Sesetengah penyakit disertai dengan penurunan paras oksigen dalam darah. Dalam kes sedemikian, terapi oksigen datang untuk menyelamatkan. Prosedur dijalankan cara yang berbeza:
- penyedutan, semasa pernafasan semula jadi atau semasa pengudaraan buatan;
- bukan penyedutan, penyerapan koktel oksigen secara subkutan atau melalui usus.
Terapi oksigen adalah prosedur untuk merawat dengan oksigen
Untuk kewujudan normal organisma hidup, adalah perlu bahawa terdapat 21% oksigen di atmosfera. Penurunan kepekatan akan membawa kepada masalah besar, malah kematian. Tetapi oksigen tulen juga berbahaya. Untuk terapi oksigen, campuran dengan kandungan oksigen yang tinggi (20-80%) digunakan.
Istilah "terapi oksigen" berasal daripada perkataan Latin "oxygenium" (oksigen) dan "terapi" (rawatan). Matlamatnya adalah untuk menghantar lebih banyak oksigen kepada badan. Petunjuk untuk terapi oksigen:
Petunjuk untuk penggunaan terapi oksigen juga termasuk membantu dalam tindakan ubat-ubatan tertentu dan meningkatkan kesan rawatan untuk kanser.
Eksperimen pertama dengan terapi oksigen telah dijalankan pada abad kelapan belas untuk menghidupkan semula bayi baru lahir tanpa bernafas. Kaedah ini adalah yang paling primitif - topeng muka yang disambungkan ke beg oksigen. Terapi oksigen juga digunakan untuk memerangi helminths (cacing) dengan memasukkan oksigen ke dalam usus melalui siasatan.
Komposisi gas untuk terapi oksigen biasanya mengandungi 50-60% (sehingga 80%) oksigen, tetapi dalam beberapa kes nisbah lain digunakan. Petunjuk untuk penggunaan karbogen (95% oksigen dan 5% karbon dioksida) - keracunan karbon monoksida. Dalam kes edema pulmonari dengan pelepasan cecair berbuih, campuran gas disalurkan melalui agen antifoam (50% larutan etil alkohol).
Komposisi paling selamat untuk terapi oksigen mengandungi 40-60% oksigen. Oksigen tulen boleh menyebabkan luka bakar saluran pernafasan. Ia juga boleh menjadi toksik kepada manusia, mengakibatkan mulut kering, sakit dada, sawan, dan kehilangan kesedaran.
Sebelum memberikan oksigen kepada pesakit, ia mesti dilembapkan. Terdapat tiga jenis pelembapan:
- Melepasi air. Kaedahnya tidak begitu berkesan. Gelembung gas yang besar tidak mempunyai masa untuk menyerap air yang mencukupi dan suhunya turun sedikit. Memanaskan pelembap dan menggunakan pemercik jaring halus akan membantu membetulkan kelemahan.
- "Hidung tiruan" Udara disalurkan melalui kerajang beralun pada muka pesakit. Kerajang menjadi panas akibat pernafasan dan memekatkan kelembapan yang dihembus, memberikannya apabila anda menyedut.
- Penyedut aerosol adalah yang paling banyak cara yang boleh dipercayai. Ia mencipta penggantungan titisan kecil air dalam komposisi gas.
Kaedah penyedutan bekalan oksigen
Terapi oksigen boleh dijalankan dalam keadaan klinikal dan di rumah. Di rumah, anda boleh menggunakan concentrator, bantal atau belon. Kaedah ini ditunjukkan untuk terapi oksigen jangka panjang, tetapi hanya pakar yang boleh menetapkan rawatan dan memilih kaedah. Penggunaan campuran oksigen yang tidak betul boleh membahayakan!
DALAM tetapan klinikal Terdapat jenis penyerahan berikut:
- Menggunakan kateter hidung. Untuk mengelakkan selaput lendir daripada mengering, campuran dibasahkan dengan melepasinya melalui air. Pesakit diberi komposisi melalui kateter hidung (kanula) di bawah tekanan 2-3 atmosfera. Peralatan ini termasuk dua tolok tekanan yang menunjukkan tekanan dalam silinder dan di alur keluar.
- Melalui topeng khas yang sepatutnya sesuai dengan muka. Campuran yang dibekalkan juga dibasahi.
- Peranti pengudaraan mekanikal. Dengan kaedah ini, gas dibekalkan melalui tiub endotrakeal.
Terdapat jenis penyedutan terapi oksigen
Algoritma untuk melakukan terapi oksigen melalui kateter hidung (kanula):
- semak patensi saluran pernafasan dan, jika perlu, bersihkannya;
- buka bungkusan dengan kateter dan ukur jarak dari hujung hidung ke cuping telinga pesakit;
- pelincir hujung kateter yang dimasukkan dengan Vaseline;
- angkat hujung hidung dan masukkan kanula di sepanjang laluan hidung bawah ke dinding belakang pharynx (pada jarak dari hidung ke cuping telinga);
- minta pesakit membuka mulutnya untuk memeriksa kateter - hujung tiub yang dimasukkan harus kelihatan di pharynx;
- sambungkan hujung luar kateter ke sumber gas lembap dan selamatkannya dengan pembalut pada pipi, dahi atau leher;
- buka injap bekalan, kadar bekalan ialah 2-3 liter seminit;
- memantau keadaan pesakit selama 5 minit;
- ubah kedudukan kanula setiap setengah jam atau jam untuk mengelakkan luka baring dan mengeringkan membran mukus.
Jika kusyen oksigen digunakan untuk penyedutan, maka sebelum digunakan anda perlu memastikan bahawa ia diisi dengan gas dari silinder (tolok tekanan luaran harus menunjukkan 2-3 atm.) dan pengapit digunakan pada tiub keluar. Jururawat hendaklah membasmi kuman corong yang dipasang pada bantal. Algoritma untuk menggunakan kusyen oksigen:
Pengoksigenan hiperbarik (dari bahasa Yunani "berat") menggabungkan kedua-dua kaedah penghantaran. Ini adalah kaedah tepu badan dengan oksigen di bawah tekanan tinggi. Kaedah ini digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Sesi dijalankan dalam ruang tekanan khas dengan peningkatan tekanan dan kepekatan gas. Antara petunjuk- terbakar haba, radang dingin, penyahmampatan, cantuman kulit, kehilangan darah tinggi, gangren.
Kaedah terapi oksigen tanpa penyedutan
Pintasan bekalan oksigen sistem pernafasan dipanggil kaedah pengoksigenan bukan penyedutan. Kaedah ini termasuk:
- Enteral (melalui saluran gastrik). Apabila di dalam perut, oksigen masuk ke dalam usus dan diserap ke dalam aliran darah. Teknologi ini sebelum ini telah digunakan untuk menghidupkan semula bayi baru lahir atau untuk kegagalan pernafasan pada orang dewasa. Pada masa kini, kaedah pengoksigenan menggunakan koktel oksigen– pesakit menerima campuran gas yang disebat menjadi buih atau mousse. Terapi ini digunakan untuk toksikosis, kegagalan pernafasan kronik, obesiti, dan kegagalan hati akut.
- Intravaskular. Darah atau darah pengganti yang ditransfusikan kepada pesakit adalah pra-tepu dengan oksigen.
- Kulit. Kaedah ini paling kerap digunakan apabila penyakit jantung, komplikasi daripada kecederaan, luka atau ulser. Ia terdiri daripada mengambil mandian oksigen am atau tempatan.
Terapi oksigen tanpa penyedutan juga digunakan
Sebagai tambahan kepada yang disenaraikan, jenis bukan penyedutan termasuk kaedah terapi oksigen subkutan, intra-artikular dan intrakaviti. Petunjuk untuk penggunaannya adalah luka, proses keradangan, ulser.
Ciri-ciri terapi oksigen pada kanak-kanak
Hipoksia pada kanak-kanak berkembang sangat cepat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa mekanisme untuk mengimbangi kekurangan oksigen mula berkembang hanya pada 5-6 bulan kehidupan dan terbentuk sepenuhnya oleh 7-8 tahun. Sebarang masalah dengan sistem pernafasan atau peredaran darah, anemia, atau gangguan metabolik boleh menyebabkan hipoksia. Hanya pakar pediatrik yang berhak untuk menetapkan terapi, rawatan diri tidak boleh diterima!
Bagi kanak-kanak, terapi oksigen penyedutan paling kerap digunakan. Khemah atau awning oksigen dan penutup mulut digunakan secara meluas. Dalam sesetengah kes, ia dimasukkan ke dalam saluran pernafasan dengan kateter hidung. Corong mulut, corong atau puting tidak begitu mudah dan jarang digunakan.
Kepekatan optimum untuk kanak-kanak ialah 40-60%. Campuran mesti dibasahkan untuk mengelakkan pengeringan membran mukus. Tempoh sesi ditetapkan oleh doktor berdasarkan umur dan berat bayi. Bagi kanak-kanak yang dilahirkan dengan asfiksia, pengoksigenan dalam ruang tekanan semakin digunakan.
Rawatan oksigen ditunjukkan untuk kanak-kanak
Teknik pengoksigenan tanpa penyedutan boleh dikatakan tidak digunakan untuk kanak-kanak. Kadangkala oksigen dimasukkan ke dalam usus untuk enterobiasis, kolitis kronik, inkontinensia kencing, dan ascariasis.
Prosedur ini menyebabkan kebimbangan pada kanak-kanak, yang boleh menyebabkan gangguan dalam aktiviti jantung atau pernafasan. Untuk mengelakkan komplikasi, perundingan dengan pakar dan pematuhan peraturan dan teknologi pengoksigenan adalah perlu.
Amaran keselamatan
Dalam kepekatan tinggi, oksigen adalah toksik. Kepekatan sehingga 60% ia tidak berbahaya walaupun dengan penggunaan yang berpanjangan. Jika oksigen tulen digunakan selama lebih daripada 24 jam, komplikasi mungkin berlaku: perubahan dalam paru-paru, nekrosis sel saraf, bayi pramatang mengalami kebutaan.
Sekiranya berlaku kebocoran, oksigen terkumpul di bahagian bawah bilik (ia lebih berat daripada udara). Etanol, mana-mana minyak atau lemak organik membentuk koktel letupan dengan oksigen. Satu percikan akan mencukupi untuk menyebabkan silinder meletup atau menyebabkan kebakaran jika terdapat kebocoran oksigen.
Orang yang terlatih khas mesti bekerja dengan silinder oksigen (tukar, sambung) dengan mematuhi peraturan keselamatan. Walaupun kesederhanaan jelas algoritma penggantian, terdapat bahaya besar kepada kehidupan dan kesihatan.
Dihantar 7 Jun 2015 4:25 pagi MSK oleh admin kategori. Penyakit pernafasan lain
Tisu paru-paru sangat terdedah. Struktur akhir yang memastikan pemindahan oksigen dan pembebasan karbon dioksida adalah gelembung kecil (acini). Lobul paru-paru kelihatan seperti sekumpulan anggur. Bayangkan setiap buah beri terjerat dalam rangkaian kecil vesel (arteri dan urat). Mereka berfungsi apabila anda menyedut dan menghembus nafas.
Pengumpulan cecair dalam paru-paru (edema) hanya mungkin apabila dinding alveoli kehilangan perlindungannya, meningkatkan kebolehtelapan kapilari, dan meningkatkan tekanan dari sebelah kanan jantung dalam aliran darah. Dalam kes ini, tisu paru-paru tidak diisi dengan udara, tetapi dengan cecair.
Fisiologi kerosakan apabila paru-paru diisi dengan cecair boleh dibahagikan kepada 3 kemungkinan penyebab:
- Lebihan salur pulmonari dengan darah kerana kekuatan yang tidak mencukupi kontraksi jantung membawa kepada tekanan darah tinggi dalam. Ini menyebabkan plasma masuk ke ruang sekeliling, dan kemudian ke alveoli, tempat cecair terkumpul.
- Dengan penurunan ketara dalam tahap protein dalam darah, badan "meningkatkannya", memindahkan bahagian cecair dari saluran ke bahagian ekstraselular tisu.
- Mungkin terdapat kerosakan langsung pada dinding alveolar (membran), peningkatan kebolehtelapan dan pengisian cecair.
Selalunya, salah satu mekanisme berlaku, tetapi kemudian yang lain mula bermain. Cecair dalam paru-paru menyebabkan gangguan pertukaran gas. Darah tidak tepu dengan oksigen, tisu tidak menerima substrat utama untuk hidup. Kebuluran oksigen berkembang.
Semua sebab pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru dibahagikan kepada:
- dikaitkan dengan penyakit jantung - kumpulan ini boleh termasuk semua penyakit yang membawa kepada kegagalan jantung akut dan kronik (infarksi miokardium, dekompensasi kecacatan jantung, penyakit hipertonik, distrofi miokardium, aritmia yang diucapkan, embolisme pulmonari), kelemahan utama berlaku di bahagian kiri jantung, yang membawa kepada genangan dalam bulatan kecil (pulmonari) dan peningkatan tekanan dalam saluran pulmonari;
- tidak berkaitan dengan patologi jantung - di sini punca dan gejala boleh menjadi sangat pelbagai.
Mengapa edema pulmonari bukan jantung berlaku?
Sebab-sebab yang menyebabkan gangguan patologi bergantung kepada aktiviti yang betul organ dan sistem lain.
- Kesan toksik pada alveoli bakteria dan virus dalam radang paru-paru yang teruk.
- Penyakit hati dan buah pinggang (sirosis, kegagalan buah pinggang) dalam peringkat terminal menggalakkan kehilangan protein darah.
- Pendedahan akut kepada wap bahan kimia toksik, penyedutan dan overdosis dadah.
- Kecederaan menembusi dada dengan pembentukan pneumothorax (jisim udara dalam rongga pleura memampatkan paru-paru), hemothorax (perkara yang sama, tetapi mampatan dengan darah).
- Pleurisy eksudatif(tuberkulosis atau etiologi lain).
Edema boleh dicetuskan oleh pemberian cecair yang berlebihan secara intravena tanpa mengambil kira perkumuhan dalam air kencing (untuk melegakan mabuk dalam keracunan akut, penyakit berjangkit).
Perkembangan radiologi dalam rawatan tumor malignan telah membawa kepada bentuk edema seperti radiasi, yang dikaitkan dengan penyinaran tisu paru-paru.
Klasifikasi edema mengikut masa
Perubahan patologi membentuk dan membawa kepada kekurangan oksigen semasa masa yang berbeza. Oleh itu, klinik membezakan:
- bengkak dengan kursus sepantas kilat - permulaannya secara tiba-tiba, kematian berlaku dengan cepat, adalah mustahil untuk dicegah;
- bentuk akut edema - ia mengambil masa dua hingga empat jam untuk gejala berkembang, pesakit boleh diselamatkan dengan rawatan perubatan bantuan khusus, jika penyakit itu tidak dikaitkan dengan kanser peringkat terminal, hepatitis atau kegagalan buah pinggang;
- bentuk berlarutan - berkembang secara beransur-ansur, berlangsung lebih dari sehari.
Gejala kekurangan oksigen mula muncul dengan pernafasan yang cepat. Kadar lebih daripada 16 seminit dipanggil sesak nafas.
- Pertanda pengumpulan cecair di dalam paru-paru adalah serangan asma jantung pada waktu malam (dalam bentuk bukan akut): sesak nafas tiba-tiba muncul, pesakit tidak boleh berbaring sama sekali, dan gelisah.
- Muka pucat, bibir, jari tangan dan kaki berwarna biru.
- Melekit peluh sejuk.
- Palpitasi dan aritmia.
- Sakit menekan di kawasan jantung memancar ke kiri.
- Batuk paroksismal berubah daripada kering kepada basah. Batuk kahak berlumuran darah.
- Kelemahan umum meningkat, pening muncul.
- Lebih banyak cecair masuk ke dalam tisu paru-paru, lebih ketara sesak nafas, dan rales lembap boleh didengar dari jauh.
Pada peringkat terminal, tekanan darah menurun dan kesedaran menjadi keliru.
Cara memberi pertolongan cemas
Sekiranya simptom yang disenaraikan berlaku pada orang yang disayangi atau diperhatikan secara rawak, anda perlu menghubungi " Ambulans" Satu-satunya perkara yang tidak boleh dilupakan ialah menghapuskan kesukaran mekanikal dalam bernafas: ketatkan tali leher, tali pinggang, buka butang kolar, berikan udara sebanyak mungkin kepada pesakit. Cuba buat pesakit duduk dengan selesa.
Di rumah, sebelum ambulans tiba, anda boleh memberikan Nitrogliserin di bawah lidah, gejala pergolakan dihilangkan dengan titisan yang menenangkan, anda boleh meletakkan plaster sawi pada betis anda. Sekiranya terdapat ekspektoran, lebih baik menggunakan rebusan cecair atau semata-mata air panas dengan madu.
Sekiranya pesakit hipertensi, maka tekanan darah perlu diukur. Jika bilangannya meningkat, ambil tablet yang ditetapkan oleh doktor anda atau semburkan semburan Isoket ke dalam mulut anda.
Bagi pesakit yang mengalami edema pulmonari, doktor ambulans akan cuba meningkatkan tekanan darah rendah dan membawanya ke hospital. Di sini dia ditempatkan di unit rawatan rapi atau rawatan Rapi.
Untuk meningkatkan pertukaran gas adalah perlu dalam rawatan:
- Sentiasa membenarkan pernafasan dengan campuran oksigen dengan agen antibuih (melalui larutan alkohol).
- Diuretik digunakan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan tindakan pantas.
- Analgesik narkotik ditunjukkan untuk melegakan sesak nafas, mengurangkan tekanan darah tinggi dalam saluran pulmonari.
- Rawatan memerlukan penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan output jantung.
Pada masa yang sama, diagnostik dijalankan untuk mengenal pasti sebab utama bengkak.
- Untuk radang paru-paru, dos antibiotik dan penguat vaskular yang besar diperlukan.
- Dalam infarksi miokardium akut, trombolisis dilakukan dan vasodilator untuk arteri koronari diberikan.
Edema pulmonari sebagai keadaan patologi tidak ada keraguan tentang manifestasi klinikal. Pada perkembangan akut sebabnya masih tidak jelas. Pengenalpastian membantu memilih rawatan dengan lebih cepat.
- Untuk mengecualikan patologi jantung, kajian ECG dilakukan. Kaedah ini membolehkan kita mengenal pasti serangan jantung akut miokardium dan mengesyaki komplikasinya.
- Ujian makmal menentukan pembekuan darah dan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah.
- Ujian hati, paras nitrogen sisa, kreatinin, protein air kencing dan albumin darah menunjukkan kerosakan hati dan buah pinggang yang teruk.
- Pakar radiologi yang berpengalaman boleh menentukan tanda-tanda radang paru-paru di sebalik gambar kesesakan umum menggunakan x-ray.
Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik, kaedah penjelasan lain (ultrasound, kateterisasi rongga jantung) adalah mungkin.
Edema pulmonari adalah keadaan fisiologi seseorang di mana plasma dari saluran paru-paru menembusi interstitium dan alveoli, yang secara signifikan menjejaskan kualiti pertukaran gas antara paru-paru dan udara yang disedut, dan ini, seterusnya, membawa kepada akut. kebuluran oksigen semua organ badan.
Edema pulmonari adalah dua jenis, dan dibahagikan antara mereka sendiri oleh patogen:
Diagnostik
Untuk diagnosis yang betul punca edema pulmonari, doktor pasti dan sangat berhati-hati menemu bual pesakit jika dia sedar. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri atau tidak dapat menjawab soalan, maka perlu peperiksaan menyeluruh, di mana ia akan menjadi mungkin untuk andaikan sebab yang mungkin berlakunya edema.
Ujian makmal juga boleh digunakan untuk membuat diagnosis, termasuk:
| Ujian darah yang mengesahkan atau menafikan kehadiran jangkitan dalam badan akibat peningkatan bilangan platelet. | |
| Biokimia darah akan menentukan kehadiran penyakit jantung yang boleh menyebabkan edema. | |
| Coagulogram dengan peningkatan jumlah protrombin akan mengesahkan pembengkakan paru-paru akibat tromboembolisme pulmonari. | |
| Kajian komposisi gas paru-paru. |
Pesakit juga mungkin diminta untuk menjalani pemeriksaan tambahan untuk menentukan dengan lebih terperinci punca edema; pemeriksaan ini dipilih mengikut budi bicara doktor.
Gejala edema pulmonari
Gejala edema muncul dan berkembang dengan cepat. Gejala sangat bergantung pada kadar penembusan plasma dari interstitium ke dalam alveoli.
Kadar penembusan plasma ditentukan oleh empat jenis yang berbeza edema:
| pedas- dalam bentuk ini, gejala pertama edema alveolar muncul dalam masa 2-4 jam selepas penampilan gejala pertama edema interstisial. Penyebabnya mungkin infarksi miokardium dan tekanan. | |
| Subakut- tempoh edema ini berkisar antara 4 hingga 12 jam, biasanya berkembang disebabkan oleh kehadiran kegagalan buah pinggang atau hati, atau gangguan kongenital dalam fungsi saluran darah. | |
| Berlarutan adalah bengkak yang berlangsung kira-kira 24 jam. Bentuk penyakit ini muncul dengan kehadiran penyakit kronik hati, buah pinggang, dan paru-paru. | |
| Fulminant- bengkak sedemikian diperhatikan hanya selepas kejutan anaphylactic atau infarksi miokardium yang meluas, membawa kepada kematian yang cepat. |
Gejala utama termasuk:
| Pernafasan yang kuat, walaupun dalam keadaan rehat fizikal, sesak nafas diperhatikan. | Perasaan tiba-tiba kekurangan udara akut, yang semakin meningkat dalam kedudukan terlentang. | ||
| Rasa terhimpit atau sakit di dada. | Degupan jantung yang cepat dan kuat. | ||
| Pengeluaran kahak dengan buih merah jambu apabila batuk. | Kulit pucat atau kebiruan. | ||
| Koma. |
Kaedah rawatan asas
Edema pulmonari adalah keadaan akut organisma, yang boleh membawa maut kepada seseorang, oleh itu, jika mana-mana manifestasinya berlaku, anda harus segera menghubungi rawatan perubatan. Semasa pengangkutan ke hospital, pesakit diletakkan dalam kedudukan separuh duduk, penyedutan oksigen dilakukan atau, sekiranya sesak nafas yang teruk, alat pernafasan buatan dipasang.
Rawatan seterusnya dijalankan di unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi, di mana pesakit berada di bawah pengawasan yang berterusan.
Penggunaan penumpu oksigen
Untuk semua jenis edema pulmonari ia digunakan terapi oksigen dengan menggunakan penumpu oksigen . Terapi oksigen mempunyai kesan positif pada semua organ dan sel badan manusia, dan terutamanya pada hati. Mengambil penyedutan oksigen boleh mengurangkan kebolehtelapan membran paru-paru, yang memegang plasma di dalam kapal dan tidak membenarkan mereka menembusi ke alveoli.
Dengan edema alveolar, keseluruhan rongga pernafasan dipenuhi dengan buih merah jambu, yang menghalang oksigen daripada memasuki paru-paru; untuk tujuan ini, ubat khas digunakan - defoamers, yang bukan sahaja dapat membantu seseorang menerima dos oksigen yang menyelamatkan nyawa, tetapi juga melindungi daripada asfiksia.
Jaga kesihatan anda dan kesihatan orang yang anda sayangi!
Terima kasih dari lubuk hati kami!
Edema pulmonari adalah penyakit yang dicirikan oleh kegagalan paru-paru, dibentangkan dalam bentuk sisa massa transudat dari kapilari ke kawasan pulmonari, mengakibatkan penyusupan alveoli. Perkataan mudah, edema pulmonari adalah proses di mana cecair meresap melalui salur darah, bertakung di dalam paru-paru. Penyakit ini boleh menjadi bebas, atau ia boleh menjadi akibat daripada penyakit serius badan yang lain.
Paru-paru adalah organ yang terdiri daripada alveoli yang dipenuhi dengan sejumlah besar kapilari. Proses pertukaran gas berlaku dalam organ ini, akibatnya badan dipenuhi dengan oksigen, yang menyediakan persembahan bagus badan. Jika dalam alveolus cecair menembusi, bukan oksigen– ini menyumbang kepada pembentukan edema pulmonari.
yang penting. Edema pulmonari adalah penyakit berbahaya, yang mungkin mempunyai sedemikian akibat berbahaya ka kematian. Penyakit ini memberi kesan kepada orang dewasa dan kanak-kanak.
Prognosis dan komplikasi penyakit
Selalunya prognosis untuk edema pulmonari tidak menguntungkan. Ini disebabkan oleh sebab-sebab yang menyebabkan penyakit ini. Edema bukan kardiogenik mudah dirawat, manakala edema kardiogenik sangat sukar untuk dirawat. Walaupun dalam kes terapi yang berkesan Kadar survival edema kardiogenik hanya 50%. Jika borang itu kilat, maka orang itu tidak boleh diselamatkan. Edema toksik adalah diagnosis yang serius dan hasil yang menggalakkan hanya mungkin dengan penggunaan sejumlah besar diuretik. Ia semua bergantung pada ciri-ciri individu badan.
Akibat edema pulmonari boleh menjadi sangat pelbagai. Selalunya ada kekalahan organ dalaman. Perubahan yang paling ketara berlaku pada tisu yang lebih dibekalkan dengan oksigen - paru-paru, jantung, otak, hati, buah pinggang, kelenjar adrenal. Gangguan dalam fungsi organ ini boleh menyebabkan kegagalan jantung. 
malah mengakibatkan kematian. Di samping itu, penyakit pernafasan berikut berlaku:
- Pneumonia kongestif
- Atelektasis pulmonari
- Emfisema
- Pneumosklerosis.
Punca edema pulmonari
Penyebab edema pulmonari sangat berbeza, tetapi mereka perlu diketahui, kerana akibat penyakit itu sangat serius, bahkan membawa maut. Selalunya, edema pulmonari menunjukkan dirinya sebagai komplikasi beberapa penyakit. Penyebab utama edema pulmonari termasuk:
- Keracunan akut badan. Ia menunjukkan dirinya sebagai akibat daripada unsur toksik yang memasuki badan, baik tidak berjangkit dan berjangkit. Unsur toksik mempunyai kesan buruk pada selaput alveolar. Keracunan badan termasuk: ubat berlebihan, radang paru-paru bakteria, keracunan dadah atau racun.
- Kelesuan am ventrikel kiri. Akibat penyakit ini, keabnormalan patologi dengan mesra - sistem vaskular(penyakit jantung, infarksi miokardium, angina pectoris, hipertensi arteri). Edema pulmonari mungkin berlaku akibat penyakit ini.
- Kronik penyakit paru-paru. Antaranya ialah asma bronkial, emfisema, radang paru-paru, tumor malignan rongga paru-paru.
- Aktiviti fizikal yang ketara. Sebagai contoh, seorang atlet yang mendaki gunung mungkin mengalami edema pulmonari. Ia sering berlaku pada atlet wanita berbanding lelaki.
- TELA. Edema pulmonari mungkin berlaku akibat penyumbatan arteri pulmonari darah beku Ini boleh membawa maut.
- Apabila tekanan onkotik berkurangan. Apabila tekanan berkurangan, jumlah protein dalam darah berkurangan, mengakibatkan penyakit seperti sirosis hati dan sindrom hemorrhagic kronik.
- Penggunaan ubat-ubatan jangka panjang, terutamanya ubat intravena, jika fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas.
- Kecederaan teruk di kepala
- Dengan pengudaraan buatan jangka panjang
- Apabila muntah memasuki organ pernafasan. Selalunya, ini diperhatikan pada kanak-kanak yang baru lahir dengan postur yang salah semasa tidur.
- Sekiranya lemas
- Apabila pelbagai bahan memasuki saluran pernafasan.
Edema pulmonari mungkin kardiogenik dan bukan kardiogenik. Edema pulmonari kardiogenik berlaku akibat kegagalan jantung kiri. Ketidakcukupan berlaku atas sebab-sebab berikut:
- Patologi ventrikel - penyakit jantung, infarksi miokardium, miokarditis, kardiosklerosis.
- Penyimpangan patologi atrium.
yang penting. Edema bukan kardiogenik berlaku akibat penggunaan berlebihan dadah.
Gejala edema pulmonari
Gejala penyakit timbul secara tiba-tiba selalunya pada waktu malam (disebabkan kedudukan terlentang pesakit):
- Serangan sesak nafas yang menyakitkan dan teruk dipergiatkan dalam kedudukan terlentang, jadi pesakit duduk atau berdiri. Ini disebabkan oleh kekurangan oksigen.
- Sesak nafas berlaku walaupun dalam keadaan rehat
- Sensasi yang menyakitkan dalam dada kerana oksigen tidak mencukupi.
- Peningkatan mendadak dalam pernafasan (disebabkan oleh rangsangan pusat pernafasan oleh karbon dioksida yang belum dikeluarkan).
- berdebar-debar
- Batuk dengan kahak merah jambu
- Muka pesakit mempunyai warna kelabu-kebiruan, dan selepas beberapa ketika ia menjejaskan semua bahagian badan. Ini disebabkan oleh perubahan dalam pembebasan karbon dioksida daripada darah.
- Kulit pucat dan peluh sejuk dan lembap
- Vena di kawasan leher membengkak akibat genangan dalam peredaran paru-paru
- Tekanan darah meningkat
- Kekeliruan pesakit
- Berurat, nadi lemah
Diagnostik
Sebagai tambahan kepada pemeriksaan visual pesakit yang diterima dengan gejala pertama edema pulmonari, pakar mesti menjalankan penyelidikan instrumental dan makmal, untuk mengesahkan ketepatan diagnosis. Diagnostik melibatkan prosedur berikut: 
- Menjalankan kajian gas darah.
- Ujian darah biokimia.
- Elektrokardiogram
- Ultrasound jantung
- X-ray payudara.
Keputusan prosedur akan membolehkan kita menentukan bukan sahaja rejimen rawatan, tetapi juga punca penyakit.
Edema pulmonari pada kanak-kanak
Edema pulmonari pada kanak-kanak paling kerap menunjukkan dirinya sebagai akibat daripada patologi sistem kardiovaskular. Ini mungkin tindak balas alahan atau disebabkan oleh penyedutan komponen toksik. Bengkak boleh berlaku pada bila-bila masa, tetapi paling kerap berlaku pada waktu malam. Bayi itu bimbang dan juga takut dengan kekurangan udara yang ketara. Antara simptom utama edema pulmonari pada kanak-kanak ialah:
- batuk
- Dyspnea
- Kahak merah jambu berbuih
- berdehit
- Kebiruan kulit
Pada bayi yang baru lahir, edema pulmonari boleh berlaku disebabkan oleh patologi berikut:
- Infarksi plasenta adalah kematian sel di kawasan plasenta yang berasingan. Akibatnya, darah mengalir dengan buruk ke janin dan hipoksia mungkin berlaku.
- Aspirasi cecair amniotik adalah penembusan cecair amniotik ke dalam saluran pernafasan yang lebih rendah.
- Kecederaan otak pranatal atau kelahiran.
- Kecacatan jantung.
Pertolongan cemas untuk edema pulmonari
Sebelum ambulans tiba, anda boleh melakukan perkara berikut sendiri:
- Dudukkan pesakit supaya kaki di bawah
- Menyediakan akses pantas ke vena periferal yang besar
- Susun kemudian udara segar
- Atur mandi kaki panas
- Benarkan pesakit menyedut wap alkohol
- Jejaki pernafasan dan nadi
- Sapukan tourniquet vena pada bahagian kaki
- Jika tekanan tidak dikurangkan, anda boleh mengambil 1-2 tablet nitrogliserin di bawah lidah.
Algoritma untuk rawatan edema pulmonari
Terapi untuk edema pulmonari terdiri daripada 7 peringkat:
- Terapi sedatif
- Menyahbuih
- Terapi vasodilator
- Diuretik
- Glikosida jantung dan glukokortikoid
- Pengeluaran darah
- Penghospitalan pesakit.
Terapi asas termasuk:
- Untuk sirosis hati, kursus hepatoprotectors ditetapkan
- Dalam kes nekrosis pankreas, ubat-ubatan pada mulanya ditetapkan yang menghalang fungsi pankreas, dan kemudian ubat-ubatan yang merangsang penyembuhan nekrosis.
- Rawatan komprehensif infarksi miokardium
- Untuk penyakit bronkopulmonari, kursus antibiotik diperlukan.
- Dalam kes edema toksik, terapi detoksifikasi diperlukan. Campuran garam membantu menambah cecair yang hilang akibat penggunaan diuretik.
- Untuk asma - ekspektoran, mucolytics, bronkodilator.
- Untuk kejutan toksik - antihistamin
- Edema dalam sebarang bentuk memerlukan penggunaan antibiotik dan ubat antivirus yang kuat.
Tempoh terapi edema pulmonari bergantung kepada bentuk penyakit, penyakit bersamaan, keadaan umum dan umur pesakit. Selalunya masa boleh berbeza dari 1 hingga 4 minggu.
Maklumat tambahan. Sekiranya bengkak berterusan tanpa sebarang komplikasi dan dengan terapi yang berkesan, tempoh rawatan tidak lebih daripada 10 hari.
Akibat yang mungkin selepas penjagaan kecemasan:
- Peralihan kepada tahap edema sepantas kilat
- Oleh kerana pengeluaran buih yang cepat, halangan saluran udara berlaku
- Kemurungan pernafasan
- Tachyarrhythmia
- Asystole
- Sakit geram. Kesakitan sangat teruk sehingga pesakit mungkin mengalami kejutan yang menyakitkan.
- Ketidakupayaan untuk menormalkan tekanan darah. Edema pulmonari sering berlaku dengan rendah atau tinggi tekanan darah, yang boleh silih berganti. Kapal tidak dapat menahan perubahan ini untuk tempoh yang lama, akibatnya keadaan pesakit bertambah buruk dengan ketara.
- Edema pulmonari meningkat akibat peningkatan tekanan darah.
Pencegahan
Pencegahan adalah berdasarkan pengesanan awal penyakit, menyebabkan bengkak paru-paru. Pesakit yang mengalami kekurangan kronik harus mengikuti diet yang berdasarkan: mengehadkan jumlah garam yang digunakan, cecair, mengelakkan makanan berlemak dan pengurangan aktiviti fizikal. Akibat kehadiran penyakit pulmonari kronik, anda harus sentiasa berunding dengan pakar dan menjalankan terapi dalam tetapan pesakit luar, dua kali setahun, menyediakan rawatan di hospital, mencegah faktor yang boleh memburukkan keadaan pesakit (interaksi dengan alergen, penyakit pernafasan akut, berhenti merokok).
– kegagalan pulmonari akut yang dikaitkan dengan pelepasan besar-besaran transudat dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan mendadak pertukaran gas dalam paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas semasa rehat, rasa sesak di dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan kahak berdarah berbuih, pernafasan menggelegak. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auskultasi, radiografi, ECG, echocardiography. Rawatan edema pulmonari memerlukan terapi intensif, termasuk terapi oksigen, pentadbiran analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.
Maklumat am
Edema pulmonari - sindrom klinikal, disebabkan oleh eksudasi bahagian cecair darah ke dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pertukaran gas terjejas dalam paru-paru, perkembangan hipoksia tisu dan asidosis. Edema pulmonari boleh merumitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngologi. Sekiranya penyediaan tidak tepat pada masanya bantuan yang diperlukan Edema pulmonari boleh membawa maut.
Punca
Sebab etiologi edema pulmonari adalah berbeza-beza. Dalam amalan kardiologi, edema pulmonari boleh menjadi rumit oleh pelbagai penyakit. sistem kardio-vaskular: aterosklerotik dan kardiosklerosis selepas infarksi, infarksi miokardium akut, endokarditis infektif, aritmia, hipertensi, kegagalan jantung, aortitis, kardiomiopati, miokarditis, myxomas atrium. Edema pulmonari sering berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung kongenital dan diperolehi - kekurangan aorta, stenosis mitral, aneurisme, koarktasio aorta, terbuka duktus arteriosus, ASD dan VSD, sindrom Eisenmenger.
Dalam pulmonologi, edema pulmonari mungkin disertai dengan kursus yang teruk bronkitis kronik dan radang paru-paru lobar, pneumosklerosis dan emfisema, asma bronkial, batuk kering, actinomycosis, tumor, embolisme pulmonari, penyakit jantung paru-paru. Perkembangan edema pulmonari adalah mungkin dengan kecederaan dada yang disertai oleh sindrom penghancuran yang berpanjangan, pleurisy, pneumothorax.
Dalam sesetengah kes, edema pulmonari adalah komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk yang teruk: ARVI, influenza, campak, demam merah, difteria, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.
Edema pulmonari pada bayi baru lahir mungkin dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, pramatang, dan displasia bronkopulmonari. Dalam pediatrik, bahaya edema pulmonari wujud dalam sebarang keadaan yang berkaitan dengan halangan saluran pernafasan - laringitis akut, adenoid, badan asing dalam saluran pernafasan, dll. Mekanisme yang serupa perkembangan edema pulmonari diperhatikan dengan asfiksia mekanikal: tergantung, lemas, aspirasi kandungan gastrik ke dalam paru-paru.
Dalam nefrologi, edema pulmonari boleh menyebabkan glomerulonephritis akut, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang; dalam gastroenterologi - halangan usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam neurologi - strok akut, pendarahan subarachnoid, ensefalitis, meningitis, tumor, kecederaan kepala dan pembedahan otak.
Edema pulmonari sering berkembang akibat keracunan bahan kimia(polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, dadah; mabuk endogen dalam kes luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut ubat-ubatan(barbiturat, salisilat, dll.), tindak balas alahan akut (kejutan anaphylactic).
Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling kerap dikaitkan dengan perkembangan eklampsia dalam kehamilan dan sindrom hiperstimulasi ovari. Adalah mungkin untuk membangunkan edema pulmonari dengan latar belakang pengudaraan mekanikal yang berpanjangan dengan kepekatan oksigen yang tinggi, infusi larutan intravena yang tidak terkawal, torakosentesis dengan pemindahan cecair serentak yang cepat dari rongga pleura.
Patogenesis
Mekanisme utama untuk perkembangan edema pulmonari termasuk peningkatan mendadak hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik (koloid-osmotik) dalam kapilari pulmonari, serta kebolehtelapan terjejas membran kapilari alveolar.
Peringkat awal edema pulmonari terdiri daripada peningkatan penapisan transudat ke dalam tisu paru-paru interstisial, yang tidak diimbangi oleh penyerapan semula cecair ke dalam katil vaskular. Proses ini sepadan dengan fasa interstisial edema pulmonari, yang secara klinikal menunjukkan dirinya sebagai asma jantung.
Pergerakan selanjutnya transudat protein dan surfaktan pulmonari ke dalam lumen alveoli, di mana ia bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan buih yang berterusan, yang menghalang aliran oksigen ke membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan peringkat alveolar edema pulmonari. Sesak nafas akibat hipoksemia membantu mengurangkan tekanan intratoraks, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke bahagian kanan jantung. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat lebih banyak, dan kebocoran transudate ke dalam alveoli meningkat. Oleh itu, mekanisme bulatan ganas terbentuk, menyebabkan perkembangan edema pulmonari.
Pengelasan
Dengan mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom gangguan pernafasan) dan edema pulmonari campuran dibezakan. Istilah edema pulmonari bukan kardiogenik menggabungkan pelbagai kes yang tidak dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular: nefrogenik, toksik, alahan, neurogenik dan lain-lain bentuk edema pulmonari.
Bergantung pada kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:
- fulminan– berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa berakhir dengan kematian
- pedas– meningkat dengan cepat, sehingga 4 jam; walaupun dimulakan dengan segera langkah-langkah resusitasi Ia tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian. Edema pulmonari akut biasanya berkembang dengan infarksi miokardium, kecederaan kepala, anafilaksis, dll.
- subakut– mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala berkembang secara beransur-ansur, kadang-kadang meningkat dan kadang-kadang reda. Varian perjalanan edema pulmonari ini diperhatikan dengan mabuk endogen dari pelbagai asal (uremia, kegagalan hati, dll.)
- berlarutan– berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh berjalan dengan lancar, tanpa ciri tanda klinikal. Edema pulmonari yang berpanjangan berlaku apabila penyakit kronik paru-paru, kegagalan jantung kronik.
Gejala edema pulmonari
Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan cepat. Dalam sesetengah kes, ia didahului oleh tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening dan sakit kepala, rasa sesak di dada, tachypnea, batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum edema pulmonari berkembang.
Gambar klinikal asma jantung (edema pulmonari interstitial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap ia berlaku pada waktu malam atau pada waktu awal pagi. Serangan asma jantung boleh diprovokasi aktiviti fizikal, tekanan psiko-emosi, hipotermia, mimpi yang mengganggu, peralihan kepada kedudukan mendatar dan faktor lain. Dalam kes ini, sesak nafas tiba-tiba atau batuk paroxysmal berlaku, memaksa pesakit untuk duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis pada bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, pergolakan dan kegelisahan motor. Secara objektif, RR 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, dan penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan dikesan. Pernafasan meningkat, stridorous; Semasa auskultasi, semput kering boleh didengar; Tiada rales lembap.
Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan yang teruk, sesak nafas yang teruk, sianosis meresap, bengkak muka, dan pembengkakan urat leher berkembang. Di kejauhan, nafas menggelegak kedengaran; Auskultasi mendedahkan rales lembap pelbagai saiz. Apabila bernafas dan batuk, buih dikeluarkan dari mulut pesakit, selalunya mempunyai warna merah jambu kerana berpeluh unsur berbentuk darah.
Dengan edema pulmonari, kelesuan, kekeliruan, dan juga koma cepat meningkat. Pada peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah menurun, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), dan nadi menjadi bertali. Kematian pesakit dengan edema pulmonari berlaku kerana asfiksia.
Diagnostik
Selain menilai data fizikal, parameter makmal dan makmal sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. kajian instrumental. Semua kajian dilakukan secepat mungkin, kadangkala selari dengan penjagaan kecemasan:
- Kajian gas darah. Edema pulmonari dicirikan oleh dinamik tertentu: pada peringkat awal terdapat hipokapnia sederhana; kemudian, apabila edema pulmonari berkembang, PaO2 dan PaCO2 berkurangan; pada peringkat lewat terdapat peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2. Penunjuk CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran tekanan vena pusat semasa edema pulmonari menunjukkan peningkatannya kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.
- Pemeriksaan biokimia. Untuk membezakan punca yang membawa kepada edema pulmonari, kajian biokimia parameter darah (CPK-MB, troponin khusus jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian hati, koagulogram, dll.).
- ECG dan EchoCG. Elektrokardiogram dengan edema pulmonari sering mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia. Menurut ultrasound jantung, zon hipokinesia miokardium divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan ejection dikurangkan, isipadu akhir diastolik meningkat.
- X-ray organ dada. Mendedahkan pengembangan sempadan jantung dan akar paru-paru. Dengan edema pulmonari alveolar di bahagian tengah paru-paru, kegelapan simetri homogen dalam bentuk rama-rama dikesan; kurang kerap - perubahan fokus. Ketersediaan yang mungkin efusi pleura volum sederhana atau besar.
- Kateterisasi arteri pulmonari. Membolehkan anda menjalankan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.
Rawatan edema pulmonari
Rawatan edema pulmonari dijalankan di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksigenan dan hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan sekiranya edema pulmonari termasuk:
- memberi pesakit kedudukan duduk atau separuh duduk (dengan kepala katil dinaikkan), menggunakan tourniquets atau cuffs pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung.
- Adalah lebih sesuai untuk membekalkan oksigen lembap semasa edema pulmonari melalui agen antifoam - antifomsilan, etil alkohol.
- jika perlu, pindahkan ke pengudaraan mekanikal. Sekiranya terdapat tanda-tanda (contohnya, untuk mengeluarkan badan asing atau aspirasi kandungan dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.
- pemberian analgesik narkotik (morfin) untuk menyekat aktiviti pusat pernafasan.
- pemberian diuretik (furosemide, dsb.) untuk mengurangkan jumlah darah dan dehidrasi paru-paru.
- pemberian natrium nitroprusside atau nitrogliserin untuk mengurangkan beban selepas.
- penggunaan penyekat ganglion (azamethonium bromide, trimethaphan) dengan cepat boleh mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari.
Mengikut petunjuk, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensi, antiarrhythmic, trombolytic, hormon, antibakteria, ubat antihistamin, infusi protein dan larutan koloid. Selepas menghentikan serangan edema pulmonari, rawatan penyakit asas dijalankan.
Prognosis dan pencegahan
Terlepas dari etiologinya, prognosis untuk edema pulmonari sentiasa sangat serius. Dalam edema pulmonari alveolar akut, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%. Walaupun selepas berjaya melegakan edema pulmonari, komplikasi mungkin berlaku dalam bentuk kerosakan iskemia pada organ dalaman, radang paru-paru kongestif, atelektasis pulmonari, dan pneumosklerosis. Sekiranya punca edema pulmonari tidak dihapuskan, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk berulang.
Hasil yang menggalakkan sangat difasilitasi oleh terapi patogenetik awal yang dijalankan dalam fasa interstisial edema pulmonari, pengesanan tepat pada masanya penyakit yang mendasari dan rawatan yang disasarkan di bawah bimbingan pakar dalam profil yang sesuai (ahli pulmonologi, pakar kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, pakar otolaryngolog, pakar nefrologi, pakar gastroenterologi, dll.) .
