Analiza monitorowania EKG metodą Holtera za pomocą rozrusznika serca. Jak działa rozrusznik serca?

W leczeniu bloków serca elektrody instaluje się w prawym przedsionku, prawej komorze lub w obu jamach serca (ryc. 3, 4).

Ryc. 3 (elektroda w jamie prawej komory).

Ryc. 4 (elektrody we wnęce prawego przedsionka i prawej komory).

Elektrodę przedsionkową mocuje się zwykle do przegrody międzyprzedsionkowej, a komorową do wierzchołka prawej komory. Ta opcja mocowania może nie być optymalna z punktu widzenia rozprzestrzeniania się wzbudzenia elektrycznego i skurczu komór serca, ale mechaniczne mocowanie elektrod (co jest niezwykle ważne) jest tak niezawodne, jak to tylko możliwe. Podczas wszczepiania IPC z funkcją kardiowertera-defibrylatora lokalizacja elektrody komorowej będzie taka sama.

W przypadku terapii resynchronizującej położenie „prawych” elektrod jest takie samo; do lewej komory elektroda przechodzi przez zatokę wieńcową zlokalizowaną w prawym przedsionku (ujście układu żylnego lewej komory), następnie poprzez układ żylny elektroda doprowadzana jest do optymalnego (z punktu widzenia stymulacja serca) miejsce lewej komory i unieruchomione (ryc. 5).

Ryc. 5 (elektrody w obu komorach i w prawym przedsionku).

Jeśli chodzi o elementy mocujące elektrody, mogą one być pasywne (anteny) i aktywne („jak korkociąg do butelki”); te ostatnie wkręca się w wsierdzie (ryc. 6, 7).

Ryc.6.
Ryc.7.

Aby zrozumieć, jak działają IPC, spójrzmy na konkretne przykłady. Na ryc. 8 przedstawia zapis EKG pacjenta, który cierpiał na niewyjaśnione omdlenie. Po Holter monitoruje EKG Ustalono przyczynę omdleń – sporadycznie występujące bloki serca.

Ryc.8.

Wszczepiono jej rozrusznik serca, po czym omdlenia ustały. Rycina 9 przedstawia fragment EKG tego samego pacjenta w momencie aktywacji stymulatora „na żądanie”.

Ryc.9.

Kolejny fragment zapisu EKG (ryc. 10) pacjenta, który przed wszczepieniem stymulatora doznał omdlenia.

Ryc. 10.

Obecnie wszystko rozruszniki serca zaprogramowane w trybie „sieci bezpieczeństwa” (na żądanie, na żądanie). Oznacza to, że rozrusznik włącza się dopiero w momencie pauzy serca o określonym czasie trwania, a priorytetem (dla samego rozrusznika) są własne skurcze serca, które są znacznie korzystniejsze dla hemodynamiki wewnątrzsercowej (co jest lepsze: naturalne propagacja impulsu czy z wierzchołka prawej komory? Odpowiedź jest oczywista). Inną rzeczą jest to, że własne przewodzenie serca może być tak zaburzone (całkowity lub częściowy blok serca), że prawie przez cały czas praca serca będzie podporządkowana rozrusznikowi. Ponadto całkowite uzależnienie od stymulatora obserwuje się w przypadku celowanej ablacji jakiegoś krytycznego odcinka układu przewodzącego (na przykład ablacja węzła AV w tachyskurczowym migotaniu przedsionków), co prowadzi do całkowitej niemożności naturalnej propagacji impuls elektryczny.

Spust kardiowerter-defibrylator następuje w momencie wystąpienia częstoskurcz komorowy(skurcze komór o wysokiej częstotliwości bez motywacji) lub migotanie komór („chaos sercowy”, śmierć kliniczna). Te zaburzenia rytmu są spowodowane krążeniem jednej lub więcej fal elektrycznych w komorze. Kardiowerter-defibrylator zatrzymuje powstałą tachyarytmię za pomocą 2 możliwe sposoby: pakiet impulsów (po 8-10 sztuk) o częstotliwości przekraczającej częstotliwość tachykardii (jeden z impulsów przenika przez krążącą pętlę elektryczną i ją przerywa), lubpojedyncze wyładowanie prądu elektrycznego o wysokim napięciu (ryc. 11, 12).

Ryc. 11.

Ryc. 12.

Wskazaniem do terapii resynchronizującej jest obowiązkowe połączenie ciężkiej CHF z obrazem EKG całkowitej blokady lewej odnogi pęczka Hisa. Im wyraźniejsza blokada, tym większe prawdopodobieństwo pozytywnego efektu klinicznego terapii resynchronizującej. Rycina 13 przedstawia moment włączenia terapii resynchronizującej: przed jej włączeniem rejestrowana jest blokada lewej nogi (szerokość kompleksu wynosi 150 ms), w momencie włączenia blokada znika (szerokość kompleks wynosi 100 ms), co odzwierciedla pojawiającą się synchronizację skurczu prawej i lewej komory.

Ryc. 13.

Implantacja nowoczesnychrozruszników serca powoduje minimalne ograniczenia w życiu pacjenta. Zachowując funkcję pompowania serca, pacjent z rozrusznikiem serca może prowadzić normalny tryb życia: domek letniskowy, wszelkie prace domowe, praca, wychowanie fizyczne, podróże, prowadzenie samochodu itp. Ograniczenia, które istniały wcześniej (zakaz używania przez pacjentów różnych urządzeń elektronicznych) wynikały z używania monopolarny systemy stymulacji serca. W tym przypadku w wyniku kontaktu ze źródłami wysokiego napięcia rozwinęło się zjawisko zakłóceń międzymagnetycznych, które doprowadziło do nieprawidłowej pracy rozrusznika. Mononukleoza polarny i bipolarny konfiguracja urzadzeniaokreśla różnicę potencjałów pomiędzy dwoma biegunami elektrod; w mono czułość polarna, drugim biegunem elektrody jest ciało rozrusznik serca. Dlatego z mono w wersji polarnej, dzięki dużej odległości międzyelektrodowej wynoszącej 30-50 cm, stymulator odbiera wszystkie sygnały mieszczące się w tych granicach (skurcze mięśni szkieletowych, aktywność elektryczna innych komór serca itp.), natomiast w wersji bipolarnej konfiguracja anoda i katoda znajdują się na końcu elektrody(odległość między nimi: 1-2 cm) - w tym przypadku obcy prądsygnały nie są odbierane.

Obecnie stosowane są systemy stymulacji bipolarnej, które praktycznie eliminują przejawy zakłóceń międzymagnetycznych, a same IPC działają prawidłowo nawet po zewnętrznej defibrylacji. Ograniczenia pozostają jedynie w przypadku działalności zawodowej, która wiąże się ze stałym kontaktem ze źródłami wysokiego napięcia (podstacje elektryczne, tablice rozdzielcze, prace elektromontażowe, spawanie, młot pneumatyczny). Jedynym bezwzględnym przeciwwskazaniem u pacjentów z rozrusznikiem serca jest wykonanie rezonansu magnetycznego i bezpośrednie przyłożenie magnesu do dołączonego urządzenia. Niektórzy zagraniczni producenci rozruszników serca wprowadzają IPC, które umożliwiają wykonanie MRI. Jednakże do czasu potwierdzenia bezpieczeństwa tej diagnozy w randomizowanym badaniu wykonywanie rezonansu magnetycznego u pacjentów ze stymulatorem serca będzie nadal zabronione. Podstawą normalnego życia pacjenta z rozrusznikiem serca są zaplanowane kontrole systemu przez specjalistę programującego IPC. Odpowiednikiem takich kontroli mogą być regularne (co 6-12 miesięcy) Monitorowanie EKG metodą Holtera, umożliwiając szybką identyfikację problemów z rozrusznikiem serca. Jednak w dalszym ciągu nie da się uniknąć wizyt u arytmologa, choćby po to, by poznać przybliżoną żywotność baterii IPC i termin jej planowej wymiany.

Stymulacja serca odbywa się w trybie „na żądanie”. Przy prawidłowym zaprogramowaniu urządzenia pierwszeństwo mają skurcze własne serca.

Współczesna stymulacja serca jest nie do pomyślenia bez funkcji adaptacji częstotliwości ().

Kluczem do niezawodnego funkcjonowania ECS jest regularna (raz na 6-12 miesięcy) ocena efektywności jego działania za pomocą Całodobowe monitorowanie EKG; potwierdzi prawidłowy wybór trybu stymulacji i szybko zidentyfikuje.

Każdy pacjent z IPC otrzymuje tzw. paszport stymulatora. Można to porównać do instrukcji obsługi jakiegoś urządzenia elektrycznego. W dokumencie tym podano wszystkie najważniejsze informacje dotyczące parametrów pracy urządzenia: od lokalizacji elektrod po subtelne parametry elektrofizjologiczne stymulacji serca. Wydawałoby się, że pacjentowi zależało: ufał lekarzowi, który zrobił wszystko dobrze. Tak właśnie myśli zdecydowana większość pacjentów. Zawsze jednak istnieje niewielki odsetek badanych z rozrusznikami serca z kategorii „Chcę wiedzieć wszystko”; lub powiązanie ich złego stanu zdrowia z „nieprawidłowo skonfigurowanymi parametrami stymulacji” (jak sami sądzą), co zmusza ich do spędzania czasu na „poszukiwaniu prawdy”.

Po zaplanowanej kontroli rozrusznika przez chirurga arytmologa pacjent otrzymuje krótki raport zawierający aktualne parametry rozrusznika (co zostało zrobione i co zostało zmienione); W rzeczywistości ten wniosek jest uproszczonym odpowiednikiem paszportu rozrusznika serca. W przypadku utraty tego ostatniego wnioski takie są jedynym źródłem informacji o aktualnych ustawieniach stymulatora. Niezależnie od tego, co pacjent ma pod ręką (paszport lub raport po rutynowej kontroli urządzenia), studiując tę ​​dokumentację, można zobaczyć różne wersje językowe w języku rosyjskim lub angielskim (w zależności od kraju producenta rozrusznika serca) ) konkretne terminy lub, co gorsza, niezrozumiały skrót. Coś jak:

Przyjrzyjmy się najważniejszym pojęciom.

Tryb - odzwierciedla podstawowe cechy rozrusznika serca. Przedstawiany jako ciąg wielkich angielskich liter; zwykle 3-4, na przykład: na przykład DDDR. Co się pod nimi kryje?

Pierwsza litera wskazuje, która komora jest stymulowana (czyli gdzie znajduje się elektroda stymulująca): w przedsionku (A - przedsionek), w komorze (V - komora) lub w obu komorach (D - podwójna).

Druga litera oznacza informację o aktywności elektrycznej, której komora serca jest przekazywana do rozrusznika (funkcja wykrywania/rozpoznawania/percepcji). Innymi słowy, która komora jest wykrywana przez stymulator: przedsionek (A - przedsionek), komora (V - komora) czy obie komory (D - podwójna).

Trzecia litera oznacza rodzaj reakcji stymulatora na informację otrzymaną z elektrody detekcyjnej: I - hamowana (hamowanie), T - wyzwalana (stymulacja), D - podwójna (podwójna reakcja), możliwe są kombinacje reakcji hamujących i stymulujących .

Czwarta litera, jeśli jest obecna, wskazuje na obecność funkcji stymulacji tętna ( R - Modulacja szybkości) - zdolność rozrusznika do wytwarzania impulsów nie o stałej częstotliwości, ale zgodnie z potrzebami organizmu (przyspieszenie tętna).

Piąta litera, jeśli jest obecna, wskazuje na obecność funkcje kardiowertera-defibrylatora: P (Pase - stymulacja przeciw tachykardii), S (wstrząs - defibrylacja, wstrząs) lub D (P+S).

Jeśli mówimy o obecnie powszechnym trybie stymulacji serca DDDR, to analizując ten skrót, możemy powiedzieć, co następuje: „W obu komorach serca znajduje się elektroda stymulująca (D - podwójna, obie) - to znaczy obie przedsionki i komory serca zostają pobudzone; wykrywana jest (odbierana) informacja o aktywności elektrycznej obu (D – podwójnych) komór serca; w zależności od informacji otrzymanych z elektrod detekcyjnych stymulator może wstrzymać się od dostarczania stymulacji (i kontynuować monitorować aktywność elektryczną serca) lub przeprowadzić stymulację (D – podwójna, obie odpowiedzi); rozrusznik ma funkcję adaptacji częstotliwości (R)”.

Aby w pełni zrozumieć to, co napisano, rozważmy inny tryb stymulacji, który jest powszechnie stosowany w przypadku bradykardycznego migotania przedsionków – VVI. Analizując ten skrót, możemy powiedzieć, co następuje: „Elektroda stymulująca znajduje się w komorze (V - komora); elektroda czujnikowa znajduje się w komorze (V - komora); jeśli stymulator wykryje własne skurcze komór, nie wytwarza impulsu (I – hamowanie, zakaz), dając w ten sposób pierwszeństwo spontanicznej (naturalnej) aktywności elektrycznej komór.”

Zatem rozrusznik może być jednokomorowy (elektroda w jednej komorze, np. VVI) lub dwukomorowy (w obu komorach wzdłuż elektrody, np. DDDR).

Ważna uwaga: w jednej komorze serca może znajdować się tylko jedna elektroda; W zależności od trybu elektroda ta wykonuje albo stymulację, albo detekcję, albo jedno i drugie.

Podstawowa częstotliwość stymulacji ( Stawka podstawowa, stawka niższa, stawka podstawowa) - częstotliwość, z jaką serce jest stymulowane przy braku własnych skurczów. Zwykle zaprogramowane na 55 lub 60 uderzeń na minutę.

Po drugie, z całkowitego odsetka stymulacji komór - im częściej komory kurczą się pod wpływem stymulatora, tym większe ryzyko rozwoju zespołu stymulatora. Właśnie w tym celu stosuje się różne algorytmy, które zmniejszają ogólny procent narzuconych skurczów lub zmniejszają podstawową częstotliwość stymulacji - wszystko po to, aby serce kurczyło się naturalnie jak najczęściej, a stymulator uruchamiał się tylko w rzadkich epizodach podtrzymania ( Popyt).

Po trzecie, jeśli stymulator nie wykorzystuje algorytmu. Jeśli go tam nie ma, ryzyko wystąpienia zespołu rozrusznika serca jest niezwykle wysokie.

Po czwarte, jeśli zaprogramowany jest długi (300-350 ms).

Po piąte, czas trwania stymulacji serca: nawet przy całkowicie prawidłowym ustawieniu stymulatora (na przykład tryb DDDR) nikt nie może zagwarantować, że z biegiem lat u pacjenta nie rozwinie się zespół stymulatora.

Manifestowany zespół rozrusznika serca jest w rzeczywistości zespołem objawów niewydolności serca spowodowanym długotrwałą stymulacją serca. Jego objawy: osłabienie, obrzęk nóg, szybkie męczenie się, zawroty głowy, niestabilność ciśnienia krwi, duszność przy minimalnym wysiłku, tendencja do niskiego ciśnienia krwi.

Elektroda stymulatora wszczepiona do komór serca jest obca środowisku, w którym się znajduje. Kiedy elektroda jest włożona do prawej komory, nieuchronnie styka się ona z płatkami zastawki trójdzielnej i kontakt ten pozostaje przez cały czas przebywania elektrody w sercu. W miejscu styku płatka zastawki z elektrodą dochodzi do aseptycznego zapalenia, które prowadzi do nieodwracalnej deformacji płatka i rozwoju niewydolności zastawki trójdzielnej. Jednakże stopień nasilenia niedomykalności zastawki trójdzielnej wywołanej elektrodami może być zupełnie inny: od niewielkiego lub umiarkowanego (często) do ciężkiego (rzadko). Należy pamiętać, że początkowo nie da się przewidzieć, jak poważna będzie niewydolność zastawki w przypadku wszczepionej elektrody. Jedno można stwierdzić jednoznacznie: każdy pacjent będzie na to cierpiał (niedomykalność zastawki). Na szczęście praktyczne doświadczenie pokazuje, że niedomykalność zastawki trójdzielnej wywołana elektrodami rzadko staje się ciężka i ma niewielki wpływ na hemodynamikę. Jeśli jednak osiągnie ciężki etap, będą mu towarzyszyć charakterystyczne objawy niewydolności serca (osłabienie, duszność, obrzęki nóg). Jakikolwiek stopień niedomykalności zastawki trójdzielnej wywołanej odprowadzeniem elektrody nie jest wskazaniem do wymiany elektrody (reimplantacji).

Szczegóły Opublikowano: 27.10.2018, Rozrusznik (rozrusznik serca) wszczepia się, gdy częstość akcji serca spada tak bardzo, że nie zapewnia już stabilnej hemodynamiki. Może się to objawiać nagłym pogorszeniem wydolności wysiłkowej, omdleniem lub śmiercią.

Najczęściej rozrusznik instaluje się w przypadku przerwania węzła zatokowego (SSSU) lub węzła AV (blok AV II-III stopnia). W takim przypadku, w zależności od konkretnej patologii i wieku pacjenta, wszczepia się rozrusznik jednokomorowy lub dwukomorowy.

Przyjrzyjmy się najczęstszym trybom stymulacji (kliknij, aby uzyskać szybką nawigację):

Tryb AAI – jednokomorowa stymulacja przedsionkowa

W tym trybie stymulowaną i wykrywaną komorą jest prawy przedsionek. Zazwyczaj taką stymulację stosuje się, gdy węzeł zatokowy nie jest w stanie utrzymać wystarczającej częstości akcji serca, ale przy nienaruszonym przewodzeniu AV. Są to różne warianty objawowe SSSS: zatrzymanie zatoki, pauzy, blokada SA, ciężka bradykardia zatokowa.

Stymulator działający w trybie AAI monitoruje wewnętrzną aktywność przedsionków i uruchamia się, gdy czas po ostatnim QRS przekracza 1 sekundę (lub inny zaprogramowany odstęp). Tryb stymulacji AAI może być następstwem pracy rozrusznika jednokomorowego z elektrodą w prawym przedsionku lub konsekwencją pracy rozrusznika dwujamowego w trybie DDD lub AAI.

Na zapisie EKG przy takiej stymulacji widoczne są impulsy, po których bezpośrednio następuje indukcja załamka P z zespołem QRS (pamiętajmy, że przewodzenie przedsionkowo-komorowe zostaje zachowane: jest to warunek prawidłowego działania trybu AAI).

AAI w EKG:

Przykład 1: Stymulacja przedsionkowa, tryb AAI

• Rytm rozrusznika wynosi dokładnie 60 uderzeń na minutę.
• Skok stymulatora inicjuje załamek P, który ma zmienioną morfologię.
• Przewodnictwo AV i zespół QRS są takie same jak podczas normalnego skurczu nadkomorowego.

Tryb VVI – stymulacja jednokomorowa

W tym trybie stymulowaną i wykrywaną komorą jest prawa komora. Najczęściej stymulator w trybie VVI instaluje się u starszych pacjentów z bradysystoliczną postacią migotania przedsionków lub z SSSS, aby uniknąć długich przerw między uderzeniami serca.

Tryb VVI zakłada, że ​​stymulator zostanie uruchomiony, gdy czas po ostatnim QRS przekroczy 1 sekundę. Stymulator wykrywa skurcze komór i odlicza 1000 ms. po każdym z nich - w przypadku braku niezależnego skurczu wysyłany jest impuls i następuje skurcz wymuszony.

VVI na EKG:

• Morfologicznie pobudzony zespół QRS jest podobny do obserwowanego w LBBB, ale w odprowadzeniach bocznych V5-V6 zespół ten jest również ujemny.
• Jeżeli elektrody są jednobiegunowe, impuls stymulatora jest wysoki i wyraźnie widoczny we wszystkich odprowadzeniach. Nowoczesne elektrody bipolarne tworzą jedynie miniaturowy kolec w odprowadzeniach w pobliżu punktu implantacji na wierzchołku trzustki (V2-V4).
• W zależności od początkowego problemu można zauważyć własne skurcze pacjenta (najczęściej wąskie nadkomorowe zespoły QRS). Stymulowane skurcze będą miały charakterystyczną morfologię i wystąpią dokładnie po 1 sekundzie. po ostatnim skurczu.
• Jeśli spontaniczna aktywność jest słaba i wynosi mniej niż 60 uderzeń na minutę, EKG pokaże tylko stymulowane skurcze.
• Jeśli pacjent ma własną działalność, to tzw. skurcze „drenażowe” – gdy impuls z własnego rozrusznika serca i impuls z rozrusznika powodują jednocześnie skurcz. Morfologicznie takie skurcze mieszczą się gdzieś pomiędzy normalnym a stymulowanym zespołem QRS.
• Należy pamiętać, że filtry rejestrujące (górnoprzepustowy i sieciowy) mogą całkowicie ukryć skoki stymulacji ().

Przykład 2: Stymulacja jednokomorowa elektrodą monopolarną

• Rytm rozrusznika wynosi 65 uderzeń na minutę.
• Zwróć uwagę na wyraźnie widoczny skok na przewodzie jednobiegunowym, który inicjuje skurcz komór.

Przykład 3: Stymulacja jednokomorowa elektrodą bipolarną

• Rytm rozrusznika o częstotliwości 60 uderzeń na minutę (aparat EKG, na którym wykonano zapis, nie podaje prawidłowo taśmy).
• Skok stymulatora jest widoczny w odprowadzeniach V4–V6 jako mała kreska przed zespołem QRS.
• Na tle pobudzonego rytmu widoczne są załamki P (najlepiej w V1), które nie powodują odpowiedzi komór. U tego pacjenta wszczepiono stymulator ze względu na całkowity blok AV.

Przykład 4: Brak impulsów stymulatora przy włączonych filtrach zapisu

• Rytm rozrusznika wynosi 60 uderzeń na minutę.
• EKG wygląda bardzo „gładko”, ponieważ Wszystkie filtry nagrywania są włączone. Dlatego też impulsy z elektrody bipolarnej nie są widoczne – zostały odfiltrowane jako „szum elektryczny” ( ).
• O tym, że jest to rytm wymuszony, świadczy jedynie częstotliwość dokładnie 60 uderzeń na minutę i typowa morfologia kompleksów (porównaj wszystkie trzy przykłady powyżej).

Tryb VVIR - stymulacja jednokomorowa z częstotliwością adaptacyjną

Tryb podobny do trybu VVI, ale z adaptacją częstotliwości. Czasami stymulator jest oznaczony jako SSIR (S = single), co nie zmienia istoty.

Rozruszniki serca obsługujące ten tryb posiadają wbudowany akcelerometr, który reaguje na ruchy pacjenta i zwiększa częstotliwość stymulacji podczas długotrwałych ruchów. Umożliwia to bardziej fizjologiczną pracę stymulatora i poprawia tolerancję pacjenta na aktywność fizyczną.

VVIR na EKG:

Morfologia stymulowanych kompleksów nie różni się od VVI.

Częstotliwość kompleksów będzie się zmieniać: w spoczynku spada do progu minimalnego (zwykle 60 uderzeń na minutę), po wysiłku może być wyższa i osiągnąć próg maksymalny (do 180 uderzeń na minutę, ale zwykle nie więcej niż 120- 130 uderzeń na minutę). Częstotliwość nie zmienia się natychmiast, ale minutę lub dwie po zmianie trybu aktywności.

Przykład 5: Trzy różne częstości akcji serca u pacjenta z rozrusznikiem serca w trybie VVIR

• Rytm rozrusznika z trzema różnymi częstotliwościami: 60 uderzeń/min., 68 uderzeń/min. i 94 uderzeń/min.
• Klasyczny mały kolec elektrody bipolarnej.
• Typowa morfologia stymulowanych kompleksów.

Tryb DDD

Najpopularniejszym trybem jest stymulacja dwujamowa, w której jedną elektrodę instaluje się w prawym przedsionku, drugą w prawej komorze.

Co więcej, obie elektrody są w stanie wykryć niezależne skurcze swojej komory i wysłać impuls tylko w przypadku ich braku.

Oznacza to, że jeśli przedsionki same się kurczą (rozrusznik wykrywa załamek P), ale przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest zaburzone, wówczas pobudzone zostaną tylko komory. Jeśli wystąpią także niezależne skurcze komór, wówczas stymulator „czeka” na zakłócenia i nie działa, a na EKG rejestrowany jest prawidłowy dla pacjenta rytm.

DDD na EKG:

W zależności od tego, jak dobrze zachowane są funkcje własne serca, EKG może wykazywać zarówno całkowicie prawidłowe zespoły QRS, jak i całkowicie pobudzone - z dwoma impulsami.

Podczas stymulacji przedsionków pierwszy impuls zostanie zarejestrowany przed załamkiem P. Załamek P będzie miał nieco zmienioną morfologię.

Po naturalnym lub stymulowanym P nastąpi przerwa PQ.

Kiedy nastąpi stymulacja komór, po odstępie PQ widoczny będzie impuls i klasyczny, wystymulowany zespół QRS. Przy prawidłowym przewodzeniu AV występuje normalny, samoprzewodzący zespół QRS.

Przykład 6: Stymulator dwukomorowy z elektrodami monopolarnymi

• Rytm rozrusznika dwujamowego wynosi około 75 uderzeń na minutę.
• Należy pamiętać, że przedsionki nie są stymulowane przy każdym uderzeniu. Pierwsze dwa skurcze mają swój własny załamek P, a następnie impuls przed zespołem QRS. Drugie, trzecie i czwarte uderzenie - z dwoma kolcami - dla przedsionków i komór.
• Kolce są wyraźne i wysokie - typowe dla elektrod monopolarnych.

Przykład 7: Stymulator dwukomorowy z elektrodami bipolarnymi

W rozdziale omówiono aktualne problemy elektrokardioterapii niewydolności serca (instalacja urządzeń do resynchronizacji serca), w tym u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka nagłej śmierci sercowej (zastosowanie rozruszników serca, kardiowerterów-defibrylatorów). Omówiono etiologię, patogenezę, klasyfikację, objawy kliniczne, możliwości diagnostyki klinicznej, instrumentalnej i interwencyjnej, wskazania i przeciwwskazania do elektrokardioterapii.

Słowa kluczowe: stymulacja, dysfunkcja węzła zatokowego, bloki serca, kardiowertery-defibrylatory, nagła śmierć sercowa, zatrzymanie akcji serca, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, niewydolność serca, desynchronizacja komór, urządzenia do resynchronizacji serca.

stałe stymulację

Wszczepienie rozruszników serca

Stałą stymulację serca realizuje się poprzez wszczepienie układu stymulacji serca składającego się z rozrusznika serca (rozrusznika serca) i elektrod. Zazwyczaj, chirurgia wykonywane w znieczuleniu skojarzonym (znieczulenie miejscowe i pozajelitowe leki uspokajające). Przed operacją stan baterii stymulatora ocenia się za pomocą programatora. Do implantacji elektrod najczęściej wykorzystuje się technikę wsierdzia. Elektrody pod kontrolą fluoroskopową zakłada się i mocuje w prawym przedsionku i/lub prawej komorze i poddaje się badaniu za pomocą zewnętrznego stymulatora (ocenia się impedancję, progi stymulacji i amplitudę spontanicznych potencjałów bioelektrycznych). Łoże rozrusznika serca tworzy się w okolicy podobojczykowej, podskórnie lub podpowięziowo. Aby zapobiec powikłaniom zakaźnym, antybiotyki są przepisywane dożylnie.

Ujednolicony kod nomenklatury

Obecnie w praktyce międzynarodowej do oznaczania wszczepialnych rozruszników serca i kardiowerterów-defibrylatorów stosuje się pięcioliterowy kod nomenklatury, który został opracowany przez grupę roboczą North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) oraz British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). ) (patrz tabela 2.1).

Litera na pierwszej pozycji kodu wskazuje komorę serca, do której dociera impuls stymulujący. Druga litera wskazuje komorę serca, z której rozrusznik odbiera spontaniczny sygnał bioelektryczny. Litera na trzeciej pozycji kodu ilustruje tryb, w jakim działa system stymulacji

Tabela 2.1

Ujednolicona nomenklatura kodów EKS NBG NASPE/BPEG (1987)

reaguje na spontaniczną aktywność elektryczną serca (I - stymulacja jest hamowana przez spontaniczny sygnał z serca, tj. w przypadku spontanicznej aktywności elektrycznej, urządzenie nie działa; T - stymulacja jest wyzwalana przez spontaniczny sygnał z serca, tj. spontaniczna aktywność elektryczna przedsionków wyzwala stymulację komorową zsynchronizowaną z P za pomocą stymulatora dwukomorowego). Czwarta pozycja kodu charakteryzuje możliwości zewnętrznego (bezinwazyjnego) programowania parametrów stymulacji, a także obecność funkcji adaptacji częstotliwości w układzie stymulatora. Litera na piątej pozycji wskazuje na obecność w stymulatorze funkcji stymulacji przeciwtachykardia, obejmującej kardiowersję lub defibrylację.

W październiku 2001 roku grupy robocze NASPE i BPEG zaproponowały zaktualizowaną wersję pięcioliterowego kodu nomenklatury dla urządzeń przeciwbradykardii przedstawionego w tabeli. 2.2.

Z reguły pierwsze trzy litery kodu służą do określenia rodzaju i trybu stymulacji serca (na przykład: VVI, AAI, DDD), a litera R (pozycja IV) służy do oznaczenia programowalnych stymulatorów z częstością akcji serca funkcja adaptacyjna

rytm (na przykład VVIR, AAIR, DDDR).

Przez adaptację lub modulację częstotliwości należy rozumieć zdolność urządzenia do zwiększania lub zmniejszania częstotliwości stymulacji w zaprogramowanych wartościach w przypadku zadziałania czujnika obciążenia podczas wzmożonego lub zaprzestania aktywności fizycznej bądź zmiany stanu psycho-emocjonalnego pacjenta.

Tryby ciągłej stymulacji

VVI - stymulacja komorowa jednojamowa w trybie „na żądanie”. Przez ten tryb stymulacji rozumie się jednokomorową stymulację „na żądanie” komór, która przeprowadzana jest, gdy częstotliwość spontanicznego rytmu serca spadnie poniżej ustawionej wartości stałej częstotliwości stymulacji i zatrzymuje się, jeśli spontaniczny rytm serca przekroczy ustaloną częstotliwość limity (I - hamujący mechanizm kontrolny stymulatora). Na ryc. Rycina 2.1 przedstawia fragment EKG ilustrujący układ elektryczny

Tabela 2.2

Zaktualizowano ujednolicony kod EX- Nomenklatura NBG - NASPE/BPEG (2001)

Ryż. 2.1. Fragment EKG ilustrujący jednokomorową stymulację komorową na żądanie (stymulację VVI) z podstawową częstością stymulacji 60 ppm.

Notatka. Odstęp V-V – odstęp między dwoma kolejnymi impulsami stymulującymi komorę – odstęp stymulacji komorowej (na przykład przy podstawowej częstotliwości stymulacji wynoszącej 60 imp/min odstęp V-V wynosi 1000 ms); Odstęp V-R - odstęp między impulsem stymulującym a następującym po nim spontanicznym skurczem komór serca (przy podstawowej częstotliwości stymulacji wynoszącej 60 imp/min odstęp V-R jest mniejszy niż 1000 ms); Odstęp R-V - odstęp pomiędzy samoistnym skurczem komór serca a następującym po nim impulsem stymulującym, jeśli częstotliwość samoistnych skurczów komór spadnie poniżej podstawowej częstotliwości stymulacji (przy podstawowej częstotliwości stymulacji wynoszącej 60 imp/min, odstęp R-V wynosi 1000 ms)

trokardiostymulacja w trybie VVI-60 impuls/min (podstawowa częstotliwość stymulacji).

Podstawowa częstotliwość stymulacji(dolna granica częstotliwości stymulacji) - częstotliwość, z jaką pobudzane są komory lub przedsionki przy braku samoistnych skurczów (rytm spontaniczny). Jak pokazano na ryc. 2.1, gdy spontaniczna częstotliwość skurczów komór spada do mniej niż 60 uderzeń/min (odstęp R-R większy niż 1000 ms), jednokomorową stymulację komór rozpoczyna się z częstotliwością 60 uderzeń/min (odstęp V-V 1000 ms). Jeżeli po przyłożeniu impulsu w ciągu 1000 ms zostanie wykryty samoistny skurcz komór,

praca rozrusznika jest zahamowana (mechanizm hamujący kontrolujący pracę rozrusznika), a pacjent ma spontaniczny rytm serca (z częstością akcji serca większą niż 60 uderzeń/min). Jeżeli po samoistnym skurczu komór w ciągu 1000 ms nie nastąpi wykrycie kolejnego samoistnego zespołu QRS, stymulacja komór zostaje wznowiona z częstotliwością 60 imp/min. Należy zauważyć, że odstępy V-V i R-V są równe i przekraczają odstęp V-R (patrz ryc. 2.1).

Punkt zastosowania stymulacji i detekcji spontanicznych sygnałów bioelektrycznych znajduje się w prawej komorze serca. Wadą tego rodzaju elektrokardioterapii jest to, że podczas stymulacji zostaje zakłócona odpowiednia synchronizacja przedsionkowo-komorowa, co powoduje kliniczne objawy niewydolności chronotropowej. Według większości autorów jest to główny mechanizm rozwoju zespołu stymulatora.

AAI - jednokomorowa stymulacja przedsionkowa w trybie „na żądanie” (ryc. 2.2). Przez ten tryb stymulacji rozumie się jednokomorową stymulację „na żądanie” przedsionków, która jest przeprowadzana, gdy częstotliwość spontanicznego rytmu przedsionkowego spadnie poniżej ustawionej wartości stałej częstotliwości stymulacji i zatrzymuje się, jeśli spontaniczny rytm serca przekroczy ustaloną częstotliwość limity (I - hamujący mechanizm kontrolny stymulatora).

Wraz ze spadkiem częstotliwości spontanicznej rytm przedsionkowy(ryc. 2.2) poniżej podstawowej częstotliwości stymulacji (odstęp P-P jest większy od zaprogramowanego odstępu stymulacji (odstęp A-A), przy podstawowej częstotliwości stymulacji 60 imp/min odstęp A-A wynosi 1000 ms) wykonywana jest stymulacja przedsionków jednojamowych z częstotliwością bazową. W sytuacji, gdy po przyłożeniu impulsu stymulacyjnego do przedsionków w odstępie stymulacji rejestrowany jest samoistny skurcz przedsionków, następuje hamowanie stymulatora, a pacjent utrzymuje się w samoistnym rytmie zatokowym (z częstością akcji serca przekraczającą wyjściową częstość stymulacji). Jeżeli po samoistnym skurczu przedsionków w odstępie stymulacji nie zostanie wykryty żaden dalszy samoistny załamek P, stymulacja przedsionków zostanie wznowiona ze stałą częstością. Należy zauważyć, że odstępy A-A i P-A są równe i przekraczają odstęp A-P (ryc. 2.2).

Ryż. 2.2. Fragment EKG ilustrujący jednokomorową stymulację przedsionkową na żądanie (stymulację AAI) z podstawową częstością stymulacji 60 ppm.

Notatka. Odstęp A-A — odstęp między dwoma kolejnymi impulsami stymulacji przedsionkowej — odstęp stymulacji przedsionkowej (na przykład przy podstawowej częstości stymulacji wynoszącej 60 imp/min odstęp A-A wynosi 1000 ms); Odstęp A-P - odstęp między impulsem stymulującym a następującym po nim samoistnym skurczem przedsionków serca (przy podstawowej częstotliwości stymulacji wynoszącej 60 imp/min odstęp A-P jest mniejszy niż 1000 ms); Odstęp P-A – odstęp między samoistnym skurczem przedsionków serca a następującym po nim impulsem stymulującym w przypadku spadku częstotliwości samoistnych skurczów przedsionków poniżej podstawowej częstotliwości stymulacji (przy podstawowej częstotliwości stymulacji 60 imp/ min, odstęp P-A wynosi 1000 ms)

Punkt zastosowania stymulacji i detekcji spontanicznych sygnałów bioelektrycznych znajduje się w prawym przedsionku serca. Przy tego rodzaju elektrokardioterapii zachowana jest odpowiednia synchronizacja przedsionkowo-komorowa, co pozwala określić ją jako fizjologiczną. Wadami stymulatora AAI jest brak możliwości adaptacji częstotliwościowej rytmu serca u pacjentów z niewydolnością chronotropową ze względu na brak funkcji modulacji częstotliwości (R na czwartej pozycji kodu), a także niemożność wykorzystania tej funkcji rodzaj stymulatora u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

VVIR – jednokomorowa stymulacja komorowa z adaptacją częstości rytmu. Przy tego rodzaju stymulacji jednokomorowa stymulacja adaptacyjna komór odbywa się za pomocą mechanizmu hamującego, kontrolującego działanie rozrusznika serca. Mechanizm kontroli hamującej oznacza brak (zaprzestanie) stymulacji

z odpowiednią aktywnością elektryczną serca, wykrywaną przez urządzenie w określonej komorze serca (V - komora, czyli R - hamująca stymulacja komór, gdzie R jest falą zespołu QRS, nie mylić z R - funkcja modulacji częstotliwości). Punkt zastosowania stymulacji i detekcji spontanicznych sygnałów bioelektrycznych znajduje się w prawej komorze serca. Ten rodzaj elektrokardioterapii, podobnie jak w VVI-EC, prowadzi do zakłócenia odpowiedniej synchronizacji przedsionkowo-komorowej.

AAIR – jednokomorowa stymulacja z adaptacją częstości przedsionków. Przy tego rodzaju stymulacji jednokomorowa stymulacja przedsionków z adaptacją częstotliwości odbywa się z mechanizmem hamującym kontrolującym pracę rozrusznika. Mechanizm kontroli hamującej oznacza brak (zaprzestanie) stymulacji odpowiednią aktywnością elektryczną serca, wykrywaną przez urządzenie w określonej komorze serca (A – przedsionek, czyli P – hamująca stymulacja przedsionków, gdzie P jest falą ilustrujące elektryczną aktywację przedsionków). Miejsce przyłożenia do stymulacji i detekcji spontanicznych sygnałów bioelektrycznych znajduje się w prawym przedsionku serca (nie można go stosować u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia AV). Przy tego rodzaju elektrokardioterapii zachowana jest odpowiednia synchronizacja przedsionkowo-komorowa i istnieje możliwość adaptacji częstotliwościowej (modulacji) rytmu serca u pacjentów z objawami niewydolności chronotropowej.

VDD to jednokomorowa stymulacja zsynchronizowana z P, która stymuluje komory przy zachowaniu odpowiedniej synchronizacji przedsionkowo-komorowej. W przypadku tego typu stymulatorów działają zarówno mechanizmy hamujące (R-hamująca stymulacja komór, gdzie R jest falą zespołu QRS, nie mylić z R jest funkcją modulacji częstotliwości), jak i wyzwalające mechanizmy sterujące pracą stymulatora. używany. Mechanizm kontroli wyzwalania polega na rozpoczęciu stymulacji komór w odpowiedzi na odpowiednią aktywność elektryczną serca, wykrywaną w przedsionkach (stymulacja komór indukowana P, gdzie P jest falą ilustrującą elektryczną aktywację przedsionków).

Na ryc. Rycina 2.3 przedstawia fragment EKG ilustrujący stymulację serca w trybie VDD z podstawową częstotliwością stymulacji wynoszącą 60 impulsów/min. Warunkiem koniecznym skutecznej stymulacji w trybie VDD jest przekroczenie częstotliwości spontanicznych pre-kazań

Ryż. 2.3. Fragment EKG ilustrujący jednokomorową stymulację komorową synchronizowaną przedsionkowo (stymulację VDD). Notatka. P - spontaniczny skurcz przedsionków (spontaniczna fala P); AV - opóźnienie przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe); V – impuls stymulujący przykładany do komór (zsynchronizowany ze spontanicznym załamkiem P)

dolny rytm podstawowej częstotliwości stymulacji. Po odebraniu spontanicznego sygnału przedsionkowego rozpoczyna się okres opóźnienia przedsionkowo-komorowego (AV). Opóźnienie przedsionkowo-komorowe (AV). to odstęp rozpoczynający się zdarzeniem przedsionkowym (sztucznie wywołanym lub samoistnym) i kończący się podaniem bodźca do komory, pod warunkiem, że w tym okresie nie zostanie wykryty żaden samoistny skurcz komory. W większości przypadków wartość opóźnienia AV jest ustawiana pomiędzy 150 a 180 ms. Zatem, jeśli w okresie opóźnienia przedsionkowo-komorowego nie wystąpi spontaniczny skurcz komór, przeprowadzana jest stymulacja komorowa zsynchronizowana z P. Odpowiednia synchronizacja przedsionkowo-komorowa zostanie utrzymana do czasu, gdy spontaniczny rytm przedsionkowy osiągnie częstotliwość równą ustawionej wartości maksymalnej częstotliwości synchronizacji. Maksymalna częstotliwość zegara(górna granica częstotliwości stymulacji) - częstotliwość, do której stymulacja komór zsynchronizowana ze spontaniczną aktywnością przedsionków realizowana jest w stosunku 1:1, a po jej przekroczeniu rozpoczyna się czasopisma rozrusznikowe firmy Wenckebach.

W przypadku stymulacji VDD punkt przyłożenia stymulatora znajduje się w prawej komorze serca, a punkty detekcji spontanicznych sygnałów bioelektrycznych znajdują się w prawym przedsionku i prawej komorze.

Istotną wadą tego typu stymulatorów jest to, że gdy częstotliwość spontanicznego rytmu przedsionkowego spada poniżej ustalonych wartości podstawowej częstotliwości stymulacji, zostaje zakłócona synchronizacja przedsionkowo-komorowa (tryb VDD przełącza się na tryb VVI), ponieważ nie ma możliwości stymulacja przedsionków. Ten typ Ciągła elektrokardioterapia nie ma zastosowania u pacjentów z objawami chronotropowej niewydolności węzła zatokowego.

DDD – stymulacja dwukomorowa. Ten rodzaj stymulacji pozwala przez cały czas zachować odpowiednią synchronizację przedsionkowo-komorową, gdyż w przypadku spadku częstotliwości spontanicznego rytmu przedsionkowego poniżej ustalonych wartości minimalnej (podstawowej) częstotliwości stymulacji przeprowadzana jest sekwencyjna stymulacja zarówno przedsionków, jak i komór na zewnątrz. W sytuacji, gdy spontaniczna częstość przedsionków przekracza minimalną częstość stymulacji, przeprowadza się jednokomorową stymulację komorową zsynchronizowaną z P (tj. zsynchronizowaną z przedsionkami) (stymulację VDD).

W przypadku DDD-EC zarówno hamująca (P-, jak i R-stymulacja hamująca, gdzie R jest falą zespołu QRS, nie mylić z R - funkcją modulacji częstotliwości, a P jest falą ilustrującą elektryczną aktywację przedsionków ) i wyzwalają (indukowaną przez P stymulację komór, gdzie P jest falą ilustrującą elektryczną aktywację przedsionków) mechanizmy sterujące pracą stymulatora. Jeżeli spontaniczna częstość przedsionków jest niższa od ustawionej podstawowej częstości stymulacji, do przedsionków dostarczany jest impuls stymulacyjny. Jeżeli w okresie zaprogramowanego opóźnienia AV nie nastąpi samoistny skurcz, stymulator podaje impuls do komór (ryc. 2.4).

W przypadku DDD-EX punkty przyłożenia stymulacji i detekcji spontanicznych sygnałów bioelektrycznych zlokalizowane są w dwóch komorach serca (w prawym przedsionku i prawej komorze). Wadą tego typu stymulatorów jest brak możliwości adaptacji częstotliwościowej częstości akcji serca u pacjentów z objawami niewydolności chronotropowej.

W zależności od częstotliwości spontanicznego rytmu przedsionkowego i stanu przewodzenia przedsionkowo-komorowego możliwych jest kilka opcji dwujamowej stymulacji DDD.

Ryż. 2.4. Fragment EKG ilustrujący stymulację dwujamową (DDD) z podstawową częstością stymulacji 60 ppm.

Notatka. A - impuls stymulujący przykładany do przedsionków; AV - opóźnienie przedsionkowo-komorowe (przedsionkowo-komorowe); V - impuls stymulujący przykładany do komór; Odstęp A-A – odstęp między dwoma kolejnymi impulsami stymulującymi przedsionki – odstęp stymulacji przedsionkowej (przy podstawowej częstości stymulacji wynoszącej 60 imp/min odstęp A-A wynosi 1000 ms); odstęp V-V – odstęp między dwoma kolejnymi impulsami stymulującymi komorę – odstęp stymulacji komorowej (przy podstawowej częstotliwości stymulacji wynoszącej 60 imp/min odstęp V-V wynosi 1000 ms); Odstęp V-A - odstęp między impulsem komorowym a kolejnym impulsem stymulującym do przedsionków (V-A równa się V-V (A-A) minus opóźnienie AV))

Jeżeli spontaniczna częstość przedsionków jest niska (poniżej podstawowej częstości stymulacji) i upośledzone jest przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zostanie przeprowadzona „sekwencyjna” stymulacja dwujamowa z ustaloną częstością podstawową (ryc. 2.5).

W sytuacji, gdy częstotliwość spontanicznego rytmu przedsionkowego jest niższa niż podstawowa częstość stymulacji, a przewodzenie przedsionkowo-komorowe nie jest zaburzone (tj. 2.6).

Jeżeli zachowana jest odpowiednia spontaniczna czynność przedsionków (częstotliwość rytmu przedsionkowego przekracza częstotliwość podstawową przedsionka),

Ryż. 2.5. Fragment EKG ilustrujący stymulację dwujamową (stymulację DDD).

Notatka. A - impuls stymulujący przykładany do przedsionków; V - impuls stymulujący przykładany do komór

Ryż. 2.6. Fragment EKG ilustrujący stymulację dwujamową z zachowanym prawidłowym przewodzeniem AV (stymulacja AAI).

Notatka. A - impuls stymulujący przykładany do przedsionków

mutacja), natomiast w warunkach upośledzonego przewodzenia AV (w okresie ustalonego opóźnienia AV nie dochodzi do samoistnych skurczów komór) synchronizowana przedsionkowa stymulacja komór będzie realizowana w trybie VDD (ryc. 2.7). Odpowiednia synchronizacja przedsionkowo-komorowa zostanie utrzymana do czasu, gdy spontaniczny rytm przedsionkowy osiągnie częstotliwość równą ustawionej wartości maksymalnej częstotliwości synchronizacji.

Jeśli wystąpią epizody, w których częstość przedsionków serca przekracza wyjściową częstość stymulacji i nie ma dowodów na zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nastąpi całkowite zahamowanie pracy stymulatora.

DDDR – dwukomorowa stymulacja z adaptacją częstotliwości. Ten rodzaj ciągłej stymulacji serca jest najnowocześniejszy i całkowicie eliminuje wady opisanych powyżej trybów stymulatora.

Ryż. 2.7. Fragment EKG ilustrujący stymulację dwujamową (stymulację VDD)

Bloki sercaDefinicja

Przez bloki serca rozumie się całkowite lub częściowe zaburzenia przewodzenia impulsów, które powstają na różnych poziomach układu przewodzącego serca na skutek zmian o charakterze funkcjonalnym lub organicznym (patrz tabela 2.3).

Generalna klasyfikacja

Według lokalizacji:

1. Blokady zatokowo-przedsionkowe.

2. Blokady śród- i międzyprzedsionkowe.

3. Blokada przedsionkowo-komorowa.

4. Blokady pęczkowe. Według wagi: Blokada pierwszego stopnia (niepełna). Blokada drugiego stopnia (niepełna). Blokada trzeciego stopnia (pełna). Według trwałości: Przejściowy. Przerywany. Stały.

Utajony.

Dysfunkcja węzła zatokowegoDefinicja

Dysfunkcja węzła zatokowego jest heterogennym zespołem klinicznym o różnej etiologii, związanym z zaburzeniem funkcji chronotropowej elementów strukturalnych tworzących okolicę węzła zatokowo-usznego.

Klasyfikacja

Kliniczne formy dysfunkcji węzła zatokowego (M.S. Kushakovsky, 1992):

Zespół chorej zatoki (SSNS) to dysfunkcja węzła zatokowego o charakterze organicznym.

Dysfunkcje regulacyjne (błędne) węzła zatokowego.

Polekowa (toksyczna) dysfunkcja węzła zatokowego. Elektrokardiograficzne odpowiedniki SSSU:

1. Bradykardia zatokowa z częstością poniżej 40 uderzeń/min w spoczynku.

2. Zatrzymanie zatoki (zatrzymanie węzła zatokowego).

Nie określono kryteriów określania minimalnego czasu trwania pauzy zatokowej, którą można zakwalifikować jako epizod zatrzymania zatokowego. Jednakże występowanie przerw dłuższych niż 3 s sugeruje z dużym prawdopodobieństwem zatrzymanie się węzła zatokowego.

3. Blokada zatokowo-przedsionkowa (SA) w zależności od stopnia nasilenia dzieli się na:

Blokada SA pierwszego stopnia - charakteryzuje się spowolnieniem przewodzenia impulsów z węzła zatokowo-przedsionkowego do przedsionków, co nie znajduje odzwierciedlenia w EKG;

Blokada SA II stopnia typu I (z okresowością Samoilova-Wenckebacha) – w tym przypadku obserwuje się stopniowe skracanie odstępów P-P poprzedzających utratę załamka P;

Blokada SA drugiego stopnia, typ II - w EKG stwierdza się utratę jednej lub więcej fal R, co prowadzi do przerw będących wielokrotnością dwóch lub więcej odstępów P-P;

Blokada SA trzeciego stopnia - ani jeden impuls z węzła zatokowo-przedsionkowego nie jest przenoszony do przedsionków.

4. Naprzemienny powolny rytm zatokowy lub powolny rytm ucieczki z napadami tachykardii, zwykle pochodzenia nadkomorowego (zespół bradykardia-tachykardia).

Najczęściej obserwowaną napadową nadkomorową arytmią serca u pacjentów z SSS jest migotanie przedsionków (zespół Shorta). Można jednak również zweryfikować trzepotanie przedsionków, przyspieszony rytm ze złącza AV i obustronny częstoskurcz w węźle AV. W rzadkich przypadkach może wystąpić również częstoskurcz komorowy.

5. Powolna powrót funkcji węzła zatokowego (pojawienie się przerw zatokowych) po kardiowersji elektrycznej lub lekowej.

Bloki przedsionkowo-komoroweDefinicja

Blok przedsionkowo-komorowy - spowolnienie lub całkowite zakłócenie przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Klasyfikacja Według wagi:

1. Blok AV pierwszego stopnia – definiowany jako nieprawidłowe wydłużenie odstępu P-Q (ponad 210-220 ms).

2. Blok AV II stopnia typu Mobitza I (z okresowością Samoilova-Wenckebacha) – charakteryzuje się postępującym wydłużaniem odstępu P-Q aż do wystąpienia blokady przewodzenia. Maksymalne wydłużenie odstępu P-Q obserwuje się pomiędzy pierwszym a drugim skurczem w cyklu Wenckebacha. Przedział P-Q ma najdłuższy czas trwania skurczu poprzedzającego zablokowanie przewodzenia AV i najkrótszy czas trwania po opuszczeniu zespołu QRS. W większości przypadków tego typu blok jest związany z wąskim zespołem QRS.

3. Blok AV drugiego stopnia typu Mobitz II – odstępy P-Q przed i po blokowaniu przewodzenia mają stały czas trwania. Ten typ bloku AV w większości przypadków charakteryzuje się szerokim zespołem QRS. W przypadku bloku AV drugiego stopnia z przewodzeniem 2:1 nie można go zaklasyfikować do pierwszego ani drugiego typu, jednakże rodzaj blokady można pośrednio ocenić na podstawie szerokości zespołu QRS.

4. Blok AV III stopnia – przewodzenie AV jest całkowicie nieobecne, w EKG widoczne są oznaki całkowitej dysocjacji AV.

Według anatomicznego poziomu zaburzeń przewodzenia:

nadnadrzędowy blok AV;

Śródgałkowe bloki AV;

Infragizyjny blok AV.

Bloki fascykularneDefinicja

Blok wiązkowy - Upośledzenie przewodzenia impulsów w układzie Hisa-Purkinjego.

Klasyfikacja

I. Bloki jednowiązkowe:

1. Blok prawej odnogi pęczka Hisa.

2. Blok gałęzi przednio-górnej lewej gałęzi pęczka Hisa.

3. Blok gałęzi tylno-dolnej lewej gałęzi pęczka Hisa.

II. Bloki dwuwiązkowe:

1. Jednostronne – blokada lewej odnogi pęczka Hisa.

2. Dwustronne:

a) pęczek prawy i gałąź przednio-górna lewej gałęzi pęczka.

b) prawa noga i gałąź tylno-dolna lewej gałęzi pęczka Hisa.

III. Bloki trójwiązkowe- połączenie bloku AV z którymkolwiek z powyższych bloków dwuwiązkowych.

IV. Blokady obwodowe(System Hisa-Purkiniego).

Patofizjologia bloków serca

Dysfunkcja węzła zatokowego i blok AV charakteryzują się klinicznymi objawami niewydolności chronotropowej na skutek opóźnionego lub braku przewodzenia impulsów z węzła zatokowego do przedsionków lub z przedsionków do komór. Objawy kliniczne są spowodowane hipoperfuzją ważnych narządów, zwłaszcza mózgu i serca, w wyniku zespołu małego rzutu serca spowodowanego bradysystolią (patrz tabela 2.4).

Naruszenie przewodzenia impulsów międzykomorowych i wewnątrzkomorowych prowadzi do desynchronizacji prawej i lewej komory, co przyczynia się do postępu niewydolności serca i zwiększa ryzyko rozwoju napadowych komorowych zaburzeń rytmu.

Tabela 2.3

Etiologia bloku serca

Tabela 2.4

U pacjentów z SSSS mogą występować objawy kliniczne spowodowane tachykardią, bradykardią lub połączeniem tych postaci zaburzeń rytmu serca. Aby określić wskazania do ciągłej elektrokardioterapii w tej kategorii chorych, konieczne jest ustalenie wyraźnego związku pomiędzy objawami klinicznymi a arytmią. Ustalenie tej zależności może być trudne ze względu na przemijający charakter zaburzeń rytmu i przewodzenia serca.

Objawy kliniczne zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego są podobne do objawów SSSU. Najbardziej typowymi dolegliwościami są ogólne osłabienie, zmęczenie,

obecność stanów przed i omdleń, a także pełnoobjawowych napadów Morgagni-Adams-Stokes (patrz tabela 2.4).

Pacjenci z blokadami dwu- lub trójwiązkowymi często doświadczają osłabienia, zawrotów głowy, zmniejszonej tolerancji wysiłku i omdleń. Głównymi przyczynami omdleń u tych pacjentów mogą być przemijające zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego dużego stopnia i napadowe komorowe zaburzenia rytmu.

w przypadku zespołu chorej zatoki (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Klasa I:

1. Dysfunkcja węzła zatokowego z udokumentowaną objawową bradykardią zatokową, w tym częstymi przerwami powodującymi objawy. U niektórych pacjentów bradykardia jest jatrogenna i występuje na skutek długotrwałego leczenia lekami i/lub przedawkowania.

2. Objawowa niewydolność chronotropowa. Klasa IIa:

1. Dysfunkcja węzła zatokowego, występująca samoistnie lub w wyniku niezbędnej terapii lekowej, przy częstości akcji serca poniżej 40 na minutę, gdy nie udokumentowano wyraźnego związku objawów z bradykardią.

2. Omdlenie niewiadomego pochodzenia ze znaczną dysfunkcją węzła zatokowego, stwierdzone lub sprowokowane w badaniu elektrofizjologicznym.

Klasa IIb:

1. Stała częstość akcji serca po przebudzeniu mniejsza niż 40 na minutę u pacjentów z niewielkimi objawami.

Klasa III:

1. Dysfunkcja węzła zatokowego u pacjentów bezobjawowych, w tym z bradykardią zatokową (częstość akcji serca poniżej 40 na minutę) jest konsekwencją długotrwałej terapii lekowej.

2. Dysfunkcja węzła zatokowego u pacjentów z objawami podobnymi do bradykardii, gdy wyraźnie udokumentowano ich brak związku z rzadkim rytmem.

3. Dysfunkcja węzła zatokowego z objawową bradykardią na skutek nieodpowiedniej terapii lekowej.

Naszym zdaniem na uwagę zasługują opracowane przez D.F. wskazania do ciągłej elektrokardioterapii u pacjentów z zespołem chorej zatoki. Egorov i in. (1995).

Wskazania kliniczne i elektrofizjologiczne:

1) obecność ataków Morgagni-Adams-Stokesa na tle bradyarytmii lub po zatrzymaniu napadów częstoskurczu nadkomorowego;

2) postępująca niewydolność krążenia spowodowana bradyarytmią;

3) brak efektu lub niemożność farmakoterapii SSS przy obecności klinicznych objawów bradyarytmii;

4) asystolia samoistna według danych z monitoringu EKG trwająca 2000-3000 ms lub dłużej;

5) zatrzymanie lub awaria węzła zatokowego;

6) blokada zatokowo-przedsionkowa z okresami asystolii dłuższymi niż 2000 ms;

7) okresowe zmniejszenie liczby skurczów komór do mniej niż 40 uderzeń/min, szczególnie w nocy.

Wskazania elektrofizjologiczne:

Czas odzyskiwania funkcji węzła zatokowego (SVFSU) - 3500 ms lub więcej;

Skorygowany czas powrotu funkcji zatokowej

węzeł (KVVFSU) - 2300 ms lub więcej;

Czas prawdziwej asystoli po stymulacji przedsionków wynosi 3000 ms lub więcej;

Czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (SCAP) wynosi ponad 300 ms w obecności:

Oznaki „wtórnych” przerw podczas EPI;

- „paradoksalna” reakcja na podanie atropiny w trakcie

Objawy bloku zatokowo-przedsionkowego w EKG;

Wynik negatywny testu z atropiną (zwiększenie częstości akcji serca o mniej niż 30% w stosunku do wartości wyjściowych, zmniejszenie VVFSU o mniej niż 30% w stosunku do wartości wyjściowych).

Należy również dodać, że stała stymulacja jest bezwzględnie wskazana u pacjentów z trwała forma migotanie przedsionków z rzadkim przewodzeniem do komór, objawowa bradykardia i kliniczne objawy niewydolności serca. Wręcz przeciwnie, nie wszczepiono jeszcze stymulatora

jest przepisywany w przypadku braku objawów klinicznych na tle bradyarytmii w migotaniu przedsionków (z częstością akcji serca mniejszą niż 40 na minutę), nawet jeśli czas trwania poszczególnych odstępów R-R przekracza 1500 ms.

u dorosłych (ACC/AHa/nASPE, 2002)

Klasa I:

1. Blok AV trzeciego stopnia i zaawansowany blok AV drugiego stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym, powiązany z którymkolwiek z poniższych schorzeń:

1) objawowa bradykardia (w tym niewydolność serca), prawdopodobnie spowodowana blokiem AV;

2) arytmia lub inna przypadłość wymagająca przepisania leków powodujących objawową bradykardię;

3) udokumentowane okresy asystolii trwające 3,0 sekundy lub dłużej, a także każdy rytm zastępczy po przebudzeniu mniejszy niż 40 uderzeń/min, u pacjentów bezobjawowych;

4) stan po cewnikowej ablacji złącza AV (nie ma badań oceniających wynik bez stymulacji; w takich sytuacjach stymulacja jest zawsze planowana, z wyjątkiem przypadków, gdy wykonano zabieg modyfikacji połączenia AV);

5) blok AV po operacji kardiochirurgicznej, gdy nie oczekuje się samoistnego ustąpienia;

6) choroby nerwowo-mięśniowe w połączeniu z blokiem AV, takie jak miotoniczna dystrofia mięśni, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Erba (półpasiec) i strzałkowy zanik mięśni, z objawami lub bez, ponieważ może wystąpić nieoczekiwane pogorszenie przewodzenia AV.

2. Blok AV drugiego stopnia, niezależnie od rodzaju i stopnia uszkodzenia, w połączeniu z objawową bradykardią.

Klasa IIa:

1. Bezobjawowy blok AV trzeciego stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym, ze średnią częstością rytmu komór po przebudzeniu wynoszącą 40 uderzeń/min lub więcej, szczególnie w przypadku kardiomegalii lub dysfunkcji lewej komory.

2. Bezobjawowy blok AV drugiego stopnia typu Mobitz II z wąskim zespołem QRS (w przypadku szerokiego zespołu QRS w bloku AV drugiego stopnia typu Mobitz II klasa rekomendowana staje się pierwszą).

3. Bezobjawowy blok AV pierwszego stopnia na poziomie śród- lub podnaczyniowym, stwierdzony w badaniu elektrofizjologicznym wykonanym z innego powodu.

4. Blok AV I lub II stopnia z objawami przypominającymi zespół rozrusznika serca.

Klasa IIb:

1. Znaczący blok AV pierwszego stopnia (P-Q większy niż 300 ms) u pacjentów z dysfunkcją lewej komory i objawami zastoinowej niewydolności serca, u których skrócenie opóźnienia AV prowadzi do poprawy hemodynamiki, prawdopodobnie poprzez zmniejszenie ciśnienia napełniania lewego przedsionka.

2. Choroby nerwowo-mięśniowe, takie jak miotoniczna dystrofia mięśni, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Erba (półpasiec) i strzałkowy zanik mięśni z blokiem AV dowolnego stopnia, objawowym lub nie, ponieważ może wystąpić nieoczekiwane pogorszenie przewodzenia AV.

Klasa III:

1. Bezobjawowy blok AV pierwszego stopnia.

2. Bezobjawowy blok AV pierwszego stopnia na poziomie nadprzedmiotowym (na poziomie węzła AV) lub w przypadku braku danych na poziomie bloku śród- lub podwęzłowego.

3. Oczekiwane ustąpienie bloku AV i/lub niskie prawdopodobieństwo nawrotu (np. toksyczność leku, borelioza, niedotlenienie spowodowane bezobjawowym bezdechem sennym).

w przewlekłej blokadzie dwu- i trójwiązkowej

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

Klasa I:

1. Przejściowy blok AV trzeciego stopnia.

2. Blok AV drugiego stopnia typu Mobitz II.

3. Naprzemienny blok odnogi pęczka Hisa.

Klasa IIa:

1. Omdlenie z niepotwierdzonym związkiem z blokiem AV, jeśli wykluczone są inne przyczyny, zwłaszcza częstoskurcz komorowy.

2. Znaczące wydłużenie wykryte przypadkowo podczas badania elektrofizjologicznego Przedział H-V(ponad 100 ms) u pacjentów bezobjawowych.

3. Podczas badania elektrofizjologicznego przypadkowo wykryto niefizjologiczną blokadę podskórną spowodowaną stymulacją.

Klasa IIb:

Choroby nerwowo-mięśniowe, takie jak miotoniczna dystrofia mięśni, zespół Kearnsa-Sayre'a, dystrofia Erba (półpasiec) i strzałkowy zanik mięśni, z blokiem wiązek dowolnego stopnia, z objawami lub bez, ponieważ może wystąpić nieoczekiwane pogorszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Klasa III:

1. Blok pęczkowy bez bloku AV i objawów klinicznych.

2. Bezobjawowy blok pęczkowy w połączeniu z blokiem AV I stopnia.

Wskazania do stałej stymulacji w czasie blokady przedsionkowo-komorowej w ostrym zawale mięśnia sercowego

(ACC/AHA/NASPE, 2002)

Jeżeli w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego wystąpi objawowa bradykardia, spowodowana zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nieuleczalna farmakologicznie, wskazana jest tymczasowa stymulacja wsierdzia. Wskazane jest stosowanie tego rodzaju elektrokardioterapii przez 12-14 dni. Zgodnie z wytycznymi ACC/AHA dotyczącymi leczenia pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, konieczność tymczasowej stymulacji serca jest ostry okres Sam zawał mięśnia sercowego nie przesądza o wskazaniach do stałej stymulacji. Po upływie powyższego czasu ustala się stopień upośledzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, jego nieodwracalność i ustala wskazania do ciągłej elektrokardioterapii.

Wskazania do stałej stymulacji serca u pacjentów po zawale mięśnia sercowego powikłanym zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego wynikają w dużej mierze z zaburzeń przewodzenia śródkomorowego. W przeciwieństwie do wskazań do przewlekłej elektrokardioterapii w przypadku zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, kryteria kwalifikacji pacjentów z zawałem mięśnia sercowego są często niezależne od obecności objawowej bradykardii. Rozważając wskazania do stałej stymulacji serca w tej kategorii pacjentów, należy wziąć pod uwagę rodzaj zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, lokalizację zawału mięśnia sercowego i ustalić związek przyczynowo-skutkowy tych zaburzeń elektrycznych z nią.

w przypadku nabytych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego

po ostrym zawale mięśnia sercowego (ACC/AHA/NASPE, 2002)

Klasa I:

1. Uporczywy blok AV drugiego stopnia w układzie Hisa-Purkinjego z obustronnym blokiem odnogi pęczka Hisa lub blok AV III stopnia na poziomie lub poniżej układu Hisa-Purkinjego po ostrym zawale mięśnia sercowego.

2. Przejściowy, zaawansowany (blok AV II lub III stopnia) podwęzłowy blok AV w połączeniu z blokiem odnogi pęczka Hisa. Jeśli poziom bloku AV jest niejasny, wskazane jest badanie elektrofizjologiczne.

3. Trwały i objawowy blok AV drugiego lub trzeciego stopnia.

Klasa IIb:

1. Uporczywy blok AV II lub III stopnia na poziomie połączenia przedsionkowo-komorowego.

Klasa III:

1. Przejściowy blok AV przy braku zaburzeń przewodzenia śródkomorowego.

2. Przejściowy blok AV z izolowaną blokadą gałęzi przedniej lewej odnogi pęczka Hisa.

3. Pojawiająca się blokada gałęzi przedniej lewej gałęzi pęczka Hisa przy braku bloku AV.

4. Uporczywy blok AV pierwszego stopnia z istniejącym wcześniej blokiem odnogi pęczka Hisa o nieznanym czasie trwania.

5. Echokardiografia.

6. Turkusowy test t.

8. Badanie elektrofizjologiczne przezprzełykowe.

Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory u pacjentów z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej

Wszczepianie kardiowerterów-defibrylatorów

Technicznie rzecz biorąc, procedura instalowania wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD) niewiele różni się od wszczepiania stałych rozruszników serca. Przed zabiegiem za pomocą programatora oceniany jest stan baterii urządzenia i działanie kondensatorów, a funkcje stymulacji przeciwbradykardowej i terapii ICD są wyłączane. Po zainstalowaniu elektrod w komorach serca poddawane są one badaniu za pomocą zewnętrznego stymulatora. W okolicy piersiowej podskórnie lub podpowięziowo tworzy się łożysko urządzenia ICD, które łączy się z wszczepionymi elektrodami. Za pomocą programatora ustawiane są parametry detekcji i terapii. Następnie określany jest próg defibrylacji oraz skuteczność zaprogramowanego algorytmu terapii ICD. W tym celu pacjentowi podaje się krótkotrwałe znieczulenie dożylne i za pomocą programatora wywołuje się migotanie komór (tryb T-shock (wyładowanie defibrylatora zsynchronizowane z załamkiem T) lub tryb stymulacji impulsowej 50 Hz). Przy ustawionych optymalnych parametrach terapii urządzenie powinno dostarczyć wstrząs i zatrzymać migotanie komór. Energia wyładowania ICD ustawiona w urządzeniu musi być 2 razy większa od progu defibrylacji. W przypadku nieskutecznej terapii

Działania ratunkowe ICD przeprowadzane są za pomocą zewnętrznego defibrylatora.

Podstawy terapii kardiowerterem-defibrylatorem

Nowoczesny ICD to system składający się z urządzenia zamkniętego w małej tytanowej obudowie oraz jednej lub więcej elektrod zainstalowanych w komorach serca. Urządzenie zawiera źródło zasilania (bateria litowo-srebrno-wannadowa), przetwornicę napięcia, rezystory, kondensator, mikroprocesor, układ analizy tętna i uwalniania wstrząsów oraz bazę danych elektrogramów zdarzeń arytmicznych. W praktyka kliniczna Elektrody komorowe i przedsionkowe z pasywnymi i aktywnymi mechanizmami mocowania są stosowane w defibrylacji, stymulacji antytachykardia, antybradykardia i terapii resynchronizującej. Obecnie stosuje się systemy jedno-, dwu- i trójjamowe (dwukomorowe). W większości systemów samo urządzenie, zamknięte w tytanowej obudowie, stanowi część obwodu wyładowczego defibrylatora (ryc. 2.8).

Ryż. 2.8. Wszczepialny kardiowerter-defibrylator. Notatka.(1) korpus tytanowy, (2) elektroda wewnątrzsercowa. Obwód wyładowczy wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora znajduje się pomiędzy korpusem urządzenia a cewką (3) umieszczoną na elektrodzie. Za pomocą dystalnej końcówki elektrody (4) wykrywane są zdarzenia arytmiczne oraz przeprowadzana jest antytachy i antybradystymulacja

Tabela 2.5

Tryby stymulacji antytachykardia

Funkcje wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów

1. Stymulacja przeciwtachykardia (ATS).

Tryby tłumiącej stymulacji komorowej w strefie wykrywania częstoskurczu komorowego przedstawiono w tabeli. 2.5.

2. Kardiowersja - wstrząs niskonapięciowy (wyładowanie prądu stałego o dużej energii), który jest stosowany poza fazą narażoną cykl serca(20-30 ms po wierzchołku załamka R) w strefie wykrywania częstoskurczu komorowego (VT).

3. Defibrylacja - wstrząs wysokonapięciowy (wyładowanie stałego prądu elektrycznego o dużej energii) w strefie wykrywania VT o wysokiej częstotliwości i migotania komór (VF).

4. Stymulacja antybradykardii – elektrokardiostymulacja w strefie wykrywania bradykardii.

Wykrywanie arytmii opiera się na analizie odstępów R-R, kształtu sygnału komorowego, stabilności odstępów R-R, stosunku charakterystyk czynności przedsionków i komór (w układach dwujamowych). Przychodzący sygnał podlega filtrowaniu, w wyniku czego składowe o niskiej częstotliwości (w wyniku załamka T) i wysokiej częstotliwości (w wyniku pracy mięśni szkieletowych) są eliminowane i niewykrywane. Parametry detekcji i algorytmy terapii dla każdej strefy ustalane są śródoperacyjnie podczas testowania urządzenia za pomocą programatora (ryc. 2.9). W zależności od sytuacji klinicznej terapii lekowej wartości te można w przyszłości skorygować.

Ryż. 2.9. Strefy detekcji i możliwe tryby pracy kardiowertera-defibrylatora

Aby zapobiec niepotrzebnym wyładowaniom podczas arytmii nadkomorowych i częstoskurczu zatokowego, zastosowano funkcje analizujące stabilność odstępów R-R (w tachyskurczowej postaci migotania przedsionków), morfologię sygnału komorowego rejestrowanego przez elektrodę komorową, nagłość początku tachyarytmii (w przypadku wystąpienia VT lub VF wartość odstępu R-R gwałtownie maleje), a także dwujamowa rejestracja sygnałów w przedsionkach i komorach. Algorytm leczenia ustala lekarz na podstawie tolerancji pacjenta na kliniczną częstoskurcz. W przypadku VF lub szybkiego VT pierwszym etapem terapii jest defibrylacja mocą 10 J przekraczającą próg defibrylacji śródoperacyjnej, a następnie automatyczne zwiększenie mocy wyładowania do wartości maksymalnych (30 J), a także zmiana polaryzacji w obwodzie defibrylacyjnym z korpusu ICD na elektrodę wewnątrzsercową i odwrotnie.

Zapobieganie nagłej śmierci sercowejDefinicje

Nagła śmierć sercowa (SCD)- śmierć, która nastąpiła natychmiast lub nastąpiła w ciągu godziny od momentu ostrych zmian w stanie klinicznym pacjenta.

Zatrzymanie akcji serca to stan, któremu towarzyszy utrata przytomności na skutek asystoli, częstoskurczu komorowego lub migotania komór. Warunkiem rozpoznania zatrzymania krążenia jest rejestracja tych epizodów metodą elektrokardiograficzną.

Utrzymujący się częstoskurcz komorowy - Jest to tachykardia trwająca dłużej niż 30 sekund.

Nieutrwalony częstoskurcz komorowy - Jest to tachykardia od 3 kompleksów do 30 s, która ulega samoistnemu przerwaniu.

Czynniki ryzyka - są to objawy kliniczne wskazujące na procentowe prawdopodobieństwo rozwoju SCD u konkretnego pacjenta w bieżącym roku.

Zapobieganie nagłej śmierci sercowej - Jest to zestaw działań przeprowadzanych u osób, u których doszło do zatrzymania krążenia (profilaktyka wtórna) lub u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka rozwoju SCD, bez zatrzymania krążenia w wywiadzie (profilaktyka pierwotna).

Patofizjologia nagłej śmierci sercowej

Najczęstszymi mechanizmami elektrofizjologicznymi rozwoju SCD są częstoskurcz komorowy i migotanie komór. W około 20–30% przypadków przyczyną SCD jest bradyarytmia i asystolia. Często trudno jest określić pierwotny mechanizm SCD u pacjentów z udokumentowaną bradyarytmią, ponieważ asystolia może być konsekwencją utrwalonego częstoskurczu komorowego. Z drugiej strony początkowa bradyarytmia spowodowana niedokrwieniem mięśnia sercowego może wywołać VT lub VF. Poniżej przedstawiono etiologię nagłej śmierci sercowej według J. Ruskina (1998)

Choroba niedokrwienna serca Kardiomiopatia rozstrzeniowa Przerost lewej komory Kardiomiopatia przerostowa Nabyte wady serca Wrodzone wady serca Ostre zapalenie mięśnia sercowego

Arytmogenna dysplazja prawej komory

Anomalie rozwoju tętnic wieńcowych

Sarkoidoza

Amyloidoza

Guzy serca

Uchyłki lewej komory

Syndrom WPW

Zespół długiego odstępu QT Lekowa proarytmia Zatrucie kokainą Ciężkie zaburzenia równowagi elektrolitowej Idiopatyczny częstoskurcz komorowy

W większości przypadków SCD rozwija się u pacjentów ze strukturalną patologią mięśnia sercowego. Pacjenci z wrodzonymi zespołami arytmii, przy braku zmian morfologicznych w sercu, stanowią niewielki procent struktury SCD. Na cząsteczce-

Tabela 2.6

Skuteczność terapii wszczepionymi kardiowerterami-defibrylatorami

Notatka. HRV – zmienność tętna; IHD – choroba niedokrwienna serca; MI - zawał mięśnia sercowego; VT - częstoskurcz komorowy; PVC - dodatkowa skurcz komorowy; CHF – przewlekła niewydolność serca; EF - frakcja wyrzutowa; HR - tętno; endo-EPI – badanie elektrofizjologiczne wsierdzia; FC - klasa funkcjonalna

Na poziomie ogólnym przyczynami niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego mogą być zmiany stężenia jonów potasu i wapnia, zmiany neurohormonalne, mutacje powodujące dysfunkcję kanałów sodowych, co prowadzi do zwiększonego automatyzmu i powstawania ponownego wejścia.

Selekcja pacjentów do wszczepienia kardiowerter-defibrylatorów

W 1984 roku J.T. Bigger przeanalizował probabilistyczne cechy rozwoju SCD w każdym przypadku klinicznym. Zidentyfikował grupy osób o wysokich i umiarkowanych czynnikach ryzyka rozwoju SCD. Dane przedstawiono w tabeli. 2.7.

Tabela 2.7

Czynniki ryzyka nagłej śmierci sercowej

Notatka. AMI – ostry zawał mięśnia sercowego; EF - frakcja wyrzutowa; PVC - częsta dodatkowa skurcz komorowy; VT - częstoskurcz komorowy; SCD – nagła śmierć sercowa.

Co ważne, dane te znalazły odzwierciedlenie w badaniu AVID, które przeprowadzono 13 lat po pracy J.T. Większy. Zatem najważniejszymi predyktorami SCD są: dysfunkcja lewej komory, zatrzymanie krążenia w wywiadzie, przerost mięśnia sercowego, a także szereg chorób wynikających z obecności elektrycznie niestabilnego mięśnia sercowego (patrz tabela 2.6).

Klasa I:

1. Osoby, u których doszło do zatrzymania krążenia w wyniku VF lub VT, które było spowodowane przyczynami trwałymi i odwracalnymi (pacjenci AVID).

2. Pacjenci ze spontanicznym, utrwalonym VT, zweryfikowanym za pomocą monitorowania EKG lub Holtera w połączeniu ze strukturalną patologią serca.

3. Pacjenci z omdleniami o nieznanej etiologii i ze stwierdzonym, istotnym hemodynamicznie, utrwalonym VT lub VF wywołanym podczas EPS. W takim przypadku trwała AAT jest nieskuteczna, źle tolerowana lub sam pacjent nie chce jej przyjmować.

4. Pacjenci z chorobą wieńcową, przebytym zawałem serca i nieutrwalonym VT z umiarkowanie zmniejszoną EF lewej komory (poniżej 35%), a także indukowanym VF lub utrwalonym VT podczas EPI, którego nie tłumią leki antyarytmiczne klasy Ia (MADIT I ​​​​pacjenci).

5. Pacjenci z EF lewej komory poniżej 30% co najmniej miesiąc po zawale serca i trzy miesiące po operacji rewaskularyzacji mięśnia sercowego (pacjenci MADIT II i SCD-HF).

6. Pacjenci z samoistnym, utrwalonym częstoskurczem komorowym, potwierdzonym badaniem EKG lub metodą Holtera, bez patologii strukturalnej serca, którego nie można wyeliminować innymi metodami leczenia.

Klasa II:

1. Pacjenci z migotaniem komór w wywiadzie, u których EPS jest przeciwwskazany.

2. Pacjenci ze źle tolerowanym, istotnym hemodynamicznie utrwalonym VT w oczekiwaniu na przeszczep serca.

3. Pacjenci z chorobami dziedzicznymi lub nabytymi, którym towarzyszy wysokie ryzyko zatrzymania krążenia w przebiegu VF lub VT (zespół długiego QT, kardiomiopatia przerostowa, zespół Brugadów, arytmogenna dysplazja prawej komory).

4. Pacjenci z omdleniem w połączeniu z dysfunkcją lewej komory i częstoskurczem komorowym wywołanym podczas endo-EPI, z wyłączeniem innych przyczyn omdlenia.

5. Pacjenci z rozległą patologią strukturalną serca i omdleniem, u których wcześniejsze badania nie pozwoliły jednoznacznie określić przyczyny.

Klasa III:

1. Pacjenci bez strukturalnych patologii serca i omdleń o nieznanej etiologii, u których nie wykryto częstoskurczu komorowego podczas EPI oraz gdy nie wykluczono całkowicie innych przyczyn omdleń.

2. Pacjenci z uporczywie nawracającym VT.

3. Pacjenci z idiopatycznym VT, który można skutecznie wyeliminować poprzez zniszczenie cewnika o częstotliwości radiowej (idiopatyczny VT z obszaru dróg odpływu prawej i lewej komory, VT z przepływem impulsów przez układ przewodzący serca (re- wpis) itp.

4. Pacjenci z zaburzeniami rytmu komorowego wynikającymi z przyczyn przejściowych i odwracalnych (zaburzenie równowagi elektrolitowej, ostre zatrucie, zaburzenia endokrynologiczne, stosowanie agonistów receptorów adrenergicznych itp.).

5. Pacjenci z ciężkimi zaburzenia psychiczne, co może zakłócać monitorowanie pacjenta we wczesnym i późnym okresie pooperacyjnym.

6. Pacjenci z chorobami terminalnymi, których przewidywana długość życia jest krótsza niż 6 miesięcy.

7. Pacjenci z choroba wieńcowa serca bez częstoskurczu komorowego indukowanego podczas endo-EPI, z dysfunkcją lewej komory, w przypadku których planowane jest podjęcie działań rewaskularyzacyjnych.

8. Pacjenci z niewydolnością serca w IV klasie funkcjonalnej według NYHA, oporną na leczenie farmakologiczne oraz pacjenci, którzy nie mogą być kandydatami do przeszczepienia serca.

Program do instrumentalnego badania pacjentów

2. Codzienne monitorowanie EKG.

3. Przetestuj aktywność fizyczną.

4. Rentgen narządów klatki piersiowej.

5. Echokardiografia.

6. Test przechyłu.

7. USG Doppler tętnic ramienno-głowowych.

8. Koronarografia.

9. Badanie elektrofizjologiczne wsierdzia (jeśli konieczne).

ZASTOSOWANIE ELEKTROKARDIOTERAPII RESYNCHRONIZUJĄCEJ U PACJENTÓW Z WYSOKIEJ KLASY FUNKCJONALNEJ PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOWODNOŚCI SERCA

Wszczepianie urządzeń do resynchronizacji serca

Z wyjątkiem zainstalowania elektrody do stymulacji lewej komory serca, technika wszczepiania urządzenia do resynchronizacji serca (CRSD) nie różni się zbytnio od chirurgicznej techniki wszczepiania rozrusznika dwukomorowego. W pierwszym etapie implantacji CRSU instalowane są elektrody wsierdziowe przedsionkowe i prawokomorowe (ryc. 2.10, panel B). Wszczepiając elektrodę komorową z pasywnym mechanizmem mocowania, należy ją zainstalować w okolicy wierzchołkowej, bliżej przegrody międzykomorowej, tak aby końcówka elektrody wystawała blisko cienia przepony, co zapewnia najlepsze unieruchomienie. Elektrody komorowe z aktywnym mechanizmem mocowania można umieścić w obszarze przegrody międzykomorowej lub drogi odpływu prawej komory serca.

Elektrody przedsionkowe w kształcie litery J wsierdziowe z mocowaniem pasywnym umieszcza się w uszku prawego przedsionka. Wszczepiając elektrody przedsionkowe z aktywnym mechanizmem mocowania, możliwe jest ich umiejscowienie zarówno w uszku prawego przedsionka, jak i w okolicy przegrody międzyprzedsionkowej.

W kolejnym etapie operacji wykonuje się cewnikowanie i wzmocnienie kontrastowe zatoki wieńcowej (ryc. 2.10, panel A). Najbardziej wyraźny efekt kliniczny stymulacji dwukomorowej można uzyskać poprzez umieszczenie elektrody lewej komory w żyłach bocznych, przednio-bocznych lub tylno-bocznych serca (ryc. 2.10, panel B). Instalacja elektrody w żyle dużej lub środkowej serca prowadzi do stymulacji żyły przedniej lub

Ryż. 2.10. Wszczepienie elektrod urządzenia do resynchronizacji serca. Panel A: wzmocnienie kontrastowe zatoki wieńcowej. Panel B: implantacja elektrody lewej komory przez dostęp przezżylny przez zatokę wieńcową do bocznej żyły sercowej. Panel B: schemat rozmieszczenia elektrod urządzenia do resynchronizacji serca

wierzchołkowe odcinki lewej komory, co wiąże się ze wzrostem stopnia niedomykalności mitralnej, a zatem towarzyszy mu negatywny efekt hemodynamiczny. Do prowadzenia i instalowania elektrody lewej komory naczynia żylne W systemach zatok wieńcowych wykorzystuje się specjalny zestaw instrumentów – system dostarczania elektrod do zatoki wieńcowej.

Desynchronizacja komór jako ogniwo w patogenezie przewlekłej niewydolności serca

Zespół przewlekłej niewydolności serca (CHF) opiera się na dysfunkcji rozkurczowej i/lub skurczowej

lewa komora. CHF ma przebieg postępujący i towarzyszy mu proces przebudowy lewej komory, który objawia się zmianą geometrii komór serca w postaci ich przerostu i/lub poszerzenia. Pojawiające się zaburzenia mechaniczne w funkcjonowaniu serca jako pompy przyczyniają się do utrzymania i progresji procesów przebudowy, a także towarzyszą im złożone zmiany kompensacyjne i patofizjologiczne, w tym zaburzenia struktury fazowej cyklu serca (ryc. 2.11).

Ryż. 2.11. Zaburzenie struktury fazowej cyklu serca. Notatka: Panel A: schematyczne przedstawienie zaburzenia struktury fazowej cyklu serca podczas bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Na uwagę zasługuje wydłużenie okresu przed wypisem i skrócenie czasu napełniania lewej komory. Panel B: Normalizacja struktury fazowej cyklu serca w wyniku terapii resynchronizującej. Następuje synchronizacja skurczu prawej i lewej komory, wydłużenie czasu napełniania lewej komory i skrócenie okresu przed wyładowaniem

Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (w 90% przypadków w postaci bloku lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)) występują u 35% chorych z CHF. Ponadto istnieje bezpośrednia korelacja między czasem trwania zespołu QRS a śmiertelnością w tej grupie pacjentów z CHF (ryc. 2.12).

Ryż. 2.12. Przeżycie pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w zależności od czasu trwania zespołu komorowego

Upośledzone przewodzenie wzdłuż gałęzi układu Hisa-Purkinjego prowadzi do mechanicznej desynchronizacji między- i wewnątrzkomorowej. Jest to najbardziej widoczne w LBBB. W tym przypadku występuje naprzemiennie aktywny skurcz i bierne rozciąganie przeciwległych obszarów lewej komory: wczesnoskurczowy skurcz przegrody międzykomorowej z rozciąganiem bocznej ściany lewej komory, a następnie późnoskurczowy skurcz bocznej ściana z wyraźnym końcowoskurczowym przeprostem przegrody międzykomorowej. W efekcie dochodzi do biernego przemieszczenia przegrody międzykomorowej w kierunku prawej komory, błędnie zwanego „paradoksalnym”. Istniejąca sekwencja depolaryzacji mięśnia sercowego lewej komory prowadzi do skrócenia czasu trwania fazy szybkiego napełniania lewej komory, opóźnienia skurczu lewej komory i spowolnienia całkowitego czasu trwania wyrzutu skurczowego z niej, zmniejszenia w czasie rozkurczu i napełniania lewej komory wydłużenie okresu wstępnego napełniania.

prześladowania (patrz ryc. 2.11). Zmiany faz cyklu serca w warunkach desynchronizacji prowadzą do wzrostu ciśnień końcowoskurczowych i końcoworozkurczowych w jamach serca, zmniejszenia frakcji wyrzutowej i frakcji skracającej włókien lewej komory oraz wzrostu ciśnienie w tętnicy płucnej, odzwierciedlające postęp dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej u pacjentów z CHF.

Pojawienie się patologicznej niedomykalności mitralnej u pacjentów z CHF jest niekorzystnym objawem prognostycznym. Znaczący udział w jego powstaniu ma obecność dysfunkcji podzastawkowej lewej komory, brak koordynacji ruchu grup mięśni brodawkowatych i nadmierne rozciągnięcie pierścienia włóknistego. W przypadku LBBB wczesny aktywny ruch przegrody międzykomorowej, występujący przed zamknięciem płatków zastawki mitralnej, również prowadzi do zatarcia granicy między rozkurczem a skurczem, co może zwiększyć stopień niedomykalności mitralnej.

Patologiczne skurczowe rozciąganie mostków mięśni poprzecznych lewej komory stwarza warunki do utrzymania ponownego wejścia i zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu.

Przedstawione mechanizmy desynchronizacji u pacjentów z CHF zmniejszają wydolność funkcji skurczowej serca i towarzyszy im wzrost zużycia energii, co ją pogarsza stan funkcjonalny niezależnie od czynnika etiologicznego niewydolności serca.

Desynchronizacja składa się z kilku elementów: przedsionkowo-komorowego, międzykomorowego i wewnątrzkomorowego.

Pierwszy składnik odzwierciedla dysocjację koordynacji skurczu przedsionków i komór. W praktyce klinicznej do weryfikacji desynchronizacja przedsionkowo-komorowa ocena przepływu przekazującego metodą Dopplera stosowana jest podczas wykonywania echokardiografii przezklatkowej (Echo-CG). Połączenie pików E (bierne rozkurczowe wypełnienie przedsionków) i A (skurcz przedsionków) ilustruje desynchronizację przedsionkowo-komorową (ryc. 2.13).

Wskaźniki desynchronizacja międzykomorowa jeśli czas trwania zespołu QRS jest dłuższy niż 120 ms, opóźnienie ruchu ściany bocznej lewej komory w stosunku do ruchu przegrody międzykomorowej jest większe niż 140 ms, zarejestrowane podczas

Ryż. 2.13. Określenie nadawczego przepływu krwi metodą Dopplera u pacjenta z wszczepionym CRSU i ustawioną wartością opóźnienia AV na 140 ms.

Notatka. Po lewej stronie rysunku nie można rozróżnić przepływów E i A, charakteryzujących bierne napełnianie rozkurczowe i skurcz przedsionków. Prawa strona rysunku przedstawia dane Dopplera od tego samego pacjenta, gdy zmieniono opóźnienie AV (ustawiono je na 110 ms). Istnieje rozbieżność pomiędzy pikami E (pierwszy, niska amplituda) i A (drugi, wysoka amplituda), wskazując na optymalizację napełniania rozkurczowego

prowadzenie Echo-CG w trybie M, wzrost skumulowanego wskaźnika asynchronii o ponad 100 ms podczas badania tkankowego Dopplera, różnica odstępów od początku zespołu QRS do początku przepływu w aorcie oraz tętnica płucna przekraczający 40 ms (rys. 2.14, 2.15, patrz wstawka).

Desynchronizacja wewnątrzkomorowa można zweryfikować za pomocą ultrasonografii dopplera tkankowego. Zastosowanie różnych trybów dopplera tkankowego umożliwia odzwierciedlenie opóźnienia między pojawieniem się zespołu QRS na powierzchniowym EKG a pojawieniem się sygnału tkankowego Dopplera, wyświetlając falę skurczową w odpowiednich odcinkach mięśnia sercowego lewej komory (ryc. 2.16, patrz wstawka).

Desynchronizacja wewnątrzkomorowa jest niezależnym predyktorem niekorzystnego przebiegu chorób układu krążenia u pacjentów po zawale mięśnia sercowego.

Ryż. 2.14. Oznaki desynchronizacji międzykomorowej. Notatka. Echokardiografia przezklatkowa M-mode: weryfikacja opóźnionego skurczu ściany bocznej lewej komory względem przegrody międzykomorowej u pacjenta z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa

Tabela 2.8

Kliniczne skutki terapii resynchronizującej

Wybór trybu i określenie parametrów resynchronizującej stymulacji serca

Procedura badania KRSU niewiele różni się od badania konwencjonalnego rozrusznika serca. Dodatkowo podczas sprawdzania CRSU określane są parametry związane z elektrodą lewej komory (próg stymulacji, impedancja). W urządzeniach, które nie posiadają funkcji osobnego programowania kanału stymulacji lewej komory, przy ustalaniu progu stymulacji wskazane jest monitorowanie 12-odprowadzeniowego EKG. Jeżeli podczas tego badania nastąpi zmiana morfologii stymulowanego kompleksu komorowego na powierzchniowym EKG, przy jednoczesnym utrzymywaniu się wychwytu komorowego, oznacza to, że osiągnięto próg stymulacji w jednym z kanałów komorowych. W tym przypadku przeprowadzane są „przechwyty” komorowe ze względu na niższą wartość progu stymulacji w drugim kanale komorowym. Na podstawie analizy 12 odprowadzeń EKG można określić, jaki tryb stymulacji jest stosowany u pacjenta (tab. 2.9 i ryc. 2.17, patrz wstawka).

Tabela 2.9

Morfologia zespołu QRS w odprowadzeniach I, III i V1 podczas wykonywania różnych rodzajów stymulacji serca

Pacjenci w rytmie zatokowym

Jeżeli u pacjenta z wszczepionym CRSU nie występuje przewlekłe migotanie przedsionków, ważną kwestią jest optymalizacja resynchronizacji przedsionkowo-komorowej metodą

dobór optymalnych parametrów opóźnienia AV. Istnieje kilka metod określania tej wartości. Najczęściej stosowanym wzorem jest Ritter, który pozwala obliczyć optymalną wartość opóźnienia AV na podstawie rejestracji kształtu przepływu transmisyjnego rejestrowanego w trybie M-mode podczas echokardiografii przezklatkowej:

ABopt. - ABdl. + QAdl. - Kontrola jakości, krótka

AB for - wartość ustawiana jest na programatorze i wynosi 75% przedziału PQ.

AB krótki - wartość ustawiana jest na programatorze i wynosi 25% interwału PQ.

QA dl – mierzone od początku zespołu stymulacji komorowej (Q) do końca piku A przy zaprogramowanym wydłużonym opóźnieniu AV (AV dl).

QA krótki – mierzony od początku zespołu stymulacji komorowej (Q) do końca szczytu A przy zaprogramowanym krótkim opóźnieniu AV (AV short).

W niektórych przypadkach opóźnienie AV programuje się na podstawie wizualnej rejestracji optymalnego kształtu szczytów przepływu transmisyjnego (ryc. 2.13). Szczególnie podkreślamy, że wartość programowalnego opóźnienia AV powinna być mniejsza niż wartość interwału P.Q. ponieważ tylko w tym przypadku zapewniona zostanie stała stymulacja dwukomorowa.

Optymalizacja parametrów resynchronizacji międzykomorowej możliwa jest jedynie w urządzeniach posiadających funkcję osobnego programowania kanałów lewej i prawej komory. Ustawienie opóźnienia międzykomorowego w zakresie 5–20 ms przy wyprzedzeniu lewej komory jest optymalne pod względem hemodynamicznym w porównaniu z jednoczesną stymulacją prawej i lewej komory. W takim przypadku wskazane jest dobranie wartości opóźnienia międzykomorowego pod kontrolą echokardiograficzną poprzez obliczenie różnicy odstępów od początku zespołu QRS do początku przepływu w aorcie i tętnicy płucnej (nie więcej niż 40 ms) oraz opóźnienie ruchu ściany bocznej lewej komory względem przegrody międzykomorowej (nie więcej niż 40 ms).

Pacjenci z postać przewlekła migotanie przedsionków

W tej kategorii pacjentów wybór opóźnienia AV jest niemożliwy, ponieważ skurcz przedsionków jako taki nie występuje. Dlatego kluczową kwestią jest osiągnięcie stałej stymulacji obukomorowej poprzez ustawienie częstotliwości stymulatora na co najmniej 70–80 na minutę i kontrolowanie częstości rytmu komór. Normosystolię osiąga się albo przez lekową supresję przewodzenia AV, albo poprzez modyfikację połączenia przedsionkowo-komorowego za pomocą destrukcji o częstotliwości radiowej. Zasady optymalizacji resynchronizacji międzykomorowej nie różnią się od tych, które obowiązują u pacjentów z rytmem zatokowym.

Według badań klinicznych ustalono, że około 25–30% pacjentów z wysoką klasą czynnościową CHF nie odczuwa pozytywnego efektu resynchronizacji serca z wielu powodów. Po pierwsze, jest to brak wyraźnych oznak desynchronizacji prawej i lewej komory przed implantacją systemu. Po drugie, niewłaściwe umiejscowienie elektrody do stymulacji lewej komory. Stymulacja elektryczna bocznej ściany lewej komory jest skuteczniejsza dzięki elektrodie wprowadzonej do żył bocznych lub tylno-bocznych serca. Jednakże stymulacja elektryczna serca lub wielkiej żyły sercowej często nie ma pozytywnego wpływu na funkcję skurczową lewej komory. Po trzecie nieprawidłowe ustawienie parametrów resynchronizacji serca. Poprawa objawów klinicznych następuje jedynie przy stałej stymulacji dwukomorowej.

Wskazania do wszczepienia urządzeń do resynchronizacji serca (ECC/ACC/AHA, 2005)

Klasa I:

1. Niewydolność serca III/IV FC (NYHA) pomimo optymalnej terapii lekowej.

2. Czas trwania zespołu QRS >130 ms.

3. Frakcja wyrzutowa lewej komory<35%.

4. Rozmiar końcoworozkurczowy lewej komory > 55 mm.

5. Echokardiograficzne objawy desynchronizacji komór.

Program do instrumentalnego badania pacjentów

2. Codzienne monitorowanie EKG.

3. Przetestuj aktywność fizyczną.

4. 6-minutowy test marszu.

5. Rentgen narządów klatki piersiowej.

6. Echokardiografia.

7. Koronarografia.

Główne typy rozruszników serca są opisane trzyliterowym kodem: pierwsza litera wskazuje, która komora serca jest stymulowana (A - A trium - atrium, V - V entricle - komora, D - D ual - zarówno przedsionek, jak i komora), druga litera - czynność, której postrzegana jest komora (A, V lub D), trzecia litera wskazuje rodzaj reakcji na spostrzeganą aktywność (I - I hamowanie - blokowanie, T - T olinowanie - uruchomienie, D - D ual - oba). Zatem w trybie VVI zarówno elektroda stymulująca, jak i czujnikowa znajdują się w komorze, a w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności komory jej stymulacja jest blokowana. W trybie DDD dwie elektrody (stymulująca i wykrywająca) znajdują się zarówno w przedsionku, jak i komorze. Typ reakcji D oznacza, że ​​w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności przedsionków, ich stymulacja zostanie zablokowana, a po zaprogramowanym czasie (odstęp AV) zostanie podany bodziec do komory; przeciwnie, gdy wystąpi spontaniczna aktywność komór, stymulacja komór zostanie zablokowana, a stymulacja przedsionków rozpocznie się po zaprogramowanym odstępie VA. Typowe tryby pracy stymulatora jednokomorowego to VVI i AAI. Typowe tryby pracy stymulatora dwukomorowego to DVI i DDD. Czwarta litera R ( R ate-adaptacyjny – adaptacyjny) oznacza, że ​​stymulator może zwiększać częstotliwość stymulacji w odpowiedzi na zmiany aktywność silnika lub parametry fizjologiczne zależne od obciążenia (np. odstęp QT, temperatura).

A. Ogólne zasady interpretacji EKG

Ocenić charakter rytmu (rytm własny z okresową aktywacją stymulatora lub narzucony).

Określ, która komora(y) jest stymulowana.

Określ aktywność której komory(-ek) jest odbierana przez stymulator.

Określ zaprogramowane odstępy stymulatora (odstępy VA, VV, AV) na podstawie artefaktów stymulacji przedsionkowej (A) i komorowej (V).

Określ tryb EX. Należy pamiętać, że objawy EKG rozrusznika jednokomorowego nie wykluczają możliwości obecności elektrod w dwóch komorach: zatem pobudzone skurcze komór można zaobserwować zarówno w przypadku rozrusznika jednokomorowego, jak i dwukomorowego, w którym stymulacja komór następuje w określonym odstępie czasu po załamku P (tryb DDD).

Wyeliminuj naruszenia dotyczące narzucania i wykrywania:

A. zaburzenia nałożenia: występują artefakty stymulacji, po których nie następują kompleksy depolaryzacyjne odpowiedniej komory;

B. zaburzenia wykrywania: istnieją artefakty stymulacji, które muszą zostać zablokowane, aby normalnie wykryć depolaryzację przedsionków lub komór.

B. Indywidualne tryby EX

AAI. Jeśli częstotliwość naturalnego rytmu spadnie poniżej zaprogramowanej częstotliwości stymulatora, wówczas rozpoczyna się stymulacja przedsionkowa ze stałym odstępem AA. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli samoistna depolaryzacja przedsionków nie powtórzy się po upływie określonego odstępu AA, inicjowana jest stymulacja przedsionków.

VVI. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli po ustalonym odstępie VV nie nastąpi nawrót samoistnej depolaryzacji komór, inicjowana jest stymulacja komorowa; w przeciwnym razie licznik czasu zostanie ponownie zresetowany i cały cykl rozpocznie się od nowa. W adaptacyjnych rozrusznikach serca VVIR częstotliwość rytmu wzrasta wraz ze wzrostem poziomu aktywności fizycznej (do określonej Górna granica Tętno).

DDD. Jeżeli częstość własna staje się mniejsza niż zaprogramowana częstość stymulatora, inicjowana jest stymulacja przedsionkowa (A) i komorowa (V) w określonych odstępach pomiędzy impulsami A i V (odstęp AV) oraz pomiędzy impulsem V a kolejnym impulsem A (odstęp VA) ). W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu przedsionkowo-komorowego. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja przedsionków, stymulacja przedsionków zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls przedsionkowy. W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu AV. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja komór, stymulacja komorowa zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls komorowy.

W. Dysfunkcja rozrusznika serca i arytmia

Naruszenie nałożenia. Po artefakcie stymulacji nie następuje kompleks depolaryzacyjny, chociaż mięsień sercowy nie jest w fazie oporności. Przyczyny: przemieszczenie elektrody stymulującej, perforacja serca, podwyższony próg stymulacji (przy zawale mięśnia sercowego, przyjmowaniu flekainidu, hiperkaliemii), uszkodzenie elektrody lub przerwanie jej izolacji, zaburzenia w wytwarzaniu impulsu (po defibrylacji lub w wyniku wyczerpania źródła zasilania) ), a także nieprawidłowo ustawione parametry stymulatora.

Błąd wykrywania. Licznik czasu stymulatora nie zostaje zerowany w przypadku wystąpienia własnej lub wymuszonej depolaryzacji odpowiedniej komory, co prowadzi do wystąpienia nieprawidłowego rytmu (narzucony rytm nakłada się sam). Powody: niska amplituda odbieranego sygnału (szczególnie przy dodatkowej skurczu komorowym), nieprawidłowo ustawiona czułość stymulatora, a także przyczyny wymienione powyżej. Często wystarczy przeprogramować czułość rozrusznika.

Nadwrażliwość rozrusznika. W oczekiwanym momencie (po upływie odpowiedniego czasu) nie następuje żadna stymulacja. Załamki T (załamki P, miopotencjały) są błędnie interpretowane jako załamki R, a licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli załamek T zostanie wykryty nieprawidłowo, rozpoczyna się od niego odliczanie odstępu VA. W takim przypadku należy przeprogramować czułość lub okres refrakcji detekcji. Można także ustawić odstęp VA rozpoczynający się od załamka T.

Blokowanie przez miopotencjały. Potencjały mięśniowe wynikające z ruchów ramion mogą zostać błędnie zinterpretowane jako potencjały mięśnia sercowego i zablokować stymulację. W tym przypadku odstępy między narzuconymi kompleksami stają się inne, a rytm staje się nieprawidłowy. Najczęściej tego typu zaburzenia występują podczas stosowania jednobiegunowych rozruszników serca.

Tachykardia kołowa. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Występuje, gdy elektroda przedsionkowa wykrywa wsteczne pobudzenie przedsionkowe po stymulacji komorowej i wyzwala stymulację komorową. Jest to typowe dla stymulatora dwujamowego z wykrywaniem pobudzenia przedsionkowego. W takich przypadkach wystarczające może być wydłużenie okresu refrakcji na wykrywanie.

Tachykardia wywołana częstoskurczem przedsionkowym. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Obserwuje się, jeśli częstoskurcz przedsionkowy (na przykład migotanie przedsionków) występuje u pacjentów ze stymulatorem dwukomorowym. Częsta depolaryzacja przedsionków jest wykrywana przez stymulator i wyzwala stymulację komorową. W takich przypadkach przełączają się na tryb VVI i eliminują arytmię.

W zależności od trybu stymulatora może osiągnąć 0,02-0,06 s, a amplituda może wahać się od prawie niezauważalnej do domowej.

Z punktu widzenia kryptografa przy rozszyfrowaniu takiego EKG musimy odpowiedzieć na trzy pytania:

1. Dowiedz się, gdzie znajduje się elektroda stymulująca w przedsionku, komorze lub w obu przypadkach, jeśli rozrusznik jest dwu- lub trzyjamowy.

2. Czy rozrusznik wymusza stymulację lub pracuje na biegu jałowym?

3. Spróbuj określić rytm tła.

Nie zagłębiając się w „dzikość”, dla początkujących możemy sformułować następujące przepisy:

1. Zwykle po impulsie zawsze następuje odpowiedź z przedsionków lub komór, dlatego rozumiemy, że stymulator narzuca rytm, to znaczy: po każdym impulsie „obraz” EKG jest zawsze identyczny. Nie powinno być izolowanych skoków, po których rejestrowana jest długa izolinia.

2. W zależności od tego, która część serca zostanie pobudzona po impulsie, można określić lokalizację elektrod stymulujących. Jeżeli elektroda stymuluje tylko komory (rozrusznik jednojamowy), to należy poszukać, co jest rozrusznikiem przedsionków, zazwyczaj jest to albo rytm zatokowy, albo migotanie/trzepotanie przedsionków.

3. Biorąc pod uwagę, że ECS zwykle prowadzi do znacznych deformacji kompleksów, nie możemy powiedzieć nic innego jak: ECS działa lub nie. Podsumowując, zwykle piszemy na przykład tak: „Rytm EX… na minutę” lub „Rytm dla przedsionków to rytm zatokowy, dla komór rytm ECS to… rytm na minutę”. Zwykle nie ma nic więcej do dodania.

Na tym kursie nie będziemy się wdawać w szczegóły interpretacji takich zapisów EKG, chcę, żebyście po prostu nauczyli się rozpoznawać rytm stymulatora i nie bali się takich zapisów.

Poniżej rozważymy kilka typowych przykładów rozruszników serca z IVR.

▼ EKG 1 ▼

Na tym nagraniu widzimy impulsy ECS, po których pojawia się mała fala przypominająca załamek P; po pewnym opóźnieniu, które jest takie samo dla wszystkich kompleksów, następuje wzbudzenie komór.

Można zatem powiedzieć, że najprawdopodobniej pacjent ma rozrusznik jednokomorowy i w tym przypadku rozrusznik pobudza jedynie przedsionek, po czym impuls przebiega normalnym tokiem – przez węzeł AV do komory. W tym EKG nie ma deformacji zespołu QRS (ponieważ komory są wzbudzane w zwykły sposób - od góry do dołu), więc jego interpretacja nie różni się zbytnio od innych EKG.

▼ EKG 2 ▼

Widzimy tu zrosty ECS, po których natychmiast pojawia się zdeformowany kompleks komorowy. Oznacza to, że tutaj ECS stymuluje komory, podczas gdy impuls przechodzi od dołu do góry, co nie pozwala nam rozszyfrować EKG zgodnie ze standardowym planem. Trudno w tak krótkim czasie ocenić rytm przedsionków, należy jednak zwrócić uwagę na dwa ostatnie zespoły – powstały samoistnie, bez udziału rozrusznika. Oznacza to, że jest to rytm „natywny”, którego tętno stało się, podczas gdy wyraźne wartości r nie są widoczne (jedna z fal jest podobna, ale dalej i wcześniej, na izolinii między nałożonymi QRS, to nie jest identyfikowalny). Wydaje się, że nie ma rytmu zatokowego, w przeciwnym razie stymulator przystosowałby się do „wydawania” impulsu do komór w pewnej odległości od natywnego R.

Można przypuszczać (choć nie musi to być prawdą), że wszczepienie rozrusznika było spowodowane zespołem chorej zatoki typu tachy-brady (bradykardia zatokowa na przemian z napadami AF, tachysystolią). Czyli gdy wystąpiła bradykardia, rozrusznik pracował, gdy tętno przekroczyło próg 75 na minutę, rozrusznik się wyłączył i wtedy widzieliśmy rytm natywny. Na tym EKG nie można ocenić przewodnictwa, zmian niedokrwiennych ani innych cech.

Wniosek wygląda następująco: „Rytm wzbudnicy 75 na minutę, stymulacja jednojamowa z pozycji komorowej”

▼ EKG 3 ▼

Widzimy tu działanie stymulatora dwukomorowego, czyli rozrusznik najpierw pobudza przedsionki przez jedną elektrodę, następnie symuluje opóźnienie w węźle AV, a następnie dostarcza bodziec do pobudzenia komór przez drugą elektrodę. W rzeczywistości widzimy tutaj połączony obraz z EKG 1 i EKG 2.

Nigdzie nie widzimy załamków P, więc jest to albo zespół chorej zatoki, albo bradyforma AF. Ponadto, jeśli zaistniała potrzeba zainstalowania rozrusznika dwukomorowego, wówczas pojawiał się problem z przewodzeniem AV, czyli występował również kompletny blok AV. Ale to tylko domysły.

Konkluzja wygląda następująco: „Rytm rozrusznika EX 60 na minutę, stymulacja dwukomorowa”

Opowiedz nam o EX z inicjacją R. Dziękuję

Co masz na myśli?

zostaw komentarz

Prawa autorskie © E-Cardio. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Ta strona nie jest pełnoprawnym tutorialem, jest jedynie narzędziem, za pomocą którego możesz się uczyć.

Rozrusznik serca na EKG

Działanie rozrusznika znacząco zmienia obraz elektrokardiogramu (EKG). Jednocześnie działający stymulator zmienia kształt kompleksów na EKG w taki sposób, że nie można na ich podstawie niczego ocenić. W szczególności praca stymulatora może maskować zmiany niedokrwienne i zawał mięśnia sercowego. Z drugiej strony, ponieważ współczesne stymulatory działają „na żądanie”, brak śladów działania stymulatora na elektrokardiogramie nie oznacza, że ​​jest on uszkodzony. Chociaż często zdarzają się przypadki, gdy personel pielęgniarski, a czasami i lekarze, bez odpowiednich podstaw, mówią pacjentowi „Twój stymulator nie działa”, co bardzo go irytuje. Ponadto długotrwała obecność stymulacji prawej komory zmienia także kształt jej własnych zespołów EKG, czasami symulując zmiany niedokrwienne. Zjawisko to nazywane jest „zespołem Chaterje” (dokładniej Chatterjee, nazwany na cześć słynnego kardiologa Kanu Chatterjee).

Ryż. 77. Sztuczny rozrusznik serca, tętno = 75 na 1 min. Załamek P nie jest wykrywany, każdy zespół komorowy jest poprzedzony impulsem stymulatora. Zespoły komorowe we wszystkich odprowadzeniach ulegają deformacji w zależności od rodzaju blokady lewej gałęzi Hisa, tj. wzbudzenie jest wywierane przez wierzchołek prawej komory.

Zatem: interpretacja EKG w obecności rozrusznika jest trudna i wymaga specjalny trening; w przypadku podejrzenia ostrej patologii serca (niedokrwienie, zawał serca) ich obecność/nieobecność należy potwierdzić innymi metodami (najczęściej laboratoryjnymi). Kryterium prawidłowej/nieprawidłowej pracy stymulatora często nie jest zwykłym EKG, ale badaniem programatorem i w niektórych przypadkach codziennym monitorowaniem EKG.

Rozważmy teraz pokrótce główne cechy EKG pacjentów ze stymulatorami serca i przeanalizujmy kolejno: a) stymulatory: rodzaje i kod interpretacji;

b) elektrokardiologia stymulatorów.

1. Rozruszniki serca: rodzaje i kod interpretacyjny. Stymulator składa się z generatora (źródła energii lub baterii), obwodu elektronicznego i układu łączącego generator z sercem oraz układu dostarczającego energię (elektrody stymulującej).

Obecnie najczęściej stosowanym źródłem są baterie litowe. Obwód elektroniczny zasila cewnik energią oraz zmienia czas trwania i intensywność impulsu. Cewnik jest podłączony na jednym końcu do generatora, a drugi na sercu poprzez elektrodę (jednobiegunową lub bipolarną), która jest połączona przezżylnie z wsierdziem.

Najczęściej stosowanym rodzajem stymulacji jest stymulacja wsierdzia komór, rzadziej przedsionków. Dostęp wsierdziowy, często stosowany w początkowej fazie stymulacji elektrycznej, jest obecnie stosowany jedynie w wyjątkowych przypadkach. Stymulacja dwubiegunowa tworzy małe impulsy, które czasami są trudne do rozpoznania, podczas gdy elektrody jednobiegunowe tworzą duże impulsy, które zniekształcają zespół QRS i mogą przesunąć linię izoelektryczną, czasami przypominając zespół QRS bez stymulacji. Może to prowadzić do poważnych błędów.

Aby uniknąć błędów, należy sprawdzić, czy po oczekiwanym zespole QRS następuje załamek T.

Najprostszy stymulator to taki, który generuje impulsy o stałej częstotliwości i nie ma na niego wpływu aktywność serca pacjenta. Takie stymulatory nie mogą wykrywać aktywności elektrycznej (funkcja odczytu) i nazywane są stymulatorami o stałej szybkości lub stymulatorami asynchronicznymi (VVO).

W tym przypadku, jeśli wystąpi spontaniczna aktywność elektryczna, istnieje konkurencja pomiędzy spontaniczną i stymulującą aktywnością elektryczną, co prowadzi do dyskomfortu z powodu nierównej częstotliwości i pewnego niebezpieczeństwa migotanie komór, jeśli impuls stymulatora pokrywa się z załamkiem T pacjenta, choć w przypadku najnowszych stymulatorów małej mocy jest to prawie niemożliwe.

Aby uniknąć takich skutków, opracowano konkurencyjne rozruszniki serca, które wykrywają aktywność elektryczną serca za pomocą elektrody. Ta zdolność rozpoznawania aktywności elektrycznej nazywana jest funkcją odczytu stymulatora. Generator impulsów został zaprojektowany tak, aby nie reagował przez pewien czas po odczytaniu sygnału lub impulsu.

Stymulator może reagować na sygnał serca występujący poza okresem refrakcji na dwa sposoby:

a) sygnał sercowy powoduje, że stymulator zmienia wyzwalanie nowego przedziału kontrolnego. Stymulator działa tylko wtedy, gdy szczyt wyładowania jest dłuższy niż spontaniczny odstęp R-R (stymulator działa hamująco) (VVI) (stymulacja na żądanie komór);

b) sygnał sercowy powoduje natychmiastowe uwolnienie impulsu, który następnie następuje w okresie refrakcji serca: jeśli nie ma spontanicznej aktywności, od tego momentu rozpoczyna się zaprogramowany wzrost rytmu. Uważa się, że środek pobudzający działa w sposób wyzwalający (VVI). Impuls wyzwalający nie powoduje reakcji serca, ponieważ występuje w okresie bezwzględnej refrakcji, ale powoduje przesunięcie zespołu QRS zwanego kompleksem pseudokonfluentnym (zespół, który jest przesunięty, ale nie jest wyzwalany przez impuls stymulacyjny).

Istnieją stymulatory, które uruchamiają stymulator na pewien czas po sygnale serca, zanim zostanie uwolniony puls (wyzwalanie opóźnione). Stymulator zapewnia stymulację przedsionków i/lub komór.

Materiały zostały przygotowane i opublikowane przez osoby odwiedzające witrynę. Żaden z materiałów nie może być stosowany w praktyce bez konsultacji z lekarzem.

Materiały do ​​nadania przyjmowane są na podany adres pocztowy. Administracja serwisu zastrzega sobie prawo do zmiany dowolnego z przesłanych i opublikowanych artykułów, łącznie z całkowitym usunięciem z projektu.

EKG z opisem stymulatora

Dzięki dwukomorowemu lub dwuogniskowemu trybowi (sekwencyjnej) stymulacji (DDD) powstają fizjologiczne warunki hemodynamiczne dla czynności serca, w których skurcze przedsionków i komór są rozdzielone w czasie. Głównym wskazaniem do tego schematu stymulacji jest blok przedsionkowo-komorowy przy zachowaniu funkcji węzła zatokowego.

Rozruszniki typu DDD to urządzenia wielofunkcyjne, posiadające kilka wbudowanych programów. Stymulacja odbywa się za pomocą dwóch elektrod, które wprowadza się odpowiednio do RA i RV. Dzięki temu możliwe jest wykrycie własnego rytmu zarówno w przedsionkach, jak i komorach oraz stymulacja „na żądanie” przedsionków i/lub komór.

Na zapisie EKG zarejestrowanym podczas stymulacji w trybie DDD wykrywane są następujące zmiany. Po pierwsze, po wykryciu przedsionka, pojawia się impuls stymulatora przedsionkowego, powodujący depolaryzację przedsionków. Objawia się to pojawieniem się w EKG nietypowego załamka P. Po pewnym, zaprogramowanym odstępie AV (około 150 ms) następuje impuls komorowy stymulatora, powodujący depolaryzację komór, co objawia się w EKG Zespół QRS przypominający blok LAP.

Po ustalonym okresie 0,16 s po impulsie przedsionkowym rozrusznika następuje impuls komorowy i zespół QRS przypominający blok LBP. EKG z dwujamową stymulacją serca (DDD).

EKG wykazuje zmienność obrazu, w szczególności fale wewnętrzne, dodatkowe skurcze komorowe, tryby VAT i DDD. Prędkość taśmy 10 mm.

Jeśli pobudzenie węzła zatokowego i przedsionka nastąpi w odpowiednim czasie, wówczas aktywność przedsionkowa stymulatora zostanie stłumiona, a w EKG zostanie zarejestrowana jego własna fala P. Jeśli propagacja wzbudzenia z przedsionków do komór jest opóźniona i przekracza zaprogramowany odstęp AV, wówczas stymulator stymuluje RV.

W EKG po załamku P i odstępie PQ pojawia się impuls komorowy, a po nim zespół QRS przypominający konfiguracją blokadę LBP. Ten sposób stymulacji nazywany jest podatkiem VAT. Taki obraz po wszczepieniu rozrusznika do stymulacji dwujamowej w trybie DDD często obserwuje się w codziennej praktyce zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku.

Jeśli czynność przedsionków jest zakłócona lub nie kurczą się one z normalną częstotliwością, ale przewodzenie przedsionkowo-komorowe i pobudliwość komór nie są zaburzone, wówczas w EKG pojawia się przedsionkowy impuls stymulatora, po którym następuje zdeformowany załamek P. Następnie następuje impuls przedsionkowy stymulatora. odstęp PQ i wreszcie prawidłowy, nieposzerzony zespół komorowy. Ten tryb stymulacji nazywany jest AAI.

Częstość powikłań po wszczepieniu rozrusznika typu DDD, jak już wspomniano, jest niewielka, jednak przewyższa częstość powikłań po stymulacji serca w trybie VVI. Charakter powikłań w obu trybach stymulacji jest taki sam: przedwczesne wyczerpanie się źródła zasilania stymulatora, zaburzenia wykrywania aktywności elektrycznej jam serca, przemieszczenie i pęknięcie elektrod, a także infekcja łożyska.

Film szkoleniowy dotyczący dekodowania EKG za pomocą rozrusznika (sztucznego rozrusznika)

Czekamy na Twoje pytania i opinie:

Materiały do ​​zamieszczenia i życzenia prosimy przesyłać na adres:

Wysyłając materiał do publikacji wyrażasz zgodę na to, że wszelkie prawa do niego należą do Ciebie

Przy cytowaniu jakichkolwiek informacji wymagany jest link zwrotny do MedUniver.com

Wszystkie podane informacje podlegają obowiązkowej konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Administracja zastrzega sobie prawo do usunięcia wszelkich informacji podanych przez użytkownika

Rodzaje rozruszników serca - Elektrokardiogram ze sztucznym rozrusznikiem serca

I TRYBY stymulacji

Do oznaczania trybu stymulacji i typów rozruszników serca stosowana jest międzynarodowa, trzyliterowa nomenklatura kodów opracowana przez Międzyspołeczną Komisję ds. Zasobów na rzecz Chorób Serca. Kod nazywa się ICHD. Pierwsza litera kodu wskazuje, że komora serca jest stymulowana; druga litera kodu wskazuje komorę serca, z której odbierany jest sygnał sterujący (V - komora, A - przedsionek, D - podwójna, 0 - sygnał sterujący nie jest odbierany z żadnej komory); trzecia litera kodu wskazuje, w jaki sposób rozrusznik reaguje na odbierany sygnał (tab. 2).

Wraz z rozwojem bardziej złożonych systemów stymulacji, wprowadzeniem programowania i zastosowaniem rozruszników serca w leczeniu tachykardii, trzyliterowy kod został rozszerzony do pięcioliterowego kodu; czwarta litera oznacza charakter programowania (P - proste programowanie częstotliwości i/lub parametrów wyjściowych, M - wielokrotne programowanie parametrów częstotliwościowych, parametrów wyjściowych, czułości, trybu stymulacji itp., O - brak programowalności); piąta litera wskazuje rodzaj stymulacji w przypadku wpływu na tachykardię [B - Bodźce wybuchowe

(zastosowanie „pakietu impulsów”), N - rywalizacja o normalnym tempie (stymulacja konkurencyjna), S - bodziec pojedynczy lub podwójny (zastosowanie pojedynczego lub sparowanego bodźca dodatkowego), E - sterowany zewnętrznie (regulacja stymulatora odbywa się zewnętrznie).

Tabela 2. Rodzaje rozruszników serca według kodu literowego

Pulsująca komora serca

Komora serca, z której odbierany jest sygnał sterujący

Sposób, w jaki stymulator reaguje na odbierany sygnał

Stymulacja o stałej szybkości, stymulacja asynchroniczna

Sekwencyjna stymulacja przedsionkowo-komorowa o stałej częstości

Stymulacja przedsionków hamowana przez załamek P

Stymulacja komorowa hamowana przez załamek R

Stymulacja komorowa, powtarzalna R

Stymulacja komorowa zsynchronizowana z załamkiem P

Stymulacja komorowa zsynchronizowana z załamkiem P i hamowana załamkiem I

Sekwencyjna stymulacja przedsionkowo-komorowa hamowana przez załamek R

Sekwencyjna stymulacja przedsionkowo-komorowa hamowana przez załamki P i R

Skróty przy oznaczaniu komór serca: V - komora, A - przedsionek, D - komora i przedsionek.

Sposób, w jaki stymulator reaguje na odbierany sygnał: 0 – sygnał z serca nie jest odbierany przez urządzenie, I – stymulacja jest zabroniona przez sygnał z serca, T – stymulacja następuje synchronicznie z sygnałem z serca (tryb wyzwalania ), D - kombinacja trybów zabronionych i wyzwalających.

Najpopularniejszy i ogólnie akceptowany pozostaje jednak kod trzyliterowy, dlatego w przyszłości będziemy go używać.

Obecnie znane są następujące typy rozruszników serca i trybów stymulacji: A00, V00, D00, AAI, VVI, WT, VAT, VDD, DVI, DDD.

Rozważmy podstawowe zasady działania każdego z tych ECS.

Stymulator typu V00 (asynchroniczny) stymuluje komory w trybie stałym, tj. niezależnie od rytmu spontanicznego pacjenta (ryc. 17).

a - narzucone kompleksy (1, 2, 8, 9) naprzemiennie z zatokami (4, 5, b, 7). Bodźce 4, 5, b nie powodowały depolaryzacji komór, gdyż wchodziły w bezwzględny okres refrakcji; b - stymulacja asynchroniczna podczas migotania przedsionków. Kompleksy wymuszone (8, 10) występują naprzemiennie z kompleksami spontanicznymi (2-7, 9, 11, 13-16) i kompleksami pseudokonfluentnymi (1, 12).

Ten tryb stymulacji został po raz pierwszy zastosowany u ludzi w 1952 roku przez R. M. Zolla; możemy uznać, że od tego czasu rozpoczęła się era stymulacji serca.

Do działania takiego rozrusznika potrzebna jest tylko jedna elektroda na komorę. Za pośrednictwem tej elektrody realizowana jest funkcja stymulująca ECS. Stymulator generuje impulsy o ustalonej, stałej częstotliwości, niezależnie od częstotliwości spontanicznego rytmu serca. Czas między bodźcami nazywany jest interwałem międzyimpulsowym, również interwałem automatycznym lub interwałem stymulacji, wyrażonym w milisekundach.

sekundy (ms) i odwrotnie częstotliwość stymulacji (ryc. 18). Jeśli na tle takiej stymulacji zostanie przywrócone przewodzenie przedsionkowo-komorowe, pojawia się konkurencja między rytmami wewnętrznymi i instrumentalnymi (ryc. 19, a, b). Ponieważ impulsy stymulatora są generowane w stałych odstępach czasu, mogą one wpaść w dowolną fazę depolaryzacji spontanicznego zespołu komorowego. Jeżeli impuls wykracza poza okres refrakcji spontanicznego kompleksu ORS, to z kolei również spowoduje reakcję, tj. nastąpi sztucznie wywołany, narzucony skurcz; Jeśli impuls wpadnie w okres refrakcji, pozostanie bezczynny. Konkurencja może wystąpić nie tylko w obecności rytmu spontanicznego (migotanie zatok lub przedsionków), ale także w przypadku wystąpienia skurczu dodatkowego, a także w połączeniu obu (ryc. 20, a, b).Konkurencja między sztucznie wywołanym a spontaniczne rytmy stwarzają warunki dla komorowych zaburzeń rytmu, w tym migotania komór, gdy impuls stymulujący wchodzi w wrażliwy okres cyklu sercowego. W tym rozdziale omówiono arytmie związane ze stymulacją.

Asynchroniczne rozruszniki serca można stosować ze względnym bezpieczeństwem u pacjentów z przedłużonym blokiem przedsionkowo-komorowym (AV), gdy przywrócenie przewodzenia przez węzeł AV jest mało prawdopodobne. Niemniej jednak nawet w takiej sytuacji przywrócenie przewodzenia AV jest możliwe po długim czasie. S. S. Sokolov i in. (1985) wykazali, że w okresie do 1,5 roku przywrócenie rytmu zatokowego obserwuje się u 21% pacjentów z przetrwałym blokiem AV III stopnia. Obserwowaliśmy pacjentów, u których przywrócono rytm zatokowy po 4-8 latach od wstępnego wszczepienia stymulatora.

Rozruszniki typu V00 są nadal szeroko stosowane w ZSRR, ale za granicą ich zastosowanie ogranicza się jedynie do walki z hamowaniem potencjału mięśniowego; Uważa się, że w najbliższej przyszłości produkcja tego typu ECS zostanie całkowicie zaprzestana.

EX VVI to rozrusznik serca hamowany załamkiem R (ryc. 21). W przeciwnym razie ten typ ECS nazywany jest „na żądanie” i „gotowość”, co oznacza „pracę na żądanie” i „zapas”. Podobnie jak rozrusznik V00, jego działanie wymaga wszczepienia jednej elektrody do komory, ale oprócz stymulacji pełni także rolę detektora.

Ryż. 20. Opcje rywalizacji rytmicznej.

a - nagranie monitorowe, prowadzenie Vj. Częsta dodatkowa asystolia komorowa z asynchroniczną stymulacją. Kompleks pozaskurczowy znajduje się pomiędzy dwoma nałożonymi; b - konkurencja rytmiczna związana z przywróceniem rytmu zatokowego i obecnością dodatkowych skurczów komorowych.

Ryż. 21. Działanie stymulatora w trybie VVI (schemat). Gwiazdka w okręgu oznacza odbiór sygnału sterującego i stymulację.

EX typ WI posiada dwa tryby pracy: natywny i stały.

W przypadku braku własnych skurczów serca, rozrusznik generuje impulsy o ustawionej dla niego częstotliwości. Jeżeli samoistna depolaryzacja komór nastąpi poza okresem refrakcji stymulatora, urządzenie to wykryje i wygenerowanie impulsu stymulującego zostanie zablokowane (ryc. 22). Następny impuls może nastąpić dopiero po ustalonym czasie, który określa częstotliwość stymulacji. Innymi słowy, jeśli w określonym czasie spontaniczna fala R nie zostanie odebrana przez stymulator, wówczas zostanie wygenerowany impuls stymulujący; jeżeli taka sytuacja będzie się utrzymywać przez dłuższy czas, rozrusznik zacznie stale pracować z właściwą sobie częstotliwością bazową. Ten tryb pracy nazywa się natywnym (ryc. 23). Wyjaśniając zasadę działania rozrusznika, nie mówimy konkretnie, że „stymulator zaczyna generować impulsy, gdy naturalne tętno jest niższe niż częstotliwość stymulacji”, choć w literaturze często można spotkać takie wyjaśnienie.

Ryż. 23. Działanie rozrusznika w jego własnym trybie pracy. Naprzemienność kompleksów spontanicznych (trzepotanie przedsionków o różnych współczynnikach przewodzenia) z narzuconymi. Częstotliwość stymulacji 73 impulsów/min (interwał stymulacji 848 ms). Odstęp między spontanicznymi skurczami jest krótszy niż 848 ms.

Nie jest to do końca prawdą, gdyż częstotliwość skurczów naturalnych może być mniejsza, jednak poszczególne skurcze mieszczące się w powyższym przedziale zostaną odnotowane przez ECS i zablokują podanie impulsu stymulującego (ryc. 24).

W stymulatorach typu VVI wyróżnia się odstępy stymulacji automatycznej, wyskakującej i asynchronicznej.

Interwał automatyczny lub interwał stymulacji: odstęp między dwoma kolejnymi narzuconymi kompleksami.

Wyskakujący odstęp stymulacji: odstęp pomiędzy pobudzeniem spontanicznym (zatokowym lub pozaskurczowym) a kolejnym pobudzeniem narzuconym.

W większości stymulatorów VVI wyskakujący odstęp stymulacji odpowiada odstępowi automatycznemu.

Jednak w praktyce podczas analizy EKG wyskakujący odstęp stymulacji może okazać się nieco większy niż automatyczny (ryc. 25). Wynika to z faktu, że bardzo trudno jest określić na podstawie konfiguracji zespołu QRS moment, w którym amplituda załamka R będzie wystarczająca, aby mechanizm czuciowy dostrzegł stymulator [E1-Sherif N. i in., 1980]. Ponieważ zliczanie odbywa się od początku lub góry zespołu QRS, może wystąpić rozbieżność w określeniu prawdziwej wartości automatycznego odstępu.

Krzywa górna - EKG w II standardowy przewód; dolna krzywa - przezprzełykowa rejestracja potencjałów przedsionkowych (t/p). Częstotliwość stymulacji 70 imp/min (interwał stymulacji 850 ms), częstotliwość rytmu zatokowego 60 na 1 min (interwał P - P 1000 ms).

Automatyczny interwał 920 ms. Odstęp skoku mierzony od początku zespołu QRS po pierwszym i trzecim dodatkowym skurczu wynosi 960 ms, po drugim dodatkowym skurczu 920 ms.

Ryż. 26. Zmiana wartości interwału wyskakującego przy wprowadzaniu wartości histerezy.

a - początkowe EKG (nie wprowadzono wartości histerezy). Interwały automatyczne i wyskakujące są równe; b - wprowadzono wartość histerezy 375 ms. Interwał wyskakujących okienek wzrósł do 1255 ms (880-t375).

W ostatnich latach w kraju i za granicą produkowane są programowalne ECS, w szczególności w oparciu o wartość histerezy. Histereza w zastosowaniu do stymulacji oznacza różnicę częstotliwości. przy którym rozrusznik zaczyna generować impulsy oraz częstotliwość, z jaką następuje ta stymulacja. Jak wspomnieliśmy powyżej, w większości przypadków interwały stymulacji automatycznej i wyskakującej są równe. Jeśli do ECS zostanie wprowadzona histereza, wówczas nastąpi różnica pomiędzy interwałami wyskakującymi i automatycznymi. Innymi słowy, w przypadku dodatniej histerezy interwał stymulacji wyskakującej będzie większy niż interwał automatyczny (ryc. 26, a, b). Znaczenie histerezy polega na tym, że pozwala ona maksymalnie utrzymać korzystniejszy hemodynamicznie rytm zatokowy (ryc. 27). Rozpoznanie histerezy jest bardzo ważne, aby uniknąć błędnej diagnozy problemu w systemie stymulacji. W ZSRR produkowane są urządzenia EKS-500, które mają wartość histerezy. Aby uprościć analizę EKG w tabeli. Rycina 3 pokazuje zgodność pomiędzy częstotliwością rozpoczęcia stymulacji a częstotliwością, z jaką ta stymulacja jest przeprowadzana, przy różnych wartościach histerezy.

Odstęp stymulacji asynchronicznej: Jest to automatyczny odstęp rejestrowany, gdy stymulator przechodzi w tryb ustalony pod wpływem pól magnetycznych. Urządzenie przechodzi w stały tryb pracy po przyłożeniu zewnętrznego magnesu do miejsca wszczepienia rozrusznika.

Tabela 3. Zmiana częstotliwości stymulacji przy wprowadzeniu histerezy

Rzeczywista częstotliwość stymulacji przy różnych wartościach histerezy

W takim przypadku interwał stymulacji asynchronicznej może stać się krótszy niż interwał automatyczny, co prowadzi do wzrostu częstotliwości stymulacji. Ta zmiana częstotliwości stymulacji po przyłożeniu magnesu nazywana jest testem magnetycznym. Częstotliwość stymulacji podczas badania magnetycznego zależy od modelu stymulatora. Na przykład w przypadku EX-222 częstotliwość stymulacji nie zmienia się zbytnio, a różnicę tę można wykryć jedynie za pomocą specjalnego sprzętu monitorującego. W przypadku EX-500 i Siemens - Elema-668 (Siemens - Elema) częstotliwość stymulacji wzrasta do 100 impulsów/min (ryc. 28, a, b). W urządzeniu Spectrax-5985 [Medtronic] częstotliwość zmienia się tylko w pierwszych trzech kompleksach, zwiększając się do 100 impulsów/min, pozostałe zespoły podążają z częstotliwością równą częstotliwości podstawowej (ryc. 29, a, b).

Ryż. 28. Przejście EKS-500 do trybu stałego. Po przyłożeniu magnesu (strzałka) urządzenie działa w trybie stałej stymulacji z częstotliwością 100 impulsów/min.

a - początkowy rytm to zatokowy; b - narzucony jest pierwotny rytm.

Częstotliwość stymulacji testu magnetycznego zależy od stanu zasilacza, dlatego też test ten służy do określenia stanu energetycznego zasilacza. Podczas pracy rozrusznika częstotliwość stymulacji podczas wykonywania badania magnetycznego maleje (ryc. 31). Spadek częstotliwości generowanych impulsów poniżej wartości krytycznej określonej w paszporcie wskazuje na groźne wyczerpanie źródła zasilania i nawet przy skutecznej stymulacji wymaga wymiany rozrusznika.

Ryż. 29. Przełączanie stymulatora Spectrax-5985 do trybu stałego.

a - początkowy rytm zatokowy. Po przyłożeniu magnesu pierwszy sztucznie wywołany kompleks pojawia się 600 ms po spontanicznym. Pierwsze trzy nałożone kompleksy następują z częstotliwością 100 imp/min. Kolejne impulsy stymulatora rejestrowane są z częstotliwością podstawowego rytmu stymulacji wynoszącą 69 imp/min, mieszczącą się w okresie refrakcji komór, nie powodując ich depolaryzacji. Asynchroniczny odstęp stymulacji wynoszący 600 ms jest rejestrowany tylko dwukrotnie, ponieważ odliczanie rozpoczyna się od kompleksu zatokowego; b - rytm początkowy narzuca rozrusznik. Podstawowa częstotliwość stymulacji wynosi 70 impulsów/min. Po przyłożeniu magnesu pierwszy sztucznie wywołany kompleks pojawia się po 600 ms. Kolejne trzy kompleksy następują z częstotliwością 100 impulsów/min, po czym ponownie przeprowadzana jest stymulacja z częstotliwością 70 impulsów/min.

W niektórych typach stymulatorów pracujących w trybie VVI po przyłożeniu lub usunięciu magnesu w okolicy stymulatora następuje automatyczne zwiększenie odstępu w wyniku zahamowania stymulatora (ryc. 32). Fakt ten tłumaczy się zmianą różnicy potencjałów elektromechanicznych pomiędzy elektrodą wewnątrzsercową a płytką uziemiającą. Za każdym razem, gdy sterowany magnetycznie obwód stykowy otwiera się lub zamyka w odpowiedzi na magnes, różnica potencjałów zmienia się, a stymulator to wykrywa i zostaje zablokowany. Uważa się, że podobnie

Strzałki wskazują moment przyłożenia i usunięcia magnesu. Wzrost rytmu do 100 imp/min rejestruje się tylko w dwóch kompleksach (a nie w trzech, jak można by się spodziewać). Począwszy od szóstego zespołu, stymulator działa w trybie hamowania R, o czym świadczy brak bodźca w przypadku wystąpienia dodatkowej skurczu komorowego.

Strzałki wskazują moment przyłożenia i usunięcia magnesu. Przy zastosowaniu magnesu częstotliwość stymulacji wzrasta jedynie do 89 impulsów/min (częstotliwość początkowa podczas testu magnetycznego wynosi 100 impulsów/min). Wynik ten wskazuje na wyczerpanie się źródła zasilania, ale nie wskazuje na konieczność wymiany rozrusznika, ponieważ ponowna implantacja jest wskazana, gdy częstotliwość stymulacji zostanie zmniejszona do 85 impulsów/min.

Obraz ten występuje tylko w tych ECS, których obwód stykowy sterowany magnetycznie jest podłączony do obwodu czujnika; w modelach, w których obwody te są izolowane, przyłożenie lub usunięcie magnesu nie powoduje przerw.

Każdy rozrusznik typu VVI ma okres refrakcji, czyli czas, w którym nie odbiera żadnych sygnałów. Rozrusznik pozostaje oporny na potencjały wewnątrzsercowe nie tylko po każdym nałożeniu, ale także po każdym „złapanym” spontanicznym kompleksie.

Stymulacja wzrasta do 90 impulsów/min po przerwie, której wartość może się zmieniać.

a - czas trwania przerwy 108 ms; b - czas trwania pauzy 156 ms.

Z reguły okres refrakcji w różnych modelach ECS wynosi od 200 do 500 ms. Samoistny zespół komorowy, który wystąpi w odstępie odpowiadającym okresowi refrakcji, nie zostanie wykryty przez urządzenie, a kolejny narzucony zespół pojawi się po określonym, automatycznym odstępie. Urządzenie rozpoznaje tylko te kompleksy, w których amplituda potencjału wewnątrzsercowego wynosi co najmniej 2-2,5 mV. Jeżeli amplituda załamka R będzie mniejsza od określonej wartości (dzieje się to często, gdy w EKG zostanie zarejestrowany zespół komorowy o niskiej amplitudzie), zespół ten nie zostanie wykryty przez stymulator, a kolejny impuls pojawi się po określonym automatycznym interwał.

Stymulacja VVI jest podstawą leczenia zespołu chorej zatoki (SSNS) i zaburzeń przewodzenia AV.

Stymulator VVT ​​jest rozrusznikiem powtarzalnym R; stymulator zsynchronizowany z falą (ryc. 33).

Ten typ rozrusznika, podobnie jak rozrusznik typu VVI, ma zarówno mechanizmy sensoryczne, jak i stymulujące. Zarówno funkcje czuciowe, jak i stymulujące realizowane są poprzez pojedynczą elektrodę wszczepioną do komory.

Rozrusznik typu VVT ma takie same odstępy czasu jak rozrusznik typu VVI. Podobnie jak stymulator z inhibitorem R, stymulator R-repeat wykrywa czynność serca, ale nie blokuje wytwarzania impulsu stymulującego, a wręcz przeciwnie, impuls stymulujący pojawia się w odpowiedzi na „wychwycony” wewnątrzsercowy potencjał komorowy. Bodźce z reguły wpadają do początkowej części zespołu QRS, ale nie mogą powodować depolaryzacji komór, ponieważ komory w tym czasie znajdują się w stanie absolutnej refrakcji (ryc. 34). Jeżeli w odstępie automatycznym nie nastąpi samoistna depolaryzacja komór, wówczas rozrusznik narzuci kolejny zespół (ryc. 35). Jeśli częstotliwość rytmu spontanicznego jest zbliżona do częstotliwości podstawowej, mogą wystąpić skurcze zlewające się (ryc. 36). Czasami impuls stymulujący może nie wystąpić na początku zespołu QRS, ale nieco później, w przypadku rozszczepienia zespołu komorowego na skutek zaburzeń przewodzenia śródkomorowego.

Urządzenie ma okres refrakcji, podczas którego nie odbiera żadnego sygnału, dzięki czemu nie są generowane żadne impulsy w odpowiedzi na potencjały zapisane w tym przedziale. Osobliwością działania tego typu rozrusznika jest to, że pojawienie się impulsu w odpowiedzi na spontaniczny kompleks występuje tylko do określonej częstotliwości, której wartość zależy od okresu refrakcji. Na przykład przy okresie refrakcji wynoszącym 400 ms częstotliwość ta będzie odpowiadać 150 impulsom/min.

Zespoły 2, 3, 7 zostały narzucone przez rozrusznik serca, gdyż w automatycznym odstępie 880 ms nie wystąpiły żadne samoistne skurcze. Pozostałe kompleksy mają charakter spontaniczny, na początku każdego z nich rejestrowany jest impuls stymulujący.

1, 2, 3, 4, 7, 9, 10 - kompleksy spontaniczne; 5 i 8 - spowodowane sztucznie; 6 - spustowy. Odległość drenu od nałożonego wcześniej wynosi 860 ms, czyli jest bliska wartości interwału automatycznego równego 880 ms.

Spontaniczne skurcze komór następują z częstotliwością od 83 do 120 na minutę. Na początku każdego zespołu QRS widoczne są bodźce rozrusznika.

Omawiany powyżej wariant R – stymulatora powtarzalnego należy do urządzeń pierwszej generacji. W nich na wartość interwału stymulacji składa się wartość okresu refrakcji stymulatora oraz odstęp, w którym zastosowano zsynchronizowany impuls,

Ryż. 37. Działanie ECS typu VVT pierwszego i drugiego ostatnie pokolenia(schemat). Wyjaśnienie w tekście.

tak zwany okres synchronizacji (ryc. 37, a). Następny narzucony zespół komorowy następował zawsze w ustalonym odstępie równym odstępowi stymulacji. We współczesnych zagranicznych ECS tego typu interwał stymulacji składa się z trzech interwałów: okresu refrakcji, okresu hamowania, tj. okresu, w którym ECS jest hamowany przez postrzegany sygnał, oraz okresu synchronizacji (ryc. 37.6). Okres hamowania jest zawsze krótszy od okresu synchronizacji i razem stanowią tzw. okres gotowości. Następny narzucony kompleks niekoniecznie nastąpi po czasie odpowiadającym wartości automatycznego interwału. Jeżeli w okresie hamowania zostanie wykryty sygnał komorowy, stymulator nie wytworzy synchronicznego impulsu stymulacyjnego; wręcz przeciwnie, rozładuje się i rozpocznie się nowy cykl, ale podczas tego cyklu nie będzie okresu hamowania, a po okresie refrakcji rozpocznie się okres synchronizacji (ryc. 37, c), dlatego powstały odstęp między impulsami będzie dłuższy niż interwał stymulacji. Na przykład częstość stymulacji jest ustawiona na 60 ppm. Odpowiednio, odstęp stymulacji wynosi 1000 ms. Załóżmy, że okres refrakcji wynosi 332 ms, okres hamowania zajmuje 145 ms całego okresu gotowości. Oznacza to, że okres synchronizacji wynosi pozostałe 523 ms. Jeśli w okresie hamowania, 143 ms po okresie refrakcji, pojawi się jakikolwiek sygnał, stymulator go odbierze, w wyniku czego łańcuch komorowy zostanie zahamowany i cykl rozpocznie się od nowa: okres refrakcji wynosi 332 ms, a okres synchronizacji wynosi 523 ms. Jeżeli w tym cyklu nie zostanie odebrany żaden sygnał, wówczas na jego końcu do komory zostanie przyłożony impuls stymulujący. W rezultacie okazuje się, że odległość między dwoma kolejnymi impulsami stymulującymi wynosi 1330 ms (ryc. 37, d).

Rozrusznik serca

Materiał z Wikipedii – wolnej encyklopedii

Rozrusznik elektryczny (ECS) lub sztuczny rozrusznik serca (APV) to urządzenie medyczne zaprojektowane w celu wpływania na rytm serca. Głównym zadaniem rozruszników serca jest utrzymanie lub narzucenie częstości akcji serca u pacjenta, którego serce bije niewystarczająco szybko lub występuje elektrofizjologiczne rozłączenie między przedsionkami i komorami (blok przedsionkowo-komorowy). Istnieją również specjalne (diagnostyczne) rozruszniki zewnętrzne służące do wykonywania wysiłkowych testów funkcjonalnych.

Historia powstania rozruszników serca

Zdolność impulsów prądu elektrycznego do wywoływania skurczów mięśni po raz pierwszy zauważył Włoch Alessandro Volta. Później rosyjscy fizjolodzy Yu M. Chagovets i N. E. Vvedensky badali wpływ impulsów elektrycznych na serce i zasugerowali możliwość wykorzystania ich w leczeniu niektórych chorób serca. W 1927 roku Hyman G. stworzył pierwszy na świecie zewnętrzny rozrusznik serca i zastosował go w klinice do leczenia pacjenta cierpiącego na rzadkie tętno i utratę przytomności. Ta kombinacja jest znana jako atak Morgagniego-Edamsa-Stokesa (MES).

W 1951 roku amerykańscy kardiochirurdzy Callaghan i Bigelow zastosowali rozrusznik serca w leczeniu pacjentki po operacji, ponieważ rozwinął się u niej całkowity blok poprzeczny serca z rzadkim rytmem i napadami MES. Urządzenie to miało jednak dużą wadę – znajdowało się na zewnątrz ciała pacjenta, a impulsy do serca przenoszone były drutami przez skórę.

W 1958 roku szwedzcy naukowcy (w szczególności Rune Elmqvist) stworzyli wszczepialny rozrusznik serca, czyli znajdujący się całkowicie pod skórą. (Siemens-Elema). Pierwsze stymulanty miały krótkotrwały charakter: ich żywotność wahała się od 12 do 24 miesięcy.

W Rosji historia stymulacji serca sięga 1960 roku, kiedy akademik A. N. Bakulev zwrócił się do czołowych projektantów w kraju z propozycją opracowania urządzenia medyczne. A następnie w Biurze Projektowania Inżynierii Precyzyjnej (KBTM) - wiodącym przedsiębiorstwie w przemyśle obronnym, na którego czele stoi A. E. Nudelman - rozpoczął się pierwszy rozwój wszczepialnego ECS (A. A. Richter, V. E. Belgov). W grudniu 1961 roku akademik A. N. Bakulev wszczepił pierwszy rosyjski stymulator EX-2 („Mosquito”) pacjentowi z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym. EKS-2 służył lekarzom przez ponad 15 lat, uratował życie tysiącom pacjentów i dał się poznać jako jeden z najbardziej niezawodnych i miniaturowych stymulatorów tamtego okresu na świecie.

Wskazania do stosowania

• Arytmie serca
• Zespół chorej zatoki

Techniki stymulacji

Tempo zewnętrzne

Do wstępnej stabilizacji pacjenta można zastosować zewnętrzną stymulację serca, nie wyklucza to jednak wszczepienia stałego rozrusznika serca. Technika polega na umieszczeniu dwóch płytek stymulatorowych na powierzchni klatki piersiowej. Jeden z nich umiejscowiony jest zwykle w górnej części mostka, drugi na lewym grzbiecie, niemal na poziomie ostatnich żeber. Kiedy wyładowanie elektryczne przechodzi pomiędzy dwiema płytkami, powoduje skurcz wszystkich mięśni znajdujących się na jego drodze, w tym serca i mięśni ściana klatki piersiowej.

Pacjenta korzystającego ze stymulatora zewnętrznego nie należy pozostawiać na dłuższy czas bez opieki. Jeśli pacjent jest przytomny, ten rodzaj stymulacji będzie powodować dyskomfort ze względu na częste skurcze mięśni ściany klatki piersiowej. Ponadto stymulacja mięśni ściany klatki piersiowej nie oznacza stymulacji mięśnia sercowego. Ogólnie rzecz biorąc, metoda ta nie jest wystarczająco niezawodna, dlatego jest rzadko stosowana.

Tymczasowa stymulacja wsierdzia (TECS)

Stymulacja odbywa się za pomocą sondy-elektrody wprowadzonej przez cewnik do żyły centralnej do jamy serca. Operację montażu sondy-elektrody przeprowadza się w sterylnych warunkach, najlepsza opcja polega na użyciu w tym celu jednorazowych sterylnych zestawów, obejmujących samą sondę-elektrodę i elementy do jej podawania. Koniec dystalny Elektrodę umieszcza się w prawym przedsionku lub prawej komorze. Koniec proksymalny wyposażony jest w dwa uniwersalne zaciski umożliwiające podłączenie dowolnego odpowiedniego stymulatora zewnętrznego.

Często w celu ratowania życia pacjenta stosuje się stymulację tymczasową m.in. jako pierwszy krok przed wszczepieniem stałego rozrusznika serca. W pewnych okolicznościach (np. w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego z przemijającymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia lub w przypadku przejściowych zaburzeń rytmu/przewodnictwa na skutek przedawkowania leku) pacjent po tymczasowej stymulacji nie zostanie przeniesiony do stałej stymulacji.

Wszczepienie stałego rozrusznika serca

Wszczepienie stałego rozrusznika serca jest drobną interwencją chirurgiczną i jest przeprowadzane w pracowni kardiologicznej. Pacjentowi nie podaje się znieczulenia ogólnego, podaje się jedynie znieczulenie miejscowe w obszarze operacji. Operacja obejmuje kilka etapów: nacięcie skóry i tkanki podskórnej, izolację jednej z żył (najczęściej - głowa, ona jest taka sama v.cephalica), wprowadzenie przez żyłę jednej lub kilku elektrod do komór serca pod kontrolą RTG, sprawdzenie parametrów zainstalowanych elektrod za pomocą urządzenia zewnętrznego (określenie progu stymulacji, czułości itp.), zamocowanie elektrod w żyła, formowanie Tkanka podskórnałóżko pod korpus rozrusznika, podłączenie stymulatora do elektrod, zszycie rany.

Zazwyczaj korpus stymulatora umieszcza się pod podskórną tkanką tłuszczową klatki piersiowej. W Rosji zwyczajowo wszczepia się stymulatory po lewej stronie (osoby praworęczne) lub po prawej stronie (osoby leworęczne oraz w wielu innych przypadkach - na przykład w obecności blizn skórnych po lewej stronie), chociaż kwestia umieszczenia ustalana jest każdorazowo indywidualnie. Powłoka zewnętrznaśrodek pobudzający rzadko powoduje odrzucenie, ponieważ jest wykonany z tytanu, czyli specjalnego stopu, który jest obojętny dla organizmu.

Stymulacja przezprzełykowa

W celach diagnostycznych czasami wykorzystuje się także metodę stymulacji przezprzełykowej (TEPS), zwaną inaczej nieinwazyjnym badaniem elektrofizjologicznym serca. Technikę tę stosuje się u pacjentów z podejrzeniem dysfunkcji węzła zatokowego, u pacjentów z przemijającymi zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego, napadowymi zaburzeniami rytmu, podejrzeniem obecności dróg dodatkowych (APP), a czasami jako zamiennik testu na ergometrze rowerowym lub bieżni.

Badanie przeprowadza się na czczo. Pacjent leży na kanapie. Przez nos (rzadziej przez usta) do przełyku wprowadza się specjalną dwu- lub trójbiegunową sondę elektrodową, którą sondę instaluje się w przełyku na wysokości styku lewego przedsionka z przełykiem. W tej pozycji stymulacja odbywa się impulsami napięcia, zwykle od 5 do 15 V, bliskość lewego przedsionka do przełyku pozwala na narzucenie rytmu sercu.

Jako rozrusznik serca stosowane są specjalne zewnętrzne rozruszniki serca, takie jak TEEKSP.

Stymulacja odbywa się różnymi metodami i w różnych celach. Zasadniczo występuje stymulacja wzmożona (częstotliwości zbliżone do częstotliwości naturalnego rytmu), częsta (od 140 do 300 imp/min), ultraczęsta (od 300 do 1000 imp/min), a także programowana (w tym przypadku dana jest „ciągła seria” bodźców, a ich grupy („packi”, „volley”, w terminologii angielskiej wybuchy) o różnych częstotliwościach, programowane przy użyciu specjalnego algorytmu).

Stymulacja przezprzełykowa jest bezpieczną metodą diagnostyczną, ponieważ wpływ na serce jest krótkotrwały i ustaje natychmiast po wyłączeniu stymulatora. Stymulacja częstotliwościami powyżej 170 impulsów/min odbywa się przez 1-2 sekundy, co jest również całkiem bezpieczne.

Skuteczność diagnostyczna TEES w przypadku różnych chorób jest różna. Dlatego badanie przeprowadza się wyłącznie według ścisłych wskazań. W przypadkach, gdy badanie TEES nie dostarcza pełnych i/lub wyczerpujących informacji, pacjent musi zostać poddany inwazyjnej EPI serca, która jest znacznie trudniejsza i kosztowniejsza, przeprowadzana w pracowni kardiologicznej i polegająca na wprowadzeniu cewnika-elektrody do jamę serca.

Metoda przezprzełykowej stymulacji elektrycznej jest czasami stosowana w leczeniu: łagodzenia napadowego trzepotania przedsionków (ale nie migotania przedsionków) lub niektórych typów napadowego częstoskurczu nadkomorowego.

Podstawowe funkcje rozrusznika serca

Rozrusznik serca to małe, szczelne urządzenie ze stali. Obudowa zawiera baterię i moduł mikroprocesora. Wszystkie nowoczesne stymulatory wykrywają aktywność elektryczną (rytm) serca i jeśli przez pewien czas nastąpi przerwa lub inne zaburzenie rytmu/przewodzenia, urządzenie zaczyna generować impulsy stymulujące mięsień sercowy. W przeciwnym razie, jeśli występuje odpowiedni rytm naturalny, rozrusznik nie generuje impulsów. Funkcja ta była wcześniej nazywana „na żądanie” lub „na żądanie”.

Energię impulsu mierzy się w dżulach, ale w praktyce w przypadku wszczepialnych rozruszników serca stosuje się skalę napięcia (w woltach), a w przypadku stymulatorów zewnętrznych skalę napięcia (w woltach) lub prądu (w amperach).

Istnieją wszczepialne rozruszniki serca z funkcją adaptacji częstotliwości. Są wyposażone w czujnik, który postrzega aktywność fizyczna pacjent. Najczęściej czujnikiem jest akcelerometr, czujnik przyspieszenia. Istnieją jednak także czujniki, które określają aktywność fizyczną na podstawie wentylacji minutowej czy zmian parametrów elektrokardiogramu (odstępu QT) i inne. Informacje o ruchu ciała człowieka otrzymane z czujnika, po przetworzeniu przez procesor stymulatora, sterują częstotliwością stymulacji, pozwalając na dostosowanie jej do potrzeb pacjenta w trakcie aktywności fizycznej.

Niektóre modele rozruszników serca mogą częściowo zapobiegać występowaniu arytmii (migotanie i trzepotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy itp.) Dzięki specjalnym trybom stymulacji, w tym. stymulacja overdrive (wymuszone zwiększenie rytmu w stosunku do rytmu własnego pacjenta) i inne. Wykazano jednak, że skuteczność tej funkcji jest niska, dlatego obecność rozrusznika serca przypadek ogólny nie gwarantuje eliminacji arytmii.

Nowoczesne rozruszniki serca mogą gromadzić i przechowywać dane dotyczące pracy serca. Następnie lekarz za pomocą specjalnego urządzenia komputerowego – programatora, może odczytać te dane i przeanalizować rytm serca oraz jego zaburzenia. Pomaga to przepisać odpowiednie farmakoterapia i dobrać odpowiednie parametry stymulacji. Działanie wszczepionego rozrusznika serca z programatorem należy sprawdzać przynajmniej raz na 6 miesięcy, czasem częściej.

System etykietowania środków pobudzających

Rozruszniki serca są jednokomorowe (do stymulacji tylko komory lub tylko przedsionka), dwujamowe (do stymulacji zarówno przedsionka, jak i komory) i trójjamowe (do stymulacji prawego przedsionka i obu komór). Ponadto stosowane są wszczepialne kardiowertery-defibrylatory.

W 1974 roku opracowano system trzyliterowych kodów opisujących funkcje używek, który według twórcy nazwano ICHD (Międzyspołeczna Komisja ds. Chorób Serca).

Następnie powstanie nowych modeli stymulatorów serca doprowadziło do pojawienia się pięcioliterowego kodu ICHD i jego przekształcenia następnie w pięcioliterowy kod dla wszczepialnych systemów elektrycznego wpływu na rytm serca – rozruszników serca, kardiowerterów i defibrylatorów zgodnie z zaleceniami Brytyjskiej Grupy Pacing and Electrophysiology – BREG) oraz Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulatora i Elektrofizjologii (NASPE). Ostateczny obecnie używany kod nosi nazwę NASPE/BREG (NBG).

W Rosji tradycyjnie stosuje się coś w rodzaju kodowania kombinowanego: w przypadku trybów stymulacji, które nie mają adaptacji częstotliwości, używany jest trzyliterowy kod ICHD, a dla trybów z adaptacją częstotliwości pierwsze 4 litery NASPE/BREG (NBG) używany jest kod.

Według kodu NBG:

Oznaczenia w tej tabeli są skrótami angielskich słów: A – przedsionek, V – komora, D – podwójny, I – hamowanie, S – pojedynczy (w pozycjach 1 i 2), T – wyzwalający, R – adaptacyjny.

Przykładowo, według tego systemu VAT będzie oznaczał: stymulator w trybie detekcji rytmu przedsionkowego i stymulację komór w trybie biokontroli, bez adaptacji częstotliwości.

Najpopularniejsze tryby stymulacji: VVI – jednokomorowa stymulacja komorowa na żądanie ( według starej rosyjskiej nomenklatury „stymulacja komór z inhibitorem R”),VVIR – to samo z adaptacją częstotliwości, AAI – jednokomorowa stymulacja przedsionków na żądanie ( według starej rosyjskiej nomenklatury „stymulacja przedsionków z inhibitorem P”),AAIR – to samo z adaptacją częstotliwości, DDD – dwukomorowa biokontrolowana stymulacja przedsionkowo-komorowa, DDDR – to samo z adaptacją częstotliwości. Nazywa się to sekwencyjną stymulacją przedsionka i komory sekwencyjny.

VOO/DOO – asynchroniczna stymulacja komorowa/asynchroniczna stymulacja sekwencyjna (w praktyce klinicznej nie jest stosowana jako stała, występuje w szczególnych przypadkach działania stymulatora, np. podczas badania magnetycznego lub w obecności zewnętrznych zakłóceń elektromagnetycznych. stymulację najczęściej wykonuje się w trybie AOO (formalnie nie jest to sprzeczne ze standardowymi oznaczeniami, choć przy stymulacji wsierdzia za przedsionek uważa się prawy, a przy TEES – lewy)).

Jest całkiem oczywiste, że np. stymulator typu DDD można w zasadzie programowo przełączyć na tryb VVI lub VAT. Zatem kod NBG odzwierciedla zarówno podstawowe możliwości danego rozrusznika, jak i Tryb pracy urządzenia w dowolnym momencie. (Na przykład: DDD typu IVR pracujący w trybie AAI). Stymulatory dwukomorowe producentów zagranicznych i niektórych krajowych posiadają m.in. funkcję „przełączenia trybu” (tryb przełączania to standardowa nazwa międzynarodowa). Jeśli więc np. u pacjenta z wszczepionym IVR w trybie DDD rozwinie się migotanie przedsionków, stymulator przełączy się w tryb DDIR itp. Ma to na celu zapewnienie bezpieczeństwa pacjenta.

Wielu producentów IVR rozszerza te zasady kodowania dla swoich używek. Na przykład Sorin Group korzysta z trybu oznaczonego jako AAIsafeR (a także AAIsafeR – R) dla IVR typu Symphony. Firma Medtronic oznacza zasadniczo podobny tryb dla swoich IVR Versa i Adapta jako AAI<=>DDD itp.

Stymulacja dwukomorowa (BVP, stymulacja dwukomorowa)

W przypadku niektórych chorób serca możliwa jest sytuacja, w której przedsionki, prawa i lewa komora kurczą się asynchronicznie. Taka asynchroniczna praca prowadzi do zmniejszenia wydajności serca jako pompy i prowadzi do rozwoju niewydolności serca i niewydolności krążenia.

W tej technice (BVP) elektrody stymulujące umieszcza się w prawym przedsionku oraz w mięśniu sercowym obu komór. Jedna elektroda znajduje się w prawym przedsionku, w prawej komorze elektroda znajduje się w jej wnęce i jest dostarczana do lewej komory przez zatokę żylną.

Ten rodzaj stymulacji nazywany jest także terapią resynchronizującą serca (CRT).

Dobierając parametry sekwencyjnej stymulacji przedsionka oraz lewej i prawej komory, w niektórych przypadkach można wyeliminować dyssynchronię i poprawić funkcję pompowania serca. Z reguły, aby dobrać rzeczywiście odpowiednie parametry dla tego typu urządzeń, konieczne jest nie tylko przeprogramowanie i monitorowanie pacjenta, ale także jednoczesne monitorowanie echokardiografii (z określeniem parametrów rzutowych serca, w tym VTI – całka wolumetrycznej prędkości przepływu krwi).

Obecnie można stosować urządzenia kombinowane, które zapewniają funkcje PCT, ICD i oczywiście stymulację w przypadku bradyarytmii. Jednak koszt takich urządzeń jest nadal bardzo wysoki, co ogranicza ich zastosowanie.

Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory (ICD, IKVD)

Do zatrzymania krążenia u pacjenta może dojść nie tylko w przypadku zatrzymania rozrusznika serca lub pojawienia się zaburzeń przewodzenia (blokad), ale także w przypadku wystąpienia migotania komór lub częstoskurczu komorowego.

Jeśli z tego powodu dana osoba jest narażona na duże ryzyko zatrzymania krążenia, wszczepia się kardiowerter-defibrylator. Oprócz funkcji stymulacji przy zaburzeniach rytmu bradysystolicznego, posiada funkcję przerywania migotania komór (a także trzepotania komór, częstoskurczu komorowego). W tym celu po rozpoznaniu stanu niebezpiecznego kardiowerter-defibrylator wykonuje wstrząs o energii od 12 do 35 J, który w większości przypadków przywraca normalny rytm lub przynajmniej zatrzymuje zagrażające życiu zaburzenia rytmu. Jeżeli pierwszy wstrząs okazał się nieskuteczny, urządzenie może go powtórzyć maksymalnie 6 razy. Ponadto nowoczesne ICD, oprócz samego wyładowania, mogą wykorzystywać różne schematy dostarczania częstej i impulsowej stymulacji, a także programowaną stymulację o różnych parametrach. W wielu przypadkach umożliwia to zatrzymanie zagrażających życiu arytmii bez stosowania wstrząsu. Dzięki temu oprócz efektu klinicznego uzyskuje się większy komfort pacjenta (brak bolesnych wyładowań) i oszczędność baterii urządzenia.

Niebezpieczeństwo rozrusznika serca

Rozrusznik serca to zaawansowane technologicznie urządzenie, w którym zastosowano wiele nowoczesnych rozwiązań technicznych i programowych. W nim m.in. zapewnione jest wielostopniowe zabezpieczenie.

W przypadku pojawienia się zakłóceń zewnętrznych w postaci pól elektromagnetycznych stymulator przechodzi w asynchroniczny tryb pracy, tj. przestaje reagować na te zakłócenia.

W miarę rozwoju zaburzeń rytmu tachyskurczowego dwukomorowy stymulator przełącza tryby, aby zapewnić stymulację komór z bezpieczną częstotliwością.

Gdy poziom naładowania baterii jest niski, stymulator wyłącza na pewien czas niektóre wbudowane funkcje, aby zapewnić stymulację ratującą życie (VVI), aż do wymiany baterii.

Dodatkowo stosowane są inne mechanizmy zapewniające bezpieczeństwo pacjenta.

W ostatnich latach w mediach szeroko dyskutowana jest możliwość celowego wyrządzenia krzywdy pacjentowi posiadającemu rozrusznik serca, który ma możliwość zdalnej wymiany danych z programatorem. W zasadzie taka możliwość istnieje, co zostało przekonująco wykazane. Należy jednak pamiętać:

• Większość obecnie stosowanych rozruszników zagranicznych i wszystkie krajowe wymagają bliskiego kontaktu z głową programisty przy programowaniu, tj. w ogóle niepodatny na zdalny wpływ;
• potencjalny haker musi mieć do dyspozycji informacje o wymianie kodów z rozrusznikiem serca, które stanowią tajemnicę technologiczną producenta. Próba wpłynięcia na stymulator bez tych kodów doprowadzi do tego, że podobnie jak w przypadku każdej innej niedeterministycznej interferencji, przejdzie on w tryb asynchroniczny i w ogóle przestanie odbierać informacje zewnętrzne, a zatem nie spowoduje szkody;
• same możliwości oddziaływania stymulatora na serce są konstrukcyjnie ograniczone ze względów bezpieczeństwa;
• haker musi wiedzieć, że ten pacjent ma w ogóle środek pobudzający, w szczególności konkretną markę, i że określone skutki są dla tego pacjenta szkodliwe ze względu na jego stan zdrowia.

Zatem niebezpieczeństwo takiego ataku na pacjenta wydaje się niskie. Jest prawdopodobne, że producenci IVR podejmą dalsze działania w celu kryptograficznej ochrony protokołów zdalnej wymiany.

Awaria stymulatora

W zasadzie, jak każde inne urządzenie, rozrusznik serca może zawieść. Biorąc jednak pod uwagę wysoką niezawodność nowoczesnej technologii mikroprocesorowej i obecność zduplikowanych systemów bezpieczeństwa w stymulatorze, zdarza się to niezwykle rzadko, prawdopodobieństwo awarii wynosi setne części procenta. Prawdopodobieństwo, że odmowa wyrządzi krzywdę pacjentowi, jest jeszcze mniejsze. Warto zapytać lekarza, jak będzie objawiać się nieskuteczność danego środka pobudzającego i co w takiej sytuacji zrobić.

Jednak sama obecność w ciele ciało obce– zwłaszcza urządzenie elektroniczne – w dalszym ciągu wymaga od pacjenta przestrzegania pewnych środków bezpieczeństwa.

Zasady postępowania pacjenta z rozrusznikiem serca

Każdy pacjent z rozrusznikiem serca musi przestrzegać pewnych ograniczeń.

• NIE NALEŻY narażać się na działanie silnych pól magnetycznych i elektromagnetycznych, pól mikrofalowych, a także na bezpośrednie działanie jakichkolwiek magnesów w pobliżu miejsca implantacji.
• NIE narażaj się na działanie prądu elektrycznego.
• NIE wykonuj rezonansu magnetycznego (MRI).
• ZABRONIONE jest stosowanie większości metod fizjoterapii (ogrzewanie, magnetoterapia itp.) oraz wielu zabiegów kosmetycznych związanych z oddziaływaniem elektrycznym (konkretną listę należy sprawdzić u kosmetologa).
• ZABRONIONE jest wykonywanie badania USG (USG) wiązką skierowaną w stronę korpusu stymulatora.
• ZABRONIONE jest uderzanie w klatkę piersiową w miejscu wszczepienia stymulatora oraz próby wsunięcia urządzenia pod skórę.
• ZABRONIONE jest stosowanie elektrokoagulacji monopolarnej, gdy interwencje chirurgiczne(w tym endoskopowej), należy w miarę możliwości ograniczyć stosowanie koagulacji bipolarnej, a najlepiej w ogóle jej nie stosować.

Nie zaleca się zbliżania telefonu komórkowego lub innego telefonu bezprzewodowego do stymulatora na odległość mniejszą niż 20–30 cm, należy go trzymać w drugiej ręce.Odtwarzacz audio lepiej też ustawić w niewielkiej odległości od stymulatora. Można skorzystać z komputer i podobne urządzenia, m.in. przenośne.Możesz wykonać dowolne badania RTG m.in. tomografia komputerowa (CT) Można pracować w domu lub na budowie, posługiwać się narzędziami m.in. elektronarzędzi, pod warunkiem, że są one w dobrym stanie technicznym (tak aby nie istniało ryzyko porażenia prądem) Należy ograniczyć używanie młotów udarowo-obrotowych i wiertarek elektrycznych oraz kosiarek do trawy. Ręczne koszenie i rąbanie drewna należy wykonywać ostrożnie i w miarę możliwości należy go unikać. Możesz uprawiać wychowanie fizyczne i sport, unikając typów kontaktowo-traumatycznych i unikając wyżej wymienionego mechanicznego wpływu na obszar stymulatora. Duże obciążenia na obręczy barkowej. W ciągu pierwszych 1–3 miesięcy po implantacji wskazane jest ograniczenie ruchów ramion po stronie implantacji, unikanie gwałtownych uniesień ponad linię poziomą i nagłych porwań w bok. Po 2 miesiącach ograniczenia te są zwykle znoszone. Pływanie jest dozwolone.

Kontrole w sklepach i na lotniskach („frameworki”) w zasadzie nie mogą zepsuć stymulatora, zaleca się jednak albo w ogóle przez nie nie przechodzić (w tym celu konieczne jest okazanie ochronie karty właściciela rozrusznika) albo skrócić czas przebywania w ich miejscu obszar działania do minimum.

Pacjent z rozrusznikiem serca powinien niezwłocznie udać się do lekarza w celu sprawdzenia urządzenia za pomocą programatora. Bardzo wskazane jest, aby znać o sobie: markę (nazwę) wszczepionego urządzenia, datę i powód wszczepienia.

Rozrusznik serca na EKG

Działanie rozrusznika znacząco zmienia obraz elektrokardiogramu (EKG). Jednocześnie działający stymulator zmienia kształt kompleksów na EKG w taki sposób, że nie można na ich podstawie niczego ocenić. W szczególności praca stymulatora może maskować zmiany niedokrwienne i zawał mięśnia sercowego. Z drugiej strony, ponieważ nowoczesne stymulatory działają „na żądanie”, brak śladów działania stymulatora na elektrokardiogramie nie oznacza, że ​​jest on uszkodzony. Chociaż często zdarzają się przypadki, gdy personel pielęgniarski, a czasami i lekarze, bez odpowiednich podstaw, mówią pacjentowi „Twój stymulator nie działa”, co bardzo go irytuje. Ponadto długotrwała obecność stymulacji prawej komory zmienia także kształt jej własnych zespołów EKG, czasami symulując zmiany niedokrwienne. Zjawisko to nazywane jest „zespołem Chaterje” (dokładniej Chatterjee, nazwany na cześć słynnego kardiologa Kanu Chatterjee).

Zatem: interpretacja EKG w obecności rozrusznika serca jest trudna i wymaga specjalnego przeszkolenia; w przypadku podejrzenia ostrej patologii serca (niedokrwienie, zawał serca) ich obecność/nieobecność należy potwierdzić innymi metodami (najczęściej laboratoryjnymi). Kryterium prawidłowej/nieprawidłowej pracy stymulatora często nie jest zwykłym EKG, ale badaniem programatorem i w niektórych przypadkach codziennym monitorowaniem EKG.

Wniosek EKG u pacjenta ze stymulatorem serca

Opisując EKG u pacjenta z wszczepionym IVR, wskazuje się, co następuje:

• obecność rozrusznika serca;
• jego tryb pracy, jeżeli jest on znany lub jednoznaczny (należy wziąć pod uwagę, że stymulatory dwukomorowe posiadają różne tryby pracy, pomiędzy którymi przejście może odbywać się w sposób ciągły, także z uderzenia na uderzenie, czyli w każdym skurczu);
• opis własnych kompleksów (jeśli występują) zgodnie ze standardami zwykłego EKG (w transkrypcie należy wskazać, że interpretacja jest przeprowadzana z wykorzystaniem własnych kompleksów);
• orzeczenie o nieprawidłowym działaniu IVR („naruszenie funkcji detekcji”, „naruszenie funkcji stymulacji”, „naruszenie obwodu elektronicznego”), jeżeli istnieją ku temu podstawy.

Opisując 24-godzinny zapis EKG u pacjenta z IVR, wskazuje się na:

• stosunek rytmów (jak długo rejestrowano każdy rytm, łącznie z rytmem IVR w trybie);
• częstotliwości rytmu zgodnie ze zwykłymi zasadami opisu monitora Holtera;
• standardowe dekodowanie danych monitora;
• informacje o stwierdzonych naruszeniach funkcjonowania IVR („naruszenie funkcji detekcji”, „naruszenie funkcji stymulacji”, „naruszenie obwodu elektronicznego”), jeżeli zachodzą ku temu podstawy, wszelkiego rodzaju stwierdzone naruszenia, oraz w przypadku niewielkiej liczby odcinków wszystkie odcinki muszą być zilustrowane w podsumowaniu wydruk fragmentów EKG w opisywanym momencie. Jeżeli nie występują oznaki dysfunkcji funkcji IVR, dopuszcza się zapis „nie stwierdzono żadnych oznak dysfunkcji funkcji IVR”.

Należy wziąć pod uwagę, że analizując działanie nowoczesnych IVR, szereg funkcji (histereza, pseudo-Wenckebach, przełączanie trybów i inne reakcje na tachykardię, MVP itp.) może symulować nieprawidłowe działanie stymulatora. Ponadto nie ma żadnych sposobów odróżnić prawidłowe od nieprawidłowego działania za pomocą EKG. Lekarz diagnostyki funkcjonalnej, jeżeli nie posiada specjalnego przeszkolenia w zakresie programowania stymulatorów i nie dysponuje kompleksowymi danymi na temat zaprogramowanych trybów tego konkretnego IVR dla danego pacjenta, nie ma prawa do ostatecznej oceny adekwatności działanie IVR (z wyjątkiem przypadków oczywistej dysfunkcji urządzenia). W razie wątpliwości pacjentów należy kierować na konsultację w miejscu programowania/weryfikacji IVR.

Zobacz też

• Kardiologia
• Układ przewodzący serca

wyczuj zawartość mężczyzny

Okno (wyskakujące okienko) informacyjne (pełna zawartość Sensagent) uruchamiane po dwukrotnym kliknięciu dowolnego słowa na Twojej stronie internetowej. Podaj kontekstowe wyjaśnienia i tłumaczenia ze swoich witryn!

Dzięki SensagentBox odwiedzający Twoją witrynę mogą uzyskać dostęp do wiarygodnych informacji na ponad 5 milionach stron udostępnianych przez Sensagent.com. Wybierz projekt pasujący do Twojej witryny.

Popraw zawartość swojej witryny

Dodaj nową treść do swojej witryny z Sensagent za pomocą XML.

Indeksuj produkty lub dodatki

Uzyskaj dostęp XML, aby dotrzeć do najlepszych produktów.

Indeksuj obrazy i definiuj metadane

Uzyskaj dostęp XML, aby naprawić znaczenie metadanych.

Napisz do nas i opisz swój pomysł.

Angielskie gry słowne to:

Lettris to ciekawa gra typu tetris-klon, w której wszystkie klocki mają ten sam kwadratowy kształt, ale inną zawartość. Na każdym kwadracie znajduje się litera. Aby kwadraty zniknęły i zaoszczędzono miejsce na inne kwadraty, musisz ułożyć angielskie słowa (lewo, prawo, góra, dół) ze spadających kwadratów.

Boggle daje Ci 3 minuty na znalezienie jak największej liczby słów (3 lub więcej liter) w siatce składającej się z 16 liter. Możesz także wypróbować siatkę 16 liter. Litery muszą przylegać do siebie, a dłuższe słowa uzyskują lepsze wyniki. Sprawdź, czy możesz dostać się do siatki Hall of Fame!

Większość definicji języka angielskiego jest dostarczana przez WordNet.

Tezaurus języka angielskiego wywodzi się głównie ze słownika Integral Dictionary (TID).

Encyklopedia angielska jest objęta licencją Wikipedii (GNU).

Zmień język docelowy, aby znaleźć tłumaczenia.

Wskazówki: przejrzyj pola semantyczne (patrz Od pomysłów do słów) w dwóch językach, aby dowiedzieć się więcej.

obliczone w 0,125 s

Prawa autorskie © 2012 sensagent Corporation: Encyklopedia internetowa, tezaurus, definicje słownikowe i nie tylko. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Cookies pomagają nam dostarczać nasze usługi. Korzystając z naszych usług, wyrażasz zgodę na używanie przez nas plików cookies. Dowiedz się więcej