Dom Ból zęba Regulacja wydzielania hormonu wzrostu. Hormony podwzgórza regulujące wydzielanie hormonu wzrostu

Ból zęba

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu. Hormony podwzgórza regulujące wydzielanie hormonu wzrostu

Hormony efektorowe przysadki mózgowej

Należą do nich hormon wzrostu(GR), prolaktyna(hormon laktotropowy - LTG) adenohofizy i hormon stymulujący melanocyty(MSG) płata pośredniego przysadki mózgowej (patrz ryc. 1).

Ryż. 1. Hormony podwzgórza i przysadki mózgowej (RG – hormony uwalniające (liberyny), ST – statyny). Wyjaśnienia w tekście

Somatotropina

Hormon wzrostu (somatotropina, hormon somatotropowy GH)- polipeptyd składający się ze 191 aminokwasów, tworzony przez czerwone kwasochłonne komórki gruczolakowatej przysadki - somatotrofy. Okres półtrwania wynosi 20-25 minut. Transportowane przez krew w postaci wolnej.

Celem GH są komórki kości, chrząstki, mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby. Działa bezpośrednio na komórki docelowe poprzez stymulację receptorów 1-TMS o działaniu katalitycznej kinazy tyrozynowej, a także działa pośrednio poprzez somatomedyny – insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF-I, IGF-II), powstające w wątrobie i inne tkanki w odpowiedzi na działanie GR.

Charakterystyka somatomedyn

Zawartość GH zależy od wieku i ma wyraźną cykliczność dobową. Najwyższą zawartość tego hormonu obserwowano we wczesnym dzieciństwie ze stopniowym spadkiem: od 5 do 20 lat – 6 ng/ml (ze szczytem w okresie dojrzewania), od 20 do 40 lat – około 3 ng/ml, po 40 latach – 1 ng/ml ml. W ciągu dnia GH cyklicznie dostaje się do krwi - brak wydzieliny przeplata się z „eksplozjami wydzieliny” z maksimum podczas snu.

Główne funkcje GH w organizmie

Hormon wzrostu ma bezpośredni wpływ na metabolizm w komórkach docelowych oraz wzrost narządów i tkanek, co można osiągnąć zarówno poprzez bezpośrednie działanie na komórki docelowe, jak i pośrednie działanie somatomedyn C i A (insulinopodobnych czynników wzrostu) uwalnianych przez hepatocyty i chondrocyty po wystawieniu na działanie GR.

Hormon wzrostu, podobnie jak insulina, ułatwia wchłanianie glukozy przez komórki i jej wykorzystanie, stymuluje syntezę glikogenu i bierze udział w utrzymaniu prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Jednocześnie GH stymuluje glukoneogenezę i glikogenolizę w wątrobie; działanie insulinopodobne zostaje zastąpione działaniem przeciwwyspowym. W konsekwencji rozwija się hiperglikemia. GH stymuluje uwalnianie glukagonu, co również przyczynia się do rozwoju hiperglikemii. Jednocześnie zwiększa się tworzenie insuliny, ale wrażliwość komórek na nią maleje.

Hormon wzrostu aktywuje lipolizę w komórkach tkanki tłuszczowej, sprzyja mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych do krwi i ich wykorzystaniu przez komórki jako energię.

Hormon wzrostu stymuluje anabolizm białek, ułatwiając wnikanie aminokwasów do komórek wątroby, mięśni, chrząstki i tkanki kostnej oraz aktywując syntezę białek i kwasów nukleinowych. Pomaga to zwiększyć intensywność podstawowego metabolizmu, zwiększyć wagę tkanka mięśniowa, przyspieszając wzrost kości rurkowych.

Anabolicznemu działaniu GH towarzyszy wzrost masy ciała bez gromadzenia się tkanki tłuszczowej. Jednocześnie GH sprzyja zatrzymywaniu azotu, fosforu, wapnia, sodu i wody w organizmie. Jak wspomniano, GH ma działanie anaboliczne i stymuluje wzrost poprzez zwiększoną syntezę i wydzielanie w wątrobie i chrząstce czynników wzrostu, które stymulują różnicowanie chondrocytów i wydłużanie kości. Pod wpływem czynników wzrostu wzrasta podaż aminokwasów do miocytów oraz synteza białek mięśniowych, czemu towarzyszy wzrost masy tkanki mięśniowej.

Syntezę i wydzielanie GH regulują podwzgórzowy hormon somatoliberyna (SGHR – hormon uwalniający hormon wzrostu), który wzmaga wydzielanie GH, oraz somatostatyna (SS), która hamuje syntezę i wydzielanie GH. Poziom GH stopniowo wzrasta podczas snu (maksymalna zawartość hormonu we krwi występuje w ciągu pierwszych 2 godzin snu oraz o godzinie 4-6 rano). Hipoglikemia i brak wolnych kwasów tłuszczowych (na czczo), nadmiar aminokwasów (po jedzeniu) we krwi zwiększają wydzielanie somatoliberyny i GH. Hormony kortyzol, których poziom wzrasta wraz ze stresem bólowym, urazem, narażeniem na zimno, pobudzeniem emocjonalnym, T 4 i T 3, wzmacniają działanie somatoliberyny na somatotrofy i zwiększają wydzielanie GH. Somatomedyny, wysoki poziom glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi oraz egzogenny GH hamują wydzielanie GH przysadki mózgowej.

Ryż. Regulacja wydzielania somatotropiny

Ryż. Rola somatomedyn w działaniu somatotropiny

Fizjologiczne konsekwencje nadmiernego lub niewystarczającego wydzielania GH badano u pacjentów z chorobami neuroendokrynnymi, u których proces patologiczny towarzyszyło zaburzenie funkcji hormonalnej podwzgórza i (lub) przysadki mózgowej. Osłabienie działania GH badano także w przypadkach zaburzonej odpowiedzi komórek docelowych na działanie GH, związanej z defektami w interakcji hormon-receptor.

Ryż. Dobowy rytm wydzielania somatotropiny

Nadmierne wydzielanie GH w dzieciństwie objawia się gwałtownym przyspieszeniem wzrostu (ponad 12 cm/rok) i rozwojem gigantyzmu u osoby dorosłej (wzrost ciała u mężczyzn przekracza 2 m, a u kobiet - 1,9 m). Proporcje ciała zostały zachowane. Nadprodukcji hormonu u dorosłych (na przykład z guzem przysadki mózgowej) towarzyszy akromegalia - nieproporcjonalny wzrost poszczególnych części ciała, które nadal zachowują zdolność do wzrostu. Prowadzi to do zmiany wyglądu człowieka na skutek nieproporcjonalnego rozwoju szczęk, nadmiernego wydłużenia kończyn, a także może towarzyszyć rozwojowi cukrzycy na skutek rozwoju insulinooporności w wyniku zmniejszenia liczby insulinooporności receptorów w komórkach i aktywację syntezy enzymu insulinazy w wątrobie, który niszczy insulinę.

Główne działanie somatotropiny

Metaboliczny:

metabolizm białek: stymuluje syntezę białek, ułatwia wnikanie aminokwasów do komórek;
metabolizm tłuszczów: pobudza lipolizę, zwiększa się poziom kwasów tłuszczowych we krwi, które stają się głównym źródłem energii;
metabolizm węglowodanów: stymuluje produkcję insuliny i glukagonu, aktywuje insulinazę wątrobową. W dużych stężeniach pobudza glikogenolizę, podnosi poziom glukozy we krwi i hamuje jej wykorzystanie

Funkcjonalny:

powoduje opóźnienie w organizmie azotu, fosforu, potasu, sodu, wody;
wzmaga działanie lipolityczne katecholamin i glukokortykoidów;
aktywuje czynniki wzrostu pochodzenia tkankowego;
stymuluje produkcję mleka;
jest specyficzny gatunkowo.

Tabela. Manifestacje zmian w produkcji somatotropiny

Niedostateczne wydzielanie GH w dzieciństwie lub zaburzenie połączenia hormonu z receptorem objawia się zahamowaniem tempa wzrostu (poniżej 4 cm/rok) przy zachowaniu proporcji ciała i rozwoju umysłowego. W tym przypadku u osoby dorosłej rozwija się karłowatość (wzrost kobiet nie przekracza 120 cm, a mężczyzn - 130 cm). Karłowatości często towarzyszy niedorozwój seksualny. Drugą nazwą tej choroby jest karłowatość przysadkowa. U osoby dorosłej brak wydzielania GH objawia się zmniejszeniem podstawowego metabolizmu, masy ciała mięśnie szkieletowe i wzrost masy tłuszczowej.

Prolaktyna

Prolaktyna (hormon laktotropowy)- LTG) jest polipeptydem składającym się ze 198 aminokwasów, należy do tej samej rodziny co somatotronina i ma podobną budowę chemiczną.

Wydzielany do krwi przez żółte laktotrofy gruczolakowatości przysadki (10-25% jej komórek, a podczas ciąży - do 70%), transportowany przez krew w postaci wolnej, okres półtrwania wynosi 10-25 minut. Prolaktyna oddziałuje na komórki docelowe gruczołów sutkowych poprzez stymulację receptorów 1-TMS. Receptory prolaktyny znajdują się także w komórkach jajników, jąder, macicy, a także w sercu, płucach, grasicy, wątrobie, śledzionie, trzustce, nerkach, nadnerczach, mięśniach szkieletowych, skórze i niektórych częściach ośrodkowego układu nerwowego.

Główne działanie prolaktyny jest związane z funkcjami rozrodczymi. Najważniejszym z nich jest zapewnienie laktacji poprzez stymulację rozwoju tkanki gruczołowej gruczołu sutkowego w czasie ciąży, a po porodzie – powstawanie siary i jej przemiana w mleko matki (tworzenie laktoalbuminy, tłuszczów i węglowodanów mleka). Nie wpływa jednak na samo wydzielanie mleka, które następuje odruchowo podczas karmienia dziecka.

Prolaktyna hamuje wydzielanie gonadotropin przez przysadkę mózgową, stymuluje rozwój ciałka żółtego, ogranicza powstawanie progesteronu, hamuje owulację i ciążę w okresie karmienia piersią. Prolaktyna przyczynia się również do kształtowania instynktu rodzicielskiego matki w czasie ciąży.

Razem z hormonami tarczyca, hormon wzrostu i hormony steroidowe, prolaktyna stymuluje wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego przez płuca płodu i powoduje nieznaczne zmniejszenie wrażliwości na ból u matki. U dzieci prolaktyna stymuluje rozwój grasicy i bierze udział w powstawaniu reakcji immunologicznych.

Tworzenie i wydzielanie prolaktyny przez przysadkę mózgową jest regulowane przez hormony podwzgórza. Prolaktostatyna jest dopaminą hamującą wydzielanie prolaktyny. Prolaktoliberyna, której charakter nie został ostatecznie poznany, zwiększa wydzielanie tego hormonu. Wydzielanie prolaktyny stymulowane jest przez spadek poziomu dopaminy, wzrost poziomu estrogenów w czasie ciąży, wzrost zawartości serotoniny i melatoniny, a także reakcję odruchową, gdy mechanoreceptory brodawki sutkowej ulegają podrażnieniu podczas aktu ssanie, z którego sygnały dostają się do podwzgórza i stymulują uwalnianie prolaktoliberyny.

Ryż. Regulacja wydzielania prolaktyny

Produkcja prolaktyny znacznie wzrasta podczas lęku, stresu, depresji, silny ból. FSH, LH i progesteron hamują wydzielanie prolaktyny.

Główne działanie prolaktyny:

Zwiększa wzrost piersi
Inicjuje syntezę mleka w czasie ciąży i laktacji
Aktywuje czynność wydzielniczą ciałka żółtego
Stymuluje wydzielanie wazopresyny i aldosteronu
Uczestniczy w regulacji metabolizm wody i soli
Stymuluje wzrost narządów wewnętrznych
Uczestniczy w realizacji instynktu macierzyńskiego
Zwiększa syntezę tłuszczu i białek
Powoduje hiperglikemię
Ma działanie autokrynne i parakrynne modulujące odpowiedź immunologiczną (receptory prolaktyny na limfocytach T)

Nadmiar hormonu (hiperprolaktynemia) może mieć charakter fizjologiczny i patologiczny. Zwiększony poziom prolaktyny u zdrowa osoba można zaobserwować w czasie ciąży, karmienia piersią, po intensywnym wysiłku fizycznym, w trakcie głęboki sen. Patologiczna nadprodukcja prolaktyny jest związana z gruczolakiem przysadki mózgowej i można ją zaobserwować w chorobach tarczycy, marskości wątroby i innych patologiach.

Hiperprolaktynemia może powodować nieregularne miesiączki u kobiet, hipogonadyzm i zmniejszoną czynność gonad, powiększenie gruczołów sutkowych, mlekotok u kobiet karmiących piersią (zwiększona produkcja i wydzielanie mleka); u mężczyzn – impotencja i niepłodność.

Spadek poziomu prolaktyny (hipoprolaktynemia) można zaobserwować w przypadku niewydolności przysadki mózgowej, ciąży po porodzie lub po przyjęciu wielu leków. Jednym z przejawów jest niewystarczająca laktacja lub jej brak.

Melantropina

Hormon stymulujący melanocyty(MSG, melanotropina, intermedyna) to peptyd składający się z 13 reszt aminokwasowych, powstający w strefie pośredniej przysadki mózgowej u płodu i noworodków. U osoby dorosłej strefa ta jest zmniejszona, a MSH produkowany jest w ograniczonych ilościach.

Prekursorem MSH jest polipeptyd proopiomelanokortyna, z którego powstaje także hormon adrenokortykotropowy (ACTH) i β-lipotroina. Wyróżnia się trzy rodzaje MSH – a-MSH, β-MSH, y-MSH, z których a-MSH wykazuje największą aktywność.

Główne funkcje MSH w organizmie

Hormon indukuje syntezę enzymu tyrozynazy i powstawanie melaniny (melanogeneza) poprzez stymulację specyficznych receptorów 7-TMS związanych z białkiem G w komórkach docelowych, którymi są melanocyty skóry, włosów i nabłonka barwnikowego siatkówki. MSH powoduje rozproszenie melanosomów w komórkach skóry, czemu towarzyszy ciemnienie skóry. Takie ciemnienie występuje, gdy wzrasta zawartość MSH, na przykład w czasie ciąży lub podczas choroby nadnerczy (choroba Addisona), kiedy we krwi wzrasta nie tylko poziom MSH, ale także ACTH i β-lipotropiny. Te ostatnie, będące pochodnymi proopiomelanokortyny, mogą także wzmagać pigmentację, a w przypadku niedostatecznego poziomu MSH w organizmie osoby dorosłej mogą częściowo kompensować jego funkcje.

Melantropiny:

Aktywuj syntezę enzymu tyrozynazy w melanosomach, czemu towarzyszy tworzenie melaniny
Biorą udział w dyspersji melanosomów w komórkach skóry. Zdyspergowane granulki melaniny, przy udziale czynników zewnętrznych (oświetlenie itp.), agregują, nadając skórze ciemny kolor
Uczestniczyć w regulacji odpowiedzi immunologicznej

Hormony tropowe przysadki mózgowej

Tworzą się w adenogynofizie i regulują funkcje komórek docelowych obwodowych gruczołów dokrewnych, a także komórek nieendokrynnych. Gruczoły, których funkcje są kontrolowane przez hormony układu podwzgórze-przysadka-gruczoły wydzielania wewnętrznego, to tarczyca, kora nadnerczy i gonady.

Tyreotropina

Hormon stymulujący tarczycę(GTS, tyreotropina) syntetyzowana przez bazofilne tyreotrofy gruczolakowatej przysadki, jest glikoproteiną składającą się z podjednostek a i β, której synteza jest determinowana przez różne geny.

Struktura podjednostki α TSH jest podobna do podjednostek w składzie hormonu lugeinizującego, hormonu folikulotropowego i ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej powstającej w łożysku. Podjednostka a TSH jest niespecyficzna i nie determinuje bezpośrednio jej działania biologicznego.

Podjednostka a tyreotropiny może być zawarta w surowicy krwi w ilości około 0,5-2,0 µg/l. Wyższy poziom jego stężenia może być jednym z objawów rozwoju guza przysadki wydzielającego TSH i występuje u kobiet po menopauzie.

Podjednostka ta jest niezbędna do nadania specyficzności przestrzennej strukturze cząsteczki TSH, w której tyreotropina nabywa zdolność do stymulacji receptorów błonowych tyreocytów tarczycy i wywoływania jej skutków biologicznych. Ta struktura TSH powstaje po niekowalencyjnym związaniu łańcuchów a i beta cząsteczki. Ponadto struktura podjednostki p, składającej się ze 112 aminokwasów, jest wyznacznikiem manifestacji aktywność biologiczna TSH. Ponadto, w celu zwiększenia aktywności biologicznej TSH i szybkości jego metabolizmu, konieczna jest glikozylacja cząsteczki TSH w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej i aparacie Golgiego tyreotrofów.

Znane są przypadki występowania u dzieci mutacji punktowych genu kodującego syntezę (łańcuch β TSH, w wyniku czego syntetyzowana jest podjednostka P o zmienionej strukturze, niezdolna do interakcji z podjednostką α i tworzą biologicznie aktywną tritropinę u dzieci z podobną patologią. objawy kliniczne niedoczynność tarczycy.

Stężenie TSH we krwi waha się od 0,5 do 5,0 μU/ml i osiąga maksimum między północą a czterema godzinami. Po południu wydzielanie TSH jest minimalne. Te wahania poziomu TSH o różnych porach dnia nie mają istotnego wpływu na stężenia T4 i T3 we krwi, ponieważ organizm dysponuje dużą pulą pozatarczycowego T4. Okres półtrwania TSH w osoczu krwi wynosi około pół godziny, a jego dzienna produkcja wynosi 40-150 mU.

Synteza i wydzielanie tyreotropiny jest regulowane przez wiele czynników biologicznych substancje czynne, wśród których wiodącymi są TRH podwzgórza i wolne T 4, T 3 wydzielane przez tarczycę do krwi.

Hormon uwalniający tyreotropinę jest neuropeptydem podwzgórzowym wytwarzanym w komórkach neurosekrecyjnych podwzgórza i stymuluje wydzielanie TSH. TRH jest wydzielany przez komórki podwzgórza do krwi naczyń wrotnych przysadki mózgowej poprzez synapsy aksowo-nosowe, gdzie wiąże się z receptorami tyreotropowymi, stymulując syntezę TSH. Synteza TRH jest stymulowana przy obniżonym poziomie T4 i T3 we krwi. Wydzielanie TRH jest również kontrolowane poprzez kanał ujemnego sprzężenia zwrotnego przez poziom tyreotropiny.

TRH ma wiele skutków w organizmie. Pobudza wydzielanie prolaktyny, a przy podwyższonym stężeniu TRH u kobiet może wystąpić efekt hiperprolaktynemii. Stan ten może rozwinąć się, gdy występuje zmniejszona czynność tarczycy, której towarzyszy wzrost poziomu TRH. TRH występuje także w innych strukturach mózgu, w ścianach przewodu żołądkowo-jelitowego. Uważa się, że jest stosowany w synapsach jako neuromodulator i ma działanie przeciwdepresyjne w depresji.

Tabela. Główne działanie tyreotropiny

Wydzielanie TSH i jego poziom w osoczu są odwrotnie proporcjonalne do stężenia wolnego T4, T3 i T2 we krwi. Hormony te poprzez kanał ujemnego sprzężenia zwrotnego hamują syntezę tyreotropiny, działając zarówno bezpośrednio na same tyreotrofy, jak i poprzez zmniejszenie wydzielania TRH przez podwzgórze (komórki neurosekrecyjne podwzgórza, które tworzą TRH i tyreotrofy przysadkowe, są komórki docelowe T4 i T3). Kiedy stężenie hormonów tarczycy we krwi spada, np. przy niedoczynności tarczycy, następuje wzrost odsetka populacji tyreotrofów wśród komórek gruczolaka przysadkowego, wzrost syntezy TSH i wzrost jego poziomu we krwi .

Efekty te są konsekwencją stymulacji przez hormony tarczycy receptorów TR 1 i TR 2 wyrażanych w tyreotrofach przysadki mózgowej. Eksperymenty to wykazały wartość wiodąca do ekspresji genu TSH wykorzystuje się izoformę TR2 receptora TG. Oczywiście naruszenie ekspresji, zmiana struktury lub powinowactwa receptorów hormonów tarczycy może objawiać się naruszeniem tworzenia TSH w przysadce mózgowej i funkcją tarczycy.

Somatostatyna, serotonina, dopamina, a także IL-1 i IL-6, których poziom wzrasta podczas procesów zapalnych w organizmie, działają hamująco na wydzielanie TSH przez przysadkę mózgową. Hamuje wydzielanie TSH, noradrenaliny i hormonów glukokortykoidowych, co można zaobserwować w warunkach stresu. Poziom TSH wzrasta w przypadku niedoczynności tarczycy i może wzrosnąć po częściowej tyreoidektomii i (lub) leczeniu radiojodem w przypadku guzów tarczycy. Informacje te powinni wziąć pod uwagę lekarze podczas badania pacjentów z chorobami tarczycy w celu prawidłowego rozpoznania przyczyn choroby.

Tyreotropina jest głównym regulatorem funkcji tyreocytów, przyspieszającym niemal każdy etap syntezy, magazynowania i wydzielania TG. Pod wpływem TSH przyspiesza proliferacja tyreocytów, zwiększa się wielkość pęcherzyków i samej tarczycy, wzrasta jej unaczynienie.

Wszystkie te efekty są wynikiem złożonego zestawu reakcji biochemicznych i fizykochemicznych zachodzących po związaniu tyreotropiny z jej receptorem zlokalizowanym na błonie podstawnej tyreocytu i aktywacji cyklazy adenylanowej sprzężonej z białkiem G, co prowadzi do wzrostu poziom cAMP, aktywacja zależnych od cAMP kinaz białkowych A, które fosforylują kluczowe enzymy w tyreocytach. W tyreocytach wzrasta poziom wapnia, wzrasta wchłanianie jodku, przyspiesza się jego transport i włączanie przy udziale enzymu peroksydazy tarczycowej w strukturę tyreoglobuliny.

Pod wpływem TSH aktywują się procesy tworzenia pseudopodiów, przyspieszając resorpcję tyreoglobuliny z koloidu do tyreocytów, przyspiesza tworzenie kropli koloidalnych w pęcherzykach i hydrolizę w nich tyreoglobuliny pod wpływem enzymów lizosomalnych, aktywuje się metabolizm tyreocytów, czemu towarzyszy wzrost szybkości wchłaniania glukozy, tlenu i utleniania glukozy przez tyreocyty, przyspiesza syntezę białek i fosfolipidów niezbędnych do wzrostu i wzrostu liczby tyreocytów i powstawanie pęcherzyków. W wysokich stężeniach i przy długotrwałym narażeniu tyreotropina powoduje proliferację komórek tarczycy, wzrost jej masy i rozmiaru (wole), wzrost syntezy hormonów i rozwój jej nadczynności (przy wystarczającej ilości jodu). W organizmie rozwijają się skutki nadmiaru hormonów tarczycy (zwiększona pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, tachykardia, zwiększona podstawowa przemiana materii i temperatura ciała, wyłupiaste oczy i inne zmiany).

Brak TSH prowadzi do szybkiego lub stopniowego rozwoju niedoczynności tarczycy (niedoczynności tarczycy). U osoby rozwija się zmniejszenie podstawowego metabolizmu, senność, letarg, adynamia, bradykardia i inne zmiany.

Tyreotropina, stymulując receptory w innych tkankach, zwiększa aktywność dejodynazy zależnej od selenu, która przekształca tyroksynę w bardziej aktywną trójjodotyroninę, a także wrażliwość ich receptorów, „przygotowując” w ten sposób tkanki na działanie hormonów tarczycy.

Zakłócenie interakcji TSH z receptorem, na przykład na skutek zmian w strukturze receptora lub jego powinowactwa do TSH, może leżeć u podstaw patogenezy wielu chorób tarczycy. W szczególności zmiana struktury receptora TSH w wyniku mutacji w genie kodującym jego syntezę prowadzi do zmniejszenia lub braku wrażliwości tyreocytów na działanie TSH i rozwoju wrodzonej pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Ponieważ struktura podjednostek α TSH i gonadotropiny jest taka sama, w wysokich stężeniach gonadotropina (na przykład w nabłoniaku kosmówkowym) może konkurować o wiązanie z receptorami TSH i stymulować tworzenie i wydzielanie TG przez tarczycę.

Receptor TSH jest zdolny do wiązania się nie tylko z tyreotropiną, ale także z autoprzeciwciałami – immunoglobulinami, które stymulują lub blokują ten receptor. Takie wiązanie występuje w chorobach autoimmunologicznych tarczycy, a zwłaszcza w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy (choroba Gravesa-Basedowa). Źródłem tych przeciwciał są zwykle limfocyty B. Immunoglobuliny stymulujące tarczycę wiążą się z receptorem TSH i działają na tyreocyty gruczołu w podobny sposób, jak działa TSH.

W innych przypadkach w organizmie mogą pojawić się autoprzeciwciała, blokując interakcję receptora z TSH, co może skutkować zanikowym zapaleniem tarczycy, niedoczynnością tarczycy i obrzękiem śluzowatym.

Mutacje w genach wpływających na syntezę receptora TSH mogą prowadzić do rozwoju oporności na TSH. Przy całkowitej oporności na TSH tarczyca jest ginoplastyczna, niezdolna do syntezy i wydzielania wystarczającej ilości hormonów tarczycy.

W zależności od powiązania układu podwzgórze-przysadka-tarczyca, w którym zmiana doprowadziła do rozwoju zaburzeń w funkcjonowaniu tarczycy, zwyczajowo wyróżnia się: niedoczynność lub nadczynność tarczycy pierwotną, gdy zaburzenie to jest bezpośrednio związane z tarczyca; wtórny, gdy zaburzenie jest spowodowane zmianami w przysadce mózgowej; trzeciorzędowy - w podwzgórzu.

Lutropina

Gonadotropiny - hormon folikulotropowy(FSH) lub folitropina I hormon luteinizujący(lewy) lub lutropina, - to glikoproteiny, powstałe w różnych lub tych samych komórkach bazofilnych (gonadotrofach) gruczolakowatej przysadki, regulują rozwój funkcji endokrynnych gonad u mężczyzn i kobiet, działając na komórki docelowe poprzez stymulację receptorów 7-TMS i zwiększenie poziomu cAMP w ich. Podczas ciąży FSH i LH mogą być wytwarzane w łożysku.

Główne funkcje gonadotropin w organizmie kobiety

Pod wpływem wzrastającego poziomu FSH w pierwszych dniach cyklu miesiączkowego następuje dojrzewanie pęcherzyka pierwotnego i wzrasta stężenie estradiolu we krwi. Efekt szczytowego poziomu LH w środku cyklu jest bezpośrednią przyczyną pęknięcia pęcherzyka i jego przekształcenia w ciałko żółte. Okres utajony od momentu maksymalnego stężenia LH do owulacji trwa od 24 do 36 godzin. LH jest kluczowym hormonem stymulującym tworzenie progesteronu i estrogenów w jajnikach.

Główne funkcje gonadotropin w męskim organizmie

FSH wspomaga wzrost jąder, stymuluje komórki Ssrtoli i sprzyja tworzeniu przez nie białka wiążącego androgeny, a także stymuluje wytwarzanie przez te komórki polipeptydu inhibiny, co zmniejsza wydzielanie FSH i GnRH. LH stymuluje dojrzewanie i różnicowanie komórek Leydiga, a także syntezę i wydzielanie testosteronu przez te komórki. Połączone działanie FSH, LH i testosteronu jest niezbędne do spermatogenezy.

Tabela. Główne działanie gonadotropin

Wydzielanie FSH i LH jest regulowane przez podwzgórzowy hormon uwalniający gonadotropinę (GHR), zwany także GnRH i LH, który stymuluje uwalnianie ich do krwi, przede wszystkim FSH. Wzrost poziomu estrogenów we krwi kobiet w określonych dniach cyklu miesiączkowego stymuluje powstawanie LH w podwzgórzu (pozytywne sprzężenie zwrotne). Działanie estrogenów, progestyn i hormonu inhibiny hamuje uwalnianie GnRH, FSH i LH. Prolaktyna hamuje powstawanie FSH i LH.

Wydzielanie gonadotropin u mężczyzn jest regulowane przez GnrH (aktywacja), wolny testosteron (hamowanie) i inhibinę (hamowanie). U mężczyzn wydzielanie GnRH zachodzi w sposób ciągły, w przeciwieństwie do kobiet, u których zachodzi cyklicznie.

U dzieci wydzielanie gonadotropin jest hamowane przez hormon szyszynki, melatoninę. Jednocześnie obniżonemu poziomowi FSH i LH u dzieci towarzyszy późny lub niedostateczny rozwój pierwotnych i wtórnych cech płciowych, późne zamykanie się płytek wzrostowych w kościach (brak estrogenu lub testosteronu) oraz patologicznie wysoki wzrost lub gigantyzm. U kobiet niedoborowi FSH i LH towarzyszy zaburzenie lub ustanie cyklu miesiączkowego. U matek karmiących te zmiany cyklu mogą być dość wyraźne ze względu na wysoki poziom prolaktyny.

Nadmiernemu wydzielaniu FSH i LH u dzieci towarzyszy wczesne dojrzewanie, zamykanie się płytek wzrostowych i niskorosłość hipergonadalna.

Kortykotropina

Hormon adrenokortykotropowy(ACTH, lub kortykotropina) to peptyd składający się z 39 reszt aminokwasowych, syntetyzowany przez kortykotrofy gruczolakowatości przysadki mózgowej, działa na komórki docelowe, stymulując receptory 7-TMS i zwiększając poziom cAMP, okres półtrwania hormonu wynosi do 10 minut.

Główne skutki ACTH dzieli się na nadnerczowe i pozanadnerczowe. ACTH stymuluje wzrost i rozwój warstwy pęczkowej i siateczkowej kory nadnerczy, a także syntezę i uwalnianie glukokortykoidów (kortyzolu i kortykosteronu przez komórki strefy pęczkowej oraz w mniejszym stopniu hormonów płciowych (głównie androgenów) przez komórki warstwy siatkowej ACTH słabo stymuluje uwalnianie mineralokortykoidu aldosteronu przez komórki warstwy kłębuszkowej kory nadnerczy.

Tabela. Główne skutki kortykotropiny

Pozanadnerczowe działanie ACTH to działanie hormonu na komórki innych narządów. ACTH działa lipolitycznie na adipocyty i pomaga zwiększyć poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi; stymuluje wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki i sprzyja rozwojowi hipoglikemii; stymuluje wydzielanie hormonu wzrostu przez somatotrofy gruczolaka przysadkowego; poprawia pigmentację skóry, podobnie jak MSH, dzięki któremu ma podobną strukturę.

Regulacja wydzielania ACTH odbywa się poprzez trzy główne mechanizmy. Podstawowe wydzielanie ACTH regulowane jest przez endogenny rytm uwalniania kortykoliberyny przez podwzgórze (maksymalny poziom rano 6-8 godzin, minimalny poziom 22-2 godziny). Zwiększone wydzielanie osiąga się poprzez działanie większej ilości kortykoliberyny, powstającej podczas stresujących oddziaływań na organizm (emocje, przeziębienie, ból, aktywność fizyczna itp.). Poziom ACTH jest również kontrolowany przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego: zmniejsza się, gdy wzrasta poziom hormonu glukokortykoidowego kortyzolu we krwi i wzrasta, gdy poziom kortyzolu we krwi spada. Wzrostowi poziomu kortyzolu towarzyszy także hamowanie wydzielania hormonów kortykosteroidowych przez podwzgórze, co również prowadzi do zmniejszenia wytwarzania ACTH przez przysadkę mózgową.

Ryż. Regulacja wydzielania kortykotropiny

Nadmierne wydzielanie ACTH występuje w czasie ciąży, a także podczas pierwotnej lub wtórnej (po usunięciu nadnerczy) nadczynności kortykotrofów przysadki mózgowej. Jej objawy są różnorodne i związane zarówno z działaniem samego ACTH, jak i jego stymulującym wpływem na wydzielanie hormonów przez korę nadnerczy i innych hormonów. ACTH stymuluje wydzielanie hormonu wzrostu, którego poziom jest istotny dla prawidłowego wzrostu i rozwoju organizmu. Zwiększonemu poziomowi ACTH, zwłaszcza w dzieciństwie, mogą towarzyszyć objawy wynikające z nadmiernej produkcji hormonu wzrostu (patrz wyżej). Przy nadmiernym stężeniu ACTH u dzieci, w wyniku stymulacji wydzielania hormonów płciowych przez nadnercza, można zaobserwować wczesne dojrzewanie, brak równowagi męskich i żeńskich hormonów płciowych oraz rozwój oznak maskulinizacji u kobiet.

Przy wysokich stężeniach we krwi ACTH stymuluje lipolizę, katabolizm białek i rozwój nadmiernej pigmentacji skóry.

Niedobór ACTH w organizmie prowadzi do niedostatecznego wydzielania piokokortykoidów przez komórki kory nadnerczy, czemu towarzyszą zaburzenia metaboliczne i spadek odporności organizmu na niekorzystne działanie czynników środowiskowych.

ACTH powstaje z prekursora (proopiomelanokortyny), z którego syntetyzowane są także a- i β-MSH, a także β- i γ-lipotropiny oraz endogenne peptydy morfinopodobne – endorfiny i enkefaliny. Lipotropiny aktywują lipolizę, a endorfiny i enkefaliny są ważnymi składnikami układu antynocyceptywnego (bólowego) mózgu.

Zanim zrozumiesz, jak działa hormon wzrostu (hormon somatotropowy) i dlaczego jest przepisywany, musisz ustalić, co to jest i przeanalizować wpływ na organizm. Hormon wzrostu można również nazwać somatotropiną, reprezentując w swojej strukturze białko składające się ze 191. aminokwasu. Wraz z laktogenem łożyskowym i prolaktyną należy do rodziny hormonów polipeptydowych.

U człowieka hormon wzrostu wytwarzany jest przez gruczoł dokrewny – przysadkę mózgową. Płat przedni jest odpowiedzialny za wydzielanie somatotropiny. Charakterystyczną cechą przysadki mózgowej od innych hormonów jest jej produkcja w dużych ilościach, która trwa z pewnymi wahaniami w kierunku zmniejszania się przez całe życie.

W ciągu dnia hormon wzrostu jest syntetyzowany falami przez komórki przysadki mózgowej. Istnieje kilka okresów, w których wzrasta stężenie somatotropiny. Wartości szczytowe występują około dwóch godzin po zaśnięciu. Koncentracja wzrasta również wraz z aktywnością fizyczną podejmowaną podczas treningu.

Następujące czynniki w naturalny sposób stymulują produkcję hormonu ważnego dla wzrostu:

spadek poziomu glukozy;
ćwiczenia fizyczne;
zwiększone stężenie estrogenu;
nadczynność tarczycy, wyrażona w występowaniu nadczynności tarczycy;
przyjmowanie szeregu aminokwasów, na przykład argininy, ornityny itp.;
uczucie głodu.

Pozwala stymulować produkcję hormonu wzrostu poprzez odpowiednie odżywianie z przewagą pokarmów białkowych, które zawierają aminokwasy będące katalizatorami w produkcji somatotropiny:

mięso – kurczak, wołowina;
twarożek, mleko;
dorsz;
jajka;
owsianka – płatki owsiane, ryż;
rośliny strączkowe, kapusta;
orzechy.

„Szybkie” węglowodany zawarte w wyrobach cukierniczych i cukier hamują syntezę somatotropiny, dlatego zaleca się wykluczenie tych produktów z diety. Można je zastąpić „wolnymi” węglowodanami – płatkami zbożowymi, daniami owocowo-warzywnymi, pieczywem z mąki pełnoziarnistej. Tłuszcze muszą znaleźć się w menu, ale w ograniczonych ilościach.

Proces wytwarzania niezbędnego do życia hormonu jest hamowany przez takie czynniki, jak stwierdzane we krwi nadmierne stężenie glukozy, a także lipidów.

Poziom w zależności od wieku

Studiowanie informacji na temat hormonu wzrostu pozwala zrozumieć, że jego stężenie zmienia się przez całe życie i zależy od wieku. Maksimum obserwuje się na etapie rozwoju wewnątrzmacicznego (około 4-6 miesięcy). Po urodzeniu, w dalszych okresach wieku, obserwuje się kilka szczytów, gdy ilość somatotropiny znacznie wzrasta. Są to okresy intensywnego wzrostu (niemowlęctwo – do roku i okres dojrzewania).

Po osiągnięciu wieku, w którym organizm przestaje rosnąć, synteza hormonu wzrostu zaczyna spadać, a jego ilość zmniejsza się o około 15% w każdej kolejnej dekadzie.

Jeśli dziecko w młodym wieku miało niedobór hormonu wzrostu spowodowany defektami genetycznymi, wówczas doświadcza szeregu zmiany patologiczne, wyrażający się w opóźnieniu wzrostu, a czasami w okresie dojrzewania. Jeśli poziom somatotropiny jest niższy od wartości normalnej u osoby dorosłej z powodu rozwiniętego gruczolaka przysadki mózgowej, może to powodować szereg negatywnych objawów:

szybkie tempo gromadzenia się złogów tłuszczu;
wczesna miażdżyca;
zmniejszona aktywność fizyczna;
osteoporoza;
obniżone funkcje seksualne.

Analizując mechanizm działania, staje się jasne, że taki hormon wzrostu może nie tylko spowolnić rozwój, jeśli ma on wyraźny niedobór w organizmie, ale także doprowadzić do niekontrolowanego wzrostu rozmiarów, powodując zjawisko takie jak gigantyzm.

Jeśli nadmiar zostanie wykryty u osoby dorosłej, następuje akromegalia - choroba charakteryzująca się przerostowym zwyrodnieniem tkanek i kości. Może wystąpić nieproporcjonalny wzrost dolna szczęka, nos, dłonie lub stopy. Szczególne cierpienie powoduje język, który urósł do rozmiarów nie mieszczących się w ustach. Powiększyć się mogą także wszystkie narządy wewnętrzne, a stawy pogrubione.

Działanie i wpływ na organizm

Hormon ten nabiera priorytetowego znaczenia dla rozwoju organizmu człowieka jako mechanizm regulujący metabolizm białek, a także najważniejsze procesy bezpośrednio związane ze wzrostem.

Ma także wpływ na normalizację funkcjonowania różnych procesów niezbędnych do pełni życia.

Nadmierne przyrosty dodatkowych kilogramów w obecności zaburzeń w mechanizmie produkcji somatotropiny, charakteryzujących się jej niewystarczającą ilością, tłumaczy się faktem, że hormon ten bierze udział w procesie prawidłowego rozkładu tłuszczów. Z tego powodu zyskała popularność wśród pań, które chcą szybko uzyskać piękną sylwetkę. Aby efekt spalania tłuszczu się objawił, konieczne jest, aby oprócz somatotropiny w organizmie obecne były inne hormony - płeć i tarczyca.

Skóra

Synteza kolagenu, odpowiedzialna za zdrowy wygląd Skóra, zachowując elastyczność i napięcie, również nie może obejść się bez udziału hormonu wzrostu. Jej niedobór staje się przyczyną szybkiego blaknięcia i starzenia się skóry.

Jeśli przysadka mózgowa, produkująca niezbędny hormon wzrostu, dostarczy go organizmowi w wymaganej ilości, wówczas mięśnie długo pozostaną elastyczne i mocne.

Tkanka kostna

W procesie dorastania aż do osiągnięcia określonej adolescencji istotne jest tempo wzrostu kości – regulowane jest ono przez hormon somatotropinę. Należy wziąć pod uwagę, że jest on w stanie wywierać wpływ na liniowy wzrost i syntezę białek tylko w obecności insuliny. U dorosłych hormon wzrostu zapewnia siłę szkieletu. Dzieje się tak dzięki zdolności w jej obecności do syntezy witaminy D3, która odpowiada za stabilność kości.

Pozytywny ton ciała

W normalnych stężeniach w dowolnym okres wieku hormon wzrostu zaczyna działać jak katalizator dobrego nastroju, napełniając organizm energią i promując dobry sen. Jeśli ktoś kładzie się spać przed północą i rano czuje się wypoczęty, staje się to kluczem do utrzymania zdrowia.

Hormon wzrostu potrzebny jest do pobudzenia syntezy białek, co wraz z przyspieszonym spalaniem tłuszczu prowadzi do budowy mięśni. Ponadto przy jego udziale można normalnie regulować metabolizm węglowodanów i poprawiać funkcjonowanie trzustki.

Stosowanie stymulantów

W praktyka lekarska stymulanty stosuje się w leczeniu patologii spowodowanych niedoborem hormonu wzrostu. Przyczyną może być dziedziczna predyspozycja, uraz porodowy lub zmiany czaszkowo-mózgowe - nowotwory, urazy. Dzięki terminowemu leczeniu po podaniu leków dzieci zaczynają rosnąć, a przy systematycznym leczeniu, zanim dorosną, osiągają normalne średnie parametry wzrostu.

W praktyce terapeutycznej do leczenia przepisuje się także somatotropinę zaburzenia nerwowe. Następuje poprawa pamięci i pobudzenie funkcji poznawczych, poprawia się nastrój, wzmacnia się odporność na stres.

Podobnie jak inne terapie, używki mogą powodować działania niepożądane:

obrzęk;
ból stawów;
osłabienie czynności nerek;
ból głowy;
pojawienie się nudności;
zmniejszona ostrość wzroku;
wzrost ciśnienia.

Hormony wzrostu znalazły zastosowanie w uprawianiu sportu ze względu na to, że sprzyjają wzrostowi masy mięśniowej przy jednoczesnej redukcji zapasów tłuszczu w organizmie. Kolejnym pozytywnym efektem jest zdolność somatotropiny do wzmacniania kości i wzmacniania chrząstek i ścięgien. Sportowcy zauważają, że podczas stosowania hormonu wzrostu okres rekonwalescencji po urazach następuje szybciej.

Ponieważ somatotropina pomaga zachować zdrowie skóry, utrzymać jej elastyczność i zapobiegać starzeniu, zyskała popularność w kosmetologii. Dzięki odpowiedniemu połączeniu aktywności fizycznej i przyjmowania leków zawierających hormon wzrostu można wyszczuplić i wyszczuplić sylwetkę, a skóra twarzy stanie się gładsza, a zmarszczki stopniowo znikną.

Gatunek

Analizując sztuczne rodzaje hormonu wzrostu należy zauważyć, że istnieją dwa podstawowe typy:

rekombinowana somatropina otrzymana metodami inżynierii genetycznej, podobna wzorem strukturalnym do naturalnego hormonu wzrostu zawierająca 191 aminokwasów;
syntetyczny somatrem zawierający 192 aminokwasy.

Somatropina ma lepszą jakość od somatremu, dlatego wykorzystuje się ją np. w farmakologii sportowej. Jednym z kryteriów wyboru jest jednorodność lub stopień czystości leku, który różni producenci może mieścić się w przedziale 94 – 98%. Najwyższa granica tego wskaźnika świadczy o tym, że preparat ten zawiera minimum substancji balastowych i jest bezpieczniejszy w stosowaniu.

Hormon wzrostu Wachstum

Hormony wzrostu z Wachstum (Niemcy) znane są ze swojej jakości. Do ich zalet należy wykorzystanie wysokiej jakości surowców, wysoki stopień oczyszczenia i przystępna cena. Nazwę tę tłumaczy się z języka niemieckiego jako „wzrost”, co odzwierciedla główny cel leku.

Po zakupie oferowany będzie kompletny zestaw:

substancja czynna– 10 butelek po 10 jednostek hormonu wzrostu;
woda bakteriobójcza – 10 ampułek po 2 ml;
jednorazowe strzykawki insulinowe u100 – 10 sztuk;
instrukcje.

Przed użyciem najpierw do strzykawki pobiera się 1 ml wody bakteriobójczej. Następnie usuwa się plastikową zakrętkę z butelki zawierającej substancję czynną. Zawartość strzykawki wprowadza się płynnie, bez wstrząsania, do butelki, gdzie wszystkie cząsteczki powinny całkowicie się rozpuścić. Następnie po zebraniu powstałego roztworu w strzykawka z insuliną fałd skórny na brzuchu ucisnąć dwoma palcami wolnej ręki, wprowadzić igłę strzykawki pod kątem około 45 stopni i powoli wycisnąć całą jej zawartość. Dawkę oblicza się indywidualnie. Za optymalny uważa się zakres 5–10 jednostek w ciągu 24 godzin.

Właściwości farmakologiczne:

wzmocnienie i wzrost mięśni;
redukcja warstwy tłuszczu;
stymulacja gojenia się ran;
działanie odmładzające;
wzrost (do 26 lat) i wzmocnienie kości;
regulacja metabolizmu białek;
zwiększenie odporności.

Rozpoczynając stosowanie hormonu wzrostu Wachstum należy pamiętać, że podobnie jak inne tego typu leki ma on szereg przeciwwskazań:

reakcja alergiczna;
nowotwory złośliwe;
poważne stany patologiczne organizmu - okres pooperacyjny, ostra niewydolność oddechowa.

Zabrania się kobietom rozpoczynania przyjmowania somatropiny przez cały okres ciąży oraz w okresie karmienia dziecka mlekiem matki.

Należy zachować ostrożność w przypadku zdiagnozowania następujących chorób:

częsty wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego;
cukrzyca;
niedostateczna produkcja hormonów tarczycy – niedoczynność tarczycy.

Planując zażywanie leku, należy pamiętać, że łączne stosowanie alkoholu i hormonu wzrostu jest niedopuszczalne. Naturalnie wytwarzana somatotropina ma najwyższe stężenie, gdy człowiek śpi spokojnie, a alkohol negatywnie wpływa na biologiczne rytmy snu, zaburzając je i uniemożliwiając produkcję hormonów wzrostu w niezbędnej dla organizmu ilości.

Również podczas treningu obowiązują przepisy zabraniające spożywania alkoholu w przypadku przyjmowania somatropiny. Lek ten ma już silny wpływ na cały organizm, co pod wpływem substancji zawierających alkohol może prowadzić do poważnych negatywnych konsekwencji.

Wpływ na pracę serca

Ponieważ hormon wzrostu jest jednym z ważnych regulatorów stabilnego poziomu cholesterolu, niedobór somatotropiny może powodować rozwój miażdżycy naczyń. Ponadto, jeśli stężenie hormonu wzrostu jest niewystarczające, objawiają się poważne choroby serca - zawał serca, udar itp.

W trakcie badań wykazano, że przy prawidłowym dla wieku poziomie hormonu wzrostu następuje zmniejszenie obciążenia ściany serca, co umożliwia poprawę jego funkcjonowania. Jeśli zgodnie ze wskazaniami fizjologicznymi przepisano somatotropinę w wieku dorosłym, obserwuje się wzrost masy lewej komory i objętości wyrzutowej serca. Wykazano, że lek ten stymuluje produkcję tlenku azotu, prowadząc do rozszerzenia naczyń tętniczych.

Referencje

Niedobór androgenów u kobiet i możliwości jego diagnostyki hormonalnej 2011 / Goncharov N.P., Katsiya G.V., Melikhova O.A., Smetnik V.P.
Cechy patogenezy, diagnostyki i leczenia zaburzeń erekcji u pacjentów z hipogonadyzmem 2010 / Gamidov S.I., Tazhetdinov O.Kh., Pavlovichev A.A., Popova A.Yu., Thagapsoeva R.A.
Badanie krążących komórek śródbłonka u pacjentów z menopauzą chirurgiczną i naturalną 2013 / Elena Anatolyevna Kolbasova, Natalya Ivanovna Kiseleva, Ludmiła Vladimirovna Tikhonova

Roman jest trenerem kulturystyki z ponad 8-letnim doświadczeniem. Jest także dietetykiem, a jego klientami jest wielu znanych sportowców. Powieść napisana wspólnie z autorem książki „Sport i nic, ale..

Somatotropina, czyli hormon wzrostu, z grupy peptydów, jest wytwarzana przez organizm w przednim płacie przysadki mózgowej, jednak wydzielanie tej substancji może w sposób naturalny zwiększyć się. Obecność tego składnika w organizmie nasila lipolizę, która spala podskórną tkankę tłuszczową i buduje masę mięśniową. Z tego powodu jest szczególnie interesujący dla sportowców, którzy chcą poprawić swoje wyniki sportowe. Aby to osiągnąć, warto dokładniej przestudiować proces syntezy i inne cechy tej substancji.

Co to jest somatotropina

Tak nazywa się hormon peptydowy syntetyzowany przez przedni płat przysadki mózgowej. Główną właściwością jest stymulacja wzrostu i odbudowy komórek, co pomaga w budowie tkanki mięśniowej i zwartych kości. Z łaciny „soma” oznacza ciało. Rekombinowany hormon otrzymał tę nazwę ze względu na jego zdolność do przyspieszania wzrostu na długość. Somatotropina należy do rodziny hormonów polipeptydowych, obok prolaktyny i laktogenu łożyskowego.

Gdzie powstaje

Substancja ta wytwarzana jest w przysadce mózgowej, małym gruczole dokrewnym, wielkości około 1 cm. Znajduje się ona w specjalnym zagłębieniu u podstawy mózgu, zwanym także „sella turcica”. Receptor komórkowy to białko z pojedynczą domeną wewnątrzbłonową. Przysadka mózgowa jest kontrolowana przez podwzgórze. Pobudza lub hamuje proces syntezy hormonalnej. Produkcja somatotropiny ma charakter falowy – w ciągu dnia obserwuje się kilka wybuchów wydzieliny. Największą ilość obserwuje się 60 minut po zaśnięciu w nocy.

Do czego to służy?

Już po nazwie można zrozumieć, że somatropina jest niezbędna do wzrostu kości i organizmu jako całości. Z tego powodu jest aktywniej wytwarzany u dzieci i młodzieży. W wieku 15-20 lat synteza somatotropiny stopniowo maleje. Następnie rozpoczyna się okres stabilizacji, a po 30 latach etap upadku, który trwa aż do śmierci. Wiek 60 lat charakteryzuje się produkcją zaledwie 40% normalnego hormonu wzrostu. Dorośli potrzebują tej substancji, aby przywrócić zerwane więzadła, wzmocnić stawy i leczyć złamane kości.

Działanie

Spośród wszystkich hormonów przysadki mózgowej najwyższe stężenie ma somatotropina. Charakteryzuje się dużą listą działań, jakie substancja wywołuje na organizmie. Główne właściwości somatotropiny to:

Przyspieszenie wzrostu liniowego u młodzieży. Działanie polega na wydłużeniu rurkowatych kości kończyn. Jest to możliwe jedynie w okresie przedpokwitaniowym. Dalszy wzrost nie jest spowodowany endogennym nadmiernym wydzielaniem lub egzogennym napływem GH.
Wzrost czystej masy mięśniowej. Polega na hamowaniu rozkładu białek i aktywowaniu ich syntezy. Somatropina hamuje aktywność enzymów niszczących aminokwasy. Mobilizuje je do procesów glukoneogenezy. Tak działa hormon wzrostu mięśni. Bierze udział w syntezie białek, usprawniając ten proces niezależnie od transportu aminokwasów. Współpracuje z insuliną i naskórkowym czynnikiem wzrostu.
Tworzenie somatomedyny w wątrobie. Nazywa się to insulinopodobnym czynnikiem wzrostu lub IGF-1. Jest wytwarzana w wątrobie jedynie pod wpływem somatotropiny. Substancje te działają wspólnie. W działaniu GH promującym wzrost pośredniczą czynniki insulinopodobne.
Zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej podskórnej. Substancja sprzyja mobilizacji tłuszczu z własnych rezerw, co powoduje wzrost stężenia w osoczu wolnych kwasów tłuszczowych, które ulegają utlenieniu w wątrobie. W wyniku wzmożonego rozkładu tłuszczów wytwarzana jest energia, która idzie w kierunku usprawnienia metabolizmu białek.
Działanie antykataboliczne, anaboliczne. Pierwszym efektem jest zahamowanie rozpadu tkanki mięśniowej. Drugim efektem jest stymulacja aktywności osteoblastów i aktywacja tworzenia matrycy białkowej kości. Prowadzi to do wzrostu mięśni.
Regulacja metabolizm węglowodanów. Tutaj hormon jest antagonistą insuliny, tj. działa odwrotnie, hamując wykorzystanie glukozy w tkankach.
Działanie immunostymulujące. Polega na aktywowaniu pracy komórek układu odpornościowego.
Modulujący wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego i mózgu. Według niektórych badań hormon ten może przenikać przez barierę krew-mózg. Jego receptory znajdują się w niektórych częściach mózgu i rdzenia kręgowego.

Wydzielanie somatotropiny

Większa ilość somatotropiny wytwarzana jest przez przysadkę mózgową. Całkowicie 50% komórek nazywa się somatotropami. Wytwarzają hormon. Swoją nazwę zawdzięcza temu, że szczyt wydzielania występuje w fazie szybkiego rozwoju adolescencja. Stwierdzenie, że dzieci dorastają we śnie, jest w pełni uzasadnione. Powodem jest to, że maksymalne wydzielanie hormonu obserwuje się w pierwszych godzinach głębokiego snu.

Podstawowa norma we krwi i maksymalne wahania w ciągu dnia

Prawidłowy poziom somatropiny we krwi wynosi około 1-5 ng/ml. W szczytowych stężeniach ilość wzrasta do 10-20 ng/ml, a czasami nawet do 45 ng/ml. Takich wzrostów może być kilka w ciągu dnia. Przerwy między nimi wynoszą około 3-5 godzin. Najbardziej przewidywalny najwyższy szczyt jest charakterystyczny dla okresu 1-2 godzin po zaśnięciu.

Zmiany związane z wiekiem

Największe stężenie somatropiny obserwuje się na etapie 4-6 miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego. To około 100 razy więcej w porównaniu do osoby dorosłej. Ponadto stężenie substancji zaczyna spadać wraz z wiekiem. Dzieje się tak między 15. a 20. rokiem życia. Potem przychodzi etap, w którym ilość somatropiny pozostaje stabilna – aż do 30 lat. Następnie stężenie ponownie spada, aż do starości. Na tym etapie częstotliwość i amplituda pików wydzielania maleje. Są one maksymalne u nastolatków w okresie intensywnego rozwoju w okresie dojrzewania.

O której godzinie jest produkowany?

Około 85% wytwarzanej somatropiny występuje między godziną 12 a 4 rano. Pozostałe 15% jest syntetyzowane podczas snu w ciągu dnia. Z tego powodu normalny rozwój Dzieciom i nastolatkom zaleca się pójście spać nie później niż 21-22 godzin. Ponadto nie należy przejadać się przed pójściem spać. Pożywienie stymuluje wydzielanie insuliny, która blokuje produkcję somatropiny.

Aby hormon przyniósł korzyści organizmowi w postaci utraty wagi, musisz spać co najmniej 8 godzin dziennie. Lepiej kłaść się spać przed 23:00, gdyż największa ilość somatropiny wytwarzana jest od 23:00 do 2:00. Zaraz po przebudzeniu nie należy spożywać śniadania, ponieważ organizm w dalszym ciągu spala tłuszcz dzięki syntetyzowanemu polipeptydowi. Poranny posiłek lepiej odłożyć na 30-60 minut.

Regulacja wydzielania

Głównymi regulatorami produkcji somatotropiny są hormony peptydowe podwzgórza – somatoliberyna i somatostatyna. Komórki neurosekrecyjne syntetyzują je do żył wrotnych przysadki mózgowej, co bezpośrednio wpływa na somatotropy. Hormon produkowany jest dzięki somatoliberynie. Natomiast somatostatyna hamuje proces wydzielania. Na syntezę somatropiny wpływa kilka czynników różne czynniki. Niektóre z nich zwiększają koncentrację, inne wręcz przeciwnie – ją zmniejszają.

Jakie czynniki wpływają na syntezę

Możesz zwiększyć produkcję somatropiny bez użycia artykuły medyczne. Na naturalną syntezę tej substancji wpływa szereg czynników. Należą do nich:

obciążenia tarczycy;

estrogeny;

grelina;

dobry sen;

hipoglikemia;

somatoliberyna;

aminokwasy – ornityna, glutamina, arginina, lizyna.

Czynniki powodujące niedobór

Na wydzielanie wpływają także niektóre ksenobiotyki – substancje chemiczne niewchodzące w cykl biotyczny. Inne czynniki prowadzące do niedoboru hormonów to:

hiperglikemia;
somatostatyna;
wysoki poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi;
zwiększone stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu i somatotropiny (większość jest związana z białkiem transportowym);
glukokortykoidy (hormony kory nadnerczy).

Do czego prowadzi nadmiar hormonu wzrostu?

Jeżeli u dorosłych poziom somatropiny jest równy stężeniu charakterystycznemu dla rozwijającego się organizmu, wówczas uważa się to za nadmiar tego hormonu. Ten stan może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. Należą do nich:

Akromegalia i gigantyzm. Pierwsza koncepcja to powiększenie rozmiaru języka, silne zgrubienie kości i zgrubienie rysów twarzy. Gigantyzm jest charakterystyczny dla dzieci i młodzieży. Choroba objawia się bardzo dużym wzrostem, proporcjonalnym wzrostem kości, narządów i tkanek miękkich. U kobiet liczba ta może osiągnąć 190 cm, a u mężczyzn – 200 cm. Na tym tle obserwuje się małe rozmiary głowy, wzrost wielkości narządów wewnętrznych i wydłużenie kończyn.
Syndrom tunelowy. Patologią jest drętwienie palców i dłoni, któremu towarzyszy mrowienie i ból stawów. Objawy pojawiają się w wyniku ucisku pnia nerwu.
Insulinooporność tkanek. Tak nazywa się naruszenie biologicznej odpowiedzi tkanek organizmu na działanie insuliny. W rezultacie cukier nie może przedostać się z krwi do komórek. Z tego powodu stężenie insuliny utrzymuje się stale na wysokim poziomie, co prowadzi do otyłości. Skutek jest taki, że nawet na ścisłej diecie nie da się schudnąć. Wszystkiemu temu towarzyszy nadciśnienie i obrzęki. Insulinooporność zwiększa ryzyko raka, cukrzycy typu I, zawałów serca, miażdżycy, a nawet nagłej śmierci z powodu zakrzepów krwi.

Konsekwencje niedoboru hormonu wzrostu

Dla organizmu człowieka katastrofalny jest nie tylko nadmiar somatropiny, ale także jej niedobór. Niedobór tej substancji prowadzi do osłabienia reakcji emocjonalnych, spadku witalności, wzmożonej drażliwości, a nawet depresji. Inne skutki niedoboru somatropiny to:

Karłowatość przysadkowa. Jest to choroba endokrynologiczna, która stanowi naruszenie syntezy somatropiny. Ten stan powoduje opóźnienie rozwoju narządów wewnętrznych i układu kostnego. Mutacje w genie receptora GH powodują nienormalnie niski wzrost: u mężczyzn wynosi około 130 cm, a u kobiet poniżej 120 cm.
Opóźniony rozwój fizyczny i psychiczny. Patologię tę obserwuje się u dzieci i młodzieży. 8,5% z nich ma niski wzrost z powodu braku somatropiny.
Opóźnione dojrzewanie. W przypadku tej patologii występuje niedorozwój drugorzędnych cech płciowych w porównaniu z większością innych nastolatków. Opóźnienie dojrzewania jest spowodowane spowolnieniem ogólnego rozwoju fizycznego.
Otyłość i miażdżyca. Kiedy synteza somatropiny zostaje zakłócona, wszystkie rodzaje metabolizmu zostają zakłócone. To jest przyczyna otyłości. Na tym tle w naczyniach obserwuje się dużą ilość wolnych kwasów tłuszczowych, które mogą powodować niedrożność, co doprowadzi do miażdżycy.

Jak stosuje się somatotropinę?

Substancję tę można również syntetyzować sztucznie. Już w pierwszym eksperymencie produkcyjnym wykorzystano ekstrakt z ludzkiej przysadki mózgowej. Somatropinę ekstrahowano ze zwłok ludzkich do 1985 roku, dlatego nazwano ją trupią. Dziś naukowcy nauczyli się go sztucznie syntetyzować. W tym przypadku wykluczona jest możliwość zakażenia chorobą Creutzfeldta-Jakoba, do której doszło w przypadku stosowania preparatu GH pochodzącego ze zwłok. Ta choroba jest śmiertelną patologią mózgu.

Zatwierdzony przez FDA lek na bazie somatropiny nazywa się Somatrem (Protropin). Zastosowanie terapeutyczne tego leku:

leczenie zaburzeń nerwowych;
przyspieszenie wzrostu dzieci;
redukcja masy tłuszczowej i budowa mięśni;

Kolejnym obszarem zastosowania Somatremu jest profilaktyka choroby starcze. U osób starszych GH prowadzi do zwiększonej gęstości kości, zwiększonej mineralizacji, zmniejszenia tkanki tłuszczowej i zwiększenia masy mięśniowej. Dodatkowo działają odmładzająco: skóra staje się bardziej elastyczna, zmarszczki ulegają wygładzeniu. Wadą jest występowanie szeregu działań niepożądanych, takich jak nadciśnienie tętnicze i hiperglikemia.

W leczeniu zaburzeń nerwowych

Somatropina pomaga poprawić pamięć i funkcje poznawcze. Jest to szczególnie konieczne u pacjentów z karłowatością przysadkową. W rezultacie pacjent z niską zawartością somatotropiny we krwi poprawia swoje zdrowie i nastrój. Podwyższony poziom Substancja ta również nie jest zalecana, gdyż może działać odwrotnie i powodować depresję.

Na karłowatość przysadkową

Leczenie zaburzeń rozwojowych u dzieci możliwe jest poprzez stymulację poprzez codzienne podawanie ekstraktu z przysadki mózgowej. Wpływa nie tylko na jeden gruczoł, ale także na całe ciało. Takie zastrzyki należy stosować jak najwcześniej i do końca okresu dojrzewania. Obecnie jedynym skutecznym sposobem leczenia karłowatości przysadkowej jest podawanie hormonu wzrostu.

Peptydy w kulturystyce

Efekt spalania tkanki tłuszczowej i zwiększenia masy mięśniowej szczególnie często wykorzystują zawodowi kulturyści podczas aktywnych treningów. Sportowcy przyjmują peptydy na wzrost mięśni w połączeniu z testosteronem i innymi lekami o podobnym działaniu. Stosowanie Somatremu zostało zakazane w 1989 roku przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski, ale nie wykluczało to nielegalnego stosowania tego leku. W połączeniu z GH kulturyści stosują następujące leki:

Steroidy. Ich silne działanie anaboliczne nasila przerost komórek mięśniowych, co przyspiesza ich rozwój.
Insulina. Konieczne jest odciążenie trzustki, która na skutek zwiększonego poziomu GH zaczyna zbyt aktywnie pracować i wyczerpuje swoje rezerwy.
Hormony tarczycy tarczycy. W małych dawkach wykazują działanie anaboliczne. Przyjmowanie hormonów tarczycy przyspiesza metabolizm i przyspiesza wzrost tkanek.

Jak zwiększyć produkcję hormonu wzrostu

Istnieją różne stymulatory hormonu wzrostu. Jednym z nich jest przyjmowanie określonych leków. Chociaż naturalne metody również pomagają zwiększyć produkcję somatropiny. Na przykład u osób regularnie ćwiczących działanie IGF-1 i GH jest wzmocnione. Nie zaobserwowano tego u osób nieprzeszkolonych. Synteza somatropiny zachodzi przez cały czas snu, dlatego bardzo ważne jest, aby dana osoba spała normalnie. Przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych, w tym:

minerały;
witaminy;
aminokwasy;
naturalne adaptogeny;
substancje pochodzenie roślinne– chryzyna, forskolina, gryfonia.

Zażywanie tabletek somatotropiny

Choć substancja ta jest oficjalnie zakazana w sporcie, pokusa jej stosowania jest bardzo duża. Z tego powodu wielu sportowców nadal sięga po tę metodę, aby usunąć nadmiar tkanki tłuszczowej, ujędrnić sylwetkę i zyskać bardziej wydatne kształty. Zaletą jego stosowania jest wzmocnienie kości. Jeśli sportowiec odniesie kontuzję, co zdarza się bardzo rzadko, wówczas zażywanie somatropiny przyspiesza gojenie. Lek ma numer skutki uboczne, takie jak:

zwiększone zmęczenie i utrata siły;
rozwój skoliozy;
zapalenie trzustki - zapalenie trzustki;
utrata przejrzystości widzenia;
przyspieszony rozwój mięśni i ucisk nerwów obwodowych;
ataki nudności i wymiotów;
ból stawów.

Nawet jeśli lek ma pozytywne skutki, niektórzy ludzie nie powinni go stosować. Przeciwwskazania obejmują następujące patologie:

alergia na składniki leku;
nowotwory złośliwe;
zagrożenie życia w postaci okresu pooperacyjnego i ostrej niewydolności oddechowej;
ciąża i laktacja.

Należy zachować ostrożność w przypadku niedoczynności tarczycy, nadciśnienia i cukrzycy. Ważne jest, aby podczas przyjmowania somatotropiny zrezygnować z alkoholu. Wciąż toczą się dyskusje na temat niebezpieczeństw związanych ze stosowaniem tej substancji. Zdaniem części ekspertów ryzyko stosowania ogranicza się do wzrostu ilości glukozy we krwi i pojawienia się obrzęków. Chociaż zdarzały się przypadki powiększenia wątroby, a nawet nóg, dotyczy to tylko przypadków przekroczenia dawki.

Jakie produkty zawierają

Równie ważne dla zwiększenia produkcji somatotropiny jest prawidłowe odżywianie. To musi być zrównoważone. Zaleca się preferowanie chudej żywności, ponieważ tłuste potrawy powodują spadek GH. Lista produktów zawierających białko i inne substancje niezbędne do przywrócenia sił i podniesienia poziomu somatotropiny obejmuje:

twaróg;
jaja kurze;
kasza gryczana i płatki owsiane;
cielęcina;
rośliny strączkowe;
mleko;
mięso drobiowe;
orzechy;
ryba;
chuda wołowina;

Aktywność fizyczna

Prawie każdy aktywność ruchowa korzystnie wpływa na wydzielanie somatropiny. Może to być regularne chodzenie lub podnoszenie ciężarów. Chociaż niektóre rodzaje obciążeń są bardziej skuteczne. Sporty dzielą je na dwie grupy – siłową (beztlenową) i aerobową (kardio). Do pierwszej grupy zalicza się podnoszenie ciężarów na krótki czas. Ćwiczenia aerobowe obejmują spacery, bieganie, jazdę na nartach, jazdę na rowerze itp. Aby zwiększyć produkcję GH, konieczne jest inteligentne połączenie tych dwóch rodzajów ćwiczeń. Najbardziej przydatne są:

trening z ciężarami z liczbą powtórzeń od 10 do 15;
marsz z prędkością około 4-6 km/h.

Dobry sen

Do syntezy somatropiny niezbędny jest pełny sen trwający 8 godzin. Naturalna produkcja rozpoczyna się 1,5-2 godziny po zaśnięciu. To jest faza głębokiego snu. Kiedy dana osoba nie ma możliwości spędzenia wymaganego czasu na spaniu w nocy, konieczne jest, aby odpocząć co najmniej 1-2 godziny w ciągu dnia. Nawet regularne treningi i zdrowa dieta przy braku snu nie przyniosą pożądanego efektu.

Wideo

Znalazłeś błąd w tekście?
Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my wszystko naprawimy!

Choć większość gruczołów dokrewnych zaczyna funkcjonować już w życiu płodowym, pierwszym poważnym sprawdzianem dla całego systemu biologicznej regulacji organizmu jest moment porodu. Stres porodowy jest ważnym czynnikiem wyzwalającym liczne procesy adaptacji organizmu do nowych warunków życia. Wszelkie zaburzenia i odchylenia w funkcjonowaniu regulacyjnych układów neuroendokrynnych, które wystąpią w czasie narodzin dziecka, mogą mieć poważny wpływ na stan jego zdrowia przez całe jego późniejsze życie.

Pierwsza – pilna – reakcja układu neuroendokrynnego płodu już w momencie porodu ma na celu aktywację metabolizmu i oddychania zewnętrznego, które w życiu płodowym w ogóle nie funkcjonowały. Pierwszy oddech dziecka jest najważniejszym kryterium żywego porodu, ale sam w sobie jest konsekwencją złożonych wpływów nerwowych, hormonalnych i metabolicznych. We krwi pępowinowej występuje bardzo wysokie stężenie katecholamin – adrenaliny i noradrenaliny, hormonów „pilnej” adaptacji. Nie tylko stymulują metabolizm energetyczny oraz rozkład tłuszczów i polisacharydów w komórkach, ale także hamują powstawanie śluzu w tkance płucnej, a także stymulują ośrodek oddechowy zlokalizowany w pniu mózgu. W pierwszych godzinach po urodzeniu gwałtownie wzrasta aktywność tarczycy, której hormony stymulują również procesy metaboliczne. Wszystkie te uwalniania hormonów odbywają się pod kontrolą przysadki mózgowej i podwzgórza. Dzieci urodzone przez cesarskie cięcie, a zatem nie narażone na naturalny stres porodowy, mają znacznie niższy poziom katecholamin i hormonów tarczycy we krwi, co niekorzystnie wpływa na czynność ich płuc w ciągu pierwszych 24 godzin życia. W rezultacie ich mózg cierpi na brak tlenu, co może mieć pewien wpływ później.

Hormonalna regulacja wzrostu

Podwzgórze wydziela dwa przeciwstawnie działające hormony - czynnik uwalniający i somatostatynę, które są wysyłane do gruczołu przysadkowego i regulują produkcję i uwalnianie hormonu wzrostu. Nadal nie wiadomo, co silniej stymuluje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki mózgowej – wzrost stężenia czynnika uwalniającego czy spadek zawartości somatostatyny. Hormon wzrostu nie jest wydzielany równomiernie, ale sporadycznie, 3-4 razy w ciągu dnia. Zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu następuje pod wpływem postu, ciężkiej pracy mięśni, a także podczas głębokiego snu: nie bez powodu tradycja ludowa twierdzi, że dzieci rosną w nocy. Z wiekiem wydzielanie hormonu wzrostu zmniejsza się, ale mimo to nie zatrzymuje się przez całe życie. Przecież u osoby dorosłej procesy wzrostu trwają, tyle że nie prowadzą już do wzrostu masy i liczby komórek, ale zapewniają wymianę przestarzałych, zużytych komórek na nowe.

Hormon wzrostu uwalniany przez przysadkę mózgową wywiera dwojaki wpływ na komórki organizmu. Pierwszy - bezpośredni - efekt polega na tym, że w komórkach nasila się rozkład zgromadzonych wcześniej zapasów węglowodanów i tłuszczów, ich mobilizacja na potrzeby metabolizmu energetycznego i plastycznego. Drugie - pośrednie - działanie odbywa się przy udziale wątroby. W jego komórkach pod wpływem hormonu wzrostu powstają substancje mediatorowe – somatomedyny, które oddziałują już na wszystkie komórki organizmu. Pod wpływem somatomedyn następuje nasilenie wzrostu kości, syntezy białek i podziału komórek, tj. zachodzą te same procesy, które powszechnie nazywane są „wzrostem”. Jednocześnie cząsteczki kwasów tłuszczowych i węglowodanów, uwalniane w wyniku bezpośredniego działania hormonu wzrostu, biorą udział w procesach syntezy białek i podziału komórek.

Jeśli produkcja hormonu wzrostu zostanie zmniejszona, dziecko nie rośnie i staje się karzeł. Jednocześnie utrzymuje normalną sylwetkę. Wzrost może zostać zatrzymany przedwcześnie także na skutek zaburzeń w syntezie somatomedyn (uważa się, że substancja ta ze względów genetycznych nie jest wytwarzana w wątrobie karłów, których wzrost osiąga dorosłe dziecko w wieku 7-10 lat). Wręcz przeciwnie, nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu u dzieci (na przykład w wyniku rozwoju łagodnego guza przysadki mózgowej) może prowadzić do: gigantyzm. Jeżeli nadmierne wydzielanie rozpoczyna się po zakończeniu kostnienia obszarów chrzęstnych kości pod wpływem hormonów płciowych, akromegalia- kończyny, dłonie i stopy, nos, podbródek i inne kończyny ciała, a także język i narządy trawienne. Zaburzenie regulacji hormonalnej u pacjentów z akromegalią często prowadzi do różnych chorób metabolicznych, w tym do rozwoju cukrzycy. Stosowane w odpowiednim czasie terapia hormonalna lub interwencja chirurgiczna może zapobiec najniebezpieczniejszemu rozwojowi choroby.

Synteza hormonu wzrostu w przysadce mózgowej człowieka rozpoczyna się w 12. tygodniu życia wewnątrzmacicznego, a po 30. tygodniu jego stężenie we krwi płodu staje się 40-krotnie wyższe niż u osoby dorosłej. Do czasu porodu stężenie hormonu wzrostu spada około 10 razy, ale nadal pozostaje niezwykle wysokie. W okresie od 2 do 7 lat zawartość hormonu wzrostu we krwi dzieci pozostaje w przybliżeniu na stałym poziomie, który jest 2-3 razy wyższy niż poziom dorosłych. Znaczące jest, że w tym samym okresie najszybsze procesy wzrostu kończą się przed początkiem dojrzewania. Potem przychodzi okres znacznego spadku poziomu hormonów i zahamowania wzrostu. Nowy wzrost poziomu hormonu wzrostu u chłopców obserwuje się po 13 latach, a jego maksimum obserwuje się po 15 latach, tj. właśnie w momencie najbardziej intensywnego wzrostu masy ciała u nastolatków. W wieku 20 lat poziom hormonu wzrostu we krwi ustala się na poziomie typowym dla osoby dorosłej.

Wraz z nadejściem okresu dojrzewania hormony płciowe stymulujące anabolizm białek aktywnie biorą udział w regulacji procesów wzrostu. To pod wpływem androgenów następuje przemiana somatyczna chłopca w mężczyznę, gdyż pod wpływem tego hormonu następuje przyspieszenie wzrostu tkanki kostnej i mięśniowej. Wzrost stężenia androgenów w okresie dojrzewania powoduje gwałtowny wzrost wymiarów liniowych ciała – następuje pokwitaniowy zryw wzrostowy. Jednak w następstwie ta sama zwiększona zawartość androgenów prowadzi do kostnienia stref wzrostu kości długich, w wyniku czego zatrzymuje się ich dalszy wzrost. W przypadku przedwczesnego dojrzewania wzrost długości ciała może rozpocząć się zbyt wcześnie, ale zakończy się wcześniej, w wyniku czego chłopiec pozostanie „niewymiarowy”.

Androgeny stymulują także wzmożony rozrost mięśni i chrząstek krtani, w wyniku czego głosy chłopców „załamują się” i stają się znacznie niższe. Działanie anaboliczne androgenów rozciąga się na wszystkie mięśnie szkieletowe organizmu, dzięki czemu mięśnie u mężczyzn są znacznie bardziej rozwinięte niż u kobiet. Żeńskie estrogeny mają mniej wyraźne działanie anaboliczne niż androgeny. Z tego powodu u dziewcząt w okresie dojrzewania przyrost mięśni i długości ciała jest mniejszy, a gwałtowny wzrost w okresie dojrzewania jest mniej wyraźny niż u chłopców.