Istnieje wiele pytań dotyczących schizofrenii, na które naukowcy wciąż nie potrafią odpowiedzieć. Ale najpierw porozmawiajmy o najważniejszej rzeczy.

Schizofrenia jest bardzo powszechna choroba umysłowa. Statystyki pokazują, że na którymś etapie życia cierpi na nią około jedna na 100 osób w Australii. Dlatego prawie każdy ma przyjaciół lub krewnych chorych na schizofrenię.

Schizofrenia jest schorzeniem złożonym, trudnym do zdiagnozowania, ale zwykle identyfikuje się wymienione objawy: aktywność umysłowa, percepcja (omamy), upośledzona uwaga, wola, zdolności motoryczne, osłabienie emocji, obserwuje się relacje międzyludzkie, potoki niespójnych myśli zaobserwowane, wypaczone zachowanie, pojawia się głębokie poczucie apatii i poczucia beznadziejności.

Istnieją dwa główne typy schizofrenii (ostra i przewlekła) oraz co najmniej sześć podtypów (paranoidalna, hebefreniczna, katatoniczna, prosta, nuklearna i afektywna). Na szczęście schizofrenię leczy się terapią poznawczą, ale najczęściej lekami.

Ze schizofrenią wiąże się wiele mitów. Jednym z nich jest pogląd, że choroba ta występuje częściej na obszarach wiejskich niż w miastach. Ponadto, według nieaktualnych informacji, schizofrenicy ze wsi często przenoszą się do miast w poszukiwaniu prywatności. Jednak naukowcy obalają ten mit.

Badania dotyczące schizofrenii wśród Szwedów wskazują, że mieszkańcy miast są bardziej podatni na tę chorobę i nie przemieszczają się nigdzie. Naukowcy twierdzą, że środowisko może popychać ludzi w kierunku chorób.

Pomijając jednak mity, prawdziwe źródło schizofrenii wciąż pozostaje tajemnicą. Wcześniej uważano, że przyczyną jest złe nastawienie rodzice wobec dziecka – zwykle obwiniali matki, które były zbyt powściągliwe i zimne w leczeniu. Jednak ten punkt widzenia jest obecnie odrzucany przez prawie wszystkich ekspertów. Rodzice są w znacznie mniejszym stopniu winni, niż się powszechnie uważa.

W 1990 roku badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli związek pomiędzy kurczeniem się zakrętu skroniowego górnego a intensywnymi schizofrenicznymi halucynacjami słuchowymi. Wysunięto teorię, że schizofrenia wynika z uszkodzenia określonego obszaru po lewej stronie mózgu. Tak więc, gdy w głowie schizofrenika pojawiają się „głosy”, jest to zauważalne zwiększona aktywność w części mózgu odpowiedzialnej za myślenie i aktywność mowy.

W 1992 roku hipoteza ta została potwierdzona w dużym badaniu na Harvardzie, które wykazało związek między schizofrenią a kurczeniem się lewego płata skroniowego mózgu, zwłaszcza części odpowiedzialnej za słuch i mowę.

Naukowcy odkryli związek pomiędzy stopniem zaburzeń myślenia a wielkością zakrętu skroniowego górnego. Ta część mózgu jest utworzona przez fałd kory mózgowej. Badanie przeprowadzono na podstawie porównania wyników rezonansu magnetycznego mózgów 15 chorych na schizofrenię i 15 zdrowych osób z grupy kontrolnej. Stwierdzono, że u pacjentów chorych na schizofrenię zakręt ten jest prawie o 20% mniejszy niż u zdrowych ludzi.

Chociaż prace te nie zaowocowały nowymi metodami leczenia, naukowcy uważają, że ich odkrycie daje szansę na „dalsze badania tego zagadnienia poważna choroba» .

Obecnie od czasu do czasu Nowa nadzieja. Badanie przeprowadzone w 1995 roku na Uniwersytecie Iowa sugeruje, że schizofrenia może wynikać z patologii wzgórza i obszarów mózgu anatomicznie związanych z tą strukturą. Poprzednie dowody wskazywały, że wzgórze zlokalizowane głęboko w mózgu pomaga skupiać uwagę, filtrować doznania i przetwarzać informacje pochodzące ze zmysłów. Rzeczywiście „problemy ze wzgórzem i pokrewnymi strukturami, rozciągającymi się od szczytu kręgosłupa do tylnej części płata czołowego, mogą powodować Pełny zakres objawy obserwowane u schizofreników.”

Być może w schizofrenię zaangażowany jest cały mózg i pewne wyobrażenia psychologiczne, na przykład o sobie, mogą mieć z nią pewien związek. Doktor Philip McGuire twierdzi: „Predyspozycja [do słyszenia głosów] może zależeć od nieprawidłowej aktywności obszarów mózgu związanych z percepcją mowy wewnętrznej i oceną, czy jest ona własna, czy cudza”.

Czy istnieje określony czas wystąpienia takich zaburzeń mózgu? Chociaż objawy schizofrenii zwykle pojawiają się w okresie dojrzewania, szkody, które ją powodują, mogą zacząć się już w niemowlęctwie. „Dokładny charakter tego zaburzenia nerwowego jest niejasny, ale odzwierciedla on zaburzenia w rozwoju mózgu, które pojawiają się przed urodzeniem lub wkrótce po nim”.

Są eksperci, którzy uważają, że schizofrenię może wywołać wirus, i to powszechnie znany. Kontrowersyjną, ale bardzo intrygującą wersję przyczyn choroby przedstawił dr John Eagles z Royal Cornhill Hospital w Aberdeen. Eagles uważa, że ​​wirus wywołujący polio może również wpływać na wystąpienie schizofrenii. Ponadto uważa, że ​​schizofrenia może być częścią zespołu post-polio.

Eagles swoje przekonanie opiera na fakcie, że od połowy lat 60. XX w. w Anglii, Walii, Szkocji i Nowej Zelandii liczba chorych na schizofrenię spadła o 50%. Zbiega się to z wprowadzeniem w tych krajach szczepień przeciwko polio. W Wielkiej Brytanii szczepionkę doustną wprowadzono w 1962 roku. Oznacza to, że kiedy zaprzestano polio, liczba przypadków schizofrenii spadła – nikt nie przypuszczał, że coś takiego może się wydarzyć.

Według Eagles naukowcy z Connecticut odkryli, że pacjenci hospitalizowani z powodu schizofrenii „znacznie częściej rodzili się w latach polio”.

Eagles zwraca również uwagę, że wśród nieszczepionych Jamajczyków, którzy przybyli do Wielkiej Brytanii „częstość występowania schizofrenii jest znacznie wyższa w porównaniu z lokalną [angielską] populacją”.

Notatki Orłów: ostatnie lata Ustalono istnienie zespołu post-polio. W tym zespole, około 30 lat po wystąpieniu paraliżu, ludzie zaczynają cierpieć na silne zmęczenie, problemy neurologiczne, bóle stawów i mięśni oraz nadwrażliwość(szczególnie do niska temperatura). Zespół post-polio występuje u około 50% pacjentów z polio. Według Orłów „ średni wiek Schizofrenia pojawia się około trzydziestego roku życia, co odpowiada koncepcji schizofrenii jako zespołu post-polio, który rozwija się po okołoporodowym zakażeniu wirusem polio.

Lekarze David Silbersweig i Emily Stern z Cornell University uważają, że schizofrenicy raczej nie mają poważne problemy z mózgiem, ale mimo to udało im się odkryć coś bardzo interesującego. Wykorzystując PET, opracowali metodę wykrywania przepływu krwi podczas halucynacji schizofrenicznych. Przeprowadzili badanie sześciu nieleczonych lub opornych na leczenie schizofreników, którzy słyszeli głosy. Jeden doświadczył halucynacji wzrokowych. Podczas badania każdy pacjent został poproszony o naciśnięcie przycisku prawym palcem, jeśli usłyszał dźwięki. Stwierdzono, że podczas halucynacji aktywowane są powierzchowne obszary mózgu zaangażowane w przetwarzanie informacji słuchowych. Co więcej, u wszystkich pacjentów wystąpił napływ krwi do kilku głębokich obszarów mózgu: hipokampa, zakrętu hipokampa, zakrętu obręczy, wzgórza i prążkowia. Czy schizofrenicy naprawdę słyszą głosy? Dane z ich mózgu pokazują, że to prawda.

Mowa schizofreników jest często nielogiczna, niespójna i zagmatwana. Myśleli, że tacy ludzie są opętani przez demony. Naukowcy odkryli znacznie mniej fantastyczne wyjaśnienie. Zdaniem dr Patricii Goldman-Rakic, neurolog, problemy z mową u schizofreników mogą odzwierciedlać deficyty pamięci krótkotrwałej. Odkryto, że kora przedczołowa u schizofreników jest znacznie mniej aktywna. Obszar ten uważany jest za centrum pamięci krótkotrwałej. Goldman-Rakic ​​twierdzi, że „jeśli nie są w stanie utrzymać znaczenia zdania przed przejściem do czasownika lub dopełnienia, zdanie staje się pozbawione treści”.

Oprócz wszystkich powyższych, istnieje wiele pytań dotyczących schizofrenii, które wciąż pozostają bez odpowiedzi.

Czy to jest przyczyna schizofrenii? reakcja immunologiczna matki czy niedożywienie?

Niektórzy naukowcy uważają, że schizofrenia jest spowodowana uszkodzeniem rozwijającego się mózgu płodu. Badanie przeprowadzone na Uniwersytecie w Pensylwanii, które obejmowało dane medyczne całej populacji Danii, wykazało, że poważne niedożywienie matki na początku ciąży, a także odpowiedź immunologiczna jej organizmu na płód, mogą mieć wpływ na wystąpienie schizofrenii.

Dzięki wspomnieniom

W miarę starzenia się organizmu enzym endopeptydaza prolilowa w coraz większym stopniu niszczy neuropeptydy związane z uczeniem się i pamięcią. W chorobie Alzheimera proces ten ulega przyspieszeniu. Powoduje utratę pamięci i skrócenie czasu aktywnej uwagi. Naukowcy z miasta Suresnes we Francji odkryli związki lecznicze, które zapobiegają niszczeniu neuropeptydów przez endopeptydazę prolilową. W testy laboratoryjne w przypadku szczurów cierpiących na amnezję związki te prawie całkowicie przywracały zwierzętom pamięć.

Uwagi:

Mózg Juana S. Einsteina robił pranie // The Sydney Morning Herald. 8 lutego 1990. R. 12.

McEwen B., Schmeck H. Mózg zakładnika. NY: Rockefeller University Press, 1994. s. 6–7. Dr Bruce McEwan jest kierownikiem Laboratorium Neuroendokrynologii Hutch na Uniwersytecie Rockefellera w Nowym Jorku. Harold Schmeck jest byłym felietonistą dziennika „The New York Times” zajmującym się tematyką naukową o zasięgu krajowym.

Wywiadu z M. Merzenichem udziela I. Ubell. Sekrety mózgu // Parada. 9 lutego 1997. s. 20–22. Dr Michael Merzenich jest neurologiem na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizofrenia i życie miejskie // The Lancet. 1992. tom. 340. s. 137–140. Doktor Glyn Lewis i współpracownicy są psychiatrami w Instytucie Psychiatrii w Londynie.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Halucynacje słuchowe i mniejsza objętość zakrętu górnego w schizofrenii // American Journal of Psychiatry. 1990. tom. 147. s. 1457–1462. Dr Patrick Barta i jego współpracownicy pracują w Szkole Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa w Baltimore.

Ainger N. Badanie na temat schizofreników – dlaczego słyszą głosy // The New York Times. 22 września 1993. S. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Nieprawidłowości lewego płata skroniowego i zaburzenia myślenia w schizofrenii // The New England Journal of Medicine. 1992. tom. 327. s. 604–612. Doktor Martha Shenton wraz ze współpracownikami pracuje w Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Wiarygodność rozróżniania pierwotnych i wtórnych objawów negatywnych // Psychiatria porównawcza. 1995. tom. 36.Nie. 6. s. 421–427. Lekarze Martin Flaum i Nancy Andresen są psychiatrami w klinikach Uniwersytetu Iowa.

Wywiad z P. McGuirem prowadzi B. Bauer. Skany mózgu szukają korzeni wyimaginowanych głosów // Science News. 9 września 1995. S. 166. Dr Philip McGuire jest psychiatrą z Instytutu Psychiatrii w Londynie.

Bower B. Wadliwy obwód może wywołać schizofrenię // Science News. 14 września 1996. s. 164.

Eagles J. Czy wirusy polio są przyczyną schizofrenii? //Brytyjski Dziennik Psychiatrii. 1992. tom. 160. s. 598–600. Doktor John Eagles jest psychiatrą w szpitalu Royal Cornhill w Aberdeen.

Studium D. Silbersweiga i E. Sterna prezentuje K. Leutweiler. Powrót do schizofrenii // Nauka z Ameryki. Luty 1996. s. 22–23. Pracują lekarze David Silbersweig i Emily Stern Centrum Medyczne Uniwersytet Cornella.

Badania P. Goldmana-Rakica prezentuje K. Conway. Kwestia pamięci // Psychologia dzisiaj. Styczeń – luty 1995. s. 11. Doktor Patricia Goldman-Rakic ​​jest neurologiem na Uniwersytecie Yale.

Juan S. Schizofrenia – bogactwo teorii // The Sydney Morning Herald. 15 października 1992. s. 14.

Badanie J. Megginsona Hollistera i wsp. cytuje B. Bauer. Nowy winowajca schizofrenii cytowany // Science News. 3 lutego 1996. s. 68. Dr J. Megginson Hollister i współpracownicy są psychologami z Uniwersytetu Pensylwanii.

Amerykanin science-fiction. Tworzenie wspomnień // Scientific American. Sierpień 1996. s. 20.

Catad_tema Schizofrenia - artykuły

Schizofrenia: zmiany morfologiczne w mózgu

Jednym z obszarów badań nad schizofrenią jest analiza zmiany morfologiczne w mózgu, ponieważ jest oczywiste, że w tej chorobie wraz z procesami transmisji synaptycznej i aktywnością receptorów zmienia się również struktura komórki nerwowe, włókna i niektóre części mózgu. Poszukiwanie zmian anatomicznych w mózgu jest jednym z elementów badań etiologicznych.
Najczęściej zgłaszane jest powiększenie komór bocznych mózgu; niektórzy badacze wskazują również na wzrost trzeciej i czwartej komory, zmniejszenie objętości płatów skroniowych i wzrost wielkości przysadki mózgowej. Istnieje kilka teorii na temat roli zmian organicznych w rozwoju choroby. Istnieje opinia, że ​​występują one już na początku rozwoju choroby i w tym przypadku są uważane za czynniki zwiększające ryzyko zachorowania na schizofrenię. Teorię tę potwierdzają najnowsze wyniki badania USG mózgu (zwiększenie wielkości komór bocznych) płodów z grupy wysokie ryzyko rozwój schizofrenii (Gilmore i in., 2000).
Według innej teorii zmiany anatomiczne odgrywają rolę w postaci schizofrenii spowodowanej głównie egzogennie lub powstają z jakiegoś powodu niespecyficzne powody(na przykład powikłania podczas porodu). Przyjmuje się, że przyczyną wzrostu wielkości przysadki mózgowej (obserwowanego na początku choroby, w momencie wystąpienia pierwszego epizodu psychotycznego) jest wzmożona aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). . Pod wpływem hormonów kortykotropowych lub czynników stresowych następuje aktywacja HPA, co prowadzi do wzrostu liczby i wielkości komórek kortykotropowych, a w konsekwencji wielkości przysadki mózgowej (Ryan i in., 2003, 2004; Carmine M Pariante ). Inne badania pokazują, że u pacjentów chorych na schizofrenię regulacja mielinizacji włókien nerwowych w płacie czołowym jest rozregulowana. Jeśli normalnie ilość mieliny wzrasta do pewnego wieku (około 40 lat), to w schizofrenii jej ilość praktycznie nie zmienia się wraz z wiekiem. Uważa się, że prowadzi to do zmniejszenia zdolności mózgu do koordynowania pracy układów nerwowych odpowiedzialnych za realizację wielu funkcji. Klinicznie zmiany te objawiają się różnorodnymi objawami schizofrenii, w tym zaburzeniami procesów poznawczych. W szeregu badań sekcyjnych stwierdzono zmniejszenie liczby elementów neuroglejowych w korze mózgowej płaty czołowe(głównie za sprawą oligodendrocytów) i zmniejszenie ekspresji genów biorących udział w tworzeniu mieliny. Przyjmuje się, że spadek liczby oligodendrocytów i mieliny w warstwach korowych prowadzi do degeneracji neuropilu, co skutkuje wzrostem gęstości neuronów. Osłonka mielinowa włókien nerwowych kory hamuje zmniejszenie objętości płatów czołowych, związane z utrwaleniem niektórych procesów obserwowanych w schizofrenii; Zatem zmniejszenie ilości mieliny w strefach korowych może być jedną z przyczyn wyładowania neuropilu w Kora czołowa. Metody oceny zmian morfologicznych 1. Najbardziej czułą metodą wykrywania mieliny jest MRI mózgu w kilku projekcjach z wykorzystaniem trybu „odzyskiwania inwersji”.
2. Spektroskopia NMR na jądrach wodoru 1H umożliwia oznaczenie zawartości N-acetyloasparaginianu (NAA), markera neuronów, którego poziom pozwala ocenić liczbę i gęstość komórek.
3. Spektroskopia NMR z wykorzystaniem izotopu 31P służy do oznaczania zawartości reszt fosfodiestrowych (produktów metabolizmu lipidów) i fosfomonoestrów (markerów syntezy błon komórkowych). Te markery biochemiczne można wykorzystać do pośredniej oceny liczby neuronów i komórek glejowych, ich integralności i stopnia uszkodzenia. Wpływ neuroleptyków typowych i atypowych na proces mielinizacji Przed 30. rokiem życia zawartość mieliny u pacjentów chorych na schizofrenię jest wyższa niż u osób zdrowych, a po 30. roku życia jest znacznie niższa. Jest to zgodne z obserwacjami wysokiej skuteczności leczenia na wczesne stadia chorób oraz wzrost stopnia oporności na terapię i progresję zaburzeń czynnościowych u chorych na schizofrenię wraz z wiekiem. Wiele badań wykazało istotny wpływ leków przeciwpsychotycznych na objętość istoty białej w mózgu pacjentów chorych na schizofrenię, jednak dane te są sprzeczne. Badacze zaobserwowali zarówno wzrost (Molina i in., 2005), jak i spadek (McCormick i in., 2005) objętości istoty białej w korze mózgowej w wyniku długotrwałego stosowania atypowych leków przeciwpsychotycznych. Podobne wyniki zaobserwowano przy długotrwałej terapii typowymi lekami przeciwpsychotycznymi (McCormick i in., 2005; Lieberman i in., 2005). Wykazano, że atypowe leki przeciwpsychotyczne (w przeciwieństwie do typowych leków) stymulują tworzenie nowych elementów neuroglejowych w korze czołowej naczelnych i gryzoni (Kodama i in., 2004; Selemon i in., 1999; Wang i in., 2004a). . Jest możliwe, że leki te mogą zmniejszać stopień niedoboru oligodendrocytów i/lub mieliny w korze mózgowej. W jednym z ostatnich badań porównano leczenie atypowym lekiem przeciwpsychotycznym (risperidon) i typowym lekiem przeciwpsychotycznym (dekanian flufenozyny (FD)) w grupie mężczyzn chorych na schizofrenię. Badanie wykazało, że pacjenci chorzy na schizofrenię mają inną budowę płata czołowego niż osoby zdrowe. Objętość istoty białej w grupie otrzymującej rysperydon była znacząco większa niż w grupie PD, przy czym w grupie otrzymującej rysperydon zaobserwowano zwiększenie objętości istoty białej, a w grupie PD zmniejszenie objętości istoty białej w porównaniu z grupą kontrolną. Objętość istoty szarej była istotnie mniejsza w obu grupach pacjentów w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną i mniejsza w grupie otrzymującej risperidon niż w grupie PD (George Bartzokis i in., 2007). Przynajmniej w niektórych przypadkach zwiększonej objętości istoty białej w grupie otrzymującej rysperydon obserwowano także przesunięcie w korze granicy między istotą szarą a istotą białą (George Bartzokis i in., 2007). W grupie otrzymującej rysperydon zaobserwowano także zmniejszenie gęstości neuronów. Jest możliwe, że zwiększona mielinizacja podczas leczenia rysperydonem przyczyniła się do zmniejszenia częstości utraty objętości w płatach czołowych związanej z fiksacją. Jednakże w badaniach tych nie można określić, czy większa objętość istoty białej w grupie otrzymującej rysperydon jest konsekwencją zachowania mieliny, która początkowo była większa, czy też wynikiem samego leczenia. Możliwe, że takie różnice wynikają z cechy demograficzne pacjentów (płeć, wiek) i projekt badania (George Bartzokis i in., 2007). Mechanizm molekularny obserwowanego działania atypowych leków przeciwpsychotycznych nie jest jasny. Może to mieć związek z wpływem tych leków na metabolizm lipidów (Ferno i in., 2005), ułatwiając transmisję dopaminergiczną w korze przedczołowej, gdyż pobudzenie receptorów dopaminy może działać jako czynnik ochronny dla oligodendrocytów i sprzyjać tworzeniu nowych komórek . Ostatnie badania prospektywne wykazały, że przy mniej skutecznym leczeniu i cięższym przebiegu choroby istnieje tendencja do postępu zmian strukturalnych w mózgu, z których głównymi są zwiększenie wielkości komór i zmniejszenie ilość istoty szarej. Ponadto zauważono związek pomiędzy zmianami anatomicznymi a nieprzestrzeganiem terapii przeciwpsychotycznej. Dane te wskazują na potencjał leków przeciwpsychotycznych w zakresie zmniejszania szybkości postępu zmian morfologicznych u niektórych pacjentów. Zatem badanie zmian morfologicznych w mózgu pacjentów chorych na schizofrenię jest jednym z nich obiecujące kierunki w nauce tej choroby. Wyniki tych badań pomogą lepiej zrozumieć przyczyny jego rozwoju, poznać cechy przebiegu i mechanizm działania stosowanych leków, w tym leków przeciwpsychotycznych.

Informacje aktualne na dzień 17.09.2010

Halucynogenne leki psychoaktywne narkotyki, takie jak LSD, mogą powodować krótkotrwałe epizody psychozy, a częste używanie lub przedawkowanie marihuany i używek (kokaina, amfetamina) czasami prowadzi do przejściowej psychozy zatrucia, obraz kliniczny co przypomina schizofrenię (Bowers, 1987; Tennent i Groesbeck, 1972).
Może Również(choć nie zostało to w żaden sposób udowodnione), że nadużywanie substancji psychoaktywnych może wywołać schizofrenię.

Krewni Pacjenci chorzy na schizofrenię czasami upatrują przyczyny zaburzenia w halucynogenach, ale się mylą: fakty naukowe nie popieraj tej opinii. Wiadomo, że w Wielkiej Brytanii i Ameryce w latach 50. i 60. XX w. LSD było stosowane jako lek eksperymentalny w psychiatrii, a odsetek osób (wśród dobrowolnych uczestników badań i wśród pacjentów), u których rozwinęła się długoterminowa psychoza, taka jak schizofrenia, prawie się nie zmienił. nie przekraczać odpowiednich wartości dla populacji ogólnej (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

To prawda, przeprowadzono w Szwecja Badanie wykazało, że rekruci wojskowi, którzy często i w dużych ilościach używali marihuany, byli sześciokrotnie bardziej narażeni na późniejszą schizofrenię (Andreasson i in., 1987). Jednakże ten schemat można wytłumaczyć faktem, że osoby predysponowane do zachorowania na schizofrenię częściej uciekały się do używania marihuany w celu radzenia sobie z przedchorobowymi objawami choroby.

Mózg w schizofrenii

U niektórych pacjentów schizofrenia W mózgu wykrywane są zmiany organiczne. Sekcja zwłok tkanki mózgowej ujawniła szereg nieprawidłowości strukturalnych, a nowe techniki obrazowania udokumentowały zmiany wewnątrzżyciowe zarówno w strukturze, jak i funkcjonowaniu mózgu.

Przy pomocy takich techniki Rezonans magnetyczny (MRI) ujawnił zmiany w wielkości różnych struktur mózgu, szczególnie w płatach skroniowych. Wypełnione płynem jamy (komory) w głębi tych płatów są często rozszerzane, a objętość tkanki samych płatów jest zmniejszona. Im większe te zaobserwowane zmiany, tym poważniejsze są zaburzenia myślenia i myślenia pacjenta. halucynacje słuchowe(Suddath i in., 1990).

Niektóre techniki Badania obrazowe, takie jak pozytonowa tomografia emisyjna (PET), mogą ocenić bieżące funkcjonowanie mózgu i zapewnić podobny obraz nieprawidłowości. Skany PET ujawniają zwiększoną aktywność płatów skroniowych, zwłaszcza hipokampa, struktury zlokalizowanej w płacie skroniowym odpowiedzialnej za orientację i pamięć ultrakrótkoterminową (Tamminga i in., 1992).

Budowanie funkcjonalnego Obrazy inny rodzaj – poprzez rejestrację parametrów elektrofizjologicznych mózgu za pomocą elektroencefalografu – pokazuje, że większość pacjentów chorych na schizofrenię wydaje się mieć nadmiernie wzmożoną reakcję na powtarzające się bodźce zewnętrzne i bardziej ograniczoną (w porównaniu do innych osób) zdolność do eliminowania niepotrzebnych informacji (Freedman i in. in., 1997).

Wraz z tym otrzymaliśmy daneże struktury mózgu uważane za filtrujące nieistotne bodźce (np. płat czołowy) wykazują zmniejszoną aktywność w skanach PET (Tamminga i in., 1992).

Z powodu tej trudności ekranizacja bodźców sensorycznych, badania pośmiertne tkanki mózgowej wykazały zaburzenia w pewnym typie komórek mózgowych – interneuronach hamujących. Neurony te hamują aktywność głównych komórek nerwowych, uniemożliwiając im reagowanie na zbyt wiele sygnałów wejściowych. Chronią w ten sposób mózg przed przeciążeniem napływającą zbyt dużą ilością informacji zmysłowych środowisko.

W mózgu pacjenta schizofrenia ilość „przekaźników chemicznych” lub neuroprzekaźników (głównie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA)) uwalnianych przez te interneurony jest zmniejszona (Benes i in., 1991; Akbarian i in., 1993), co oznacza, że ​​funkcja hamująca ma na celu zapobieganie przeciążenie mózgu jest wykonywane mniej skutecznie.

Odchylenia w ich działaniu interneurony wydaje się prowadzić do zmian w komórkach mózgowych uwalniających dopaminę, neuroprzekaźnik. Badacze schizofrenii od dawna interesują się rolą dopaminy, ponieważ niektóre leki psychoaktywne (takie jak amfetaminy), które wzmagają działanie dopaminy, mogą powodować psychozy przypominające schizofrenię, a leki psychoaktywne, które blokują lub osłabiają jej działanie, są skuteczne w leczeniu psychozy (Meltzer i Stahla, 1976).

Dopamina wzmacnia wrażliwość komórek mózgowych na czynniki drażniące. Zwykle taka podwyższona wrażliwość jest korzystna, zwiększa poziom świadomości w okresach stresu lub zagrożenia, ale w przypadku osoby chorej na schizofrenię, której mózg jest już w stanie wzmożonej aktywności, dodatkowa ekspozycja na dopaminę może być czynnikiem popychającym go w psychozę.

Tych badania Dane sugerują, że w schizofrenii dochodzi do niedostatecznej regulacji aktywności mózgu przez interneurony, w wyniku czego mózg nadmiernie reaguje na liczne sygnały płynące z otoczenia i nie ma wystarczającej zdolności do filtrowania niepożądanych bodźców. Problem ten pogłębia się w wyniku zmniejszenia objętości płatów skroniowych mózgu, gdzie zazwyczaj przetwarzane są bodźce zmysłowe; w rezultacie jeszcze trudniej jest danej osobie odpowiednio reagować na nowe bodźce.

Schizofrenia jest chorobą psychiczną związaną z załamaniem reakcji emocjonalnych i procesów myślenia. Objawy tej choroby to urojenia, halucynacje, dezorganizacja myślenia, a w efekcie dysfunkcja społeczna.

Czy schizofrenia jest widoczna w badaniu MRI?

Według najnowszych danych przyczyną rozwoju tej patologii są dwa czynniki, z których jednym jest predyspozycja:

1. anomalie łożysko naczyniowe mózg: przednie i tylne rozwidlenie części wewnętrznej tętnica szyjna, anomalia tętnicy łączącej mózgu
2. nieprawidłowości w istocie szarej i białej mózgu. Częściej patologia polega na miejscowym zaniku (obszaru mózgu).
3. patologia zatok żylnych.
4. patologiczna aktywność w płatach czołowych i skroniowych mózgu.

Drugi czynnik jest oczywiście ważny, czynnikiem wyzwalającym rozwój schizofrenii, że tak powiem, jest uraz psychiczny, bez względu na wiek, w jakim wystąpił po raz pierwszy, ale dzieciństwo jest bardziej podatne na uraz psychiczny.

MRI jako metoda wrażliwa na czynniki rozwoju schizofrenii pierwszej grupy.

Anomalie łożyska naczyniowego mózgu doskonale ujawnia ta technika MRI - angiografia. Anomalia łożyska naczyniowego występuje u jednej trzeciej pacjentów chorych na schizofrenię. W wyniku patologii, takiej jak trifurkacja (potrojenie tętnicy szyjnej wewnętrznej, ale zwykle podwojenie) prawej lub lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej, dochodzi do niedokrwienia określonego obszaru mózgu, co jest silnym czynnikiem predysponującym.

Poniżej znajdują się przykłady neuroobrazowania pacjentów chorych na schizofrenię z wykorzystaniem technologii MRI.

Pacjent chory na schizofrenię. Wykonano rezonans magnetyczny, w angiografii stwierdzono u pacjenta trifurkację naczyń mózgowych. Jedną z częstych nieprawidłowości mózgu, powikłaniem, jest schizofrenia.

Ten obraz fMRI (funkcjonalny MRI) porównuje aktywność mózgu zdrowego pacjenta i pacjenta chorego na schizofrenię, u którego również występuje trifurkacja tętnic.

MRI na schizofrenię

Już w 2001 roku grupa badaczy z Uniwersytetu Kalifornijskiego wiarygodnie ustaliła na podstawie Medycyna oparta na dowodach Funkcje MRI u pacjentów chorych na schizofrenię przy użyciu wyłącznie klasycznych sekwencji T1 i T2.

Takie znaki obejmują

1. zaburzenia w strukturze istoty białej mózgu. U pacjentów, u których niedawno zdiagnozowano schizofrenię, patologia występowała częściej w płatach skroniowych, ogniska patologiczne wykrywano także w płatach czołowych, jednak lokalizacja ta częściej występowała u starszych pacjentów, u których wykonano powtórne badanie MRI.
2. Objętość komory mózgowej jest większa u pacjentów chorych na schizofrenię.

Jeśli drugi objaw schizofrenii jest tylko pewnym sygnałem, o którym radiolog powinien zawsze pamiętać, to drugi objaw skłonił naukowców do postawienia hipotezy na temat funkcjonowania mózgu w schizofrenii. Po pojawieniu się takiej metody jak fMRI (funkcjonalny MRI) hipoteza ta została potwierdzona. Rzeczywiście, diagnosta badając pacjenta z wczesną schizofrenią (ryc. poniżej) stwierdza wzrost sygnału w płacie czołowym, a przy późnej schizofrenii w płacie skroniowym (ryc. poniżej).

Schizofrenia o późnym początku ma przebieg falisty. Wykonano fMRI, które wykazało wzmożoną aktywność w płacie skroniowym.

Pacjent z wczesną schizofrenią

MRI - zwiększona aktywność w płatach czołowych i potylicznych.

MRI mózgu w kierunku schizofrenii

Ten klasyczny rezonans magnetyczny pokazuje pacjenta chorego na schizofrenię i normalnego pacjenta po lewej stronie, na tym samym poziomie głowy. Różnica jest oczywista: strzałka wskazuje rozszerzenie komór bocznych typowy znak według MRI u pacjentów chorych na schizofrenię, o czym pisaliśmy wcześniej.

Wielu psychiatrów nie do końca rozumie zasadę działania metody MRI, jej możliwości w szczególności fMRI i taką metodę jak DTI, dlatego często ją zaniedbuje. Dwie ostatnie metody MRI pozwalają wykryć zmiany zachodzące w komórkach mózgowych na poziomie komórkowym. Klasyczne protokoły MRI są dobre do obrazowania takich zmiany patologiczne w przypadku schizofrenii: jako zmiana w substancji mózgu, określająca wielkość komory, w celu wykluczenia chorób, które mogą symulować schizofrenię. Na przykład świadomość i psychika danej osoby zmieniły się radykalnie; psychiatrzy klinicznie diagnozują schizofrenię, a pacjent okazał się chory na chorobę Alzheimera, którą nie było trudno zidentyfikować na podstawie badania MRI. W innym przypadku, który wykluczył diagnozę, osoba miała halucynacje słuchowe podejrzane o schizofrenię. W badaniu MRI ujawniono nerwiaka nerwu przewodzącego dźwięk, czyli guza. Zatem z punktu widzenia medycyny opartej na faktach dodatkowa diagnostyka jest niezbędnym aspektem prawidłowej diagnozy.

To zdjęcie przedstawia pacjenta cierpiącego na chorobę Alzheimera. Początkowo podejrzewano schizofrenię. W MRI: zmniejszenie objętości mózgu; w sekwencjach T2 uwidoczniony jest obszar hiperintensywny, co wskazuje na stan przewlekły zmiany niedokrwienne mózg.

MRI wykazuje schizofrenię

Naukowcy od dawna udowodnili, że MRI jest skuteczny w diagnozowaniu schizofrenii. Naukowcy z Friedrich Alexander University Erlangen (Niemcy) udowodnili w 2008 roku, że rezonans magnetyczny pozwala różnicować (odróżniać) choroby o objawach podobnych do schizofrenii. Na podstawie tego badania opisano również niezawodne znaki schizofrenia w MRI:

1. Zmiany naczyniowe - wrodzone anomalie tętnic, zatok żylnych, tętniak naczyń mózgowych. Ze względu na redystrybucję przepływu krwi w mózgu inne są lepiej ukrwione, więc ten znak na MRI jest również jednym z czynników wyzwalających rozwój schizofrenii.
2. Objawy wodogłowia to rozszerzenie komór bocznych, zwiększenie wielkości trzeciej komory, rozszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej. Ekspansja rogów komór bocznych
3. Uszkodzenie istoty białej mózgu. Najczęściej jest to zanik istoty białej mózgu.
4. Przewlekłe niedokrwienie mózgu, które często występuje w wyniku zmian naczyniowych w mózgu.
5. Nieprawidłowość mózgu (nieprawidłowość rozwojowa). Anomalia zlokalizowana jest w pniu mózgu, móżdżku i przysadce mózgowej, co prowadzi do upośledzenia czynnościowego tych części mózgu. Torbiel worka Rathkego, torbiel Verge’a.

Informacje te pomagają radiologowi w jego pracy, więc możesz mieć pewność, że radiolog zwróci uwagę na jeden z tych znaków i podejmie decyzję prawidłowe wnioski o diagnozie.

Stwierdzono częste występowanie u pacjenta chorego na schizofrenię choroba współistniejąca(choroba współistniejąca) Torbiel worka Rathkego.

Czy rezonans magnetyczny wykazuje schizofrenię?

W schizofrenii następuje redystrybucja przepływu krwi w mózgu, co nie zawsze jest zauważalne podczas skanowania klasycznymi sekwencjami MRI. Dzięki zastosowaniu fMRI (funkcjonalnego MRI) diagnozowanie ognisk patologicznych w mózgu staje się łatwiejsze. Schizofrenia nie zawsze daje natychmiastowe objawy, takie jak atrofia, nieprawidłowości naczyniowe itp. w badaniu MRI. fMRI pozwala podejrzewać schizofrenię u normalna osoba bez objawów patologicznych w postaci halucynacji i zaburzeń świadomości. W schizofrenii pewne obszary mózgu są bardziej podatne na pobudzenie. Udowodniono, że nieprawidłowe obszary mózgu uwalniają więcej dopaminy. Niektórzy naukowcy sugerują, że tak wrodzona patologia, co daje o sobie znać z biegiem czasu po ekspozycji na traumę psychiczną.

Ten wciąż klinicznie zdrowy młody mężczyzna przeszedł badanie MRI

Przyszedł z bólami głowy. Wielu zauważyło, że miał skręt, ale nie mogli powiedzieć o nim nic złego. Klasyczne badanie MRI nie wykazało u tej pacjentki istotnych zmian w mózgu. W fMRI nieprawidłowa aktywność płata czołowego świadczy o wczesnej schizofrenii.

Młody człowiek nie wierzył w tę diagnozę, 8 lat później wrócił, ale z poważniejszymi objawami. W MRI w klasycznych protokołach występowały już zmiany w postaci zaniku istoty białej mózgu. Ten pacjent może służyć jako zły przykład dla pacjentów, ale wczesne leczenie ten pacjent mógłby poprawić jakość swojego życia.

Schizofrenia na MRI mózgu

MRI należy wykonywać nie tylko u pacjentów z podejrzeniem schizofrenii w celu wczesnego rozpoznania zmian, ale także u pacjentów, którzy chorują na tę chorobę od dłuższego czasu, w celu ewentualnej korekty leczenia. Typowym objawem w badaniu MRI u pacjentów jest zanik substancji mózgowej. Niektórzy badacze uważają, że proces ten wiąże się nie tylko z rozprzestrzenianiem się patologii, ale także z recepcją leki, więc leczący psychiatra również powinien się tym zainteresować. Zanik mózgu można łatwo obrazować w taki sam sposób, jak powiększenie komór, dlatego nie wymaga skomplikowanych protokołów MRI, które pozwalają ocenić interakcje nerwowe (fMRI lub DTI MRI). Postępujący zanik mózgu znacznie pogarsza jakość życia pacjenta, dlatego wskazane jest wykonywanie badania MRI co 6 miesięcy.

Przedstawiono bliźnięta bezwzględne (monozygotyczne). Po prawej pacjent chory na schizofrenię, po lewej pacjent normalny. MRI wykonano na tym samym poziomie mózgu. Pacjent ma wyraźny zwiększony sygnał z rdzenia, poszerzenie komór i zanik rdzenia.

Pacjent ma psychozę - schizofrenię maniakalną. MRI mózgu. Zidentyfikowano torbiele pajęczynówki mózgu.

Schizofrenia jest chorobą przewlekle postępującą zaburzenie psychiczne, któremu towarzyszą zmiany strukturalne w mózgu, zarówno w istocie białej, jak i szarej. Jest prawdopodobne, że zmiany te rozpoczną się jeszcze przed pojawieniem się objawy kliniczne w niektórych obszarach kory mózgowej, szczególnie tych związanych ze sferą poznawczą. Później zmianom tym towarzyszy postępujące powiększenie komór mózgu. Nowoczesna technologia Rezonans magnetyczny (MRI) może być cennym narzędziem do wykrywania wczesnych zmian w zaniku kory mózgowej i zmian poznawczych, pozwalającym przewidzieć rozwój procesu patologicznego w schizofrenii.

Od dawna wiadomo, że zaburzenie, które obecnie nazywamy schizofrenią, charakteryzuje się postępującymi objawami klinicznymi (pozytywnymi i negatywnymi) oraz zaburzeniami funkcji poznawczych, a także nieprawidłowościami strukturalnymi mózgu. Pod koniec lat dwudziestych XX wieku przeprowadzono kilka dość dużych badań pneumoencefalograficznych, które wykazały na poziomie makroskopowym, że duże komory mózgowe są charakterystyczne dla pacjentów chorych na przewlekłą schizofrenię. W tamtym czasie zjawisko to sugerowało proces zwyrodnieniowy. W niektórych wczesnych badaniach pneumoencefalograficznych kilka lat później ponownie oszacowano wielkość mózgu pacjentów i wykazano postępujące zmiany, które korelowały z pogorszeniem stanu klinicznego, ale tylko u niektórych pacjentów. Należy zauważyć, że chociaż w czasie tych badań dostępne były inne metody leczenia, nie wprowadzono jeszcze leków przeciwpsychotycznych praktyka kliniczna. Jest to o tyle ważne, że w ostatnim czasie duże zainteresowanie budzi hipoteza, że ​​leki przeciwpsychotyczne mogą być odpowiedzialne za pewne postępujące zmiany w strukturach mózgu. Co ciekawe, badania pacjentów z przewlekłą chorobą konsekwentnie wykazują powiększenie komór w czasie, zwłaszcza u ciężej chorych na schizofrenię. Wydaje się jednak, że poszerzenie komór jest wtórne do podstawowych zmian w korze mózgowej, które mogą rozpocząć się po pierwszym epizodzie psychozy.

Do chwili obecnej opisano liczne różnice strukturalne w mózgach pacjentów przewlekle chorych na schizofrenię i grup kontrolnych ( zdrowi ludzie) zidentyfikowane za pomocą tomografii komputerowej (CT) i rezonansu magnetycznego (MRI). Zmiany te obejmują dziś: niezlokalizowane zmiany w istocie szarej i białej, zmniejszenie objętości płata skroniowego, a w szczególności nieprawidłowości płatów skroniowych i czołowych istoty białej, zmiany w zakrętach mózgu (łukowate , proste i spłaszczone). Obszary mózgu najbardziej dotknięte schizofrenią to kora mózgowa, zaangażowana w procesy poznawcze. Naukowcy twierdzą, że w ciągu 2 lat choroby objętość istoty szarej uległa znacznemu zmniejszeniu u pacjentów leczonych haloperidolem w porównaniu z grupą kontrolną lub pacjentami leczonymi olanzapiną. Chociaż większość badań, choć nie wszystkie, wykazała, że ​​ogoniasty powiększa się podczas leczenia typowymi lekami przeciwpsychotycznymi, zmiany obserwowane w innych obszarach korowych i powiększenie komór nie wykazują jeszcze z wystarczającą pewnością, że są one spowodowane lekami.

Początkowo, w fazie prodromalnej schizofrenii, wydają się zachodzić zmiany w strukturach mózgu, objawiające się zmniejszeniem objętości płata skroniowego. Obserwując pacjentów chorych na schizofrenię, którzy przeżyli pierwszy epizod psychotyczny, można już dostrzec dalsze zmiany w mózgu w zakręcie obręczy, płacie skroniowym i zakręcie przyhipokampowym. Podstawą tych zmian wykrytych w obrazowaniu mogą być nieprawidłowości w integralności aksonów i organizacji sieci neuronowej, które zaczynają być po raz pierwszy zauważane podczas normalnego przełomu pokwitaniowego, a także przez całe życie jednostki, a nawet w okresie starzenia, zwłaszcza biorąc pod uwagę „reakcje” mózgu na wpływ czynników stresowych.

Podsumowując, należy stwierdzić, że prawdopodobne jest, że zmiany strukturalne w mózgu zarówno w istocie szarej, jak i białej zostaną wykryte jeszcze przed wystąpieniem schizofrenii, że aktywna progresja zmian może rozpocząć się także przed wystąpieniem objawów klinicznych oraz że postępujące Należy wziąć pod uwagę zmiany w mózgu w miarę postępu choroby, ponieważ nieprawidłowości strukturalne problemy mózgowe obserwowane w przewlekłej schizofrenii, związane przede wszystkim z myśleniem. Zauważ to zmiany zanikowe wystąpić wcześnie i może trwać dłużej późne etapy schizofrenia.