Pinipigilan ng mga antibodies ng gamot ang sakit na Alzheimer. Paano matutunaw ang mga cholesterol plaque sa mga daluyan ng dugo?Mga beta amyloid plaque

Ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga siyentipiko mula sa Northwestern University Feinberg School of Medicine, USA, ay nagpakita na ang beta-amyloid, isang pathological protein, na ang akumulasyon nito ay ang pangunahing tanda ng pag-unlad ng Alzheimer's disease, ay nagsisimulang idineposito sa loob ng mga neuron ng tao. mula sa edad na 20 . Ang mga resulta ng pag-aaral ay nai-publish sa journal Utak.

Ayon sa nangungunang mananaliksik na si Changiz Geula, research fellow mula sa Center for Cognitive Neurology at Alzheimer's Disease Center sa Northwestern University Feinberg, ang hindi pa naganap na data ay nakuha na ang amyloid ay nagsisimulang maipon sa utak ng tao mula sa murang edad. Ayon kay Geula, ito ay may malaking kahalagahan, dahil alam na kung amyloid sa mahabang panahon na matatagpuan sa katawan ng tao, ito ay negatibong nakakaapekto sa kanyang kalusugan.

Pinag-aralan ng mga Amerikanong siyentipiko ang mga cholinergic neuron sa basal forebrain, sinusubukang ipaliwanag ang sanhi ng kanilang maagang pinsala at kung bakit ang mga selulang ito ay kabilang sa mga unang namamatay sa panahon ng natural na pagtanda at Alzheimer's disease. Ang mga ito mga sensory neuron kinakailangan para sa pagpapanatili ng memorya at atensyon.

Sinuri ni Geula at ng kanyang mga kasamahan ang mga neuron na nakuha mula sa utak ng tatlo iba't ibang grupo mga pasyente - 13 cognitively malusog na tao may edad na 20-66 taon, 16 na matatandang may edad na 70-99 taong walang demensya, 21 mga pasyente na may Alzheimer's disease na may edad na 60-95 taon.

Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpakita na ang mga molekula ng amyloid ay nagsisimulang magdeposito sa loob ng mga neuron na ito sa murang edad, at ang prosesong ito ay nagpapatuloy sa buong buhay ng isang tao. Ang mga katulad na amyloid deposition ay hindi naobserbahan sa mga nerve cells sa ibang mga lugar ng utak. Sa mga cell na pinag-aralan, ang mga molekula ng amyloid ay nabuo ang maliliit na nakakalason na plake, mga amyloid oligomer, na maaaring makita kahit na sa mga kabataan na 20 taong gulang. Ang laki ng amyloid plaques ay tumaas sa mga matatandang tao at mga pasyente na may Alzheimer's disease.

Ayon kay Geul, ang mga natuklasan ay nagbibigay ng pananaw sa maagang pagkamatay ng mga basal forebrain neuron, na maaaring dahil sa maliliit na amyloid plaques. Sa kanyang opinyon, ang akumulasyon ng amyloid sa mga neuron na ito sa panahon buhay ng tao, malamang na ginagawang madaling kapitan ang mga selulang ito sa mga proseso ng pathological sa panahon ng pagtanda at sa pagkawala ng mga neuron sa Alzheimer's disease.

Sa isang mataas na antas ng posibilidad, ang lumalaking mga plake ay maaaring makapinsala at maging sanhi ng pagkamatay ng mga neuron - maaari nilang pukawin ang labis na daloy ng calcium sa cell, na maaaring humantong sa pagkamatay nito. Ang mga plake ay maaaring maging napakalaki na ang mga makinarya ng pagkasira ng cell ay hindi maaaring matunaw ang mga ito at sila ay bumabara sa neuron, sabi ni Geul.

Bukod pa rito, ang mga plake ay maaaring magdulot ng pinsala sa pamamagitan ng pagtatago ng amyloid sa labas ng selula, na humahantong sa pagbuo ng malalaking amyloid plaque na matatagpuan sa Alzheimer's disease.

Orihinal na artikulo:
Alaina Baker-Nigh, Shahrooz Vahedi, Elena Goetz Davis, Sandra Weintraub, Eileen H. Bigio, William L. Klein, Changiz Geula. Ang akumulasyon ng neuronal amyloid-β sa loob ng cholinergic basal forebrain sa pagtanda at Alzheimer's disease. Utak, Marso 2015 DOI:

Tanging ang mga tamad ay hindi nakarinig tungkol sa "masamang" kolesterol. Alam ng lahat na maaari itong ideposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at humantong sa iba't ibang sakit na ang kolesterol ay maaaring magdulot ng stroke o atake sa puso. Samakatuwid, sa pag-abot sa malay na pagtanda, maraming tao ang nagtataka kung paano linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga atherosclerotic plaque upang maiwasan ang mga kahihinatnan na ito. Pag-usapan natin ito mula sa punto ng view ng hindi tradisyonal, ngunit opisyal na gamot.

Ano ang cholesterol plaques

Ang bawat organ ng tao ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa mga sisidlan, kung saan mayroong isang malaki at malawak na network sa katawan. Ang dugo na dumadaloy sa mga sisidlan ay hindi isang solusyon, ngunit isang suspensyon, kapag ang isang suspensyon ng mga selula, na tinatawag na mga nabuong elemento, ay lumulutang sa likido. Ang likidong bahagi ng dugo ay hindi katulad ng tubig, na ipinaliwanag ng mga molekula na natunaw dito, pangunahin sa isang likas na protina. Ngunit sila rin ay "lumulutang" sa dugo iba't ibang produkto taba metabolismo, sa partikular na kolesterol, triglycerides, lipoproteins.

Ayon sa mga batas ng pisika, ang dugo ay gumagalaw sa mga sisidlan sa paraang ang isang "tulo" ay dumadaloy sa gitna, halos walang mga selula, at karamihan sa mga nabuong elemento ay "pumupunta" sa mga gilid, na kumakatawan sa isang uri ng "mabilis. departamento ng pagtugon": bilang tugon sa pinsala sa mga daluyan ng dugo, agad silang bumaba mula rito ng mga platelet, "sinasara" ang puwang.

Ang likidong bahagi ng dugo ay dumarating din sa mga pader ng vascular. Bilang tandaan namin, ang mga produkto ng taba metabolismo ay dissolved sa loob nito. Mayroong maraming iba't ibang mga, ang kolesterol ay isa lamang sa mga sangkap. Ang sistemang ito ay nakabalangkas tulad ng sumusunod: karaniwan, ang "masamang" taba ay balanse sa kanilang mga antagonist, "magandang" taba ("magandang" kolesterol). Kapag nabalisa ang balanseng ito - tumataas man ang bilang ng mga "masama", o bumababa ang dami ng mga "mabuti" - sa mga dingding mga daluyan ng arterya mataba tubercles - plaques - simulan na ideposito. Ang panganib ng pagdeposito ng naturang mga plake ay hinuhusgahan ng ratio ng magagandang taba (tinatawag silang "high-density lipoproteins" - HDL) at ang kabuuan ng low-density lipoproteins (LDL) at very low-density lipoproteins (VLDL). Magagawa ito gamit ang pagsusuri ng dugo mula sa isang ugat, na tinatawag na lipid profile.

Ang ganitong plaka ay mapanganib sa mga sumusunod na paraan:

• Maaari itong lumabas at, na dumaan kasama ang daloy ng dugo sa isang daluyan ng "angkop" na diameter, ay bumabara dito, at sa gayon ay inaalis ang lugar na nagpapakain mula doon ng ilang uri ng nutritional organ. Kung mas maliit ang sisidlan, mas maliit ang lugar na namamatay, mas mababa ang paggana ng organ na ito at ang katawan sa kabuuan ay nagambala (mayroong "pagdoble" sa loob ng tisyu ng bawat organ, salamat sa kung saan ang bawat "piraso" ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa ilang maliit na diameter na sisidlan nang sabay-sabay).
• Ang dugo ay napipilitang i-bypass ang plake, bilang isang resulta kung saan, sa halip na isang pare-parehong daloy sa sisidlan, ang "mga vortex" ay nilikha kapag ang bahagi ng dugo na dumadaloy malapit sa dingding na natatakpan ng plaka ay kailangang bumalik. Ang kaguluhan sa daloy ng dugo ay nakakapinsala sa nutrisyon ng suplay ng dugo sa organ. Narito ang relasyon ay pareho sa punto sa itaas: mas malaki ang diameter ng arterya na nasira ng plaka, mas naghihirap ang organ.
• Kung ang komposisyon ng dugo ay hindi nagbabago, at ang halaga ng HDL at mga enzyme na dapat "masira" ang plaka ay hindi tumaas, sinusubukan ng katawan na limitahan ito. Upang gawin ito, nagpapadala siya ng mga immune cell sa lugar ng pagtitiwalag ng plaka, na ang gawain ay "kagatin" ang mga piraso ng plaka at tunawin ang mga ito. Ngunit hindi ito magagawa ng mga selula: sa halip na matunaw, ang mga immune cell ay napinsala ng kolesterol at taba, at nananatiling "nakahiga" sa paligid ng kolesterol. Pagkatapos ay nagpasya ang katawan na takpan ang pagbuo na ito ng nag-uugnay na tisyu, at ang plaka ay tumataas nang higit pa, na ngayon ay lumalala ang suplay ng dugo sa organ hindi lamang dahil sa kaguluhan, ngunit dahil sa pagbawas sa lumen ng daluyan.
• Ang pagtakip ng connective tissue ay mabuti para sa plake at masama para sa sisidlan. Ngayon, kung may makapinsala sa plake, ito ay "tatawag" ng mga platelet sa sarili nito, na bubuo ng namuong dugo sa ibabaw nito. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, una, ay higit na magpapababa sa diameter ng sisidlan, at pangalawa, ito ay magpapataas ng panganib (lalo na sa mga sisidlan na may "aktibong" daloy ng dugo) ng isang namuong dugo na masira at humaharang sa isang mas maliit na sisidlan.
• Ang isang matagal nang umiiral na plaka ay natatakpan ng mga calcium salt. Ang ganitong pagbuo ng pader ay matatag na at hindi lalabas nang walang interbensyon. Ngunit ito ay may posibilidad na lumaki at mabawasan ang lumen ng sisidlan.

Ang rate ng pagbuo ng plaka ay apektado ng:

• pagkonsumo ng mga taba ng hayop;
• paninigarilyo;
• diabetes;
• labis na timbang;
• pisikal na kawalan ng aktibidad;
• altapresyon;
• labis na pagkain;
• pagkain ng maraming simpleng carbohydrates kasama ng pagkain.

Ang lokalisasyon ng pag-deposito ng plaka ay hindi mahuhulaan: maaaring ito ay alinman sa mga arterya na nagbibigay ng utak o mga arterya ng mga bato, limbs o iba pang mga organo. Depende dito, maaari silang maging sanhi ng:

• ischemic stroke;
• angina pectoris;
• Atake sa puso;
• bituka gangrene;
• aortic aneurysm;
• discirculatory encephalopathy, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasira ng memorya, pananakit ng ulo, nabawasan ang kakayahang pag-aralan kung ano ang nangyayari;
• pagkasira ng suplay ng dugo sa isang mas malaki o mas maliit na bahagi ng paa, hanggang sa gangrene nito;
• kung hinaharangan ng plaka ang aorta sa lugar kung saan nagmumula ang malalaking sisidlan hanggang sa bawat ibabang bahagi ng paa, ang magkabilang binti ay magdurusa lamang sa ischemia o gangrene.

Paano matukoy kung mayroong mga plake ng kolesterol

Bago linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga plake ng kolesterol at mga namuong dugo, kailangan mong malaman kung naroroon sila o wala. Kung ang profile ng lipid ay nagpapakita ng panganib ng pagbuo ng plaka, ang coagulogram ay nagpapakita ng panganib ng pagbuo ng thrombus, kung gayon ang mga instrumental na pag-aaral ay makakatulong upang makita ang agarang "pagsisikip" sa mga sisidlan:

• Ang isang espesyal na uri ng ultrasound ay kulay pag-scan ng duplex . Sa ganitong paraan ito ay lubos na maginhawa upang suriin ang arterial at mga venous vessel itaas at mas mababang mga paa't kamay, aorta, mga sisidlan na papunta sa utak at yaong nagpapalusog sa retina;
• Ang pag-scan ng triplex ay isa pang opsyon sa ultrasound. Ito ay ginagamit upang suriin ang mga daluyan ng utak at ang mga arterya na nagbibigay nito - ang mga nasa labas ng cranial cavity;
• Ang pinakatumpak na paraan ng pananaliksik ay angiography. Ito ay ginagamit upang linawin ang lokasyon ng mga plake/thrombi sa mga sisidlan ng mga paa't kamay na natukoy sa panahon ng pag-scan ng duplex o triplex, pati na rin upang matukoy ang mga namuong dugo/mga plaka sa mga organo na hindi makikita sa panahon ng pagsusuri sa ultrasound.

Kailan maglinis ng mga sisidlan

Kailangan mong alisin ang kolesterol mula sa iyong mga daluyan ng dugo kapag:

• ayon kay instrumental na pamamaraan atherosclerotic plaques o
• kapag may violation na lamang loob, laban kung saan nakita ang isang mataas na atherogenic index (ayon sa profile ng lipid). ito:
  • kolesterol sa itaas 6.19 mmol/l;
  • LDL – higit sa 4.12 mmol/l;
  • HDL: mas mababa sa 1.04 para sa mga lalaki, mas mababa sa 1.29 mmol/l para sa mga babae.

Sa mga sumusunod na kaso, kinakailangan na gawin ang lahat na posible upang maiwasan ang pagtitiwalag ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo:

• mga lalaki na higit sa 40 taong gulang;
• kababaihan na higit sa 55 taong gulang;
• kung mayroon kang masamang gawi;
• kung ang isang tao ay kumakain ng maraming pinausukan, pinirito, maalat na pagkain, karne;
• kung ang mga kamag-anak ay may atherosclerosis, ischemic o hypertension;
• naghihirap mula sa diabetes mellitus;
• ang mga napapansin ang pagkakaroon ng labis na timbang;
• ang mga nakaranas ng komplikasyon ng streptococcal infection tulad ng rayuma;
• kung hindi bababa sa isang beses mayroong pamamanhid ng isang paa o kalahati ng katawan, na hindi sumunod sa kanilang compression, ngunit bumangon "sa sarili nitong";
• kung hindi bababa sa isang beses nagkaroon ng kapansanan sa paningin sa isang mata, na pagkatapos ay nawala;
• kapag nagkaroon ng pag-atake ng biglaang pangkalahatang kahinaan;
• kung mayroong walang dahilan na sakit sa lugar ng pusod, na sinamahan ng utot at paninigas ng dumi;
• kapag lumala ang memorya, at ang pagnanais na magpahinga ay nagiging sanhi ng mas kaunting stress sa pag-iisip;
• kung ito ay nagiging mas at mas mahirap na maglakad, ang iyong mga binti ay sumasakit na may mas kaunting karga;
• kapag may sakit sa dibdib o puso na hindi napapawi ng nitroglycerin;
• kung ang buhok sa iyong mga binti ay bumagsak, at ang iyong mga binti mismo ay maputla at nagyelo;
• kung ang anumang mga ulser, pamumula, o pamamaga ay nagsimulang lumitaw sa mas mababang mga paa't kamay.

Ano ang kailangan mong gawin bago mo simulan ang paglilinis ng mga daluyan ng dugo mula sa mga plake

Upang hindi makatagpo ang katotohanan na ang paglilinis ng mga daluyan ng dugo sa bahay ay magreresulta sa mga namuong dugo o mga plake na mahila mula sa mga dingding na may kaukulang mga kahihinatnan, bago isagawa ito kailangan mong suriin:

1. kumuha ng coagulogram upang matukoy ng laboratoryo hindi lamang ang mga karaniwang tagapagpahiwatig, kundi pati na rin ang index ng INR;
2. kumuha ng lipid profile;
3. siguraduhing magsagawa ng electrocardiogram.

Paano linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga atherosclerotic plaque

Ang programa para sa paglilinis ng mga daluyan ng dugo mula sa mga deposito ng kolesterol sa kanilang mga dingding ay dapat iwan ng doktor batay sa mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Dapat itong kasama ang:

1. mga pagbabago sa pamumuhay kung humantong sila sa pagbuo ng mga plake;
2. pagsunod sa isang diyeta na hahantong sa normalisasyon ng paggana ng mga organ ng pagtunaw, upang ang "magandang" kolesterol ay pinakamahusay na hinihigop;
3. isang diyeta na maiiwasan ang mga pamumuo ng dugo.

Ayon sa mga indikasyon, ang mga sumusunod ay maaaring inireseta:

1. mga gamot na nagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo;
2. mga gamot na nagpapababa ng lagkit ng dugo;
3. mga katutubong remedyo na naglalayong gawing normal ang lagkit ng dugo o bawasan ang mga antas ng kolesterol.

Hakbang 1. Huwag hayaang tumaas ang "masamang" kolesterol

Kung wala ang pagkilos na ito, ang lahat ng karagdagang mga hakbang - kung ang mga katutubong recipe, mga gamot - ay hindi magkakaroon ng nais na epekto, dahil ang tao ay patuloy na mababad sa katawan ng kolesterol.

Magagawa lamang ito sa diyeta:

• kapag ang mga pinggan ay inihanda sa pamamagitan ng pagluluto sa hurno o pagpapakulo;
• mayroong sapat na dami ng mga butil;
• na may maraming gulay at prutas;
• na may mga produktong naglalaman ng polyunsaturated omega-3 fatty acid;
• kapag may sapat na pagkaing-dagat;
• Ang mga produkto ng pagawaan ng gatas ay mababa ang taba.

Kailangan mong ibukod ang:

Hakbang 2. Diyeta upang ihinto ang mga pamumuo ng dugo

Upang maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga atherosclerotic plaque, na mapanganib dahil maaari silang masira anumang oras, sundin ang sumusunod na diyeta (halos magkapareho ito sa isang naglilimita sa paggamit ng kolesterol:

Hakbang 3. Mga pagbabago sa pamumuhay

Kung walang ganitong mga hakbang, ang mga sumusunod na hakbang ay hindi epektibo. Kung hindi man, ang dugo ay tumitigil sa mga sisidlan, na napakapopular sa mga clots ng dugo at mga atherosclerotic plaque. Bilang mga hakbang upang "linisin" ang mga daluyan ng dugo, kailangan mong:

• matulog ng sapat na oras, gaya ng idinidikta ng endocrine at nervous system. Kapag naging balanse ang mga organ na bumubuo sa kanila, susubukan din nilang tiyakin ang normal na balanse sa pagitan ng coagulation at anticoagulation, atherosclerotic at anti-atherosclerotic system;
• ilipat ang higit pa, inaalis ang pagwawalang-kilos ng dugo;
• gumugol ng mas maraming oras sa sariwang hangin, tinitiyak ang sapat na daloy ng oxygen;
• maiwasan ang pagbuo ng labis na timbang;
• kontrolin ang mga antas ng glucose sa dugo, na tumaas na antas nakakapinsala sa mga daluyan ng dugo;
• maiwasan ang pangmatagalang pagkakaroon ng arterial hypertension, na nagpapabagal din sa vascular wall;
• sundin ang mga prinsipyo ng diyeta na inilarawan sa itaas.

Hakbang 4. Mga gamot upang linisin ang mga daluyan ng dugo mula sa mga namuong dugo

Upang maiwasan ang mga clots ng dugo, ang mga tablet ay ginagamit upang maiwasan ang pagtitiwalag ng mga platelet sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ito ay ang "Thrombo-Ass", "CardioMagnil", "Plavix", "Clopidogrel", "Aspecard", "Curantil" at iba pa.

Kung mababa ang INR ayon sa coagulogram, inireseta ang mga anticoagulant na gamot at mayroong mga atherosclerotic plaque o namuong dugo; hindi lamang ang mga ahente ng antiplatelet na nakabatay sa aspirin na binanggit sa itaas ang inireseta, kundi pati na rin ang mga gamot na nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo. Ito mga iniksyon na gamot"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", sa pinakamasamang kaso - injectable na "Heparin". Maaari mo ring gamitin ang gamot na "Warfarin". Ang dosis ay pinili ng doktor. Matapos simulan ang pag-inom ng mga naturang gamot, siguraduhing subaybayan ang INR sa pamamagitan ng pagsasaayos ng dosis ng gamot, kung hindi ay maaaring magsimula ang pagdurugo.

Hakbang 5. Hirudotherapy

Ang paggamot na may panggamot na kagat ng linta ay pumipigil sa pagbuo ng mga namuong dugo sa mga daluyan ng dugo. Nangyayari ito dahil sa katotohanan na ang uod na ito, kapag sumisipsip, ay naglalabas ng iba't ibang mga enzyme sa dugo. Dapat silang magsilbi upang matiyak na habang umiinom ng dugo ang linta, hindi ito namumuo. Bilang resulta, ang hirudin at iba pang mga enzyme ay pumapasok sa sistematikong sirkulasyon, na natutunaw ang mga umiiral na maliliit na pamumuo ng dugo at pinipigilan ang karagdagang pagbuo ng thrombus.

Ang hirudotherapy ay hindi maaaring gawin ng lahat, ngunit lamang sa kawalan ng:

• mga karamdaman sa pamumuo ng dugo;
• kapaguran;
• pagbubuntis;
• caesarean section o iba pang operasyon na isinagawa sa loob ng 4 na buwan na nakalipas;
• hypersensitivity sa isa sa mga bahagi ng "laway" ng linta;
• patuloy na mababang presyon ng dugo.

Bago mo linisin ang mga daluyan ng dugo gamit ang mga katutubong remedyo, kumunsulta sa iyong cardiologist o therapist upang makita kung maaari mong inumin ito o ang decoction na iyon.

• rowan;
• puting willow bark;
• tansy;
• kulitis;
• dahon ng strawberry;

Para sa parehong layunin, maaari kang bumili ng mga certified dietary supplement mula sa mga herbal na parmasya: hawthorn at rosehip syrup, "Beets with celery," "Hawthorn Premium." Kung hindi mo gusto ang lasa ng bawang, bumili ng suplementong pandiyeta na "Garlic Powder" mula sa Solgar. Ang ginkgo biloba, na ginawa sa anyo ng mga pandagdag sa pandiyeta, ay napakahusay na nagpapanipis ng dugo.

Mga karaniwang recipe ng katutubong

Narito ang 2 pinakakaraniwang mga recipe.

• Kailangan mo ng bawang at limon. Kailangan mong kunin ang mga ito ayon sa timbang sa pantay na dami at gilingin ang mga ito sa isang gilingan ng karne. Ngayon magdagdag ng parehong halaga ng pulot bilang pinaghalong ito, pukawin. Mag-iwan para sa isang linggo sa isang selyadong lalagyan, pagpapakilos paminsan-minsan. Inumin ang pinaghalong isang beses sa isang araw, 4 na kutsarita.
• Kumuha ng 5 tbsp. pine needles, 3 tbsp. rose hips, 1 tbsp. balat ng sibuyas. Ibuhos ang halo na ito sa 1 litro malamig na tubig, pagkatapos ay dalhin ang pagbubuhos sa isang pigsa at kumulo sa loob ng 10 minuto. Pagkatapos ay patayin ang apoy, takpan ang kawali at umalis magdamag. Sa umaga, salain ang timpla at inumin ito sa maliliit na bahagi sa buong araw.

Ang isang posibleng hakbang ay ang mga gamot upang matunaw ang mga plake ng kolesterol

Sa ilang mga kaso, na may mataas na atherogenic index (na tinutukoy ng isang pagsusuri sa dugo para sa mga lipid), ipinapayong magreseta ng mga gamot na matutunaw ang mga atherosclerotic plaque. Ang isang cardiologist o therapist lamang ang maaaring gumawa ng ganoong reseta, dahil siya lamang ang makakapag-assess ng balanse sa pagitan ng panganib ng mga side effect at ang mga potensyal na benepisyo ng mga gamot na ito.

Mayroong 2 pangunahing uri ng mga gamot na nagpapababa ng kolesterol na inireseta. Ito ay mga statin (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin at iba pa) at fibrates (Clofibrate, Tycolor, Esklip).

Mga statin

Ang mga statin ay mga gamot na nagpapababa ng kolesterol sa pamamagitan ng pagharang sa daanan ng enzyme kung saan ito ay synthesize. Bagama't ang mga gamot na ito ay kasama sa plano sapilitang paggamot atherosclerosis, na inireseta ng Ministry of Health, ngunit dahil sa malaking bilang ng mga side effect, iisipin ng doktor kung ito ay nagkakahalaga ng pagrereseta sa kanila, o kung ang paggamot ay maaaring isagawa nang hindi ginagamit. Ang mga ito ay ipinag-uutos para sa paggamit ng mga sumusunod na kategorya ng mga tao:

• habang talamak na panahon Atake sa puso;
• ang mga nagkaroon ng atake sa puso o stroke;
• bago at pagkatapos ng operasyon sa puso;
• binibigkas sakit na ischemic puso kapag mataas ang antas ng myocardial infarction.

Na may mababang panganib na magkaroon ng atake sa puso, kung mayroon Diabetes mellitus, pati na rin sa mga kababaihan bago ang menopause, ang paggamit ng mga naturang gamot ay maaaring maging sanhi side effects mula sa alinman sa mga sistema ng katawan. Kung susubukan mong gamutin lamang ang mataas na antas ng kolesterol gamit ang mga statin, kapag ang puso, bato at atay ng isang tao ay malusog, ito ay medyo delikado, lalo na dahil ang mga nakakapinsalang epekto dito ay unti-unting umuunlad, unti-unti. Ngunit kung napagpasyahan mo na na linisin ang mga sisidlan sa ganitong paraan, kailangan mong subaybayan ang iyong mga biochemical parameter ng dugo buwan-buwan, lalo na ang tinatawag na "mga pagsusuri sa atay." Hindi rin ito nagkakahalaga ng pagbawas o pagtaas ng dosis sa iyong sarili.

Fibrates

Ito ang mga gamot na nagpapababa ng produksyon ng kolesterol: Clofibrate, Gemfibrozil, Tycolor at iba pa. Ang mga ito ay hindi kasinghusay sa pagpapababa ng kolesterol gaya ng mga statin, ngunit hindi rin sila nakakalason. Ang 2 pangkat ng mga gamot na ito ay madalas na pinagsama upang mabawasan ang bilang ng mga side effect.

Iba pang mga grupo ng mga gamot

Sa ilang mga kaso, ang mga gamot na naglalayong bawasan ang paggamit ng kolesterol ay epektibo. Ito ay Orlistat, Xenical, Ezetrol. Ang kanilang pagiging epektibo ay hindi kasing taas ng statins o fibrates, dahil karamihan sa mga "masamang" lipoprotein ay ginagawa pa rin ng sarili ng katawan, at hindi nasisipsip mula sa pagkain.

Sa kawalan ng mga indikasyon para sa pagkuha ng mga statin, ngunit sa pagkakaroon ng diabetes mellitus, hypertension, talamak na cholecystitis o cholelithiasis, ganyan bisyo tulad ng paninigarilyo, maaaring gamitin ang mga pandagdag sa pandiyeta. Ang mga naturang produkto, na nasa mga kapsula o tableta at hindi itinuturing na "tunay" na mga gamot, ay minsan kasing epektibo sa pag-alis ng plaka mula sa mga daluyan ng dugo nang hindi nagiging sanhi ng marami hindi kasiya-siya side sintomas. Ito ay ang "Tykveol", "Lipoic acid", "Omega Forte", "Doppelgerts omega 3", "CardioActive Hawthorn", "Golden mumiyo".

Posibleng hakbang - operasyon

Kapag ang isang atherosclerotic plaque ay "tinubuan" ng mga calcium salts upang walang gamot na umabot sa cholesterol core nito o katutubong lunas. Kasabay nito, hindi ito nagbibigay ng nutrisyon sa anumang organ o nagbabanta sa pagbuo ng isang stroke o gangrene. Sa kasong ito, ang tanging solusyon ay ang operasyon upang alisin ang plaka mula sa mga sisidlan. Kasabay nito, ang isang "bypass" ay nilikha para sa suplay ng dugo sa naghihirap na organ, halimbawa, coronary artery bypass surgery, kapag ang isang karagdagang "landas" ay nilikha mula sa nakapatong na lugar patungo sa sisidlan na direktang napupunta sa tissue sa kailangan. Kaya, ang dugo ay dumadaloy sa "barado" na lugar ng sisidlan. Minsan ang isang operasyon ng stenting ay ginaganap, kapag ang isang "tube" (stent) ay inilagay sa lugar ng makitid na arterya, na ibabalik ang sisidlan sa orihinal nitong diameter ng lumen.

Pagkatapos ng gayong mga interbensyon, ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng mga namuong dugo kasama ng mga gamot na nagpapanatili ng normal na antas ng kolesterol ay kinakailangan upang maiwasan ang muling pagbuo ng mga plake.

Kaya, kung nais mong protektahan ang iyong mga daluyan ng dugo mula sa posibleng mga deposito ng plaka, kailangan mong ayusin ang iyong pamumuhay, uminom ng kurso, pagkatapos kumonsulta sa isang therapist, decoctions o infusions na inihanda ayon sa katutubong recipe. Ang parehong naaangkop sa mga taong hindi nagrereklamo ng mga problema sa puso at natuklasan na sila ay may mataas na antas ng kolesterol sa kanilang dugo. Kung, habang naglalakad, nagpe-perform pisikal na Aktibidad o kapag bumangon sa kama, lumilitaw ang pananakit o kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum o sa kaliwang bahagi ng dibdib; kung dumaranas ka ng mataas na presyon ng dugo o dati nang na-diagnose na may depekto sa puso, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor tungkol sa pagpapayo ng pagkuha mga gamot na nagpapababa ng kolesterol.

Tandaan: huwag masyadong madala sa pagpapababa ng kolesterol. Ang elementong ito ay kailangan para sa mga lamad ng bawat isa sa ating mga selula; sa kaunting halaga nito, ang panganib na magkaroon ng kanser at mga sakit ay tumataas. sistema ng nerbiyos, kabilang ang stroke, pati na rin ang isang kondisyon kung saan mayroong mababang antas ng hemoglobin sa dugo - anemia.

Hulyo 22, 2016

Transparent na utak at 3D atlas ng amyloid plaques

Ang mga mananaliksik mula sa Rockefeller University (USA) ay gumamit ng isang bagong binuo na pamamaraan ng imaging na ginagawang transparent ang tisyu ng utak. Ito ay nagpapahintulot sa kanila na makita ang isang three-dimensional na larawan ng lokasyon ng mga akumulasyon ng pathological protein, beta-amyloid plaques, sa utak ng mga namatay na taong may Alzheimer's disease.

Ang presensya at pamamahagi ng pathological amyloid-beta na mga akumulasyon ng protina sa utak, na itinuturing na isang "trigger" para sa kadena ng mga kaganapan na humahantong sa neuronal na kamatayan, ay hanggang kamakailan ay natukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga hiwa ng utak. Ang paghahanda ng hiwa ay tumatagal ng oras, at ang kasunod na 3D na muling pagtatayo ay matrabaho at maaaring hindi tumpak. Sa anumang kaso, ang magreresultang insight ay magiging limitado dahil ang utak ay isang kumplikadong three-dimensional na istraktura, na may maraming magkakaugnay na bahagi, na mahirap ganap na buuin mula sa slice data. Kailangan namin ng isang paraan upang makita ang malaking larawan.

Ang mga pamamaraan ng spatial na brain imaging tulad ng positron emission at functional magnetic resonance imaging ay nagpapakita ng aktibidad ng iba't ibang bahagi ng utak, ngunit hindi angkop para sa pag-aaral ng pamamahagi ng beta-amyloid. Ngunit ang isang kamakailang binuo na pamamaraan na tinatawag na iDISCO (immunolabeling-enabled 3D imaging of solvent cleared organs) ay madaling gamitin.

Ang tisyu ng utak ay humigit-kumulang 60% na taba. Kung aalisin ang mga ito, ang utak, ayon sa mga siyentipiko, ay magiging matigas at transparent, halos "tulad ng salamin." Gamit ang paraan ng iDISCO, ang utak ay pinapagbinhi ng isang komposisyon na nagbibigay ng taba singil ng kuryente, at pagkatapos ay nalantad sa isang electric field na may kabaligtaran na singil. Ito ay lumalabas na isang "magnet" na "pull" taba mula sa utak.

Ang mga plake mismo ay nabahiran gamit ang mga immunological na pamamaraan, pagkatapos nito ay naging nakikita sa dami - sa buong hemisphere ng utak ng mouse at sa maliliit na fragment ng utak ng tao. Ito ay lumabas na sa mga modelo ng mouse ng Alzheimer's disease, ang mga plake ay medyo maliit, pare-pareho ang laki at hugis, at hindi naka-grupo, hindi katulad sa utak ng tao, kung saan nakikita ang heterogeneity, ang mga plake ay mas malaki, at ang mga kumplikadong three-dimensional na mga istruktura ng amyloid ay sinusunod. .

Ang mga kumpol ng beta-amyloid ay kulay lila

Inaasahan ng mga siyentipiko na sa pamamagitan ng paghahambing ng mga sintomas ng pasyente at ang post-mortem pattern ng pamamahagi ng beta-amyloid sa kanyang utak, magiging posible na matutunang makilala ang mga uri ng Alzheimer's disease, na maaaring hindi isa, ngunit ilang mga kondisyon, dahil ang bilang ng mga amyloid plaque ay hindi palaging tumutugma sa kalubhaan ng sakit. Minsan mayroong maraming mga plake, ngunit ang demensya ay hindi nangyayari, at kung minsan ay tila walang mga plake, ngunit may mga sintomas ng sakit. Marahil ito ang dahilan kung bakit sila nabigo mga klinikal na pagsubok mga gamot na binuo: dahil mayroon sila iba't ibang bisa sa iba't ibang mga pagpipilian mga sakit. Wala pang paraan upang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng mga opsyong ito, at ang three-dimensional na visualization ng mga plake, ang kanilang lokasyon, at pagsusuri ng mga istrukturang nabuo nila ay makakatulong upang matutunan ito.

Setyembre 16, 2014

Ang utak ay kayang bayaran ang mga nakakapinsalang epekto ng amyloid plaques

Naka-on maagang yugto Sa Alzheimer's disease, ang utak ng isang tao ay maaaring muling ayusin sa isang espesyal na paraan na nagpapaantala sa pagsisimula ng mga sintomas ng sakit.

basahin noong Agosto 22, 2014

Alzheimer's disease: gaano tayo kalapit sa paglutas ng problema?

Mayroong napakakaunting mga araw kung kailan walang isang ulat sa pananaliksik sa sakit na Alzheimer sa mga medikal na feed ng balita. Gayunpaman, sa anong yugto ng pag-unlad ito direksyon ng pananaliksik?

nabasa noong Marso 25, 2014

Ang isa pang antidiabetic na gamot ay makakatulong sa Alzheimer's disease?

Binabawasan ng antidiabetic na gamot na pramlintide ang mga beta-amyloid na plake sa tisyu ng utak at pinapabuti ang pag-aaral at memorya sa dalawang eksperimentong modelo ng Alzheimer's disease.

nabasa noong Disyembre 26, 2012

Makakatulong ba ang pagsugpo sa immune response sa Alzheimer's disease?

Hindi aktibo ang immune complex na nag-trigger nagpapasiklab na reaksyon sa tisyu ng utak, pinipigilan ang kurso ng Alzheimer's disease.

Ang mas matandang edad at ang pagtatayo ng amyloid beta protein plaques sa tisyu ng utak ay nakakatulong sa pagbuo ng isang mapangwasak na anyo ng demensya na kilala bilang Alzheimer's disease. Ang mga resulta ng pag-aaral na ibinigay ebidensya para sa mga siyentipiko Ang katotohanan na ang bitamina D ay nakakaapekto sa proseso ng transportasyon ng mga protina, na tumutulong na natural na i-clear ang utak ng kanilang akumulasyon.

Maaaring baguhin ng bitamina D ang pag-unlad at pag-unlad ng maraming sakit, kabilang ang kanser, sakit sa puso at diabetes. vegan recipe sa likelida.com Ngayon, naniniwala ang mga siyentipiko na ang Alzheimer's disease ay maaari ding isama sa listahang ito. Pagkuha ng bitamina D sa pamamagitan ng pananatili sa ilalim sinag ng araw o kapag umiinom ng prohormone supplement ay dapat ituring na mandatory para sa lahat ng taong nagnanais.

Tinutulungan ng bitamina D na linisin ang utak ng mga nakamamatay na amyloid protein plaques

Sa panahon ng eksperimento, ginamit ng mga siyentipiko ang data sa kalusugan ng mga daga ng laboratoryo na genetically predisposed sa pagbuo ng demensya. Kasabay nito, ang mga hayop ay binigyan ng mga iniksyon ng bitamina D. Napag-alaman na ang bitamina na ito ay piling pinipigilan ang akumulasyon ng beta-amyloid, at ang mga espesyal na transport protein ay naglilinis ng mga selula ng mapanirang amyloid bago sila maipon. Ang utak ay may ilang espesyal na transport protein na kilala bilang LRP-1 at P-GP na sumasama sa mga amyloid protein sa hadlang ng dugo-utak bago sila makapagdulot ng anumang pinsala.

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bitamina D ay nagpapabuti sa paggalaw ng beta-amyloid sa barrier ng dugo-utak sa pamamagitan ng pag-regulate ng pagpapahayag ng protina sa pamamagitan ng mga receptor. Kasabay nito, kinokontrol din ng bitamina D ang paghahatid ng mga cell impulses sa pamamagitan ng MEK metabolic pathway. Ang mga resulta ng mga eksperimentong ito ay nagpakita sa mga siyentipiko ng mga bagong paraan upang malutas ang mga problemang nauugnay sa paggamot at pag-iwas sa Alzheimer's disease.

Ang pagkontrol sa mga antas ng bitamina D sa dugo ay binabawasan ang panganib na magkaroon ng Alzheimer's dementia

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bitamina D ay tumutulong sa pagdadala ng mga istruktura ng protina ng beta-amyloid sa sensitibong hadlang ng dugo-utak, na tumutulong sa paghiwalayin ang mga kumpol sa cerebrospinal fluid para sa kasunod na pag-aalis. Ang kakayahang ito ay kilala na bumababa sa edad, na nagpapahintulot sa malagkit na mga kumpol ng protina na maipon sa paligid ng mga neuronal synapses. Natuklasan ng mga siyentipiko na ang mga matatandang may edad na na-diagnose na may Alzheimer's disease ay may posibilidad na magkaroon ng mababang antas ng bitamina D. B. sa sandaling ito Ang mga mananaliksik ay nagtatag ng isang koneksyon sa pagitan ng antas ng saturation ng dugo sa bitamina na ito at ang pag-unlad ng mga sakit.

Ang mga may-akda ng pag-aaral ay hindi nagsasabi kung ano ang dapat na pinakamainam na antas ng bitamina D. Gayunpaman, ang mga resulta ng maraming nakaraang mga eksperimento ay nagpakita na ang pinakamahusay na antas ng dugo ng sangkap na ito na posible ay 50-80 ng/ml. Karamihan sa mga taong may kamalayan sa kalusugan ay kailangang kumuha ng suplementong bitamina D na nakabatay sa langis upang ganap na maprotektahan ang kanilang sarili mula sa nakamamatay na anyo ng demensya.

Mga dokumento ng mga unibersidad, institusyon, unibersidad, akademya. Bumili ng diploma sa Moscow sa website na diplomazakaz.com

Ang amyloidosis (amyloid dystrophy, Latin amyloidosis, Greek amylon starch + eidos species + ōsis) ay isang pangkat ng mga sakit na nakikilala sa iba't ibang uri ng clinical manifestations at nailalarawan sa pamamagitan ng extracellular (sa extracellular matrix) deposition (systemic o local) ng hindi matutunaw na mga pathological fibrillar na protina (protein- polysaccharide complex - amyloid) sa mga organo at tisyu na nabuo bilang isang resulta ng mga kumplikadong metabolic na pagbabago (protein dystrophies). Ang mga pangunahing target na organo ay ang puso, bato, nervous system [central at peripheral], at atay, gayunpaman, sa mga sistematikong anyo, halos lahat ng mga tisyu ay maaaring maapektuhan (kabilang ang mga bihirang lokalisasyon ng adrenal amyloidosis). Tinawag silang mga amyloid dahil, bilang reaksyon sa yodo, sila ay kahawig ng almirol. Ang Amyloid ay nananatili sa katawan sa mahabang panahon at kahit na pagkamatay ay hindi nabubulok nang mahabang panahon (I.V. Davydovsky, 1967). Ang amyloidosis ay maaaring mangyari nang nakapag-iisa o "pangalawa" bilang resulta ng isa pang sakit.

Sa kasalukuyan, ang amyloidosis ay itinuturing na isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag sa mga tisyu at organo ng fibrillar amyloid protein (AFA) - isang espesyal na istraktura ng protina na may diameter na 5 - 10 nm at haba ng hanggang 800 nm, na binubuo ng ng 2 o higit pang parallel multidirectional (antiparallel) filament na bumubuo cross-β-sheet conformation(tingnan ang larawan sa kaliwa). Ito ang tumutukoy sa partikular na optical property ng amyloid - ang kakayahang sumailalim sa birefringence (natukoy ng Congo red staining [= paraan para sa pagtukoy ng amyloid sa mga tisyu]). Ayon sa modernong data, ang paglaganap ng amyloidosis sa populasyon ay mula 0.1 hanggang 6.6%.

Ang pangalan ng protina na amyloid ay iminungkahi ni Rudolf Virchow, na hiniram ito mula sa botany, kung saan ang ibig sabihin ng salita ay selulusa o almirol. Sa istraktura nito, ang amyloid ay isang kumplikadong glycoprotein kung saan ang fibrillar at globular na mga protina ay matatagpuan sa isang istraktura na may polysaccharides (galactose, glucose, glucosamine, galactosamines, mannose at fructose). Ang Amyloid ay naglalaman ng mga protina na katulad ng kanilang mga katangian sa α1-, β- at γ-globulins, albumin, fibrinogen, at naglalaman ito ng neuraminic acid. Ang mga bono sa pagitan ng mga protina at polysaccharides ay napakalakas, na nagpapanatili ng katatagan nito. Ang istraktura ng amyloid ay naglalaman din ng isang sangkap na P, na bumubuo ng hanggang 15% ng kabuuang amyloid at kapareho ng serum protein SAP (serum amyloid P). Ang SAP ay isang protina na ginawa ng mga selula ng atay, na inuri bilang talamak na yugto (Ang SAP ay isang palaging bahagi ng mga deposito ng amyloid sa lahat ng anyo ng amyloidosis).

Ang amyloidosis ay polyetiological. Ang pangunahing kahalagahan ay ang amyloidogenicity ng pangunahing amyloid precursor protein (BPA), na tiyak para sa bawat anyo ng amyloidosis. Ang amyloidogenicity ay tinutukoy ng mga pagbabago sa pangunahing istraktura ng APA, na naayos sa genetic code o nakuha sa panahon ng buhay dahil sa mga mutasyon. Upang mapagtanto ang potensyal na amyloidogenic ng BPA, ang pagkakalantad sa ilang mga kadahilanan ay kinakailangan, tulad ng pamamaga, edad, at mga kondisyong physicochemical sa situ.

TABLE: Pag-uuri ng amyloidosis (sa lahat ng pangalan ng mga uri ng amyloidosis, ang unang titik ay malaking titik Ang "A" ay kumakatawan sa salitang "amyloid" na sinusundan ng pagtatalaga ng partikular na AAD - A [amyloid A protein; ay nabuo mula sa serum precursor protein SAA - isang acute phase protein, karaniwang synthesized ng hepatocytes, neutrophils at fibroblasts sa mga bakas na halaga], L [immunoglobulin light chains], TTR [transthyretin], 2M [β2-micro-globulin], B [ B protein ], IAPP [islet amyloid polypeptide], atbp.).

tala! Ang istruktura at kemikal-pisikal na katangian ng amyloid ay tinutukoy ng pangunahing BPA, ang nilalaman nito sa fibril ay umabot sa 80% at isang tiyak na tampok para sa bawat uri ng amyloidosis. Ang bawat protina (AP) ay may makabuluhang magkakaibang mga mekanismo ng synthesis, paggamit, at biological function, na tumutukoy sa mga pagkakaiba sa mga klinikal na pagpapakita at mga diskarte sa paggamot ng amyloidosis. Para sa kadahilanang ito, ang iba't ibang anyo ng amyloidosis ay itinuturing na iba't ibang mga sakit (tingnan ang talahanayan).

Sa kabila ng pag-unlad na nakamit sa pag-aaral ng iba't ibang uri ng amyloid, ang huling yugto ng amyloidogenesis-ang pagbuo ng amyloid fibrils sa intercellular matrix ng BPA-ay nananatiling hindi maliwanag. Tila, ito ay isang multifactorial na proseso na may sariling mga espesyal na tampok kapag iba't ibang anyo amyloidosis. Isaalang-alang natin ang proseso ng amyloidogenesis gamit ang halimbawa ng AA amyloidosis. Ito ay pinaniniwalaan na sa pagbuo ng AA mula sa SAA, ang proseso ng hindi kumpletong cleavage ng SAA sa pamamagitan ng mga protease na nauugnay sa ibabaw na lamad ng monocyte-macrophages at ang polimerisasyon ng natutunaw na protina ng AA sa mga fibril, na pinaniniwalaan na nagaganap din sa paglahok ng ang mga enzyme ng lamad, ay mahalaga. Ang intensity ng pagbuo ng AA amyloid sa mga tisyu ay nakasalalay sa konsentrasyon ng SAA sa dugo. Ang dami ng SAA na na-synthesize ng mga cell ng iba't ibang uri (hepatocytes, neutrophils, fibroblasts) ay tumataas nang maraming beses sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso at mga tumor (ang pagtaas ng mga antas ng SAA sa dugo ay may malaking papel sa pathogenesis ng AA amyloidosis). Gayunpaman, para sa pagbuo ng amyloidosis, ang mataas na konsentrasyon lamang ng SAA ay hindi sapat; ang pagkakaroon ng amyloidogenicity sa BPA (i.e., SAA) ay kinakailangan din. Ang pag-unlad ng amyloidosis sa mga tao ay nauugnay sa SAA1 deposition. Sa kasalukuyan, 5 isotypes ng SAA1 ang kilala, kung saan ang pinakamalaking amyloidogenicity ay iniuugnay sa isotypes 1.1 at 1.5. Ang huling yugto ng amyloidogenesis - ang pagbuo ng amyloid fibrils mula sa BPA - ay nangyayari sa panahon ng hindi kumpletong cleavage ng monocyte-macrophages sa pamamagitan ng mga protease. Ang pagpapapanatag ng amyloid fibril at isang matalim na pagbaba sa solubility ng macromolecular complex na ito ay higit sa lahat dahil sa pakikipag-ugnayan sa interstitial polysaccharides.

Sa kabila ng mga pagkakaiba sa mga uri ng amyloid protein, mayroong isang karaniwang pathogenesis ng iba't ibang mga klinikal na anyo amyloidosis. Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay ang pagkakaroon ng isang tiyak, madalas na tumaas na halaga ng amyloidogenic APA. Ang hitsura o pagpapahusay ng amyloidogenicity ay maaaring dahil sa sirkulasyon ng mga variant ng protina na may tumaas na pangkalahatang hydrophobicity ng molekula, isang kawalan ng balanse sa ratio ng mga singil sa ibabaw ng molekular, na humahantong sa kawalang-tatag ng molekula ng protina at nagtataguyod ng pagsasama-sama nito sa isang amyloid fibril. Sa huling yugto ng amyloidogenesis, ang amyloid protein ay nakikipag-ugnayan sa mga protina ng plasma ng dugo at tissue glycosaminoglycans. Maliban sa mga tampok na istruktura, ang mga katangian ng physicochemical ng intercellular matrix, kung saan ang amyloid fibril ay binuo, ay mahalaga din. Maraming anyo ng amyloidosis ang maaari ding pagsamahin batay sa kanilang paglitaw sa gulang at senile age (AL, ATTR, AIAPP, AApoA1, AFib, ALys, AANF, A-beta), na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga mekanismo ng ebolusyon na nauugnay sa edad ng istraktura ng ilang mga protina tungo sa pagtaas ng amyloidogenicity at nagpapahintulot na isaalang-alang ang amyloidosis bilang isa sa mga modelo ng pagtanda ng katawan.

Mga aspeto ng neurological ng amyloidosis :

ATTR amyloidosis. Kasama sa ATTR amyloidosis ang familial amyloid polyneuropathy, na minana sa autosomal dominant na paraan, at systemic senile amyloidosis. Ang precursor protein sa form na ito ng amyloidosis ay transthyretin, isang bahagi ng prealbumin molecule, na synthesize ng atay at gumaganap ng mga function ng thyroxine transport protein. Ito ay itinatag na ang namamana na ATTR amyloidosis ay ang resulta ng isang mutation sa gene encoding transthyretin, na humahantong sa pagpapalit ng mga amino acid sa TTR molecule. Mayroong ilang mga uri ng namamana na amyloid neuropathy: Portuges, Swedish, Japanese at marami pang iba. Sa pinakakaraniwang variant ng pamilya (Portuguese), sa ika-30 na posisyon mula sa N-terminus ng transthyretin molecule, ang methionine ay pinalitan ng valine, na nagpapataas ng amyloidogenicity ng precursor protein at pinapadali ang polymerization nito sa amyloid fibrils. Maraming mga variant ng transthyretin ang kilala, na tumutukoy sa iba't ibang mga klinikal na anyo ng namamana na neuropathy. Sa klinika, ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong peripheral at autonomic neuropathy, na sinamahan ng pinsala sa puso, bato at iba pang mga organo. iba't ibang antas. Ang systemic senile amyloidosis ay nabubuo pagkatapos ng edad na 70 bilang resulta ng mga pagbabago sa conformational na nauugnay sa edad sa normal na transthyretin, na tila tumataas ang amyloidogenicity nito. Ang mga target na organo ng senile amyloidosis ay ang puso, cerebral vessels at aorta.

basahin din ang post: Transthyretin amyloid polyneuropathy(sa website)

basahin din ang artikulong "Pinsala sa peripheral nervous system sa systemic amyloidosis" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V.; Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education "Unang Estado ng Moscow Unibersidad ng medisina sila. SILA. Sechenov" Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow (magazine "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" No. 3, 2018) [basahin]

Alzheimer's disease(AD) ay isang genetically determined progressive neurodegenerative disease, na batay sa pagkamatay ng mga neuron sa cerebral hemispheres; mga klinikal na pagpapakita Ang mga sakit ay isang pagbawas sa memorya at iba pang mga pag-andar ng pag-iisip (katalinuhan, praxis, gnosis, pagsasalita). Sa ngayon, 4 na pangunahing gene ang natukoy na responsable para sa pag-unlad ng sakit na ito: gene encoding amyloid precursor protein (APP, chromosome 21), genes encoding enzymes [alpha-, beta-, gamma-secretase] metabolizing APP: presenilin-1 (chromosome 14), presenilin -2 (1st chromosome). Ang isang espesyal na papel ay ginampanan ng hetero- o homozygous na karwahe ng ikaapat na isoform ng apolipoprotein E (APOE 4).

Karaniwan, ang amyloid precursor protein (APP) ay hinahati ng alpha-secretase sa mga natutunaw (katumbas ng laki) polypeptides na hindi pathogenic, at (APP) ay inilalabas mula sa katawan; sa kaso ng patolohiya ng mga gene na responsable para sa metabolismo ng APP, ang huli ay pinuputol ng beta at gamma secretases sa mga fragment ng iba't ibang haba. Sa kasong ito, ang pagbuo ng mga hindi matutunaw na mahabang fragment ng amyloid protein (alpha-beta-42) ay nangyayari, na kasunod na idineposito sa sangkap (parenchyma) ng utak at mga dingding ng mga cerebral vessel (yugto ng nagkakalat na cerebral amyloidosis), na kung saan humahantong sa kamatayan mga selula ng nerbiyos. Susunod, sa parenkayma ng utak, ang pagsasama-sama ng mga hindi matutunaw na mga fragment ay nangyayari sa isang pathological na protina - amyloid beta ("nest" na mga deposito ng protina na ito sa parenkayma ng utak ay tinatawag na senile plaques). Deposition ng amyloid protein sa mga daluyan ng tserebral humahantong sa pagbuo ng cerebral amyloid angiopathy, na isa sa mga sanhi ng talamak na cerebral ischemia.

Basahin ang artikulo: Ang tserebral amyloid angiopathy(sa website)

Ang beta-amyloid at hindi matutunaw na mga praksyon ng nagkakalat na amyloid na protina ay may mga katangiang neurotoxic. Ipinakita ng eksperimento na laban sa background ng cerebral amyloidosis, ang mga tissue inflammatory mediators ay isinaaktibo, ang pagpapalabas ng mga stimulating mediator (glutamate, aspartate, atbp.) ay tumataas, at ang pagbuo ng mga libreng radical ay tumataas. Ang resulta ng buong kumplikadong cascade ng mga kaganapan ay pinsala sa neuronal membranes, na ipinahiwatig ng pagbuo ng neurofibrillary tangles (NFTs) sa loob ng mga cell. Ang NSF ay mga fragment ng isang biochemically altered na panloob na lamad ng isang neuron at naglalaman ng hyperphosphorylated tau protein. Karaniwan, ang tau protein ay isa sa mga pangunahing protina sa panloob na lamad ng mga neuron. Ang pagkakaroon ng mga intracellular na NSF ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na pinsala sa cell at ang mabilis na pagkamatay nito, pagkatapos nito ay lumabas ang mga NSF sa intercellular space ("NPS-ghosts"). Ang mga neuron na nakapalibot sa senile plaques ay ang una at pinaka-apektado.

Ito ay tumatagal ng 10-15 taon mula sa simula ng amyloid protein deposition sa utak hanggang sa pag-unlad ng mga unang sintomas ng sakit - banayad na pagkalimot. Sa isang malaking lawak, ang rate ng pag-unlad ng hika ay tinutukoy ng kalubhaan ng magkakatulad na somatic pathology, mga kadahilanan ng panganib sa vascular, pati na rin ang intelektwal na pag-unlad ng pasyente. Sa mga pasyente na may mataas na lebel edukasyon at sapat na intelektwal na pag-load, ang sakit ay umuunlad nang mas mabagal kaysa sa mga pasyente na may average o pangunahing edukasyon at hindi sapat na intelektwal na aktibidad. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang teorya ng cognitive reserve ay binuo, ayon sa kung saan, sa panahon ng intelektwal na aktibidad, ang utak ng tao ay bumubuo ng mga bagong interneuronal synapses at ang lalong malalaking populasyon ng mga neuron ay kasangkot sa proseso ng pag-iisip. Ginagawa nitong mas madali ang pagpunan para sa mga cognitive defect kahit na may progresibong neurodegeneration.

Diagnosis ng amyloidosis. Ang amyloidosis na pinaghihinalaang batay sa data ng klinikal at laboratoryo ay dapat kumpirmahin sa morphologically sa pamamagitan ng pagtuklas ng amyloid sa mga biopsy ng tissue. Kung pinaghihinalaang AL-type amyloidosis, inirerekomenda na magsagawa ng pagbutas utak ng buto. Kadalasan, upang masuri ang iba't ibang uri ng amyloidosis, isinasagawa ang isang biopsy ng mauhog lamad ng tumbong, bato, at atay. Ang isang biopsy ng mucous at submucosal layer ng tumbong ay maaaring makakita ng amyloid sa 70% ng mga pasyente, at isang biopsy sa bato - sa halos 100% ng mga kaso. Sa mga pasyente na may carpal tunnel syndrome, ang tissue na inalis sa panahon ng carpal tunnel decompression surgery ay dapat na masuri para sa amyloid. Upang matukoy ang amyloid, ang biopsy na materyal ay dapat na mabahiran ng pula ng Congo, na sinusundan ng polarized light microscopy upang makita ang birefringence.

Kasama sa modernong morphological diagnosis ng amyloidosis hindi lamang ang pagtuklas, kundi pati na rin ang pag-type ng amyloid, dahil tinutukoy ng uri ng amyloid therapeutic taktika. Para sa pag-type, ang isang pagsubok na may potassium permanganate ay kadalasang ginagamit. Kapag ang Congo red-stained na paghahanda ay ginagamot ng 5% na solusyon ng potassium permanganate, ang AA-type na amyloid ay nawawala ang kulay nito at nawawala ang mga katangian ng birefringence nito, habang ang AL-type na amyloid ay nagpapanatili sa kanila. Ang paggamit ng alkaline guanidine ay ginagawang posible na mas tumpak na makilala ang pagitan ng AA at AL amyloidosis. Karamihan mabisang paraan Ang pag-type ng amyloid ay ginagawa sa pamamagitan ng immunohistochemical research gamit ang antisera sa mga pangunahing uri ng amyloid protein (mga partikular na antibodies laban sa AA protein, immunoglobulin light chain, transthyretin at beta-2-microglobulin).

tala! Ang amyloidosis ay isang sakit na multisystem; ang pinsala sa isang organ lamang ay bihirang maobserbahan. Kung ang kasaysayan ay nagbanggit ng kumbinasyon ng mga sintomas tulad ng pangkalahatang kahinaan, panghihina, madaling hitsura bruising, maagang pag-unlad ng dyspnea, peripheral edema, mga pagbabago sa pandama (carpal tunnel syndrome) o orthostatic hypotension, amyloidosis ay dapat na pinaghihinalaan. Ang namamana na amyloidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabigat na kasaysayan ng pamilya ng "neuromuscular" na mga sugat ng hindi kilalang etiology o dementia, ang Aβ2M amyloidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggamit ng hemodialysis, at ang AA amyloidosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang talamak na proseso ng pamamaga. Gayundin, ang amyloidosis ay dapat na hindi kasama sa mga pasyente na may mga sakit sa bato na hindi kilalang pinanggalingan, lalo na sa nephrotic syndrome, kasama sa mga pasyente na may restrictive cardiomyopathy. Ang amyloidosis ay mas malamang sa pagkakaroon ng parehong mga sindrom na ito. Sa AA amyloidosis, ang nangingibabaw na target na organ, bilang karagdagan sa mga bato, ay ang atay, kaya kapag differential diagnosis Ang mga sanhi ng malubhang hepatomegaly kasama ang pinsala sa bato ay dapat na ibukod ang amyloidosis.

karagdagang panitikan:

artikulong "Mga kahirapan sa pag-diagnose at paggamot sa AL amyloidosis: pagsusuri ng panitikan at sariling mga obserbasyon" ni V.V. Ryzhko, A.A. Klodzinsky, E.Yu. Varlamova, O.M. Sorkina, M.S. Sataeva, I.I. Kalinina, M.Zh. Aleksanyan; Hematology Researcher RAMS center, Moscow (magazine “Clinical Oncohematology” No. 1, 2009) [