Hati Pinggang penyempitan bayang-bayang sinar-X jantung di sempadan antara bayang-bayang jantung dan saluran besar dalam unjuran anterior; untuk beberapa penyakit jantung T. s. mungkin licin atau cacat.
1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M.: Ensiklopedia perubatan. 1991-96 2. Pertolongan cemas. - M.: Ensiklopedia Rusia yang Hebat. 1994 3. Kamus ensiklopedia istilah perubatan. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.
Lihat apa "Pinggang Jantung" dalam kamus lain:
Penyempitan bayang-bayang sinar-X jantung di sempadan antara bayang-bayang jantung dan saluran besar dalam unjuran anterior; untuk beberapa penyakit jantung T. s. mungkin licin atau cacat... Kamus perubatan yang besar
KECACATAN JANTUNG- PENYAKIT JANTUNG. Kandungan: I. Perangkaan...................430 II. Bentuk tertentu P. s. Ketidakcukupan injap bicuspid. . . 431 Penyempitan orifis ventrikel kiri......................................436 Penyempitan aorta orifis...
KECACATAN JANTUNG- – kongenital atau diperolehi perubahan morfologi radas injap, sekatan, dinding jantung atau saluran besar yang memanjang daripadanya, mengganggu pergerakan darah di dalam jantung atau melalui peredaran sistemik dan pulmonari. Kongenital... Kamus Ensiklopedia Psikologi dan Pedagogi
Dari lubuk hati saya (filem, 1982) Dari lubuk hati saya Drama Genre One from the Heart ... Wikipedia
Dari lubuk hati saya Satu dari Hati ... Wikipedia
I Jantung Jantung (Latin cor, Greek cardia) ialah organ fibromuskular berongga yang, berfungsi sebagai pam, memastikan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah. Anatomi Jantung terletak di mediastinum anterior (Mediastinum) dalam Perikardium antara... ... Ensiklopedia perubatan
Kecacatan jantung adalah perubahan organik dalam injap atau kecacatan pada septum jantung akibat daripada penyakit atau kecederaan. Gangguan hemodinamik intrakardiak yang berkaitan dengan kecacatan jantung terbentuk keadaan patologi,… … Ensiklopedia perubatan
HATI MITRAL- MITRAL HEART, bentuk khas siluet jantung, ditentukan oleh pemeriksaan sinar-X, sinaran dalam arah dorsoventral pada sinar-X, gambar, ortodiagram dan dengan perkusi tepat sempadan kebodohan relatif jantung; yang ini dipanggil... ... Ensiklopedia Perubatan Hebat
STENOSIS MITRAL- sayang Stenosis mitral (MS) adalah penyempitan patologi pada orifis atrioventrikular kiri yang disebabkan oleh gabungan risalah. injap mitral(MK) dan penyempitan cincin berserabutnya. Kekerapan 0.05 0.08% daripada populasi. Umur utama adalah 40-60 tahun… Direktori penyakit
KECACATAN SEPTAL VENTRIKUL- sayang Kecacatan septum ventrikel (VSD) adalah kehadiran komunikasi antara ruang kanan dan kiri jantung. VSD boleh dianggap sebagai: Patologi bebas asal kongenital dan tergolong dalam kumpulan kongenital kecacatan jantung(VPS). … … Direktori penyakit
KEKURANGAN INJAP MITRAL, REUMATIK- sayang Regurgitasi mitral reumatik adalah ketidakupayaan injap atrioventrikular kiri untuk menghalang aliran balik darah dari ventrikel kiri (LV) secara berkesan ke dalam atrium kiri (LA) semasa sistol ventrikel,... ... Direktori penyakit
Buku
- Berkahwin, Natalya Nesterova. Nah, wanita mana yang tidak berharap untuk bertemu dengan lelaki idamannya? Jarang yang bertuah berjaya pada percubaan pertama, banyak Cinderella telah mencari putera mereka selama bertahun-tahun, dan Lyusya Kuzmina mendengar...
Pilihan berikut untuk kedudukan abnormal jantung adalah mungkin:
Dextracardia (keadaan kongenital);
Anjakan jantung ke kanan (diperhatikan dengan pneumothorax sebelah kiri, atelektasis obstruktif paru-paru kanan,
pneumotoraks sebelah kanan);
Anjakan jantung ke kiri (diperhatikan dengan pneumothorax sebelah kanan, pleurisy eksudatif sebelah kanan, atelektasis obstruktif paru-paru kiri, pneumosklerosis sebelah kiri).
3. Penentuan konfigurasi jantung, saiz diameter jantung dan berkas vaskular.
Kontur kanan dan kiri jantung ditentukan. Untuk menentukan kontur jantung yang betul, perkusi dilakukan pada tahap ruang intercostal IV, III, II. Untuk menubuhkan kontur kiri jantung, perkusi dilakukan pada tahap ruang intercostal V, IV, III, II. Oleh kerana sempadan jantung pada tahap ruang intercostal IV di sebelah kanan dan ruang intercostal V di sebelah kiri telah ditetapkan apabila menentukan sempadan kebodohan relatif jantung, ia tetap menentukannya pada tahap IV. , III, II ruang interkostal di sebelah kiri dan III, II ruang interkostal di sebelah kanan.
Penentuan kontur jantung pada tahap II ruang interkostal I dan II di sebelah kanan dan IV - II ruang intercostal di sebelah kiri. Kedudukan permulaan jari pessimeter adalah pada garis midclavicular pada bahagian yang sepadan. Bahagian tengah phalanx tengah jari pessimeter harus berada di ruang intercostal yang sepadan. Perkusi dilakukan dengan pukulan daya sederhana. Jari pesimeter digerakkan ke arah jantung. Apabila bunyi membosankan muncul, sempadan ditandakan di sepanjang tepi pesimeter jari menghadap bunyi pulmonari yang jelas (iaitu, dari jantung).
Biasanya, kontur kanan jantung pada tahap ruang intercostal II dan III terletak di sepanjang pinggir kanan sternum, pada tahap ruang intercostal IV, 1-2 cm ke luar dari tepi kanan sternum. Kontur kiri jantung pada tahap ruang intercostal ke-2 terletak di sepanjang pinggir kiri sternum, pada tahap ruang intercostal ke-3 di sepanjang garis parasternal kiri, pada tahap ruang intercostal ke-4 dan ke-5, 1 -2 cm secara medial dari garis midclavicular kiri.
Konfigurasi patologi jantung berikut adalah kepentingan diagnostik:
1) mitral;
2) aorta;
3) trapezoid.
Konfigurasi mitral. Ia dicirikan oleh bonjolan luar bahagian atas kontur kiri, disebabkan oleh dilatasi atrium kiri dan konus arteri pulmonari. Pinggang jantung dilicinkan. Konfigurasi ini dikesan dengan stenosis orifis atrioventrikular kiri dan dengan kekurangan injap mitral.
Konfigurasi aorta. Ia dicirikan oleh bonjolan luar bahagian bawah litar kiri, disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri. Pinggang hati ditekankan. Bentuk jantung menyerupai but felt atau itik yang duduk di atas air. Konfigurasi aorta diperhatikan dengan ketidakcukupan injap aorta, dengan stenosis aorta.
Konfigurasi trapezoid. Ia dicirikan oleh bulging hampir simetri kedua-dua kontur jantung, lebih ketara di bahagian bawah. Konfigurasi ini diperhatikan dengan perikarditis eksudatif dan hydrothorax.
Lebar berkas vaskular. Kontur jantung, yang ditakrifkan dalam ruang intercostal kedua di sebelah kanan dan kiri, sepadan dengan lebar berkas vaskular. Biasanya, sempadan kanan berkas vaskular berjalan di sepanjang tepi kanan sternum. Ia dibentuk oleh aorta atau buih berongga unggul. Sempadan jelas berkas vaskular biasanya berjalan di sepanjang tepi kiri sternum. Ia dibentuk oleh arteri pulmonari. Biasanya, lebar berkas vaskular ialah 5-6 cm Peningkatan saiz diameter berkas vaskular diperhatikan dengan aterosklerosis dan aneurisma aorta.
Mengukur diameter jantung. Panjang diameter jantung ialah jumlah dua saiz - kanan dan kiri. Diameter jantung pada orang yang sihat ialah 11-13 cm Saiz yang betul adalah jarak dari sempadan kanan kebodohan relatif jantung kepada garis tengah anterior. Biasanya, ia adalah 3-4 cm Saiz kiri adalah jarak dari sempadan kiri kebodohan relatif jantung ke garis tengah anterior. Biasanya ia adalah 8-9 cm.
Peningkatan saiz komponen tepat diameter jantung berlaku dalam keadaan patologi yang disertai dengan dilatasi atrium kanan dan ventrikel kanan. Perikarditis eksudatif dan hidroperikardium juga membawa kepada peningkatan saiz komponen tepat diameter jantung.
Peningkatan saiz komponen kiri diameter jantung berlaku dalam keadaan patologi yang disertai dengan dilatasi kiri, dan dalam beberapa kes, ventrikel kanan.
Kecacatan jantung yang diperolehi biasanya disebabkan oleh endokarditis. Jika kepak injap cacat atau musnah, penutupan menjadi tidak lengkap dan ketidakcukupan injap berlaku. Proses fibrosing seterusnya boleh menyatukan atau memperhebatkan ubah bentuk yang terhasil dan, sebagai tambahan, membawa kepada penyempitan cincin injap - stenosis. Injap mitral paling kerap terjejas, lebih jarang injap aorta, dan lebih jarang injap trikuspid dan pulmonari. Satu, dua atau lebih injap mungkin terjejas. Kecacatan kompleks, serta gabungan ketidakcukupan injap dengan stenosis pembukaan injap yang sama, adalah ciri penyakit jantung reumatik. Kadangkala disfungsi injap bukan disebabkan oleh kerosakan pada risalah, tetapi regangan gelang injap (kekurangan injap relatif) atau peningkatan aliran darah melalui pembukaan injap (stenosis injap relatif).
Stenosis mitral- penyempitan orifis atrioventrikular kiri adalah kecacatan jantung yang paling biasa diperoleh, hampir selalu akibat endokarditis reumatik. Kebanyakan pesakit adalah wanita. Dalam kes yang jarang berlaku, corak stenosis mitral dikaitkan dengan myxoma atrium kiri. Dalam kekurangan aorta, tanda-tanda stenosis mitral relatif kadang-kadang berlaku.
Apabila kawasan orifis mitral berkurangan lebih daripada separuh, tekanan di atrium kiri meningkat, atrium hipertrofi dan mengembang. Selepas itu, kesesakan vena berlaku di dalam paru-paru dan tekanan dalam sistem arteri pulmonari secara refleks meningkat, yang secara beransur-ansur membawa kepada beban berlebihan dan pembesaran bahagian kanan jantung. Selepas tempoh pampasan, yang kadang-kadang menjangkau beberapa dekad, kegagalan ventrikel kanan berkembang.
simptom. Kira-kira dua pertiga pesakit menunjukkan serangan reumatik pada masa lalu. Sekiranya kecacatan itu kecil dan tidak ada tekanan yang berlebihan, maka keadaan kesihatan boleh kekal memuaskan selama bertahun-tahun. Dalam kes biasa, aduan awal adalah sesak nafas apabila berjalan mendaki bukit. Dalam kes yang lebih teruk, sesak nafas diprovokasi oleh sebarang usaha, keseronokan, demam dan faktor lain yang meningkatkan irama. Serangan asma jantung juga boleh berlaku dalam posisi berbaring, pada waktu malam. Kemungkinan berdebar-debar, batuk, hemoptisis, berat di dada, pening, dan pengsan. Penampilan pesakit biasanya tidak berubah dan hanya dengan stenosis mitral yang teruk adalah sianosis yang ketara, pemerah pipi sianotik, denyutan atrium dan epigastrium disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Nadi dan tekanan darah kekal normal atau terdapat kecenderungan untuk takikardia dan hipotensi. Kemudian, fibrilasi atrium berkembang, pertama paroxysmal, kemudian berterusan.
Dalam kes biasa, bunyi pertama yang kuat dan nada pembukaan injap mitral yang tersentak kedengaran di atas puncak jantung pada permulaan diastole. Ciri yang paling ciri ialah murmur diastolik frekuensi rendah, bermula selepas nada pembukaan injap mitral, dengan penguatan protodiastolik dan presistolik. Kadangkala hanya murmur protodiastolik dan presistolik sahaja yang kedengaran, kadangkala hanya murmur presistolik. Peningkatan presistolik tidak dinyatakan semasa fibrilasi atrium. Gumam mungkin disertai dengan getaran yang boleh dirasai setempat. Gejala bunyi lebih baik dikesan apabila pesakit berbaring di sebelah kirinya, dengan irama yang sedikit meningkat, dan sambil menahan nafasnya pada hembusan penuh. Di atas arteri pulmonari, aksen dan kadangkala perpecahan nada kedua dikesan, yang dikaitkan dengan hipertensi pulmonari. Pada peringkat seterusnya, murmur protodiastolik lembut bebas daripada kekurangan injap pulmonari relatif boleh didengar di sana. Pada fonokardiogram yang diambil dari puncak, selang antara permulaan bunyi kedua dan permulaan nada pembukaan injap mitral, serta antara permulaan gelombang Q ECG dan permulaan bunyi pertama, boleh diubah. Apabila tekanan di atrium kiri meningkat, selang pertama berkurangan dan selang kedua meningkat.
Echoradiography memungkinkan untuk mengenal pasti stenosis mitral paling awal dan boleh dipercayai, menilai keparahannya, dan menentukan saiz rongga, kadangkala mengenal pasti trombi mural. Pemeriksaan sinar-X dalam unjuran langsung dan serong dengan kontras esofagus memungkinkan untuk menilai konfigurasi jantung. Dengan stenosis mitral ringan, siluet jantung mungkin tidak berubah. Apabila kecacatan itu berkembang, pembesaran atrium kiri dikesan, yang membawa kepada meluruskan kontur kiri jantung (melicinkan pinggang) dan kemudian membonjolnya. Dalam unjuran serong kanan, esofagus ditolak ke belakang sepanjang lengkok jejari kecil. Bayangan arteri pulmonari mengembang. Dengan penyakit lanjutan, pembesaran ventrikel kanan, pembesaran saluran pulmonari yang besar dan vena kava superior dikesan. Transiluminasi kadangkala mendedahkan kalsifikasi dalam risalah bergerak injap mitral. ECG menunjukkan tanda-tanda kelebihan beban atrium kiri dan ventrikel kanan, kadang-kadang dengan perkembangan blok kaki kanan. Ubah bentuk dan pelebaran yang ketara bagi gelombang P mendahului fibrilasi atrium.
Diagnosis dalam kebanyakan kes boleh dibuat secara pesakit luar.
Komplikasi - aritmia atrium, fibrilasi atrium; kegagalan ventrikel kanan; embolisme dalam organ sistemik; radang paru-paru infarksi, jangkitan bronkopulmonari berulang; trombus sfera di atrium; reumatisme berulang dengan perkembangan kecacatan yang lebih lanjut. Endokarditis infektif jarang berlaku dengan kecacatan ini.
Rawatan. Pesakit perlu diperhatikan oleh pakar kardiorheumatologi dan dimasukkan ke hospital sekiranya berlaku komplikasi. Pesakit dengan stenosis mitral terpencil dengan sesak nafas, tanpa tanda-tanda rematik aktif, tanpa pembesaran jantung yang ketara harus dirujuk kepada pakar bedah jantung, yang dengannya mereka akan membuat keputusan mengenai nasihat pembedahan (penggantian injap, atau komisurotomi mitral, atau belon. valvuloplasty). Kira-kira 20% daripada mereka yang dibedah mengalami restenosis pada tahun-tahun berikutnya.
Rawatan dadah dijalankan untuk komplikasi dan untuk mengelakkan reumatisme berulang. Jika fibrilasi atrium diperhatikan pada pesakit yang tidak tertakluk kepada pembedahan, pemulihan irama sinus, sebagai peraturan, jangan menghasilkan (kecuali dalam kes yang jarang berlaku apabila kelipan adalah komplikasi awal), digoxin ditetapkan. Untuk fibrilasi atrium tachysystolic dan kegagalan jantung, digoxin dan diuretik ditunjukkan, dan antikoagulan atau agen antiplatelet biasanya diperlukan. Untuk stenosis mitral dengan takikardia sinus Digoxin tidak ditunjukkan.
Regurgitasi mitral berlaku agak lebih kerap pada lelaki. Regurgitasi mitral yang teruk "tulen" jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, ia adalah akibat daripada reumatik dan digabungkan dengan stenosis mitral. Regurgitasi mitral juga boleh berlaku akibat endokarditis dalam lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik, arthritis rheumatoid, disebabkan oleh endokarditis infektif. Kekurangan mitral berlaku dengan prolaps mitral (lihat) disebabkan oleh degenerasi atau kelemahan dan regangan otot papillary akibat iskemia, kardiomiopati hipertropik, myxoma penyetempatan tertentu, kecacatan kongenital tertentu, dan sindrom Marfan. Sebarang regangan ketara pada ventrikel kiri, contohnya, dengan hipertensi arteri, kecacatan aorta, boleh menyebabkan kekurangan mitral relatif.
Regurgitasi mitral akut juga mungkin sebagai komplikasi infarksi miokardium atau trauma. Gambar klinikal dan rawatan regurgitasi mitral akut mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.
Oleh kerana ketiadaan fasa penutupan lengkap injap mitral, sebahagian daripada darah sepanjang kitaran jantung bergerak sia-sia dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan sebaliknya, menyebabkan lebihan volumetrik jabatan kiri. Pembesaran ruang kiri jantung menyumbang kepada regangan gelang injap dan beberapa perkembangan selanjutnya regurgitasi mitral, tanpa mengira kambuhan penyakit yang mendasari. Kemudian, tekanan di atrium kiri meningkat, membawa kepada limpahan vena pulmonari dan secara refleks kepada hipertensi dalam sistem arteri pulmonari, yang seterusnya menyebabkan lebihan beban bahagian kanan jantung. Peregangan atrium memberi predisposisi kepada aritmia atrium dan pembentukan trombi mural, yang boleh menjadi sumber tromboembolisme.
simptom. Sesetengah pesakit mempunyai sejarah reumatik. Selama bertahun-tahun, kecacatan itu mungkin tidak disertai dengan penyakit. Apabila tekanan di atrium kiri meningkat, berdebar-debar, sesak nafas semasa melakukan senaman, dan kemudiannya serangan asma jantung pada waktu malam mula mengganggu. Dalam kebanyakan kes, penampilannya tidak ketara. Kemerahan sianotik dan hemoptisis diperhatikan kurang kerap berbanding dengan stenosis. Pada peringkat akhir, perhatian diberikan kepada pengukuhan impuls apikal dan anjakannya ke sisi dan ke bawah. Nadi dan tekanan darah hampir normal.
Gejala auskultasi tidak begitu spesifik. Dalam kes biasa, kelemahan atau kehilangan nada pertama dikesan di atas puncak, murmur sistolik dilakukan dalam kawasan axillary, kurang - ke pangkal hati. Dengan regurgitasi mitral yang dikaitkan dengan prolaps risalah, murmur kadang-kadang berlaku selepas bunyi sistolik tambahan dan menduduki separuh kedua sistol. Dalam kes kecacatan yang teruk, nada ketiga juga dikesan. Gejala bunyi lebih baik dikenal pasti selepas beban yang sedikit, apabila mendengar pesakit dalam kedudukan di sebelah kiri, sambil menahan nafas semasa menghembus nafas sepenuhnya. Nada kedua di atas arteri pulmonari pada peringkat akhir ditekankan dan boleh berpecah.
Ekokardiografi Doppler membolehkan visualisasi regurgitasi mitral yang pasti. Ekokardiografi memungkinkan untuk menilai struktur radas injap (keadaan risalah dan kord, kalsifikasi, tumbuh-tumbuhan, dll.). Tanda wajib regurgitasi mitral jangka panjang adalah pembesaran atrium kiri, pada mulanya hanya dikesan oleh ekokardiografi dan x-ray (dengan kontras esofagus) dalam bentuk melicinkan dan kemudian membonjol pinggang jantung. Dalam unjuran serong, seseorang boleh melihat penurunan dalam ruang retrokardium dan menolak ke belakang esofagus di sepanjang lengkok jejari yang besar. Pembesaran ventrikel kiri biasanya ketara. Kadangkala kalsifikasi dalam injap kelihatan. Kemudian, tanda-tanda pembesaran bilik kanan jantung dan peningkatan corak vaskular dalam paru-paru muncul. ECG adalah normal atau ia menunjukkan tanda-tanda kelebihan beban atrium kiri, dan kemudian ventrikel kiri. Pada peringkat kemudian, fibrilasi atrium paroxysmal atau berterusan adalah mungkin.
Rawatan. Pesakit tertakluk kepada pemerhatian oleh pakar kardio-rheumatologi, dan pencegahan pemburukan reumatik dan endokarditis infektif dijalankan. Rawatan ubat ditetapkan untuk komplikasi. Untuk kegagalan jantung, rawatan dijalankan mengikut prinsip umum menggunakan glikosida jantung, diuretik dan perencat ACE. Untuk fibrilasi atrium, digoxin diberikan, serta antikoagulan atau agen antiplatelet. Regurgitasi mitral yang teruk dengan gangguan hemodinamik baru-baru ini adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan- valvuloplasty atau penggantian injap.
Prolaps mitral disebabkan oleh regangan korda atau kelemahan otot papillary. Prolaps yang dikaitkan dengan degenerasi kord myxematous dikesan terutamanya pada wanita muda, kebanyakannya menganggap diri mereka sihat. Prolaps mungkin mengiringi sindrom Marfan, kecacatan septum atrium, atau kardiomiopati hipertropik. Chordae mungkin rosak oleh proses reumatik atau septik. Dalam penyakit jantung iskemik, disfungsi otot papillary mungkin akibat daripada iskemia tempatan. Peregangan otot papilari semasa prolaps mitral nampaknya menyumbang kepada iskemianya. Prolaps risalah posterior adalah lebih biasa. Dalam sesetengah kes, prolaps membawa kepada kekurangan mitral.
simptom. Pada kebanyakan orang muda, prolaps mitral tidak disertai dengan regurgitasi yang ketara, tidak menjejaskan kesejahteraan dan merupakan penemuan sampingan pada ekokardiogram. Sesetengah pesakit mungkin berdebar-debar, sakit di kawasan jantung, dan kecenderungan untuk pengsan. Sensasi ini boleh menimbulkan rasa curiga. Dengan kekurangan mitral yang ketara, toleransi senaman berkurangan. Sesetengah pesakit muda mempunyai fizikal asthenik, langit tinggi, dada rata. Dalam kes biasa, bunyi sistolik tambahan didengar di atas puncak, yang semasa regurgitasi diikuti oleh murmur sistolik yang semakin meningkat, tempohnya sepadan dengan keterukan regurgitasi. Gejala bunyi berubah-ubah dan tidak selalu disebut. Ekokardiografi boleh mengesan gerakan sistolik luar biasa pada bahagian belakang atau kedua-dua risalah injap mitral. Gambar X-ray adalah normal atau menunjukkan tanda-tanda regurgitasi mitral. ECG sering menunjukkan perubahan pada bahagian akhir kompleks ventrikel, aritmia ektopik (biasanya extrasystoles ventrikel).
Prognosis untuk prolaps mitral tanpa regurgitasi adalah baik. Dengan perkembangan kekurangan mitral, prognosis ditentukan oleh keparahannya. Kemungkinan penambahan endokarditis infektif, jarang pecah kord (dengan perkembangan regurgitasi mitral akut yang teruk), tromboembolisme di otak. Sekiranya prolaps disertai oleh penyakit lain, maka ia biasanya menentukan perjalanan penyakit dan prognosis.
Rawatan dalam kebanyakan kes ia tidak diperlukan. (3-Penyekat adrenergik atau amiodarone biasanya mengurangkan kesakitan dan aritmia. Jika terdapat kecenderungan untuk komplikasi trombo-embolik, agen antiplatelet ditetapkan. Dalam kes regurgitasi mitral, pencegahan endokarditis infektif adalah perlu. Jika regurgitasi mitral adalah penting, serangan jantung pakar bedah perlu dirujuk mengenai kemungkinan penggantian injap mitral.
Stenosis aorta- stenosis mulut aorta. Stenosis aorta reumatik biasanya digabungkan dengan penyakit injap mitral dan lebih kerap diperhatikan pada lelaki. Stenosis aorta kongenital sering dikaitkan dengan bicuspid injap aorta. Alat injap dalam stenosis aorta terdedah kepada kalsifikasi, yang membawa kepada perkembangan selanjutnya stenosis. Pada orang tua, stenosis aorta calcific bukan reumatik adalah mungkin. Dengan stenosis aorta yang ketara, ventrikel kiri terbeban, dan jantung dan otak mengalami bekalan darah yang tidak mencukupi. Pelebaran aorta menaik dari pelbagai sifat (sklerosis, aneurisme, regangan) boleh menyebabkan stenosis relatif mulut aorta.
simptom. Dicirikan oleh kursus tanpa gejala yang panjang. Sesak nafas, angina pectoris, pening dan pengsan, kelemahan umum berlaku dengan stenosis aorta jangka panjang dan teruk. Pada mulanya, mereka kelihatan hanya semasa aktiviti fizikal. Penampilan, nadi, tekanan darah kekal normal untuk masa yang lama. Hanya pada peringkat akhir adalah ciri pucat, dan tekanan darah sistolik dan nadi menurun. Nadi semasa tempoh pengisian rendah ini, rata. Impuls apikal dikuatkan awal dan beralih ke sisi dan ke bawah. Murmur sistolik kasar dengan maksimum pada pertengahan sistol kedengaran di atas aorta, dibawa ke arteri karotid, dan kadangkala ke arah puncak. Bunyi lebih kuat apabila anda menahan nafas semasa menghembus nafas. Selalunya disertai dengan gegaran. Nada pertama boleh dipertingkatkan di atas aorta. Komponen aorta bunyi kedua tertangguh, lemah atau tiada. Kalsifikasi injap menyumbang kepada kelemahan nada.
Ekokardiografi (termasuk ekokardiografi Doppler) boleh mengesan hipertrofi dinding ventrikel kiri dan kehadiran kalsifikasi dalam injap, dan menentukan penurunan tekanan (iaitu, keterukan fungsi stenosis). X-ray mendedahkan ventrikel kiri yang diperbesarkan dengan pinggang jantung yang menonjol. Dalam stenosis yang teruk, pelebaran aorta menaik dan kalsifikasi adalah ketara. Pada peringkat akhir, tanda-tanda kesesakan dalam bulatan paru-paru, pembesaran atrium kiri, dan kemudian bahagian kanan jantung juga didedahkan. ECG biasanya menunjukkan tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri, mungkin terdapat extrasystoles ventrikel, dan kemudian fibrilasi atrium.
Keterukan kecacatan dinilai terutamanya oleh keparahan gangguan peredaran darah dan saiz ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kiri berkembang kemudian, tetapi sukar untuk dirawat. Kemungkinan koronari dan peredaran otak, endokarditis infektif, pemburukan reumatik, aritmia, kematian mengejut. Kalsifikasi injap yang teruk kadangkala menjadi punca embolisme.
Rawatan. Pesakit tertakluk kepada pemerhatian oleh pakar kardiorheumatologi. Aktiviti fizikal yang ketara harus dielakkan. Rawatan kegagalan jantung adalah berdasarkan prinsip umum, tetapi vasodilator tidak banyak digunakan. Nitrat mungkin berkesan untuk angina. Rawatan pembedahan kecacatan adalah mungkin (biasanya penggantian injap). Valvuloplasty belon memberikan kesan yang lebih kecil dan kurang tahan lama.
Kekurangan aorta lebih kerap diperhatikan pada lelaki. Dalam majoriti, ini adalah kecacatan sifat reumatik, dan kemudian ia biasanya digabungkan dengan penyakit mitral. Endokarditis berjangkit paling kerap membawa kepada kekurangan aorta. Penyebab lain ialah sifilis dan aortitis lain, arthritis rheumatoid, ankylosing spondylitis. Jarang sekali, kecacatan itu boleh disebabkan oleh kecacatan kongenital, trauma, atau membedah aneurisme aorta. Hipertensi arteri, sklerosis dan aneurisma aorta, sindrom Marfan mungkin disertai dengan kekurangan aorta relatif.
Penutupan injap aorta yang tidak lengkap semasa diastole menyebabkan kembalinya sebahagian darah dari aorta ke ventrikel kiri, yang membawa kepada beban diastolik ventrikel dan kecenderungan kepada kekurangan peredaran periferal. Pampasan jangka panjang adalah tipikal. Pada peringkat akhir, toleransi senaman merosot, kegagalan ventrikel kiri berkembang, dan kemudiannya kegagalan ventrikel kanan bergabung. Penyakit ini tidak sesuai untuk peredaran koronari. Kecacatan boleh berkembang akibat aktiviti penyakit yang mendasari, serta akibat peregangan secara beransur-ansur mulut aorta oleh pelepasan berlebihan.
simptom. Kursus ini asimtomatik untuk masa yang lama, kadang-kadang pesakit dapat melakukan aktiviti fizikal yang ketara. Gejala awal adalah perasaan berdenyut (di dada, di kepala, di anggota badan, di sepanjang tulang belakang), terutamanya selepas bersenam. Kadang-kadang pening dan kecenderungan untuk takikardia semasa rehat diperhatikan. Kemudian, sesak nafas semasa melakukan senaman dan asma jantung pada waktu malam berlaku. Serangan angina adalah mungkin. Ramai pesakit pucat dan anggota badan mereka panas. Kadang-kadang peningkatan denyutan serviks dan arteri periferal lain, pergerakan anggota badan dan kepala dalam masa dengan nadi adalah ketara. Pukulan puncak meresap, beralih ke kiri dan ke bawah. Ciri adalah peningkatan dalam tekanan sistolik dan nadi dan penurunan tekanan diastolik, kadang-kadang kepada 0. Nada boleh didengar dalam arteri besar (brachial, femoral); Kadang-kadang ini memerlukan menekan stetoskop dengan lebih kuat. Di bawah keadaan ini, murmur berganda boleh didengari pada arteri femoral. Nadinya laju (curam) dan tinggi. Auskultasi mendedahkan murmur diastolik yang lembut dan frekuensi tinggi yang berkurangan dengan maksimum dalam ruang interkostal ketiga di sebelah kiri di sternum atau di atas aorta. Bunyi paling baik didengar apabila menahan nafas semasa menghembus nafas sepenuhnya, dengan pesakit duduk, condong ke hadapan, atau berbaring di perut dan siku. Murmur sistolik yang lebih kuat juga boleh didengari di atas aorta (stenosis aorta relatif atau reumatik). Komponen aorta Eaton menjadi lemah. Agak jarang, murmur diastolik bebas (protodiastolik, presistolik) Flint kedengaran di atas puncak, dikaitkan dengan anjakan risalah anterior injap mitral oleh aliran darah yang kembali dari aorta dan kejadian stenosis mitral relatif. Dalam kes ini, tiada nada pembukaan injap mitral dan sebarang peningkatan ketara dalam atrium kiri.
Ekokardiografi (termasuk ekokardiografi Doppler) mendedahkan peningkatan gerakan sistolik dinding ventrikel kiri dan menggeletar risalah injap mitral anterior dalam aliran regurgitasi.
X-ray mendedahkan pembesaran ventrikel kiri, kadangkala ketara. Pinggang ditekankan. Hanya pada peringkat akhir atrium kiri membesar dan pinggang menjadi lebih licin. Peningkatan denyutan aorta menaik adalah ketara, bayang-bayangnya berkembang. Dengan kegagalan ventrikel kiri, tanda-tanda kesesakan di dalam paru-paru didedahkan. ECG biasanya menunjukkan irama sinus dan perubahan yang mengesahkan pembesaran ventrikel kiri.
Rawatan. Pesakit diperhatikan oleh pakar kardio-rheumatologi, dan jika perlu, pencegahan reumatik dan endokarditis infektif dijalankan. Rawatan kegagalan jantung, jika ia dikaitkan secara khusus dengan kecacatan, dan bukan dengan reumatisme berulang, biasanya tidak berkesan. Diuretik dan perencat ACE mempunyai kesan gejala. Glikosida jantung digunakan dengan berhati-hati; memperlahankan irama boleh memburukkan peredaran periferi. Pesakit dirujuk untuk pembedahan (penggantian injap) sehingga dekompensasi teruk berlaku.
Kekurangan tricuspid dalam kebanyakan kes ia adalah relatif dan dikaitkan dengan pengembangan ketara ventrikel kanan pelbagai sifat (reumatik, kecacatan kelahiran, cor pulmonale, penyakit miokardium, peringkat lewat sebarang kegagalan jantung), biasanya sudah berlatarbelakangkan kegagalan ventrikel kanan yang teruk. Kekurangan trikuspid organik boleh berpunca daripada reumatik (sentiasa bersama-sama dengan kecacatan lain) atau endokarditis infektif sebelah kanan (pada penagih dadah yang menyuntik dadah ke dalam vena).
simptom. Kegagalan ventrikel kanan yang teruk (impuls jantung, hepatomegali, edema, asites) dengan denyutan sistolik hati dan urat jugular adalah perkara biasa. Murmur sistolik kedengaran dengan medial maksimum ke puncak, meningkat dengan inspirasi. Jika irama sinus dikekalkan (yang bukan ciri), gallop presistolik adalah mungkin. Pemeriksaan ekokardiografi dan x-ray mendedahkan peningkatan ketara dalam ruang kanan jantung, pengembangan tambahan atrium mungkin ketara pada masa sistol ventrikel. Ekokardiografi Doppler menunjukkan regurgitasi. ECG menunjukkan tanda-tanda beban berlebihan di sebelah kanan jantung dan selalunya fibrilasi atrium. Dalam kebanyakan kes, kekurangan tricuspid relatif berlaku walaupun dengan perubahan ketara dalam miokardium, jadi prognosis secara amnya tidak menguntungkan.
Rawatan penyakit asas dan kegagalan jantung boleh menyebabkan sedikit penurunan saiz jantung dan penurunan keterukan kekurangan trikuspid relatif.
Patologi gabungan. Operasi bukan jantung dikaitkan dengan peningkatan risiko operasi, yang bergantung pada bentuk dan keterukan kecacatan dan keadaan berfungsi jantung. Pencegahan endokarditis infektif adalah wajib. Pesakit dengan stenosis mitral tidak bertolak ansur dengan takikardia dan kelebihan cecair (risiko edema pulmonari). Dos propranolol dan digoxin yang rendah (dalam kes fibrilasi atrium) mengatasi takikardia jika ia berkembang semasa pembedahan.
sakit kekurangan mitral kurang sensitif terhadap perubahan irama dan isipadu darah. Mereka bertolak ansur dengan vasodilasi dengan baik (yang mengurangkan tahap regurgitasi).
Dengan stenosis aorta, terdapat risiko tinggi kegagalan ventrikel kiri jika kecerunan tekanan rehat melebihi 50 mmHg. Seni. (ditentukan oleh ekokardiografi Doppler). Risiko sebarang pembedahan bukan jantung untuk stenosis aorta calcific lebih besar pada orang tua (khususnya, dengan stenosis yang disahkan oleh ekokardiografi Doppler, dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kalsifikasi dalam injap, dan bukan hanya dengan murmur sistolik yang kuat). Pesakit ini tidak bertolak ansur dengan anestesia tulang belakang (risiko hipotensi berlebihan) dan hipovolemia (ketidakupayaan untuk meningkatkan output jantung) dengan baik. Pengisian ventrikel di sini sebahagian besarnya bergantung pada fungsi penuh atria. Fibrilasi atrium kurang diterima oleh pesakit ini, jadi pemulihan irama sinus atau perlambatan rasional kadar ventrikel mesti dicapai sebelum pembedahan. Dalam kekurangan aorta, risiko pembedahan lebih bergantung pada keadaan fungsi ventrikel kiri daripada pada tahap regurgitasi. Pesakit bertolak ansur dengan takikardia dengan baik dan bradikardia kurang baik. Tachycardia, serta vasodilator, mengurangkan tahap regurgitasi. Pesakit ini kurang sensitif terhadap perubahan dalam jumlah darah berbanding pesakit dengan stenosis aorta.
Kehamilan dan melahirkan anak dengan kecacatan jantung dikaitkan dengan masalah, dan oleh itu, sebagai peraturan, kecacatan yang ketara diperbetulkan melalui pembedahan sebelum kehamilan. Jika ini tidak dilakukan, anda perlu membuat perhitungan peningkatan risiko untuk ibu terutama semasa bersalin. Pencegahan endokarditis infektif adalah penting. Dengan kekurangan mitral dan aorta, jika fungsi jantung memuaskan, kemungkinan komplikasi agak rendah. Prolaps mitral tanpa regurgitasi yang ketara (dikesan dalam 10% wanita hamil), sebagai peraturan, tidak dikaitkan dengan sebarang keanehan pengurusan kehamilan. Stenosis mitral boleh menjadi rumit semasa kehamilan oleh fibrilasi atrium atau flutter, tromboembolisme, dan edema pulmonari. Dalam kes dekompensasi, mereka menggunakan sekatan cecair, glikosida jantung dan - berhati-hati - diuretik. Bahaya edema pulmonari adalah paling besar semasa bersalin dan sejurus selepas itu. Sekiranya atrium kiri besar, persoalannya harus dibangkitkan rawatan pembedahan kecacatan semasa kehamilan (pelebaran belon, komisurotomi atau penggantian injap). Dengan stenosis aorta, risiko kehamilan menjadi tidak dapat diterima sepenuhnya jika kecerunan mencapai 100 mmHg. Seni. Hipovolemia dan hipotensi amat berbahaya di bawah keadaan ini, terutamanya semasa bersalin dan sekiranya berlaku penamatan kehamilan (bahaya serebrum, iskemia jantung, kematian mengejut).
Dengan adanya injap prostetik yang berfungsi dengan memuaskan, kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko pada orang yang mengalami hipertensi pulmonari dan berkaitan dengan penggunaan antikoagulan. Untuk pembedahan injap pada kanak-kanak perempuan dan wanita muda, lebih baik menggunakan valvuloplasty, yang tidak lagi memerlukan terapi antikoagulan. Dalam kes extracardiac campur tangan pembedahan antikoagulan dibatalkan 2-3 hari sebelum pembedahan, heparin - 12 jam selepas pembedahan Selepas pembedahan, heparin intravena disambung semula selepas 12-24 jam dan ditukar kepada antikoagulan oral sebaik sahaja pesakit boleh mengambil ubat secara lisan. Prostesis injap mudah dijangkiti, jadi pencegahan lengkap endokarditis infektif adalah amat penting di sini.
ECG: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri.
Ekokardiografi satu dimensi:
- Kelebihan isipadu ventrikel kiri.
- Peningkatan lawatan risalah anterior injap mitral.
- Peningkatan EF kecondongan risalah injap mitral anterior.
- Peningkatan julat pergerakan akar aorta.
- Pergerakan sistolik pramatang ke hadapan akar aorta.
- Penutupan awal injap aorta.
- Peningkatan dalam lawatan dinding belakang atrium kiri lebih daripada 1 cm.
- Dilatasi atrium kiri.
- Kelebihan isipadu atrium kiri.
Ekokardiografi dua dimensi:
Doppler EchoCG:
Stenosis orifis atrioventrikular kiri
Stenosis mitral, atau penyempitan orifis atrioventrikular kiri, adalah yang paling biasa penyakit reumatik. Stenosis mitral terpencil berlaku dalam 1/3 daripada kes semua kecacatan injap mitral. Terdapat 50-80 pesakit dengan stenosis mitral bagi setiap 100,000 penduduk. Kecacatan biasanya terbentuk dalam pada usia muda dan lebih kerap diperhatikan pada wanita (80%). Ia sangat jarang berlaku bahawa stenosis mitral adalah kongenital, dan kemudian ia biasanya digabungkan dengan anomali jantung yang lain. Orifis mitral mungkin disempitkan oleh myxoma atrium kiri atau trombus besar (keadaan ini bukan kecacatan jantung).
Gambar klinikal. Jika stenosis mitral adalah ringan dan gangguan hemodinamik dikompensasi sepenuhnya oleh hiperfungsi atrium kiri, maka pesakit tidak mengemukakan sebarang aduan. Apabila tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat, aduan berdebar-debar dan sesak nafas semasa aktiviti fizikal muncul. Peningkatan mendadak dalam tekanan dalam kapilari pulmonari (dengan kehadiran hipertensi pulmonari "vena") boleh menyebabkan serangan asma jantung. Peningkatan keletihan dan kelemahan yang cepat semasa aktiviti fizikal dikaitkan dengan kekurangan pertumbuhan yang mencukupi di bawah keadaan ini. keluaran jantung(yang dipanggil penetapan volum minit), yang disebabkan oleh kehadiran halangan "pertama" (pada tahap injap mitral), dan kemudian halangan "kedua" (pada peringkat arteriol pulmonari). Dalam tempoh sebelum perkembangan yang kerap pada pesakit tersebut fibrilasi atrium, extrasystole atrium diperhatikan.
Penampilan pesakit dengan stenosis mitral sederhana tidak mempunyai ciri ciri. Apabila tahap stenosis meningkat dan hipertensi pulmonari berkembang, "flush mitral" diperhatikan pada latar belakang kulit pucat, serta acrocyanosis. Semasa aktiviti fizikal pada pesakit dengan hipertensi pulmonari yang tinggi, sianosis meningkat, warna kelabu kulit muncul ("ashy" sianosis), yang dikaitkan dengan output jantung yang rendah. Pada pesakit dengan stenosis teruk dan hipertensi pulmonari yang tinggi, denyutan diperhatikan di ruang intercostal ketiga dan keempat di sebelah kiri sternum dan di epigastrium, yang disebabkan oleh peningkatan kontraksi ventrikel kanan yang hipertrofi dan diluaskan. Di kawasan puncak jantung, dengan stenosis yang teruk, palpasi mendedahkan gegaran diastolik ("kucing purring"), yang dijelaskan oleh turun naik frekuensi rendah apabila darah melalui orifis mitral yang sempit. Fenomena ini bertambah kuat apabila pesakit berada di sebelah kiri dan pada masa yang sama menahan nafas semasa dia menghembus nafas.
Semasa perkusi, sempadan jantung berkembang ke atas (disebabkan oleh lampiran atrium kiri yang diperbesar) dan ke kanan (disebabkan oleh atrium kanan yang diperbesar, yang biasanya diperhatikan dengan hipertensi pulmonari yang tinggi). Peralihan sempadan jantung ke kiri selalunya tidak dikesan. Kadang-kadang anjakan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa ventrikel kanan yang melebar secara mendadak meluas ke kontur kiri jantung (dengan kehadiran hipertensi pulmonari yang tinggi). Semasa auskultasi di atas puncak jantung, dalam kes biasa, peningkatan dalam 1 nada kedengaran (“bunyi pop”) dan “nada pembukaan” injap mitral; gabungan tanda auskultasi ini mencipta melodi ciri stenosis mitral - "irama puyuh". Sejurus selepas "nada pembukaan," murmur protodiastolik dengan nada rendah dan tempoh yang berbeza-beza kedengaran, keamatannya berkurangan secara beransur-ansur. Dengan perkembangan stenosis yang sederhana dan fungsi kontraktil atrium kiri yang baik, hanya murmur presistolik dapat dikesan, meningkatkan intensiti dan berakhir dengan bunyi "bertepuk tangan". Kadangkala murmur protodiastolik boleh bertukar menjadi murmur presistolik tanpa sebarang gangguan. Dengan adanya perubahan kasar dalam radas injap (fibrosis injap, kalsifikasi), mungkin tiada penguatan 1 nada. Timbre murmur protodiastolik adalah gemuruh dan rendah. Setara dengannya yang boleh dirasai ialah "purr kucing." Melodi "mitral" terutamanya boleh didengar apabila pesakit berada di sebelah kiri sambil menahan nafas semasa dia menghembus nafas. Dengan kedudukan pesakit ini, pusat bunyi beralih agak ke sisi (ke garis anterior dan juga pertengahan axillary). Murmur diastolik dengan stenosis mitral kedengaran pada sangat kawasan terhad dan tidak dijalankan di mana-mana. Dengan hipertensi pulmonari yang tinggi di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum, peningkatan dan bifurkasi nada P dikesan, dan kadang-kadang murmur protodiastolik yang lembut disebabkan oleh kekurangan relatif injap pulmonari.
Selalunya tiada nadi perubahan ciri, bagaimanapun, dengan stenosis mitral yang teruk, disebabkan oleh penurunan dalam output jantung, ia menjadi kecil dan lembut. Dengan berlakunya fibrilasi atrium, nadi menjadi aritmik. Tekanan darah biasanya tidak berubah atau menurun secara sederhana (dengan stenosis yang teruk). Pesakit warga emas kadangkala mengalami hipertensi arteri, yang dikaitkan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke buah pinggang. Tekanan vena meningkat hanya apabila fungsi kontraktil ventrikel kanan berkurangan. Kelajuan aliran darah menjadi perlahan walaupun dengan perkembangan hipertensi pulmonari. Apabila kegagalan ventrikel kanan berkembang, pembesaran hati mula dikesan.
ECG: tanda-tanda pembesaran atrium kiri. Dengan hipertensi pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kanan muncul.
Radiografi dada: pembesaran atrium kiri, kadangkala kalsifikasi injap mitral, tanda-tanda kesesakan pulmonari (garisan Kerley) dan hipertensi pulmonari (pelebaran arteri pulmonari, ventrikel kanan dan atrium kanan). Pinggang jantung dilicinkan.
Ekokardiografi satu dimensi:
- Peningkatan ketumpatan ekostruktur daripada injap mitral.
- Pergerakan berbentuk U risalah injap mitral (bukan pergerakan berbentuk M biasa).
- Pergerakan abnormal (konkordan) risalah mitral posterior.
- Gema yang padat dan diperkuatkan daripada kord dalam kedudukan standard pertama.
- Kelewatan penutupan injap mitral (Q-C 70 ms).
- Dilatasi atrium kiri.
- Dilatasi ventrikel kanan.
- Tunduk diastolik awal septum interventricular (fenomena ini dikaitkan dengan pengisian awal ventrikel kanan).
- Pengurangan rongga ventrikel kiri (diperhatikan hanya dengan stenosis terpencil pada orifis atrioventrikular kiri).
- Mengurangkan lawatan aorta.
Ekokardiografi dua dimensi:
Perubahan berkaitan:
- Hipertensi pulmonari
- Ketidakcukupan injap mitral.
- Trombus atrium kiri.
Doppler EchoCG:
- Peningkatan kelajuan aliran diastolik maksimum lebih daripada 1.3 m/s.
- Penentuan aliran penghantar (MF).
- Pengiraan kawasan orifis mitral (MVA).
Menilai keterukan stenosis mitral:
- Cerun EF rata (cerun EF risalah mitral anterior dalam mm/s):
· Stenosis teruk - 0-8 mm/s;
· Stenosis sederhana - 8-20 mm/s;
· Stenosis ringan - 20-40 mm/s;
Jika cerun EF kurang daripada 15 mm/s, luas orifis atrioventrikular adalah kurang daripada 1.3 cm2: jika cerun EF ialah 35 mm, orifis S mitral ialah 1.8 cm2 (dikira menggunakan formula oleh ekokardiograf) .
- Tahap penebalan dan kalsifikasi risalah mitral.
- Amplitud pergerakan risalah mitral anterior.
- Ketiadaan atau pengurangan gelombang A (atrial) injap mitral.
- Saiz atrium kiri.
- Saiz ventrikel kanan.
- Kehadiran manifestasi hipertensi pulmonari.
KECACATAN INJAP AORTIK
Ketidakcukupan injap aorta
Pada bedah siasat orang yang meninggal dunia akibat pelbagai kecacatan jantung, kekurangan injap aorta dikesan dalam 14% kes, dan dalam bentuk terpencil - hanya dalam 3.7% kes. Kecacatan terpencil berlaku 10 kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.
Dalam peringkat pampasan untuk kecacatan, biasanya tiada sensasi subjektif. Aduan paling awal dan paling biasa adalah berdebar-debar dan sesak nafas. Palpitasi dirasai semasa rehat dan semasa aktiviti fizikal. Bersama-sama dengan sensasi gegaran dada, pesakit merasakan gegaran kepala, denyutan arteri leher dan anggota badan. Fenomena ini disebabkan oleh pengeluaran darah yang ketara dari ventrikel kiri dan turun naik mendadak dalam tekanan dalam sistem arteri. Sesak nafas berlaku pada mulanya dengan usaha fizikal yang ketara, dan kemudian, apabila kegagalan ventrikel kiri berkembang, ia muncul semasa rehat dan mengambil watak asma jantung.
Kemudian, salah satu aduan yang paling biasa muncul - sakit di jantung, menunjukkan kemerosotan dalam bekalan darah koronari. Sakit yang membosankan dan menikam, kadangkala dimanifestasikan oleh rasa berat di kawasan jantung, biasanya tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal dan berlaku semasa rehat. Dalam sesetengah pesakit mereka mempunyai watak angina pectoris. Semasa serangan yang menyakitkan, peningkatan ketara dalam tekanan sistolik boleh diperhatikan, kadang-kadang mencapai 250 - 300 mmHg.
Sebilangan pesakit mengadu pening dan pengsan, yang disebabkan oleh peredaran otak terjejas.
Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan, aduan berat dan sakit di hipokondrium kanan dan bengkak di kaki muncul.
Dengan kekurangan injap yang teruk, gejala yang berkaitan dengan turun naik tajam dalam tekanan dalam aorta dan keseluruhan sistem arteri boleh diperhatikan: kulit pucat, bergantung kepada aliran keluar darah yang cepat dari arteriol kecil, serentak dengan denyutan. arteri karotid gegaran kepala (gejala Musset), denyutan arteri karotid ("tarian karotid"), serta arteri temporal dan brachial. Kumpulan gejala ini termasuk nadi kapilari yang dipanggil - perubahan dalam keamatan warna katil kuku. Selepas pemeriksaan dan palpasi kawasan jantung pada pesakit, impuls apikal yang dipergiatkan dan meresap dikesan, yang sering dikesan di ruang intercostal keenam ia dialihkan ke kiri ke garis pertengahan axillary, yang disebabkan oleh dilatasi yang tajam; daripada ventrikel kiri. Anda sering dapat melihat pergerakan seperti gelombang dinding dada, yang dikaitkan dengan penarikan balik dan penonjolannya, masing-masing, pada puncak jantung dan aorta yang diluaskan.
Perkusi mendedahkan pengembangan jantung ke kiri dan ke bawah, dan pada sesetengah pesakit terdapat juga kusam di bahagian atas sternum, disebabkan oleh pengembangan aorta.
Auskultasi mendedahkan tanda-tanda ciri: nada pertama tersekat, nada kedua lemah dengan ketara, atau ia tidak boleh didengari sama sekali. Kelemahan nada kedua sepadan dengan keterukan kecacatan injap. Tanda auskultasi utama ialah murmur diastolik yang disebabkan oleh gelombang belakang darah dari aorta ke ventrikel kiri.
Lebih kerap dan lebih baik ia didengar di sepanjang pinggir kiri sternum, sedikit di bawah lampiran rusuk ketiga, dan kadang-kadang di atas puncak jantung, di mana ia lebih lemah. Gumam bermula sejurus selepas bunyi kedua dan sering menenggelamkannya, kemudian secara beransur-ansur melemah menjelang akhir diastole. Ia biasanya tenang, lembut dan mengalir, tetapi boleh menjadi sengit. Apabila risalah berlubang, bunyi diastolik memperoleh deringan, "nada muzik." Ia bertambah kuat dalam kedudukan menegak pesakit, lemah atau hilang sepenuhnya dengan peningkatan kadar denyutan jantung. Dalam kebanyakan pesakit dengan kekurangan injap aorta organik, murmur sistolik dikesan. Murmur ini menunjukkan stenosis aorta bersamaan jika ia dijalankan pada saluran leher dan dalam fossa jugular. Dalam kes di mana murmur sistolik kedengaran di atas puncak jantung, ia boleh dijelaskan oleh kekurangan relatif atau organik injap mitral.
Dalam sesetengah pesakit, murmur Flint meso atau presystolic kedengaran di atas puncak jantung, yang berlaku disebabkan oleh fakta bahawa aliran balik darah semasa diastole dari aorta ke ventrikel berlaku dengan daya yang besar dan menolak puncak aorta. injap mitral, yang mewujudkan stenosis relatif orifis mitral. Nadi adalah laju, kenaikan tinggi dan penurunan gelombang nadi yang sama cepat ditentukan. Nadi sedemikian ditetapkan sebagai cepat dan tinggi (celer et altus).
Kekurangan injap aorta dicirikan oleh penurunan tekanan diastolik di bawah 60 mmHg. Selalunya ia dikurangkan kepada sifar. Tekanan sistolik sering meningkat kepada 140-180 mmHg. Hasil daripada penurunan utama dalam tekanan diastolik dan peningkatan tekanan sistolik, amplitud tekanan nadi meningkat: bukannya 40-60 mmHg biasa, ia mencapai 100-200 mmHg. Menurut G.F. Lang, magnitud penurunan tekanan diastolik mencerminkan tahap ketidakcukupan injap aorta, kerana ia adalah akibat langsungnya.
Apabila mendengar kapal periferi(arteri femoral) kadangkala bunyi Traube berganda dikesan dan, lebih kerap lagi, murmur Durosier berganda, yang muncul jika anda menekan pada arteri yang diauskultasi dengan phonendoscope, dengan itu mewujudkan pemampatannya.
Tekanan vena dan kelajuan aliran darah berubah hanya apabila peredaran darah terjejas.
Betul litar berikut tepi kanan sternum dalam 2 Dan 3 ruang intercostal dan
pada 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum V 4 ruang intercostal Garis besar kiri
pergi ke 2 ruang intercostal kiri hujung sternum, dalam 3 - Oleh parasternal
garisan, dalam 4 - di tengah-tengah jarak antara parasternal dan tengah-
garisan noklavikular, menurun dalam bentuk lengkok cembung ke luar dan mencapai
terletak di puncak jantung, yang terletak 1.5 cm ke dalam dari tengah kiri
Garis dinoclavicular. Ini adalah konfigurasi normal jantung.
Sudut antara ventrikel kiri dan saluran darah
pakar radiologi memanggil pinggang hati.
Bentuk jantung adalah sangat penting dalam diagnostik x-ray. Paling
Penyakit jantung yang paling biasa ialah kecacatan injap, kerosakan miokardium dan
Ricarda - membawa kepada perubahan tipikal dalam bentuk jantung. Terdapat mit-
ral, aorta, bentuk trapezoid (segi tiga), konfigurasi jantung dengan cor bovinum dan dengan cor pulmonare.
Konfigurasi mitral jantung. Diperhatikan dengan liang mitral
kah hati. Dengan kekurangan injap mitral, regurgitasi berlaku
peredaran darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa systole.
Atrium kiri, yang menerima darah dari vena pulmonari dan darah,
kembali dari ventrikel kiri, hipertrofi, tekanan meningkat
dalam peredaran pulmonari, dan seterusnya mengembangkan hipert-
disfungsi ventrikel kanan. Stenosis mitral adalah lebih tidak menguntungkan,
apabila keseluruhan keterukan kecacatan terletak pada atrium kiri. Perkusi membawa keluar
pengembangan jantung ke atas dan ke kanan. Radiografi menunjukkan dilatasi
memotong lengkok kiri tengah, iaitu arteri pulmonari dan meninggalkan praatrial
dia, serta lengkung kanan bawah kerana pengembangan ventrikel kanan.
Pinggang jantung dilicinkan. Kontur kiri atas terletak keluar dari
garis parasternal. Ventrikel kiri diluaskan kurang ketara daripada
dengan kekurangan injap mitral.
Konfigurasi mitral dicirikan oleh tiga tanda: 1. Pemanjangan
lengkok kedua dan ketiga kontur kiri muncul dan menjadi lebih cembung
bayang kardiovaskular sepadan dengan batang arteri pulmonari dan
lampiran atrium kiri; 2. Sudut antara lengkok ini berkurangan, kemudian
terdapat sudut atriovasal kiri. Tiada penarikan balik kontur -
("pinggang jantung" dilicinkan); 3. Sudut atriovasal kanan disesarkan
naik. Jika ventrikel kiri membesar, ia memanjang
lengkok keempat kontur kiri dan tepinya ditakrifkan lebih ke kiri daripada biasa
Konfigurasi aorta. Ia dicatatkan dalam kecacatan aorta, yang
Sesetengahnya dicirikan terutamanya oleh pembesaran ventrikel kiri. DALAM
Dalam kes ini, sempadan kiri beralih ke bawah dan ke kiri, kadangkala mencapai
garis axillary anterior dalam 6-7 ruang intercostal. Dalam kes ini ia bertindak
arka kiri bawah, pinggang hati diluahkan. Hati berbentuk seperti but
atau itik duduk.
Oleh itu, tanda-tanda radiologi konfigurasi aorta
yang berikut: takuk dalam antara lengkungan pertama dan keempat di sebelah kiri
kontur bayang kardiovaskular. Kerana ini, lebar kardiovaskular
bayang-bayang pada tahap sudut atriovasal kelihatan agak kecil (kata mereka
bahawa "pinggang hati ditekankan"); pemanjangan gerbang keempat
kontur kiri, menunjukkan ventrikel kiri yang diperbesarkan. Kecuali
dua ini ciri wajib, tiga lagi boleh diperhatikan: peningkatan dalam gerbang pertama di sebelah kanan disebabkan oleh pengembangan aorta menaik; meningkat
pengembangan gerbang pertama di sebelah kiri disebabkan oleh pengembangan gerbang dan aorta menurun;
anjakan ke bawah sudut atriovasal kanan.
Apabila cecair terkumpul di rongga perikardium, sempadan jantung mengembang
berselerak sama rata di kedua-dua arah, tetapi lebih banyak di bahagian bawah, dan sebagainya
konfigurasi dipanggil trapezoid, atau segi tiga. Pada masa yang sama, ia mungkin
Tiada pembesaran seragam jantung dengan kehilangan pemisahan yang jelas
konturnya menjadi lengkok.
Pada penyakit kronik paru-paru beban utama jatuh ke atas
bahagian kanan jantung, sempadan kanan jantung dan bahagian kanan
lawatan - jantung pulmonari (cor pulmonale).
Pengembangan rongga jantung menentukan konfigurasi jenis jantung
cor bovinum.
Lebar berkas vaskular diukur dalam ruang intercostal kedua antara
dua mata didapati perkusi. Ia adalah 5-6 cm.
Diameter kusam jantung relatif ditentukan sebagai jumlahnya
kita mengukur jarak dari sempadan kanan ke garis tengah dan dari sempadan kiri
ke garis tengah. Ia sama dengan 3-4 cm ditambah 8-9 cm dan sama dengan 11-13 cm.
Untuk menentukan had kebodohan jantung mutlak, iaitu,
bahagian jantung yang tidak ditutupi oleh paru-paru dan memberikan bunyi yang membosankan apabila dipukul
bunyi. Dihasilkan senyap perkusi.
Mereka bermula dengan menentukan had kebodohan relatif yang betul
jantung dan perkusi ke dalam sehingga berlaku bunyi yang kusam. Sempadan terletak di 4
ruang intercostal di sepanjang tepi kiri sternum. Yang kiri bertepatan dengan sempadan saudara
badan kusam atau terletak 1-1.5 cm ke dalam daripadanya. Graf atas
Leher terletak di sepanjang tepi atas rusuk ke-4 di sepanjang garis parasternal.
Kebodohan mutlak dibentuk oleh ventrikel kanan, secara langsung
berbaring ke arah permukaan anterior dada.
Mengurangkan kawasan kebodohan mutlak diperhatikan dalam emfisema
paru-paru, semasa serangan asma bronkial, dengan pneu- sebelah kiri
motorax.
Peningkatan kawasan kebodohan mutlak diperhatikan semasa berkedut
tepi anterior paru-paru, dengan pemadatan radang pada tepi anterior
paru-paru, dengan bunyi membosankan dari tepi hadapan yang telah menjadi tidak berhawa
paru-paru bergabung dengan kebodohan mutlak hati, kenapa nampaknya-
peningkatan berterusan dalam yang terakhir, yang berlaku dengan pleurisy eksudatif,
dengan perikarditis eksudatif. Dalam kes ini, tepi anterior paru-paru boleh
menjadi sesak dari hati, dan kemudian semua kebodohan adalah mutlak, berada di
di tengah adalah disebabkan oleh jantung itu sendiri, dan di tepi - oleh cecair.
PERKUSI HATI
Penentuan sempadan kekusaman jantung relatif
a) Menentukan ketinggian kubah kanan diafragma
b) Penentuan ruang intercostal di mana perkusi akan dijalankan
ini adalah sempadan kanan kekusaman jantung relatif
c) Penentuan sempadan kanan kekusaman jantung relatif
d) Penentuan ruang intercostal di mana perkusi akan dijalankan
sempadan kiri ini kebodohan jantung relatif
e) Penentuan sempadan kiri ketumpulan jantung relatif
f) Definisi had atas kekusaman jantung relatif
g) Pengukuran diameter kekusaman jantung relatif dannya
penilaian semiologi
Normal: 11-13 cm
Lebih daripada 13 cm - peningkatannya disebabkan oleh:
ventrikel kanan
ventrikel kiri
kedua-dua ventrikel
h) Analisis menyeluruh tentang anjakan sempadan jantung relatif
1. Memenuhi piawaian
2. Peralihan semua sempadan kebodohan relatif ke kanan atau ke arah
dalam: penyakit extracardiac yang membawa kepada anjakan
mediastinum dalam satu arah atau yang lain (cecair dalam pleura
rongga, sirosis paru-paru dengan lekatan kasar, keadaan selepas
pneumonectomy), ubah bentuk tulang belakang dan dada.
3. Anjakan tempatan salah satu sempadan ke luar
Kanan: penyakit yang membawa kepada dilatasi ventrikel kanan
Kiri: penyakit yang membawa kepada hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kiri
Atas: penyakit yang membawa kepada dilatasi bahagian depan kiri
jantung dan arteri pulmonari
4. Jumlah anjakan keluar semua sempadan perkhidmatan relatif
kebodohan perempuan:
Sederhana
Disebut - dilatasi semua rongga jantung
5. Jumlah anjakan ke dalam semua sempadan kadar denyutan relatif
kebodohan noah - penyakit dan keadaan fisiologi, con-
mereka yang dilahirkan dengan diafragma rendah
Penentuan kontur jantung
a) Penentuan kontur jantung yang betul (dalam 2,3,4 ruang intercostal
dan lebih rendah bergantung pada ketinggian kubah kanan diafragma
b) Penentuan kontur jantung kiri (dalam 2,3,4,5 ruang intercostal
dan lebih rendah bergantung pada lokasi rentak puncak)
c) Mengukur lebar berkas vaskular di ruang interkostal ke-2
1. Di sepanjang tepi sternum - normal
2. Lebih daripada 6 cm - meningkat
Extracardiac sebab peningkatan lebar berkas vaskular - untuk-
penyakit yang disertai dengan peningkatan saiz organ atas
mediastinum atau kemunculan tisu tambahan (retrosternal
goiter, pembesaran kelenjar limfa - tumor primer,
metastasis)
Sepenuh hati punca - aneurisma arka aorta
d) Penentuan konfigurasi jantung
1. Konfigurasi biasa
2. Anjakan ke luar bahagian tengah (ruang interkostal ke-3) kon-
tur dan bahagian bawah (3.4 ruang intercostal) kontur kanan -
konfigurasi mitral
3. Anjakan ketara ke luar bahagian bawah (4.5 ruang intercostal)
litar kiri - konfigurasi aorta
4. Anjakan luar bahagian tengah (ruang interkostal ke-3) dan bahagian bawah
kontur kiri dan bahagian bawah kontur kanan - bercampur-campur
