums. Šajos gadījumos krāsošana āda cietušais iegūst zaļganu nokrāsu, un tiek novērota radzenes duļķainība.
Biežāk smagas saindēšanās gadījumos iedarbības brīdī cietušie sajutuši asu dedzinošu sajūtu acīs un augšējos elpceļos, elpas trūkumu. Saindētais cenšas atvieglot elpošanu, pārraujot apģērba apkakli. Tajā pašā laikā tiek novērots ārkārtējs vājums, saindētie nokrīt un nespēj atstāt skarto zonu. Gandrīz no iedarbības sākuma parādās histērisks, sāpīgs klepus, vēlāk pievienojas elpas trūkums un papildu elpošanas muskuļi. Skartā persona mēģina ieņemt pozu, kas atvieglo elpošanu. Runa nav iespējama. Dažreiz tiek novērota vemšana.
Kādu laiku pēc skartās zonas atstāšanas var nedaudz atvieglot stāvokli (latents periods), bet biežāk (atšķirībā no fosgēna bojājumiem) pilnīga remisija nenotiek: klepus turpinās, sāpīgas sajūtas gar traheju un diafragmas zonā.
Pēc kāda laika (no vairākām stundām līdz dienai) stāvoklis atkal pasliktinās, pastiprinās klepus un elpas trūkums (līdz 40 elpošanas aktiem minūtē), seja kļūst cianotiska (zila tipa hipoksija), un īpaši smagos gadījumos. , pelnu krāsa. Virs plaušām dzirdama sēkšana. Cietušais pastāvīgi klepo putojošu dzeltenīgu vai sarkanīgu šķidrumu (vairāk nekā 1 litrs dienā). Novēro stipras galvassāpes, pazeminās ķermeņa temperatūra. Pulss lēns. Asinsspiediens pazeminās. Akūtas elpošanas mazspējas simptomu dēļ cietušais zaudē samaņu un mirst. Ja plaušu tūska neizraisa nāvi, tad pēc dažām stundām (līdz 48) stāvoklis sāk uzlaboties. Taču nākotnē slimība pamazām pāriet uz nākamo periodu – komplikācijām, kuru laikā parasti attīstās bronhopneimonijas parādības.
Tas ir vissmagākais toksisko plaušu bojājumu veids.
Toksiskas plaušu tūskas patoģenēze nevar uzskatīt par galīgi noskaidrotu. Vadošā vērtība toksiskas plaušu tūskas attīstība ir saistīta ar kapilāru membrānu caurlaidības palielināšanos, ko acīmredzot var veicināt plaušu audu proteīnu sulfhidrilgrupu bojājumi. Paaugstināta caurlaidība tiek veikta, piedaloties histamīnam, aktīviem globulīniem un citām vielām, kas izdalās vai veidojas audos, kad uz tiem iedarbojas kairinātāji. Nervu mehānismiem ir svarīga loma kapilāru caurlaidības regulēšanā. Piemēram, eksperiments parādīja, ka vagosimpātiskā novokaīna blokāde var samazināt vai pat novērst plaušu tūskas attīstību.
Pamatojoties uz toksiskās tūskas klīnisko ainu ar leikocitozes klātbūtni un temperatūras reakciju, kā arī uz patoloģiskiem datiem, kas liecina par saplūstoša katarāla iekaisuma klātbūtni, ja nav mikrobu floras, daži pētnieki uzskata, ka plaušu tūska ir viens no toksiskas pneimonijas variantiem. kurā eksudācijas procesi notiek pirms šūnu infiltrācijas.
Plaušu tūskas attīstība izraisa gāzes apmaiņas traucējumus plaušās. Tūskas augstumā, kad alveolas ir piepildītas ar tūsku šķidrumu, skābekļa un oglekļa dioksīda difūzija iespējama tikai gāzu šķīdības dēļ. Tajā pašā laikā pakāpeniski palielinās hipoksēmija un hiperkapnija. Tajā pašā laikā notiek asiņu sabiezēšana un to viskozitātes palielināšanās. Visi šie faktori izraisa nepietiekamu skābekļa piegādi audiem - hipoksiju. Uzkrāties audos skābie ēdieni vielmaiņa, rezerves sārmainība samazinās un pH pāriet uz skābo pusi.
Klīniski atšķirts divas toksiskas plaušu tūskas formas: izstrādāts vai pabeigts, un aborts.
Plkst attīstīta forma Pastāv konsekventa piecu periodu attīstība: 1) sākotnējās parādības (refleksa stadija); 2) latentais periods; 3) pietūkuma palielināšanās periods; 4) pabeigtas tūskas periods; 5) apgrieztā tūskas attīstība.
Abortīva forma ko raksturo četru periodu maiņa: 1) sākotnējās parādības; 2) latentais periods; 3) tūskas palielināšanās; 4) apgrieztā tūskas attīstība.
Papildus diviem galvenajiem ir vēl viena akūtas toksiskas plaušu tūskas forma - tā sauktā " kluss pietūkums", kas tiek atklāts tikai ar plaušu rentgena izmeklēšanu, savukārt plaušu tūskas klīniskās izpausmes praktiski nav.
Sākotnējās iedarbības periods attīstās tūlīt pēc toksiskas vielas iedarbības, un to raksturo viegls elpceļu gļotādu kairinājums: neliels klepus, iekaisis kakls, sāpes krūtīs. Parasti šie vieglie subjektīvie traucējumi būtiski neietekmē cietušā pašsajūtu un drīz vien pāriet.
Slēptais periods sākas pēc kairinājuma mazināšanās un var būt dažāda ilguma (no 2 līdz 24 stundām), parasti 6-12 stundas.Šajā periodā cietušais jūtas vesels, bet rūpīgi pārbaudot, var būt pirmie pieaugoša skābekļa deficīta simptomi. atzīmēts: elpas trūkums, cianoze, pulsa labilitāte. Eksperimentāli pierādīts, ka šajā “slēptajā” periodā jau no paša sākuma ir iespējams konstatēt plaušu intersticiālo audu tūskai atbilstošas histoloģiskās izmaiņas, līdz ar to skaidras neesības. klīniskās izpausmes vēl nenorāda uz jaunas patoloģijas neesamību.
Pieaugošas tūskas periods izpaužas klīniski, kas saistīts ar tūskas šķidruma uzkrāšanos alveolos un izteiktāku traucējumu elpošanas funkcija. Cietušie piedzīvo pastiprinātu elpošanu, tā kļūst sekla un pavada paroksizmālu sāpīgs klepus. Objektīvi tiek atzīmēta neliela cianoze. Plaušās ir dzirdami zvana, smalki, mitri raļļi un krepits. Rentgena izmeklēšanas laikā šajā periodā var novērot plaušu attēla neskaidrību un izplūdumu, mazie asinsvadu zari ir slikti diferencēti, un tiek novērots neliels starplobārās pleiras sabiezējums. Plaušu saknes ir nedaudz paplašinātas un tām ir neskaidras kontūras.
Palielinošās toksiskās plaušu tūskas pazīmju identificēšana ir ļoti svarīga, lai veiktu atbilstošu ārstēšanu un profilakses pasākumus, lai novērstu tūskas attīstību.
Pabeigtās tūskas periods atbilst tālākai progresēšanai patoloģisks process. Toksiskas plaušu tūskas laikā izšķir divus veidus: “zilā hipoksēmija” un “pelēkā hipoksēmija”. Ar "zilo" toksiskās tūskas veidu tiek novērota izteikta ādas un gļotādu cianoze un izteikts elpas trūkums - līdz 50-60 elpas minūtē. Tālumā dzirdama burbuļojoša elpošana. Klepus, kas izdala lielu daudzumu putojošu krēpu, kas bieži ir sajaukts ar asinīm. Auskultācijas laikā visā plaušu laukos tiek konstatēta dažāda lieluma mitru raļu masa. Tiek atzīmēta tahikardija, asinsspiediens paliek normāls vai pat nedaudz palielinās. Pārbaudot asinis, tiek atklāts to ievērojams sabiezējums: palielinās hemoglobīna saturs. Palielinās koagulējamība. Tiek traucēta asiņu arterializācija plaušās, kas izpaužas kā arteriālās asins skābekļa piesātinājuma deficīts, vienlaikus palielinoties oglekļa dioksīda saturam (hiperkapniska hipoksēmija). Attīstās kompensēta gāzu acidoze.
Ar "pelēko" toksiskās tūskas veidu klīniskā aina ir smagāka, jo ir pievienota izteikta asinsvadu traucējumi. Āda kļūst gaiši pelēkā krāsā. Seju klāj auksti sviedri. Ekstremitātes ir aukstas uz tausti. Pulss kļūst biežs un mazs. Ir asinsspiediena pazemināšanās. Asins gāzveida sastāvu šajos gadījumos raksturo skābekļa piesātinājuma samazināšanās un samazināts saturs oglekļa dioksīds (hipoksēmija ar hipokapniju). Skābekļa izmantošanas koeficients un tā arteriovenozā starpība samazinās. Pirms “pelēkās hipoksēmijas” stāvokļa var būt “zilās hipoksēmijas” periods. Dažreiz process sākas nekavējoties, piemēram, "pelēkā hipoksēmija". To var atvieglot fiziski vingrinājumi, ilgstoša cietušā transportēšana.
Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi asinsvadu sistēma toksiskās plaušu tūskas gadījumā izraisa asinsrites traucējumi plaušu cirkulācijā ar “akūtā cor pulmonale” tipa pārslodzi, kā arī miokarda išēmija un veģetatīvās nobīdes. Neatkarīgi no tūskas veida pilnīgas tūskas stadijā palielinās plaušu attēla izplūšana un sākotnēji mazu (2-3 mm) plankumainu ēnu parādīšanās apakšējā un vidējā daļā, kas pēc tam palielinās. atsevišķu perēkļu saplūšana, veidojot neskaidras kontūras ēnas, kas atgādina "kūstoša sniega pārslas". Aptumšošanās apgabali mijas ar tīrīšanu, ko izraisa bullozas emfizēmas perēkļu attīstība. Plaušu saknes kļūst vēl platākas ar neskaidrām kontūrām.
Pāreja no pieauguma perioda uz pilnīgu plaušu tūsku bieži notiek ļoti ātri, ko raksturo strauji progresējoša gaita. Smagas plaušu tūskas formas var izraisīt nāvi pēc 24-48 stundām Vieglākos gadījumos un ar savlaicīgu intensīvu terapiju sākas plaušu tūskas reversās attīstības periods.
Reversās tūskas attīstības laikā pakāpeniski samazinās klepus un izdalīto krēpu daudzums, un mazinās elpas trūkums. Cianoze samazinās, sēkšana plaušās vājina un pēc tam pazūd. Rentgena pētījumi liecina par to, ka vispirms pazūd lielas un pēc tam mazas fokusa ēnas, saglabājas tikai plaušu attēla neskaidrība un plaušu sakņu kontūras, un pēc dažām dienām tiek parādīts normāls plaušu rentgena morfoloģiskais attēls. atjaunots, tiek normalizēts perifēro asiņu sastāvs. Atveseļošanās laiks var ievērojami atšķirties - no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām.
Visbiežāk sastopamā toksiskās plaušu tūskas komplikācija ir infekcijas pievienošana un pneimonijas attīstība. Tūskas klīnisko izpausmju norimšanas un uzlabošanās periodā vispārējais stāvoklis, parasti 3-4 dienā pēc saindēšanās, ir temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 ° C, klepus atkal pastiprinās, izdalot gļoturulentas dabas krēpas. Plaušās parādās vai palielinās smalki burbuļojošu mitru raļu zonas. Asinīs palielinās leikocitoze, un ESR paātrina. Rentgena staros atklāj mazus mazas fokālās pneimonijas veida pneimoniskus perēkļus. Vēl viena nopietna toksiskas tūskas komplikācija ir tā sauktā “sekundārā” plaušu tūska, kas var attīstīties 2. nedēļas beigās līdz 3. nedēļas vidum progresējošas akūtas sirds mazspējas rezultātā. Ilgstoši novērojot pēc toksiskas plaušu tūskas, ir iespējama toksiskas pneimosklerozes un plaušu emfizēmas attīstība. Var rasties iepriekš latentas plaušu tuberkulozes un citu hronisku infekciju paasinājums.
Papildus izmaiņām plaušās un sirds un asinsvadu sistēmu, ar toksisku plaušu tūsku, bieži tiek konstatētas izmaiņas nervu sistēma. Cietušie sūdzas par galvassāpēm un reiboni. Salīdzinoši bieži tiek konstatēta nestabilitāte neiroemocionālajā sfērā: aizkaitināmība, nemiers, depresīvi-hipohondrijas reakciju pārsvars, dažiem upuriem - uzbudinājums un krampji, bet smagos gadījumos - stupors, miegainība, adinamija, samaņas zudums. Nākotnē ir iespējama astenoneirotisku un autonomu traucējumu pievienošana.
Toksiskas tūskas augstumā dažreiz diurēze samazinās, līdz pat anūrijai. Urīnā ir atrodamas olbaltumvielu, hialīna un granulu lējumu, kā arī sarkano asins šūnu pēdas. Šīs izmaiņas ir saistītas ar iespējamību attīstīt toksisku nieru bojājumu, ko izraisa vispārējas asinsvadu izmaiņas.
Ar plaušu tūsku bieži novēro aknu bojājumus - zināmu orgāna palielināšanos, funkcionālo aknu testu izmaiņas atbilstoši tipam. toksisks hepatīts. Šīs izmaiņas aknās var saglabāties diezgan ilgu laiku. ilgtermiņa termiņi, bieži vien kopā ar funkcionālie traucējumi kuņģa-zarnu trakta.
Līdz šim toksiskās plaušu tūskas problēma nav pietiekami aplūkota, tāpēc daudzi tās diagnostikas un ārstēšanas jautājumi ir maz zināmi plašam ārstu lokam. Daudzi dažāda profila ārsti, īpaši daudznozaru slimnīcās strādājošie, ļoti bieži nodarbojas ar akūtas elpošanas mazspējas simptomu kompleksu.
Šī sarežģītā klīniskā situācija nopietni apdraud pacienta dzīvību. Letāls iznākums var notikt īsā laikā no iestāšanās brīža, tas ir tieši atkarīgs no ārsta sniegtās medicīniskās palīdzības pareizības un savlaicīguma. Starp daudzajiem akūtas elpošanas mazspējas cēloņiem (atelektāze un plaušu kolapss, masīvs pleiras izsvīdums un pneimonija, kas ietver lielus plaušu parenhīmas apgabalus, astmas stāvokli, plaušu emboliju utt.) Visbiežāk ārsti identificē plaušu tūsku - patoloģisku procesu, kurā liekā šķidruma uzkrāšanās notiek plaušu intersticiālajos audos un pēc tam pašās alveolās .
Toksiska tūska plaušas ir saistītas ar bojājumiem, un saistībā ar to palielinās alveolārās-kapilārās membrānas caurlaidība (literatūrā toksisks plaušu tūska tiek apzīmēti ar terminiem “šoka plaušas”, “nekoronāra plaušu tūska”, “pieaugušo respiratorā distresa sindroms vai ARDS”.
Galvenie apstākļi, kas izraisa toksiskas plaušu tūskas attīstību, ir:
1) toksisku gāzu un dūmu (slāpekļa oksīda, ozona, fosgēna, kadmija oksīda, amonjaka, hlora, fluora, hlorūdeņraža uc) ieelpošana;
2) endotoksikoze (sepse, peritonīts, pankreatīts utt.);
3) infekcijas slimības (leptospiroze, meningokokēmija, pneimonija);
4) smags alerģiskas reakcijas;
5) saindēšanās ar heroīnu.
Toksisku plaušu tūsku raksturo augsta klīnisko izpausmju intensitāte, smaga gaita un nopietna prognoze.
Toksiskas plaušu tūskas cēloņi militāro operāciju laikā var būt ļoti dažādi. Visbiežāk tas notiks ķīmiskās ražošanas iekārtu iznīcināšanas laikā. Tas var attīstīties arī, ieelpojot toksiskus tvaikus no tehniskajiem šķidrumiem smagas saindēšanās laikā ar dažādām ķīmiskām vielām.
Toksiskas plaušu tūskas diagnoze jābalsta uz slimības vēstures salīdzinājumu ar visaptveroša mērķa rezultātiem. medicīniskā izpēte. Vispirms jānoskaidro, vai pacientam ir bijis kontakts ar 0V vai citiem ķīmiskiem līdzekļiem, un jānovērtē bojājuma sākotnējās izpausmes.
Toksiskas plaušu tūskas attīstības klīnisko ainu var iedalīt 4 posmos vai periodos:
1). Sākotnējā refleksu stadija.
2). Slēpto parādību stadija.
3). Plaušu tūskas attīstības stadija.
4). Rezultātu un komplikāciju stadija (reverss).
1). Ir zināms, ka pēc 0B asfiksējošu gāzu vai citu kairinošu gāzu iedarbības parādās neliels klepus, spiedoša sajūta krūtīs, vispārējs vājums, galvassāpes, ātra sekla elpošana ar izteiktu pulsa palēnināšanos. Augstās koncentrācijās refleksu laringo- un bronhu spazmas dēļ rodas nosmakšana un cianoze. Šo simptomu intensitāte var atšķirties atkarībā no 0B koncentrācijas un ķermeņa stāvokļa. Iepriekš ir praktiski grūti noteikt, vai saindēšanās aprobežosies ar tūlītējām reakcijām vai arī turpmāk attīstīsies plaušu tūska. Tādēļ rodas nepieciešamība nekavējoties evakuēt kairinošo gāzu skartos uz medicīnas centru vai slimnīcu pat gadījumos, kad sākotnējās saindēšanās pazīmes šķiet nekaitīgas.
2). Pēc 30-60 minūtēm nepatīkami subjektīvās sajūtas sākotnējais periods caurlaide un t.s latentais periods vai iedomātas labklājības periods. Jo īsāks tas ir, jo parasti tas ir smagāks klīniskā gaita slimības. Šī posma ilgums ir vidēji 4 stundas, bet var svārstīties no 1-2 līdz 12-24 stundām Raksturīgi, ka latentā periodā, rūpīgi pārbaudot skartos cilvēkus, tiek atklāti vairāki pieaugoša skābekļa bada simptomi: vidēji smaga plaušu emfizēma, elpas trūkums, ekstremitāšu cianoze, pulsa labilitāte. Toksiskas vielas, kurām ir lipīdu tropisms (slāpekļa oksīdi, ozons, fosgēns, kadmija oksīds, monohlormetāns u.c.), nogulsnējas galvenokārt alveolos, izšķīst virsmaktīvā vielā un izkliedējas caur plānām alveolu šūnām (pneimocītiem) uz plaušu endotēliju. kapilārus, bojājot tos. Kapilāra siena reaģē uz ķīmiskiem bojājumiem, palielinot caurlaidību ar plazmas izdalīšanos un formas elementi asinis intersticiumā, kas izraisa ievērojamu (vairākas reizes) alveolārās-kapilārās membrānas sabiezēšanu. Tā rezultātā ievērojami palielinās skābekļa un oglekļa dioksīda “difūzais ceļš” (posms intersticiāla plaušu tūska.)
3). Patoloģiskajam procesam progresējot, palielinās plaušu asinsvadu paplašināšanās, tiek traucēta limfas attece caur starpsienas un prevaskulāriem limfas spraugām, tūskas šķidrums sāk iekļūt alveolos. (toksiskas tūskas alveolārā stadija). Iegūtās tūskas putas aizpilda un aizsprosto bronhiolus un bronhus, kas vēl vairāk pasliktina plaušu darbību. Tas nosaka smagas elpošanas mazspējas klīnisko ainu līdz nāvei (plaušas ir noslīkušas tūskas šķidrumā).
Sākotnējās pazīmes Plaušu tūskas attīstība ir vispārējs vājums, galvassāpes, nogurums, spiedoša sajūta un smaguma sajūta krūtīs, viegls elpas trūkums, sauss klepus (klepus), pastiprināta elpošana un pulss. No plaušu puses: robežu noslīdēšana, perkusiju skaņa iegūst bungādiņu nokrāsu, rentgenu nosaka plaušu smagums un emfizēma. Uz auskultācijas - novājināta elpošana, un apakšējās daivās - smalkas mitras rales vai krepīts. No sirds puses: mērena tahikardija, robežu paplašināšanās pa labi, otrā toņa akcents augšā plaušu artērija- stagnācijas pazīmes plaušu asinsritē. Parādās neliela lūpu, nagu falangu un deguna cianoze.
Klīniski nozīmīgas plaušu tūskas stadijā divi dažādas formas:
Zilā hipoksijas forma;
Pelēka hipoksijas forma.
Ar tūsku, kas rodas ar “zilu” hipoksēmiju, galvenās pazīmes ir: izteikta cianoze, elpas trūkums, smagos gadījumos - trokšņaina, “burbuļojoša” elpošana, klepus ar bagātīgu putojošu krēpu izdalīšanos, dažreiz sārtā vai kanārijdzeltenā krāsā. Sitamie instrumenti atklāj blāvu timpanītu pār plaušu apakšējām un aizmugurējām daļām, kastītes formas perkusijas skaņu krūškurvja priekšējā un sānu daļā un plaušu malas ierobežotu mobilitāti. Auskultācijā ir liels skaits smalku burbuļu, skanīgu, mitru raļu. Pulss parasti ir palielināts, bet tā piepildījums un spriegums paliek apmierinošs. Asinsspiediens ir normāls vai nedaudz augstāks, sirds skaņas ir apslāpētas. Ķermeņa temperatūra var paaugstināties līdz 38 0 - 39 0 C. Asins analīzēs konstatē izteiktu neitrofīlo leikocitozi ar limfopēniju un eozinopēniju, smagākos gadījumos - asiņu sabiezēšanu, paaugstinātu koagulējamību un viskozitāti.
Toksiska plaušu tūska, kas izpaužas kā “pelēkās” hipoksēmijas veids, klīniski raksturojas ar gaiši pelēku ādas un gļotādu krāsu; mazs, biežs, dažreiz pavedienam līdzīgs pulss, pazemināts asinsspiediens, plaušu izmaiņu smagums, zems oglekļa dioksīda saturs asinīs (hipokapnija); elpošanas centrs ir nomākts.
Parasti tūska pilnībā attīstās pirmās dienas beigās. Tās izteiktās pazīmes saglabājas samērā stabilas apmēram dienu. Šis periods ir visbīstamākais, tas iekrīt lielāks skaits nāves gadījumi. Sākot ar trešo dienu, manāmi uzlabojas pacientu vispārējais stāvoklis, process nonāk pēdējā fāzē - apgrieztās attīstības periods.
4). Atveseļošanās sākums izpaužas ar elpas trūkuma, cianozes samazināšanos, mitro raļu skaitu un izplatību, ķermeņa temperatūras normalizēšanos, pašsajūtas uzlabošanos un apetītes parādīšanos. Rentgena izmeklēšana liecina arī par apgrieztu tūskas attīstību – lielas flokulējošas ēnas nav redzamas. Perifērajās asinīs leikocitoze pazūd, neitrofilu skaits samazinās, vienlaikus palielinoties limfocītu skaitam līdz normālam līmenim, un pakāpeniski tiek atjaunots normāls asins gāzes sastāvs.
Progresējošas toksiskas plaušu tūskas pazīmes ir diezgan raksturīgas un viegli atpazīstamas. Tomēr tās smagums atšķiras no minimāliem klīniskiem un radioloģiskiem simptomiem līdz burbuļojošai elpošanai ar lielu putojošu krēpu veidošanos.
Sarežģījumi: bieži - sekundāra infekciozā pneimonija (praktiski var pieņemt, ka, ja pēc 3-4 slimības dienām pacienta stāvoklis neuzlabojas, tad pneimonijas diagnozi var veikt gandrīz bez kļūdām); retāk - asinsvadu tromboze un embolija. Turklāt biežāk ir embolija un plaušu infarkts, kurā parādās durstošas sāpes sānos un tīras asinis krēpās. Plaušu infarkts parasti ir letāls. Nevar izslēgt plaušu abscesa attīstību. Cilvēki, kuri cietuši smagus bojājumus, dažkārt piedzīvo ilgtermiņa sekas, kas izpaužas kā hronisks bronhīts un plaušu emfizēma, intersticiāla pneimonija un pneimoskleroze.
Klīniskās formas sakāves. Atkarībā no 0B un SDYAV tvaiku koncentrācijas, iedarbības un ķermeņa stāvokļa var būt viegli, vidēji un smagi bojājumi.
Plkst plaušu bojājumi grādi, sākuma stadija ir vāji izteikta, latentais periods ir garāks. Pēc tam plaušu tūska parasti netiek atklāta, bet tiek atzīmētas tikai tādas izmaiņas kā traheobronhīts. Ir neliels elpas trūkums, vājums, reibonis, spiedoša sajūta krūtīs, sirdsklauves un neliels klepus. Objektīvi tiek atzīmēts iesnas, rīkles hiperēmija, apgrūtināta elpošana un izolēta sausa sēkšana. Visas šīs izmaiņas pazūd pēc 3-5 dienām.
Ar mērenu bojājumu plaušu tūska attīstās pēc latentās stadijas, bet tā neaptver visas daivas vai ir mērenāka. Aizdusa un cianoze ir vidēji smaga. Asins sabiezējums ir nenozīmīgs. Otrajā dienā sākas rezorbcija un stāvokļa uzlabošanās. Bet jāpatur prātā, ka šajos gadījumos ir iespējamas komplikācijas, galvenokārt bronhopneimonija, un, ja tiek pārkāpts režīms vai ārstēšana, klīniskā situācija var pasliktināties ar bīstamām sekām.
Smagu bojājumu klīniskā aina tika aprakstīta iepriekš. Turklāt ļoti smagi bojājumi var rasties, ja tiek pakļauta ļoti lielai koncentrācijai vai ilgstošai iedarbībai. Šajos gadījumos sākotnējā stadijā ir izteikta tvaiku kairinošā iedarbība, nav latenta perioda un nāve iestājas pirmajās stundās pēc bojājuma. Turklāt plaušu tūska nav īpaši izteikta, un dažos gadījumos tai vēl nav bijis laika attīstīties, bet "cauterizing" efekta rezultātā notiek plaušu alveolu epitēlija iznīcināšana un nāve.
Diagnostika. Rentgena izmeklēšanai ir svarīga loma toksiskās tūskas diagnostikā. Pirmās radioloģiskās izmaiņas tiek konstatētas 2-3 stundu laikā pēc bojājuma, maksimumu sasniedzot pirmās dienas beigās - otrās dienas sākumā. Izmaiņu smagums plaušās atbilst bojājuma smagumam. Tie ir visnozīmīgākie intoksikācijas augstumā un sastāv no plaušu audu caurspīdīguma samazināšanās, lielu plaušu audu parādīšanās. fokusa tumšums saplūstošs raksturs, parasti tiek reģistrēts abās plaušās, kā arī emfizēmas klātbūtne supradiafragmatiskajos apgabalos. Sākotnējās stadijās un ar abortīvu tūskas formu tumšošanās skaits un lielums ir mazāks. Pēc tam, kad plaušu tūska izzūd, fokusa necaurredzamības intensitāte samazinās, tās samazinās un pilnībā izzūd. Citas radioloģiskās izmaiņas arī attīstās apgrieztā veidā.
Patoanatomiskas izmaiņas letāls iznākums: plaušu apjoms ir strauji palielināts. Arī to svars ir palielināts un sasniedz 2-2,5 kg, nevis 500-600 g normāli. Plaušu virsmai ir raksturīgs plankumains (marmorains) izskats, ko izraisa mainīgi gaiši rozā emfizēmas, tumši sarkani nospiesti atelektāzes apgabali un zilgani tūskas apgabali.
Uz griezuma no plaušām izdalās liels daudzums seroza putojoša šķidruma, īpaši nospiežot.
Traheja un bronhi ir piepildīti ar tūsku šķidrumu, bet to gļotāda ir gluda un spīdīga, nedaudz hiperēmiska. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj tūskas šķidruma uzkrāšanos alveolos, ko krāso rozā debeszils-eozīns.
Sirds ir mēreni paplašināta, tās dobumos ir tumši asins recekļi. Parenhīmas orgāni ir stāvoši pilni ar asinīm. Smadzeņu apvalki un smadzeņu viela ir pilnasinīga, vietām ir spici asinsizplūdumi, dažreiz asinsvadu tromboze un mīkstināšanas vietas.
Gadījumā, ja ir vairāk vēlā nāve(3-10 dienas) plaušas iegūst konfluentas bronhopneimonijas attēlu, pleiras dobumos ir neliels daudzums serozi-fibrīna šķidruma. Sirds muskulis ir ļengans. Citi orgāni ir sastrēgumi pilni ar asinīm.
Toksiskas plaušu tūskas rašanās un attīstības mehānisms.
Toksiskas plaušu tūskas attīstība ir ļoti sarežģīts process. Cēloņu un seku attiecību ķēde sastāv no galvenajām saitēm:
Pamata pārkāpums nervu procesi refleksa lokā (receptori vagusa nervs plaušas, hipotalāmu-simpātiskie plaušu nervi);
Iekaisīgi-trofiski traucējumi plaušu audos, palielināta asinsvadu caurlaidība;
Šķidruma uzkrāšanās plaušās, videnes orgānu pārvietošanās, asiņu stagnācija plaušu cirkulācijas traukos;
Skābekļa bads: “zilās hipoksijas” (ar kompensētu asinsriti) un “pelēkās hipoksijas” (kolapsa gadījumā) stadija.
Toksiskas plaušu tūskas ārstēšana.
Tiek izmantota patoģenētiska un simptomātiska terapija, kuras mērķis ir samazināt plaušu tūsku, apkarot hipoksiju un atvieglot citus simptomus, kā arī cīnīties ar komplikācijām.
1. Maksimālas atpūtas un sasilšanas nodrošināšana - tiek samazināta ķermeņa vajadzība pēc skābekļa un atvieglota organisma spēja paciest skābekļa badu. Lai mazinātu neiropsihisko uzbudinājumu, tiek ievadītas fenazepāma vai seduxen tabletes.
2. Patoģenētiskā un simptomātiskā terapija:
A) zāles, kas samazina plaušu kapilāru caurlaidību;
B) dehidratācijas līdzekļi;
B) sirds un asinsvadu zāles;
D) skābekļa terapija.
A) Glikokortikoīdi: intravenozi ievada prednizolonu devā 30-60 mg vai pilienu devā līdz 150-200 mg. Antihistamīni (pipolfēns, difenhidramīns). Askorbīnskābe (5% šķīdums 3-5 ml). Kalcija hlorīds vai glikonāts 10 ml 10% šķīduma intravenozi pirmajās stundās, pieaugošas tūskas periodā.
B) 20-40 mg Lasix (2-4 ml 1% šķīduma) ievada intravenozi. Furosemīds (Lasix) 2-4 ml 1% šķīduma tiek ievadīts intravenozi, kontrolējot skābes-bāzes stāvokli, urīnvielas un elektrolītu līmeni asinīs, 40 mg sākotnēji pēc 1-2 stundām, 20 mg pēc 4 stundām. dienas laikā;
IN). Ja rodas tahikardija vai išēmija, tiek ievadīts sulfokamfokaīns, korglikons vai strofantīns, aminofilīns, lai samazinātu stagnāciju plaušu cirkulācijā. Kad asinsspiediens pazeminās - 1 ml 1% mezatona šķīduma. Asins sabiezēšanas gadījumā var lietot heparīnu (5000 vienības), vai trental.
D) Skābekļa-gaisa maisījuma, kas satur 30-40% skābekļa, ieelpošana 15-30 minūtes ir efektīva atkarībā no pacienta stāvokļa. Putojot tūsku šķidrumu, tiek izmantoti virsmas pretputošanas līdzekļi. aktīvās vielas(etanols).
Indicēts plaušu tūskas gadījumā nomierinoši līdzekļi(fenazepāms, seduksēns, elēns). Adrenalīna, kas var palielināt pietūkumu, un morfija, kas nomāc elpošanas centru, ievadīšana ir kontrindicēta. Var būt ieteicams ieviest proteolītisko enzīmu inhibitoru, jo īpaši kininogenāzes, kas samazina bradikinīna, trazilola (kontrikāla) izdalīšanos par 100 000 - 250 000 vienībām izotoniskā glikozes šķīdumā. Smagas plaušu tūskas gadījumā antibiotikas tiek parakstītas, lai novērstu sekundāro infekciozo pneimoniju, īpaši ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru.
Plkst pelēkā hipoksijas forma terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz kolaptoīda stāvokļa likvidēšanu, elpošanas centra stimulāciju un elpceļu caurlaidības nodrošināšanu. Ir indicēta korglikona (strofantīna), mezatona, lobelīna vai tsititona ievadīšana, ogļhidrātu (skābekļa un 5-7% oglekļa dioksīda maisījuma) ieelpošana. Lai atšķaidītu asinis, intravenozi ievada 300-500 ml izotonisku 5% glikozes šķīdumu, pievienojot mezatonu un C vitamīnu. Ja nepieciešams, intubācija, šķidruma atsūkšana no trahejas un bronhiem un pacienta pārvietošana uz kontrolētu elpošanu.
Pirmā palīdzība un palīdzība medicīniskās evakuācijas posmos.
Pirmā un pirmsmedicīniskā palīdzība. Cietušais tiek atbrīvots no ierobežojošiem formas tērpiem un ekipējuma, tiek nodrošināta maksimāla atpūta (jebkura kustība stingri aizliegta), ar paceltu galvas galu tiek novietota uz nestuvēm, ķermenis tiek pasargāts no atdzišanas. Elpceļi tiek atbrīvoti no uzkrātā šķidruma, novietojot cietušo atbilstošā stāvoklī un, izmantojot marles tamponu, izvadot šķidrumu no mutes dobuma. Uztraukumam, bailēm, īpaši ar kombinētiem bojājumiem (plaušu tūska un ķīmiski apdegumi), tiek ievadīts pretsāpju līdzeklis no individuālas pirmās palīdzības komplekta. Refleksā elpošanas apstāšanās gadījumā tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija, izmantojot metodi no mutes mutē. Elpas trūkuma, cianozes, smagas tahikardijas gadījumā skābekli ieelpo 10-15 minūtes, izmantojot inhalatoru, ievada. sirds un asinsvadu zāles(kofeīns, kampars, kordiamīns). Cietušais tiek transportēts uz nestuvēm. Galvenā prasība ir mierīgos apstākļos pēc iespējas ātrāk nogādāt cietušo MPP.
Pirmkārt medicīniskā palīdzība. Ja iespējams, netraucējiet un nepārvietojiet pacientu. Viņi veic izmeklēšanu, saskaita pulsu un elpu skaitu, nosaka asinsspiedienu. Nosakiet atpūtu un siltumu. Strauji attīstoties toksiskai plaušu tūskai, caur mīkstu gumijas katetru no augšējiem elpceļiem tiek aspirēts putojošs šķidrums. Tiek izmantota skābekļa inhalācija ar pretputošanas līdzekļiem un asins nolaišana (200 - 300 ml). Intravenozi injicē 40 ml 40% glikozes šķīduma, strofantīna vai korglikona; subkutāni - kampars, kofeīns, kordiamīns.
Pēc pirmās medicīniskās palīdzības sniegšanas cietušais pēc iespējas ātrāk jānogādā medicīnas centrā vai slimnīcā, kur viņam tiks nodrošināta kvalificēta un specializēta terapeitiskā palīdzība.
Kvalificēta un specializēta medicīniskā aprūpe.
Medicīnas klīnikā (slimnīcā) ārstu centieniem jābūt vērstiem uz hipoksijas parādību novēršanu. Šajā gadījumā ir jānosaka kompleksa izpildes secība terapeitiskie pasākumi, kas ietekmē vadošos tūskas mehānismus
Elpceļu caurlaidības traucējumi tiek novērsti, iedodot pacientam stāvokli, kas atvieglo viņa aizplūšanu, pateicoties transudāta dabiskajai aizplūšanai, turklāt tiek atsūknēts šķidrums no augšējiem elpceļiem un tiek izmantoti pretputošanas līdzekļi. Izmanto kā pretputošanas līdzekli etanols(30% šķīdums pacientiem bezsamaņā un 70-90% - personām ar saglabātu samaņu) vai 10% antifomsilāna spirta šķīdumu.
Turpiniet lietot prednizolonu, furosemīdu, difenhidramīnu, askorbīnskābe, korglikons, aminofilīns un citas zāles atkarībā no pacienta stāvokļa. Personas ar smagiem tūskas simptomiem 1-2 dienu laikā tiek uzskatītas par nepārvadājamām, un tām nepieciešama pastāvīga medicīniskā uzraudzība un ārstēšana.
Terapeitiskajā slimnīcā specializētā medicīniskā palīdzība tiek nodrošināta pilnā apmērā līdz atveseļošanai. Pēc kausēšanas bīstami simptomi plaušu tūska, elpas trūkuma mazināšanās, sirdsdarbības un vispārējā stāvokļa uzlabošanās, galvenā uzmanība tiek pievērsta komplikāciju profilaksei un pilnīga restaurācija visas ķermeņa funkcijas. Lai novērstu sekundāro infekciozo pneimoniju, paaugstinoties ķermeņa temperatūrai, tiek nozīmēta antibiotiku terapija un periodiska skābekļa papildināšana. Trombozes un embolijas profilaksei kontrolēt asins koagulācijas sistēmu, atbilstoši indikācijām heparīnu, trentālu, aspirīnu (vājš antikoagulants).
Medicīniskā rehabilitācija ir atjaunot orgānu un sistēmu funkcijas. Smagos saindēšanās gadījumos var būt nepieciešams noteikt invaliditātes grupu un ieteikumus nodarbinātībai.
Toksiskā plaušu tūska (TPE) ir simptomu komplekss, kas attīstās smagas inhalācijas saindēšanās gadījumā ar smacējošām un kairinošām indēm. TOL attīstās inhalācijas saindēšanās rezultātā: BOV (fosgēns, difosgēns), kā arī saskaroties ar ADAS, piemēram, metilizocianātu, sēra pentafluorīdu, CO u.c. TOL viegli rodas, ieelpojot kodīgās skābes un sārmus (slāpekļskābe, amonjaks) un to pavada augšējo elpceļu apdegums. Šī bīstamā plaušu patoloģija bieži rodas ārkārtas apstākļos, tāpēc ikviens praktizējošais ārsts savā darbā var saskarties ar tik nopietnu komplikāciju daudzu inhalācijas saindēšanās gadījumos. Topošajiem ārstiem būtu labi jāzina toksiskas plaušu tūskas attīstības mehānisms, TOL klīniskā aina un ārstēšana daudzos patoloģiskos apstākļos.
Diferenciāldiagnoze hipoksija.
| Nr. lpp. lpp | Rādītāji | Zils formas tērps | Pelēka uniforma |
| 1. | Ādas un redzamo gļotādu krāsošana | Cianoze, zili violeta krāsa | Bāli, zili pelēks vai pelnu pelēks |
| 2. | Elpošanas stāvoklis | Aizdusa | Elpas trūkums |
| 3. | Pulss | Ritms ir normāls vai vidēji ātrs, apmierinošs pildījums | pavedieniem līdzīgs, bieži, vājš pildījums |
| 4. | Arteriālais spiediens | Normāls vai nedaudz palielināts | Strauji samazināts |
| 5. | Apziņa | Saglabātas, dažreiz ierosmes parādības | Bieži bezsamaņā, bez uzbudinājuma |
| Saturs arteriālajās un venozajās asinīs | Skābekļa deficīts ar pārmērīgu daudzumu asinīs (hiperkapnija) | Smaga mazspēja ar pazeminātu līmeni asinīs (hipokapnija) |
Pasākumi uzliesmojuma laikā un medicīniskās evakuācijas posmos ķīmisko vielu un nosmacošo gaisā esošu vielu bojājumu gadījumā.
| Medicīniskās aprūpes veids | Nervu pamatprocesu normalizēšana | Metabolisma normalizēšana, iekaisuma izmaiņu likvidēšana | Plaušu cirkulācijas atslogošana, samazinot asinsvadu caurlaidību | Hipoksijas likvidēšana, normalizējot asinsriti un elpošanu |
| Pirmā palīdzība | Gāzmaskas uzlikšana; ieelpojot ficilinu zem gāzmaskas | Patvērums no aukstuma, silts ar medicīnisko apmetni un citām metodēm | Visu ievainoto personu evakuācija uz nestuvēm ar paceltu galvas galu vai sēdus stāvoklī | Mākslīgā elpošana ar refleksu elpošanas apstāšanās |
| Pirmā palīdzība | Ficilīna ieelpošana, bagātīga acu, mutes un deguna skalošana ar ūdeni; promedols 2% IM; fenazepāms 5 mg iekšķīgi | Sasilšana | Turnikets ekstremitāšu vēnu saspiešanai; evakuācija ar paceltu nestuvju galvas galu | gāzmaskas noņemšana; skābekļa ieelpošana ar spirta tvaikiem; Kordiamīns 1 ml IM |
| Pirmā palīdzība | Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% dikaīna šķīdums, 2 pilieni uz plakstiņa (pēc indikācijām) | Difenhidramīns 1% 1 ml IM | Asiņošana 200-300 ml (zilai hipoksijas formai); Lasix 60-120 mg IV; C vitamīns 500 mg iekšķīgi | Šķidruma atsūkšana no nazofarneksa, izmantojot DP-2, skābekļa ieelpošana ar spirta tvaikiem; strofantīna 0,05% šķīdums 0,5 ml glikozes šķīdumā i.v. |
| Kvalificēta palīdzība | Morfīns 1% 2 ml subkutāni, anaprilīns 0,25% šķīdums 2 ml intramuskulāri (zilai hipoksijas formai) | Hidrokortizons 100-150 mg IM, difenhidramīns 1% 2 ml IM, penicilīns 2,5-5 miljoni vienību dienā, sulfadimetoksīns 1-2 g/dienā. | 200-400 ml 15% mannīta IV šķīduma, 0,5-1 ml 5% pentamīna šķīduma IV (zilai hipoksijas formai) | Šķidruma aspirācija no nazofarneksa, skābekļa ieelpošana ar spirta tvaikiem, 0,5 ml 0,05% strofantīna šķīduma intravenozi glikozes šķīdumā, karbogēna ieelpošana. |
| Specializētā palīdzība | Diagnostikas, terapeitisko un rehabilitācijas pasākumu kopums, kas tiek veikts attiecībā uz skartajiem, izmantojot sarežģītas metodes, izmantojot īpašu aprīkojumu un aprīkojumu atbilstoši bojājuma raksturam, profilam un smaguma pakāpei | |||
| Medicīniskā rehabilitācija | Medicīnisko un psiholoģisko pasākumu kopums kaujas un darba spēju atjaunošanai. |
Fizikālās īpašības SDYAV, toksiskas plaušu tūskas (TPE) attīstības pazīmes.
| Vārds | Fizikālās īpašības | Indes iekļūšanas ceļi | Ražošanas vietas, kur var būt saskare ar indi | LC 100 | IAL klīnikas iezīme. |
| Izocianāti (metilizocianāts) | Neausts šķidrums ar asu smaku viršanas temperatūra = 45°C | Ieelpošana ++++ B/c ++ | Krāsas, lakas, insekticīdi, plastmasas | Var izraisīt tūlītēju nāvi pēc HCN veida | Kairina acis, uz augšu. elpa veidus. Latentais periods līdz 2 dienām, pazemināta ķermeņa temperatūra. Kamīnā ir tikai izolējoša gāzmaska. |
| Sēra pentafluorīds | Lietots šķidrums | Ieelpošana +++ B/c- V/kuņģa-zarnu trakts- | Sēra ražošanas blakusprodukts | 2,1 mg/l | TOL attīstība līdzīga saindēšanās ar fosgēnu, bet ar izteiktāku cauterizing efektu uz plaušu audiem. Aizsargā filtra gāzes masku |
| Hloropikrīns | Krāsains šķidrums ar asu smaku. t vārīšanās temperatūra = 113°C | Ieelpošana ++++ B/c++ V/kuņģa-zarnu trakta++ | Izglītības OV | 2 g/m 3 10 minūtes | Smags acu kairinājums, vemšana, saīsināts latentais periods, methemoglobīna veidošanās, sirds un asinsvadu sistēmas vājums. Aizsargā filtrējošo gāzmasku. |
| Fosfora trihlorīds | Nekrāsains šķidrums ar spēcīgu smaržu. | Ieelpošana +++ B/c++ Acis++ | Kvīts | 3,5 mg/l | Ar TOL tiek saīsināts ādas, acu kairinājums, latentais periods. Īpaši izolēts. maska. Ādas aizsardzība ir obligāta. |
