Beta blokerler veya ACE inhibitörleri, hangisi daha iyi. ACE inhibitörleri (blokerler): farmasötik grubun genel özellikleri

ACE inhibitörleri (ACEI'ler), kan basıncını düşüren en çok reçete edilen ilaç grubudur. Temsilcileri aşağıdakilerden birinin faaliyetini bastırıyor: düzenleyici mekanizmalar kan basıncı seviyesini etkileyen - renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin ilk temsilcisi kaptopril 1975 yılında sentezlendi. İlacın o kadar etkili olduğu ortaya çıktı ki bugün hala kullanılıyor. Kaptopril ve en yakın akrabalarının özelliklerinin daha fazla incelenmesi, ilaç grubunun uygulama aralığını önemli ölçüde genişletmeyi mümkün kılmıştır.

Kaptoprilin ve ilacın en yakın akrabalarının özelliklerinin daha fazla incelenmesi, ilaç grubunun uygulama aralığını önemli ölçüde genişletmeyi mümkün kılmıştır.

Etki mekanizmasını, ilaç reçetesinin özelliklerini, ana yan etkileri, mutlak ve göreceli kontrendikasyonları ele alalım.

farmakolojik etki

Kan basıncının (BP) düzenlenmesi, çeşitli biyolojik mekanizmaları içeren karmaşık bir süreçtir. Bunlardan biri renin-anjiyotensin-aldosteron sistemidir. Anjiyotensin 2 ve renin, kan damarlarının kasılmasını uyaran iki hormondur. Lümenleri azalır, kan basıncı artar. İlaçların etki mekanizması basittir: maddeler, anjiyotensin öncüsünün aktif formuna dönüşümünü bloke eder. Hormon konsantrasyonundaki bir azalmaya, arter duvarının gevşemesi ve kan basıncında bir azalma eşlik eder.

Ana hipotansif etkiye ek olarak, ACE inhibitörlerinin tedavisinde kullanılan ek yararlı özellikleri de vardır. kardiyovasküler hastalıklar, ihlaller. Geleneksel olarak birkaç gruba ayrılabilirler.

Efekt türü	ACE inhibitörlerinin etkisinin sonucu
Kardiyovasküler	kalp kası üzerindeki yükü azaltmak; sol ventrikülün hacmini azaltın, yeniden genişlemeyi önleyin; kalbe, beyne, böbreklere, kaslara kan akışını iyileştirmek; nitratların etkilerini arttırmak, bu tabletlere bağımlılığın gelişmesini önlemek; miyokard hipertrofisini önlemek ve ilk aşamalarda ortadan kaldırmak; Endotel disfonksiyonunu azaltır.
Böbrek	idrara çıkma ve sodyum iyonlarının atılımını arttırmak; şişmeyi azaltmaya yardımcı olun; potasyum konsantrasyonunu arttırmak; idrar bileşenlerinin yeniden emilimini azaltmak; böbrekleri bazı olumsuz faktörlerin etkilerinden korur.
Nörohumoral	RAAS, norepinefrin ve antidiüretik hormonun aktivitesini azaltmak; kinin, prostaglandin E2, I2 seviyesini arttırmak; kan pıhtılarının parçalanmasını aktive eder.
Değişme	insüline karşı doku duyarlılığını arttırmak; glikoz metabolizmasını optimize etmek; antioksidan, antiinflamatuar etkiler.
Beklenen Etkiler	belirli tümör türlerinin ortaya çıkmasını önlemek; kalp atış hızını normalleştirin; miyokard hücrelerinde oksijen eksikliği gelişme riskini azaltır.

ACE inhibitörleri: sınıflandırma

Büyük farmakolojik grup Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, farklı zamanlarda oluşturulmuş birkaç nesil ilaca sahiptir. Her yeni nesil, giderek daha az yan etkiyle daha güvenli ve daha etkilidir. Ancak her ilaç kategorisinde, "doğum tarihi" ne olursa olsun, hastalara ilaç yazarken dikkate alınması gereken liderler ve yabancılar vardır. Tüm kuşakların kendi uygulama alanları vardır; duruma göre daha iyi ya da daha kötü davranırlar.

Birinci nesil

Bilinen benzer etki mekanizmasına sahip ilk ilaçlar ilaç pazarı Geçen yüzyılın sonundan beri. Modern tıp uygulamasında sülfhidril grubuna dayalı üç tip kullanılır:

• Kaptopril (Capoten, Blockordil, Angiopril) - kullanılır acil durumlar hipertansif krizler sırasında;
• Benazepril - kalp yetmezliği ile orta dereceli hipertansiyonun düzeltilmesi için geçerli olan daha hafif bir etkiye sahiptir;
• Zofenopril (Zocardis), minimum düzeydeki birinci nesil bir ilaçtır. Olumsuz sonuçlar, patolojinin başlangıcında reçete edilir.

Birinci nesil ACE ilaçlarının özelliği, çok sayıda yan etkiyle birlikte yüksek verimlilikleridir. Hassas olarak ayarlanmış bir dozaj gereklidir. Uygunsuz kullanıldığında, kollaptoid bir duruma kadar şiddetli hipotansiyona neden olurlar ve kendi kendine ilaç tedavisi dışında bırakılırlar.

Birinci nesil ACE inhibitörleri şunları içerir:

• kısa süreli etki, hızla oksitlenir, vücuttan atılır;
• Alındığında anında etkiye katkıda bulunan maksimum biyoyararlanım.

Esas olarak böbrekler tarafından uzaklaştırılırlar, bu nedenle reçete yazarken bu organın işlevsel güvenliği önemlidir.

İkinci nesil

Bugün Sovyet sonrası alanda en aktif şekilde kullanılıyorlar, birçok istenmeyen yan etkiyi korurken optimum güvenlik ve etkinlik kombinasyonuyla ayırt ediliyorlar. Baz olarak karboksil grubu olan ilaçlarla temsil edilirler, örneğin:

• Enalapril (Vazolapril, Enalacor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Corandil, Berlipril, Bagopril, Miopril);
• Perindopril (Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopres);
• Lisinopril (Diroton, Irumed, Diropress, Liten, Sinopril, Dapril, Lysigamma, Prinivil);
• Ramipril (Dilaprel, Vazolong, Pyramil, Corpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan).

Özel bir özellik, ACE inhibitör ilaçlarının yaşlı hastalarda karmaşık tedavide kullanılmasıdır, çünkü bunlar trombozun ve kolesterol plaklarının oluşumunun önlenmesinde aktiftir. Kalp krizi ve felç gelişimini önlemek için tüm yaş kategorilerinde kullanılır. Arteriyel hipertansiyonun başlangıcında reçete edildiklerinde, ikinci nesil ACE inhibitörleri arasında en etkili ve güvenli oldukları kabul edilir. Böbrek patolojisinin yokluğunda, düzeltme için tercih edilen ilaçlar olarak kabul edilirler. kalp hastalıkları tamamen idrarla atıldıkları için. Ayırt edici özellikleri:

• birinci nesil ilaçlara göre daha düşük olan yüksek biyoyararlanım, bu nedenle vücuttaki en yüksek aktivite, uygulamadan yarım saat sonra ortaya çıkar;
• Etki daha uzun sürer (8 saate kadar).

Ömür boyu atandı.

Üçüncü nesil

Güvenilir klinik gözlemlerle elde edilen çok az sayıda uzun vadeli sonuç vardır; en iyi grup Sentezlenen ilaçlar için henüz çok erken. Uzun süreli kullanım ve kronik hipertansiyonun tedavisi için fosfinil grubuna dayalı ilaçlar kullanırlar: Fosinopril, Monopril, Fosinap, Fosicard, Fozinotec, Ceronapril.

Özellik – atamanın imkansızlığı acil bir durumda eylemin başlangıcından önceki uzun atalet süresi nedeniyle, ancak seçimin avantajı etkinin süresidir. Yüksek verimlilik ve minimum sayıda yan etki ile hastanın vücudunda hafif bir etki yarattığı kanıtlanmıştır. Dezavantajı biyoyararlanımın düşük olmasıdır.

ACEI'ler ayrıca ilaç alma sıklığına göre de sınıflandırılabilir:

• kısa süreli etki - Kaptopril ve analogları: günde iki kez (bazen sıklığı üç doza çıkarın);
• orta süreli – Enalapril: günde birkaç defadan fazla alınmaz;
• uzun süreli – Lisinopril: tek doz.

Sınıflandırmaya yönelik diğer bir yaklaşım ise klinik-farmakolojiktir. Sınıf I ve III'ün ilaçları idrarla, ikinci sınıfın ilaçları ise idrar veya dışkıyla atılır. Doktor, karaciğer veya böbrek hastalıkları olan kişilere ilaç yazarken bu bilgiyi dikkate alır: fonksiyonel organ yetmezliği, aktif maddelerin birikmesine yol açabilir.

L. Opie'ye göre klinik ve farmakolojik sınıflandırma

En iyi ilaçların listesi ve isimleri

Kapsamlı ilaç grubunun tamamından en sık 5 ilaç kullanılır: kaptopril, ramipril, fosinopril, enalapril, lisinopril. Hepsi iyi tolere edilir ve onları daha popüler kılan özelliklere sahiptir.

Aktif madde	Ticari isimler	Özellikler
Kaptopril	Blockordil Kapoten	için kullanılan tek ilaç. Çoğu hasta için uygundur.
Ramipril	Amprilan Dilaprel Piramit Hartil	Belirgin hipotansif etki, uygun dozaj rejimi.
Fosinopril	Monopril Fosikart Fozinap Fozinotek	Temsilci son nesil. En belirgin hipotansif etkiye sahiptir. Şiddetli böbrek yetmezliği olan hastalar için uygundur.
Enalapril	Berlipril Renipril Renitek Düzenle	Ucuz, etkili, güvenli.
Lisinopril	Dapril Diropress Diroton Irumed Lizakart Lizigamma Lisinoton Lizoril	Yağ dokusunda birikmez: için en uygun seçim kilolu, metabolik sendrom.

ACE inhibitörleri - kullanım endikasyonları

Bu ilaçların kullanımı her şeyden önce aşağıdakilere sahip kişiler için gereklidir:

• Kronik kalp yetmezliği;
• sol ventrikülün fonksiyon bozukluğu;
• diyabetik nefropati;
• kalp krizinden kurtulanlar.

Bir ACE inhibitörünün atanması aşağıdaki durumlarda haklıdır, ancak gerekli değildir:

• stabil koroner kalp hastalığı (KKH), özellikle mutlak endikasyonlar varsa;
• miyokardiyal enfarktüs;
• sistemik ateroskleroz;
• diyabetik olmayan kökenli böbrek fonksiyon bozukluğu;
• kalp damarlarında ciddi aterosklerotik hasar.

Miyokardiyal enfarktüs

Kalp krizi geçiren hastalara ACE inhibitörlerinin uygulanması ölüm oranını önemli ölçüde azaltabilmektedir (1). Hastanın sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, açık/gizli kalp yetmezliği varsa ilaçların özellikle önemli olduğu kanıtlanmıştır.

Çoğu kişi 3-10. günler arasında AFP blokerlerini almaya başlar. Bu, kan basıncında keskin bir düşüşü ve komplikasyonların gelişmesini önlemenizi sağlar. Ön duvarın geniş fokal enfarktüsü ve tekrarlayan kalp krizi olan hastalarda daha erken randevu alınması gerekir.

Minimum tedavi süresi 6 aydır.

Arteriyel hipertansiyon

ACE inhibitörleri hipertansiyonla mücadelede kullanılan 5 birinci basamak ilaç grubundan biridir. Bu, hastaların büyük çoğunluğu için uygun oldukları ve ilk etapta bu teşhis için kullanılması önerildiği anlamına gelir. İlaçlar mutlak endikasyonu olan hastalara reçete edilir.

Genellikle ilaçlar diğer grupların antihipertansif ilaçlarıyla birlikte alınır. En etkili kombinasyonlar ACE inhibitörleri + tiyazid/tiyazid benzeri diüretikler/kalsiyum antagonistleridir. Düşük etkililik nedeniyle izole tedavi nadiren kullanılır: hastaların yalnızca %50'si kan basıncında stabil bir azalma sağlamayı başarır. Hipertansiyon ve hiperkolesterolemi birleştirildiğinde, hastalara antihipertansif bileşenlere ek olarak içeren karmaşık ilaçlar reçete edilir.

En iyi kombinasyon ilaçlarının listesi

Aktif madde	Ticari unvan
Amlodipin + Atorvastatin + Perindopril	Lipertanlar
Amlodipin + Lisinopril + Rosuvastatin	Ekvamer
Amlodipin + Lisinopril	Kriz Giderme; Lisinopril AML; Tenliza; Ekvacard; Ekvator; Eclamise.
Amlodipin + Ramipril	Prilar; Egipres.
Hidroklorotiyazid + Lisinopril*	Iruzid; Eş-Diroton; Lisinopril NL-KRKA; Lisinoton N; Lizoretik; Listril® Plus; Liten® N; Copril artı.
Hidroklorotiyazid + Enalapril	Berlipril artı; Eş-Renitec; Renipril GT; Enalapril N; Enam N; Enap-NL.

İlaç alırken kan basıncı hemen düşmez. Maksimum sonuca 2-4 haftada ulaşılır. Renin aktivitesine bağlı olarak hastanın vücudunun hap almaya tepkisi için 2 seçenek vardır.

Diyabet

Hasta şeker hastalığı Diyabetik nefropati, kronik gelişme riski altında olanlar böbrek yetmezliği. ACE inhibitörlerinin kullanımı bunu azaltabilir. Yüksek kreatinin düzeylerinde (300 µmol/l'den fazla), bunların loop diüretikleri ve kalsiyum antagonistleriyle kombine edilmesi önerilir. Bu, istenmeyen reaksiyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

Bu gruptaki ilaçlar, idrarda albümin atılımı (albuminüri) gibi böbrek hasarı belirtileri varsa, normal kan basıncına sahip kişilere bile reçete edilir.

Açık İlk aşama Antihipertansif ilaçların reçetelenmesi, kan şekeri konsantrasyonlarının daha dikkatli izlenmesini gerektirir. Bu gereklilik, ACE inhibitörlerinin glikoz alım mekanizması üzerindeki etkisiyle açıklanmaktadır. İlaç, şekerin emilimini artıran insüline karşı doku duyarlılığını arttırır. Bu hipoglisemiye neden olabilir ( düşük seviye glikoz).

Ana avantajlar

ACE inhibitörlerinin başlıca avantajları (4):

• iyi tolerans;
• minimum advers reaksiyonlar, kontrendikasyonlar;
• diyabet, böbrek hastalığı ve yaşlı hastalar için uygundur;
• kalp atış hızını etkilemez;
• çok sayıda faydalı yardımcı efekt;
• uzun süreli kullanımla kardiyovasküler komplikasyon insidansını azaltır ve yaşam beklentisini artırır;
• ereksiyona müdahale etmeyin;
• egzersiz toleransını bozmamak;
• yaşlı hastalarda bilişsel işlevlerin iyileştirilmesine yardımcı olun;
• nispeten düşük maliyet.

Olası yan etkiler

İlaçlar çoğu insan tarafından iyi tolere ediliyor, bu da tıbbi uygulamalarda yaygın kullanımlarını kısmen açıklıyor. Yan etkilere en duyarlı olanlar Negroid, Mongoloid ırkının temsilcileridir.

ACE inhibitörleri almanın en yaygın istenmeyen sonucu kuru, paroksismal öksürüktür. Hastaların %5-20’sini etkiler (2). Hoş olmayan semptom genellikle bir hafta ila altı ay içinde, daha sıklıkla kadınlarda ve böbrek yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkar ve doza bağımlı değildir. Öksürüğün ortaya çıkışı üst kısımda doku birikmesiyle açıklanır. solunum sistemi bradikinin, prostaglandinler veya P maddesi.

Tüm ACE inhibitörlerinde ortak olan diğer olası negatif reaksiyonlar:

• kan basıncında azalma (hipotansiyon);
• plazma potasyum konsantrasyonunun azalması (hipokalemi);
• böbrek fonksiyon bozukluğu;
• tat alma sapkınlığı.

• deri döküntüsü;
• idrarda protein görünümü (proteinüri);
• nötrofil sayısında azalma (nötropeni).

En tehlikeli olumsuz etki Quincke'nin ödemidir. Hastaların %0,1-0,2'sinde gelişir. Burun, ağız, farenks ve gırtlaktaki mukoza şişer ve kişi boğulmaya başlar. Öksürük gibi olumsuz bir reaksiyon bradikinin birikimi ile ilişkilidir.

Kontrendikasyonlar

Kullanım için iki grup uyarı vardır:

• mutlak - ilaç kullanımıyla bağdaşmayan koşullar;
• göreceli - tablet kullanımı istenmeyen bir durumdur, ancak potansiyel faydanın olası zarardan daha ağır basması durumunda mümkündür.

İlaç almak için kontrendikasyonların tam listesi

Mutlak	Akraba
İlacın herhangi bir bileşenine karşı aşırı duyarlılık	Orta derecede arteriyel hipotansiyon (sistolik kan basıncı 90-105 mm Hg)
Diğer temsilcilerin kabulüne ilişkin olumsuz deneyim	Şiddetli kronik böbrek yetmezliği (kreatinin 300 µmol/l'den fazla)
Gebelik	Yaşın 18'den küçük olması
Bebeği beslemek	Gutlu böbrek
Renal arterlerin iki taraflı veya tek böbrek varsa tek taraflı daralması	Etkili doğum kontrolü kullanmayan doğurganlık çağındaki kadınlar
Şiddetli düşük tansiyon (hipotansiyon)	Kronik kor pulmonale, ödem, karın sıvısı (asit) ile birlikte
Aort daralmasının şiddetli şekli	Bacakların aterosklerozunun yok edilmesi
Plazma potasyum içeriği 5,5 mmol/l'den fazla	Hemoglobin 79 g/l'den az
Porfiri
Nötropeni (1000 hücre/mm3'ten az)

Hücre bölünmesini baskılayan bağışıklık baskılayıcı ilaçlar alan kişilerin ACE inhibitörlerini alması önerilmez. Bu ilaçları bir arada almak, lökosit sayısındaki belirgin azalma nedeniyle tehlikelidir. İstenmeyen kombinasyonların örnekleri allopurinol, fenotiazin, rifampisindir.

Edebiyat

1. I. Kuznetsov, N.B. Sturov. ACE inhibitörlerinin ve anjiyotensin II reseptör blokerlerinin (sartanlar) genel olarak kullanımı tıbbi uygulama, 2010
2. A. G. Gilman. Goodman ve Gilman'a göre klinik farmakoloji, 2006
3. Orlov V.A., Gilyarevsky S.R., Urusbieva D.M., Daurbekova L.B. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin yan etkilerinin kardiyovasküler hastalıkların tedavisine etkisi, 2005
4. Yu.A. Karpov. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve arteriyel hipertansiyonun tedavisi, 2002

Son güncelleme: 24 Ocak 2020

Kalp hastalığının tedavisi ve önlenmesi için kullanılan kimyasal bileşiklere denir. anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri(APF). Modern inhibitörler hipertansiyondan kalp yetmezliğine kadar birçok hastalığın etkili bir şekilde tedavi edilmesini mümkün kılmaktadır.

Etki prensibi, ilacın vazokonstriksiyondan sorumlu olan anjiyotensini bloke etmesidir. Anjiyotensin, adrenal bezlerin çoğu durumda yukarıdaki hastalıklara neden olan aldosteron üretmesine neden olur.

ACE inhibitörlerinin sınıflandırılması

Bu gruptaki tüm ilaçlar çeşitli türlere ayrılmıştır. Hepsi birbirinden farklıdır ve belirli bir hastalığı tedavi etmek için tasarlanmıştır. İlacın jenerasyon farkı da var, daha modern versiyonları daha etkili.

Toplamda yaklaşık dört tür inhibitör vardır, şöyle görünürler:

1. sülfhidril grubu inhibitörleri;
2. karboksil grubu;
3. fosfinil grubu;
4. doğal inhibitörler.

• Yukarıdaki türler aktif olarak belirlenmiştir, Biyolojik aktiviteye sahip oldukları için bu türlerin her biri, anjiyotensini inhibe etme konusunda aynı işlevi yerine getirir, ancak bunu vücuda farklı bir giriş ve çıkış yöntemiyle gerçekleştirir.
• Ayrıca hücrelerde farklı şekilde birikebilirler.. Her ilacın miyokardın ve bir bütün olarak tüm vücudun durumu üzerinde olumlu bir etkisi vardır.
• Başka ACE ilaçları da var. Bunlar aktif olmayan maddelerdir ve ön ilaç olarak adlandırılır. Etkileri ancak hidroliz sonucu gastrointestinal sistemden emildikten sonra aktive olur ve karaciğerde metabolizmanın meydana gelmesi de mümkündür.
• Bunlar tüm dozaj formlarını içerir aktif grupların tanımına uymuyor. Buna dayanarak, emilim yöntemi ve etki hızı bakımından farklılık gösteren birkaç sınıf oluşturulur.

Uyuşturucu listesi

Hipertansiyon krizine yardımcı olacak anında etkili ilaçların yanı sıra, olumsuz etkileri olmadan uzun süreli tedavi için kullanılabilecek ilaçlar da vardır. Bu, farklı emilim oranları nedeniyle elde edilir; örneğin, ortak ilaç olan kapoten, bir saat içinde gastrointestinal sistemden emilir ve daha sonra böbrekler tarafından atılır.

Yardımcı olabilecek ilaçların ayrıntılı listesi hipertansiyon için:

Bu liste eksik çünkü her geçen gün daha etkili yeni nesil ilaçlar üretiliyor. Verilen ilaçlar test edilmiştir ancak alınmadan önce bir uzmana danışılması gerekmektedir.

Ayrıca aşağıdaki kontrendikasyonları da vardır: bozulmuş böbrek fonksiyonu, şiddetli vasküler ateroskleroz; diyabette dikkatli kullanılırlar.

Benzer bir makalede daha fazlasını bulacaksınız

Farmakolojik özellikler

• Herhangi bir ACE inhibitörü Potasyum ve magnezyum iyonlarının konsantrasyonunu normalleştirmeye yardımcı olduğu için benzersiz bir ilaçtır, bu da hücre zarlarının taşıma sistemlerinde iyileşmeye yol açar.
• Aynı zamanda kalp kası daha aktif çalışmaya başlar (eğer daha önce depresif bir durumdaysa), bu onun fiziksel aktiviteyi daha iyi tolere etmesini sağlar.
• Ana özellik damar genişletici etkidir. Uzun süreli arteriyel hipertansiyon ile, sol midenin miyokardı hafif hipertrofik olduğunda, bir ACE inhibitörü yardımcı olabilir ve hipertrofik kısım geriler.
• Tüm organların kan dolaşımı beyin önemli ölçüde iyileşir uzun zaman Anjiyotensin ile ilişkili kan damarlarının daralması nedeniyle oksijen açlığı yaşanırsa sorun çözülecektir.
• Bu ilacın çok önemli ciddi hastalıkların karmaşık tedavisi için diğer ilaçlarla etkileşime girebilir.

Yukarıdakilere dayanarak, inhibitörler vücutta yaklaşık 4 bölgeyi etkileyebilir:

1. İşleyişte ve genel durumda iyileşme şeklinde kardiyovasküler sistem üzerindeki etki.
2. Böbrekler üzerindeki etkisi, burada ACE diürezi iyileştirir, makrofajların ve monositlerin göçünü azaltır.
3. Anjiyotensinin baskılanması şeklinde nörohumoral etkiler, sempatik-adrenal sistemin aktivitesinde azalma.
4. Hücreler üzerindeki etkiler, gelişmiş glikoz metabolizması ve anti-inflamatuar etkilerle kendini gösterir.

Kullanım endikasyonları

Her şeyden önce, anjiyotensin tip 1 veya 2 ile ilişkili teşhis edilen herhangi bir vazokonstriksiyon hastalığı kullanım endikasyonudur.

Bu tür ilaçların reçete edildiği hastalıkların daha ayrıntılı bir listesi:

Birçok hastalıkta ilaç, karmaşık tedavinin bir bileşeni veya atakları hafifleten bir ilaç görevi görür. Hastalığın oldukça basit seyri ile monoterapi olarak kullanılabilir.

Periyodik hipertansiyon atakları geçiren bir kişinin bu ilaca sahip olması çok önemlidir çünkü atağın seyrini önemli ölçüde kolaylaştırabilir.

Saldırıya yardımcı olacak en yeni nesil ilaçların listesi:

• zofenopril;
• fosinopril;
• lasinopril

Avantajları, ilacın bir kısmının daha sonra karaciğer tarafından atılması ve bu da böbrek yetmezliği olan kişiler tarafından kullanılmasına olanak sağlamasıdır.

Kontrendikasyonlar

Genel olarak ilaç iyi tolere edilir, ancak diğer ilaçlar gibi kendi kontrendikasyonları da vardır.

Kontrendikasyonların genel listesi:

• hamilelik ve emzirme;
• aort darlığı;
• şiddetli diürez (bu, kan basıncında ciddi bir düşüşe yol açabilir);
• böbrek yetmezliği (artık yeni nesil inhibitörleri almak mümkün);
• tek bir böbreğin arterinin stenozu;

Yalnızca bir doktor tarafından tespit edilebilecek başka kontrendikasyonlar olabilir.

İlacın çok dikkatli kullanılması gereken hastalıklar da vardır; bunlar arasında aşağıdaki hastalıklar yer alır:

1. çeşitli otoimmün hastalıklar;
2. bozulmuş böbrek ve karaciğer fonksiyonu;
3. yaşlı yaş.

Bir ACE ilacını kendiniz reçete etmeniz imkansızdır çünkü satın almak için reçete gereklidir. Doktor, reçete yazmadan önce tam bir muayene yapacak ve tıbbi geçmişi alacaktır.

Kontrendikasyonlar varsa, ancak fayda olası zarardan daha fazlaysa, ilaç sıkı kontrol altında kullanılacaktır.

Yan etkiler

Talimatlarda belirtilen veya doktorunuzun kişiye özel seçtiği dozaja uymanız durumunda yan etki görülme sıklığı çok düşüktür. Tablet formları, mide bulantısı ve hoşgörüsüzlük şeklinde vücut reaksiyonları ile karakterize edilir.

Tıbbi uygulamada ilacı alırken aşağıdaki yan etkiler kaydedilmiştir:

• alırken hipotansiyon gelişebilir (yüksek tansiyonun tersi bir durum);
• normal böbrek fonksiyonu bozulabilir;
• Kendini gösterir baş ağrısı ve baş dönmesi;
• mide bulantısı ve iştah kaybı;
• çeşitli alerjik reaksiyonlar;
• Daha yüksek dozlar kullanıldığında arteriyel hipotansiyon mümkündür.

Genel olarak kötüleşen durum Bir kişinin almadan önce ciddi bir patolojisi varsa çok belirgin olabilir, örneğin çoğu durumda, ilacı almadan önce zaten var olan bir hastalığı olan kişilerde böbrek fonksiyon bozukluğu kaydedilmiştir.

Diabetes Mellitus için ACE inhibitörleri Kendilerine verilen görevi mükemmel bir şekilde yerine getiriyorlar, ancak birincil hastalık nedeniyle böbreklerde ve diğer organlarda ciddi hasar varsa, bunları almak ciddi sonuçlara neden olabilir. Bazı kişiler inhibitör alırken öksürük de yaşayabilirler.

Hareket mekanizması

İlacın etki mekanizması iyi araştırılmıştır, bu nedenle ilacın nasıl çalıştığının ayrıntılarına inmek mümkündür.

İnhibitörler aşağıdaki gibi hareket eder:

Basit bir ifadeyle, anjiyotensin hormonunun vazokonstriktör etki yaratmasını engeller.

Ayrıca bradikinin üzerindeki etki, kan damarlarını önemli ölçüde genişletmenize ve böylece ilacın etkinliğini artırmanıza olanak tanır.

Bradikinin, büyük miktarlarda kan basıncını düşüren bir peptiddir.

Bu kombine etki benzersizdir ve bu nedenle ACE blokerleri birçok hastalığın tedavisinde ve ataklarının hafifletilmesinde yaygın olarak değer görmektedir. İlacı alırken kan damarları önemli ölçüde genişleyebileceğinden, hazırlıklı olmalısınız. düşük kan basıncı, eğer buna yatkınlığınız varsa.

İlaçların avantajları ve etkinlikleri

• Bu tür ilacın doğrudan analogları pratikte hiçbiri, bu da onları karşılaştıracak hiçbir şey olmadığı anlamına gelir, ancak bu koşullar altında bile pek çok avantajları vardır.
• En önemli şey şu kiİlacın yardımıyla hem semptomları hafifletmek için hızlı yardım sağlayabileceğiniz hem de uzun süreli tedavi uygulayabileceğinizi, ACE inhibitörlerinin evrensel bir ilaç olduğunu.
• Şu anda piyasada mevcut hem diüretik hem de antihipertansif ajan olarak görev yapabilen kombine ACE inhibitörleri.
• Tıp tercih ediliyor diğer antihipertansif ajanlarla karşılaştırıldığında çeşitli kalp hastalıkları için. Daha hafif bir etkiye sahiptir ve terapi ile birlikte genel durumun önlenmesini ve iyileştirilmesini sağlar. Hücrelerin glikozu absorbe etme yeteneği büyük ölçüde artar; diyabette bu, insülin dozajının azaltılmasına yardımcı olabilir.
• Yeni nesil ilaçlar ciddi böbrek problemlerinde bile kullanılabilmesi, tek böbreği olan veya bu organla ilgili ciddi patolojileri olan kişiler için yadsınamaz bir avantajdır.

İlaç fiyatları

Bu ilaç grubu herhangi bir büyük eczanede bulunabilir, fiyatlar şehre ve ilacı temsil eden markaya bağlı olacaktır.

Rusya genelinde fiyatlar biraz değişebilir, işte en yaygın ilaçların yaklaşık maliyeti:

• Renepril 20 tablet için 50 ruble maliyeti var;
• parnavel değeri var 200 ila 400 ruble 30 adet için (ilk ilacın aksine daha uzun bir etkiye sahiptir);
• tekil 28 tablet için 450 rubleye kadar maliyeti vardır (böbrek sorunu olan kişiler tarafından kullanılır);
• amprilan 30 parça için 200 rubleye kadar maliyeti vardır (hipertansiyon, koroner kalp hastalığının karmaşık tedavisinde kullanılır ve böbrek sorunları için kullanılabilir);
• kapüşon 40 adet için 200 rubleye kadar maliyeti vardır (tek seferlik kullanımda yan etkilere neden olmadığından hafif hipertansiyon ve atakları hafifletmek için kullanılır).

Doktorunuz doğru ilacı seçmenize yardımcı olacak, yalnızca sizde oluşabilecek olası yan etkileri tespit edebilecek, alımınızı takip ederek ilacı daha uygun başka bir ilaçla değiştirebilecektir.

Sağlanan ilaçlar hipertansiyon ve diğer hastalıklar sorununu farklı şekillerde çözmeye yardımcı olacaktır, ancak bunları kullanmak zorunda kalmamak için her zaman önleyici tedbirlere uymalısınız.

Çoğu hastalığın genel önlenmesi şunları içerir: bağışıklığın sürdürülmesi, fiziksel egzersiz, düzenli muayeneler, vücudun durumunu iyileştiren ilaçlar almak. Bir hastalık tespit edilirse kendi kendine ilaç vermemek çok önemlidir, hemen bir doktora görünmeli ve onun tavsiyelerine uymalısınız.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivitesini etkileyen bir grup hipertansiyon ilacıdır. ACE, anjiyotensin-I adı verilen bir hormonu anjiyotensin-II'ye dönüştüren bir anjiyotensin dönüştürücü enzimdir. Anjiyotensin-II ise hastanın kan basıncını yükseltir. Bu iki şekilde gerçekleşir: Anjiyotensin II, kan damarlarının doğrudan daralmasına neden olur ve ayrıca adrenal bezlerin aldosteron salgılamasına neden olur. Aldosteronun etkisi altında vücutta tuz ve sıvı tutulur.

ACE inhibitörleri, anjiyotensin dönüştürücü enzimi bloke eder ve bunun sonucunda anjiyotensin-II üretilmez. Tuz ve su seviyeleri azaldığında vücudun aldosteron üretme yeteneğini azaltarak etkileri artırabilirler.

Hipertansiyon tedavisinde ACE inhibitörlerinin etkinliği

ACE inhibitörleri hipertansiyon tedavisinde 30 yılı aşkın süredir başarıyla kullanılmaktadır. 1999'da yapılan bir çalışmada, diüretikler ve beta blokerlerle karşılaştırıldığında hipertansiyonlu hastalarda ACE inhibitörü kaptoprilin kan basıncını düşürme üzerindeki etkisi değerlendirildi. Bu ilaçlar arasında kardiyovasküler morbidite ve mortaliteyi azaltma açısından fark yoktu ancak kaptopril, diyabet hastalarında komplikasyon gelişimini önlemede anlamlı derecede daha etkiliydi.

Hipertansiyonla ilişkili hastalıkların tedavisi hakkında bilgi edinin:

Ayrıca koroner arter hastalığı ve anjina pektorisin tedavisi hakkında bir video izleyin.

STOP-Hipertansiyon-2 çalışmasının (2000) sonuçları ayrıca hipertansiyonu olan hastalarda kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonları önlemede ACE inhibitörlerinin diüretikler, beta blokerler vb.'den daha aşağı olmadığını gösterdi.

ACE inhibitörleri hastaların mortalitesini, felç riskini, kalp krizi riskini, tüm kardiyovasküler komplikasyonları ve hastaneye yatış veya ölüm nedeni olan kalp yetmezliğini önemli ölçüde azaltır. Bu aynı zamanda ACE inhibitörlerinin kalsiyum antagonistleriyle kombinasyonunun, kardiyak ve serebral olayların önlenmesinde beta bloker kombinasyonuna kıyasla avantajını gösteren 2003 Avrupa çalışmasının sonuçlarıyla da doğrulandı. ACE inhibitörlerinin hastalar üzerindeki olumlu etkisi, tek başına kan basıncını düşürmenin beklenen etkisini aştı.

ACE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleriyle birlikte diyabet gelişme riskini azaltmada en etkili ilaçlardır.

ACE inhibitörlerinin sınıflandırılması

ACE inhibitörleri kendi yöntemleriyle kimyasal yapı sülfhidril, karboksil ve fosfinil grupları içeren ilaçlara ayrılır. Farklı yarı ömürleri vardır, vücuttan atılma yolları farklıdır, yağlarda farklı şekilde çözünürler ve dokularda birikirler.

ACE inhibitörü - adı	Vücudun yarı ömrü, saat	Böbrek atılımı, %	Standart dozlar, mg	Böbrek yetmezliği için doz (kreatin klerensi 10-30 ml/dak), mg
Sülfhidril grubuna sahip ACE inhibitörleri
Benazepril	11	85	2,5-20, günde 2 defa	2,5-10, günde 2 defa
Kaptopril	2	95	25-100, günde 3 defa	6.25-12.5, günde 3 defa
Zofenopril	4,5	60	7,5-30, günde 2 defa	7,5-30, günde 2 defa
Karboksil grubu olan ACE inhibitörleri
Silazapril	10	80	1.25, günde 1 kez	0,5-2,5, günde 1 kez
Enalapril	11	88	2,5-20, günde 2 defa	2,5-20, günde 2 defa
Lisinopril	12	70	2,5-10, günde 1 kez	2,5-5, günde 1 kez
Perindopril	>24	75	5-10, günde 1 kez	Günde 2, 1 kez
Kinapril	2-4	75	10-40, günde bir kez	2,5-5, günde 1 kez
Ramipril	8-14	85	2,5-10, günde 1 kez	1.25-5, günde 1 kez
Spirapril	30-40	50	3-6, günde 1 kez	3-6, günde 1 kez
Trandolapril	16-24	15	1-4, günde 1 kez	0,5-1, günde 1 kez
Fosfinil grubu olan ACE inhibitörleri
Fosinopril	12	50	10-40, günde bir kez	10-40, günde bir kez

ACE inhibitörlerinin ana hedefi, kan plazması ve dokulardaki anjiyotensin dönüştürücü enzimdir. Ayrıca, plazma ACE, kısa süreli reaksiyonların düzenlenmesinde, öncelikle dış durumdaki belirli değişikliklere (örneğin stres) yanıt olarak kan basıncındaki artışta rol oynar. Doku ACE'si uzun süreli reaksiyonların oluşumunda, bir dizi fizyolojik fonksiyonun düzenlenmesinde (dolaşımdaki kan hacminin düzenlenmesi, sodyum, potasyum dengesi vb.) esastır. Bu yüzden önemli karakteristik Bir ACE inhibitörü, yalnızca plazma ACE'sini değil aynı zamanda doku ACE'sini (kan damarlarında, böbreklerde, kalpte) etkileme yeteneğidir. Bu yetenek ilacın lipofilite derecesine, yani yağlarda ne kadar iyi çözündüğüne ve dokulara ne kadar nüfuz ettiğine bağlıdır.

Her ne kadar yüksek plazma renin aktivitesine sahip hipertansif hastalar, ACE inhibitörleriyle uzun süreli tedaviyle kan basıncında daha dramatik bir düşüş yaşasa da, bu faktörler arasındaki korelasyon çok anlamlı değildir. Bu nedenle hipertansiyonu olan hastalarda önce plazma renin aktivitesi ölçülmeden ACE inhibitörleri kullanılır.

ACE inhibitörlerinin aşağıdaki durumlarda avantajları vardır:

• eşlik eden kalp yetmezliği;
• asemptomatik sol ventriküler disfonksiyon;
• renoparenkimal hipertansiyon;
• diyabet;
• sol ventrikül hipertrofisi;
• önceki miyokard enfarktüsü;
• renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesinde artış (tek taraflı renal arter stenozu dahil);
• diyabetik olmayan nefropati;
• karotid arterlerin aterosklerozu;
• proteinüri/mikroalbüminüri
• atriyal fibrilasyon;
• metabolik sendrom.

ACE inhibitörlerinin avantajı, kan basıncını düşürmedeki özel aktivitelerinde değil, hastanın iç organlarını korumanın benzersiz özelliklerinde yatmaktadır: miyokard üzerinde yararlı etkiler, beyindeki ve böbreklerdeki dirençli damarların duvarları vb. Bu etkilerin karakterizasyonuna dönelim.

ACE inhibitörleri kalbi nasıl korur?

Miyokard ve kan damarı duvarlarının hipertrofisi, kalbin ve kan damarlarının yüksek tansiyona yapısal adaptasyonunun bir tezahürüdür. Kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi, defalarca vurgulandığı gibi, hipertansiyonun en önemli sonucudur. Sol ventrikülün diyastolik ve ardından sistolik fonksiyon bozukluğunun ortaya çıkmasına, tehlikeli aritmilerin gelişmesine, koroner aterosklerozun ilerlemesine ve konjestif kalp yetmezliğine katkıda bulunur. 1 mm Hg'ye dayanmaktadır. Sanat. kan basıncının düşmesi ACE inhibitörleri sol ventrikül kas kütlesini diğer ilaçlara göre 2 kat daha yoğun azaltır hipertansiyondan. Hipertansiyonu bu ilaçlarla tedavi ederken, sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunda bir iyileşme, hipertrofi derecesinde bir azalma ve koroner kan akışında bir artış olur.

Anjiyotensin II hormonu hücre büyümesini arttırır. ACE inhibitörleri, bu süreci baskılayarak miyokardiyal ve vasküler kas hipertrofisinin yeniden şekillenmesini ve gelişimini önlemeye veya inhibe etmeye yardımcı olur. ACE inhibitörlerinin anti-iskemik etkisinin uygulanmasında miyokardiyal oksijen talebinin azaltılması, kalp boşluklarının hacminin azaltılması ve kalbin sol ventrikülünün diyastolik fonksiyonunun iyileştirilmesi de önemlidir.

Videoyu da izleyin.

ACE inhibitörleri böbrekleri nasıl korur?

Hipertansiyonu olan bir hastada ACE inhibitörlerini kullanıp kullanmama konusunda doktorun kararını belirleyen en önemli soru, bunların böbrek fonksiyonlarına etkisidir. Yani şu ileri sürülebilir: Tansiyon ilaçları arasında ACE inhibitörleri böbrekleri en iyi şekilde korur. Bir yandan hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık %18'i kan basıncının yükselmesi sonucu gelişen böbrek yetmezliğinden ölmektedir. Öte yandan kronik böbrek hastalığı olan hastaların önemli bir kısmında semptomatik hipertansiyon gelişmektedir. Her iki durumda da lokal renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesinde bir artış olduğuna inanılmaktadır. Bu böbrek hasarına ve bunların kademeli olarak yok olmasına yol açar.

ABD Ortak Ulusal Hipertansiyon Komitesi (2003) ve Avrupa Hipertansiyon ve Kardiyoloji Derneği (2007), hipertansiyonu olan hastalara ACE inhibitörlerinin reçete edilmesini önermektedir. kronik hastalıklar Böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmak ve kan basıncını düşürmek için böbrekler. Bir dizi çalışma, diyabetik nefroskleroz ile birlikte hipertansiyonu olan hastalarda komplikasyon insidansını azaltmada ACE inhibitörlerinin yüksek etkinliğini göstermiştir.

ACE inhibitörleri, idrarda önemli miktarda protein atılımı olan (proteinüri günde 3 g'dan fazla) hastalarda böbrekleri en iyi şekilde korur. Şu anda ACE inhibitörlerinin böbrek koruyucu etkisinin ana mekanizmasının, anjiyotensin II tarafından aktive edilen böbrek dokusu büyüme faktörleri üzerindeki etkileri olduğuna inanılmaktadır.

Bu ilaçlarla uzun süreli tedavinin, kronik böbrek yetmezliği belirtileri olan bazı hastalarda, kan basıncında keskin bir düşüş olmadığı sürece böbrek fonksiyonlarını iyileştirdiği tespit edilmiştir. Aynı zamanda, ACE inhibitörleriyle tedavi sırasında bazen böbrek fonksiyonunda geri dönüşümlü bir bozulma gözlemlenebilir: anjiyotensin-2'nin yüksek filtrasyon basıncını koruyan efferent renal arteriyoller üzerindeki etkisinin ortadan kaldırılmasına bağlı olarak plazma kreatinin konsantrasyonunda bir artış. . Tek taraflı renal arter stenozu durumunda, ACE inhibitörlerinin etkilenen taraftaki bozuklukları derinleştirebileceğini ancak ikinci böbrek normal şekilde çalıştığı sürece buna plazma kreatinin veya üre seviyelerinde bir artış eşlik etmediğini burada belirtmek yerinde olur.

Renovasküler hipertansiyon (yani böbrek damarlarının hasar görmesinden kaynaklanan bir hastalık) için, ACE inhibitörleri bir diüretikle birlikte kullanıldığında çoğu hastada kan basıncını kontrol etmede oldukça etkilidir. Tek böbreği olan hastalarda ciddi böbrek yetmezliği gelişiminin gerçek, izole vakaları tanımlanmıştır. Diğer vazodilatörler (vazodilatatörler) de aynı etkiye neden olabilir.

Hipertansiyon için kombinasyon ilaç tedavisinin bir parçası olarak ACE inhibitörlerinin kullanımı

Doktorların ve hastaların, hipertansiyona yönelik ACE inhibitörleri ve diğer tansiyon ilaçları ile kombinasyon tedavisi olanakları hakkında bilgi sahibi olmaları faydalıdır. Bir ACE inhibitörünün bir diüretikle kombinasyonuÇoğu durumda normale yakın kan basıncı düzeylerine hızla ulaşılmasını sağlar. Diüretiklerin dolaşımdaki kan plazmasının hacmini ve kan basıncını düşürerek basınç düzenlemesini Na-hacim bağımlılığı olarak adlandırılan durumdan ACE inhibitörlerinden etkilenen vazokonstriktör renin-anjiyotensin mekanizmasına kaydırdığı dikkate alınmalıdır. Bu bazen böbrek fonksiyonunun bozulmasıyla birlikte sistemik kan basıncında ve böbrek perfüzyon basıncında (böbrek kanlanması) aşırı bir azalmaya yol açar. Halihazırda bu tür bozuklukları olan hastalarda diüretiklerin ACE inhibitörleriyle birlikte dikkatli kullanılması gerekir.

ACE inhibitörleriyle birlikte reçete edilen kalsiyum antagonistleri, diüretiklerin etkisiyle karşılaştırılabilecek net bir sinerjistik etki sağlar. Bu nedenle diüretiklerin kontrendike olması durumunda diüretiklerin yerine kalsiyum antagonistleri reçete edilebilir. ACE inhibitörleri gibi, kalsiyum antagonistleri de büyük arterlerin genişleyebilirliğini arttırır, bu da özellikle hipertansiyonu olan yaşlı hastalar için önemlidir.

Hipertansiyonun tek tedavisi olarak ACE inhibitörleriyle tedavi, hastaların %40-50'sinde, hatta hastalığın hafif ila orta dereceli formlarında (diyastolik basınç 95 ila 114 mm Hg arasında) hastaların %64'ünde iyi sonuçlar verir. Bu gösterge aynı hastaların kalsiyum antagonistleri veya diüretiklerle tedavi edilmesinden daha kötüdür. Hiporenin hipertansiyonu olan hastaların ve yaşlıların ACE inhibitörlerine karşı daha az duyarlı olduğu akılda tutulmalıdır. Bu tür bireylere ve hastalığın III. evresinde, şiddetli hipertansiyonu olan ve bazen malign hale gelen hastalara, diüretik, kalsiyum antagonisti veya beta bloker ile birlikte ACE inhibitörleriyle kombine tedavi önerilmelidir.

Düzenli aralıklarla verilen kaptopril ve diüretik kombinasyonu genellikle son derece etkilidir, yani kan basıncı neredeyse sıfıra düşürülür. normal seviye. Bu ilaç kombinasyonuyla, çok hasta hastalarda kan basıncının tam kontrolünü sağlamak çoğu zaman mümkündür. ACE inhibitörlerini bir diüretik veya kalsiyum antagonisti ile birleştirirken, ileri hipertansiyonu olan hastaların% 80'inden fazlasında kan basıncının normalleşmesi sağlanır.

»» Sayı. 1 1999 PROFESÖR Y.N. CHERNOV, N.N. BURDENKO

G.A. BATISHCHEVA, KLİNİK FARMAKOLOJİ DERS BAŞKANI, TIP BİLİMLERİ ADAYI

PROFESÖR V.M. PROVOTOROV, FAKÜLTE TERAPİSİ BÖLÜM BAŞKANI, SSCB BAKANLAR KONSEYİ ÖDÜLÜ KAZANDI

S.Yu. ÇERNOV, LİSANSÜSTÜ ÖĞRENCİSİ, FAKÜLTE TERAPİ BÖLÜMÜ

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, 70'li yılların başından beri kullanımı kardiyovasküler patolojisi olan hastaların tedavisinde belirli başarılar elde etmeyi mümkün kılan bir ilaç grubudur.

Şu anda ACE inhibitörleri grubundan yaklaşık 50 ilaç kullanılmaktadır. Arteriyel hipertansiyon, kalp yetmezliği, koroner kalp hastalığı ve diyabetik nefrolojide kullanım deneyimi, aynı zamanda farmakoterapinin optimizasyonu ile ilgili soruları da gündeme getirmektedir. Her şeyden önce bu, ACE inhibitörlerinin alınmasına verilen bireysel reaksiyonun özelliklerinin belirlenmesi, tedavinin prognozu, açık kontrendikasyonlar, farmakodinamik etkilerin izlenmesi için bir sistemin geliştirilmesi ve yoksunluk kriterlerinin belirlenmesidir.

ACE inhibitörlerinin farmakolojik etkisi, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin fonksiyonel durumu üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır. ACE inhibitörleri aynı zamanda anjiyotensin dönüştürücü enzim molekülündeki çinko atomu ile etkileşime girmelerini sağlayacak gerekli yapıya sahiptir. Buna dolaşımdaki (plazma) ve doku (lokal) anjiyotensin sistemlerinin aktivitesinin inaktivasyonu ve baskılanması eşlik eder.

Grubun ilaçları, anjiyotensin I-dönüştürücü enzim üzerindeki inhibitör etkinin şiddeti ve süresi açısından farklılık gösterir: özellikle vücuttaki ramipril, anjiyotensin I-dönüştürücü enzime afinitesi olan aktif bir metabolit olan ramiprilat'a dönüştürülür. 42 kat daha yüksektir ve ramipril-enzim kompleksi, kaptopril enziminden 72 kat daha stabildir.

Kinapril'in aktif metaboliti kinaprilat'ın anjiyotensin I-dönüştürücü enzime afinitesi, lisinopril, ramiprilat veya fosinoprilattan 30-300 kat daha güçlüdür.

Anjiyotensin I-dönüştürücü enzimin inhibisyonu doza bağlıdır. Özellikle 2 mg'lık bir dozda perindopril, anjiyotensin I-dönüştürücü enzimi etki zirvesinde %80 ve 24 saat sonra %60 oranında inhibe eder. Perindopril dozu 8 mg'a çıkarıldığında inhibitör yeteneği sırasıyla %95 ve %75'e çıkmaktadır.

Lokal anjiyotensin II üretiminin blokajı, ilaçların dokulara nüfuz etme derecesine bağlı olabilir - oldukça lipofilik olan ACE inhibitörleri, dokulara daha kolay nüfuz eder ve anjiyotensin I-dönüştürücü enzimin aktivitesini baskılar.

ACE inhibitörlerinin akciğerler, kalp, böbrekler, adrenal bezler ve aort dokularındaki anjiyotensin I-dönüştürücü enzimi inhibe etme yeteneği araştırılırken, trandalopril, ramipril ve perindopril'in azaltma yetenekleri açısından enalapril'den üstün olduğu bulundu. bu organların dokularında anjiyotensin II oluşumu.

M. Ondetti'ye (1988) göre, enalaprilat, ramiprilat ve perindoprilat ile karşılaştırıldığında en yüksek lipofiliklik indeksi kinapril'in aktif metaboliti olan kinapril içindir. Bu durumda kinaprilat, beyindeki ve testislerdeki anjiyotensin I-dönüştürücü enzimin aktivitesini değiştirmeden, plazma, akciğerler, böbrekler ve kalpteki anjiyotensin I-dönüştürücü enzimin aktivitesini baskılar.

Başka bir ACE inhibitörü olan perindopril (veya aktif formu), kan-beyin bariyerini geçerek beyindeki ACE aktivitesini azaltır.

Anjiyotensin I'in aktif vazokonstriktör anjiyotensin II'ye dönüşümünün inhibisyonuna neden olan ACE inhibitörlerinin farmakolojik etkisi, sempatik sinir liflerinin presinaptik uçlarından norepinefrin salınımında bir azalma ile plazmadaki anjiyotensin II seviyesinde bir azalmaya yol açar. .

Anjiyotensin II'nin etkilerinin bloke edilmesi, sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum salınımını sınırlar, bu da düz kas hücrelerinin vazokonstriktör tepkisini azaltır.

ACE inhibitörleriyle tedavi edildiğinde vazoaktif bileşiklerin dengesi, vazodilatör biyolojik olarak aktif maddeler lehine değişir; bu, ACE'ye benzer bir kininazın aktivitesinin sınırlandırılması ve bradikinin seviyesinin arttırılmasıyla elde edilir.

Bradikinin'in vasküler endotelin bradikinin reseptörleri üzerindeki etkisi, endotele bağımlı gevşeme faktörünün - nitrik oksit ve vazodilatör prostaglandinlerin (prostaglandin E2, prostasiklin) salınmasını teşvik eder.

ACE inhibitörlerinin hipotansif etki mekanizmasında, adrenal bezlerden aldosteron üretimi ve salınımında azalma önemlidir, bu da potasyum-sodyum metabolizmasının ve vücuttaki sıvı içeriğinin düzenlenmesini etkiler. ACE inhibitörlerinin bu etkisi, vasküler düz kas hücrelerinde sodyum birikiminin azalmasına ve özellikle tuza bağlı arteriyel hipertansiyonda belirgin olan aşırı vazokonstriksiyonun sınırlandırılmasına yol açar.

Vasküler endoteldeki ACE içeriğinin dolaşımdaki kandaki miktardan çok daha yüksek olduğu göz önüne alındığında, ACE inhibitörlerinin ana uygulama noktasının vasküler endotel olduğu varsayılmaktadır. Bu grubun ilaçlarıyla kurs terapisi neden olur yapısal değişiklikler Arter duvarı: Düz kas hücrelerinin hipertrofisini azaltırken fazla kollajen miktarını da sınırlar. Periferik arterlerin lümeni önemli ölçüde artar, arterlerin ve arteriollerin kas astarının hipertrofisi, düz kas hücrelerinin göçünün ve çoğalmasının engellenmesiyle ilişkili olan, vasküler endotelde endotelin oluşumunda bir azalma ile ilişkili olan ters bir gelişime uğrar. Endotelyal büyüme faktörünün üretimi.

ACE inhibitörlerinin doku etkileri, miyositlerin ve kollajen oranının miyositlerin lehine değişmesiyle miyokardiyal hipertrofide bir azalma ile kendini gösterir.

Klinik gözlemler, ACE inhibitörlerinin damar genişletici etkisinin, arteriyoller, venüller ve mikro dolaşım damarları seviyesindeki çeşitli damar sistemlerinde kendini gösterebileceğini ortaya koymuştur.

Azaltma olasılığı vasküler direnç pulmoner dolaşımda, portal kan akış sisteminde, böbreklerde bölgesel kan dolaşımında bulunur.

Kaptopril ve ramipril alınırken büyük periferik arterlerin çapında bir artış (%13'ten %21'e) kaydedildi. Bu durumda ramipril, kan akışının hacimsel hızında belirgin bir artışa yol açtı. Endotel fonksiyonunun iyileştirilmesi koroner damarlar uzun süreli, 6 aylık kinapril reçetesi için endikedir.

Bu gruptaki ilaçların sistemik hipotansif etkisi, günlük kan basıncının kronostrüktürünü düzeltirken sistolik ve diyastolik kan basıncında azalma ile kendini gösterir.

Klinik çalışmalar, günlük tek doz enalapril'in (Ednit) 24 saatlik kan basıncı takibinde iyileşmeye yol açtığını göstermiştir. Ramipril ile yapılan farmakoterapi ile sistolik kan basıncı esas olarak gündüzleri azalırken, diyastolik kan basıncı hem gündüz hem de gece azalır. Hafif ve orta dereceli arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda bir doz moeksipril, kan basıncı eğrisinin doğasını ve kalp hızı değişkenliğini değiştirmeden ortalama günlük kan basıncını azaltır. Bu durumda ilacın etkisi gündüz saatlerinde daha belirgindir.

İlacın ACE'ye afinitesi ne kadar yüksekse, terapötik dozu ne kadar düşükse, hipotansif etkinin o kadar uzun olması ve gün içinde kan basıncındaki dalgalanmaların o kadar az olması önemlidir.

ACE inhibitörü kısa oyunculuk Kaptopril, uygulamadan sonraki ilk saat içinde antihipertansif etkiye sahiptir ve ilacın toplam etki süresi 6 saattir. Kaptopril'e (Capoten) karşı maksimum kronosensitivite sabah, öğlen ve akşamın erken saatlerinde tespit edildi.

Hipotansif etkinin hızla gelişmesi nedeniyle kaptopril, rahatlama aracı olarak kullanılabilir. hipertansif krizler. Bu durumda ilacın etkisi 5-7 dakika sonra ortaya çıkar ve 15 dakika sonra kan basıncında azalma olur.

Kaptoprilden farklı olarak, ikinci nesil ACE inhibitörleri 24 saate kadar antihipertansif etkiye sahiptir. Enalapril'in maksimum etkisi uygulamadan 4-6 saat sonra, lisinopril 4-10 saat sonra, kinapril uygulamadan 2-4 saat sonra gözlenir.

Kalp yetmezliği olan hastalara ACE inhibitörleri reçete edilirken kan basıncı tepkisinin bireysel bir özelliği not edildi: üç aylık bir tedavi süresi boyunca, arteriyel hipertansiyonu olan kalp yetmezliği olan hastalarda günlük kan basıncının pozitif dinamikleri gözlendi; Arteriyel hipertansiyonu olmayan hastaların günlük kan basıncı profilinde anlamlı bir değişiklik meydana gelmemiştir.

Hastalarda ACE inhibitörlerinin uygulanmasına bireysel kan basıncı yanıtı arteriyel hipertansiyon aldosteron, adrenalin, norepinefrinin günlük salgılanma seviyesine bağlı olabilir.

Enalapril (Renitec) almanın hipotansif etkisi, kan plazmasındaki aldosteron ve sodyum konsantrasyonunda azalma ile birlikte yüksek düzeyde aldosteron, adrenalin, norepinefrin atılımı olan hastalarda daha belirgindir. Aksine, hipotansif etkisi olmayan hastalarda iki haftalık tedavi sonunda kan ve idrardaki hormon düzeyleri başlangıçtaki düzeyden anlamlı bir farklılık göstermedi, hatta idrarla sodyum atılımı azaldı. Vücut kitle indeksinde artış olan hastalarda ACE inhibitörlerinin yetersiz hipotansif etkisi de kaydedilmiştir; bu durumlarda daha yüksek dozda ilaç gerekir.

Sodyum yeniden emilimi düşük ve dolaşımdaki renin seviyeleri yüksek olduğunda, ACE inhibitörlerinin hipotansif etkisinin derecesinin daha yüksek olması gerektiği varsayılmaktadır, çünkü bu durumda periferik vazokonstriksiyondaki bir azalma, dolaşımdaki anjiyotensin II oluşumundaki bir azalma ile ilişkilidir.

ACE inhibitörlerinin kardiyovasküler etkileri, arteriyoler tonustaki azalmanın yanı sıra, kanın alt ekstremite damarlarına yeniden dağıtılmasıyla venodilatör etkiyi içerir. Bu durumda, hastalar ortostatik teste postüral hipotansiyonun ortaya çıkmasıyla artan bir reaksiyon gösterebilir.

Sistemik kan basıncında bir azalma ve art yükte bir azalma, kalbe venöz kan dönüşünde bir azalma ile eş zamanlı olarak, ventriküler dolum basıncında bir azalmaya neden olur. ACE inhibitörlerinin kardiyoprotektif etkisi aynı zamanda hipertrofi, dilatasyon, miyokardiyal yeniden şekillenme ve koroner arterlerin damar duvarının yapısı üzerindeki etkisi ile lokal renin-anjiyotensin sistemi üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır.

ACE inhibitörleri, intramural koroner arterlerin medial tabakasının hipertrofisini azaltarak koroner rezervi arttırır ve kaptopril ile tedavi, miyokardın gevşeme özelliklerini iyileştirir, dipiridamol enjeksiyon testi sırasında miyokard hipoperfüzyonunu azaltır (miyokardiyal stres sintigrafisinin sonuçlarına göre).

Kronik kalp yetmezliği (KKY) olan hastalara ACE inhibitörlerinin uygulanması, subendo ve subepikardiyal katmanların kasılma hızını ve kuvvetini arttırır, sol ventrikülün erken diyastolik dolum oranını arttırır, bu da egzersiz toleransının artmasına yardımcı olur.

KKY'li hastaların tedavisinde trandalopril (hopten) hemodinamik parametreleri iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda asenkroniyi azaltır ve nitrogliserine duyarlılığı arttırır.

Miyokard enfarktüsünden sonraki ilk 24 saat içinde ACE inhibitörleriyle tedavi edilen hastalarda yeniden yapılanmanın daha olumlu bir seyir izlediğine dair kanıtlar vardır.

Klinik çalışmalar, 16 haftalık tedaviden sonra enalapril'in (Ednit) ortalama günlük sistolik ve diyastolik kan basıncındaki azalmayla birlikte sol ventriküler miyokard kütlesinin azaltılmasına yardımcı olduğunu göstermiştir.

ACE inhibitörleri, kronik kalp yetmezliği olan hastalarda yaşam prognozunu iyileştirebildiği bilinen tek ilaç grubudur: 32 randomize çalışmaya göre, ACE inhibitörlerinin kullanımı mortaliteyi ortalama %23 oranında azalttı ve toplam ölüm oranını azalttı. Dekompanse CHF nedeniyle hastaneye kaldırılanların sayısı %35 arttı Karşılaştırmalı çalışmalar, digoksin ile yapılan farmakoterapiye kıyasla ACE inhibitörleri (enalapril) ile tedavinin avantajını göstermiştir. Ayrıca ACE inhibitörlerinin kullanımı KKY tedavisiönceki etkisiz tedaviyle durumun olumlu dinamiklerini elde etmenizi sağlar.

Kalp yetmezliğinin erken evrelerinde ramipril, enalapril kullanımı, erken dolum süresine bağlı olarak miyokardın diyastolik fonksiyon bozukluğunu ortadan kaldırarak uzun süreli kullanımda sol ventrikül fonksiyonunun korunmasına katkıda bulunur.

ACE inhibitörleriyle uzun süreli tedavi, miyokardın kasılma fonksiyonunu iyileştirir, diyastol sonu hacmi ve sistolik sonu hacmini önemli ölçüde azaltarak kardiyak çıkışı ve ejeksiyon fraksiyonları. Aynı zamanda, sağ ve sol ventriküllerin miyokardındaki patolojik asenkroninin düzeltildiği kaydedildi.

ACE inhibitörleri, akromegali hastalarında, sol ventrikül hipertrofisinin gerileme olasılığı gösterildiğinden, radikal tedavi öncesi ve sonrasında hipersomatotropinemiyi ortadan kaldırmak için kullanılır.

Kaptopril kullanımı, şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda uzun süreli takipte (6-12 ay sonra) elektriksel stimülasyon kardiyomiyoplastisinin etkinliğini arttırmayı mümkün kılar ve bu da geçici ve stabil miyokard perfüzyon defektlerinde azalmaya yol açar. Hastaların ACE inhibitörlerinin kullanımına bireysel tepkisinin değerlendirilmesi, sol ventriküler hipertrofinin gerilemesi üzerindeki etkinin daha büyük olduğunu, başlangıçtaki miyokard kütlesinin ne kadar yüksek olduğunu ve sınıfta ACE inhibitörlerinin kullanımının etkinliğinin tespit edilmesini mümkün kılmıştır. II-III KKY, başlangıçta düşük ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda en belirgindir.

Kronik pulmoner kalp hastalığının tedavisinde ACE inhibitörlerinin (Prestarium) kullanılması klinik açıdan ilgi çekicidir. günlük doz 2-4 mg), başlangıçta hipokinetik hemodinamik tipte sağ atriyum ve sağ ventrikül boyutlarının arttığı hastalarda da daha etkilidir.

Kaptopril, Prestarium, ramipril, lisinopril alındığında sağ kalpteki miyokardın kasılma fonksiyonunda iyileşme ve pulmoner arterdeki basınçta azalma görülür. Önemli gelişme kontraktilite Sağ kalbin miyokardına, Tiffno test değerlerinde bir artışla birlikte dış solunum fonksiyonunda bir iyileşme eşlik eder.

KKY'li hastalarda altı aylık perindopril kullanımı büyük, orta ve küçük bronşların bronş açıklığını iyileştirir. Aynı zamanda sigara içen hastalarda küçük bronşlardaki açıklık artışı daha belirgindir.

Yazarlar, romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda KKY tedavisinde dış solunum fonksiyonunun pozitif dinamiklerini, ön ve son yükün azalması sonucu pulmoner dolaşımdaki venöz durgunluğun azalmasıyla ilişkilendirmektedir.

ACE inhibitörlerinin hipoksik vazokonstriksiyonu azaltabileceğine dair kanıtlar vardır, ancak yan etkilerden biri olarak tahriş edici öksürüğün ortaya çıkması kullanımlarını sınırlayabilir.

Ayrıca bazı durumlarda ACE inhibitörleri alırken bronkopulmoner patolojisi olan hastalar hastalığın seyrini kötüleştirebilir.

Eşlik eden kronik bronşit alevlenmesi olan hastalarda arteriyel hipertansiyonun enalapril ile tedavisi, kısmen kolinerjik dengesizliğe bağlı olarak orta ve küçük bronşların tıkanmasını artırabilir ve hiperkinetik hemodinami tipi olan hastalarda Prestarium kullanımı, bronşlardaki basıncı artırabilir. pulmoner arter.

ACE inhibitörlerini klinik olarak kullanırken, böbrek fonksiyonunun durumunu da dikkate almak gerekir, çünkü doku renin-anjiyotensin sisteminin tüm bileşenleri böbreklerde mevcuttur ve dolaşımdaki ve lokal anjiyotensin II oluşumunda bir azalma ile birlikte Efferent arteriollerin tonundaki azalma glomerüler filtrasyon hızını etkiler.

ACE inhibitörlerinin nefroprotektif etkisi, diyabetik nefropati, arteriyel pshertensi, glomerülonefrit, lupus nefriti ve sklerodermalı hastaların tedavisinde gösterilmiştir.

ACE inhibitörlerini reçete ederken, ilaçların sistemik ve glomerüler hipertansiyon seviyesi üzerindeki düzeltici etkisinin yanı sıra antiproteinürik etkinin kesilmesinden sonra korunma süresi de önemlidir. Bu etki 6 aya kadar sürebilir, bu da yılda en az iki kez ACE inhibitörleriyle tekrarlanan farmakoterapi kürüne olan ihtiyacı belirler.

Klinik gözlemler, fonksiyonel böbrek rezervinin (FRR) durumunun ön izlenmesi ihtiyacını ve ACE inhibitörlerini reçete ederken mikroalbuminüri varlığının belirlenmesi ihtiyacını doğrulamaktadır. Hastanın FPR'si azalmışsa ve idrarda böbreklerin proksimal tübüllerinin iskemisini gösteren karbon esterazların renal izoenzimleri tespit edilirse, farmakoterapi prognostik olarak olumsuzdur.

ACE inhibitörleri, FPR'si azalmış ve normoalbuminürisi olan hastalara dikkatli bir şekilde reçete edilmelidir; bu, böbreklerin yüksek intraglomerüler hidrostatik basınç gradyanının koşulları altında çalıştığını gösterir ve bu tür hastalarda ACE inhibitörleri kullanıldığında sistemik ve glomerüler basınçta bir azalma, böbrek perfüzyonunda bozulma.

Diyabetik nefropati gelişiminin önlenmesi için ACE inhibitörlerinin uygulanmasının endike olmadığı yönünde bir görüş vardır, çünkü korunmuş AF ve normoalbuminürisi olan hastalarda bu grubun ilaçlarının uygulanması hiperfiltrasyona ve kötüleşmeye yol açabilir. işlevsel durum böbrek

Renovasküler stenoz için ACE inhibitörlerinin kullanımı bir alternatif olabilir cerrahi müdahale renin bağımlı hipertansiyonun eşlik ettiği monolateral stenoz durumunda.

Bilateral stenoz durumunda, glomerüler öncesi ve sonrası vazodilatasyon tehlikesi ve lokal renal kan akışında kritik bir azalma riski nedeniyle ACE inhibitörlerinin uygulanması hariç tutulur.

ACE inhibitörlerinin bölgesel kan dolaşımının durumu üzerindeki etkisi de portal kan akışıyla bağlantılı olarak kaydedildi. Özellikle portal gastropatili hastalarda kaptopril, enalapril, perindopril ile tedavi, erozyon ve ülserlerin ortadan kalkmasıyla mukoza zarının kırılganlığının ve kanamasının azalmasına yol açar.

ACE inhibitörleri mikro damar sisteminin durumunu etkileyebilir: kaptopril tedavisinin seyri venöz durgunluğun belirtilerini venüllerin çapındaki bir azalma ve arterio-venüler oranın 1: 3'e yükselmesiyle sınırlar. Aynı zamanda, kan akışının hızlanmasıyla birlikte, kaptoprilin (tensiyomin) pozitif bir hemoreolojik etkisi ortaya çıktı: ADP'nin neden olduğu agregasyonda önemli bir azalma ile intravasküler agregasyonda bir azalma, çözünür fibrin-monomer seviyesinde bir azalma kompleksler, fibrinojen-fibrin bozunma ürünleri.

Perindopril aldıktan 6 ay sonra kanın fibrinolitik aktivitesinde de bir artış bulundu. Günlük 4 mg dozda Prestarium ile tedavi kursu, hemostazın plazma ve vasküler-trombosit bileşenleri üzerinde etkiye sahiptir, von Willebrandt faktörünün aktivitesini azaltır ve sağlıklı insanlarda enalapril'in kısa süreli kullanımı, hemostazdaki değişiklikleri sınırlar. fiziksel aktiviteye.

ACE inhibitörleri, hemostaz üzerindeki olumlu etkisinin yanı sıra, kan fraksiyonlarındaki serbest ve bağlı su, potasyum ve sodyum iyonlarının içeriği de dahil olmak üzere su metabolizmasının normalleşmesine katkıda bulunur.

ACE inhibitörlerinin farmakolojik etkileri arasında lipid, karbonhidrat ve pürin metabolizmasını etkileme olasılığı not edilebilir.

ACE inhibitörleriyle tedavi, insülin direncinde bir azalmaya ve bradikinin oluşumunda bir artış ve mikro dolaşımda bir iyileşme ile ilişkili olan glukoz metabolizmasında bir iyileşmeye yol açar.

ACE inhibitörleriyle farmakoterapinin etkisi altında insüline karşı hücre duyarlılığının artması ve glukoz kullanımının artmasıyla dokulara insülin ve glukoz taşınmasının optimizasyonu, glisemik kontrol gerektirecek kadar belirgin olabilir.

ACE inhibitörlerinin, postmenopozal hipertansiyonlu hastaların tedavisinde arteriyel hipertansiyon ve diyabetli hastalarda lipit metabolizması üzerindeki olumlu etkisi, aterojenik indekste bir azalma ile kolesterol ve trigliserit düzeylerini azaltma yönünde orta derecede bir eğilim ile kendini gösterir. ACE inhibitörleri, oksijen taşınması için metabolik desteği (LDG, G-6-PDG) destekleyebilir ve eritrositlerdeki yüksek enerjili bileşiklerin sentez süreçlerini aktive edebilir.

ACE inhibitörleri böbreklerden ürat atılımını arttırır, bu nedenle gut ile birlikte arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ilk tercih edilen ilaçlardır. Bununla birlikte, bireysel hastalarda kullanımına verilen bireysel reaksiyonun özellikleri gut taşlarının oluşumuna yol açabilir.

ACE inhibitörleri arasındaki ilaç etkileşimi reaksiyonları henüz yeterince araştırılmamıştır. ACE inhibitörlerini hipotiyazid ile üç bileşenli bir rejimle birleştirirken antihipertansif etkide bir artış kaydedildi: Corinfar-retard + cordanum + kaptopril, kombinasyon terapisiyle: enalapril + beta blokerler veya 2. nesil kalsiyum antagonistleri (isradipin, amlodipin) ile kombinasyon halinde ).

Enalapril ve losartan'ın eşzamanlı uygulanmasına, natriüretik peptid (%17,8) ve endotelin (%24,4) aktivitesinde bir azalma eşlik eder.

Miyokard enfarktüsünün hastane sonrası döneminde, enalapril ile beta blokerlerle kombinasyon tedavisi, kalp yetmezliğinin ilerlemesini sınırlamak için en etkili yöntemdir.

Kapoten'in amiodaron ile kombinasyonu, antiaritmik etkiyi% 93,8'e çıkarmayı mümkün kılarken, ventriküler taşikardinin "jog'ları" ortadan kalkar ve ventriküler ekstrasistollerin sıklığı önemli ölçüde azalır.

ACE inhibitörleri ile ilaç etkileşimlerinin olumsuz reaksiyonlarından bahsederken, lityum ve potasyum ilaçlarının yanı sıra şunu da belirtmek gerekir: yan etki ACE inhibitörleri, nötropeni ve agranülositoz insidansını artıran sitostatikler ve interferon ile güçlendirilebilir.

Prostaglandin sentezinin inhibisyonu nedeniyle böbreklerdeki afferent arteriyol daralmasına yol açan NSAID tedavisi, efferent arteriyol daralmasını ortadan kaldıran ACE inhibitörleri ile kombinasyon halinde glomerüler filtrasyonu kötüleştirir ve böbrek fonksiyonunun bozulmasına yol açar.

ACE inhibitörlerinin yan etkileri arasında öksürük (%0,7-25), anjiyoödem (0,1-0,2%), deri döküntüsü(%1-5), tat alma bozukluğu ve “yanmış dil” sendromu (%0,1-0,3).

Karaciğer patolojisine bağlı çinko eksikliği, ACE inhibitörleriyle farmakoterapi sırasında tat alma bozukluklarına zemin hazırlar.

Yan etkiler genellikle halsizlik, mide bulantısı, baş dönmesi ve kabızlığı içerir, ancak bunlar ilacın kesilmesi için bir neden teşkil etmez; dozun ve kan basıncı seviyesinin ayarlanması bu fenomeni ortadan kaldırabilir.

Hastaların% 10'unda, özellikle KKY varlığında, ilk dozu aldıktan sonra arteriyel hipotansiyon görülür, ancak perindopril ile farmakoterapide ilk dozun hipotansif etkisi yoktur.

ACE inhibitörlerinin uygulanmasını takiben proteinüri oluşumu, kaptopril alan hastaların %3,5'inde, moeksipril alan hastaların %0,72'sinde ve enalapril alan hastaların %1,4'ünde gözlenir ve bu genellikle intraglomerüler basınçta bir azalmayla ilişkilidir. Tercih edilen ilaç, klirens 30 ml/dakikadan az olsa bile kreatinin seviyesini değiştirmeyen spiraprildir. ACE inhibitörlerinin nadir yan etkileri arasında nötropeni ve agranülositoz yer alır. Lisinopril aldıktan sonra ortaya çıkan aplastik anemi vakaları tanımlanmıştır.

ACE inhibitörleri hamilelik sırasında kontrendikedir çünkü amniyotik sıvı eksikliğine, neonatal anemiye ve fetusta pulmoner hipoplaziye yol açarlar. Hamileliğin ilk üç ayında fetotoksik etkiler görülmesi mümkündür.

Yenidoğan döneminde enalapril uygulanmasıyla böbrek anomalilerinin gelişme olasılığı deneysel olarak kanıtlanmıştır.

ACE inhibitörlerini klinik olarak kullanırken farmakokinetiğin dikkate alınması önemlidir. Bu nedenle, eşlik eden karaciğer patolojisi olan hastalara ikinci nesil ilaçlar (ön ilaçlar) reçete edilirken, plazmadaki ilaç konsantrasyonunun maksimuma ulaştığı süre uzar.

Oksidatif metabolizma ile ACE inhibitörlerinin hipertansif etkisinin şiddeti arasında bir bağlantı kurulmuştur. Aynı zamanda, enalapril ile aylık farmakoterapi kürü, "yavaş oksitleyici" olan hastaların %45'inde bir etki yaratmamaktadır.

ACE inhibitörlerinin kullanımına ilişkin çok sayıda soru arasında, ilacı bırakma taktikleri tam olarak açık değildir; bu, ACE inhibitörleriyle farmakoterapi sırasında plazma renin aktivitesinde bir artış ve yoksunluk sendromu gelişme olasılığı ile ilişkilidir.

Genetik olarak belirlenmiş bireylerde ACE inhibitörlerinin profilaktik uygulanmasının yönü artan aktivite ACE'ler, çünkü bu kişilerin koroner arter hastalığı geliştirme riski altında olduğu düşünülmektedir.

Özellikle ikinci nesil ilaçlar için önemli olan ACE inhibitörleriyle tedavinin etkinliğini tahmin etmek için kriterleri belirlemek zor bir iştir; klinik kullanımı, tedavinin 4 haftasından daha erken olmamak üzere etkisini değerlendirmeyi mümkün kılar. İkinci nesil ilaçların maliyetinin yüksek olduğu göz önüne alındığında bunun sosyo-ekonomik önemi de var.

Daha ileri çalışmalar umut verici farmakolojik etki Lipid peroksidasyon göstergelerinin, antioksidan sistemin durumunun ve vücuttaki eikosanoid seviyesinin belirlenmesi ile bağlantılı olarak ACE inhibitörleri.

Sonuç olarak ACE inhibitörlerinin etkin kullanımı sorununun tam olarak çözülmediği söylenebilir. Farmakoterapiyi optimize etmek amacıyla ilaç reçeteleme taktiklerini seçmek için ACE inhibitörlerinin uygulanmasına verilen reaksiyonun bireysel özelliklerinin açıklığa kavuşturulması gereklidir.

Edebiyat

1. Alexandrov A.A. ACE inhibitörleri: klinik yetişkinlik yaşı. Uyuşturucu dünyasında. 1998, 1, s. 21.
2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. ve diğerleri ACE inhibitörü enalapril (Renitec) ile uzun süreli tedavinin, akut miyokard enfarktüsünün hastane sonrası döneminin seyri üzerindeki etkisi. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1998, 2, s. 36-40.
3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva Z.N. ve diğerleri Kombinasyon tedavisinin hipertansif bir kalbin sol ventrikülünün yeniden şekillenmesi üzerindeki etkisi. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 15.
4. Balakhonova N.P., Avdeev V.G., Kuznetsov N.E. ve diğerleri Hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği için kaptopril (Wockhardt'tan aseten) kullanımı. Klinik ilaç. 1997, 75, 1, s. 42-43.
5. Belousov Yu.B., Tkhostova E.B. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri Berlipril®5'in klinik kullanımı. M. "Evrensel Yayıncılık". 1997, s. 28.
6. Borisenko A.P., Gvozdev Yu.N., Aksenova T.N. ve diğerleri.Amiodaron ve kapoten hastalarında prognostik olarak tehlikeli aritmilerin tedavisinde kronik başarısızlık kan dolaşımı Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.I. Sistemik lupus eritematozus ve sistemik sklerodermalı hastalarda Renitec'in renal fonksiyonel rezerv durumu üzerine etkisi. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 34.
8. Gilyarovsky S.P., Orlov V.A. Terapötik taktikler ACE inhibitörlerinin yan etkileri ortaya çıkarsa. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 4, s. 74-83.
9. Gukova S.P., Fomicheva E.V., Kovalev Yu.R. Anjiyotensin dönüştürücü enzim geninin yapısal polimorfizminin miyokard enfarktüsünün gelişimindeki rolü. Klinik ilaç. 1997, 75.9, s. 36-38.
10. Gürgenyan S.V., Adalyan K.G., Vatinyan S.Kh. ve ark., Hipertansiyonlu hastalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü enalapril'in etkisi altında sol ventriküler hipertrofinin gerilemesi. Kardiyoloji. 1998, 38, 7, s. 7-11.
11. Demidova I.V., Tereshchenko S.N., Moiseev V.S. ve diğerleri ACE inhibitörü perindoprilin kronik kalp yetmezliği olan hastalarda solunum fonksiyonu üzerindeki etkisi. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 58.
12. Dityatkov A.E., Tikhonov V.A., Evstafiev Yu.A. vb. Tedavide ramipril kullanımı pulmoner hipertansiyon tüberküloz için. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 61.
13. Zonis B.Ya. Diyabetli hastalarda antihipertansif tedavi. Rus tıp dergisi. 1997, 6, 9, s. 548-553.
14. İvleva A.Ya. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin ve anjiyotensin II antagonistlerinin klinik kullanımı. M., 1998, Miklos'tan, s. 158.
15. Kakaliya E., Belousov Yu.B., Bykov A.V. ve diğerleri Arteriyel hipertansiyonun uzun süreli tedavisinde kaptoprilin (tensiyomin) etkinliği. Sovyet tıbbı. 1991, 10, s. 45-48.
16. Karpov R.S., Pavlyukova E.N., Taranov S.V. ve diğerleri Sendromlu hastaların uzun süreli tedavi deneyimi X. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" Özetleri. Moskova, 1998, s. 90.
17. Kakhnovsky I.M., Fomina M.G., Ostroumov E.N. ve diğerleri Koroner kalp hastalığı olan hastalarda kronik kalp yetmezliği tedavisinde Gopten (trandolapril). Tedavi arşivi. 1998, 70, 8, s. 29-33.
18. Kisly N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. ve diğerleri Portal gastropatisi olan hastalarda ACE inhibitörleri. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 2, s. 42-43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva O.N., Kotovskaya Yu.V. ve diğerleri Menopoz sonrası arteriyel hipertansiyon: ACE inhibitörü moexipril ile tedavi. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997.4, s. 63-74.
20. Korotkov N.I., Efimova E.G., Shutemova E.A. ve diğerleri Prestariumun kronik hastaların hemodinamik durumu üzerindeki etkisi obstrüktif bronşit. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 103.
21. Kots Ya.I., Vdovenko L.G., Badamshina N.B. ve diğerleri Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü ramipril ve anjiyotensin II reseptör antagonisti cozaar ile tedavi sırasında kalp yetmezliği olan hastalarda sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 105.
22. Kukes V.G., Ignatiev V.G., Pavlova L.I. ve diğerleri Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda Corinfart-retard'ın cordanum, triampur, capoten ile kombinasyon halinde klinik etkinliği. Klinik ilaç. 1996, 74, 2, s. 20-22.
23. Kukushkin S.K., Lebedev A.V., Manoshkina E.N. ve diğerleri Ramipril ve kaptoprilin antihipertansif etkisinin 24 saatlik ayaktan kan basıncı takibi kullanılarak karşılaştırmalı değerlendirmesi. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997.3, s. 27-28.
24. Kutyrina I.M., Tareeva I.E., Shvetsov M.Yu. ve diğerleri Lupus nefriti olan hastalarda ramipril kullanımı deneyimi. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 2, s. 25-26.
25. Mazur N.A. Arteriyel hipertansiyonda organ hasarı, metabolik bozukluklar ve antihipertansif tedavinin bunlara etkisi. Tedavi arşivi. 1995, 67, 6, s. 3-5.
26. Malanyina K.S., Nekrutenko L.A., Khlynova O.V. Hipertansiyonlu hastalarda prestariumun vasküler-trombosit hemostazına etkisi. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 130.
27. Markov V.A., Gavina A.V., Kolodin M.I. ve diğerleri Perindopril'in tromboliz ile kombinasyon halinde sol ventrikül büyüklüğü ve miyokard enfarktüsünün klinik seyri üzerindeki etkisi. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 1, s. 30-31.
28. Moiseev B.S. ACE inhibitörleri ve nefropati. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 4, s. 67-69.
29. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. ve diğerleri Bazı nörohumoral düzenleme sistemlerinin aktivitesi, elektrolit dengesinin durumu ve Renitek'in hipertansiyonlu hastalarda klinik etkinliği. Tedavi arşivi. 1996, 68, 4, s. 54-57.
30. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Hipertansiyonlu hastalarda 24 saatlik kan basıncı izlemesine göre antihipertansif etkinlik, güvenlik ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörünün kalbinin morfofonksiyonel parametreleri üzerindeki etkisi. Kardiyoloji. 1997, 37, 9, s. 26-29.
31. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B. Yeni anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü moexipril'in hipertansiyonlu hastalarda sirkadiyen kan basıncı ritimleri üzerine etkisi. Tedavi arşivi. 1997, 69, 3, s. 58-61.
32. Olbinskaya L.I., Sizova Zh., Tsarkov I. Kronik kalp yetmezliğinin anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleriyle tedavisi. Doktor. 1998, 8, s. 11-15.
33. Orlova L.A., Mareev V.Yu., Sinitsyn V.G. ve diğerleri Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü enalapril ve kalp glikozidi Sol ventriküler yeniden yapılanmada digoksin. Kardiyoloji. 1997, 37, 2, s. 4-9.
34. Pekarskaya M.V., Akhmedov Sh.D., Krivoshchekov E.V. ve diğerleri Elektrik stimülasyonlu kardiyomiyoplasti uygulanan hastaların tedavisinde kapoten kullanımı. Kardiyoloji. 1998, 38, 7, s. 21-23.
35. Pekarsky S.E., Vorotsova I.N., Mordovyan V.F. Esansiyel arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ramipril etkisi altında sol ventriküler hipertrofinin azaltılması ve 24 saatlik kan basıncı izleme parametrelerinin dinamiği. Tedavi arşivi. 1997, 69, 4, s. 18-20.
36. Pekarsky S.E., Krivonogov N.G., Griss S.V. ve diğerleri Hipertansiyonlu hastalarda ramiprilin böbrek koruyucu etkisinin özellikleri. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 1, s. 26-29.
37. Ryazanova S.E. Kronik pulmoner kalp hastalığı olan hastalarda kalp yetmezliğinin tedavisi. Rus tıp dergisi. 1997, 3, s. 57-62.
38. Savenkov M.P., Ivanov S.N. Kronik bronşitli hastalarda enalapril ve losartan kullanıldığında dış solunum fonksiyonundaki değişiklikler. Üçüncü Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1996, s. 197.
39. Sviridov A.A., Pogonchenkova I.V., Zadionchenko V.A. Kronik kor pulmonale hastalarının tedavisinde sinoprilin hemodinamik etkileri. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 188.
40. Silorenko B.A., Sopoleva Yu.V. Menopoz sonrası kadınlarda arteriyel hipertansiyonun tedavisinde anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü moeksipril. Kardiyoloji. 1997, 37, 6, s. 87-92.
41. Sidorenko V.A., Preobrazhensky D.V. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü kinaprilin klinik kullanım alanları. Kardiyoloji. 1998, 3, s. 85-90.
42. Smirnova I.Yu., Dementyeva N.G., Malykhin A.Yu. ve diğerleri, enalapril ile antihipertansif tedaviyi optimize etmeye yönelik farmakokinetik yaklaşım. Tüm Rusya ilmi konf. "Materia Medica'dan moderne tıbbi teknolojiler".1998, s.163.
43. Sotnikova T.I., Fedorova T.A., Rybakova M.K. ve diğerleri Kronik kalp yetmezliği olan hastaların tedavisinde tensiominin etkinliği. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 201.
44. Stipakov E.G., Stipakova A.V., Shutemova E.A. ve diğerleri Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda sistemik ve pulmoner hipertansiyon tedavisinde Prestarium. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1998, s. 205.
45. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. ve ark.Konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda perindopril tedavisi sırasında plazma hemostazındaki değişiklikler. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 4, s. 83-87.
46. ​​​​Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. ve diğerleri Konjestif kalp yetmezliği tedavisinde anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü perindopril. Tedavi arşivi. 1997, 69, 7, s. 53-56.
47. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. ve ark., Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü perindopril ile tedavi sırasında konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda günlük kan basıncı profilindeki değişiklikler. Tedavi arşivi. 1997, 69, 12, s. 40-43.
48. Tikhonov V.P., Turenko E.V. Böbreklerin durumuna bağlı olarak arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda kapoten tedavisinin etkinliği. Üçüncü Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" raporlarının özetleri. Moskova, 1996, s. 220.
49. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. 24 saatlik kan basıncı takibine göre hafif ve orta derecede arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda enalapril kullanımı. Kardiyoloji. 1997, 37, 10, s. 30-33.
50. Fatenkov V.N., Fatenkov O.V., Shchukin Yu.V. ve diğerleri Koroner arter hastalığı olan hastalarda kalp yetmezliğinin tedavisinde anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri. Beşinci Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" Raporlarının Özetleri. Moskova, 1998, s. 223.
51. Fazulzyanov A.A., Andreev V.M., Fazulzyanova G.N. Strofantin ve kapoten ile kalp yetmezliğinin düzeltilmesinde solunum mekaniği, alveoler ventilasyon, ventilasyon-perfüzyon ilişkileri. Kazan Tıp Dergisi. 1995, LXXVI, 6, s.417-419.
52. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. ve diğerleri Kaptoprilin kalp yetmezliğinde klinik, hemodinamik ve hemoreolojik etkileri. Kardiyoloji. 1998, 38.5, s. 49-53.
53.Filatova N.P. Arteriyel hipertansiyon için perindopril (Prestarium) kullanımı. Tedavi arşivi. 1995, 67, 9, s. 81-83.
54. Filatova E.V., Wichert O.A., Rogoza N.M. ve diğerleri Capoten (kaptopril) ve ramipril'in, hipertansiyonlu hastaların diyabetes Mellitus ile birlikte günlük kan basıncı profili ve periferik hemodinamikleri üzerindeki etkisinin karşılaştırılması. Tedavi arşivi. 1996, 68, 5, s. 67-70.
55. Fuks A.R. Lomir ve Enap'ın arteriyel hipertansiyonlu hastalarda sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu üzerine etkisi. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1997, 1, s. 27-28.
56. Khlynova O.V., Guev A.V., Shchekotov V.V. Enalapril tedavisi sırasında arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda venöz ve merkezi dolaşımın dinamikleri. Klinik farmakoloji ve farmakoterapi. 1998, 1, s. 59-61.
57. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. Diyabetik nefropatinin tedavisi ve önlenmesi için Renitek (anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü) kullanma taktikleri. Klinik ilaç. 1995, 73, 3, s. 96-99.
58. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadın D.V. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü perindoprilin radikal tedavi sonrası akromegali hastalarında sol ventriküler miyokardın durumu üzerine etkisi. Kardiyoloji. 1998, 38, 6, s. 51-54.
59. Shcherban N.N., Pakhomova S.P., Kalensky V.X. ve ark. Hipertansif krizlerin tedavisinde dil altı kapoten ve prazosin kullanımının etkinliğinin karşılaştırılması. Klinik ilaç. 1995, 73, 2, s. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. ve diğerleri. Pulmoner hipertansiyonlu kronik obstrüktif akciğer hastalığında kaptoprilin hemodinamik ve kan gazları üzerine etkileri. Solunum 49, 251-256, 1986.
61. Campese V. M. Hipertansiyonda tuz duyarlılığı. Renae ve kardiyovasküler etkileri. Hipertansiyon 23, 531-550, 1994.
62. Derkx FHM, Tan-Thong L, Wenting GJ ve diğerleri. Renal arter stenozu olan hastalarda kaptopril sonrası prorenin ve renin sekresyonunda eş zamanlı olmayan değişiklikler. Hipertansiyon 5, 244-256, 1983.
63. Fabris V., Chen V., Pupie V. ve diğerleri. Plazma ve dokuda anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) inhibisyonu. J. Cardiovasc Pharmacol, 1990, 15, Ek, 6-13.
64. Gibbons G.H. Vasküler fonksiyon ve yapının belirleyicisi olarak endotel fonksiyonu: Yeni bir terapötik hedef. Am J Cardiol 1997, 79, 5a, 3-8.
65. Glasser Stephen P. Akut miyokard enfarktüsünden sonra sol ventriküler yeniden yapılanmanın zaman süreci. Am. J. Cardial, 1997, 80, 4, 506-507.
66. Guron Gregor, Adams Michael A., Sundelin Brigitta, Friberg Peter. Sıçanlarda neonatal anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibisyonu, böbrek fonksiyonu ve histolojide kalıcı anormalliklere neden olur. Hipertansiyon, 1997, 29, 1, Pt 1, 91-97.
67. Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki. NO ve kalp yetmezliği. Klin. Cardiol, 1997, 20, 10, 837-841.
68.Johnston C.I. Kardi ve vasküler hipertrofide, onarımda ve yeniden yapılanmada doku anjiyotensin dönüştürücü enzim. Hipertansiyon, 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C.I., Fabris V., Yamada A. ve diğerleri. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin doku inhibisyonuna ilişkin karşılaştırmalı çalışmalar. J. Hypertens, 1989, 7, Ek. 5, 11-16.
70. Lindpaintner K., Jin M., Wilhelm M.J. ve diğerleri. İntrakardiyak anjiyotensin üretimi ve fizyolojik rolü. Circulación, 77, (Ek.1), 1988, 1-18.
71. Luseher T., Wensel R., Morean P., Tacase H. SCE inhibitörlerinin ve kalsiyum antagonistlerinin vasküler koruyucu etkileri: Hipertansiyon ve diğer kardiyovasküler hastalıklarda kombinasyon terapisinin teorik temeli. Cardiovasc Drugs Ther, 1995, 9, 509-523.
72. Mancini G.V.J.; Henry G.P., Macay C. ve ark. Kinapril ile anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibisyonu, koroner arter hastalığı olan hastalarda endotelyal vazomotor fonksiyon bozukluğunu iyileştirir. TREND araştırması. Dolaşım, 1996, 94, 258-265.
73. Me Areavey D., Robertson J.I.S. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve orta derecede hipertansiyon. İlaçlar, 1990, 40, 326-345.
74. Morgan K.G. Ca++ göstergesi aequorin ile değerlendirilen vasküler tonusun kontrolünde kalsiyumun rolü. Cardiovasc Drugs Ther 4, 1990, 1355-1362.
75. Ondetti M.A. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin farmakolojik aktiviteyle yapısal ilişkileri. Tiraj, 1988, - 77, Ek. 1, 74-78.
76. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, An Ren - Ming. Vazoaktif peptidler vasküler endotel hücre büyüme faktörü üretimini ve endotel hücre proliferasyonunu ve istilasını modüle eder. J Biol. Chem., 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M.A., Hildebrand G.F.L. Margulis K.B. Endotel - bazal kardiyo-pulmoner ve böbrek fonksiyonunun düzenlenmesinde türetilmiş rahatlatıcı faktör. Am J. Physiology, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt R.E. Itoh H., Gibbons G.H., Dzan V. J. Vasküler düz kas hücresi büyümesinin kontrolünde anjiyotensinin rolü. J. Of Vsc. Med. Ve Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. Kısa süreli ACE inhibisyonu, sağlıklı deneklerde hemostazda egzersize bağlı değişiklikleri etkileyebilir. Fibrinoliz, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Bradikinin ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin kardiyovasküler etkilerinde prostaglandinlerin rolü. J Cardiovasc Pharmacol 1992, 20(Ek. 9), 68, 73.
81. Simpson P.S. Kariya K., Kams L.R. ve diğerleri. al. Adrenerjik hormonlar ve kalp miyosit büyümesinin kontrolü. Moleküler ve Hücresel Biyokimya, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe ve diğerleri. ACE inhibitörlerinin yaralı arterlerdeki yapısal ve fonksiyonel etkilerinde NO sentezi rol oynar. Am J. Physiology, 1997, 270, 1,2, 298-305.

Arteriyel hipertansiyonun karmaşık tedavisinin temeli, ACE inhibitörleri - anjiyotensin dönüştürücü enzim blokerleridir. Diüretiklerle birlikte kan basıncını kısa sürede stabilize ederek uzun süre normal sınırlarda tutarlar.

ACE inhibitörleri arteriyel hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılır

ACE inhibitörleri - bunlar nedir?

Anjiyotensin dönüştürücü inhibitörler- bunlar böbreklerde vazokonstriktör enzim anjiyotensinin üretimini engelleyen doğal ve sentetik maddelerdir.

Bu eylem, uyuşturucuların aşağıdaki amaçlarla kullanılmasını mümkün kılar:

• hayati organ üzerindeki yükü azaltan kalbe kan akışını azaltmak;
• böbrekleri basınç dalgalanmalarından (hipertansiyon) ve vücuttaki aşırı şekerden (diyabet) korur.

ACE inhibitör grubunun modern antihipertansif ilaçları uzun süreli ve stabil bir etkiye sahiptir. İlaçların minimum yan etki listesi vardır ve kullanımı kolaydır.

ACE inhibitörlerinin sınıflandırılması

Kimyasal bileşime bağlı olarak, anjiyotensin dönüştürücü inhibitörler birkaç ana grubu içerir - karboksil, fosfinil, sülfhidril. Hepsinin var değişen dereceler vücuttan atılım ve emilim farklılıkları. Dozajda bir fark vardır ancak bu hastalığın özelliklerine bağlıdır ve doktor tarafından hesaplanır.

Tablo “Modern anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri gruplarının karşılaştırmalı özellikleri”

Gruplandır ve listele en iyi ilaçlar(isimler)	Vücudun yarı ömrü, saat	Böbrek atılımı, %	Dozaj ve günlük doz sayısı
Karboksil
Lisinopril	12–13	72	Günde 1 kez 2,5 ila 10 mg arası
Enalapril	11	89
Kinapril	3	77	Günde 1 kez 10 ila 40 mg
Ramipril	11	85	Günde 1 kez 2,5 ila 10 mg arası
Silazapril	10	82	Günde 1 kez 1,25 mg
Sülfhidril
Kaptopril	2	96	Günde 3 kez 25 ila 100 mg arası
Benazepril	11	87	Günde 2 kez 2,5 ila 20 mg
Zofenopril	4–5	62	7,5 ila 30 mg
Fosfinil
Fosinopril	12	53	Haftada bir kez 10 ila 40 mg arası

Süreye göre terapötik eylem Tansiyon ilaçlarının da birkaç grubu vardır:

1. Kısa etkili ilaçlar (kaptopril). Bu tür inhibitörler günde 3-4 kez alınmalıdır.
2. İlaçlar ortalama süre(Benazepril, Zofenopril, Enalapril). Bu tür ilaçları günde en az 2 defa almanız yeterlidir.
3. ACE engelleyiciler uzun etkili (Cilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fozinopril). İlaçlar günde bir kez alındığında kan basıncına iyi gelir.

Taslak ilaçlar En yeni nesil ilaçlara aittir ve kanda ve dokularda (böbrekler, kalp, kan damarları) ACE'nin baskılanmasına yardımcı olur. Aynı zamanda, yeni nesil anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri sadece yüksek tansiyonu düşürmekle kalmıyor, aynı zamanda insanın iç organlarını da koruyor; kalp kası üzerinde olumlu etki yapıyor ve beyin ve böbreklerdeki kan damarlarının duvarlarını güçlendiriyor.

ACE inhibitörlerinin etkisi

ACE blokerlerinin etki mekanizması böbrekler tarafından üretilen vazokonstriktör bir enzimin (anjiyotensin) üretimini engellemektir. İlaç renin-anjiyotensin sistemini etkiler, anjiyotensin 1'in anjiyotensin 2'ye (hipertansiyon provokatörü) dönüşümünü engeller, bu da kan basıncının normalleşmesine yol açar.

Anjiyotensin reseptör blokerleri, nitrik oksit salgılayarak, kan damarı duvarlarının genişlemesinden sorumlu olan bradikininin parçalanmasını yavaşlatır. Sonuç olarak, ana tedavi edici etki hipertansiyon için - anjiyotensin 2 reseptörlerini bloke etmek, arterlerdeki yüksek tonu hafifletmek ve basıncı stabilize etmek.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri için endikasyonlar

En yeni nesil ACE blokerleri grubundan antihipertansif ilaçlar karmaşık ilaçlardır.

Bu onların aşağıdaki durumlarda kullanılmasına olanak sağlar:

• çeşitli etimolojilerin hipertansiyonu ile;
• kalp yetmezliği ile (sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda azalma veya hipertrofisi);
• böbrek yetmezliği olan (glomerülonefrit, piyelonefrit, diyabetik nefropati, hipertansif nefropati);
• felçten sonra basınç yukarı doğru yükseldiğinde;
• miyokard enfarktüsünden sonra.

Kreatinin klerensinde ciddi bir azalma olması durumunda (böbrek yetmezliğinde ortaya çıkar ve hiperkalemiyi tehdit eder) ACE blokerlerinin kullanımı sınırlıdır veya başka ilaçlarla değiştirilir.

ACE inhibitörlerinin kullanımının özellikleri

Antihipertansif ilaçlar, kullanımlarının temel özelliklerini dikkate alırsak daha yüksek bir terapötik etki yaratacaktır:

1. İnhibitörler yemeklerden bir saat önce, doktorun önerdiği doz ve doz sayısına göre alınmalıdır.
2. Tuz yerine geçen maddeleri kullanmayın. Bu tür gıda analogları, ACE blokerleriyle tedavi sırasında vücutta zaten biriken potasyum içerir. Aynı sebepten dolayı potasyum içeren gıdaların (lahana, marul, portakal, muz, kayısı) kötüye kullanılması önerilmez.
3. İnhibitörlere paralel olarak steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçları (ibuprofen, nurofen, brufen) alamazsınız. Bu tür ilaçlar vücuttan su ve sodyumun atılımını geciktirerek anjiyotensin dönüştürücü enzim blokerlerinin etkisini azaltır.
4. Kan basıncını ve böbrek fonksiyonlarını sürekli izleyin.
5. Doktorun bilgisi olmadan tedavi sürecini kesmeyin.

İlaçların kafein veya alkol içeren içeceklerle birleştirilmesi önerilmez, tabletleri veya damlaları sade su ile almak en iyisidir.

İbuprofen ve benzeri ilaçlar inhibitörlerle birlikte alınmamalıdır

Kontrendikasyonlar

ACE blokerlerinin arteriyel hipertansiyon tedavisinde yaygın kullanımlarının yanı sıra birçok kontrendikasyonları da vardır. Şartlı olarak mutlak (kategorik olarak kullanılması yasaktır) ve göreceli (sonuç olası zararı haklı çıkardığında kullanım klinik tabloya bağlıdır) olarak ikiye ayrılabilirler.

Tablo "Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin kullanımına ilişkin ana kontrendikasyonlar"

Kısıtlama türü	Kontrendikasyonlar
Mutlak	Her iki renal arterin duvarlarının patolojik daralması
	Böbrek fonksiyonunda azalma (kreatinin düzeyinin 300 µmol/l'ye yükselmesi)
	Hiperkalemi (vücutta kalp ritmini etkileyebilecek aşırı potasyum)
	İlacın herhangi bir bileşenine karşı aşırı duyarlılık
	Gebelik ve emzirme
	5 yaşın altındaki çocuklar
Akraba	Sistolik basınçta 95 mm'nin altına azalma. rt. Sanat. İkinci ziyarette kan basıncı normale dönerse tedaviye devam edilebilir.
	Böbrek yetmezliği ve orta derecede hiperkalemi
	Akut aşamada hepatit
	Kan filizlerinde hasar (agranülositoz, şiddetli anemi, trombositopeni)

ACE inhibitör ilaçlarının sadece faydalı olmakla kalmayıp aynı zamanda zarara da neden olabilecek ciddi ilaçlar olduğunu anlamak önemlidir. Bu nedenle uzmanın tavsiyelerine kesinlikle uymak ve kontrendikasyonları göz ardı etmemek gerekir.

ACE inhibitörlerinin yan etkileri

ACE reseptör blokerleri arteriyel hipertansiyon tedavisinde insan vücudu üzerinde olumlu etkiye sahiptir.

Buna rağmen ilaçlar hayati sistemlerden bazı olumsuz reaksiyonlara neden olabilir:

1. Öksürük. Öksürüğe neden olmayan ACE inhibitörleri yoktur. Antihipertansif ilaçlar bir dereceye kadar benzer bir semptoma neden olur. Şiddetli ise doktora başvurmak daha iyidir.
2. İş yerindeki usulsüzlükler sindirim kanalışiddetli kusma ve uzun süreli ishal şeklinde.
3. Ciltte kaşıntı ve kızarıklık.
4. Kandaki potasyum miktarındaki artışa kalp ritmi bozuklukları, nefes darlığı, ekstremitelerde karıncalanma, sinirlilik ve bilinç bulanıklığı eşlik eder.
5. Boğazın, dilin, yüzün şişmesi. Ateş, boğaz ağrısı, göğüste rahatsızlık, alt ekstremitelerde şişlik.

İnhibitör alırken boğazda şişme meydana gelebilir

İlacı ilk aldığınızda metalik veya tuzlu tat ağızda. Ayrıca tedavinin başlangıcında baş dönmesi en belirgin olacak ve güç kaybı mümkün olacaktır.

ACE inhibitörleri kullanmanın bir diğer önemli yan etkisi böbrek fonksiyonlarının bozulmasıdır. Bu, akut aşamada böbrek yetmezliği meydana geldiğinde meydana gelir.

Hipertansiyon tedavisinde ACE inhibitörleri en etkili ilaçlar olarak kabul edilmektedir. İlaçlar böbreklerde anjiyotensin üretimini engeller ve böylece kan basıncının normalleşmesine yardımcı olur. Geniş etki mekanizmaları nedeniyle bu tür ilaçlar, kalp ve böbrek yetmezliğinde ve çeşitli kökenlerden arteriyel hipertansiyonun tedavisinde kullanılmaktadır. Önemli olan kendi kendine ilaç vermemek ve herhangi bir değişikliği doktorunuza bildirmektir. Bu, olumsuz sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır.