വീട് പല്ലിലെ പോട് അനീമിയയുടെ തരങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള അവതരണം. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച - PowerPoint PPT അവതരണം

അനീമിയയുടെ തരങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള അവതരണം. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച - PowerPoint PPT അവതരണം

സ്ലൈഡ് 2

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള അനീമിയ

രക്തത്തിലെ സെറം, മജ്ജ, ഡിപ്പോ എന്നിവയിലെ ഇരുമ്പിൻ്റെ അംശം കുറയുന്ന ഒരു രോഗമാണ് ഐഡിഎ, ഇത് എച്ച്ബിയുടെയും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെയും രൂപീകരണത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതിനും ടിഷ്യൂകളിൽ വിളർച്ച, ട്രോഫിക് ഡിസോർഡേഴ്സ് എന്നിവയ്ക്കും കാരണമാകുന്നു.

സ്ലൈഡ് 3

കാത്തിരിക്കാനുള്ള കാരണങ്ങൾ.

1. വിട്ടുമാറാത്ത രക്തനഷ്ടം 2. വർദ്ധിച്ച ഇരുമ്പിൻ്റെ ഉപഭോഗം 3. പോഷക ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് 4. ഇരുമ്പിൻ്റെ ആഗിരണം തകരാറിലാകുന്നു 5. ഇരുമ്പിൻ്റെ അപര്യാപ്തതയുടെ പുനർവിതരണം 6. ഹൈപ്പോ-, അട്രാൻസ്ഫെറിനീമിയയുമായുള്ള ഇരുമ്പിൻ്റെ ഗതാഗതം തകരാറിലാകുന്നു

സ്ലൈഡ് 4

ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്

UAC: ഹീമോഗ്ലോബിൻ, വർണ്ണ സൂചിക, ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ കുറയുന്നു (ഒരു പരിധി വരെ). ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ആകൃതിയും വലുപ്പവും മാറുന്നു: പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ് ( വ്യത്യസ്ത ആകൃതിഎറിത്രോസൈറ്റുകൾ), മൈക്രോസൈറ്റോസിസ്, അനിസോസൈറ്റോസിസ് (അസമമായ അളവിൽ). അസ്ഥിമജ്ജ: പൊതുവെ സാധാരണമാണ്; ചുവന്ന മുളയുടെ മിതമായ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ. സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ കുറവ് (ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ എറിത്രോകാരിയോസൈറ്റുകൾ) പ്രത്യേക സ്റ്റെയിനിംഗ് വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. ബയോകെമിസ്ട്രി. നിർവ്വചനം സെറം ഇരുമ്പ്(കുറച്ചു). സാധാരണയായി സ്ത്രീകളിൽ 11.5-30.4 µmol/l ഉം പുരുഷന്മാരിൽ 13.0-31.4 ഉം ആണ്. ഈ വിശകലനം വളരെ പ്രധാനമാണ്, എന്നാൽ നിർണയത്തിലെ പിശകുകൾ സാധ്യമാണ് (വൃത്തിയുള്ള ടെസ്റ്റ് ട്യൂബുകളല്ല), അതിനാൽ സാധാരണ നില syv. ഇരുമ്പ് ഇതുവരെ IDA ഒഴിവാക്കിയിട്ടില്ല. സെറത്തിൻ്റെ ആകെ ഇരുമ്പ് ബൈൻഡിംഗ് ശേഷി (TIBC) - അതായത്. ട്രാൻസ്ഫർരിനുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവ്. മാനദണ്ഡം 44.8-70 µmol/l ആണ്. IDA ഉപയോഗിച്ച്, ഈ കണക്ക് വർദ്ധിക്കുന്നു.

സ്ലൈഡ് 5

ചികിത്സ

ഐഡിഎയുടെ യുക്തിസഹമായ ചികിത്സയിൽ നിരവധി തത്വങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: 1. ഐഡിഎയെ ഭക്ഷണക്രമം കൊണ്ട് മാത്രം ചികിത്സിക്കാൻ കഴിയില്ല 2. ചികിത്സയുടെ ഘട്ടങ്ങളും കാലാവധിയും പാലിക്കൽ - വിളർച്ചയുടെ ആശ്വാസം - ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പ് ഡിപ്പോകളുടെ പുനഃസ്ഥാപനം ചികിത്സയുടെ ആരംഭം മുതൽ ആദ്യ ഘട്ടം നീണ്ടുനിൽക്കും. ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ നോർമലൈസേഷൻ വരെ (4-6 ആഴ്ച), രണ്ടാമത്തെ ഘട്ടം തെറാപ്പി "സാച്ചുറേഷൻ" ആണ് - 2-3 മാസം. 3. ഇരുമ്പിൻ്റെ ചികിത്സാ ഡോസിൻ്റെ ശരിയായ കണക്കുകൂട്ടൽ

സ്ലൈഡ് 6

വിറ്റാമിൻ ബി 12 കുറവ് വിളർച്ച

ഈ അനീമിയ ആദ്യമായി അഡിസണും പിന്നീട് 150 വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ് (1849) ബിർമറും വിവരിച്ചു, അതനുസരിച്ച് ഈ രണ്ട് ഗവേഷകരുടെ പേരിൽ അറിയപ്പെടുന്നു. 20-ആം നൂറ്റാണ്ടിൻ്റെ തുടക്കത്തിൽ, ഈ അനീമിയ ഏറ്റവും കൂടുതൽ ആയിരുന്നു പതിവ് രോഗങ്ങൾഒരു തെറാപ്പിക്കും അനുയോജ്യമല്ലാത്ത രക്തം - അതിനാൽ മറ്റൊരു പേര് - വിനാശകരമായ അല്ലെങ്കിൽ വിനാശകരമായ അനീമിയ.

സ്ലൈഡ് 7

ശരീരത്തിലെ വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ കുറവിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ

1. മാലാബ്സോർപ്ഷൻ 2. ബി 12 ൻ്റെ മത്സരാധിഷ്ഠിത ഉപഭോഗം 3. വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ കുറഞ്ഞ കരുതൽ ശേഖരം 4. ഭക്ഷണത്തിൻ്റെ അഭാവം 5. ട്രാൻസ്കോബാലമിൻ -2 ൻ്റെ അഭാവം അല്ലെങ്കിൽ അതിലേക്കുള്ള ആൻ്റിബോഡികളുടെ വികസനം (അപൂർവ്വമായി).

സ്ലൈഡ് 8

ദഹനനാളത്തിന് കേടുപാടുകൾ.

ഒന്നാമതായി, ഗ്ലോസിറ്റിസ് സാധാരണമാണ്, രചയിതാവിൻ്റെ വിവരണം അനുസരിച്ച് - ഗുന്തർ: ചുവന്ന ലാക്വർഡ്, കടും ചുവപ്പ് നാവ്. എല്ലാവരിലും ഇത് കണ്ടെത്തിയില്ല - വിറ്റാമിൻ ബി 12 (10-25%) ൻ്റെ ഗണ്യമായതും ദീർഘകാലവുമായ കുറവിൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ. ചില രോഗികൾക്ക് ഗ്ലോസിറ്റിസിൻ്റെ വ്യക്തമായ പ്രകടനങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം - നാവിൽ വേദന, കത്തുന്ന, ഇക്കിളി, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ വീക്കം, മണ്ണൊലിപ്പ് രൂപീകരണം. വസ്തുനിഷ്ഠമായി, നാവിന് ഒരു കടും ചുവപ്പ് നിറമുണ്ട്, പാപ്പില്ലകൾ മിനുസപ്പെടുത്തുന്നു, അറ്റത്തും അരികുകളിലും വീക്കം ഉള്ള സ്ഥലങ്ങളുണ്ട്. മറ്റ് ഗ്യാസ്ട്രോഇൻ്റസ്റ്റൈനൽ നിഖേദ് ഉൾപ്പെടുന്നു atrophic gastritis, ഇത് വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ കുറവിൻ്റെ അനന്തരഫലവുമാകാം.

സ്ലൈഡ് 9

നാഡീവ്യവസ്ഥയ്ക്ക് ക്ഷതം

മിക്കപ്പോഴും ബാധിക്കുന്നു പെരിഫറൽ ഞരമ്പുകൾ, പിന്നെ പിൻഭാഗവും സൈഡ് തൂണുകളും നട്ടെല്ല്. രോഗലക്ഷണങ്ങൾ ക്രമേണ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, പെരിഫറൽ പരെസ്തേഷ്യയിൽ നിന്ന് ആരംഭിക്കുന്നു - ഇക്കിളി, കാലുകളുടെ മരവിപ്പ്, ഇഴയുന്ന സംവേദനം താഴ്ന്ന അവയവങ്ങൾ; അപ്പോൾ കാലുകളുടെ കാഠിന്യവും നടത്തത്തിൻ്റെ അസ്ഥിരതയും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. അപൂർവ സന്ദർഭങ്ങളിൽ, അവർ ഉൾപ്പെടുന്നു മുകളിലെ കൈകാലുകൾ, വാസനയും കേൾവിയും തകരാറിലാകുന്നു, ഒപ്പം മാനസിക തകരാറുകൾ, ഭ്രമം, ഭ്രമാത്മകത. വസ്തുനിഷ്ഠമായി, പ്രൊപ്രിയോസെപ്റ്റീവ്, വൈബ്രേഷൻ സെൻസിറ്റിവിറ്റി, റിഫ്ലെക്സുകളുടെ നഷ്ടം എന്നിവ കണ്ടെത്തുന്നു. പിന്നീട്, ഈ അസ്വസ്ഥതകൾ വർദ്ധിക്കുന്നു, ബാബിൻസ്കി റിഫ്ലെക്സ് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, അറ്റാക്സിയ സംഭവിക്കുന്നു.

സ്ലൈഡ് 10

ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്

യുഎസി. വർധിപ്പിക്കുക വർണ്ണ സൂചിക(1.1-ൽ കൂടുതൽ) കൂടാതെ എം.സി.വി. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വലുപ്പം വർദ്ധിക്കുന്നു, മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകൾ ഉണ്ടാകാം, അതായത്. ഹൈപ്പർക്രോമിക്, മാക്രോസൈറ്റിക് അനീമിയ. അനിസോസൈറ്റോസിസും പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസും സ്വഭാവ സവിശേഷതകളാണ്. എറിത്രോസൈറ്റുകളിൽ, ബാസോഫിലിക് പഞ്ചർ കണ്ടുപിടിക്കുന്നു, ജോളി ബോഡികളുടെയും കാബോട്ട് വളയങ്ങളുടെയും രൂപത്തിൽ ന്യൂക്ലിയസുകളുടെ അവശിഷ്ടങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം. ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ, റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ മാറുന്നു. ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ - എണ്ണം കുറയുന്നു (സാധാരണയായി 1.5-3.0 10), ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ വിഭജനം വർദ്ധിക്കുന്നു (5-6 അല്ലെങ്കിൽ അതിൽ കൂടുതൽ). പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ - മിതമായ ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ; ചട്ടം പോലെ, ഹെമറാജിക് സിൻഡ്രോം സംഭവിക്കുന്നില്ല. റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ - നില കുത്തനെ കുറയുന്നു (0.5% മുതൽ 0 വരെ).

സ്ലൈഡ് 11

സ്റ്റെർണൽ പഞ്ചർ- രോഗനിർണയത്തിൽ നിർണായകമാണ്. വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ആരംഭിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് ഇത് നടത്തണം, കാരണം വിറ്റാമിൻ ബി 12 മതിയായ അളവിൽ നൽകിയതിന് ശേഷം 48-72 മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ അസ്ഥി മജ്ജ ഹെമറ്റോപോയിസിസ് സാധാരണ നിലയിലാക്കുന്നു. സൈറ്റോഗ്രാമിൽ മജ്ജമെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകൾ കണ്ടെത്തി (ന്യൂക്ലിയസിൻ്റെയും സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൻ്റെയും പ്രത്യേക രൂപഘടനയുള്ള വലിയ വിഭിന്ന കോശങ്ങൾ) മാറുന്ന അളവിൽപക്വത, ഇത് രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ രൂപരേഖ സ്ഥിരീകരിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു. ചുവന്ന മുളയുടെ ഗുരുതരമായ പാത്തോളജിക്കൽ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ കാരണം അനുപാതം L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1). അസ്ഥിമജ്ജയിൽ മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ പക്വതയ്ക്കും മരണത്തിനും ഒരു വ്യക്തമായ തടസ്സമുണ്ട്, ഓക്സിഫിലിക് രൂപങ്ങളൊന്നുമില്ല, അതിനാൽ അസ്ഥിമജ്ജ ബാസോഫിലിക് ആയി കാണപ്പെടുന്നു - “നീല അസ്ഥി മജ്ജ”.

സ്ലൈഡ് 12

ബി 12- കുറവുള്ള അനീമിയയുടെ ചികിത്സ

ചികിത്സയുടെ ഗതിയിൽ പ്രതിദിനം 500 എംസിജി വിറ്റാമിൻ ബി 12, ഒരു കോഴ്സിന് 30-40 കുത്തിവയ്പ്പുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. തുടർന്ന്, 500 എംസിജി മെയിൻ്റനൻസ് തെറാപ്പി ആഴ്ചയിൽ ഒരിക്കൽ 2-3 മാസത്തേക്ക് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു, തുടർന്ന് അതേ കാലയളവിൽ മാസത്തിൽ 2 തവണ. അമേരിക്കൻ ഹെമറ്റോളജിസ്റ്റുകളുടെ ശുപാർശകൾ അനുസരിച്ച്, ജീവിതകാലം മുഴുവൻ മെയിൻ്റനൻസ് തെറാപ്പി നടത്തണം - മാസത്തിലൊരിക്കൽ 250 എംസിജി (അല്ലെങ്കിൽ കോഴ്സ് ചികിത്സ വർഷത്തിൽ 1-2 തവണ, 10-15 ദിവസത്തേക്ക് 400 എംസിജി / ദിവസം).

സ്ലൈഡ് 13

ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ

ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ആയുസ്സ് കുറയുന്ന ഒരു കൂട്ടം രോഗങ്ങൾ, അതായത്. രക്തം രൂപപ്പെടുന്നതിനെക്കാൾ രക്തസ്രാവം നിലനിൽക്കുന്നു.

സ്ലൈഡ് 14

നേടിയ ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ

മിക്കപ്പോഴും ധരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം: മിക്കതും ഒരു പൊതു ഓപ്ഷൻസ്വയം രോഗപ്രതിരോധമാണ് ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ മാറ്റമില്ലാത്ത ആൻ്റിജനിലേക്ക് ആൻ്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. പ്രകൃതിദത്തമായ തകർച്ചയാണ് കാരണം രോഗപ്രതിരോധ സഹിഷ്ണുത, അതിനാലാണ് ഒരാളുടെ സ്വന്തം ആൻ്റിജൻ വിദേശിയായി കണക്കാക്കുന്നത്. ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ജി.എ. രോഗലക്ഷണമോ ഇഡിയൊപാത്തിയോ ആയിരിക്കാം.

സ്ലൈഡ് 15

ലബോറട്ടറി സവിശേഷതകൾ. UAC: മിക്ക കേസുകളിലും വിളർച്ച ഗുരുതരമല്ല (Nb 60-70 g/l ആയി കുറയുന്നു), എന്നാൽ രൂക്ഷമായ പ്രതിസന്ധികൾകുറഞ്ഞ സംഖ്യകൾ ഉണ്ടാകാം. അനീമിയ പലപ്പോഴും നോർമോക്രോമിക് (അല്ലെങ്കിൽ മിതമായ ഹൈപ്പർക്രോമിക്) ആണ്. റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റോസിസ് രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് - തുടക്കത്തിൽ നേരിയ (3-4%), ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിസന്ധിയിൽ നിന്ന് കരകയറുമ്പോൾ - 20-30% അല്ലെങ്കിൽ അതിൽ കൂടുതൽ. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വലുപ്പത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു: മാക്രോസൈറ്റോസിസ്, മൈക്രോസൈറ്റോസിസ്, രണ്ടാമത്തേത് കൂടുതൽ സ്വഭാവമാണ്. ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം മിതമായ അളവിൽ വർദ്ധിക്കുന്നു (20+10 9 / l വരെ), ഇടതുവശത്തേക്ക് ഒരു ഷിഫ്റ്റ് (ഹീമോലിസിസിലേക്കുള്ള രക്താർബുദ പ്രതികരണം). രക്തത്തിൻ്റെ ബയോകെമിസ്ട്രി. നേരിയ ഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയ (25-50 µmol/l). പ്രോട്ടീനോഗ്രാം ഗ്ലോബുലിനുകളുടെ വർദ്ധനവ് കാണിച്ചേക്കാം.

സ്ലൈഡ് 16

ചികിത്സ. പ്രധാന മരുന്ന് പ്രെഡ്നിസോലോൺ ആണ്. പ്രതിദിനം 1 മില്ലിഗ്രാം / കി.ഗ്രാം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു. 3 ദിവസത്തിന് ശേഷം ഫലമില്ലെങ്കിൽ, ഡോസ് ഇരട്ടിയാകുന്നു. ഇൻട്രാമുസ്കുലറായി നൽകുകയാണെങ്കിൽ, ഡോസും ഇരട്ടിയായി, ഇൻട്രാവെൻസായി - 4 മടങ്ങ് കൂടുതൽ. പോസിറ്റീവ് പ്രഭാവം സാധാരണയായി 90% കേസുകളിലും അതിനു മുകളിലുമാണ്. ഹീമോലിസിസ് നിർത്തിയ ശേഷം, ഡോസ് ക്രമേണ കുറയുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, പ്രെഡ്നിസോലോണിൻ്റെ അളവ് കുറയുമ്പോൾ, ആവർത്തനങ്ങൾ പലപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. 6 മാസത്തിനുള്ളിൽ അനീമിയ നിയന്ത്രിക്കാൻ കഴിയുന്നില്ലെങ്കിൽ, സ്പ്ലെനെക്ടമി സൂചിപ്പിക്കുന്നു. അളവ് ഫലപ്രദമാണ് - 70-80% കേസുകളിൽ ചികിത്സ. ഫലം നെഗറ്റീവ് ആണെങ്കിൽ, സൈറ്റോസ്റ്റാറ്റിക്സ് ഉപയോഗിക്കുന്നു (അസാത്തിയോപ്രിൻ, സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ്).

സ്ലൈഡ് 17

അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ

"ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് അല്ലെങ്കിൽ അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ" എന്ന പദത്തിൻ്റെ അർത്ഥം അസ്ഥിമജ്ജയിലെ പാൻഹൈപോപ്ലാസിയ, ല്യൂക്കോസൈറ്റോപീനിയ, ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ എന്നിവയോടൊപ്പം.

സ്ലൈഡ് 18

അസ്ഥി മജ്ജ അപ്ലാസിയ വിവിധ ഘടകങ്ങളാൽ ഉണ്ടാകാം

ഫിസിക്കൽ (അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ, ഉയർന്ന ഫ്രീക്വൻസി വൈദ്യുതധാരകൾ, വൈബ്രേഷൻ -5%) കെമിക്കൽ (ബെൻസീൻ, മെർക്കുറി, കീടനാശിനികൾ, പെയിൻ്റുകൾ - 60%) മരുന്നുകൾ (ക്ലോറാംഫെനിക്കോൾ, മാക്രോലൈഡുകൾ, സൾഫോണമൈഡുകൾ, അനൽജിൻ മുതലായവ - 32%) പകർച്ചവ്യാധി ( വൈറൽ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, പനി, തൊണ്ടവേദന... 28%) മറ്റുള്ളവ (8%).

സ്ലൈഡ് 19

ലബോറട്ടറി ഡാറ്റ

അനീമിയ സാധാരണയായി നോർമോക്രോമിക്-നോർമോസൈറ്റിക് ആണ്. ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം സാധാരണയായി 1.5*109/l (ഗ്രാനുലോസൈറ്റോപീനിയ) ൽ കുറവാണ്. പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും കുറയുന്നു. റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെ ഉള്ളടക്കവും കുറയുന്നു. സെറം ഇരുമ്പിൻ്റെ അംശം വർദ്ധിക്കുന്നു. മജ്ജ. അസ്ഥിമജ്ജയുടെ ഹൈപ്പോ-, അപ്ലാസിയ എന്നിവയുടെ ചിത്രം: എറിത്രോയിഡ് (മെഗാകാരിയോസൈറ്റുകൾ), ഗ്രാനുലോസൈറ്റ് സീരീസ് (മൈലോകാരിയോസൈറ്റുകൾ) എന്നിവയിൽ കുറവ്. ഒരു ട്രെപനോബയോപ്സി നടത്തേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

സ്ലൈഡ് 20

ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ (രോഗലക്ഷണങ്ങൾ) വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അനീമിയ.

ഹൈപ്പോപ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് അനീമിയ - വിളർച്ചയുടെ അളവ് അനുസരിച്ച് ചുവന്ന ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് അണുക്കൾക്ക് എറിത്രോയ്ഡ് പിണ്ഡം വർദ്ധിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മയാണ് വിളർച്ച.

എല്ലാ സ്ലൈഡുകളും കാണുക

ഐ.എ. നോവിക്കോവ

അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ

അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ (മാരകമായ അലൂക്കിയയുടെ പര്യായപദം) ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് ടിഷ്യുവിൻ്റെ മുഴകളുടെ അടയാളങ്ങളുടെ അഭാവത്തിൽ ഹെമറ്റോപോയിസിസിൻ്റെ മൂന്ന് അണുക്കളുടെയും മൂർച്ചയുള്ള തടസ്സമാണ്.

1888-ൽ എർലിച്ച് ആദ്യമായി വിവരിച്ചത് ഹെമറാജിക് ഡയറ്റിസിസ്പശ്ചാത്തലത്തിൽ നാഡീവ്യൂഹംഹെമറ്റോപോയിസിസ്.

എക്സോജനസ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഒരു പോളിറ്റിയോളജിക്കൽ രോഗം എൻഡോജനസ് ഘടകങ്ങൾ. പാരമ്പര്യവും നേടിയവയും ഉണ്ട്.

ഏറ്റെടുക്കുന്ന അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയയുടെ എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങൾ:

രാസ ഘടകങ്ങൾ (ബെൻസീൻ, മെർക്കുറി നീരാവി, ആസിഡുകൾ, വാർണിഷുകൾ, ചായങ്ങൾ മുതലായവ)

ഭൗതിക ഘടകങ്ങൾ (അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ)

മരുന്നുകൾ (സൈറ്റോസ്റ്റാറ്റിക്സ്, ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ, ആൻറികൺവൾസൻ്റ്സ്)

അണുബാധകൾ, പ്രത്യേകിച്ച് വൈറൽ

ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം പോലുള്ള എൻഡോക്രൈൻ ഘടകങ്ങൾ

തൈമസ് ഗ്രന്ഥിയുടെ നല്ല മുഴകൾ

തീവ്രമായ ഹെമറ്റോപോയിസിസ് (ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയയിലെ ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് പ്രതിസന്ധി)

രക്താർബുദത്തിൽ സാധാരണ ഹെമറ്റോപോയിസിസിൻ്റെ സ്ഥാനചലനം, ബിഎമ്മിലെ ട്യൂമർ മെറ്റാസ്റ്റേസുകൾ

സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ, ഐസോ ഇമ്മ്യൂൺ മെക്കാനിസങ്ങൾ

എറിത്രോപോയിറ്റിൻ സിന്തസിസ് തടയൽ

സ്പ്ലെനോജെനിക് പാൻസിറ്റോപീനിയ

ഏകദേശം 50% അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ ഉണ്ടാകാനുള്ള കാരണങ്ങൾ വ്യക്തമല്ല.

പ്രസ്താവിക്കുന്നു

ഹെമറ്റോപോയിസിസ്

പാത്തോമോർഫോളജിക്കൽ സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റ് - ഹെമറ്റോപോയിസിസിൻ്റെ പൊതുവായ തടസ്സം - പാൻമിലോപ്പതി. അനുകൂലമല്ലാത്ത ഘടകങ്ങളുടെ (അല്ലെങ്കിൽ രോഗപ്രതിരോധ ഘടകങ്ങൾ?) സ്വാധീനത്തിൽ, പൂർവ്വികർ വിത്ത് കോശംഅല്ലെങ്കിൽ അതിൻ്റെ ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് മൈക്രോ എൻവയോൺമെൻ്റ് (സ്റ്റെം സെല്ലിൻ്റെ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെയും വിഭജനത്തിൻ്റെയും നിയന്ത്രണം നൽകുന്നു) → ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ → പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതി → എല്ലാ രോഗാണുക്കളുടെയും പങ്കാളിത്തം - പാൻസിറ്റോപീനിയ വികസിക്കുന്നു.

ചിലപ്പോൾ ഒരു അണുക്കൾ മാത്രമേ ഈ പ്രക്രിയയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിട്ടുള്ളൂ - ഭാഗിക ചുവന്ന സെൽ അപ്ലാസിയ - എറിത്രോബ്ലാസ്റ്റോഫ്ത്തിസിസ്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ആൻ്റി-എറിത്രോസൈറ്റ് ആൻ്റിബോഡികൾ കണ്ടുപിടിക്കാൻ കഴിയും (സാധാരണയായി ജി, ചില എയിൽ).

ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക്

ബലഹീനത, തളർച്ച, പ്രകടനം കുറയുന്നു, ഒന്നിലധികം പ്രാദേശികവൽക്കരണത്തിൻ്റെ ഹെമറാജിക് ഡയാറ്റിസിസ്,സെപ്റ്റിക് സങ്കീർണതകൾ. പരിശോധനയിൽ: വർദ്ധിച്ച ഹൃദയമിടിപ്പ്, ഹൃദയത്തിൻ്റെ വികാസം, നിശബ്ദമായ ശബ്ദങ്ങൾ, പ്രധാനമായും ഹൃദയത്തിൻ്റെ അഗ്രത്തിൽ സിസ്റ്റോളിക് പിറുപിറുപ്പ്. രോഗത്തിൻ്റെ ആദ്യ മാസങ്ങളിൽ ഇതിനകം തന്നെ അൾട്രാസൗണ്ട് കരളിൻ്റെ നേരിയ വർദ്ധനവ് കാണിക്കുന്നു, പാരെൻചൈമയുടെ ശബ്ദ സാന്ദ്രതയിലെ വർദ്ധനവും അതിൻ്റെ എക്കോസ്ട്രക്ചറിൻ്റെ വൈവിധ്യവും. AA-യിൽ വലുതാക്കിയ പ്ലീഹ ഇല്ല. സ്പ്ലെനോമെഗാലി കണ്ടെത്തിയാൽ, രോഗനിർണയം പുനഃപരിശോധിക്കണം.

രോഗനിർണയം സ്ഥിരീകരിക്കുന്നതിന്, ബിഎം പരിശോധനയും ട്രെഫിൻ ബയോപ്സിയും ആവശ്യമാണ്.

രോഗിയുടെ പ്രായം കൂടുന്തോറും രോഗത്തിൻ്റെ പ്രവചനം മോശമാണ്. മുഖ്യമന്ത്രി മാറ്റിവയ്ക്കലാണ് പ്രധാന ചികിത്സ.

ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയയ്ക്കുള്ള ലബോറട്ടറി സൂചകങ്ങൾ

പെരിഫറൽ രക്തം:

സാധാരണ-അപൂർവ്വമായി ഹൈപ്പർക്രോമിക് അനീമിയ

Aniso- ആൻഡ് poikilocytosis ചെറിയ ആണ്

റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളൊന്നുമില്ല, രോഗപ്രതിരോധ സ്വഭാവമുള്ള ചെറിയ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റോസിസ് ഉണ്ട്

ന്യൂട്രോപീനിയ (ഒരു ദ്വിതീയ അണുബാധ കൂടിച്ചേർന്നാൽ പോലും), ആപേക്ഷിക ഇസിനോഫീലിയ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ലിംഫോസൈറ്റോസിസ് എന്നിവയിൽ ല്യൂക്കോപീനിയ സ്ഥിരമാണ്.

ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് മാക്രോസൈറ്റോസിസ്, ത്രോംബോസൈറ്റോപ്പതി

ESR (മണിക്കൂറിൽ 30-50 മില്ലിമീറ്റർ വരെ)

സെറം ഇരുമ്പ് (N)

അപ്ലാസ്റ്റിക്

മൈലോഗ്രാം: ന്യൂക്ലിയേറ്റഡ് മൂലകങ്ങളിൽ CM മോശമാണ്, എറിത്രോ-, ല്യൂക്കോ-, ത്രോംബോസൈറ്റോപോയിസിസ് കോശങ്ങളുടെ പക്വത വൈകുന്നു. ↓↓↓മെഗാകാരിയോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം (തീവ്രമായ എഎയിൽ കണ്ടെത്തിയില്ല). ↓ ന്യൂട്രോഫിൽ മച്ചുറേഷൻ ഇൻഡക്സ് (N 0.6-0.8, രോഗികളിൽ 0.9 മുതൽ 6.6 വരെ). ന്യൂട്രോഫിൽ പരമ്പരയിലെ സെല്ലുലാർ മൂലകങ്ങളുടെ മൊത്തം ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു, ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെയും പ്ലാസ്മ കോശങ്ങളുടെയും ശതമാനം വർദ്ധിക്കുന്നു. എറിത്രോ- നോർമോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ പക്വതയിൽ കാലതാമസമുണ്ട്. കൂടെ പോലും സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റുകൾ സാധാരണ ഉള്ളടക്കംരക്തത്തിലെ സെറത്തിലെ ഇരുമ്പ്.

ട്രെപനോബയോപതിക് പരിശോധന അന്തിമ രോഗനിർണയം നടത്താൻ ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു. TAA-യിൽ, ചുവന്ന BM ഏതാണ്ട് പൂർണ്ണമായും കൊഴുപ്പ് കൊണ്ട് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കപ്പെടുന്നു.

അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയയുടെ തീവ്രത വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള അന്താരാഷ്ട്ര മാനദണ്ഡം

അപ്ലാസ്റ്റിക് എസ്-കോയ് അനീമിയ

ഗുരുതരമല്ല

സൂചിക

പെരിഫറൽ

ഹെമറ്റോക്രിറ്റ് നമ്പർ< 0,38

ന്യൂട്രോഫിൽ കോശങ്ങൾ< 2,5 109/л

ന്യൂട്രോഫിൽ കോശങ്ങൾ< 0,5 109/л

പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

സൂചിക

അസ്ഥി

അസ്ഥി മജ്ജ സെല്ലുലാരിറ്റിയിൽ വ്യത്യസ്ത അളവിലുള്ള കുറവ്

ശ്രദ്ധേയമായ

ഇടിവ്

അസ്ഥിമജ്ജയുടെ സെല്ലുലാരിറ്റി, മൈലോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ

ഡിഫറൻഷ്യൽ

AA രോഗനിർണയം

അക്യൂട്ട് ലുക്കീമിയ (സ്ഫോടനങ്ങൾ, സ്പ്ലെനോമെഗാലി, ലിംഫഡെനോപ്പതി)

അഗ്രാനുലോസൈറ്റോസിസ് (അണുബാധ, അസ്ഥിമജ്ജയുടെ ചുവന്ന മുളയുടെ കുറവ് പ്രായോഗികമായി ഇല്ല, മെഗാകാരിയോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നില്ല).

സബ് ലൂക്കമിക് മൈലോസിസ് (ഹെപ്പറ്റോ- ആൻഡ് സ്പ്ലെനോമെഗാലി, മൈലോയ്ഡ് മെറ്റാപ്ലാസിയ, ഓർഗൻ പാരെൻചൈമയുടെ ഫൈബ്രോസിസ്, പിസി, സിഎം എന്നിവയിലെ സ്ഫോടന ഘടകങ്ങൾ)

മൈലോഡിസ്പ്ലാസ്റ്റിക് സിൻഡ്രോം (ഡിസെറിത്രോപോയിസിസ്, ഡിസ്ഗ്രാനുലോ- ആൻഡ് ഡിസ്ട്രോംബോസൈറ്റോപോയിസിസ്)

പാരോക്സിസ്മൽ നോക്റ്റേണൽ ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയ (ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയ, ഹീമോസൈഡറിനൂറിയ; ഫ്രീ ബിലിറൂബിൻ, പ്ലാസ്മയിൽ എച്ച്ബി)

ഫാൻകോണി അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ

രോഗത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ പാരമ്പര്യ രൂപം.

ഹെമറ്റോപോയിസിസിന് പൊതുവായ കേടുപാടുകൾ + വികസന അപാകതകൾ (തള്ളവിരലിൻ്റെ അഭാവം അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പോപ്ലാസിയ, റേഡിയസിൻ്റെ അഭാവം അല്ലെങ്കിൽ അവികസിതാവസ്ഥ, മൈക്രോഫ്താൽമോസ്, എൻഡോക്രൈൻ ഡിസോർഡേഴ്സ്, പ്രകാശത്തിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കപ്പെടുന്ന ചർമ്മ പ്രദേശങ്ങളുടെ പിഗ്മെൻ്റേഷൻ - കക്ഷങ്ങൾ മുതലായവ.

പെരിഫറൽ രക്തം: പാൻസിറ്റോപീനിയ, നോർമോക്രോമിക് അനീമിയ, കുറവ് പലപ്പോഴും ഹൈപ്പർക്രോമിക് (പിന്നെ മാക്രോസൈറ്റോസിസ്), ഉച്ചരിച്ച മിക്സഡ് പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ്, ബാസോഫിലിക് ഗ്രാനുലാരിറ്റി, റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ ഇല്ല, ല്യൂക്കോപീനിയ, ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ, ഹെമറാജിക് എംഎം / 30, ഇ80 എസ്ആർ സിൻഡ്രോം, ഇ80 എസ്ആർ സിൻഡ്രോം.

സിഎം പോയിൻ്റ്: സെല്ലുലാർ മൂലകങ്ങളിൽ പുരോഗമനപരമായ കുറവ്, പ്ലാസ്മ സെല്ലുകളുടെയും ബാസോഫിലുകളുടെയും എണ്ണം വർദ്ധിച്ചേക്കാം.

വിപുലമായ ഘട്ടത്തിൽ - ബിഎം (പാൻമെലോഫ്തിസിസ്) നാശം.


































































65-ൽ 1

വിഷയത്തെക്കുറിച്ചുള്ള അവതരണം:അനീമിയ

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 1

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 2

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

അനീമിയ ഒരു ക്ലിനിക്കൽ, ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം ആണ്, ഇത് രക്തത്തിൻ്റെ ഒരു യൂണിറ്റ് വോളിയത്തിന് ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ മൊത്തം അളവിൽ കുറവുണ്ടാകുന്നു (പലപ്പോഴും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിൽ സമാന്തരമായ കുറവ്). അനീമിയ ഒരു ക്ലിനിക്കൽ, ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം ആണ്, ഇത് രക്തത്തിൻ്റെ ഒരു യൂണിറ്റ് വോളിയത്തിന് ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ മൊത്തം അളവിൽ കുറവുണ്ടാകുന്നു (പലപ്പോഴും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിൽ സമാന്തരമായ കുറവ്). എല്ലാ അനീമിയകളും ദ്വിതീയമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. അനീമിയ സിൻഡ്രോം ക്ലിനിക്കലി ലീഡ് അല്ലെങ്കിൽ മിതമായ ഗുരുതരമായേക്കാം. എല്ലാ അനീമിയകൾക്കും പൊതുവായുള്ള രക്തചംക്രമണ-ഹൈപ്പോക്സിക് സിൻഡ്രോം കൂടാതെ, ഓരോ അനീമിയയ്ക്കും അതിൻ്റേതായ പ്രത്യേക ലക്ഷണങ്ങളുണ്ട്.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 3

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

എറിത്രോപോയിസിസിൻ്റെ നിയന്ത്രണത്തിൽ രോഗപ്രതിരോധ, എൻഡോക്രൈൻ, നാഡീ സംവിധാനങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. എറിത്രോപോയിസിസിൻ്റെ നിയന്ത്രണത്തിൽ രോഗപ്രതിരോധ, എൻഡോക്രൈൻ, നാഡീ സംവിധാനങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. എറിത്രോപോയിസിസ് പാരമ്പര്യവും പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും സ്വാധീനിക്കുന്നു. ശരീരത്തിൽ ആവശ്യത്തിന് അമിനോ ആസിഡുകൾ, ഇരുമ്പ്, വിറ്റാമിനുകൾ ബി 1, ബി 2, ബി 6, ബി 12, സി എന്നിവ ഉണ്ടെങ്കിൽ സാധാരണ എറിത്രോപോയിസിസ് സാധ്യമാണ്. ഫോളിക് ആസിഡ്, microelements Co, Cu, മറ്റ് പദാർത്ഥങ്ങൾ. കരളിൽ സമന്വയിപ്പിച്ച എറിത്രോപോയിറ്റിനോജൻ, വൃക്കകളുടെ ജക്‌സ്റ്റാഗ്ലോമെറുലാർ ഉപകരണത്തിൻ്റെ എറിത്രോജെനിൻ, എറിത്രോപോയിസിസിൻ്റെ പ്രാദേശിക ഹോർമോണായ എറിത്രോപോയിറ്റിൻ എന്നിവയാണ് എറിത്രോപോസിസിനെ സജീവമാക്കുന്നത്. എറിത്രോപോയിറ്റിൻ - എസിടിഎച്ച്, കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ, വളർച്ചാ ഹോർമോൺ, ആൻഡ്രോജൻ, പ്രോലാക്റ്റിൻ, വാസോപ്രെസിൻ, തൈറോക്സിൻ, ഇൻസുലിൻ എന്നിവയുടെ ഉത്പാദനം ഉത്തേജിപ്പിക്കുക. ഈസ്ട്രജൻ, ഗ്ലൂക്കോൺ എന്നിവയാൽ എറിത്രോപോയിസിസ് തടയുന്നു.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 4

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ പാത്തോളജിക്കൽ പുനരുജ്ജീവനത്തിൻ്റെ കോശങ്ങൾ, എറിത്രോപോയിസിസിൻ്റെ ലംഘനത്തിൽ നിന്ന് ഉയർന്നുവരുന്നു. ജോളി ബോഡികളും കാബോട്ട് വളയങ്ങളുമുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ; ബാസോഫിലിക് ഗ്രാനുലാരിറ്റി ഉള്ള എറിത്രോസൈറ്റുകൾ. എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ വലിപ്പത്തിലുള്ള ഒരു രോഗപഠനമാണ് അനിസോസൈറ്റോസിസ്: സാധാരണയായി, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വ്യാസം 7.2-7.5 മൈക്രോൺ ആണ്; മൈക്രോസൈറ്റുകൾ - 6.7 മൈക്രോണിൽ കുറവ്; മാക്രോസൈറ്റുകൾ - 7.7 മൈക്രോണിൽ കൂടുതൽ; മെഗലോസൈറ്റുകൾ (മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകൾ) - 9.5 മൈക്രോണിൽ കൂടുതൽ; മൈക്രോസ്‌ഫെറോസൈറ്റുകൾ 6.0 µm-ൽ താഴെ തീവ്രമായ പാടുകളാണ്. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ (അരിവാൾ സെൽ, ടാർഗെറ്റ് സെൽ, ഓവോലോസൈറ്റുകൾ, അകാന്തോസൈറ്റുകൾ, സ്റ്റോമറ്റോസൈറ്റുകൾ മുതലായവ) ആകൃതിയിലുള്ള മാറ്റമാണ് പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ്. അനിസോക്രോമിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വ്യത്യസ്ത നിറമാണ് (ഹൈപ്പോ-, ഹൈപ്പർ-, നോർമോക്രോമിക്, പോളിക്രോമസിയ) സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റുകൾ അസ്ഥികളാണ്. ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ മജ്ജ എറിത്രോകാരിയോസൈറ്റുകൾ (സാധാരണയായി 20-40%)

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 5

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 6

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

WHO ശുപാർശകൾ അനുസരിച്ച്: പുരുഷന്മാരിൽ HB ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെ താഴ്ന്ന പരിധി 130 g / l ആണ്, സ്ത്രീകളിൽ - 120 g / l, ഗർഭിണികളിൽ - 110 g / l. പുരുഷന്മാരിൽ എറിത്രോസൈറ്റ് ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെ താഴ്ന്ന പരിധി 4.0 * 1012 / l ആണ്, സ്ത്രീകളിൽ - 3.9 * 1012 / l. രക്തകോശങ്ങളുടെയും പ്ലാസ്മയുടെ അളവിൻ്റെയും അനുപാതമാണ് ഹെമറ്റോക്രിറ്റ്. സാധാരണയായി, പുരുഷന്മാരിൽ ഇത് 0.4-0.48% ആണ്, സ്ത്രീകളിൽ ഇത് 0.36-0.42% ആണ്. എറിത്രോസൈറ്റിലെ Hb ഉള്ളടക്കം: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. വർണ്ണ സൂചിക: Hb(g/l)*0.03: Er(l) = 0.85-1.0. പുരുഷന്മാരിലെ സെറം ഇരുമ്പ് 13-30 µmol / l ആണ്, സ്ത്രീകളിൽ - 11.5-25 µmol / l.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 7

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ലോകാരോഗ്യ സംഘടനയുടെ ശുപാർശകൾ അനുസരിച്ച്: ഒരു ലിറ്റർ രക്തത്തിലെ സെറം ബന്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവാണ് ബ്ലഡ് സെറത്തിൻ്റെ (TIBC) മൊത്തം ഇരുമ്പ്-ബൈൻഡിംഗ് കപ്പാസിറ്റി. സാധാരണയായി - 50-84 µmol/l, CVSS - syv. ഇരുമ്പ് = ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന FSSCC. സാധാരണ 46-54 µmol/l ആണ്. Syv. ഇരുമ്പ്: TISS = ഇരുമ്പിനൊപ്പം ട്രാൻസ്ഫറിൻ സാച്ചുറേഷൻ. സാധാരണ 16-50%. ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പ് കരുതൽ വിലയിരുത്തൽ: രക്തത്തിലെ സെറമിലെ ഫെറിറ്റിൻ നിർണ്ണയിക്കൽ (റേഡിയോ ഇമ്മ്യൂൺ, എൻസൈമോ ഇമ്മ്യൂൺ രീതികൾ), സാധാരണയായി - 12-150 µg / l, പുരുഷന്മാരിൽ ≈ 94 µg / l, സ്ത്രീകളിൽ ≈ 34 µg / l; എറിത്രോസൈറ്റുകളിലെ പ്രോട്ടോപോർഫിറിൻ ഉള്ളടക്കം നിർണ്ണയിക്കൽ - 18-90 µmol / l; desferal test (desferal കെട്ടുന്നത് ഇരുമ്പ് കരുതൽ മാത്രം). 500 മില്ലിഗ്രാം ഡെഫെറൽ ഇൻട്രാമുസ്കുലറായി നൽകപ്പെടുന്നു; സാധാരണയായി, 0.6-1.3 മില്ലിഗ്രാം ഇരുമ്പ് മൂത്രത്തിൽ നിന്ന് പുറന്തള്ളപ്പെടുന്നു.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 8

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

അനീമിയയുടെ എറ്റിയോപത്തോജെനറ്റിക് വർഗ്ഗീകരണം അക്യൂട്ട് പോസ്റ്റ്‌ഹെമറാജിക് (APHA) ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് (IDA) പോർഫിറിനുകളുടെ (സൈഡറോഅക്രെസ്റ്റിക്) (SAA) വികലമായ സിന്തസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ഉപയോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഹീമോലിറ്റിക് (എച്ച്എ) അപ്ലാസ്റ്റിക്, ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് - അസ്ഥിമജ്ജ കോശങ്ങളെ തടയുന്നതിനൊപ്പം (എഎ) മറ്റ് തരത്തിലുള്ള അനീമിയ: പകർച്ചവ്യാധികൾ, വൃക്കരോഗങ്ങൾ, കരൾ രോഗങ്ങൾ, എൻഡോക്രൈൻ പാത്തോളജികൾ മുതലായവ. രോഗകാരിയായി അനീമിയയുടെ വർഗ്ഗീകരണം രക്തനഷ്ടം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ (OPHA, ഐഡിഎ) രക്ത രൂപീകരണം വൈകല്യം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ (ഐഡിഎ, സിഎഎ, എംജിബിഎ, എഎ) വർദ്ധിച്ച രക്ത നാശം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ (എച്ച്എ)

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 9

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

വർണ്ണ സൂചിക അനുസരിച്ച് അനീമിയയുടെ വർഗ്ഗീകരണം വർണ്ണ സൂചിക അനുസരിച്ച് അനീമിയയുടെ വർഗ്ഗീകരണം ഹൈപ്പോക്രോമിക് (IDA, SAA, തലസ്സീമിയ) ഹൈപ്പർക്രോമിക് (എംജിബിഎ) നോർമോക്രോമിക് (OPHA, AA, GA) അസ്ഥി മജ്ജ ഹെമറ്റോപോയിസിസ് പുനരുൽപ്പാദനത്തിൻ്റെ അവസ്ഥ അനുസരിച്ച് (IDA, MGBA, SAA, OPGA) ഹൈപ്പർ റീജനറേറ്റീവ് (എച്ച്എ) അരെജെനറേറ്റീവ് (എഎ) റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് - എറിത്രോയ്ഡ് സീരീസിലെ ഏറ്റവും പ്രായം കുറഞ്ഞ സെൽ, ഇത് ചുറ്റളവിലേക്ക് വ്യാപിക്കുന്നു - ഇത് അണുക്കളുടെ പുനരുജ്ജീവനത്തിൻ്റെ സൂചകമാണ് (സാധാരണ 1.2 - 2%) കാഠിന്യം മിതമായത് (Hb 110-90 g/l) മിതമായ (Hb 90-70 g\l) l) ഹെവി (Hb 70-50 g/l)

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 10

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

അനീമിയ സിൻഡ്രോം രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ, അനീമിയയുടെ സാധ്യമായ കാരണം തിരിച്ചറിയാൻ (പാരമ്പര്യം, പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന ഘടകങ്ങൾ). പരിശോധന, അനീമിയ വേരിയൻ്റിൻ്റെ നിർണയം. നിർബന്ധിത ഗവേഷണ രീതികൾ: CBC (Er, Hb, CP അല്ലെങ്കിൽ Hb ഉള്ളടക്കം Er-ൽ) Ht (ഹെമറ്റോക്രിറ്റ്) റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ (N = 1.2-2%) leukocytes, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ എന്നിവ അസ്ഥിമജ്ജ പരിശോധനയ്ക്കൊപ്പം സെറം ഇരുമ്പ് സ്റ്റെർണൽ പഞ്ചർ (സെല്ലുലാർ ഘടന, അസ്ഥികളിലെ കോശങ്ങളുടെ അനുപാതം മജ്ജ)

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 11

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

അനീമിയ സിൻഡ്രോം രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ കൂടുതൽ ഗവേഷണ രീതികൾ: ഇലിയത്തിൻ്റെ ട്രെപനോബയോപ്സി (അസ്ഥിമജ്ജയിലെ ടിഷ്യു ബന്ധം: കോശങ്ങൾ/കൊഴുപ്പ് = 1/1) എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഹീമോസൈഡറിൻ ഓസ്മോട്ടിക് പ്രതിരോധത്തിനായി കൂംബ്സ് മൂത്രം പരിശോധിക്കുന്നു ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഇലക്ട്രോഫാറെസിസ് ആയുർദൈർഘ്യ പഠനം Er c Cr51. അനീമിയയിലേക്ക് നയിച്ച അടിസ്ഥാന രോഗത്തിൻ്റെ നിർണ്ണയം: നിഗൂഢ രക്തത്തിനുള്ള മലം (ഗ്രെഗർസെൻ അല്ലെങ്കിൽ വെബർ രീതികൾ). Cr51 ലേബൽ ചെയ്ത സ്വന്തം കഴുകിയ എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഇൻട്രാവണസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് ശേഷം 7 ദിവസത്തിനുള്ളിൽ മലം റേഡിയോ ആക്റ്റിവിറ്റിയുടെ കണക്കുകൂട്ടൽ. റേഡിയോ ആക്ടീവ് ഇരുമ്പ് വാമൊഴിയായി നൽകപ്പെട്ടതിനെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം, തുടർന്ന് ദിവസങ്ങളോളം മലത്തിൽ റേഡിയോ ആക്റ്റിവിറ്റി നിർണ്ണയിക്കുക (സാധാരണയായി 20% ഇരുമ്പ് ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു); EGDFS; ആർആർഎസ്, ഇറിഗോ-, കൊളോനോസ്കോപ്പി; ഒരു ഗൈനക്കോളജിസ്റ്റുമായി സ്ത്രീകളുടെ കൂടിയാലോചന; രക്തം ശീതീകരണ സംവിധാനത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം മുതലായവ.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 12

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഡിഎൻഎയുടെയും ആർഎൻഎയുടെയും സമന്വയ സമയത്ത് പ്യൂരിൻ, പിരിമിഡിൻ ബേസുകളുടെ കൈമാറ്റത്തിൻ്റെ പ്രധാന ഘട്ടങ്ങളിൽ വിറ്റാമിൻ ബി 12, ഫോളിക് ആസിഡ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഡിഎൻഎയുടെയും ആർഎൻഎയുടെയും സമന്വയ സമയത്ത് പ്യൂരിൻ, പിരിമിഡിൻ ബേസുകളുടെ കൈമാറ്റത്തിൻ്റെ പ്രധാന ഘട്ടങ്ങളിൽ വിറ്റാമിൻ ബി 12, ഫോളിക് ആസിഡ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ശരീരത്തിൽ 4 മില്ലിഗ്രാം വിറ്റാമിൻ ബി 12 അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, ഇത് 4 വർഷത്തേക്ക് മതിയാകും.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 13

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 14

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

വിറ്റാമിൻ ബി 12 കുറവിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ ഭക്ഷണത്തിൽ അപര്യാപ്തമായ ബി 12 ഉള്ളടക്കം. മാലാബ്സോർപ്ഷൻ: ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീൻ സിന്തസിസിൻ്റെ ലംഘനം: ആമാശയത്തിലെ ഫണ്ടസിൻ്റെ അട്രോഫിക് ഗ്യാസ്ട്രൈറ്റിസ്; ഗ്യാസ്ട്രിക് പാരീറ്റൽ സെല്ലുകളിലേക്കും ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീനിലേക്കും ആൻ്റിബോഡികളുടെ ഉൽപാദനത്തോടുകൂടിയ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ; ഗ്യാസ്ട്രെക്ടമി (ഗ്യാസ്ട്രക്ടമിക്ക് ശേഷം, ബി 12 ൻ്റെ അർദ്ധായുസ്സ് 1 വർഷമാണ്; ഗ്യാസ്ട്രെക്ടമിക്ക് ശേഷം, 5-7 വർഷത്തിന് ശേഷം ബി 12 കുറവിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു); വയറ്റിലെ കാൻസർ; ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീനുകളുടെ അപായ കുറവ്; ചെറുകുടലിൽ ബി 12 ൻ്റെ ആഗിരണം തകരാറിലാകുന്നു; ചെറുകുടലിൻ്റെ രോഗങ്ങൾ, മാലാബ്സോർപ്ഷൻ സിൻഡ്രോം (ക്രോണിക് എൻ്റൈറ്റിസ്, സീലിയാക് രോഗം, സ്പ്രൂ, ക്രോൺസ് രോഗം) ഇലിയം വിഭജനം; ചെറുകുടൽ കാൻസർ; ചെറുകുടലിൽ വിറ്റാമിൻ ബി 12 + ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സിനുള്ള റിസപ്റ്ററുകളുടെ അപായ അഭാവം; വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ മത്സരാധിഷ്ഠിത ഏറ്റെടുക്കൽ; വിശാലമായ ടേപ്പ് വേം ആക്രമണം; ഉച്ചരിച്ച കുടൽ ഡിസ്ബയോസിസ്. കരളിൽ ട്രാൻസ്‌കോബാലമിൻ-2 ൻ്റെ ഉത്പാദനം കുറയുകയും വിറ്റാമിൻ ബി 12 അസ്ഥിമജ്ജയിലേക്കുള്ള ഗതാഗതം തടസ്സപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു (ലിവർ സിറോസിസിൽ).

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 15

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 16

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ബി 12 ഡിഫിഷ്യൻസി അനീമിയയുടെ പ്രധാന ഡിഫറൻഷ്യൽ മാനദണ്ഡം രക്തചംക്രമണ-ഹൈപ്പോക്സിക് സിൻഡ്രോം ഇല്ല സൈഡറോപെനിക് സിൻഡ്രോം ഗ്യാസ്ട്രോഎൻട്രോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം: വിശപ്പ് കുറയൽ, ശരീരഭാരം, ഗ്ലോസിറ്റിസ് (മിനുസമാർന്ന ചുവന്ന നാവ്), എപ്പിഗാസ്ട്രിയത്തിലെ ഭാരം, അസ്ഥിരമായ മലം, ക്ലോറിഹൈഡ്രിയ, എം.ബി. ഹെപ്പറ്റോസ്‌പ്ലെനോമെഗാലി ന്യൂറോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം (ഫ്യൂണികുലാർ മൈലോസിസ്): വിഷാംശമുള്ള മെഥൈൽമലോണിക് ആസിഡിൻ്റെ ശേഖരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സുഷുമ്‌നാ നാഡിയുടെ പോസ്‌റ്റെറോലെറ്ററൽ നിരകളിലെ ഡിസ്ട്രോഫിക് പ്രക്രിയകൾ: കൈകാലുകളുടെ ദുർബലമായ സംവേദനക്ഷമത, നടത്തത്തിലെ മാറ്റങ്ങളും ചലനങ്ങളുടെ ഏകോപനവും, ചലനങ്ങളുടെ താഴത്തെ കാഠിന്യം, വിരലുകളുടെ വൈകല്യമുള്ള ചലനങ്ങൾ, അറ്റാക്സിയ, വൈബ്രേഷൻ സെൻസിറ്റിവിറ്റി.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 17

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം: ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം: ഹൈപ്പർക്രോമിക് അനീമിയ (സിപി 1.1-1.3 ന് മുകളിൽ); അനിസോസൈറ്റോസിസ് (മെഗലോസൈറ്റോസിസ്), പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ്, ബാസോഫിലിക് ഗ്രാനുലാരിറ്റി, കാബോട്ട് വളയങ്ങൾ, ജോളി ബോഡികൾ; ട്രൈലീനിയർ സൈറ്റോപീനിയ; ഹൈപ്പർസെഗ്മെൻ്റൽ ന്യൂട്രോഫിലോസിസ്; മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് തരം ഹെമറ്റോപോയിസിസ് (സ്റ്റെർണൽ പഞ്ചർ അനുസരിച്ച്); രക്തത്തിലെ ബി 12 ൻ്റെ കുറവ് 200 pg / ml ൽ കുറവാണ്;

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 18

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 19

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 20

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 21

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഇത് ബി 12 കുറവിനേക്കാൾ കുറവാണ്, ഇത് ബി 12 കുറവിനേക്കാൾ കുറവാണ്.ശരീരത്തിലെ എഫ്എയുടെ കരുതൽ 2-3 മാസത്തേക്ക് രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിരിക്കുന്നു.എല്ലാ ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലും എഫ്എ ഉണ്ട്; ചൂടാക്കുമ്പോൾ അത് നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. മുഴുവൻ ജെജുനം, ഒരുപക്ഷേ. വയറിളക്കം എഫ്എയുടെ ആഗിരണത്തിന് ട്രാൻസ്പോർട്ട് പ്രോട്ടീനുകൾ ആവശ്യമില്ല, എഫ്എയുടെ അപായ വൈകല്യങ്ങൾ ബുദ്ധിമാന്ദ്യവുമായി സംയോജിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, അവ എഫ്എയുടെ ആമുഖം വഴി പരിഹരിക്കപ്പെടുന്നില്ല.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 22

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഫോളേറ്റ് കുറവുള്ള അനീമിയയുടെ പ്രധാന ഡിഫറൻഷ്യൽ മാനദണ്ഡങ്ങൾ ചരിത്ര ഡാറ്റ: ഗർഭം, നവജാതശിശു കാലഘട്ടം, വിട്ടുമാറാത്ത മദ്യപാനം, വിട്ടുമാറാത്ത ഹീമോലിസിസ്, മൈലോപ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് രോഗങ്ങൾ, മരുന്നുകൾ (ഫോളിക് ആസിഡ് എതിരാളികൾ, ക്ഷയരോഗം, ആൻറികൺവൾസൻ്റ്സ്). എറിത്രോപോയിസിസ് അനുഭവിക്കുന്നു. ഫ്യൂണിക്കുലാർ മൈലോസിസോ ഗ്യാസ്ട്രിക് തകരാറോ ഇല്ല. ബി 12 എടുക്കുമ്പോൾ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് പ്രതിസന്ധി ഇല്ല. അസ്ഥിമജ്ജയിൽ, മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകൾ ബി 12-അപര്യാപ്തമായ അനീമിയയിൽ മാത്രമേ ചായം കൊണ്ട് മലിനമാകൂ, പക്ഷേ ഫോളേറ്റ് കുറവുള്ള അനീമിയയിൽ അല്ല. രക്തത്തിലെ ഫോളിക് ആസിഡിൻ്റെ കുറവ് 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml) ൽ കുറവാണ്.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 23

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ ചികിത്സ (എംജിബിഎ) വിറ്റാമിൻ ബി 12 (സയനോകോബാലമിൻ) - 400-500 എംസിജി ഇൻട്രാമുസ്കുലർ (4-6 ആഴ്ചകൾ). ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സിന്: B12 (1000 mcg) + കോബാലാമൈഡ് (500 mcg) ന്യൂറോളജിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങൾ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നതുവരെ. ആവശ്യമെങ്കിൽ, 2 ആഴ്ചയിലൊരിക്കൽ B12 (500 mcg) ആജീവനാന്ത അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ പ്രതിരോധ ചികിത്സ - B12 (400 mcg) 10-15 ദിവസം 1-2 തവണ വർഷത്തിൽ. ആരോഗ്യപരമായ കാരണങ്ങളാൽ മാത്രം എറിത്രോമാസ് ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ (എല്ലാ അനീമിയകൾക്കും!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 24

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ധാരാളം എൻഡോജെനസ്, എക്സോജനസ് ഘടകങ്ങൾ, സ്റ്റെം സെല്ലിലെ ഗുണപരവും അളവ്പരവുമായ മാറ്റങ്ങൾ, അതിൻ്റെ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ എന്നിവ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഒരു ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോമാണ് അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ (AA) AA, ഇതിൻ്റെ പ്രധാന രൂപഘടന സവിശേഷത പെരിഫറൽ രക്തത്തിലെ പാൻസിറ്റോപീനിയയും കൊഴുപ്പിൻ്റെ അപചയവുമാണ്. മജ്ജ. P. Ehrlich (1888) AA യെ ആദ്യമായി വിവരിച്ചു. "അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ" എന്ന പദം 1904 ൽ ഷോഫർ അവതരിപ്പിച്ചു. പ്രതിവർഷം 1 ദശലക്ഷം ജനസംഖ്യയിൽ 4-5 ആളുകൾ (യൂറോപ്പിൽ) സംഭവങ്ങളുടെ ഏറ്റവും ഉയർന്ന പ്രായം 20, 65 വയസ്സ്

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 25

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

എഎയുടെ എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങൾ AA മരുന്നുകൾ, രാസവസ്തുക്കൾ, വൈറസുകൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകൾ എന്നിവയുടെ എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങൾ; 50% കേസുകളിൽ എറ്റിയോളജി അജ്ഞാതമാണ് (ഇഡിയൊപാത്തിക് എഎ). 1, 2 അല്ലെങ്കിൽ 3 അണുക്കൾ (പാൻസൈറ്റോപീനിയ) തടയുന്നതിലൂടെ AA പ്രവർത്തനപരമായ അസ്ഥി മജ്ജ പരാജയം. പ്ലൂറിപോട്ടൻ്റ് രക്തത്തിലെ സ്റ്റെം സെല്ലുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ ഹെമറ്റോപോയിസിസ് അടിച്ചമർത്തൽ രോഗപ്രതിരോധ (സെല്ലുലാർ, ഹ്യൂമറൽ) മെക്കാനിസങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം, ഹെമറ്റോപോയിസിസിനെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളുടെ കുറവ് അയൺ, ബി ​​12, പ്രോട്ടോപോർഫിറിൻ എന്നിവ ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് ടിഷ്യുവിന് ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയില്ല.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 26

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ ആകാം അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ ജന്മനാ (കൺജെനിറ്റൽ അനോമലി സിൻഡ്രോം ഉള്ളതോ അല്ലാതെയോ) ഉണ്ടാകാം, കോഴ്‌സിലുടനീളം, AA അക്യൂട്ട് സബ്അക്യൂട്ട് ക്രോണിക് രൂപങ്ങൾ AA രോഗപ്രതിരോധ നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ ക്ലിനിക്കൽ സിൻഡ്രോമുകൾ AA രക്തചംക്രമണ-ഹൈപ്പോക്സിക് സെപ്റ്റിക്-നെക്രോറ്റിക് ഹെമറാഗ്‌ഹാഗ്

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 27

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ലബോറട്ടറിയിൽ നിന്നും ഇൻസ്ട്രുമെൻ്റൽ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുമുള്ള ഡാറ്റ എറിത്രോസൈറ്റുകളിലെ സിപിയുടെയും ഇരുമ്പിൻ്റെയും ഉള്ളടക്കത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ലബോറട്ടറി, ഇൻസ്ട്രുമെൻ്റൽ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ സാധാരണമാണ് (നോർമോക്രോമിക് എ), റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ കുറയുന്നു (ആരെജെനറേറ്റർ എ), സെറം ഇരുമ്പ് വർദ്ധിച്ചു, ഇരുമ്പിനൊപ്പം ട്രാൻസ്ഫറിൻ സാച്ചുറേഷൻ 100%, എറിത്രോസൈറ്റുകൾ ↓, എൻ.വി. ↓ (20- 30 g/l വരെ), ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ (m.b. 0 വരെ), ല്യൂക്കോപീനിയ (m.b. μl-ൽ 200 വരെ), കരൾ, പ്ലീഹ, ലിംഫ് നോഡുകൾ എന്നിവ സാധാരണയായി വലുതാകില്ല, മജ്ജ (ഇലിയത്തിൻ്റെ ട്രെപനോബയോപ്സി): എല്ലാ മുളകളുടെയും അപ്ലാസിയ, പകരം അസ്ഥി മജ്ജ കൊഴുപ്പ്. 80% എഎയിൽ - പാൻസൈറ്റോപീനിയ, 8-10% - വിളർച്ച, 7-8% - അനീമിയ, ല്യൂക്കോപീനിയ, 3-5% - ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 28

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

കഠിനമായ AA ഗുരുതരമായ AA പെരിഫറൽ രക്തത്തിൽ (3 രോഗാണുക്കളിൽ 2 എണ്ണം അടിച്ചമർത്തപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു) ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ 0.5-0.2*109/l പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ 20*109/l-ൽ താഴെയുള്ള റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ 1% Myelogram Myelokaryocytes Myelokaryocytes 25%-ൽ കുറവ്. %, കൂടാതെ മൈലോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ 30% ൽ താഴെ ട്രെഫിൻ ബയോപ്സി എപ്പോൾ സൗമ്യമായ രൂപം- അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യുവിൻ്റെ 40% മിതമായ - 80% കഠിനമായ - അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യുവിൻ്റെ കേവല ആധിപത്യം (പാൻമൈലോഫ്ത്തിസിസ്) ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് AA അക്യൂട്ട് ലുക്കീമിയയുടെ അരങ്ങേറ്റം വിട്ടുമാറാത്ത ലിംഫോസൈറ്റിക് രക്താർബുദം (അസ്ഥിമജ്ജ രൂപം) അസ്ഥിമജ്ജയിൽ കാൻസർ മെറ്റാസ്റ്റെയ്സുകൾ, പ്രായമായവരിൽ പാൻസിറ്റോപീനിയ ബി 12 കുറവ് വിളർച്ചയുടെ പ്രകടനമാണ്

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 29

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 30

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

AA അസ്ഥിമജ്ജ പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നതിനുള്ള ചികിത്സ: സൈക്ലോസ്പ്ലിൻ എ (സാൻഡിമ്യൂൺ), ആൻ്റിലിംഫോസൈറ്റ് ഐജി (എഎൽജി), ആൻ്റിപ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് ഐജി (എടിജി), കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ, ഡോണർ ബോൺ മജ്ജ മാറ്റിവയ്ക്കൽ (പ്രായത്തിൽ കഠിനമായ കേസുകളിൽ നടത്തപ്പെടുന്നു<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 31

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

AA തെറാപ്പിയുടെ വിലയിരുത്തൽ പൂർണ്ണമായ ആശ്വാസം: HB> 100 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 1.5*109/l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 100*109/l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. ഭാഗികമായ ആശ്വാസം: HB> 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 0.5*109/l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 20*109/l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. ക്ലിനിക്കൽ, ഹെമറ്റോളജിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലുകൾ: ഹെമറ്റോളജിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകളുടെ മെച്ചപ്പെടുത്തൽ; രണ്ട് മാസത്തിലേറെയായി രക്തം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നതിനുള്ള ആവശ്യം കുറച്ചു. ഫലത്തിൻ്റെ അഭാവം: ഹെമറ്റോളജിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലുകൾ ഇല്ല; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യം നിലനിൽക്കുന്നു.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 32

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഹീമോലിസിസ് തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന സിസ്റ്റങ്ങൾ ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ സിസ്റ്റം: ഓക്സിഡൈസിംഗ് ഏജൻ്റുകൾ, പെറോക്സൈഡുകൾ, അയോണുകൾ എന്നിവ വഴി പ്രധാന കോശ ഘടകങ്ങളെ ഡിനാറ്ററേഷനിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു. ഭാരമുള്ള ലോഹങ്ങൾ. ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ: അയോണുകൾക്കുള്ള മെംബ്രണിൻ്റെ പ്രവേശനക്ഷമത നിർണ്ണയിക്കുക, മെംബ്രണിൻ്റെ ഘടന നിർണ്ണയിക്കുക, പ്രോട്ടീനുകളുടെ എൻസൈമാറ്റിക് പ്രവർത്തനത്തെ സ്വാധീനിക്കുക. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ മെംബ്രൺ പ്രോട്ടീൻ: 20% സ്പെക്ട്രിൻ - പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളുടെ വൈവിധ്യമാർന്ന മിശ്രിതം; 30% - ആക്റ്റോമിയോസിൻ. ഗ്ലൂക്കോസിനെ ലാക്റ്റിക് ആസിഡിലേക്ക് വായുരഹിതമായി പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്ന ഒരു രീതിയാണ് ഗ്ലൈക്കോളിസിസ്, ഈ സമയത്ത് എടിപി രൂപം കൊള്ളുന്നു - കോശങ്ങളുടെ രാസ ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ ശേഖരണം. ഗ്ലൈക്കോളിസിസിൻ്റെ മറ്റ് അടിവസ്ത്രങ്ങൾ: ഫ്രക്ടോസ്, മാനോസ്, ഗാലക്ടോസ്, ഗ്ലൈക്കോജൻ. പെൻ്റോസ് ഫോസ്ഫേറ്റ് സൈക്കിൾ ഗ്ലൂക്കോസിൻ്റെ പരിവർത്തനത്തിനുള്ള ഒരു വായുരഹിത ഓക്സിഡേറ്റീവ് പാതയാണ്. Adenyl സിസ്റ്റം: adenylate kinase, ATPase.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 33

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ (എച്ച്എ) എച്ച്എ നിരവധി പാരമ്പര്യവും ഏറ്റെടുക്കുന്നതുമായ രോഗങ്ങളെ സംയോജിപ്പിക്കുന്നു, ഇതിൻ്റെ പ്രധാന ലക്ഷണം എറിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ക്ഷയം, അവരുടെ ആയുസ്സ് 90-120 മുതൽ 12-14 ദിവസം വരെ കുറയുന്നു. എർ ഘടനയിലെ വൈകല്യങ്ങളുമായി പാരമ്പര്യ എച്ച്എ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അത് പ്രവർത്തനപരമായി തകരാറിലാകുന്നു. Er (ഹീമോലിറ്റിക് വിഷങ്ങൾ, മെക്കാനിക്കൽ ഇഫക്റ്റുകൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകൾ മുതലായവ) നാശത്തിന് കാരണമാകുന്ന വിവിധ ഘടകങ്ങളാൽ ഏറ്റെടുക്കുന്ന HA-കൾ ഉണ്ടാകുന്നു. പാത്തോളജിക്കൽ ഹീമോലിസിസ് ആകാം 1. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ലോക്കലൈസേഷൻ വഴി (RES കോശങ്ങൾ, പ്രധാനമായും പ്ലീഹ) ഇൻട്രാവാസ്കുലർ 2. കോഴ്സ് അക്യൂട്ട് ക്രോണിക്

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 34

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 35

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

GA യുടെ പ്രധാന മാനദണ്ഡം അനിയന്ത്രിതമായ ബിലിറൂബിൻ കാരണം വർദ്ധിച്ച ബിലിറൂബിൻ: മൂത്രത്തിൽ പിത്തരസം പിഗ്മെൻ്റുകൾ നെഗറ്റീവ് ആണ്; മൂത്രത്തിൽ യുറോബിലിൻ, മലത്തിൽ സ്റ്റെർകോബിലിൻ; ചൊറിച്ചിൽ ഇല്ലാതെ "നാരങ്ങ" മഞ്ഞപ്പിത്തം. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഹീമോലിസിസ് ഉള്ള സ്പ്ലെനോമെഗാലി. അനീമിയ: അസ്ഥിമജ്ജയിലെ എറിത്രോയിഡ് ലൈനേജിൻ്റെ നോർമോക്രോമിക്, ഹൈപ്പർ റീജനറേറ്റീവ്, ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ. ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിസന്ധികൾ. എം.ബി. പിത്താശയക്കല്ലുകൾ (പിഗ്മെൻ്റ് കല്ലുകൾ). ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസിൻ്റെ സ്വഭാവം: ഹീമോഗ്ലോബിനെമിയ (രക്ത പ്ലാസ്മയിൽ സൗജന്യ എച്ച്ബി); ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയയും ഹെമോസിഡെറിനൂറിയയും (ചുവപ്പ് അല്ലെങ്കിൽ കറുപ്പ് മൂത്രം); ഹീമോസിഡെറോസിസ് ആന്തരിക അവയവങ്ങൾ; വിവിധ പ്രാദേശികവൽക്കരണങ്ങളുടെ മൈക്രോത്രോംബോസിസിനുള്ള പ്രവണത.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 36

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ് പാരമ്പര്യമുള്ള HA: A. എൻസൈമോപതികൾ (G-6-PD കുറവ്). ബി. ഹീമോഗ്ലോബിനോപതിസ് (സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയ). 2. അക്വയർഡ് എച്ച്എകൾ: എ. ഇമ്മ്യൂൺ - തെർമൽ, ബൈഫാസിക് ഹീമോലിസിനുകളുള്ള AIHA. ബി നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ - പിഎൻഎച്ച്, വാൽവുകൾ, പാത്രങ്ങൾ, മാർച്ചിംഗ് എന്നിവയുടെ പ്രോസ്തെറ്റിക്സിനുള്ള മെക്കാനിക്കൽ.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 37

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 38

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 39

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രൺ പ്രോട്ടീൻ മൈക്രോസ്ഫെറോസൈറ്റോസിസ്, എലിപ്റ്റോസൈറ്റോസിസ്, സ്റ്റോമറ്റോസൈറ്റോസിസ്, പിറോപോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ് എന്നിവയുടെ ഘടനയുടെ തടസ്സം മൂലമുള്ള പാരമ്പര്യ ഹെമോലിറ്റിക് അനീമിയ എ മെംബ്രാനോപ്പതിയുടെ വർഗ്ഗീകരണം. എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രൻ ലിപിഡുകളുടെ തകരാറുകൾ: അകാന്തോസൈറ്റോസിസ്, ലെസിത്തിൻ-കൊളസ്ട്രോൾ-അരിൾട്രാൻസ്ഫെറേസ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ്, എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രണിലെ ലെസിത്തിൻ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിച്ചു, ശിശു പൈക്നോസൈറ്റോസിസ്.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 40

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

B. എൻസൈമോപതികൾ B. എൻസൈമോപതികൾ പെൻ്റോസ് ഫോസ്ഫേറ്റ് ചക്രത്തിൻ്റെ എൻസൈമുകളുടെ കുറവ്. ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ് ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ മെറ്റബോളിസം എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ്. ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിലെ കുറവ് ATP ഉപയോഗിക്കുന്നു. റൈബോഫോസ്ഫേറ്റ് പൈറോഫോസ്ഫേറ്റ് കൈനാസ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ്. പോർഫിറിനുകളുടെ സമന്വയത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനം തകരാറിലാകുന്നു. B. എച്ച്ബിയുടെ പ്രാഥമിക ഘടനയിലെ അപാകത മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹീമോഗ്ലോബിനോപതികൾ. സാധാരണ എച്ച്ബി ഉണ്ടാക്കുന്ന പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളുടെ സമന്വയത്തിലെ കുറവ് മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. ഇരട്ട ഹെറ്ററോസൈഗസ് അവസ്ഥ കാരണം. എച്ച്ബിയുടെ അപാകതകൾ രോഗത്തിൻ്റെ വികാസത്തോടൊപ്പമില്ല.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 41

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 42

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

പാരമ്പര്യ എൻസൈമോപതികൾ Er ലെ ഗ്ലൂക്കോസ്-6-ഫോസ്ഫേറ്റ് ഡീഹൈഡ്രജനേസിൻ്റെ (G-6-FDG) അപര്യാപ്തത ആഫ്രിക്ക, ലാറ്റിൻ അമേരിക്ക, മെഡിറ്ററേനിയൻ, നമ്മുടെ രാജ്യത്ത് - അസർബൈജാൻ, അർമേനിയ, ഡാഗെസ്താൻ എന്നീ രാജ്യങ്ങളിൽ ഇത് സാധാരണമാണ്; പ്രധാനമായും പുരുഷന്മാരിൽ നിന്ന് കഷ്ടപ്പെടുന്നു (സെക്സ്-ലിങ്ക്ഡ് ജീൻ); ഒരു പ്രതിസന്ധി ഉണ്ടാക്കുക നിശിത അണുബാധകൾ, മരുന്നുകൾ(പാരസെറ്റമോൾ, നൈട്രോഫുറൻസ്, സൾഫോണമൈഡുകൾ, ട്യൂബർകുലോസ്റ്റാറ്റിക്സ് മുതലായവ) കൂടാതെ ചില പയർവർഗ്ഗങ്ങൾ, പ്രമേഹത്തിലെ അസിഡോസിസ്, വിട്ടുമാറാത്ത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം. ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ്. എറിൻ്റെ രൂപഘടനയ്ക്ക് മാറ്റമില്ല. N അല്ലെങ്കിൽ ചെറുതായി ഓസ്മോട്ടിക് പ്രതിരോധം Er. Er ലെ ഒരു പ്രതിസന്ധിക്ക് ശേഷം, Heinz ബോഡികൾ (ഡിനേച്ചർഡ് Hb) കണ്ടുപിടിക്കാൻ കഴിയും. ഹെക്സോസ് അല്ലെങ്കിൽ പെൻ്റോസ് സൈക്കിളുകളുടെ വിവിധ എൻസൈമുകളുടെ കുറവ് കണ്ടെത്തുന്നതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് പാരമ്പര്യ ഫെർമെൻ്റോപ്പതിയുടെ ഗ്രൂപ്പിലെ രോഗനിർണയം.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 43

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

മെംബ്രനോപതികൾ അവയിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായത് പാരമ്പര്യ മൈക്രോസ്ഫെറോസൈറ്റോസിസ് (മിങ്കോവ്സ്കി-ചോഫാർഡ് രോഗം) ആണ്, ഇതിൽ എർ മെംബ്രണിലെ ഒരു വൈകല്യം നാ, എച്ച് 2 ഒ അയോണുകൾ കോശത്തിലേക്ക് കടക്കുന്നതോടൊപ്പം ഒരു സ്ഫെറോസൈറ്റ് രൂപീകരണത്തോടൊപ്പം വർദ്ധിക്കുന്നു. പ്ലീഹയുടെ സൈനസുകളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന സ്ഫെറോസൈറ്റ് വ്യാസം 7.2-7.5 മൈക്രോണിൽ നിന്ന് കുറയുന്നു.< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 44

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 45

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

എച്ച്ബിയുടെ പ്രോട്ടീൻ ഭാഗത്തിൻ്റെ വൈകല്യമുള്ള സിന്തസിസ് ഉള്ള ഹീമോഗ്ലോബിനോപതിസ് പാരമ്പര്യ എച്ച്എ. Hb തന്മാത്രയിൽ 4 ഹീം തന്മാത്രകളും 4 പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളും (2 α, 2 β) അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളിലെ അമിനോ ആസിഡുകൾ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നത് പാത്തോളജിക്കൽ എച്ച്ബി (എസ്, എഫ്, എ 2, മുതലായവ) രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. മെഡിറ്ററേനിയൻ രാജ്യങ്ങൾ, ആഫ്രിക്ക, ഇന്ത്യ, ട്രാൻസ്കാക്കേഷ്യൻ റിപ്പബ്ലിക്കുകൾ എന്നിവിടങ്ങളിലെ ഹോമോസൈഗോട്ടുകളിൽ ഈ രോഗം കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. ഹോമോസൈഗസ് രോഗികൾക്ക് കുട്ടിക്കാലം മുതൽ രോഗത്തിൻ്റെ കഠിനവും ചിലപ്പോൾ മാരകവുമായ പ്രകടനങ്ങളുണ്ട്, അതേസമയം ഹെറ്ററോസൈഗോറ്റുകൾക്ക് 20-30 വയസ്സിന് മുകളിലുള്ള അതിജീവനത്തോടുകൂടിയ നേരിയ രൂപമുണ്ട്. എറിൻ്റെ ആയുസ്സ് കുറഞ്ഞു. Cr51-ലേബൽ ചെയ്ത Er ഉപയോഗിച്ച് ഹീമോലിസിസിൻ്റെ സ്ഥലം പരിശോധിക്കുന്നു. എച്ച്ബി ഇലക്ട്രോഫോറെസിസ് (ഇമ്യൂണോഫോറെസിസ്) വഴിയാണ് എച്ച്ബിയുടെ (എസ്, എഫ്, എ2, മുതലായവ) അപാകതകൾ കണ്ടെത്തുന്നത്. ഒരുപക്ഷേ അളവ്അസാധാരണമായ എച്ച്ബി.

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 50

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഏറ്റെടുക്കുന്ന ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയകളുടെ വർഗ്ഗീകരണം A. ആൻറിബോഡികളുമായുള്ള (ഇമ്യൂൺ എച്ച്എ) എക്സ്പോഷറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഇമ്മ്യൂൺ ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ: ഐസോഇമ്മ്യൂൺ (അലോഇമ്മ്യൂൺ): Rh സംഘർഷം, പൊരുത്തമില്ലാത്ത രക്തപ്പകർച്ച; രോഗങ്ങൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹെറ്ററോ ഇമ്മ്യൂൺ, വൈറസുകൾ; ട്രാൻസ്ഇമ്മ്യൂൺ - ആൻ്റിബോഡികൾ പ്ലാസൻ്റയിലൂടെ അമ്മയിൽ നിന്ന് ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിലേക്ക് കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നു; സ്വന്തം മാറ്റമില്ലാത്ത Er-ലേക്കുള്ള ആൻ്റിബോഡികളുള്ള ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എച്ച്എകൾ: അപൂർണ്ണമായ ഊഷ്മള അഗ്ലൂട്ടിനിനുകൾ (നേരിട്ടുള്ള കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് 70-80% ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എച്ച്എകളിൽ കണ്ടെത്തി), ഊഷ്മള ഹീമോലിസിനുകൾ, പൂർണ്ണമായ തണുത്ത അഗ്ലൂറ്റിനിനുകൾ, ബൈഫാസിക് കോൾഡ് ഹെമോലിസിനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അസ്ഥിമജ്ജ നോർമോസൈറ്റ് ആൻ്റിജനിനെതിരായ ആൻ്റിബോഡികളുള്ള ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എച്ച്എ.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 53

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഏറ്റെടുത്ത HA Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (Marchiafava-Micheli disease) തകരാറുള്ള Er ൻ്റെ ഒരു ക്ലോൺ രൂപപ്പെടുന്നത് സോമാറ്റിക് മ്യൂട്ടേഷൻതരം നല്ല ട്യൂമർ Er ൻ്റെ 2 ജനസംഖ്യയുള്ള രക്ത സംവിധാനങ്ങൾ: സാധാരണവും വികലവുമായ മെംബ്രൺ; ഒരേസമയം ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും പാൻസിറ്റോപീനിയയുടെ വികാസത്തോടെ പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നു; ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ്; പൂരകത്തിൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ അസിഡോസിസിലേക്കുള്ള രക്തത്തിലെ പിഎച്ച് മാറ്റം ഹീമോലിസിസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (ഹേം, ക്രോസ്ബി, സുക്രോസ് പരിശോധനകൾ); നേരിട്ടുള്ള കൂംബ്സ് പരിശോധന നെഗറ്റീവ് ആണ്.

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

താപ അഗ്ലൂട്ടിനിനുകൾ ഉപയോഗിച്ച് നിശിത ഘട്ടത്തിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ GA ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് ഹോർമോണുകളുടെ ചികിത്സ; പ്രെഡ്നിസോലോൺ 60-80 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം, 3: 2: 1 എന്ന നിരക്കിൽ 3 ഡോസുകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത കോഴ്സ്പ്രെഡ്നിസോലോൺ 20-40 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം അപൂർണ്ണമായ തെർമൽ അഗ്ലൂട്ടിനിൻസ് ഉള്ള എച്ച്.എ. എച്ച്എയിൽ പൂർണ്ണമായ കോൾഡ് അഗ്ലൂറ്റിനിനുകൾ, കഠിനമായ വർദ്ധനവ്, പ്രെഡ്നിസോലോൺ 20-25 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം. സ്പ്ലെനെക്ടമി - ഹോർമോണുകളുടെ കാര്യക്ഷമതയില്ലായ്മ, ഹോർമോൺ പിൻവലിക്കലിനുശേഷം ദ്രുതഗതിയിലുള്ള ആവർത്തനങ്ങൾ, ഹോർമോൺ തെറാപ്പിയുടെ സങ്കീർണതകൾ. സൈറ്റോസ്റ്റാറ്റിക്സ്: അസാത്തിയോപ്രിൻ 100-150 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം; സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ് 400 മില്ലിഗ്രാം മറ്റെല്ലാ ദിവസവും; വിൻക്രിസ്റ്റിൻ 2 മില്ലിഗ്രാം ആഴ്ചയിൽ ഒരിക്കൽ ഇൻട്രാവെൻസായി; ക്ലോറോബുട്ടിൻ 2.5-5 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം 2-3 മാസത്തേക്ക് - ഹോർമോണുകളുടെ ഫലത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ. കഴുകിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ, അനുസരിച്ച് തിരഞ്ഞെടുത്തു പരോക്ഷ സാമ്പിൾകഠിനമായ വിളർച്ചയ്ക്കുള്ള കൂമ്പുകൾ. ഡിഐസി സിൻഡ്രോം സങ്കീർണ്ണമായ ഗുരുതരമായ എച്ച്എയ്ക്കുള്ള പ്ലാസ്മാഫെറെസിസ്. ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ സി 0.5-1 ഗ്രാം / കി.ഗ്രാം ശരീരഭാരം.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 56

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ് ഉപയോഗിച്ച് എച്ച്എയുടെ ചികിത്സയുടെ തത്വങ്ങൾ ഇൻഫ്യൂഷൻ തെറാപ്പി- നിശിത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം തടയൽ: സോഡ, ഇൻസുലിൻ ഉള്ള ഗ്ലൂക്കോസ് ലായനി, അമിനോഫിലിൻ 10-20 മില്ലി, ഫ്യൂറോസെമൈഡ് 40-60 മില്ലിഗ്രാം, മാനിറ്റോൾ 1 ഗ്രാം / കിലോ ശരീരഭാരം. ഡിഐസിയുടെ പ്രിവൻഷൻ - ഹെപ്പാരിൻ ചെറിയ ഡോസുകൾ. അണുബാധയെ ചെറുക്കുന്നു - ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ (സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയ). നിശിത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം വർദ്ധിക്കുന്നു - പെരിറ്റോണിയൽ ഡയാലിസിസ്, ഹീമോഡയാലിസിസ്.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 57

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 58

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിസന്ധിയുടെ ചികിത്സ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ അളവ് വീണ്ടെടുക്കൽ: റിയോപോളിഗ്ലൂസിൻ 400-800 മില്ലി; reoglumal 400-800 മില്ലി; ഐസോടോണിക് പരിഹാരം സോഡിയം ക്ലോറൈഡ് 1000 മില്ലി; ആൽബുമിൻ 10% 150-200 മില്ലി കേന്ദ്ര സിര മർദ്ദത്തിൻ്റെ നിയന്ത്രണത്തിൽ. വിഷ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ന്യൂട്രലൈസേഷനും ഡൈയൂറിസിസിൻ്റെ ഉത്തേജനവും. ഹെമോഡെസ് (കുറഞ്ഞ തന്മാത്രാ ഭാരം പോളി വിനൈൽപൈറോളിഡോൺ, കൊളോയ്ഡൽ പരിഹാരം) 300-500 മില്ലി, ഓരോ കോഴ്സിനും 2-8 ഇൻഫ്യൂഷൻ. പോളിഡെസിസ് 250-1000 മില്ലി. ഡൈയൂറിസിസിൻ്റെ ഉത്തേജനം: ഫ്യൂറോസെമൈഡ് 40-80 മില്ലിഗ്രാം ഇൻട്രാവെൻസായി, ആവശ്യമെങ്കിൽ, 4 മണിക്കൂറിന് ശേഷം. 10 മില്ലി ഐസോടോണിക് സോഡിയം ക്ലോറൈഡ് ലായനിയിൽ യൂഫിലിൻ ലായനി 2.4% 10-20 മില്ലി (ധമനികളുടെ ഹൈപ്പോടെൻഷൻ്റെ അഭാവത്തിൽ).

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 59

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

അസിഡോസിസിൻ്റെ ഉന്മൂലനം: 4% 200-400 മില്ലി സോഡിയം ബൈകാർബണേറ്റ് ഇൻട്രാവെൻസായി. അസിഡോസിസിൻ്റെ ഉന്മൂലനം: 4% 200-400 മില്ലി സോഡിയം ബൈകാർബണേറ്റ് ഇൻട്രാവെൻസായി. എക്സ്ട്രാകോർപോറിയൽ തെറാപ്പി - മേൽപ്പറഞ്ഞ നടപടികളിൽ നിന്നുള്ള ഫലത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ - പ്ലാസ്മാഫെറെസിസ്, ഹീമോഡയാലിസിസ്. ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് ഹോർമോണുകൾ: സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രക്താതിമർദ്ദം, ഷോക്ക്, തകർച്ച - പ്രെഡ്നിസോലോൺ ഇൻട്രാവണസ് ആയി രോഗിയുടെ ശരീരഭാരത്തിൻ്റെ 1-1.5 മില്ലിഗ്രാം / കിലോ, 3-4 മണിക്കൂറിന് ശേഷം (ആവശ്യമെങ്കിൽ). അനീമിയയുടെ ആശ്വാസം: എച്ച്ബി 40 ഗ്രാം / ലിറ്റിലും താഴെയും കുറയുമ്പോൾ - 150-300 മില്ലിയുടെ വ്യക്തിഗതമായി തിരഞ്ഞെടുത്ത ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം; ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ 4-5 തവണ കഴുകണം, പുതിയ ഫ്രോസൺ, പരോക്ഷ കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് തിരഞ്ഞെടുക്കണം. NPH മൂലമുണ്ടാകുന്ന പ്രതിസന്ധിയുടെ കാര്യത്തിൽ, ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ തയ്യാറാക്കുന്ന നിമിഷം മുതൽ 7-9 ദിവസം പഴക്കമുള്ളതാണ് (പുതിയത് ഹീമോലിസിസ് സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു).

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയ ചികിത്സ നിർജ്ജലീകരണം തടയൽ പകർച്ചവ്യാധി സങ്കീർണതകൾ(3 മാസം മുതൽ 5 വർഷം വരെ - പെൻസിലിൻ പ്രതിദിനം 125-250 മില്ലിഗ്രാം വാമൊഴിയായി; 3 വർഷത്തിന് ശേഷം - പോളിവാലൻ്റ് വാക്സിനേഷൻ ന്യൂമോകോക്കൽ വാക്സിൻ). കഴുകിയതോ ഉരുകിയതോ ആയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം മുതിർന്നവരിലും കുട്ടികളിലും ചികിത്സയുടെ പ്രധാന രീതിയാണ്. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റത്തിനുള്ള സൂചനകൾ: കടുത്ത വിളർച്ച, റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ കുറയുന്നു; സ്ട്രോക്ക് പ്രതിരോധം; രക്തപ്പകർച്ച ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലെ Hb6 ൻ്റെ ഉള്ളടക്കം കുറയ്ക്കുകയും ഹൃദയാഘാത സാധ്യത കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു; വേണ്ടിയുള്ള തയ്യാറെടുപ്പ് ഉദര പ്രവർത്തനങ്ങൾ; ട്രോഫിക് അൾസർഷിൻ; വിളർച്ചയുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ പ്രതിദിനം 1 മില്ലിഗ്രാം ഫോളിക് ആസിഡ് കഴിക്കുക.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 64

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

തലസീമിയയുടെ ചികിത്സ ഹോമോസൈഗസ് രൂപത്തിൻ്റെ ചികിത്സ: 90-100 g/l ഉള്ളിൽ HB നില നിലനിർത്താൻ കഴുകിയതോ ഉരുകിയതോ ആയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ രക്തപ്പകർച്ച; ഇടയ്ക്കിടെയുള്ള രക്തപ്പകർച്ച ഹീമോസിഡെറോസിസ് മൂലം സങ്കീർണ്ണമാകുമ്പോൾ - ശരീരഭാരത്തിൻ്റെ 10 മില്ലിഗ്രാം / കി.ഗ്രാം എന്ന അളവിൽ വാമൊഴിയായി എടുക്കുന്ന ഡെഫെറൽ (ശരീരത്തിൽ നിന്ന് ഇരുമ്പ് നീക്കം ചെയ്യുന്ന കോംപ്ലക്സോൺ) അസ്കോർബിക് ആസിഡ് 200-500 മില്ലിഗ്രാം; പ്ലീഹയുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, ഹൈപ്പർസ്പ്ലെനിസം - സ്പ്ലീനെക്ടമി, ഹെറ്ററോസൈഗസ് രൂപത്തിൻ്റെ ചികിത്സ: ഫോളിക് ആസിഡ് 0.005 2 തവണ ഒരു ദിവസം; ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ വിപരീതഫലമാണ്.

സ്ലൈഡ് നമ്പർ 65

സ്ലൈഡ് വിവരണം:

പാരോക്സിസ്മൽ നോക്റ്റേണൽ ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയയുടെ ചികിത്സ കഠിനമായ അനീമിയയുടെ കാര്യത്തിൽ കുറഞ്ഞത് 7 ദിവസത്തെ ഷെൽഫ് ജീവിതമുള്ള കഴുകിയതോ പുതുതായി ശീതീകരിച്ചതോ ആയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ; ആൻ്റി-എറിത്രോസൈറ്റ് അല്ലെങ്കിൽ ആൻ്റി-ല്യൂക്കോസൈറ്റ് ആൻ്റിബോഡികളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ - പരോക്ഷ കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് തിരഞ്ഞെടുത്ത ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ. അനാബോളിക് ഹോർമോണുകൾ: കൊളസ്ട്രാസിസ് സൂചകങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ കുറഞ്ഞത് 2-3 മാസത്തേക്ക് നെറോബോൾ 0.005 * 4 തവണ ഒരു ദിവസം. ആൻറി ഓക്സിഡൻറുകൾ: വിറ്റാമിൻ ഇ - erevit intramuscularly 3-4 ml / day (0.15-0.2 g tocopherol അസറ്റേറ്റ്); 5% വിറ്റാമിൻ ഇ ലായനിയുടെ 0.2 മില്ലി കാപ്സ്യൂളുകളിൽ, ഭക്ഷണത്തിന് ശേഷം പ്രതിദിനം 2 ഗുളികകൾ; കോഴ്സ് 1-3 മാസം. കഠിനമായ ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ, ബിലിറൂബിൻ അളവ് നിയന്ത്രണത്തിൽ ചെറിയ അളവിൽ ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ ഉപയോഗിക്കുക (ഫെറോപ്ലക്സ് 1 ഗുളിക 3 തവണ). ത്രോംബോസിസ് ചികിത്സ: ഹെപ്പാരിൻ ഒരു ദിവസം 2.5 ആയിരം 2 തവണ അടിവയറ്റിലെ ചർമ്മത്തിന് കീഴിൽ.


അനീമിയ മാനദണ്ഡം (WHO): പുരുഷന്മാർക്ക്: ഹീമോഗ്ലോബിൻ നില


അനീമിയയുടെ ക്ലിനിക്കൽ, പാത്തോജെനറ്റിക് വർഗ്ഗീകരണം: I. നിശിത രക്തനഷ്ടം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ II. എറിത്രോപോയിസിസ് III എന്ന അപര്യാപ്തതയുടെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വർദ്ധിച്ച നാശത്തിൻ്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ. IV.* സംയുക്ത കാരണങ്ങളുടെ ഫലമായി വികസിക്കുന്ന വിളർച്ച;


II. അപര്യാപ്തമായ പക്വത (മൈക്രോസൈറ്റിക്) കാരണം എറിത്രോപോയിസിസ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ: ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്; ഇരുമ്പ് ഗതാഗതം തടസ്സപ്പെട്ടു; ഇരുമ്പിൻ്റെ ഉപയോഗം തകരാറിലാകുന്നു; ഇരുമ്പ് പുനരുപയോഗം തകരാറിലാകുന്നു; 2) ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വികലമായ വ്യത്യാസം കാരണം; എ/ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ (ജന്മനായുള്ള, ഏറ്റെടുക്കുന്ന) ഡിസെറിത്രോപോയിറ്റിക് അനീമിയ; 3) erythropoiesis മുൻഗാമി കോശങ്ങളുടെ (macrocytic) വ്യാപനത്തിൻ്റെ തടസ്സം കാരണം; ബി 12 കുറവ്; ഫോളേറ്റ് കുറവ്;


III. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വർദ്ധിച്ച നാശത്തിൻ്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ 1) ഏറ്റെടുക്കുന്ന ഹീമോലിസിസ് (എറിത്രോസൈറ്റ് അല്ലാത്ത കാരണങ്ങൾ): സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം; നോൺ-ഇമ്യൂൺ (വിഷം, മരുന്നുകൾ മുതലായവ) ട്രോമാറ്റിക് (കൃത്രിമ വാൽവുകൾ, ഹീമോഡയാലിസിസ്); ക്ലോണൽ (CNG); 2) എറിത്രോസൈറ്റ് അസാധാരണതകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹീമോലിസിസ്: മെംബ്രാനോപതികൾ; എൻസൈമോപതികൾ; ഹീമോഗ്ലോബിനോപതികൾ; 3) ഹൈപ്പർസ്പ്ലെനിസം - ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഹീമോലിസിസ് (പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് ലെവൽ ആദ്യം കുറയുന്നു, വിളർച്ച പിന്നീട് വികസിക്കുന്നു);






വിവരണം: ഏതെങ്കിലും പകർച്ചവ്യാധി അല്ലെങ്കിൽ കോശജ്വലന രോഗംഅസ്ഥിമജ്ജയിലെ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഉൽപാദനത്തിൻ്റെ തോത് കുറയുന്നതിനൊപ്പം ശരീരവും ഉണ്ടാകുന്നു, ഇത് രക്തത്തിലെ അവയുടെ അളവ് കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പക്ഷേ, വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളിൽ വിളർച്ച രോഗം വിട്ടുമാറാത്തതും കഠിനവുമാണെങ്കിൽ മാത്രമേ വികസിക്കാൻ കഴിയൂ. വിളർച്ചയുടെ അളവ് നേരിട്ട് തീവ്രതയുടെ അളവിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു വിട്ടുമാറാത്ത രോഗം.


അതിനാൽ, വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുടെ വിളർച്ച ഇനിപ്പറയുന്ന സന്ദർഭങ്ങളിൽ സംഭവിക്കുന്നു: വിട്ടുമാറാത്ത അണുബാധകൾ, ശരീരത്തിലെ കോശജ്വലന വിട്ടുമാറാത്ത പ്രക്രിയകൾ, വിട്ടുമാറാത്ത കൂടെ കിഡ്നി തകരാര്കൊളാജെനോസിസ് ഉപയോഗിച്ച്, മാരകമായ മുഴകൾ, രോഗങ്ങൾക്ക് എൻഡോക്രൈൻ സിസ്റ്റം, വിട്ടുമാറാത്ത കരൾ രോഗങ്ങളും ഗർഭധാരണവും. വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങൾ മിക്കപ്പോഴും വിളർച്ചയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു വ്യത്യസ്ത സ്വഭാവമുള്ളത്വാർദ്ധക്യത്തിൽ. അപ്പോൾ ഏറ്റവും പ്രചാരമുള്ള അനീമിയയാണ് ഇരുമ്പ് പുനരുപയോഗ അനീമിയ, ഇരുമ്പ് ആഗിരണം ചെയ്യാനുള്ള ശരീരത്തിൻ്റെ കഴിവ് കുറയുമ്പോൾ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ആയുസ്സ് കുറയുകയും ശരീരത്തിൽ സൂക്ഷ്മ രക്തനഷ്ടം സംഭവിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.




ലക്ഷണങ്ങൾ വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുടെ വിളർച്ച, അതിൻ്റെ മന്ദഗതിയിലുള്ള വികാസവും ഒരു മിതമായ രൂപത്തിൽ (അതോടൊപ്പം) സംഭവിക്കുന്നതും, ചട്ടം പോലെ, രോഗലക്ഷണങ്ങളൊന്നുമില്ല. എല്ലാ പ്രകടനങ്ങളും സാധാരണയായി ആ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതിൻ്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, അല്ലെങ്കിൽ അതിൻ്റെ ഫലമായി വിളർച്ച വികസിക്കുന്നു. എന്നിട്ടും, വിളർച്ച വികസിക്കുന്നതിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങളിൽ ശരീരത്തിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ക്ഷീണം, പൊതുവായ ബലഹീനത എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഒരു കുത്തനെ ഇടിവ്പ്രകടനം, വ്യക്തമായ ക്ഷോഭം, ഇടയ്ക്കിടെ തലകറക്കം, മയക്കം, ചെവിയിൽ ശബ്ദം, കണ്ണുകൾക്ക് മുന്നിൽ പാടുകൾ, വേഗത്തിലുള്ള ഹൃദയമിടിപ്പ്, ശ്വാസം മുട്ടൽ എന്നിവ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾഅല്ലെങ്കിൽ വിശ്രമത്തിലാണ്.


ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ് വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളുടെ അനീമിയ നിർണ്ണയിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന എല്ലാ രീതികളും വിട്ടുമാറാത്ത രോഗത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, അതിനെതിരെ വിളർച്ച വികസിക്കുന്നു. എന്നാൽ, ഏത് സാഹചര്യത്തിലും, അനീമിയ ശരീരത്തിൽ സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, പിന്നെ നിർബന്ധമാണ്രോഗിക്ക് പൊതുവായതും നിർദ്ദേശിച്ചതുമാണ് ബയോകെമിക്കൽ വിശകലനംഅനീമിയയുടെ സ്വഭാവവും തരവും നിർണ്ണയിക്കാൻ രക്തവും അസ്ഥിമജ്ജ പഞ്ചറും.




ചികിത്സ പശ്ചാത്തലത്തിൽ അല്ലെങ്കിൽ ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത രോഗത്തിൻ്റെ ഫലമായി വികസിക്കുന്ന അനീമിയയ്ക്ക് പ്രത്യേക ചികിത്സ ആവശ്യമില്ല. എല്ലാ രീതികളും ഈ സാഹചര്യത്തിൽവിളർച്ചയുടെ കാരണം ഇല്ലാതാക്കാൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു, അതായത്, വിട്ടുമാറാത്ത രോഗത്തെ തന്നെ ചികിത്സിക്കുക. രോഗനിർണയം നടത്തുമ്പോൾ, പ്രാഥമിക വിളർച്ച ഒഴിവാക്കണം, തുടർന്ന്, ഓരോ നിർദ്ദിഷ്ട കേസിനും, ചികിത്സയുടെയും ചികിത്സാ രീതിയുടെയും ഒരു കോഴ്സ് തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വൃക്ക വീക്കംകൂടെ ചികിത്സിക്കുന്നു മാറ്റിസ്ഥാപിക്കൽ തെറാപ്പിഎറിത്രോപോയിറ്റിൻ ഉപയോഗിച്ച്, ഇത് വിളർച്ച വികസിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. വിളർച്ച പ്രക്രിയയുടെ തീവ്രത കുറയ്ക്കുന്നതിനും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും പൊതു അവസ്ഥഎറിത്രോപോയിറ്റിൻ മിതമായ അളവിൽ രോഗിക്ക് സബ്ക്യുട്ടേനിയസ് ആയി നൽകാം, തുടർന്ന് അവ കുറയ്ക്കും. ഏഴ് മുതൽ എട്ട് ദിവസം വരെ ഇത് മൂന്ന് തവണയിൽ കൂടുതൽ ചെയ്യരുത്. എറിത്രോപോയിറ്റിൻ ഉപയോഗിച്ച് അനീമിയ ചികിത്സിക്കുമ്പോൾ, ഇൻട്രാവണസ്, ഇൻട്രാക്രീനിയൽ എന്നിവയുടെ കർശനമായ മെഡിക്കൽ മേൽനോട്ടം രക്തസമ്മര്ദ്ദംരോഗി, ഈ മരുന്ന് സ്ട്രോക്ക്, ത്രോംബോസിസ്, രക്താതിമർദ്ദം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകും. അപൂർവ്വം അസാധാരണമായ സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത രോഗത്തിൻ്റെ വിളർച്ച എടുക്കുമ്പോൾ കഠിനമായ രൂപം, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ പോലുള്ള ഒരു ചികിത്സാ രീതി ഉപയോഗിക്കുന്നു. രീതികളും ഉപയോഗിക്കാം ഹോർമോൺ തെറാപ്പിരക്തപ്പകർച്ചയും (ഹെമോട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ).



പ്രാഥമിക പ്രതിരോധം - ഇല്ലാത്ത ഒരു കൂട്ടം ആളുകൾക്ക് നടത്തുന്നു ഈ നിമിഷംവിളർച്ച, പക്ഷേ മുൻകരുതൽ സാഹചര്യങ്ങളുണ്ട്: ഗർഭിണികളും മുലയൂട്ടുന്ന സ്ത്രീകളും. 8 ആഴ്ച പ്രായമുള്ള എല്ലാ ഗർഭിണികളും ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു: 0 (പൂജ്യം) - സാധാരണ ഗർഭം. അസൈൻ ചെയ്യുക പ്രതിരോധ നിയമനംഫെ (30-40 മി.ഗ്രാം) ഗർഭത്തിൻറെ 31 ആഴ്ച മുതൽ 8 ആഴ്ച വരെ. ഗ്രൂപ്പ് 1 - ഗർഭിണികൾ സാധാരണ വിശകലനംരക്തം, പക്ഷേ അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങൾ (ഗ്യാസ്‌ട്രോഇൻ്റസ്റ്റൈനൽ പാത്തോളജി, ഗർഭധാരണത്തിന് മുമ്പുള്ള കനത്തതും നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതുമായ ആർത്തവം, ഒന്നിലധികം ജനനങ്ങൾ, ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ഫെയുടെ അപര്യാപ്തമായ അളവ്, അണുബാധയുടെ സാന്നിധ്യം, ആദ്യകാല ടോക്സിയോസിസ് പതിവ് ഛർദ്ദി). പ്രിവൻ്റീവ് തെറാപ്പി 12-13 ആഴ്ച മുതൽ 15 വരെ ആരംഭിക്കുന്നു, തുടർന്ന് 21 മുതൽ 31 മുതൽ 37 ആഴ്ച വരെ. ഗ്രൂപ്പ് 2 - ഗർഭകാലത്ത് അനീമിയ വികസിപ്പിച്ച സ്ത്രീകൾ. മരുന്നുകളുടെ ചികിത്സാ ഡോസുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഗ്രൂപ്പ് 3 - മുൻകാല ഐഡിഎയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ സംഭവിച്ച ഗർഭധാരണമുള്ള സ്ത്രീകൾ. നിയമനത്തോടെയാണ് ചികിത്സ നടത്തുന്നത് ചികിത്സാ ഡോസുകൾമരുന്നുകൾ, പിന്നെ സാച്ചുറേഷൻ തെറാപ്പി, കോഴ്സുകൾ പ്രതിരോധ തെറാപ്പി(8 ആഴ്ചത്തെ 2 കോഴ്‌സുകൾ) ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകൾ (വിറ്റ് ഇ, എവിറ്റ, വിറ്റാമിൻ സി, മൾട്ടിവിറ്റാമിനുകൾ, കാൽസ്യം സപ്ലിമെൻ്റുകൾ) കൗമാരപ്രായക്കാരായ പെൺകുട്ടികളും സ്ത്രീകളും ഭാരമേറിയതും നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതുമായ കാലയളവുകളുള്ള (6 ആഴ്‌ചയ്‌ക്കോ ആർത്തവത്തിന് ശേഷമോ 2 കോഴ്‌സുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുക. - വർഷം മുഴുവനും 10 ദിവസം.



സൈറ്റിൽ പുതിയത്

>

ഏറ്റവും ജനപ്രിയമായ