Diagnosis tiroiditis autoimun, bentuk hipertrofik. Tiroiditis

Tiroiditis (nama penuh tiroiditis autoimun, AIT), kadang-kadang dipanggil tiroiditis limfoma, tidak lebih daripada keradangan kelenjar tiroid, akibatnya limfosit dan antibodi terbentuk di dalam badan, yang mula melawan sel-sel kelenjar tiroid sendiri, akibatnya sel-sel kelenjar mula mati.

Statistik dari Kementerian Kesihatan dalam negeri telah menetapkan bahawa tiroiditis autoimun menyumbang hampir 30% daripada jumlah penyakit tiroid. Penyakit ini biasanya muncul pada orang yang berumur 40-50 tahun, walaupun dalam tahun lepas penyakit ini telah menjadi "lebih muda" dan semakin didiagnosis pada orang muda, dan kadang-kadang pada kanak-kanak.

Jenis

Tiroiditis autoimun boleh dibahagikan kepada beberapa penyakit, walaupun semuanya mempunyai sifat yang sama:

1. Tiroiditis kronik(aka tiroiditis limfomatosa, sebelum ini dipanggil tiroiditis autoimun Hashimoto atau goiter Hashimoto) berkembang disebabkan oleh peningkatan mendadak antibodi dan bentuk khas limfosit (T-limfosit) yang mula memusnahkan sel tiroid. Akibatnya, kelenjar tiroid secara mendadak mengurangkan jumlah hormon yang dihasilkan. Fenomena ini dipanggil hypothyroidism oleh doktor. Penyakit ini mempunyai bentuk genetik yang dinyatakan dengan jelas, dan saudara-mara pesakit sering mengalami diabetes mellitus dan pelbagai bentuk penyakit tiroid.

2. Tiroiditis selepas bersalin adalah yang terbaik dikaji kerana fakta bahawa penyakit ini berlaku lebih kerap daripada yang lain. Penyakit berlaku kerana beban yang berlebihan badan perempuan semasa kehamilan, serta dalam kes kecenderungan yang sedia ada. Hubungan inilah yang membawa kepada fakta bahawa tiroiditis selepas bersalin berubah menjadi tiroiditis autoimun yang merosakkan.

3. Tiroiditis yang tidak menyakitkan (senyap) adalah serupa dengan tiroiditis selepas bersalin, tetapi sebab penampilannya pada pesakit masih belum dikenal pasti.

4. Tiroiditis akibat sitokin boleh berlaku pada pesakit hepatitis C atau dengan gangguan darah jika penyakit ini dirawat dengan interferon.

Berdasarkan manifestasi klinikal dan bergantung kepada perubahan dalam saiz kelenjar tiroid, tiroiditis autoimun dibahagikan kepada bentuk berikut:

• Laten - apabila tiada gejala klinikal, tetapi tanda imunologi muncul. Dalam bentuk penyakit ini, kelenjar tiroid adalah sama ada saiz normal atau sedikit membesar. Fungsinya tidak terjejas dan tiada pemadatan diperhatikan dalam badan kelenjar;
• Hypertrophic - apabila fungsi kelenjar tiroid terganggu, dan saiznya meningkat, membentuk goiter. Sekiranya peningkatan saiz kelenjar adalah seragam sepanjang keseluruhan isipadu, maka ini adalah bentuk penyakit yang meresap. Sekiranya nodul terbentuk di dalam badan kelenjar, penyakit ini dipanggil bentuk nodular. Walau bagaimanapun, terdapat kes kerap gabungan serentak kedua-dua bentuk ini;
• Atropik - apabila saiz kelenjar tiroid normal atau berkurangan, tetapi jumlah hormon yang dihasilkan berkurangan secara mendadak. Gambaran penyakit ini adalah biasa untuk orang yang lebih tua, dan untuk orang muda - hanya dalam kes pendedahan radiasi mereka.

Punca

Walaupun dengan kecenderungan genetik, kejadian dan perkembangan tiroiditis memerlukan faktor tambahan yang mencetuskan permulaan penyakit:

• penyakit virus pernafasan akut sebelumnya;
• wabak penyakit kronik(dalam sinus, tonsil, gigi karies);
• kesan negatif alam sekitar, penggunaan berlebihan iodin, fluorin dan klorin dalam air dan makanan;
• kekurangan pengawasan perubatan terhadap pengambilan ubat-ubatan, khususnya ubat-ubatan yang mengandungi iodin dan hormon;
• pendedahan lama kepada matahari atau pendedahan radiasi;
• situasi tertekan.

Gejala tiroiditis autoimun

Dalam kebanyakan kes, tiroiditis berlaku sangat tanpa disedari, tanpa sebarang gejala. Sangat jarang, pesakit mengalami keletihan ringan, kelemahan, sakit sendi dan ketidakselesaan di kawasan kelenjar tiroid - perasaan tekanan, koma di tekak.

Tiroiditis selepas bersalin biasanya menjelma sebagai gangguan dalam pengeluaran hormon tiroid sekitar 14 minggu selepas bersalin. Gejala-gejala tiroiditis tersebut menunjukkan diri mereka melalui keletihan, kelemahan teruk dan penurunan berat badan. Kadangkala gangguan kelenjar tiroid (thyreoxycosis) menampakkan dirinya sebagai takikardia, rasa panas, berpeluh berlebihan, menggigil anggota badan, ketidakstabilan mood dan juga insomnia. Gangguan mendadak pada kelenjar biasanya berlaku pada minggu ke-19 dan mungkin disertai dengan kemurungan selepas bersalin.

Tiroiditis tanpa rasa sakit (senyap). dinyatakan oleh disfungsi ringan kelenjar tiroid.

Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin juga hampir tiada kesan ke atas keadaan pesakit dan hanya dikesan melalui ujian.

Diagnostik

Hampir mustahil untuk mendiagnosis penyakit sehingga disfungsi tiroid berlaku, yang dikesan melalui ujian. Hanya dijalankan ujian makmal adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran (atau ketiadaan) penyakit ini. Jika ahli keluarga lain mempunyai sebarang gangguan autoimun, maka ujian makmal perlu dijalankan, yang dalam kes ini harus termasuk:

• analisis umum darah untuk mengesan peningkatan bilangan limfosit;
• imunogram untuk menentukan kehadiran antibodi kepada tiroglobulin (AT-TG), peroksidase tiroid dan hormon tiroid kelenjar tiroid;
• penentuan T3 dan T4 (jumlah dan bebas), iaitu penentuan tahap TSH (hormon perangsang tiroid) dalam serum darah;
• Ultrasound kelenjar tiroid, yang akan membantu mengenal pasti peningkatan atau penurunan saiz kelenjar tiroid dan perubahan dalam strukturnya;
• biopsi jarum halus, yang akan membantu mengenal pasti peningkatan dalam limfosit dan ciri sel lain tiroiditis autoimun.

Sekiranya sekurang-kurangnya satu daripada penunjuk penyakit itu hilang dari hasil kajian, maka tidak mungkin untuk mendiagnosis tiroiditis autoimun disebabkan oleh fakta bahawa kehadiran AT-TPO (hypoechogenicity, iaitu, syak wasangka perubahan). dalam kelenjar semasa ultrasound) tidak boleh berfungsi sebagai bukti manifestasi penyakit jika jenis analisis lain tidak memberikan alasan untuk kesimpulan sedemikian.

Rawatan tiroiditis

Kaedah masih belum dibangunkan rawatan yang berkesan tiroiditis autoimun. Sekiranya fasa tirotoksik penyakit berlaku (kemunculan hormon tiroid dalam darah), pentadbiran thyrostatics, iaitu, ubat-ubatan yang menyekat aktiviti kelenjar tiroid (thiamazole, carbimazole, propicil), tidak disyorkan.

Sekiranya pesakit dengan tiroiditis autoimun mempunyai masalah dengan sistem kardiovaskular, penyekat beta ditetapkan.

Jika disfungsi tiroid dikesan, ubat tiroid, levothyroxine (L-thyroxine), ditetapkan dan rawatan semestinya digabungkan dengan pemantauan berkala gambaran klinikal penyakit dan penentuan kandungan hormon perangsang tiroid dalam serum darah.

Selalunya dalam tempoh musim luruh-musim sejuk, pesakit dengan tiroiditis autoimun mengalami kejadian tiroiditis subakut, iaitu keradangan kelenjar tiroid. Dalam kes sedemikian, glukokortikoid (prednisolone) ditetapkan. Untuk memerangi peningkatan bilangan antibodi dalam badan pesakit, ubat anti-radang bukan steroid seperti voltaren, indomethacin, dan methindole digunakan.

Dalam kes peningkatan mendadak dalam saiz kelenjar tiroid, adalah disyorkan rawatan pembedahan.

Ramalan

Kesihatan dan prestasi normal pada pesakit kadang-kadang boleh dikekalkan selama 15 tahun atau lebih, walaupun penyakit ini memburukkan jangka pendek.

Tiroiditis autoimun dan tahap antibodi yang tinggi boleh dianggap sebagai faktor peningkatan risiko berlakunya hipotiroidisme pada masa hadapan, iaitu penurunan jumlah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar.

Dalam kes tiroiditis selepas bersalin, risiko berulang selepas kehamilan lain adalah 70%. Walau bagaimanapun, kira-kira 25-30% wanita kemudiannya mengalami tiroiditis autoimun kronik dengan peralihan kepada hipotiroidisme yang berterusan.

Pencegahan

Apabila tiroiditis autoimun dikesan tanpa disfungsi kelenjar tiroid yang ketara, pesakit memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan untuk mendiagnosis tepat pada masanya dan segera memulakan rawatan untuk manifestasi hipotiroidisme.

Tiroiditis autoimun (AIT)- keradangan kronik tisu tiroid, yang mempunyai genesis autoimun dan dikaitkan dengan kerosakan dan pemusnahan folikel dan sel folikel kelenjar. Dalam kes biasa, tiroiditis autoimun adalah tanpa gejala, hanya kadang-kadang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid. Diagnosis tiroiditis autoimun dijalankan dengan mengambil kira hasilnya ujian klinikal, Ultrasound kelenjar tiroid, data daripada pemeriksaan histologi bahan yang diperolehi hasil biopsi jarum halus. Rawatan tiroiditis autoimun dijalankan oleh ahli endokrinologi. Ia terdiri daripada membetulkan fungsi penghasil hormon kelenjar tiroid dan menyekat proses autoimun.

ICD-10

E06.3

Maklumat am

Tiroiditis autoimun (AIT)- keradangan kronik tisu tiroid, yang mempunyai genesis autoimun dan dikaitkan dengan kerosakan dan pemusnahan folikel dan sel folikel kelenjar. Tiroiditis autoimun menyumbang 20-30% daripada semua penyakit tiroid. Di kalangan wanita, AIT berlaku 15-20 kali lebih kerap berbanding lelaki, yang dikaitkan dengan pelanggaran kromosom X dan kesan estrogen pada sistem limfoid. Pesakit dengan tiroiditis autoimun biasanya berumur antara 40 dan 50 tahun, walaupun Kebelakangan ini Penyakit ini berlaku pada orang muda dan kanak-kanak.

Punca

Walaupun dengan kecenderungan keturunan, perkembangan tiroiditis autoimun memerlukan faktor provokasi tambahan yang tidak menguntungkan:

• penyakit virus pernafasan akut sebelumnya;
• wabak jangkitan kronik(pada tonsil palatine, dalam sinus, gigi karies);
• ekologi, lebihan iodin, klorin dan sebatian fluorin dalam persekitaran, makanan dan air (menjejaskan aktiviti limfosit);
• penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal jangka panjang (ubat yang mengandungi iodin, agen hormon);
• pendedahan radiasi, pendedahan yang lama kepada matahari;
• situasi psikotraumatik (penyakit atau kematian orang tersayang, kehilangan kerja, kebencian dan kekecewaan).

Pengelasan

Tiroiditis autoimun termasuk sekumpulan penyakit yang mempunyai sifat yang sama.

• Tiroiditis autoimun kronik(limfoma, tiroiditis limfositik, usang - goiter Hashimoto) berkembang akibat penyusupan progresif T-limfosit ke dalam parenkim kelenjar, peningkatan bilangan antibodi kepada sel dan membawa kepada pemusnahan secara beransur-ansur kelenjar tiroid. Akibat gangguan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid, perkembangan hipotiroidisme primer (penurunan tahap hormon tiroid) adalah mungkin. AIT kronik mempunyai sifat genetik, boleh memanifestasikan dirinya dalam bentuk keluarga, dan digabungkan dengan gangguan autoimun yang lain.
• Tiroiditis selepas bersalin berlaku paling kerap dan paling banyak dikaji. Ia disebabkan oleh pengaktifan semula sistem imun badan yang berlebihan selepas penindasan semula jadi semasa kehamilan. Sekiranya terdapat kecenderungan sedia ada, ini boleh membawa kepada perkembangan tiroiditis autoimun yang merosakkan.
• Tiroiditis senyap adalah analog selepas bersalin, tetapi kejadiannya tidak dikaitkan dengan kehamilan, puncanya tidak diketahui.
• Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin mungkin berlaku semasa rawatan dengan ubat interferon pada pesakit dengan hepatitis C dan penyakit darah.

Varian tiroiditis autoimun, seperti selepas bersalin, tidak menyakitkan dan disebabkan oleh sitokin, adalah serupa dalam fasa proses yang berlaku dalam kelenjar tiroid. Pada peringkat awal, thyrotoxicosis yang merosakkan berkembang, yang kemudiannya berubah menjadi hipotiroidisme sementara, dalam kebanyakan kes berakhir dengan pemulihan fungsi tiroid.

Dalam semua tiroiditis autoimun, fasa berikut boleh dibezakan:

• Fasa euthyroid penyakit (tanpa disfungsi tiroid). Boleh bertahan selama bertahun-tahun, dekad atau seumur hidup.
• Fasa subklinikal. Apabila penyakit itu berlanjutan, pencerobohan besar-besaran limfosit T membawa kepada kemusnahan sel tiroid dan penurunan jumlah hormon tiroid. Dengan meningkatkan pengeluaran hormon perangsang tiroid (TSH), yang merangsang kelenjar tiroid secara berlebihan, badan berjaya mengekalkan pengeluaran T4 yang normal.
• Fasa tirotoksik. Akibat peningkatan pencerobohan T-limfosit dan kerosakan pada sel tiroid, hormon tiroid sedia ada dilepaskan ke dalam darah dan perkembangan thyrotoxicosis. Di samping itu, bahagian yang dimusnahkan memasuki aliran darah struktur dalaman sel folikel, yang mencetuskan pengeluaran antibodi lebih lanjut kepada sel tiroid. Apabila, dengan pemusnahan selanjutnya kelenjar tiroid, bilangan sel penghasil hormon menurun di bawah tahap kritikal, kandungan T4 dalam darah berkurangan dengan mendadak, dan fasa hipotiroidisme yang jelas bermula.
• Fasa hipotiroid. Ia berlangsung kira-kira setahun, selepas itu fungsi tiroid biasanya dipulihkan. Kadangkala hipotiroidisme kekal berterusan.

Tiroiditis autoimun boleh bersifat monophasic (hanya mempunyai fasa tirotoksik atau hanya fasa hipotiroid).

Berdasarkan manifestasi klinikal dan perubahan dalam saiz kelenjar tiroid, tiroiditis autoimun dibahagikan kepada bentuk:

• Terpendam(hanya ada tanda imunologi, tiada gejala klinikal). Kelenjar bersaiz normal atau sedikit membesar (1-2 darjah), tanpa pemadatan, fungsi kelenjar tidak terjejas, kadang-kadang ia boleh diperhatikan. gejala sederhana tirotoksikosis atau hipotiroidisme.
• Hipertropik(disertai dengan peningkatan saiz kelenjar tiroid (goiter), manifestasi sederhana hipotiroidisme atau tirotoksikosis yang kerap). Mungkin terdapat pembesaran seragam kelenjar tiroid di seluruh isipadunya (bentuk meresap), atau pembentukan nod (bentuk nodular), kadang-kadang gabungan bentuk meresap dan nodular. Bentuk hipertrofik tiroiditis autoimun mungkin disertai dengan tirotoksikosis dalam peringkat awal penyakit, tetapi biasanya fungsi tiroid dipelihara atau dikurangkan. Apabila proses autoimun dalam tisu tiroid berkembang, keadaan bertambah buruk, fungsi kelenjar tiroid berkurangan, dan hipotiroidisme berkembang.
• Atropik(saiz kelenjar tiroid adalah normal atau berkurangan, mengikut gejala klinikal– hipotiroidisme). Ia lebih kerap diperhatikan pada usia tua, dan pada orang muda - sekiranya terdedah kepada sinaran radioaktif. Bentuk tiroiditis autoimun yang paling teruk, disebabkan oleh pemusnahan besar-besaran thyrocytes, fungsi kelenjar tiroid berkurangan secara mendadak.

Gejala tiroiditis autoimun

Kebanyakan kes tiroiditis autoimun kronik (dalam fasa euthyroid dan fasa hipotiroidisme subklinikal) masa yang lama adalah tanpa gejala. Kelenjar tiroid tidak membesar dalam saiz, tidak menyakitkan pada palpasi, dan fungsi kelenjar adalah normal. Sangat jarang, peningkatan dalam saiz kelenjar tiroid (goiter) dapat dikesan pesakit mengadu ketidakselesaan pada kelenjar tiroid (rasa tekanan, koma di tekak), mudah keletihan, kelemahan, sakit sendi.

Gambaran klinikal tirotoksikosis dalam tiroiditis autoimun biasanya diperhatikan pada tahun-tahun pertama perkembangan penyakit, bersifat sementara dan, sebagai tisu berfungsi atrofi kelenjar tiroid, berlalu untuk beberapa waktu ke fasa euthyroid, dan kemudian ke hipotiroidisme. .

Tiroiditis selepas bersalin biasanya menjelma sebagai thyrotoxicosis ringan pada 14 minggu selepas kelahiran. Dalam kebanyakan kes, keletihan, kelemahan umum, dan penurunan berat badan diperhatikan. Kadang-kadang thyrotoxicosis dinyatakan dengan ketara (takikardia, rasa panas, berpeluh berlebihan, gegaran anggota badan, labiliti emosi, insomnia). Fasa hipotiroid tiroiditis autoimun muncul pada 19 minggu selepas kelahiran. Dalam sesetengah kes, ia digabungkan dengan kemurungan selepas bersalin.

Tiroiditis yang tidak menyakitkan (senyap) dinyatakan oleh tirotoksikosis yang ringan, selalunya subklinikal. Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin juga biasanya tidak disertai oleh tirotoksikosis atau hipotiroidisme yang teruk.

Diagnosis tiroiditis autoimun

Agak sukar untuk mendiagnosis AIT sebelum permulaan hipotiroidisme. Ahli endokrinologi membuat diagnosis tiroiditis autoimun berdasarkan gambaran klinikal, data penyelidikan makmal. Kehadiran gangguan autoimun dalam ahli keluarga lain mengesahkan kemungkinan tiroiditis autoimun.

Ujian makmal untuk tiroiditis autoimun termasuk:

• analisis darah am- peningkatan dalam bilangan limfosit ditentukan
• imunogram– dicirikan oleh kehadiran antibodi kepada tiroglobulin, peroksidase tiroid, antigen koloid kedua, antibodi kepada hormon tiroid kelenjar tiroid
• penentuan T3 dan T4(total dan percuma), paras TSH dalam serum darah. Peningkatan tahap TSH dengan tahap T4 normal menunjukkan hipotiroidisme subklinikal; Tahap TSH dengan pengurangan kepekatan T4 - hipotiroidisme klinikal
• Ultrasound kelenjar tiroid- menunjukkan peningkatan atau penurunan dalam saiz kelenjar, perubahan dalam struktur. Hasil kajian ini berfungsi untuk melengkapkan gambaran klinikal dan keputusan makmal lain.
• biopsi jarum halus kelenjar tiroid- membolehkan anda mengenal pasti sejumlah besar limfosit dan ciri-ciri sel lain tiroiditis autoimun. Ia digunakan apabila terdapat bukti kemungkinan degenerasi malignan nodul tiroid.

Kriteria diagnostik untuk tiroiditis autoimun adalah:

• peningkatan tahap antibodi yang beredar ke kelenjar tiroid (AT-TPO);
• pengesanan hypoechogenicity kelenjar tiroid oleh ultrasound;
• tanda-tanda hipotiroidisme primer.

Sekiranya tiada sekurang-kurangnya satu daripada kriteria ini, diagnosis tiroiditis autoimun hanya berkemungkinan. Oleh kerana peningkatan dalam tahap AT-TPO, atau hypoechogenicity kelenjar tiroid itu sendiri belum lagi membuktikan tiroiditis autoimun, ini tidak membenarkan kita untuk menubuhkan diagnosis yang tepat. Rawatan ditunjukkan untuk pesakit hanya dalam fasa hipotiroid, oleh itu keperluan segera dalam membuat diagnosis dalam fasa euthyroid, sebagai peraturan, tidak.

Rawatan tiroiditis autoimun

Terapi khusus untuk tiroiditis autoimun belum dibangunkan. Walaupun pencapaian moden perubatan, endokrinologi belum mempunyai kaedah yang berkesan dan selamat untuk membetulkan patologi autoimun kelenjar tiroid, di mana proses itu tidak akan berkembang menjadi hipotiroidisme.

Dalam kes fasa tirotoksik tiroiditis autoimun, penggunaan ubat-ubatan yang menekan fungsi kelenjar tiroid - thyrostatics (thiamazole, carbimazole, propylthiouracil) tidak disyorkan, kerana dalam proses ini tidak ada hiperfungsi kelenjar tiroid. Pada gejala teruk gangguan kardiovaskular penyekat beta digunakan.

Sekiranya hipotiroidisme menunjukkan dirinya, terapi penggantian dengan persediaan hormon tiroid - levothyroxine (L-thyroxine) - ditetapkan secara individu. Ia dijalankan di bawah kawalan gambar klinikal dan paras TSH dalam serum darah.

Glukokortikoid (prednisolone) ditunjukkan hanya untuk tiroiditis autoimun serentak dengan tiroiditis subakut, yang sering diperhatikan dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Untuk mengurangkan titer autoantibodi, ubat anti-radang bukan steroid digunakan: indomethacin, diclofenac. Mereka juga menggunakan ubat untuk membetulkan imuniti, vitamin, dan adaptogen. Dalam kes hipertrofi kelenjar tiroid dan mampatan organ mediastinal, rawatan pembedahan dilakukan.

Ramalan

Prognosis untuk perkembangan tiroiditis autoimun adalah memuaskan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, proses pemusnahan dan penurunan fungsi tiroid dapat diperlahankan dengan ketara dan remisi jangka panjang penyakit dapat dicapai. Kesihatan yang memuaskan dan prestasi normal pesakit dalam beberapa kes berterusan selama lebih daripada 15 tahun, walaupun pemburukan jangka pendek AIT.

Tiroiditis autoimun dan peningkatan titer antibodi kepada peroksidase tiroid (AT-TPO) harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko untuk hipotiroidisme masa depan. Dalam kes tiroiditis selepas bersalin, kebarangkalian berulangnya selepas kehamilan seterusnya pada wanita adalah 70%. Kira-kira 25-30% wanita dengan tiroiditis selepas bersalin kemudiannya mengalami tiroiditis autoimun kronik dengan peralihan kepada hipotiroidisme yang berterusan.

Pencegahan

Sekiranya tiroiditis autoimun dikesan tanpa disfungsi kelenjar tiroid, adalah perlu untuk memantau pesakit untuk mengesan dan mengimbangi manifestasi hipotiroidisme seawal mungkin.

Wanita yang merupakan pembawa AT-TPO tanpa perubahan dalam fungsi tiroid berisiko mendapat hipotiroidisme jika mereka hamil. Oleh itu, adalah perlu untuk memantau keadaan dan fungsi kelenjar tiroid kedua-duanya peringkat awal mengandung dan selepas bersalin.

Tiroiditis biasanya dipanggil proses keradangan dalam kelenjar tiroid. Manifestasi klinikal tiroiditis berbeza-beza, jadi terdapat beberapa bentuk keradangan kelenjar tiroid, salah satunya adalah jangka panjang dan dipanggil tiroiditis kronik. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan patologi autoimun kelenjar. Populasi pesakit utama untuk keradangan kronik kelenjar tiroid - wanita yang lebih tua. Walau bagaimanapun, penyakit ini tidak terhad hanya kepada pilihan kategori kemanusiaan ini; wakil jantina lelaki, wanita muda, dan kanak-kanak kurang kerap didaftarkan dengan gangguan autoimun.

Jika dalam salasilah keluarga kes penyakit autoimun belum dikesan pada manusia, maka bimbang tentang kejadian itu tiroiditis kronik tidak berbaloi. Kemungkinan untuk mengalami gangguan tiroid autoimun meningkat jika anda mempunyai sejarah keluarga. Keadaan patologi yang bersifat autoimun penuh dengan manifestasinya, yang mungkin tidak hadir selama beberapa tahun.

Gambar klinikal

Bentuk tiroiditis kronik berkembang tanpa tanda-tanda yang jelas, kerana keadaan patologi sel individu diberi pampasan oleh kerja dua kali ganda thyrocytes yang sihat. Peningkatan dalam metamorfosis yang merosakkan membawa kepada kepekatan berlebihan hormon tiroid dalam darah atau kemunculan gejala keadaan hipotiroid. Bentuk yang berbeza penyakit autoimun menampakkan diri dalam kira-kira 85% kes dengan kepekatan tinggi badan autoimun kepada folikel tiroid. Gambar klinikal yang lebih terperinci boleh diterangkan apabila membezakan patologi autoimun.

Peringkat patologi

Penyakit ini berkembang mengikut skema berikut:

1. Dalam fasa euthyroid, tanda-tanda konflik antara antibodi dan sel folikel tidak dikesan. Ujian darah tidak mendedahkan perubahan dalam tahap triiodothyronine dan tiroksin. Dengan keadaan patologi sedemikian, seseorang boleh hidup dari beberapa bulan hingga akhir hayatnya.
2. Fasa subklinikal dicirikan oleh peningkatan dalam perubahan yang merosakkan dalam kelenjar tiroid. Mengukur tahap hormon tiroid daripada darah yang diambil menunjukkan penurunan yang ketara.
3. Fasa tirotoksikosis dicatatkan sebagai peringkat puncak penyakit. Kerosakan pada thyrocytes kelenjar membawa kepada pembebasan tiroksin dan triiodothyronine ke dalam persekitaran antara sel, dari mana ia memasuki darah. Hormon tiroid yang berlebihan menyebabkan keadaan tirotoksik. Pemusnahan awal sel kelenjar organ membawa kepada pergerakan serpihan individu sel yang dimusnahkan ke dalam darah. Sebagai maklum balas kepada perubahan yang boleh dilihat Terdapat peningkatan dalam antibodi yang dihasilkan kepada tirosit. Dengan kemajuan selanjutnya keadaan patologi Kelenjar tiroid menunjukkan keadaan hipotiroidisme.
4. Pesakit biasanya kekal dalam peringkat hipotiroidisme selama 1-2 tahun. Selepas tempoh yang ditentukan, fungsi kelenjar tiroid dipulihkan. Peringkat terakhir tidak selalu menjadi ciri perjalanan bentuk tiroiditis kronik. Tahap thyrotoxicosis mungkin yang terakhir dalam perkembangan patologi.

Jenis-jenis penyakit

Tiroiditis kronik boleh berkembang dalam beberapa arah bergantung pada gambaran klinikal dan metamorfosis morfologi kelenjar tiroid:

1. Bentuk tersembunyi atau terpendam, di mana manifestasi luaran tiada patologi dicatatkan. Perjalanan penyakit hanya boleh ditebak oleh gangguan imuniti. Kelenjar tiroid berada dalam had normal atau sedikit membesar. Fungsi kelenjar tiroid tidak terjejas, tidak ada perubahan struktur dalam tisu kelenjar. Dalam sesetengah kes, terdapat sedikit perubahan dalam kepekatan hormon tiroid dalam darah, baik ke arah hipotiroidisme dan ke arah tirotoksik.
2. Bentuk hipertropik, disertai dengan pembentukan berbilang nod atau pembesaran organ yang meresap. Dalam keadaan ini, tahap hormon dalam darah menurun dengan ketara.
3. Fungsi tiroid berkurangan dengan ketara dalam jenis penyakit autoimun atropik. Keadaan serupa organ endokrin adalah tipikal apabila memuatkan dos sinaran mengion atau berusia. Dengan jumlah kematian folikel tiroid, fungsi kelenjar tiroid secara konsisten rendah.

Jenis patologi nodular

Nodul sering mengiringi tiroiditis kronik. Untuk penyakit autoimun tindak balas keradangan tirosit folikel rosak kepada tahap yang berbeza-beza graviti. Ultrasound mendedahkan perubahan struktur tisu kelenjar dan hiperplasianya. Rawatan penyakit ini ditetapkan mengikut sejarah perubatan pesakit dan gangguan yang dikenal pasti semasa pemeriksaan ultrasound.

Pada masa ini, perubatan lebih suka rawatan kompleks konservatif pembentukan nodular daripada campur tangan pembedahan. bentuk kronik tiroiditis. Bahagian rawatan yang kompleks Kaedah berikut disertakan:

1. persediaan dengan iodin dan penggantian terapi hormon dengan bantuan Levothyroxine dan analognya;
2. rawatan dengan herba dan ubat tradisional lain;
3. titrasi antibodi menunjukkan tahap yang lebih rendah jika pesakit memperbaiki keadaan psiko-emosinya. Kelenjar tiroid juga mula memulihkan strukturnya kerana normalisasi mood mental;
4. normalisasi keadaan psiko-emosi berlaku lebih cepat dan lebih mudah jika pesakit menggunakan terapi seni, terapi muzik dan cara relaksasi lain.

Bentuk limfositik

Bentuk limfositik tiroiditis kronik menjejaskan jenis limfosit darah tertentu dan, atas sebab ini, jenis patologi autoimun ini dianggap khusus organ. Penekan T, yang dikenali sebagai limfosit CD8, akibat pemusnahan, mencetuskan mekanisme tindak balas berantai, di mana T-helpers membentuk kompleks patologi dengan antigen thyrocyte. Sekiranya seseorang yang diperiksa mempunyai kompleks limfosit CD4 (sel T-helper) dengan antigen tempatan dalam kelenjar tiroid, maka patologi autoimun adalah keturunan. Apabila tiroiditis limfositik dikesan, kompleks gangguan lain kelenjar tiroid dikesan.

Hanya satu daripada dua puluh pesakit dengan tiroiditis kronik limfositik adalah seorang lelaki, selebihnya pesakit adalah wanita. Penyakit ini terutamanya berlaku pada wanita usia subur dengan hiperplasia kelenjar tiroid tanpa tanda-tanda ketara lain. Aduan utama pesakit dengan hiperplasia kelenjar dikaitkan dengan sensasi pecah di leher dan berlakunya kesakitan yang menekan. Kurang biasa, pesakit mengadu tentang perubahan dalam nada suara atau gangguan menelan.

Perubahan dalam saiz kelenjar tiroid tidak selalu disertai dengan gejala yang ketara. Faktor penentu dalam pembentukan tanda-tanda hiperplasia adalah keadaan hormon apabila fungsi kelenjar terganggu: penurunan, peningkatan atau normal, keadaan euthyroid.

Tanda-tanda yang muncul

Tiroiditis kronik berkembang dalam dua arah: limfositik dan berserabut. Dalam kawasan ini, beberapa pilihan untuk perkembangan kejadian patologi diketahui:

1. bentuk autoimun;
2. penyakit Hashimoto;
3. bentuk tidak bernanah;
4. bentuk limfoma;

Walaupun jenis autoimun tiroiditis kronik ditakrifkan sebagai penyakit keturunan, perkembangannya bermula di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi. Ini termasuk jangkitan virus pada saluran pernafasan atas, karies gigi, proses keradangan dalam tonsil, dsb. Ternyata kecenderungan keturunan sahaja tidak boleh menjadi satu-satunya sebab untuk perkembangan patologi.

Diperhatikan bahawa apabila tahap tinggi pendedahan sinaran dan penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi iodin yang tidak terkawal untuk masa yang lama, kegagalan berlaku tindak balas imun, akibatnya adalah pencerobohan imun terhadap tirosit.

Permulaan penyakit ini adalah tanpa gejala, dengan gejala individu dengan intensiti ringan mungkin: sakit pada kelenjar tiroid apabila palpasi, "ketulan di kerongkong," rasa lesu dan sakit sendi. Kelenjar tiroid yang diperbesarkan boleh memberi kesan mampatan pada tekak.

Pada perkembangan selanjutnya Penyakit ini menghasilkan gejala ciri keadaan hipertiroid: peningkatan kadar denyutan jantung, berpeluh berlebihan, peningkatan tekanan sistolik.

Perkembangan penyakit ini boleh berlaku dalam dua arah: sifat atropik kelenjar dan hipertrofinya.

Dengan atrofi tiroid, hiperplasia tidak diperhatikan dalam darah, apabila dianalisis, penurunan kepekatan hormon tiroid dikesan. Bentuk patologi ini adalah tipikal untuk orang tua atau orang yang sebelum ini mengalami dos sinaran radioaktif yang tinggi.

Dengan tiroiditis kronik hipertropik yang bersifat autoimun, hiperplasia meresap atau pembesaran kelenjar dikesan disebabkan oleh pembentukan bentuk nodular. Dalam latihan perubatan bentuk nodular sering dikesan dengan latar belakang peningkatan umum dalam saiz kelenjar tiroid. Tahap hormon tiroid dalam darah berada dalam julat normal atau mengalami sedikit penurunan, walaupun bentuk dengan lebihan ketara kepekatan normal hormon tiroid tidak jarang berlaku.

Diagnosis keradangan tiroid

Pemeriksaan pesakit dengan tiroiditis kronik yang disyaki bermula dengan pemeriksaan oleh ahli endokrinologi, palpasi kelenjar dan anamnesis. Peringkat seterusnya dalam membezakan penyakit adalah menderma darah untuk analisis hormon dan menentukan kepekatan antibodi tiroid.

Sekiranya tiada antibodi dalam darah, ujian jarum halus dilakukan. biopsi aspirasi diikuti dengan analisis sitologi.

Ultrasound memberikan gambaran perubahan dalam struktur dan saiz kelenjar. Tiada nod malignan dikenal pasti dalam bentuk disfungsi tiroid ini. Peranan penting dalam mewujudkan diagnosis dimainkan oleh corak keturunan keadaan kelenjar di kalangan saudara terdekat dan dalam salasilah keluarga manusia.

Ciri-ciri rawatan untuk tiroiditis kronik

Tiada pelan rawatan yang jelas untuk penyakit ini. Dalam kes thyrotoxicosis, adalah berbahaya untuk menetapkan ubat dari kumpulan thyreostatic kerana peningkatan yang tidak mencukupi dalam fungsi kelenjar tiroid. Untuk mengurangkan kesan tirotoksik, mereka ditetapkan ubat-ubatan untuk melegakan simptom penyakit. Keadaan hipotiroidisme jangka panjang dan kekal dirawat dengan terapi penggantian dengan hormon sintetik seperti Levothyroxine. Analog ubat mula digunakan dengan dos yang kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya dan mencapai kepekatan normal hormon tiroid dalam darah. Sekali setiap 60-70 hari, darah perlu diuji untuk tahap hormon perangsang tiroid.

Jika tiroiditis kronik disertai oleh bentuk subakut keradangan kelenjar tiroid semasa tempoh sejuk, ubat dari kumpulan glucocorticosteroids (Prednisolone) ditetapkan.

Untuk hipertiroidisme dan hiperplasia tiroid, doktor mungkin menetapkan Thiamazole atau analognya.

Apabila menggunakan Indomethacin atau Voltaren, iaitu ubat bukan steroid untuk melegakan keradangan, gejala penyakit berkurangan.

Akibat dan prognosis penyakit

Sekiranya tiroiditis Hashimoto tidak dirawat untuk masa yang lama, hipotiroidisme yang teruk berkembang dalam bentuk myxedema. Pesakit mesti mengecualikan beberapa penyakit bersamaan lain (diabetes mellitus, oftalmopati, penyakit Graves, kekurangan adrenal, dll.).

Pencegahan penyakit

Wanita hamil harus mematuhi arahan pakar sakit puan dengan tegas jika disfungsi tiroid dikesan. Bentuk ini berbahaya pada trimester pertama, apabila terdapat kemungkinan toksikosis atau ancaman keguguran.

Untuk mengelakkan tiroiditis, diet dicadangkan yang mengecualikan lemak haiwan dan memasukkan lebih banyak ikan, sayur-sayuran, produk asid laktik, herba, vitamin dan bijirin dalam diet.

Tiroiditis autoimun adalah konsep yang menyatukan kumpulan heterogen penyakit radang kelenjar tiroid, berkembang akibat autoagresi imun dan menampakkan dirinya perubahan yang merosakkan tisu kelenjar darjah yang berbeza-beza ekspresif.

Walaupun pengedarannya meluas, masalah tiroiditis autoimun tidak banyak dikaji, yang disebabkan oleh kekurangan manifestasi klinikal khusus yang memungkinkan untuk mengesan penyakit pada peringkat awal. Selalunya, untuk masa yang lama (kadang-kadang sepanjang hayat mereka), pesakit tidak tahu bahawa mereka adalah pembawa penyakit.

Insiden penyakit, menurut pelbagai sumber, berbeza dari 1 hingga 4%; dalam struktur patologi tiroid, kerosakan autoimun menyumbang untuk setiap kes ke-5-6. Wanita lebih berkemungkinan (4–15 kali) menghidapi tiroiditis autoimun. Purata umur penampilan gambar klinikal terperinci, ditunjukkan dalam sumber, berbeza dengan ketara: menurut beberapa sumber, ia adalah 40-50 tahun, menurut yang lain - 60 dan lebih tua, beberapa penulis menunjukkan umur 25-35 tahun. Adalah diketahui dengan pasti bahawa pada kanak-kanak penyakit ini berlaku sangat jarang, dalam 0.1-1% kes.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama penyakit ini adalah kerosakan sistem imun, apabila ia mengiktiraf sel tiroid sebagai asing dan mula menghasilkan antibodi (autoantibodi) terhadapnya.

Penyakit ini berkembang dengan latar belakang kecacatan yang diprogramkan secara genetik dalam tindak balas imun, yang membawa kepada pencerobohan limfosit T terhadap sel mereka sendiri (tirosit) dengan kemusnahan seterusnya. Teori ini disokong oleh kecenderungan yang jelas kelihatan ke arah mendiagnosis penyakit imun lain pada pesakit dengan tiroiditis autoimun atau saudara genetik mereka: hepatitis autoimun kronik, kencing manis Jenis I anemia yang merosakkan, artritis reumatoid dan lain-lain.

Tiroiditis autoimun sering menunjukkan dirinya dalam ahli keluarga yang sama (dalam separuh daripada pesakit, saudara terdekat juga pembawa antibodi kepada sel tiroid dalam kes ini, analisis genetik mendedahkan haplotip HLA-DR3, DR4, DR5, R8).

Akibat utama tiroiditis autoimun adalah perkembangan hipotiroidisme terbuka yang berterusan, pembetulan farmakologi yang tidak menyebabkan kesukaran yang ketara.

Faktor risiko yang boleh mencetuskan kerosakan toleransi imun:

• pengambilan iodin yang berlebihan;
• pendedahan kepada sinaran mengion;
• mengambil interferon;
• jangkitan virus atau bakteria sebelumnya;
• keadaan persekitaran yang tidak menggalakkan;
• alahan bersamaan;
• pendedahan kepada bahan kimia, toksin, bahan terlarang;
• tekanan kronik atau tekanan psiko-emosi berlebihan akut;
• kecederaan atau pembedahan pada kelenjar tiroid.

Bentuk penyakit

Terdapat 4 bentuk utama penyakit ini:

1. Tiroiditis autoimun kronik, atau tiroiditis Hashimoto (penyakit), atau tiroiditis limfositik.
2. Tiroiditis selepas bersalin.
3. Tiroiditis tanpa rasa sakit, atau tiroiditis "senyap" ("senyap").
4. Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin.

Tiroiditis autoimun kronik juga mempunyai beberapa bentuk klinikal:

• hipertropik, di mana kelenjar diperbesarkan kepada pelbagai peringkat;
• atropik, disertai dengan penurunan mendadak dalam jumlah kelenjar tiroid;
• fokus (focal);
• terpendam, dicirikan oleh ketiadaan perubahan dalam tisu kelenjar.

Peringkat penyakit

Semasa tiroiditis autoimun kronik, terdapat 3 fasa berturut-turut:

1. Fasa euthyroid. Tiada disfungsi kelenjar tiroid, tempohnya adalah beberapa tahun.
2. Fasa hipotiroidisme subklinikal adalah pemusnahan progresif sel kelenjar, dikompensasi oleh ketegangan dalam fungsinya. Tiada manifestasi klinikal, tempohnya adalah individu (mungkin sepanjang hayat).
3. Fasa hipotiroidisme yang jelas adalah penurunan secara klinikal dalam fungsi kelenjar.

Dalam tiroiditis selepas bersalin, senyap dan disebabkan oleh sitokin, fasa proses autoimun agak berbeza:

I. Fasa tirotoksik - pembebasan besar-besaran hormon tiroid ke dalam peredaran sistemik daripada sel-sel yang musnah semasa serangan autoimun.

II. Fasa hipotiroid adalah penurunan tahap hormon tiroid dalam darah terhadap latar belakang kerosakan imun yang besar kepada sel-sel kelenjar (biasanya berlangsung tidak lebih dari setahun, dalam kes yang jarang berlaku - sepanjang hayat).

III. Fasa pemulihan fungsi tiroid.

Proses monophasic jarang diperhatikan, perjalanannya dicirikan oleh tersekat dalam salah satu fasa: toksik atau hipotiroid.

Disebabkan oleh serangan akut yang disebabkan oleh pemusnahan besar-besaran tirosit, bentuk selepas bersalin, senyap dan sitokin digabungkan ke dalam kumpulan yang dipanggil tiroiditis autoimun yang merosakkan.

Tiroiditis selepas bersalin boleh merosot kepada tiroiditis autoimun kronik (dengan hasil selanjutnya dalam hipotiroidisme yang terang-terangan) dalam 20-30% wanita.

simptom

Manifestasi pelbagai bentuk penyakit mempunyai beberapa ciri ciri.

Oleh kerana kepentingan patologi tiroiditis autoimun kronik untuk badan secara praktikal terhad kepada hipotiroidisme yang berkembang pada peringkat akhir, baik fasa euthyroid mahupun fasa hipotiroidisme subklinikal tidak mempunyai manifestasi klinikal.

Gambaran klinikal tiroiditis kronik terbentuk, sebenarnya, oleh manifestasi pelbagai sistem hipotiroidisme berikut (penindasan fungsi tiroid):

• sikap tidak peduli, mengantuk;
• perasaan keletihan yang tidak bermotivasi;
• tidak bertoleransi terhadap aktiviti fizikal biasa;
• tindak balas yang lebih perlahan kepada rangsangan luar;
• keadaan kemurungan;
• penurunan ingatan dan tumpuan;
• "myxedematous" penampilan(muka bengkak, bengkak kawasan sekitar mata, pucat kulit dengan warna kuning, ekspresi muka yang lemah);
• kebodohan dan kerapuhan rambut, peningkatan keguguran rambut;
• kulit kering;
• kecenderungan untuk meningkatkan berat badan;
• kesejukan anggota badan;
• penurunan kadar jantung;
• selera makan berkurangan;
• kecenderungan untuk sembelit;
• penurunan libido;

Ciri biasa untuk tiroiditis selepas bersalin, senyap dan disebabkan oleh sitokin ialah perubahan yang konsisten dalam peringkat proses keradangan.

Wanita lebih berkemungkinan (4–15 kali) menghidapi tiroiditis autoimun.

Gejala ciri fasa tirotoksik:

• keletihan, kelemahan umum, diikuti dengan episod peningkatan aktiviti;
• pengurangan berat;
• labiliti emosi(sebak, perubahan mood secara tiba-tiba);
• takikardia, peningkatan tekanan darah (tekanan darah);
• rasa panas, kilat panas, berpeluh;
• tidak bertoleransi terhadap bilik pengap;
• gegaran anggota badan, menggeletar jari;
• kepekatan terjejas, gangguan ingatan;
• penurunan libido;
• pelanggaran fungsi haid pada wanita (daripada haid pendarahan rahim sehingga amenorea lengkap).

Manifestasi fasa hipotiroid adalah serupa dengan tiroiditis autoimun kronik.

Tanda ciri tiroiditis selepas bersalin ialah permulaan simptom tirotoksikosis pada minggu ke-14, kemunculan tanda-tanda hipotiroidisme pada minggu ke-19 atau ke-20 selepas kelahiran.

Tiroiditis yang tidak menyakitkan dan disebabkan oleh sitokin, sebagai peraturan, tidak menunjukkan gambaran klinikal yang ganas, menunjukkan dirinya dengan gejala sederhana, atau tidak bergejala dan dikesan semasa ujian rutin tahap hormon tiroid.

Diagnostik

Diagnosis tiroiditis autoimun melibatkan satu siri makmal dan kajian instrumental untuk mengesahkan fakta autoagresi sistem imun:

• penentuan antibodi kepada peroksidase tiroid (AT-TPO) dalam darah (tahap peningkatan ditubuhkan);
• penentuan kepekatan T3 (triiodothyronine) dan T4 percuma (tiroksin) dalam darah (peningkatan dikesan);
• penentuan tahap hormon perangsang tiroid (TSH) dalam darah (untuk hipertiroidisme - penurunan terhadap latar belakang peningkatan T3 dan T4, untuk hipotiroidisme - nisbah yang bertentangan, banyak TSH, sedikit T3 dan T4) ;
• Ultrasound kelenjar tiroid (hypoechogenicity didedahkan);
• takrifan tanda klinikal hipotiroidisme primer.

Tiroiditis autoimun sering berlaku pada ahli keluarga yang sama (dalam separuh daripada pesakit, saudara terdekat juga pembawa antibodi kepada sel tiroid).

Diagnosis "thyroiditis autoimun kronik" dianggap sah apabila gabungan perubahan dalam tahap antibodi mikrosomal, TSH dan hormon tiroid dalam darah dengan gambaran ultrasound ciri. Dengan adanya gejala khusus penyakit dan peningkatan dalam tahap antibodi tanpa adanya perubahan pada ultrasound atau perubahan instrumental yang disahkan dalam tisu tiroid dengan tahap biasa Diagnosis AT-TPO dianggap berkemungkinan.

Untuk diagnosis tiroiditis yang merosakkan, hubungan dengan kehamilan sebelumnya, bersalin atau pengguguran dan penggunaan interferon adalah sangat penting.

Rawatan

Tiada rawatan khusus untuk keradangan autoimun kelenjar tiroid dijalankan;

Dengan perkembangan hipotiroidisme (kedua-dua tiroiditis kronik dan merosakkan) ia ditunjukkan terapi gantian persediaan hormon tiroid berdasarkan levothyroxine.

Dalam kes thyrotoxicosis terhadap latar belakang tiroiditis yang merosakkan, preskripsi ubat antitiroid (tirostatik) tidak ditunjukkan, kerana tidak ada hiperfungsi kelenjar tiroid. Rawatan dijalankan secara simptomatik, selalunya dengan penyekat beta untuk aduan jantung yang teruk untuk mengurangkan kadar denyutan jantung dan tekanan darah.

Pembuangan pembedahan kelenjar tiroid hanya ditunjukkan untuk goiter yang berkembang pesat yang memampatkan Airways atau saluran leher.

Kemungkinan komplikasi dan akibat

Komplikasi proses autoimun dalam kelenjar tiroid tidak tipikal. Akibat utama ialah perkembangan hipotiroidisme terang-terangan yang berterusan, pembetulan farmakologi yang tidak menyebabkan kesukaran yang ketara.

Ramalan

Pengangkutan AT-TPO (kedua-duanya tanpa gejala dan disertai manifestasi klinikal) adalah faktor risiko untuk perkembangan hipotiroidisme yang berterusan (penindasan fungsi tiroid) pada masa hadapan.

Kebarangkalian untuk membangunkan hipotiroidisme pada wanita dengan tahap antibodi yang tinggi terhadap peroksidase tiroid terhadap latar belakang tahap hormon perangsang tiroid yang tidak berubah adalah 2% setahun. Di hadapan peringkat yang lebih tinggi AT-TPO dan tanda makmal hipotiroidisme subklinikal, kebarangkalian perubahannya menjadi hipotiroidisme terang-terangan ialah 4.5% setahun.

Tiroiditis selepas bersalin boleh merosot kepada tiroiditis autoimun kronik (dengan hasil selanjutnya dalam hipotiroidisme yang terang-terangan) dalam 20-30% wanita.

Video dari YouTube mengenai topik artikel:

Tiroiditis senyap berkemungkinan besar autoimun dan mungkin merupakan varian tiroiditis autoimun kronik (Hashimoto). Antibodi antimikrosomal tiroid dikesan dalam 80% pesakit. mungkin kecenderungan genetik, kerana antigen histokompatibiliti HLA-DRw3 dan HLA-DRw5 adalah sangat biasa di kalangan pesakit ini. Kerana ia kursus klinikal Oleh kerana tiroiditis yang tidak menyakitkan dan subakut sebahagian besarnya bertepatan, adalah dicadangkan bahawa tiroiditis tidak menyakitkan juga disebabkan oleh virus. Sekiranya penyakit itu berkembang selepas kehamilan, kemungkinan pengulangannya meningkat.

Gejala dan tanda tiroiditis senyap kelenjar tiroid

Tanda-tanda ciri penyakit ini:

• pada wanita dengan diabetes jenis 1, kejadian tiroiditis selepas bersalin ialah 25%;
• jarang diperhatikan secara sporadis;
• thyrotoxicosis pada fasa awal;
• pembesaran kelenjar tiroid adalah sederhana, goiter tidak menyakitkan pada palpasi, mempunyai konsistensi lembut-anjal, dan pada kira-kira separuh daripada pesakit ia tidak dapat dirasakan sama sekali;

Rawatan tiroiditis kelenjar tiroid yang tidak menyakitkan

Seperti tiroiditis subakut, sehingga empat fasa perjalanan penyakit dicatatkan.

• Fasa tirotoksik pertama berlangsung dari 1.5 hingga 3-4 bulan, kadang-kadang lebih lama. Ubat antitiroid tidak berkesan dan oleh itu dikontraindikasikan.
• Fasa kedua, euthyroid, berlangsung 3-6 minggu.
• Dalam 25-40% pesakit, selepas fasa euthyroid, fasa hipotiroid bermula, yang berlangsung tidak lebih daripada 2-3 bulan, dan terapi penggantian mungkin diperlukan untuk menghapuskan gejala.
• Dalam fasa pemulihan, fungsi tiroid dipulihkan. Kesan sisa dalam bentuk goiter dan/atau hipotiroidisme terang-terangan diperhatikan pada kira-kira 1/3 pesakit.