Vücutta lipit metabolizması vardır. Lipid metabolizması nedir? Bozukluğun nedenleri ve yağ dengesini yeniden sağlama yöntemleri

Sporcunun beslenmesine ince ayar yapma zamanı geldi. Metabolizmanın tüm nüanslarını anlamak atletik başarıların anahtarıdır. İnce ayar, klasik diyet formüllerinden uzaklaşıp beslenmeyi kendi ihtiyaçlarınıza göre bireysel olarak ayarlamanıza, antrenman ve yarışmalarda en hızlı ve en kalıcı sonuçlara ulaşmanıza olanak sağlayacaktır. Öyleyse modern diyettiğin en tartışmalı yönünü - yağ metabolizmasını inceleyelim.

Genel bilgi

Bilimsel gerçek: yağlar vücudumuzda çok seçici bir şekilde emilir ve parçalanır. Yani insanın sindirim sisteminde trans yağları sindirebilecek hiçbir enzim yoktur. Karaciğer sızıntısı basitçe onları vücuttan mümkün olan en kısa yoldan çıkarmaya çalışır. Belki herkes bilir ki eğer çok yersen yağlı gıdalar, mide bulantısına neden olur.

Sürekli aşırı yağ, aşağıdaki gibi sonuçlara yol açar:

• ishal;
• hazımsızlık;
• pankreatit;
• yüzdeki döküntüler;
• ilgisizlik, halsizlik ve yorgunluk;
• sözde "şişman akşamdan kalma".

Öte yandan, atletik performansın elde edilmesinde, özellikle dayanıklılığın ve kuvvetin arttırılması açısından vücuttaki yağ asitlerinin dengesi son derece önemlidir. Lipid metabolizması sürecinde hormonal ve genetik olanlar da dahil olmak üzere tüm vücut sistemlerinin düzenlenmesi meydana gelir.

Vücudumuz için hangi yağların iyi olduğuna ve istenen sonuca ulaşmaya yardımcı olmaları için bunları nasıl tüketeceğimize daha yakından bakalım.

Yağ türleri

Vücudumuza giren başlıca yağ asitleri türleri:

• basit;
• karmaşık;
• keyfi.

Başka bir sınıflandırmaya göre yağlar, tekli doymamış ve çoklu doymamış (örneğin, burada ayrıntılı olarak) yağ asitlerine ayrılır. Bunlar insanlar için sağlıklı yağlardır. Trans yağların yanı sıra doymuş yağ asitleri de vardır: bunlar, esansiyel yağ asitlerinin emilimini engelleyen, amino asitlerin taşınmasını zorlaştıran ve katabolik süreçleri uyaran zararlı bileşiklerdir. Yani ne sporcuların ne de sıradan insanların bu tür yağlara ihtiyacı var.

Basit

Öncelikle en tehlikeli olana bakalım ama aynı zamanda – Vücudumuza en sık giren yağlar basit yağ asitleridir.

Onların özelliği nedir: Mide suyu da dahil olmak üzere herhangi bir dış asidin etkisi altında parçalanırlar. etanol ve doymamış yağ asitleri.

Ayrıca vücutta ucuz enerji kaynağı haline gelenler de bu yağlardır. Karaciğerdeki karbonhidratların dönüşümü sonucu oluşurlar. Bu süreç iki yönde gelişir - ya glikojenin sentezine doğru ya da yağ dokusunun büyümesine doğru. Bu doku neredeyse tamamen oksitlenmiş glikozdan oluşur, böylece kritik bir durumda vücut hızla ondan enerji sentezleyebilir.

Basit yağlar bir sporcu için en tehlikeli olanlardır:

1. Yağların basit yapısı pratik olarak gastrointestinal sisteme ve hormonal sisteme yük getirmez. Sonuç olarak, kişi kolayca aşırı kalori yükü alır ve bu da aşırı kilo alımına yol açar.
2. Çürüdüklerinde vücut için zehirli olan, metabolize edilmesi zor olan ve genel sağlığın bozulmasına yol açan alkol açığa çıkar.
3. Ek taşıma proteinlerinin yardımı olmadan taşınırlar, bu da kan damarlarının duvarlarına yapışabilecekleri anlamına gelir; bu da oluşumla doludur. kolesterol plakları.

Basit yağlara metabolize edilen gıdalar hakkında daha fazla bilgi için Yemek Tablosu bölümüne bakın.

Karmaşık

Bileşime doğru beslenmeyle birlikte hayvansal kökenli kompleks yağlar dahildir. kas dokusu. Öncekilerden farklı olarak bunlar çok moleküllü bileşiklerdir.

Kompleks yağların temel özelliklerini sporcu vücuduna etkileri açısından sıralayalım:

• Karmaşık yağlar, serbest taşıma proteinlerinin yardımı olmadan pratikte metabolize edilmez.
• Şu tarihte: doğru gözlem Vücuttaki yağ dengesi bozulur, kompleks yağlar metabolize edilerek sağlıklı kolesterol salınımı sağlanır.
• Pratik olarak kan damarlarının duvarlarında kolesterol plakları şeklinde birikmezler.
• Kompleks yağlarla fazla kalori almak imkansızdır - eğer karmaşık yağlar vücutta insülin taşıma deposunu açmadan metabolize edilirse, bu da kan şekerinin düşmesine neden olur.
• Karmaşık yağlar karaciğer hücrelerine yük bindirir, bu da bağırsak dengesizliğine ve disbiyoza yol açabilir.
• Karmaşık yağların parçalanma süreci asitliğin artmasına neden olur ve bu da olumsuz etkiler. Genel durum Gastrointestinal sistem gastrit ve peptik ülser gelişimi ile doludur.

Aynı zamanda multimoleküler bir yapıya sahip olan yağ asitleri, lipit bağlarıyla bağlı radikaller içerir, bu da sıcaklığın etkisi altında serbest radikallerin durumuna denatüre olabileceği anlamına gelir. Ölçülü olarak kompleks yağlar sporcu için faydalıdır ancak ısıl işleme tabi tutulmamalıdır. Bu durumda serbest bırakılarak basit yağlara metabolize edilirler. büyük miktar serbest radikaller (potansiyel kanserojenler).

özgür

Serbest yağlar hibrit yapıya sahip yağlardır. Bir sporcu için bunlar en faydalı yağlardır.

Çoğu durumda vücut, karmaşık yağları bağımsız olarak keyfi yağlara dönüştürebilir. Ancak formülün lipit değişimi sürecinde alkoller ve serbest radikaller açığa çıkar.

Keyfi yağ tüketimi:

• serbest radikal oluşumu olasılığını azaltır;
• kolesterol plaklarının olasılığını azaltır;
• faydalı hormonların sentezi üzerinde olumlu etkisi vardır;
• pratik olarak sindirim sistemine yük getirmez;
• aşırı kaloriye yol açmaz;
• ilave asit akışına neden olmayın.

Birçok şeye rağmen kullanışlı özelliklerÇoklu doymamış asitler (aslında bunlar keyfi yağlardır) kolayca basit yağlara metabolize edilir ve molekül eksikliği olan karmaşık yapılar, glikoz moleküllerinden tam bir yapı elde ederek kolayca serbest radikallere metabolize edilir.

Bir sporcunun bilmesi gerekenler nelerdir?

Şimdi biyokimya dersinin tamamında bir sporcunun vücuttaki lipit metabolizması hakkında bilmesi gerekenlere geçelim:

Paragraf 1. Spor ihtiyaçlarına uygun olmayan klasik beslenme birçok basit yağ asidi molekülü içerir. Bu kötü. Sonuç: Yağ asidi alımınızı radikal bir şekilde azaltın ve yağda kızartmayı bırakın.

2. nokta. Isıl işlemin etkisi altında çoklu doymamış asitler basit yağlara ayrılır. Sonuç: Kızartılmış yiyecekleri pişmiş olanlarla değiştirin. Yağların ana kaynağı bitkisel yağlar olmalıdır - salataları bunlarla baharatlayın.

3. nokta. Yağ asitlerini karbonhidratlarla birlikte tüketmekten kaçının. İnsülinin etkisi altında yağlar, pratik olarak taşıma proteinlerinin etkisi olmadan, lipit deposuna tüm yapılarıyla girer. İlerleyen zamanlarda yağ yakma süreçlerinde dahi etil alkol açığa çıkaracaklardır ve bu da metabolizmaya ek bir darbe olacaktır.

Ve şimdi yağların faydaları hakkında:

• Yağlar eklemleri ve bağları yağladıkları için tüketilmelidir.
• Yağ metabolizması sürecinde temel hormonların sentezi meydana gelir.
• Pozitif bir anabolik arka plan oluşturmak için vücuttaki çoklu doymamış omega 3, omega 6 ve omega 9 yağlarının dengesini korumanız gerekir.

Doğru dengeyi elde etmek için toplam kalori alımınızı yağdan toplam yağ alımınızın %20'sine kadar sınırlamanız gerekir. Genel Plan beslenme. Bunları karbonhidratlarla değil proteinli gıdalarla birlikte almak önemlidir. Bu durumda, mide suyunun asidik ortamında sentezlenecek olan taşıma proteinleri, fazla yağı neredeyse anında metabolize ederek onu vücuttan uzaklaştırabilecektir. kan dolaşım sistemi ve vücudun hayati aktivitesinin son ürününü sindirmek.

Ürün tablosu

Ürün	Omega-3	Omega-6	Omega-3: Omega-6
Ispanak (pişmiş)	—	0.1
Ispanak	—	0.1	Bir miligramdan az kalan anlar
taze	1.058	0.114	1: 0.11
İstiridyeler	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Pasifik morina	0.111	0.008	1: 0.04
Pasifik uskumru taze	1.514	0.115	1: 0.08
Taze Atlantik uskumru	1.580	0.1111	1: 0. 08
Pasifik taze	1.418	0.1111	1: 0.08
Pancar üstleri. haşlanmış	—	Bir miligramdan az kalan anlar	Bir miligramdan az kalan anlar
Atlantik sardalyaları	1.480	0.110	1: 0.08
Kılıçbalığı	0.815	0.040	1: 0.04
Kolza yağı şeklinde sıvı yağ	14.504	11.148	1: 1.8
Palm yağı şeklinde sıvı yağ	11.100	0.100	1: 45
Taze pisi balığı	0.5511	0.048	1: 0.05
Sıvı yağ şeklinde zeytin yağı	11.854	0.851	1: 14
Atlantik yılan balığı taze	0.554	0.1115	1: 0.40
Atlantik tarağı	0.4115	0.004	1: 0.01
Deniz kabukluları	0.4115	0.041	1: 0.08
Macadamia yağı formunda sıvı yağ	1.400	0	Omega-3 yok
Keten tohumu yağı formunda sıvı yağ	11.801	54.400	1: 0.1
Fındık yağı formundaki sıvı yağ	10.101	0	Omega-3 yok
Avokado yağı formunda sıvı yağ	11.541	0.1158	1: 14
Konserve somon	1.414	0.151	1: 0.11
Atlantik somonu. Çiftlikte yetiştirilen	1.505	0.1181	1: 0.411
Atlantik somonu	1.585	0.181	1: 0.05
Şalgam yaprağı elemanları. haşlanmış	—	Bir miligramdan az kalan anlar	Bir miligramdan az kalan anlar
Karahindiba yaprağı elemanları. haşlanmış	—	0.1	Bir miligramdan az kalan anlar
Haşlanmış pazı yaprağı	—	0.0	Bir miligramdan az kalan anlar
Taze kırmızı marul yaprağı elemanları	—	Bir miligramdan az kalan anlar	Bir miligramdan az kalan anlar
	—	Bir miligramdan az kalan anlar	Bir miligramdan az kalan anlar
Sarı marulun taze yapraklı unsurları	—	Bir miligramdan az kalan anlar	Bir miligramdan az kalan anlar
Karalahana. haşlanmış	—	0.1	0.1
Kuban ayçiçeği yağı şeklinde sıvı yağ (oleik asit içeriği %80 veya daha yüksek)	4.505	0.1111	1: 111
Karidesler	0.501	0.018	1: 0.05
Hindistan cevizi yağı şeklinde sıvı yağ	1.800	0	Omega-3 yok
Cale. haşlanmış	—	0.1	0.1
Pisi balığı	0.554	0.008	1: 0.1
Tereyağı şeklinde kakao sıvı yağı	1.800	0.100	1: 18
Siyah havyar ve	5.8811	0.081	1: 0.01
Hardal yaprağı elemanları. haşlanmış	—	Bir miligramdan az kalan anlar	Bir miligramdan az kalan anlar
Taze Boston salatası	—	Bir miligramdan az kalan anlar	Bir miligramdan az kalan anlar

Sonuç olarak

Yani tüm zamanların ve halkların “daha ​​az yağlı yeme” tavsiyesi yalnızca kısmen doğrudur. Bazı yağ asitleri kesinlikle yeri doldurulamaz ve sporcunun diyetine dahil edilmelidir. Bir sporcunun yağları nasıl tüketmesi gerektiğini doğru bir şekilde anlamak için şu hikayeyi anlatalım:

Genç bir sporcu antrenöre yaklaşır ve sorar: Yağlar nasıl doğru şekilde tüketilir? Koç cevap verir: Yağ yemeyin. Bundan sonra sporcu yağların vücuda zararlı olduğunu anlar ve öğünlerini lipitler olmadan planlamayı öğrenir. Daha sonra lipit kullanımının haklı olduğu boşluklar buluyor. Beste yapmayı öğreniyor mükemmel plan değişken yağlarla beslenme. Ve kendisi antrenör olduğunda ve genç bir atlet yanına gelip yağları nasıl doğru şekilde tüketeceğini sorduğunda, o da şu cevabı veriyor: yağ yemeyin.

Lipitler ( organik madde) vücut hücrelerinin ana bileşenlerinden biridir, katılır metabolik süreçler ve zarların oluşumu, böylece normal lipit metabolizması rol oynar önemli rol hayatta. İhlali sağlığı olumsuz yönde etkiler ve bu da olumsuz sonuçları olan çeşitli rahatsızlıkların gelişmesine neden olur.

Bozulmuş lipit metabolizması astım, artrit, tromboz, skleroz, hipertansiyon, alerji ve azalmış bağışıklık gibi hastalıkların gelişmesine neden olur. Hücresel beslenme düzeyindeki olumsuz değişiklikler daralmaya neden olur kan damarları ve normal kan dolaşımını daha da engelleyen plakların oluşumu.

Çok sayıda çalışmaya göre, dünyadaki yetişkin nüfusun yarısında lipit metabolizması bozuklukları gözlenmektedir ve bu, kandaki yağ içeriğinin artmasıyla ilişkilidir. doğru beslenme ve yüksek kolesterol.
Yağlı gıdaların, özellikle de doymuş yağların aşırı tüketimi, bağışıklığın azalmasına ve vücutta yetersiz metabolik süreçlere yol açar. Sonuç olarak, zararlı hormonların üretimi artar ve bunun sonucunda otoimmün reaksiyonların ve inflamatuar süreçlerin gelişimi ortaya çıkar.

Lipid metabolizma bozuklukları (dislipidemi): ana nedenler

Dislipidemiye yol açan ana nedenler şunlardır:

• birincil nedenler: kalp hastalığı ve akut pankreatit gelişiminin ana nedenlerinden biri olan kalıtsal ve genetik değişiklikler;
• ikincil nedenler sağlıksız görüntü yaşam ve diğer hastalıkların varlığı. Dengesiz beslenme Yetersiz fiziksel aktivite ve yağlı gıdaların tüketimi dislipidemiye neden olabilir. Diyabet, karaciğer sirozu gibi hastalıkların varlığı ve endokrin sistemin bozulması da lipit metabolizmasını olumsuz yönde etkileyebilir.

Kronik yorgunluk ve aşırı çalışma, alkol kullanımı ve sigara kullanımı, hormonal ilaçlar ve antidepresanların alınması da metabolik süreçleri olumsuz yönde etkiler.

Bozulmuş lipit metabolizmasının belirtileri

Dislipideminin ana semptomları aşağıdakileri içerir:

• kan damarlarının duvarlarında plakların ortaya çıkması nedeniyle kan dolaşımını olumsuz yönde etkileyen kan damarlarının aterosklerozu;
• kalp iskemisi;
• sık ve düzenli migren;
• yüksek tansiyon;
• kilolu;
• iç tarafta gözün köşesinde kolesterol birikintileri ve soluk lekelerin varlığı;
• karaciğer hasarı ve safra kesesi bu da sağ tarafta ağırlığa yol açar.

Vücuttaki lipit eksikliği, cinsel işlev bozukluğu ve cinsel işlev bozukluğu gibi aşağıdaki göstergelerle kendini gösterebilir. adet döngüsü, güç kaybı, saç dökülmesine ve egzamaya yol açan iltihaplanma süreçlerinin gelişimi.

Hastalığın teşhisi ve tedavi yöntemleri

Bu hastalığın teşhisini koymak için bir uzmana, yani terapiste, kardiyologa, endokrinologa veya genetikçiye başvurmanız gerekir. Yalnızca nitelikli ve deneyimli doktor Doğru tanıyı koyabilecek ve derhal kapsamlı ve etkili tedaviyi önerebilecektir.

Aşağıdaki testlerden geçmek gereklidir: ayrıntılı bir lipit profili ve kandaki kolesterol seviyesini belirlemek için bir analiz. Hastalığın zamanında teşhis edilmesi, diğer kalp hastalıklarının yanı sıra felç ve kalp krizi riskini de azaltacaktır.

Bir uzmanla zamanında iletişim kurun ve randevu alın Uygun tedavi lipit metabolizmasını yenileyecek ve hastanın sağlığına kavuşacaktır. Modern tedavi programları ilaçlı ve ilaçsız tedaviyi içerir.

İlaçlarla tedavi ancak ilaç dışı yöntemlerin etkisiz olması durumunda mümkündür ve çoklu doymamış yağ asitleri ve nikotinik asitler, statinler ve fibratlar gibi ilaçların yanı sıra kolesterolün kana emilimini yavaşlatan maddelerin alınmasını içerir.

İLE ilaç dışı yöntemler tedaviler aşağıdakileri içerir:

• aşırı vücut ağırlığını azaltmak için özel bir diyet reçete etmek;
• terfi fiziksel aktivite(belirli fizik tedavi egzersizlerinin yapılması).

Diyet seçimi, hastanın sağlığı dikkate alınarak ve diyetine daha fazla taze meyve ve sebze eklenerek, yalnızca deneyimli bir beslenme uzmanı tarafından belirlenir, fermente süt ürünleri Ve deniz balığı tahılların ve yağsız etlerin yanı sıra.

Fiziksel egzersizlerin seçimi insan yapısının özellikleri dikkate alınarak yapılmalı, ayrıca reddedilmelidir. Kötü alışkanlıklar ve kişisel yaşamınızda ve işteki stresli durumları azaltın. Kilonuzu ayarlamak için öncelikle vücut kitle indeksinizi hesaplamanız gerekmektedir.

Lipid metabolizması yağların metabolizmasıdır insan vücudu Bu, karmaşık bir fizyolojik sürecin yanı sıra tüm vücudun hücrelerinde meydana gelen bir biyokimyasal reaksiyonlar zinciridir.

Kolesterol ve trigliserit molekülleri kan dolaşımında hareket edebilmek için kan dolaşımında taşıyıcı olan protein moleküllerine yapışırlar.

Nötr lipitlerin yardımıyla safra asitleri ve steroid hormonları sentezlenir ve nötr lipit molekülleri, zarın her hücresini enerjiyle doldurur.

Düşük moleküler yoğunluklu proteinlere bağlanarak lipitler damar zarları ondan bir aterosklerotik plak oluşumu ile birlikte bir lipit lekesi şeklinde.

Lipoprotein bileşimi

Lipoprotein (lipoprotein) bir molekülden oluşur:

• CS'nin esterleştirilmiş formu;
• Kolesterolün esterleşmemiş formu;
• Trigliserit molekülleri;
• Protein ve fosfolipit molekülleri.

Lipoprotein moleküllerinin bileşimindeki proteinlerin bileşenleri (proteidler):

• Apoliprotein (apoliprotein);
• Apoprotein (apoprotein).

Yağ metabolizmasının tüm süreci iki tür metabolik sürece ayrılır:

• Endojen yağ metabolizması;
• Eksojen lipid metabolizması.

Vücuda gıdayla giren kolesterol molekülleri ile lipid metabolizması meydana geliyorsa, bu ekzojen bir metabolik yoldur. Lipitlerin kaynağı karaciğer hücreleri tarafından sentezlenmesi ise, o zaman bu endojen yol metabolizma.

Her fraksiyonun belirli işlevleri yerine getirdiği birkaç lipoprotein fraksiyonu vardır:

• Şilomikron molekülleri (CM);
• Çok düşük moleküler yoğunluklu lipoproteinler (VLDL);
• Düşük moleküler yoğunluklu lipoproteinler (LDL);
• Orta moleküler yoğunluklu lipoproteinler (MDL);
• Yüksek moleküler yoğunluklu lipoproteinler (HDL);
• Trigliserit (TG) molekülleri.

Lipoprotein fraksiyonları arasındaki metabolik süreç birbirine bağlıdır.

Kolesterol ve trigliserit moleküllerine ihtiyaç vardır:

• Hemostaz sisteminin işleyişi için;
• Vücuttaki tüm hücrelerin zarlarını oluşturmak;
• Endokrin organların hormon üretmesi için;
• Safra asitlerinin üretimi için.

Lipoprotein moleküllerinin fonksiyonları

Lipoprotein molekülünün yapısı aşağıdakileri içeren bir çekirdekten oluşur:

• Esterleşmiş kolesterol molekülleri;
• Trigliserit molekülleri;
• Çekirdeği 2 kat halinde kaplayan fosfolipidler;
• Apoliprotein molekülleri.

Lipoprotein molekülü, tüm bileşenlerin yüzdesi bakımından birbirinden farklıdır.

Lipoproteinler moleküldeki bileşenlerin varlığına bağlı olarak farklılık gösterir:

• Büyüklüğüne;
• Yoğunluğa göre;
• Özelliklerine göre.

Kan plazmasındaki yağ metabolizması ve lipit fraksiyonlarının göstergeleri:

lipoprotein	kolesterol içeriği	apoliprotein molekülleri	moleküler yoğunluk mililitre başına gram ölçü birimi	moleküler çap
Şilomikron (CM)	TG	· A-l;	1.950'den az	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-11;
		· C-IIL.
kalıntı şilomikron molekülü (CM)	TG + eter CS	· B48;	1,0060'tan az	500.0'dan fazla
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	1,0060'tan az	300,0 - 800,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	kolesterol ester + TG	· C-l;	1,0060'tan 1,0190'a	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL'nin	TG ve eter HS	V-100	1,0190'dan 1,0630'a	180,0 - 280,0
HDL	TG + kolesterol esteri	· A-l;	1,0630'dan 1,210'a	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-11;
		· S-111.

Lipid metabolizması bozukluğu

Lipoprotein metabolizmasındaki bozukluklar, insan vücudundaki yağların sentezi ve parçalanması sürecinde bir bozulmadır. Lipid metabolizmasındaki bu anormallikler herhangi bir kişide ortaya çıkabilir.

Çoğu zaman nedeni olabilir genetik eğilim vücutta lipit birikiminin yanı sıra, kolesterol içeren yağlı gıdaların yüksek tüketimi ile sağlıksız beslenme.

Endokrin sistem patolojileri ve sindirim sistemi ve bağırsak bölümlerinin patolojileri önemli bir rol oynar.

Lipid metabolizmasındaki bozuklukların nedenleri

Bu patoloji sıklıkla bunun sonucunda gelişir. patolojik bozukluklar vücut sistemlerinde, ancak vücutta kolesterol birikiminin kalıtsal bir etiyolojisi vardır:

• Kalıtsal genetik şilomikronemi;
• Konjenital genetik hiperkolesterolemi;
• Kalıtsal genetik dis-beta-lipoproteinemi;
• Kombine tip hiperlipidemi;
• Endojen hiperlipidemi;
• Kalıtsal genetik hipertrigliserinemi.

Ayrıca lipid metabolizmasındaki bozukluklar şunlar olabilir:

• Birincil etiyolojiçocuktaki kusurlu bir gen nedeniyle kalıtsal konjenital hiperkolesterolemi ile temsil edilir. Bir çocuk, bir ebeveynden (homozigot patoloji) veya her iki ebeveynden de (heterozigot hiperlipidemi) anormal bir gen alabilir;
• Yağ metabolizmasındaki bozuklukların sekonder etiyolojisi Endokrin sistemdeki bozulmalardan, karaciğer ve böbrek hücrelerinin hatalı işleyişinden kaynaklanan;
• Kolesterol fraksiyonları arasındaki dengesizliğin beslenme nedenleri Menüde hayvansal kökenli kolesterol içeren ürünlerin hakim olduğu hastalar için yetersiz beslenmeden kaynaklanır.

Zayıf beslenme

Lipid metabolizmasındaki bozuklukların ikincil nedenleri

İkincil hiperkolesterolemi, hastanın vücudundaki mevcut patolojilere bağlı olarak gelişir:

• Sistemik ateroskleroz. Bu patoloji, birincil hiperkolesterolemi temelinde ve ayrıca hayvansal yağların ağırlıklı olduğu yetersiz beslenmeden kaynaklanabilir;
• Bağımlılıklar: nikotin ve alkol bağımlılığı. Kronik tüketim, vücutta bulunan tüm kolesterolün %50,0'ını sentezleyen karaciğer hücrelerinin işlevselliğini etkiler ve kronik nikotin bağımlılığı kolesterol plaklarının birikebileceği arteriyel membranların zayıflamasına yol açar;
• Diabetes Mellitus'ta da lipit metabolizması bozulur;
• Karaciğer hücre yetmezliğinin kronik aşamasında;
• Pankreas patolojisi ile - pankreatit;
• Hipertiroidizm ile;
• Endokrin organların bozulmuş işlevselliği ile ilişkili hastalıklar;
• Vücutta Whipple sendromu geliştiğinde;
• Radyasyon hastalığı ve organlardaki malign onkolojik neoplazmlar ile;
• Aşama 1'de karaciğer hücrelerinin biliyer tipte sirozunun gelişimi;
• Tiroid bezinin işlevselliğindeki sapmalar;
• Patoloji hipotiroidizm veya hipertiroidizm;
• Birçoğunun uygulanması ilaçlar kendi kendine ilaç tedavisi olarak, bu sadece lipid metabolizması bozukluklarına yol açmakla kalmaz, aynı zamanda vücutta onarılamaz süreçleri de tetikleyebilir.

Lipid metabolizmasındaki bozuklukları tetikleyen faktörler

Yağ metabolizmasındaki bozukluklar için risk faktörleri şunları içerir:

• İnsan cinsiyeti. Erkekler yağ metabolizması bozukluklarına daha duyarlıdır. Kadın vücuduÜreme çağında seks hormonları tarafından lipit birikiminden korunur. Menopozun başlamasıyla birlikte kadınlar ayrıca hiperlipidemiye ve sistemik aterosklerozun ve kalp organının patolojilerinin gelişmesine eğilimlidir;
• Hastanın yaşı. Erkekler - 40 - 45 yaşlarından sonra, kadınlar ise gelişim sırasında 50 yaşından sonra klimakterik sendrom ve menopoz;
• Bir kadında hamilelik, kolesterol indeksindeki artış kadın vücudundaki doğal biyolojik süreçlerden kaynaklanmaktadır;
• Fiziksel hareketsizlik;
• Menüde kolesterol içeren gıdaların maksimum miktarda yer aldığı sağlıksız beslenme;
• Yüksek tansiyon indeksi - hipertansiyon;
• Aşırı vücut ağırlığı - obezite;
• Cushing'in patolojisi;
• Kalıtım.

Lipid metabolizmasında patolojik değişikliklere yol açan ilaçlar

Birçok ilaç patoloji dislipidemisinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu patolojinin gelişimi, hasta ilaçların vücut üzerindeki kesin etkilerini ve ilaçların birbirleriyle etkileşimini bilmediğinde, kendi kendine ilaç tedavisi ile daha da kötüleşebilir.

Yanlış kullanım ve dozaj, kandaki kolesterol moleküllerinin artmasına neden olur.

Kan plazmasındaki lipoprotein konsantrasyonunu etkileyen ilaç tablosu:

İlacın adı veya ilaçların farmakolojik grubu	LDL indeksindeki artış	trigliserit indeksinde artış	HDL indeksinde azalma
tiazid tipi diüretikler	+
ilaç Siklosporin	+
ilaç Amiodaron	+
İlaç Rosiglitazon	+
safra tutucular		+
proteinazı inhibe eden ilaç grubu		+
ilaçlar retinoidler		+
glikokortikoid grubu		+
anabolik steroid ilaçları grubu		+
ilaç Sirolimus		+
beta engelleyiciler		+	+
progestin grubu			+
androjen grubu			+

Hormon replasman tedavisi kullanıldığında, ilaçların bir parçası olan östrojen hormonu ve progesteron hormonu kandaki HDL moleküllerini azaltır.

Oral kontraseptif ilaçlar aynı zamanda kandaki yüksek molekül ağırlıklı kolesterolü de azaltır.

Uzun süreli tedavi gören diğer ilaçlar, lipit metabolizmasında değişikliklere yol açar ve ayrıca karaciğer hücrelerinin işlevselliğini de bozabilir.

Lipid metabolizmasındaki değişikliklerin belirtileri

Birincil etiyolojinin (genetik) ve ikincil etiyolojinin (edinilmiş) hiperkolesterolemi gelişiminin belirtileri hastanın vücudunda çok sayıda değişikliğe neden olur.

Pek çok semptom ancak aşağıdaki yöntemlerle belirlenebilir: teşhis çalışması enstrümantal ve laboratuvar teknikleri, ancak görsel olarak ve palpasyon yöntemini kullanırken tespit edilebilecek semptomlar da vardır:

• Hastanın vücudunda ksantomlar oluşur;
• Ksantelazma oluşumu göz kapakları ve ciltte;
• Tendonlarda ve eklemlerde ksantomlar;
• Göz kesilerinin köşelerinde kolesterol birikintilerinin ortaya çıkması;
• Vücut ağırlığı artar;
• Karaciğer organının yanı sıra dalağın da genişlemesi vardır;
• Teşhis edildi bariz işaretler nefroz gelişimi;
• Endokrin sistem patolojisinin genelleştirilmiş semptomları oluşur.

Bu semptomatoloji, lipit metabolizmasının ihlal edildiğini ve kandaki kolesterol indeksinde bir artış olduğunu gösterir.

Lipid metabolizmasında kan plazmasındaki lipitlerin azalmasına doğru bir değişiklik olduğunda, aşağıdaki belirtiler belirgindir:

• Vücudun tamamen tükenmesine yol açabilecek vücut ağırlığı ve hacminde azalma - anoreksi;
• Saç derisinden saç dökülmesi;
• Tırnakların ayrılması ve kırılganlığı;
• Ciltte egzama ve ülserler;
• Ciltte inflamatuar süreçler;
• Kuru cilt ve epidermisin soyulması;
• Patoloji nefrozu;
• Kadınlarda adet döngüsü bozuklukları;
• Kadın kısırlığı.

Lipid metabolizmasındaki değişikliklerin belirtileri aynı çocuk vücudu ve yetişkin vücudunda.

Çocuklar daha sık olarak kandaki kolesterol indeksinde bir artışın veya lipit konsantrasyonlarında bir azalmanın ve yetişkin bir vücudun dış belirtilerini gösterir. dış işaretler patoloji ilerlediğinde ortaya çıkar.

Teşhis

Doğru tanıyı koymak için doktorun hastayı muayene etmesi ve aynı zamanda hastayı doktora yönlendirmesi gerekir. laboratuvar teşhisi kan bileşimi. Lipid metabolizmasındaki değişikliklerin doğru tanısı ancak tüm araştırma sonuçlarının toplamı ile yapılabilir.

Birincil tanı yöntemi, hastanın ilk randevusunda doktor tarafından gerçekleştirilir:

• Hastanın görsel muayenesi;
• Ailesel kalıtsal hiperkolesterolemiyi tanımlamak için sadece hastanın kendisinin değil aynı zamanda genetik akrabalarının patolojisinin incelenmesi;
• Anamnez koleksiyonu. Hastanın beslenmesine, yaşam tarzına ve bağımlılıklarına özellikle dikkat edilir;
• Hepatosplenomegali patolojisinin belirlenmesine yardımcı olacak peritonun ön duvarının palpasyonunun kullanılması;
• Doktor kan basıncı endeksini ölçer;
• Lipid metabolizmasındaki değişikliklerin başlangıcını tespit edebilmek için hastanın patoloji gelişiminin başlangıcı hakkında eksiksiz bir araştırması.

Lipid metabolizmasındaki bozuklukların laboratuvar tanısı aşağıdaki yöntem kullanılarak gerçekleştirilir:

• Kan bileşiminin genel analizi;
• Plazma kan bileşiminin biyokimyası;
• Genel idrar analizi;
• Lipid spektrum yöntemini kullanan laboratuvar kan testi - lipogram;
• Kan bileşiminin immünolojik analizi;
• Vücuttaki hormonların indeksini belirlemek için kan;
• Arızalı ve anormal genlerin genetik tespiti üzerine çalışma.

Yöntemler enstrümantal teşhis yağ metabolizması bozuklukları için:

• Ultrason ( ultrasonografi) karaciğer ve böbrek hücreleri;
• CT ( CT tarama) iç organlar lipit metabolizmasında rol oynayanlar;
• İç organların ve kan akış sisteminin MRI (manyetik rezonans görüntülemesi).

Kolesterol metabolizması nasıl onarılır ve geliştirilir?

Yağ metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi yaşam tarzı ve beslenmenin gözden geçirilmesiyle başlar.

Teşhis konulduktan sonraki ilk adım derhal:

• Mevcut kötü alışkanlıklardan vazgeçin;
• Aktivitenizi artırın, bisiklete binmeye başlayabilir veya havuza gidebilirsiniz. Egzersiz bisikleti üzerinde 20-30 dakikalık bir seans da uygundur ancak temiz havada bisiklet sürmek tercih edilir;
• Vücut ağırlığının sürekli kontrolü ve obeziteye karşı mücadele;
• Diyet yemeği.

Liposentez bozukluklarına yönelik bir diyet şunları yapabilir:

• Lipidleri geri yükleyin ve Karbonhidrat metabolizması hastada;
• Kalp organının işleyişini iyileştirmek;
• Serebral damarlarda kan mikrosirkülasyonunu eski haline getirin;
• Tüm vücudun metabolizmasının normalleşmesi;
• Seviyeyi azalt kötü kolesterol%20,0'a kadar;
• Ana arterlerde kolesterol plaklarının oluşumunu önleyin.

Lipid metabolizmasının beslenmeyle onarılması

Kandaki lipitlerin ve lipit benzeri bileşiklerin metabolizma bozuklukları için diyetle beslenme, başlangıçta ateroskleroz ve kalp organı hastalıklarının gelişiminin önlenmesidir.

Diyet sadece şu şekilde davranmaz: bağımsız kısım ilaçsız tedavi ama aynı zamanda kompleksin bir parçası olarak İlaç tedavisi ilaçlar.

Yağ metabolizmasını normalleştirmek için doğru beslenme ilkesi:

• Kolesterol içeren gıdaların tüketimini sınırlayın. Hayvansal yağ içeren diyet gıdalarını ortadan kaldırın - kırmızı et, yağlı süt ürünleri, yumurta;
• Küçük porsiyonlarda yemekler, ancak günde en az 5-6 defa;
• Günlük diyetinize lif açısından zengin gıdaları ekleyin - taze meyveler ve meyveler, taze, haşlanmış ve haşlanmış sebzeler, tahıllar ve baklagiller. Taze sebze ve meyveler vücudu bütün bir vitamin kompleksi ile dolduracaktır;
• Haftada 4 defaya kadar deniz balığı yiyin;
• Günlük yemek pişirmede Omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri içeren bitkisel yağlar (zeytin, susam ve keten tohumu yağı) kullanın;
• Sadece yağsız et yiyin ve derisiz kümes hayvanlarını pişirip yiyin;
• Fermente süt ürünleri %0 yağ içeriğine sahip olmalıdır;
• Günlük menünüze fındık ve tohumları ekleyin;
• Artan içki. Günde en az 2000,0 mililitre içecek Temiz su.

En az 2 litre temiz su için

Bozulmuş lipit metabolizmasının ilaç yardımıyla düzeltilmesi, kandaki toplam kolesterol indeksinin normalleştirilmesinde ve lipoprotein fraksiyonlarının dengesinin yeniden sağlanmasında en iyi sonucu verir.

Lipoprotein metabolizmasını eski haline getirmek için kullanılan ilaçlar:

uyuşturucu grubu	LDL molekülleri	trigliserit molekülleri	HDL molekülleri	tedavi edici etki
statin grubu	düşüş %20,0 - %55,0	%15,0 - %35,0 düşüş	%3,0 - %15,0 artış	ateroskleroz tedavisinde ve ayrıca serebral felç ve miyokard enfarktüsünün gelişiminin birincil ve ikincil önlenmesinde iyi bir terapötik etki gösterir.
fibrat grubu	%5,0 - %20,0 düşüş	azalma %20,0 - %50,0	%5,0 - %20,0 artış	Kolesterolün kullanımı için karaciğer hücrelerine geri iletilmesi amacıyla HDL moleküllerinin taşıma özelliklerinin arttırılması. Fibratların antiinflamatuar özellikleri vardır.
safra tutucular	%10,0 - %25,0 düşüş	%1,0 - %10,0 düşüş	%3,0 - %5,0 artış	kandaki trigliseritlerde önemli bir artış ile iyi tıbbi etki. İlacın sindirim sistemi tarafından tolere edilebilirliğinde dezavantajlar vardır.
ilaç Niasin	%15,0 - %25,0 düşüş	azalma %20,0 - %50,0	artış %15,0 %35,0	en etkili ilaç HDL indeksini artırarak ve ayrıca lipoprotein A indeksini etkili bir şekilde azaltır.
				İlaç, tedavinin pozitif dinamiği ile aterosklerozun önlenmesi ve tedavisinde kendini kanıtlamıştır.
ilaç Ezetimibe	%15,0 - %20,0 düşüş	%1,0 - %10,0 düşüş	%1,0 - %5,0 artış	Statin grubunun ilaçlarıyla birlikte kullanıldığında terapötik bir etkiye sahiptir. İlaç, lipit moleküllerinin bağırsaklardan emilimini önler.
balık yağı - Omega-3	%3,0 artış - 5,0;	%30,0 ​​- %40,0 düşüş	hiçbir değişiklik görünmüyor	Bu ilaçlar hipertrigliseridemi ve hiperkolesteroleminin tedavisinde kullanılır.

Halk ilaçlarını kullanma

Lipid metabolizması bozukluğunu tedavi edin şifalı Bitkiler ve şifalı bitkiler, yalnızca doktorunuza danıştıktan sonra.

Lipoprotein metabolizmasını iyileştirmede etkili bitkiler:

• Muz yaprakları ve kökleri;
• Ölmeyen çiçekler;
• At kuyruğu yaprakları;
• Papatya ve calendula salkımları;
• Knotweed ve St. John's wort yaprakları;
• Alıç yaprakları ve meyveleri;
• Çilek ve kartopu bitkilerinin yaprak ve meyveleri;
• Karahindiba kökleri ve yaprakları.

Geleneksel tıp tarifleri:

• 5 yemek kaşığı çilek çiçeğini alın ve 1000,0 mililitre kaynar su ile buharda pişirin. 2 saat bekletin. Günde 3 kez, 70.0 - 100.0 miligram alın. Bu infüzyon, karaciğer ve pankreas hücrelerinin işleyişini eski haline getirir;
• Her sabah ve her akşam 1 çay kaşığı ezilmiş keten tohumu alın. 100,0 - 150,0 mililitre su veya yağsız süt içmeniz gerekir;
içeriğe

Yaşam tahmini

Yaşamın prognozu her hasta için bireyseldir, çünkü her birinde lipid metabolizmasının başarısızlığının kendi etiyolojisi vardır.

Vücuttaki metabolik süreçlerde bir arıza zamanında teşhis edilirse prognoz olumludur.

Lipitler dört aşamadan oluşur: parçalanma, emilim, ara ve son metabolizma.

Lipid metabolizması: bölünme. Yiyecekleri oluşturan lipitlerin çoğu vücut tarafından ancak ön parçalanma sonrasında emilir. Sindirim sıvılarının etkisi altında, sindirim kanalının mukoza tarafından emilen basit bileşiklere (gliserol, yüksek yağ asitleri, steroller, fosforik asit, azotlu bazlar, yüksek alkoller vb.) Hidrolize edilirler (ayrılırlar).

İÇİNDE ağız boşluğu Lipid içeren yiyecekler mekanik olarak ezilir, karıştırılır, tükürükle nemlendirilir ve yiyecek parçası haline getirilir. Ezilmiş yiyecek kütleleri yemek borusu yoluyla mideye girer. Burada karışıp sızıyorlar ve emülsifiye yağları parçalayabilen bir lipolitik enzim olan lipaz içeriyorlar. Besin kütleleri mideden küçük porsiyonlar halinde mideye girer. duodenum, daha sonra jejunum ve ileum'a. Burada lipitlerin parçalanma süreci tamamlanır ve hidroliz ürünleri emilir. Lipitlerin parçalanmasında safra, pankreas suyu ve bağırsak suyu rol oynar.

Safra, hepatositler tarafından sentezlenen bir salgıdır. Safra asitleri ve pigmentleri, hemoglobin parçalanma ürünlerini, müsin, kolesterol, lesitin, yağlar, bazı enzimler, hormonlar vb. içerir. Safra, lipitlerin emülsifikasyonunda, parçalanmasında ve emilmesinde rol alır; normal bağırsak hareketliliğini destekler; Bağırsak mikroflorası üzerinde bakterisidal etki gösterir. kolesterolden sentezlenir. Yağ asitleri, yağ damlacıklarının yüzey gerilimini azaltır, onları emülsifiye eder, pankreas suyunun salgılanmasını uyarır ve ayrıca birçok enzimin etkisini aktive eder. İnce bağırsakta, sodyum bikarbonat ve lipolitik enzimler (lipazlar, kolinesterazlar, fosfolipazlar, fosfatazlar vb.) içeren pankreatik sıvı yoluyla besin kütleleri sızar.

Lipid metabolizması: emilim. Lipitlerin çoğu duodenumun alt kısmında ve üst kısmında emilir.Gıda lipitlerinin parçalanmasının ürünleri villöz epitel tarafından emilir. Mikrovilli nedeniyle emme yüzeyi artar. Lipid hidrolizinin son ürünleri, küçük yağ parçacıkları, di- ve monogliseritler, yüksek yağ asitleri, gliserol, gliserofosfatlar, azotlu bazlar, kolesterol, yüksek alkoller ve fosforik asitten oluşur. Kalın bağırsakta lipolitik enzimler yoktur. Kolon mukusu az miktarda fosfolipid içerir. Emilmeyen kolesterol dışkıda koprosterole indirgenir.

Lipid metabolizması: ara metabolizma. Lipitler için, sindirim ürünlerinin emilmesinden hemen sonra ince bağırsakta insanlarda bulunan lipitlerin yeniden sentezinin meydana gelmesinden oluşan bazı özelliklere sahiptir.

Lipid metabolizması: terminal metabolizması. Lipid metabolizmasının ana son ürünleri karbondioksit ve sudur. İkincisi idrar ve terle, kısmen dışkıyla ve solunan havayla atılır. Karbondioksit esas olarak akciğerlerden salınır. Bireysel lipit gruplarının son metabolizması kendine has özelliklere sahiptir.

Lipid metabolizma bozuklukları. Birçok bulaşıcı, invaziv ve bulaşıcı olmayan hastalıkta lipit metabolizması bozulmaktadır. Lipid metabolizmasının patolojisi, parçalanma, emilim, biyosentez ve lipoliz süreçleri bozulduğunda gözlenir. Lipid metabolizma bozuklukları arasında obezite en sık bildirilenidir.

Obezite, deri altı doku ve diğer vücut dokuları ile hücreler arası boşlukta aşırı yağ birikmesi nedeniyle vücudun aşırı kilo almaya yatkınlığıdır. Yağlar, yağ hücrelerinin içinde trigliserit formunda depolanır. Lipositlerin sayısı artmaz, sadece hacimleri artar. Obezitenin ana faktörü lipositlerin bu hipertrofisidir.

Kısaltmalar

ETİKET - triasilgliseroller

PL – fosfolipidler CS – kolesterol

cHC - serbest kolesterol

ECS – esterleşmiş kolesterol PS – fosfatidilserin

PC – fosfatidilkolin

PEA – fosfatidiletanolamin PI – fosfatidilinositol

MAG – monoasilgliserol

DAG – diaçilgliserol PUFA – çoklu doymamış yağ asitleri

FA – yağ asitleri

CM - şilomikronlar LDL - düşük yoğunluklu lipoproteinler

VLDL – çok düşük yoğunluklu lipoproteinler

HDL – yüksek yoğunluklu lipoproteinler

LİPİTLERİN SINIFLANDIRILMASI

Lipidlerin sınıflandırılması zordur çünkü lipitlerin sınıfı yapı bakımından çok çeşitli maddeler içerir. Sadece bir özellik ile birleşiyorlar - hidrofobiklik.

LI-PIDS'İN BİREYSEL TEMSİLCİLERİNİN YAPISI

Yağ asidi

Yağ asitleri hemen hemen tüm bu lipit sınıflarının bir parçasıdır.

CS türevleri hariç.

İnsan yağındaki yağ asitleri aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

zincirde çift sayıda karbon atomu bulunması,

zincir şubesi yok

Sadece çift bağların varlığı cis-konformasyon

buna karşılık, yağ asitlerinin kendisi de heterojendir ve değişkenlik gösterir. uzunluk

zincir ve miktar çift ​​bağlar.

İLE zengin yağ asitleri palmitik (C16), stearik içerir

(C18) ve araşin (C20).

İLE tekli doymamış– palmitoleik (C16:1), oleik (C18:1). Bu yağ asitleri çoğu diyet yağında bulunur.

Çoklu doymamış Yağ asitleri 2 veya daha fazla çift bağ içerir,

metilen grubuyla ayrılır. Farklılıkların yanı sıra miktar çift ​​bağlar, asitler onları farklılaştırır konum zincirin başlangıcına göre (şuyla gösterilir)

Yunanca "delta" harfini veya zincirin son karbon atomunu (belirtilen) kesin

ω "omega" harfi).

Çift bağın son karbon atomuna göre konumuna göre çok doğrusal

doymuş yağ asitleri ikiye ayrılır

ω-6 yağ asitleri – linoleik (C18:2, 9,12), γ-linolenik (C18:3, 6,9,12),

araşidonik (C20:4, 5,8,11,14). Bu asitler oluşur vitamini F ve birlikte

bitkisel yağlarda saklanır.

ω-3-yağ asitleri – α-linolenik (C18:3, 9,12,15), timnodonik (eikoso-

pentaenoik asit, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodonik asit (dokosopentaenoik asit, C22:5,

7,10,13,16,19), servonik asit (dokosoheksaenoik asit, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai...

bu grubun asitlerinin daha önemli bir kaynağı soğuk balık yağıdır

denizler. Kenevirde bulunan a-linolenik asit bir istisnadır.

nom, keten tohumu, mısır yağları.

Yağ asitlerinin rolü

Lipidlerin en ünlü işlevi olan enerji, yağ asitleriyle ilişkilidir.

goetik. Yağ asitlerinin oksidasyonu sayesinde vücut dokuları daha fazla yağ alır.

toplam enerjinin yarısı (bkz. β-oksidasyon), yalnızca kırmızı kan hücreleri ve sinir hücreleri bunları bu kapasitede kullanmayın.

Farklı ve çok önemli işlev yağ asitlerinin özelliği, biyolojik olarak eikosanoidlerin sentezi için bir substrat olmalarıdır. aktif maddeler, hücredeki cAMP ve cGMP miktarını değiştirerek hem hücrenin hem de çevredeki hücrelerin metabolizmasını ve aktivitesini modüle eder. Aksi takdirde bu maddelere lokal veya doku hormonları adı verilir.

Eikosanoidler, eikosotrien (C20:3), araşidonik (C20:4), timnodonik (C20:5) yağ asitlerinin oksitlenmiş türevlerini içerir. Birikemezler, birkaç saniye içinde yok edilirler ve bu nedenle hücrenin bunları sürekli olarak gelen polien yağ asitlerinden sentezlemesi gerekir. Üç ana eikosanoid grubu vardır: prostaglandinler, lökotrienler, tromboksanlar.

Prostaglandinler (Sayfa) -eritrositler ve lenfositler hariç hemen hemen tüm hücrelerde sentezlenir. Prostaglandinlerin A, B, C, D, E, F türleri vardır. Fonksiyonlar prostaglandinler bronşların düz kaslarının tonunda bir değişikliğe indirgenir, genitoüriner ve dolaşım sistemi, gastrointestinal sistem, prostaglandinlerin türüne ve koşullarına bağlı olarak değişikliklerin yönü değişir. Ayrıca vücut ısısını da etkilerler.

Prostasiklinler prostaglandinlerin bir alt türüdür (SayfaBEN) , ancak ek olarak özel bir işlevi vardır - trombosit agregasyonunu engeller ve vazodilatasyona neden olurlar. Miyokardiyal damarların endotelinde, uterusta ve mide mukozasında sentezlenirler.

Tromboksanlar (Tx) Trombositlerde oluşur, toplanmalarını teşvik eder ve çoğalır

vazokonstriksiyona neden olur.

Lökotrienler (Teğmen) lökositlerde, akciğer, dalak, beyin hücrelerinde sentezlenir -

ha, kalpler. 6 çeşit lökotrien vardır A, B, C, D, e, F. Lökositlerde ise

Hücrelerin hareketliliğini, kemotaksisini ve iltihap bölgesine göçünü uyarırlar; genel olarak inflamatuar reaksiyonları aktive ederek kronikleşmesini önlerler. Nedeni ortak

histaminden 100-1000 kat daha az dozlarda bronş kaslarının kasılması.

Ek

Kaynak yağ asidine bağlı olarak tüm eikosanoidler üç gruba ayrılır:

İlk grup – linoleik asitten oluşur, Çift bağ sayısına göre prostaglandinler ve tromboksanlara bir indeks atanır

1, lökotrienler – indeks 3: örneğin,Sayfa e1, Sayfa BEN1, Tx A1, Teğmen A3.

ne merak ediyorumPgE1, yağ dokusunda adenilat siklazı inhibe eder ve lipolizi önler.

İkinci grup araşidonik asitten sentezlenir, aynı kurala göre 2 veya 4'lük bir indeks atanır: örneğin,Sayfa e2, Sayfa BEN2, Tx A2, Teğmen A4.

Üçüncü grup eikosanoidler timnodonik asitten gelir, numaraya göre

çift ​​bağlara 3 veya 5'lik indeksler atanır: ör.Sayfa e3, Sayfa BEN3, Tx A3, Teğmen A5

Eikosanoidlerin gruplara ayrılması klinik öneme sahiptir. Bu özellikle prostasiklinler ve tromboksanlar örneğinde belirgindir:

	Orijinal	Sayı	Aktivite	Aktivite
	yağ	çift ​​bağlar
			prostasiklinler	tromboksanlar
	asit	bir molekülde
	γ -Linolenova
	ben C18:3,
	Araşidonik
	Timnodono...		arttırmak	azalan
			aktivite	aktivite

Daha fazla doymamış yağ asitlerinin kullanımının ortaya çıkan etkisi, çok sayıda çift bağa sahip tromboksanların ve prostasiklinlerin oluşmasıdır; bu, kanın reolojik özelliklerini değiştirerek viskoziteyi azaltır.

kemikler, trombozu azaltır, kan damarlarını genişletir ve kanı iyileştirir

kumaş temini.

1. Araştırmacıların dikkatine ω -3 asitler Eskimo fenomeni tarafından çekildi, ortak

Grönland'ın yerli sakinleri ve Rus Arktik halkları. Yüksek hayvansal protein ve yağ tüketiminin ve çok az miktarda bitkisel ürünün arka planına karşı, bir takım olumlu özellikler kaydedildi:

ateroskleroz, koroner hastalık görülme sıklığı yok

kalp ve miyokard enfarktüsü, felç, hipertansiyon;

kan plazmasındaki HDL içeriğinde artış, toplam kolesterol ve LDL konsantrasyonlarında azalma;

azalmış trombosit agregasyonu, düşük kan viskozitesi

Avrupalılarla karşılaştırıldığında hücre zarlarının farklı yağ asidi bileşimi

mi - C20:5 4 kat, C22:6 16 kat daha fazlaydı!

Bu duruma çağrıldıANTİATEROSKLEROZ .

2. Ayrıca, Patogenezi incelemek için yapılan deneylerde şeker hastalığı Ön başvurunun yapıldığı öğrenildiω -3 yağ asitleri ön-

deney farelerinde ölümü önlediβ - alloksan (alloksan diyabet) kullanıldığında pankreas hücreleri.

Kullanım endikasyonlarıω -3 yağ asitleri:

Tromboz ve aterosklerozun önlenmesi ve tedavisi,

diyabetik retinopati,

dislipoproteinemi, hiperkolesterolemi, hipertriasilgliserolemi,

miyokardiyal aritmiler (gelişmiş iletkenlik ve ritim),

periferik dolaşım bozukluğu

Triasilgliseroller

Triasilgliseroller (TAG'ler) vücutta en çok bulunan lipitlerdir.

insan vücudu. Ortalama olarak, payları bir yetişkinin vücut ağırlığının %16-23'üdür. TAG'ın işlevleri şunlardır:

Enerji rezervi, ortalama bir insanın desteklemeye yetecek kadar yağ rezervi vardır.

40 günlük tam oruç için hayati aktivite;

ısı tasarrufu;

mekanik koruma.

Ek

Triaçilgliserollerin işlevi bakım gereksinimleriyle gösterilmektedir

Henüz yağ tabakası gelişmemiş prematüre bebekler - daha sık beslenmeleri gerekir ve bebeğin hipotermiden korunması için ek önlemler alınmalıdır.

TAG, triatomik alkol gliserol ve üç yağ asidi içerir. Yağ-

Nik asitler doymuş (palmitik, stearik) ve tekli doymamış (palmitoleik, oleik) olabilir.

Ek

TAG'daki yağ asidi kalıntılarının doymamışlığının bir göstergesi iyot sayısıdır. İnsanlarda bu oran 64, kremalı margarinde 63, kenevir yağında ise 150'dir.

Yapılarına göre basit ve karmaşık TAG'ler ayırt edilebilir. Basit TAG'lerde tüm yağlar

Asitler aynıdır; örneğin tripalmitat, tristearat. Karmaşık TAG'lerde yağ-

Farklı asitler şunlardır: dipalmitoil stearat, palmitoil oleil stearat.

Yağların ekşimesi

Yağların ekşimesi, doğada yaygın olan lipid peroksidasyonunun yaygın bir tanımıdır.

Lipid peroksidasyonu bir zincirleme reaksiyondur.

Bir serbest radikalin oluşumu diğer serbest radikallerin oluşumunu uyarır

herhangi bir radikal. Sonuç olarak polien yağ asitleri (R) oluşur hidroperoksitler(ROOH) Vücutta bu durum antioksidan sistemler tarafından dengelenir.

E, A, C vitaminleri ve katalaz, peroksidaz, süperoksit enzimleri dahil

dismutaz.

Fosfolipitler

Fosfatidik asit (PA)–ara ortak-

TAG ve PL'nin sentezi için kombinasyon.

Fosfatidilserin (PS), fosfatidiletanolamin (PEA, sefalin), fosfatidilkolin (PC, lesitin)–

yapısal PL, kolesterol ile birlikte lipit oluşturur

Hücre zarlarının iki katmanı, zar enzimlerinin aktivitesini ve zar geçirgenliğini düzenler.

Ayrıca, dipalmitoilfosfatidilkolin, yapı

yüzey aktif madde, ana bileşen olarak görev yapar yüzey aktif madde

pulmoner alveoller. Prematüre bebeklerin akciğerlerindeki eksikliği, sentezin gelişmesine yol açar.

Solunum yetmezliği Droma. Çiftliğin bir diğer işlevi de eğitime katılımdır. safra ve içinde bulunan kolesterolün çözünmüş halde tutulması

Fosfatidilinositol (PI)– fosfolipit-kalsiyumda öncü rol oynar

Hücreye hormonal sinyal iletim mekanizması.

Lisofosfolipitler– fosfolipitlerin fosfolipaz A2 tarafından hidrolizinin ürünü.

Kardiyolipin– mitokondriyal membrandaki yapısal fosfolipit Plazmalojenler– Membran yapısının yapımına katılmak, makyaj yapmak

Beyin ve kas dokusunun %10 fosfolipidleri.

Sfingomiyelinler-Büyük bir kısmı sinir dokusunda bulunur.

DIŞ LİPİD METABOLİZMASI.

Yetişkin bir vücudun lipit ihtiyacı günde 80-100 gramdır.

bitkisel (sıvı) yağlar en az %30 olmalıdır.

Triasilgliseroller, fosfolipidler ve kolesterol esterleri yiyeceklerden gelir.

Ağız boşluğu.

Ağızda lipit sindiriminin gerçekleşmediği genel kabul görmektedir. Ancak bebeklerde Ebner bezleri tarafından dil lipazı salgılandığına dair kanıtlar vardır. Lingual lipaz salgılanmasının uyaranı emzirme sırasındaki emme ve yutma hareketleridir. Bu lipazın optimum pH'ı 4,0-4,5'tir ve bu, bebeklerin mide içeriğinin pH'ına yakındır. En çok kısa ve orta yağ asitli süt TAG'lerine karşı aktiftir ve emülsifiye süt TAG'lerinin yaklaşık %30'unun 1,2-DAG'a ve serbest yağ asidine sindirimini sağlar.

Karın

Yetişkinlerde midenin kendi lipazı sindirimde önemli bir rol oynamaz.

düşük konsantrasyonu nedeniyle pişirme lipitleri, optimum pH'ının 5,5-7,5 olması,

gıdalarda emülsifiye yağ eksikliği. Bebeklerde mide lipazı daha aktiftir çünkü çocukların midesinde pH yaklaşık 5'tir ve süt yağları emülsifiye edilir.

Ayrıca anne sütünün içerdiği lipaz sayesinde yağlar sindirilir.

teri. İnek sütünde lipaz yoktur.

Ancak sıcak bir ortam, mide peristaltizmi yağların emülsifikasyonuna neden olur ve düşük aktif lipaz bile az miktarda yağı parçalar.

bağırsaklardaki yağların daha fazla sindirilmesi için önemlidir. Mini'nin kullanılabilirliği

Az miktarda serbest yağ asidi, pankreas lipazının salgılanmasını uyarır ve duodenumdaki yağların emülsifikasyonunu kolaylaştırır.

bağırsaklar

Bağırsaktaki sindirim pankreasın etkisi altında gerçekleştirilir.

optimum pH'ı 8.0-9.0 olan lipazlar. Prolipaz şeklinde bağırsağa girer,

safra asitleri ve kolipazın katılımıyla aktif bir forma dönüşür. Tripsinle aktifleşen bir protein olan kolipaz, lipaz ile 1:1 oranında kompleks oluşturur.

emülsifiye edilmiş gıda yağları üzerinde etkilidir. Sonuç olarak,

2-monoasilgliseroller, yağ asitleri ve gliserol. Hidrojenden sonra yaklaşık 3/4 TAG

lizisler 2-MAG formunda kalır ve TAG'ın yalnızca 1/4'ü tamamen hidrolize edilir. 2-

MAG'ler monogliserit izomeraz tarafından emilir veya 1-MAG'ye dönüştürülür. İkincisi gliserol ve yağ asidine hidrolize edilir.

7 yaşına kadar pankreas lipazının aktivitesi düşük olup maksimuma ulaşır.

pankreas suyu da aktif içerir

Tripsinle düzenlenen fosfolipaz A2 keşfedildi

fosfolipaz C ve lisofosfolipazın aktivitesi. Elde edilen lizofosfolipitler

iyi yüzey aktif madde, yani

Diyet yağlarının emülsifikasyonuna ve misel oluşumuna katkıda bulunurlar.

bağırsak suyu fosfo içerir

lipazlar A2 ve C.

Fosfolipazların işlev görmesi için, Ca2+ iyonlarının uzaklaştırılmasını kolaylaştırmak gerekir.

kataliz bölgesinden yağ asitleri.

Kolesterol esterlerinin hidrolizi, pankreas suyunun kolesterol esterazı tarafından gerçekleştirilir.

Safra

Birleştirmek

Safranın alkali reaksiyonu vardır. Yaklaşık %3 oranında kuru kalıntı ve %97 oranında su içerir. Kuru kalıntıda iki grup madde bulunur:

Kandan süzülerek buraya gelen sodyum, potasyum, kreatinin, kolesterol, fosfatidilkolin

bilirubin ve safra asitleri hepatositler tarafından aktif olarak salgılanır.

normalde bir ilişki vardır safra asitleri : FH : HS eşit 65:12:5 .

Günde vücut ağırlığının kg'ı başına yaklaşık 10 ml safra oluşur, yani bir yetişkinde bu 500-700 ml'dir. Yoğunluğu gün boyunca keskin bir şekilde dalgalansa da safra oluşumu sürekli olarak meydana gelir.

Safranın rolü

Pankreas suyuyla birlikte nötralizasyon ekşi kimyon, ben...

mideden. Bu durumda karbonatlar HCl ile etkileşime girer, karbondioksit açığa çıkar ve kimus gevşer, bu da sindirimi kolaylaştırır.

Yağ sindirimini sağlar

emülsifikasyon daha sonra lipaza maruz kalmak için aşağıdakilerin bir kombinasyonu

ulus [safra asitleri, doymamış asitler ve MAG];

azaltır yüzey gerilimi yağ damlacıklarının akmasını önleyen;

emilebilen miseller ve lipozomların oluşumu.

1. ve 2. paragraflar sayesinde yağda çözünen maddelerin emilimini sağlar vitaminler.

Boşaltım aşırı kolesterol, safra pigmentleri, kreatinin, metaller Zn, Cu, Hg,

ilaçlar. Kolesterolün tek atılım yolu safradır; günde 1-2 g atılır.

Safra asidi oluşumu

Safra asitlerinin sentezi, sitokrom P450, oksijen, NADPH ve askorbik asidin katılımıyla endoplazmik retikulumda meydana gelir. Kolesterolün %75'i

Karaciğer safra asitlerinin sentezinde rol oynar. Deneysel hipovitami

Burun C Gine domuzları geliştirildi iskorbüt hastalığı hariç, ateroskleroz ve kolelitiazis hastalık. Bunun nedeni kolesterolün hücrelerde tutulması ve çözünmesinin bozulmasıdır.

safra. Safra asitleri (kolik, deoksikolik, kenodeoksikolik) sentezlenir

sırasıyla 3:1 oranında glisin - gliko türevleri ve taurin - tauro türevleri ile eşleştirilmiş bileşikler formunda ifade edilir.

Enterohepatik dolaşım

Bu, safra asitlerinin bağırsak lümenine sürekli salgılanması ve ileumda yeniden emilmesidir. Günde 6-10 bu tür döngü meydana gelir. Böylece,

az miktarda safra asidi (sadece 3-5 g) sindirimi sağlar

gün boyunca sağlanan lipitler.

Safra oluşum bozukluğu

Safra oluşumunun bozulması çoğunlukla vücuttaki kronik kolesterol fazlalığıyla ilişkilidir, çünkü safra onu ortadan kaldırmanın tek yoludur. Safra asitleri, fosfatidilkolin ve kolesterol arasındaki ilişkinin ihlali sonucunda, aşırı doymuş bir kolesterol çözeltisi oluşur ve ikincisi formda çöker. safra taşları. Kolesterolün mutlak fazlalığının yanı sıra, fosfolipit veya safra asitlerinin eksikliği de sentezleri bozulduğunda hastalığın gelişiminde rol oynar. Yanlış beslenme nedeniyle oluşan safra kesesindeki durgunluk, suyun duvardan geri emilmesi nedeniyle safranın kalınlaşmasına yol açar; vücutta su eksikliği de bu sorunu ağırlaştırır.

Dünya nüfusunun 1/3'ünde safra taşı olduğuna inanılıyor, yaşlılıkta bu değerler 1/2'ye ulaşıyor.

Ultrasonun tespit etme yeteneği hakkında ilginç veriler

Safra taşları mevcut vakaların yalnızca %30'unda görülür.

Tedavi

Kenodeoksikolik asit 1 g/gün dozunda. Kolesterol birikiminde azalmaya neden olur

kolesterol taşlarının çözülmesi. Bilirubin tabakası olmayan bezelye büyüklüğünde taşlar

Altı ay içinde çözülürler.

HMG-S-CoA redüktazın (lovastatin) inhibisyonu – sentezi 2 kat azaltır

Kolesterolün adsorpsiyonu gastrointestinal sistem(kolestiramin reçineleri,

Questran) ve emiliminin önlenmesi.

Enterosit fonksiyonunun baskılanması (neomisin) – yağ emiliminin azalması.

İleumun cerrahi olarak çıkarılması ve yeniden emilimin durdurulması

safra asitleri.

Lipidlerin emilimi.

Üst bölgede meydana gelir ince bağırsak ilk 100 cm'de.

Kısa yağ asitleri herhangi bir ek mekanizma olmadan doğrudan emilir.

Diğer bileşenler formu miseller hidrofilik ve hidrofobik olan

katmanlar. Misellerin boyutu, emülsifiye edilmiş en küçük yağ damlacıklarından 100 kat daha küçüktür. Sulu faz yoluyla miseller mukozanın fırçamsı sınırına göç eder.

kabuklar.

Lipid emiliminin mekanizmasına ilişkin yerleşik bir anlayış yoktur. İlk nokta vizyon, misellerin içeriye nüfuz etmesidir

Hücreler enerji tüketimi olmaksızın tamamen difüzyonla Hücreler parçalanıyor

miseller ve safra asitlerinin kana salınması ile FA ve MAG kalır ve TAG'ı oluşturur. Başka bir noktada görüş, Misellerin emilimi pinositozla gerçekleşir.

Ve sonunda Üçüncüsü hücreye yalnızca lipit kompleksleri nüfuz edebilir

bileşenler ve safra asitleri ileumda emilir. Normalde diyetteki lipitlerin %98'i emilir.

Sindirim ve emilim sorunları ortaya çıkabilir

karaciğer ve safra kesesi, pankreas, bağırsak duvarı hastalıklarında,

antibiyotiklerin (neomisin, klortetrasiklin) enterositlere verdiği zarar;

su ve yiyeceklerde safra tuzları oluşturan ve bunların işlevlerine müdahale eden aşırı kalsiyum ve magnezyum.

Lipid yeniden sentezi

Bu, sonradan bağırsak duvarındaki lipitlerin sentezidir.

Buraya düşen eksojen yağlar, endojen yağ asitleri de kısmen kullanılabilir.

Sentez sırasında triaçilgliseroller kabul edilmiş

yağ asidi ko-eklenmesiyle aktive edilir

enzim A. Ortaya çıkan asil-S-CoA, triaçilglisemik sentez reaksiyonlarında rol oynar.

iki olası yol boyunca okur.

İlk yol–2-monoasilgliserit pürüzsüz endoplazmik retikulumda eksojen 2-MAG ve FA'nın katılımıyla oluşur: bir çoklu enzim kompleksi

trigliserit sentaz TAG'ı oluşturur

2-MAG yokluğunda ve yüksek FA içeriğinde aktive olur ikinci yol,

gliserol fosfat Kaba endoplazmik retikulumdaki mekanizma. Gliserol-3-fosfatın kaynağı glikozun oksidasyonudur, çünkü diyetteki gliserol

rulo hızla enterositlerden ayrılır ve kana girer.

Kolesterol asil kullanılarak esterleştirilirS- CoA ve ACHAT enzimi. Kolesterolün yeniden esterleşmesi kandaki emilimini doğrudan etkiler. Şu anda kandaki kolesterol konsantrasyonunu azaltmak için bu reaksiyonu baskılamak için olanaklar aranıyor.

Fosfolipitler iki şekilde yeniden sentezlenir: fosfatidilkolin veya fosfatidiletanolamin sentezi için 1,2-MAG kullanılarak veya fosfatidilinositol sentezinde fosfatidik asit yoluyla.

Lipid taşınması

Lipitler, özel parçacıkların bir parçası olarak kanın sulu fazında taşınır. lipoproteinler.Parçacıkların yüzeyi hidrofilik olup proteinler, fosfolipidler ve serbest kolesterolden oluşur. Triasilgliseroller ve kolesterol esterleri hidrofobik çekirdeği oluşturur.

Lipoproteinlerdeki proteinlere genellikle denir. apobeyazlar Birkaç türü vardır - A, B, C, D, E. Her lipoprotein sınıfı, yapısal, enzimatik ve kofaktör işlevleri yerine getiren karşılık gelen apoproteinleri içerir.

Lipoproteinler oranda farklılık gösterir

triaçilgliseroller, kolesterol ve bunun üzerine araştırmalar

esterler, fosfolipidler ve kompleks proteinler sınıfı olarak dört sınıftan oluşur.

şilomikronlar (CM);

çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL, pre-β-lipoproteinler, pre-β-LP);

düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL, β-lipoproteinler, β-LP);

yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL, a-lipoproteinler, a-LP).

Triasilgliserollerin taşınması

TAG'ın bağırsaktan dokulara taşınması şilomikronlar şeklinde, karaciğerden dokulara ise çok düşük yoğunluklu lipoproteinler şeklinde gerçekleşir.

Şilomikronlar

Genel özellikleri

içinde oluşur bağırsaklar yeniden sentezlenen yağlardan,

%2 protein, %87 TAG, %2 kolesterol, %5 kolesterol esterleri, %4 fosfolipit içerirler. İşletim sistemi-

yeni apoprotein apoB-48.

Normalde aç karnına tespit edilmezler, yemekten sonra kanda görülürler,

torasik lenfatik kanal yoluyla lenften gelir ve tamamen kaybolur -

10-12 saat içinde çıkar.

aterojenik değil

İşlev

Eksojen TAG'ın bağırsaktan depolanan ve kullanılan dokulara taşınması

çoğunlukla çiğneme yağları uluslararası

doku, akciğerler, karaciğer, miyokard, süt veren meme bezi, kemik

beyin, böbrekler, dalak, makrofajlar

İmha etmek

Kılcal damarların endotelinde daha yüksek bir tane var

Listelenen kumaşlardan bazıları fer-

polis Lipoprotein Lipaz, eklemek-

glikozaminoglikanlar aracılığıyla membrana bağlanır. Şilomikronlarda bulunan TAG'ı hidrolize ederek serbest bırakır.

yağ asitleri ve gliserol. Yağ asitleri hücrelere girer veya kan plazmasında kalır ve albüminle birlikte kanla birlikte diğer dokulara taşınır. Lipoprotein lipaz, şilomikronlarda veya VLDL'de bulunan tüm TAG'ların %90'a kadarını ortadan kaldırabilme kapasitesine sahiptir. İşini bitirdikten sonra artık şilomikronlar içine düşmek

karaciğer ve yok edilir.

Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler

Genel özellikleri

sentezlendi karaciğer endojen ve eksojen lipitlerden

%8 protein, %60 TAG, %6 kolesterol, %12 kolesterol esterleri, %14 fosfolipitler Ana protein apoB-100.

normal konsantrasyon 1,3-2,0 g/l'dir

hafif aterojenik

İşlev

Endojen ve eksojen TAG'ın karaciğerden depolandığı ve kullanıldığı dokulara taşınması

yağlar kullanıyor.

İmha etmek

Şilomikronlarda olduğu gibi maruz kaldıkları dokularda

lipoprotein lipazlar, bundan sonra artık VLDL ya karaciğere boşaltılır ya da başka bir lipoprotein türü olan düşük lipoproteine ​​dönüştürülür

yoğunluk (LDL).

YAĞLARIN MOBİLİZASYONU

İÇİNDE dinlenmede karaciğer, kalp, iskelet kasları ve diğer kumaşlar (hariç)

eritrositler ve sinir dokusu) enerjinin %50'den fazlası, TAG'ın arka plan lipolizi nedeniyle yağ dokusundan gelen yağ asitlerinin oksidasyonundan elde edilir.

Lipolizin hormona bağlı aktivasyonu

Şu tarihte: Gerilim vücut (açlık, uzun süreli kas çalışması, soğuma

denition) TAG lipazın hormona bağımlı aktivasyonu meydana gelir adipositler. Hariç

TAG lipazları; adipositlerde ayrıca aktivitesi yüksek ve sabit olan DAG ve MAG lipazları da vardır, ancak dinlenme durumunda substrat eksikliği nedeniyle kendini göstermez.

Lipoliz sonucunda serbest gliserol Ve yağ asidi. Gliserol kanla birlikte karaciğere ve böbreklere iletilir, burada fosforile edilir ve glikolizin bir metaboliti olan gliseraldehit fosfata dönüşür. Bağlı olarak

loviy GAF, glukoneogenez reaksiyonlarına (açlık sırasında, kas egzersizi sırasında) dahil edilebilir veya piruvik aside oksitlenebilir.

Yağ asidi kan plazma albümini ile birlikte taşınır

en fiziksel aktivite- kaslara

Oruç sırasında çoğu dokuya yayılır ve yaklaşık %30'u karaciğer tarafından yakalanır.

Oruç ve fiziksel aktivite sırasında hücrelere nüfuz ettikten sonra yağ asitleri

slotlar β-oksidasyon yoluna girer.

β - yağ asitlerinin oksidasyonu

β-oksidasyon reaksiyonları meydana gelir

Vücuttaki çoğu hücrenin mitokondrisi. Oksidasyon kullanımı için

sağlanan yağ asitleri var

kandan veya hücre içi TAG lipolizi sırasında sitozol.

Mat'a girmeden önce-

mitokondrinin oksitlenmesi ve yağ asitlerinin oksitlenmesi gerekir. etkinleştir-

Xia.Bu bağlanarak yapılır

koenzim A eksikliği

Asil-S-CoA yüksek enerjili bir maddedir

genetik bileşik. Geri döndürülemez

Reaksiyon gücü, difosfatın iki moleküle hidrolizi ile elde edilir.

fosforik asit pirofosforik asit

Asil-S-CoA sentetazları bulunur

endoplazmik retikulumda

ben, mitokondrinin dış zarında ve içinde. Farklı yağ asitlerine özgü çok sayıda sentez vardır.

Asil-S-CoA geçemez

mitokondri zarından ölmek

Brane, yani onu vitaminlerle kombinasyon halinde aktarmanın bir yolu var

benzeri olmayan madde karniti

isim.Mitokondrinin dış zarında bir enzim vardır karnitin

asil transferazBEN.

Karnitine bağlandıktan sonra yağ asidi,

membran translokazı. Burada, zarın iç tarafında fer-

polis karnitin asil transferaz II

tekrar asil-S-CoA'yı oluşturur ve bu

β-oksidasyon yoluna girer.

β-oksidasyon süreci döngüsel olarak tekrarlanan 4 reaksiyondan oluşur.

kimyasal olarak İçlerinde sıralı var

3. karbon atomunun (β-pozisyonu) oksidasyonu vardır ve bunun sonucunda yağ-

asetil-S-CoA yarılır. Kalan kısaltılmış yağ asidi birinciye geri döner

tepkiler ve her şey tekrar tekrarlanıyor, ta ki

son döngü iki asetil-S-CoA ürettiği sürece.

Doymamış yağ asitlerinin oksidasyonu

Doymamış yağ asitleri oksitlendiğinde hücrenin ihtiyacı vardır.

ilave izomeraz enzimleri. Bu izomerazlar, yağ asidi kalıntılarındaki çift bağları γ- pozisyonundan β-pozisyonuna taşır, doğal çift bağları dönüştürür

gelen bağlantılar cis-V trans-konum.

Böylece halihazırda var olan çift bağ β-oksidasyon için hazırlanır ve FAD'ın katıldığı döngünün ilk reaksiyonu atlanır.

Tek sayıda karbon atomuna sahip yağ asitlerinin oksidasyonu

Tek sayıda karbon içeren yağ asitleri vücuda bitkilerle girer.

sebze yemekleri ve deniz ürünleri. Oksidasyonları olağan yol boyunca gerçekleşir.

propiyonil-S-CoA'nın oluştuğu son reaksiyon. Propiyonil-S-CoA dönüşümlerinin özü onun karboksilasyonu, izomerizasyonu ve oluşumuna iner

süksinil-S-CoA. Bu reaksiyonlarda biyotin ve B12 vitamini rol oynar.

Enerji dengesi β -oksidasyon.

Yağ asitlerinin β-oksidasyonu sırasında oluşan ATP miktarını hesaplarken,

dikkate alınmalıdır

β-oksidasyon döngüsü sayısı. β-oksidasyon döngülerinin sayısını, iki karbonlu birimlerden oluşan bir zincir olarak yağ asidi kavramına dayanarak hayal etmek kolaydır. Birimler arasındaki kırılmaların sayısı β-oksidasyon döngülerinin sayısına karşılık gelir. Aynı değer n/2-1 formülü kullanılarak hesaplanabilir; burada n, asitteki karbon atomlarının sayısıdır.

Oluşan asetil-S-CoA miktarı, asitteki karbon atomu sayısının normal olarak 2'ye bölünmesiyle belirlenir.

Bir yağ asidinde çift bağların varlığı. İlk β-oksidasyon reaksiyonunda FAD'ın katılımıyla bir çift bağ oluşur. Yağ asidinde zaten çift bağ mevcutsa bu reaksiyona gerek kalmaz ve FADH2 oluşmaz. Döngünün geri kalan reaksiyonları değişmeden devam eder.

aktivasyon için harcanan enerji miktarı

Örnek 1. Palmitik asidin (C16) oksidasyonu.

Palmitik asit için β-oksidasyon döngüsü sayısı 7'dir. Her döngüde 1 molekül FADH2 ve 1 molekül NADH oluşur. Solunum zincirine girerek 5 ATP molekülü “verirler”. 7 döngüde 35 ATP molekülü oluşur.

16 karbon atomu olduğundan, β-oksidasyon 8 molekül asetil-S-CoA üretir. İkincisi, döngüsel döngünün bir devrinde oksidasyonu sırasında TCA döngüsüne girer.

3 molekül NADH, 1 molekül FADH2 ve 1 molekül GTP oluşur; bu da şuna eşdeğerdir:

12 ATP molekülünden oluşan şerit. Sadece 8 molekül asetil-S-CoA, 96 molekül ATP'nin oluşumunu sağlayacaktır.

Palmitik asitte çift bağ yoktur.

Bir yağ asidini aktive etmek için 1 molekül ATP kullanılır, ancak bu AMP'ye hidrolize edilir, yani 2 yüksek enerjili bağ boşa gider.

Böylece özetlersek 96+35-2=129 ATP molekülü elde ederiz.

Örnek 2. Linoleik asidin oksidasyonu.

Asetil-S-CoA moleküllerinin sayısı 9'dur. Bu da 9×12=108 ATP molekülü anlamına gelir.

β-oksidasyon döngüsü sayısı 8'dir. Hesapladığımızda 8×5=40 ATP molekülü elde ederiz.

Bir asidin 2 çift bağı vardır. Bu nedenle, iki β-oksidasyon döngüsünde

4 ATP molekülüne eşdeğer olan 2 FADN 2 molekülü oluşmaz. Yağ asidi aktivasyonu için 2 makroerjik bağ harcanır.

Böylece enerji çıkışı 108 + 40-4-2 = 142 ATP molekülüdür.

Keton cisimleri

Keton cisimleri benzer yapıya sahip üç bileşik içerir.

Keton cisimlerinin sentezi yalnızca karaciğerde gerçekleşir; diğer tüm dokuların hücreleri

(eritrositler hariç) onların tüketicileridir.

Keton cisimciklerinin oluşumunun uyarıcısı büyük miktarda keton alımıdır.

Karaciğerdeki yağ asitlerinin kalitesi. Daha önce belirtildiği gibi, etkinleştirilen koşullarda

Yağ dokusunda lipoliz sonucu oluşan yağ asitlerinin yaklaşık %30'u karaciğerde tutulur. Bu koşullar arasında oruç tutma, tip I diyabet, uzun süreli

yoğun fiziksel aktivite, yağlardan zengin beslenme. Ketogenez de artar

ketojenik (lösin, lisin) ve karışık (fenilalanin, izolösin, tirozin, triptofan vb.) olarak sınıflandırılan amino asitlerin katabolizması.

Oruç sırasında keton cisimlerinin sentezi 60 kat hızlanır (0,6 g/l'ye kadar); diyabetteBENtip – 400 kez (4 g/l'ye kadar).

Yağ asidi oksidasyonu ve ketogenezin düzenlenmesi

1. Orana bağlıdır insülin/glukagon. Oran azaldıkça lipoliz artar ve aktif olarak karaciğerde yağ asitlerinin birikmesi artar.

β-oksidasyon reaksiyonlarına girer.

Sitrat birikmesi ve ATP-sitrat liyazın yüksek aktivitesi (aşağıya bakın) ile ortaya çıkan sonuç malonil-S-CoA karnitin açil transferazı inhibe ederek

açil-S-CoA'nın mitokondriye girişini teşvik eder. Sitozolde bulunan moleküller

Asil-S-CoA molekülleri, gliserol ve kolesterolün esterifikasyonu için kullanılır; yağların sentezi için.

Düzensizlik durumunda malonil-S-CoA sentez etkinleştirildi

Mitokondriye giren yağ asidi yalnızca asetil-S-CoA'ya oksitlenebildiğinden keton cisimleri. Fazla asetil grupları senteze aktarılır

keton cisimleri.

YAĞ DEPOLAMA

Lipid biyosentezi reaksiyonları tüm organların hücrelerinin sitozolünde meydana gelir. Yüzey

De novo yağ sentezi için, hücreye giren ve glikolitik yoldan pirüvik asite oksitlenen glikoz kullanılır. Mitokondrideki piruvat, asetil-S-CoA'ya dekarboksillenir ve TCA döngüsüne girer. Ancak dinlenme halindeyken

dinlenme, TCA döngüsü reaksiyonunun hücresinde yeterli miktarda enerjinin varlığında (özellikle

izositrat dehidrojenaz reaksiyonu) aşırı ATP ve NADH tarafından bloke edilir. Sonuç olarak, TCA döngüsünün ilk metaboliti, dolaşıma giren sitrat birikir.

Tosol. Sitrattan oluşan asetil-S-CoA ayrıca biyosentezde kullanılır

yağ asitleri, triaçilgliseroller ve kolesterol.

Yağ asitlerinin biyosentezi

Yağ asitlerinin biyosentezi en aktif olarak karaciğer hücrelerinin sitozolünde meydana gelir.

ne bağırsaklar, ne de yağ dokusu istirahat halindeyken veya yemekten sonra. Geleneksel olarak biyosentezin 4 aşaması ayırt edilebilir:

Glikoz veya ketojenik amino asitlerden asetil-S-CoA oluşumu.

Asetil-S-CoA'nın mitokondriden sitozole transferi.

yüksek yağ asitlerinin taşınmasıyla aynı şekilde karnitin ile kombinasyon halinde;

genellikle TCA döngüsünün ilk reaksiyonunda oluşan sitrik asidin bir parçası olarak.

Sitozoldeki mitokondriden gelen sitrat, ATP-sitrat liyaz tarafından oksaloasetat ve asetil-S-CoA'ya bölünür.

Malonil-S-CoA'nın oluşumu.

Palmitik asit sentezi.

Bu, 6 enzim ve bir asil transfer proteini (ATP) içeren çoklu enzim kompleksi “yağ asidi sentazı” tarafından gerçekleştirilir. Asil transfer proteini, HS-CoA gibi bir SH grubuna sahip olan bir pantotenik asit türevi olan 6-fosfopan-tetein (PT) içerir. Kompleksin enzimlerinden biri olan 3-ketoasil sentazın da bir SH grubu vardır. Bu grupların etkileşimi, yağ asidi yani palmitik asidin biyosentezinin başlangıcını belirler ve bu nedenle buna “palmitat sentaz” da denir. Sentez reaksiyonları NADPH gerektirir.

İlk reaksiyonlarda, asil transfer proteininin fosfo-pantheteine ​​sırayla malonil-S-CoA eklenir ve 3-ketoasil sentazın sisteinine asetil-S-CoA eklenir. Bu sentaz ilk reaksiyonu, yani bir asetil grubunun transferini katalize eder.

karboksil grubunun ortadan kaldırılmasıyla malonilin C2'si üzerinde ps. Daha sonra keto grubu reaksiyona girer

indirgeme, dehidrasyon ve indirgeme işlemleri, doymuş bir asilin oluşmasıyla tekrar metilene dönüşür. Asil transferaz bunu aktarır

sistein 3-ketoasil sentaz ve döngü palmitik kalıntı oluşana kadar tekrarlanır

yeni asit. Palmitik asit, kompleksin altıncı enzimi olan tiyoesteraz tarafından parçalanır.

Yağ asidi zinciri uzaması

Sentezlenen palmitik asit, gerekirse endo-

Plazma retikulumu veya mitokondri. Malonil-S-CoA ve NADPH'nin katılımıyla zincir C18 veya C20'ye kadar uzatılır.

Çoklu doymamış yağ asitleri (oleik, linoleik, linolenik) eikosanoik asit türevlerini (C20) oluşturacak şekilde uzatılabilir. Ama çift

ω-6-çoklu doymamış yağ asitleri yalnızca karşılık gelenlerden sentezlenir

öncüller.

Örneğin ω-6 yağ asitleri oluşturulurken linoleik asit (18:2)

γ-linolenik asit (18:3) halinde hidrojen giderilir ve eikosotrienoik asit (20:3) halinde uzar; ikincisi tekrar araşidonik asit (20:4) halinde hidrojenden arındırılır.

Timnodonik asit (20:5) gibi ω-3 serisi yağ asitlerinin oluşumu için gereklidir.

Hidrojeni giderilmiş (18:4), uzatılmış (20:4) ve tekrar hidrojeni giderilmiş (20:5) a-linolenik asitin (18:3) varlığı gereklidir.

Yağ asidi sentezinin düzenlenmesi

Yağ asidi sentezinin aşağıdaki düzenleyicileri mevcuttur.

Asil-S-CoA.

Öncelikle negatif geri besleme prensibine göre enzimi inhibe eder. asetil-S-CoA karboksilaz malonil-S-CoA sentezine müdahale ederek;

İkincisi, bastırır sitrat taşınması mitokondriden sitozole.

Böylece asil-S-CoA birikimi ve reaksiyona girememesi

Kolesterol veya gliserol ile esterleşme, yeni yağ asitlerinin sentezini otomatik olarak engeller.

Sitrat allosterik pozitif düzenleyicidir asetil-S-

CoA karboksilaz, kendi türevi olan asetil-S-CoA'nın malonil-S-CoA'ya karboksilasyonunu hızlandırır.

Kovalent modifikasyon-

durum fosforilasyon yoluyla asetil-S-CoA karboksilaz

defosforilasyon. Katılmak-

Bunlar cAMP'ye bağımlı protein kinaz ve protein fosfatazdır. yalıtım

lin proteini aktive eder

fosfataz ve asetil-S-CoA- aktivasyonunu teşvik eder

karboksilaz. Glukagon Ve adres-

nalin Adenilat siklaz mekanizması yoluyla aynı enzimin ve dolayısıyla tüm lipogenezin inhibisyonuna neden olurlar.

TRİASİLGLİSEROLLER VE FOSFOLİPİTLERİN SENTEZİ

Biyosentezin genel prensipleri

Triasilgliserollerin ve fosfolipitlerin sentezinin ilk reaksiyonları çakışır ve

Gliserol ve yağ asitlerinin varlığında meydana gelir. Sonuç olarak sentezlenir.

fosfatidik asit. İki şekilde dönüştürülebilir: TsDF-DAG veya defosforile etmek DAG. İkincisi ise ya asillenir

TAG ya koline bağlanarak PC'yi oluşturur. Bu bilgisayar doymuş içerik içeriyor

yağ asidi. Bu yol dipalmitoilin bulunduğu akciğerlerde aktiftir.

yüzey aktif maddenin ana maddesi olan fosfatidilkolin.

TsDF-DAG fosfatidik asidin aktif formu olan fosfolipitlere (PI, PS, PEA, PS, kardiyolipin) dönüştürülür.

Başta gliserol-3-fosfat oluşur ve yağ asitleri aktive edilir

Yağ asidi sırasında kandan geliyor

CM, VLDL, HDL'nin dökümü veya sentezlenmesi

glikozdan gelen de novo hücresi de aktive edilmelidir. Asil-S-CoA'ya, ATP-'ye dönüştürülürler.

bağımlı reaksiyon.

Gliserolkaraciğerde yüksek enerji kullanılarak fosforilasyon reaksiyonunda aktive edilir

ATP fosfat. İÇİNDE kaslar ve yağ dokusu bu reaksiyon

gliserol-3-fosfat, bir metabolit olan dihidroksiaseton fosfattan oluşur.

glikoliz.

Gliserol-3-fosfat ve asil-S-CoA varlığında sentezlenir fosfatidik asit.

Yağ asidinin türüne bağlı olarak ortaya çıkan fosfatidik asit

Palmitik, stearik, palmitooleik ve oleik asitler kullanılırsa TAG sentezi için fosfatidik asit gönderilir,

Çoklu doymamış yağ asitlerinin varlığında fosfatidik asit

fosfolipitlerin öncüsü.

Triasilgliserollerin sentezi

TAG'ın biyosentezi Aşağıdaki koşullar karşılandığında karaciğer artar:

Karbonhidratlar açısından zengin bir diyet, özellikle basit olanlar (glikoz, sükroz),

kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonunun artması,

yüksek insülin konsantrasyonu ve düşük glukagon konsantrasyonu;

Etanol gibi “ucuz” bir enerji kaynağının varlığı.

Fosfolipid sentezi

Fosfolipitlerin biyosentezi TAG senteziyle karşılaştırıldığında önemli özelliklere sahiptir. PL bileşenlerinin ek aktivasyonundan oluşurlar –

fosfatidik asit veya kolin ve etanolamin.

1. Aktivasyon kolin(veya etanolamin), fosforile edilmiş türevlerin ara formasyonu ve ardından CMP eklenmesi yoluyla meydana gelir.

Aşağıdaki reaksiyonda aktifleştirilmiş kolin (veya etanolamin) DAG'a aktarılır.

Bu yol akciğerler ve bağırsaklar için tipiktir.

2. Aktivasyon fosfatidik asit CMF'ye katılmaktır

Lipotropik maddeler

PL sentezini destekleyen ve TAG sentezini engelleyen tüm maddelere lipotropik faktörler adı verilir. Bunlar şunları içerir:

Fosfolipidlerin yapısal bileşenleri: inositol, serin, kolin, etanolamin, çoklu doymamış yağ asitleri.

Kolin ve fosfatidilkolin sentezi için metil gruplarının donörü metiyonindir.

Vitaminler:

B6, PS'den PEA oluşumunu teşvik eder.

Metiyonin aktif formunun oluşumunda rol oynayan B12 ve folik asit

Karaciğerde lipotropik faktörlerin eksikliği ile, yağ sızması

Telsiz karaciğer.

TRİAsilGLİSEROL METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

Karaciğerin yağ infiltrasyonu.

Karaciğer yağlanmasının ana nedeni metabolik engellemek VLDL sentezi VLDL heterojen bileşikler içerdiğinden blok

tarihinde meydana gelebilir farklı seviyeler sentez.

Apoprotein sentezinin bloke edilmesi - gıdada protein veya esansiyel amino asit eksikliği,

kloroform, arsenik, kurşun, CCl4'e maruz kalma;

fosfolipid sentezi bloğu – lipotropik faktörlerin yokluğu (vitaminler,

metiyonin, çoklu doymamış yağ asitleri);

kloroform, arsenik, kurşun, CCl4'e maruz kaldığında lipoprotein parçacıklarının birleşmesi için blok;

kana lipoprotein salgısının bloke edilmesi - CCl4, aktif peroksidasyon

Antioksidan sistemin yetersizliği durumunda lipitler (hipovitaminoz C, A,

Ayrıca göreceli olarak apoprotein ve fosfolipid eksikliği de olabilir.

fazla substrat:

aşırı yağ asitleri ile artan miktarlarda TAG'ın sentezi;

Artan miktarda kolesterolün sentezi.

Obezite

Obezite deri altı yağ dokusunda fazla miktarda nötr yağ bulunmasıdır.

lif.

Obezitenin birincil ve ikincil olmak üzere iki türü vardır.

Birincil obezite fiziksel hareketsizliğin ve aşırı yemenin bir sonucudur.

Vücutta emilen gıdanın miktarı adiposit hormonu tarafından düzenlenir.

leptin.Leptin, hücredeki yağ kütlesindeki artışa yanıt olarak üretilir.

ve sonuçta eğitimi azaltır nöropeptid e(bu teşvik eder

beslenme davranışını baskılayan hipotalamusta yiyecek arama, damar tonusu ve kan basıncı)

tanım. Obez bireylerin %80'inde hipotalamus leptine duyarsızdır. %20'sinde leptin yapısında bozukluk vardır.

İkincil obezite–Hormonal hastalıklarla ortaya çıkar.

hastalıklar arasında hipotiroidizm, hiperkortizolizm bulunur.

Düşük patojenik obezitenin tipik bir örneği bor obezitesidir.

sumo güreşçileri. Açıkça görülen aşırı kiloya rağmen sumo ustaları vücutlarını korurlar.

anlamak sağlık fiziksel hareketsizlik yaşamamaları ve kilo alımının yalnızca çoklu doymamış yağ asitleriyle zenginleştirilmiş özel bir diyetle ilişkili olması nedeniyle.

DiyabetBENBENtip

Tip II diyabetin ana nedeni genetik yatkınlıktır.

yalan - hastanın yakınlarında hastalanma riski% 50 artar.

Ancak aşırı yemek yeme sonucu ortaya çıkan kan şekerinde sık ve/veya uzun süreli bir artış olmadığı sürece diyabet ortaya çıkmayacaktır. İÇİNDE bu durumda Adipositte yağ birikmesi vücudun hiperglisemiyi önleme "arzusudur". Ancak kaçınılmaz değişiklikler nedeniyle daha sonra insülin direnci gelişir.

Negatif adipositler insülinin reseptörlere bağlanmasının bozulmasına yol açar. Aynı zamanda aşırı büyümüş yağ dokusundaki arka plan lipolizi de artışa neden olur.

kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonu, bu da insülin direncine katkıda bulunur.

Artan hiperglisemi ve insülin salınımı lipogenezin artmasına neden olur. Böylece iki zıt süreç (lipoliz ve lipogenez) artar.

ve tip II diyabetin gelişmesine neden olur.

Lipolizin aktivasyonu, doymuş ve çoklu doymamış yağ asitlerinin tüketimi arasında sıklıkla gözlemlenen dengesizlik ile de kolaylaştırılır.

Bir adipositteki bir lipit damlacığının, doymamış yağ asitleri içermesi gereken tek bir fosfolipid tabakasıyla nasıl çevrelendiği. Fosfolipitlerin sentezi bozulursa TAG lipazın triaçilgliserollere erişimi kolaylaşır ve bunların

Hidroliz hızlanır.

KOLESTEROL METABOLİZMASI

Kolesterol, bir grup bileşiğe aittir.

siklopentanperhidrofenantren halkasına dayalıdır ve doymamış bir alkoldür.

Kaynaklar

Sentez vücutta yaklaşık olarak 0,8 gr/gün,

yarısı karaciğerde, yaklaşık %15'i ise karaciğerde oluşur.

bağırsaklarda, çekirdeğini kaybetmemiş herhangi bir hücrenin içinde kalan kısım. Böylece vücudun tüm hücreleri kolesterol sentezleme yeteneğine sahiptir.

Gıda ürünleri arasında kolesterol açısından en zengin olanlardır (100 g başına hesaplanır)

ürün):

ekşi krema 0,002 gr

tereyağı 0,03 gr

yumurta 0,18 gr

sığır karaciğeri 0,44 g

bütün gün yemekle ortalama olarak geliyor 0,4 G.

Vücuttaki kolesterolün yaklaşık 1/4'ü poline ile esterleşmiştir.

doymuş yağ asitleri. Kan plazmasındaki kolesterol esterlerinin oranı

serbest kolesterol oranı 2:1'dir.

Kaldırma

Kolesterolün vücuttan uzaklaştırılması neredeyse yalnızca bağırsaklar yoluyla gerçekleşir:

Mikrofloranın oluşturduğu kolesterol ve nötr sterol formundaki dışkılarla (günde 0,5 g'a kadar),

safra asitleri formunda (günde 0,5 g'a kadar), asitlerin bir kısmı yeniden emilir;

eksfoliye edici cilt epiteli ve yağ bezi salgıları ile yaklaşık 0,1 g uzaklaştırılır,

yaklaşık 0,1 g'ı steroid hormonlara dönüştürülür.

İşlev

Kolesterol bir kaynaktır

steroid hormonları – cinsiyet ve adrenal korteks,

kalsitriol,

safra asitleri.

Ayrıca hücre zarlarının yapısal bir bileşenidir ve katkıda bulunur.

bir fosfolipid çift katmanına doğru sıralanır.

Biyosentez

Endoplazmik retikulumda gerçekleşir. Moleküldeki tüm karbon atomlarının kaynağı, sitratın bir parçası olarak buraya gelen asetil-S-CoA'dır.

Yağ asitlerinin sentezi sırasında. Kolesterol biyosentezi 18 molekül gerektirir

ATP ve 13 NADPH molekülü.

Kolesterol oluşumu gruplandırılabilecek 30'dan fazla reaksiyonda meydana gelir.

birkaç aşamada ziyafet çekin.

Mevalonik asit sentezi

İzopentenil difosfatın sentezi.

Farnesil difosfatın sentezi.

Skualen sentezi.

Kolesterol sentezi.

Kolesterol sentezinin düzenlenmesi

Ana düzenleyici enzim hidroksimetilglutaril-S-

CoA redüktaz:

İlk olarak, negatif geri besleme ilkesine göre reaksiyonun son ürünü tarafından engellenir.

kolesterol.

İkincisi, kovalent

modifikasyon hormonlu

son düzenleme: insülin-

lin, protein fosfatazı aktive ederek,

enzim geçişi hidro-

hidroksi-metil-glutaril-S-CoA redüktaz aktif olmak

durum. Glukagon ve ad-

adenilat siklaz mekanizması yoluyla renalin

enzimi fosforile eden ve dönüştüren protein kinaz A'yı aktive edebilir

etkin olmayan bir forma dönüştürür.

Kolesterol ve esterlerinin taşınması.

Düşük ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler tarafından gerçekleştirilir.

Düşük yoğunluklu lipoproteinler

Genel özellikleri

Karaciğerde ve kanda VLDL'den oluşur

bileşim: %25 proteinler, %7 triasilgliseroller, %38 kolesterol esterleri, %8 serbest kolesterol,

%22 fosfolipit. Başlıca apo proteini apoB-100.

normal kan seviyesi 3,2-4,5 g/l'dir

en aterojenik

İşlev

Taşıma HS seks hormonlarının (gonadlar), gliko ve mineralokortikoidlerin (adrenal korteks) sentezi reaksiyonları için kullanan hücrelere,

Safra asitleri (karaciğer) formundaki kolesterolü kullanan lekalsiferol (cilt).

Polien yağ asitlerinin taşınması CS'nin esterleri formunda

bazı hücreler gevşek bağ dokusu– fibroblastlar, trombositler,

endotel, düz kas hücreleri,

böbreklerin glomerüler zarının epitelyumu,

kemik iliği hücreleri,

kornea hücreleri,

nörositler,

Adenohipofizin bazofilleri.

Bu grubun hücrelerinin özelliği varlığıdır. lizozomal asidik hidrolaz, Kolesterol esterlerini parçalayan diğer hücrelerde bu tür enzimler yoktur.

LDL'yi kullanan hücreler, LDL'ye özgü yüksek afiniteli bir reseptöre sahiptir. apoB-100 reseptörü. LDL reseptör ile etkileşime girdiğinde

Lipoproteinin endositozu ve onun bileşen parçalarına (fosfolipidler, amino asitler, gliserol, yağ asitleri, kolesterol ve esterleri) lizozomal parçalanması vardır.

CS hormonlara dönüştürülür veya membranlara dahil edilir. Fazla membranlar

HDL yardımıyla yüksek kolesterol ortadan kaldırılır.

Değişme

Kanda HDL ile etkileşime girerek serbest kolesterol salgılarlar ve esterleşmiş kolesterol alırlar.

Hepatositlerin (yaklaşık %50) ve dokuların apoB-100 reseptörleri ile etkileşime girer

(yaklaşık %50).

Yüksek yoğunluklu lipoproteinler

Genel özellikleri

Şilomikronların parçalanması sırasında karaciğerde yeni, kan plazmasında oluşur, bazıları

bağırsak duvarındaki ikinci miktar,

bileşim: %50 protein, %7 TAG, %13 kolesterol esterleri, %5 serbest kolesterol, %25 PL. Ana apoprotein apo A1

normal kan seviyesi 0,5-1,5 g/l'dir

antiaterojenik

İşlev

Kolesterolün dokulardan karaciğere taşınması

Hücrelerdeki fosfolipitlerin ve eikosanoidlerin sentezi için polienoik asitlerin donörü

Değişme

LCAT reaksiyonu aktif olarak HDL'de meydana gelir. Bu reaksiyonda doymamış yağ asidi kalıntısı, lisofosfatidilkolin ve kolesterol esterlerinin oluşumuyla PC'den serbest kolesterole aktarılır. Fosfolipid membranını kaybeden HDL3, HDL2'ye dönüştürülür.

LDL ve VLDL ile etkileşime girer.

LDL ve VLDL, esterleşmiş kolesterol almaları karşılığında LCAT reaksiyonu için bir serbest kolesterol kaynağıdır.

3. Spesifik taşıma proteinleri aracılığıyla hücre zarlarından serbest kolesterol alır.

3. Hücre zarlarıyla etkileşime girer, fosfolipid kabuğunun bir kısmını verir, böylece polien yağ asitlerini sıradan hücrelere iletir.

KOLESTEROL METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

Ateroskleroz

Ateroskleroz, kolesterol ve esterlerinin duvarların bağ dokusunda birikmesidir.

duvardaki mekanik yükün ifade edildiği arterler (artan azalan sırada)

hareketler):

abdominal aort

Koroner arter

popliteal arter

femoral arter

tibial arter

torasik aort

torasik aort kemeri

şah damarı arterleri

Aterosklerozun aşamaları

Aşama 1 – endotel hasarı.Bu, "lipit öncesi" aşamadır.

bir yaşındaki çocuklarda bile. Bu aşamadaki değişiklikler spesifik değildir ve şunlardan kaynaklanabilir:

dislipoproteinemi

hipertansiyon

artan kan viskozitesi

viral ve bakteriyel enfeksiyonlar

kurşun, kadmiyum vb.

Bu aşamada endotelde geçirgenliği ve yapışkanlığı arttırılmış bölgeler oluşturulur.

kemikler. Dışarıdan bu, endotel hücrelerinin yüzeyindeki koruyucu glikokaliksin gevşemesi ve incelmesi (yok olana kadar), interendotel hücrelerinin genişlemesi ile kendini gösterir.

Telial yarıklar. Bu, lipoproteinlerin (LDL ve

VLDL) ve monositler intimaya girer.

Aşama 2 – ilk değişikliklerin aşamasıçoğu çocukta görülür ve

genç insanlar.

Hasarlı endotel ve aktive edilmiş trombositler, inflamatuar mediatörleri, büyüme faktörlerini ve endojen oksidanları üretir. Sonuç olarak monositler ve

inflamasyonun gelişmesine katkıda bulunur.

İnflamasyon bölgesindeki lipoproteinler oksidasyon, glikosilasyon ile modifiye edilir

katyon, asetilasyon.

Makrofajlara dönüşen monositler, "çöp" reseptörlerinin (çöpçü reseptörleri) katılımıyla değiştirilmiş lipoproteinleri emer. Temel nokta şu:

Gerçek şu ki, değiştirilmiş lipoproteinlerin emilimi katılım olmadan gerçekleşir

apo B-100 reseptörlerinin varlığı, yani DÜZENLEYİCİ DEĞİL ! Bu şekilde makrofajların yanı sıra lipoproteinler de düz kas hücrelerine girer.

makrofaj benzeri forma dönüşür.

Hücrelerde lipitlerin birikmesi, hücrelerin serbest ve esterleşmiş kolesterolü kullanma konusundaki düşük kapasitesini hızla tüketir. Ste- ile dolup taşıyorlar

roidler ve dönüşmek köpüklü hücreler. Endotelin dışında görünür ikisinden biri-

pigment lekeleri ve şeritler.

Aşama 3 – geç değişikliklerin aşaması.Aşağıdaki özel özelliklerle karakterize edilir:

faydalar:

Serbest kolesterolün hücre dışında birikmesi ve linoleik asitle esterleşmesi

(yani plazmada olduğu gibi);

köpük hücrelerinin çoğalması ve ölümü, hücreler arası maddenin birikmesi;

kolesterolün kapsüllenmesi ve fibröz plak oluşumu.

Dışarıdan, yüzeyin damarın lümenine doğru çıkıntısı gibi görünür.

Aşama 4 – komplikasyonların aşaması.Bu aşamada

plak kalsifikasyonu;

lipid embolisine yol açan plak ülserasyonu;

trombosit yapışması ve aktivasyonuna bağlı tromboz;

damar yırtılması.

Tedavi

Ateroskleroz tedavisinde iki bileşen olmalıdır: Diyet ve ilaçlar. Tedavinin amacı toplam plazma kolesterolü, LDL ve VLDL kolesterol konsantrasyonunu azaltmak ve HDL kolesterolü arttırmaktır.

Diyet:

Gıdalardaki yağlar eşit oranda doymuş ve tekli doymamış yağları içermelidir.

çoklu doymamış yağlar. PUFA içeren sıvı yağların oranı şu şekilde olmalıdır:

tüm yağların en az %30'u. PUFA'ların hiperkolesterolemi ve ateroskleroz tedavisindeki rolü şu şekildedir:

ince bağırsakta kolesterol emilimini sınırlamak,

safra asidi sentezinin aktivasyonu,

Karaciğerde LDL sentezinin ve salgılanmasının azalması,

HDL sentezini arttırmak.

Oranın eğer olduğu tespit edilmiştir. Çoklu doymamış yağ asitleri 0,4'e eşitse, o zaman

Doymuş yağ asitleri

Günde 1,5 g'a kadar kolesterol tüketimi hiperkolesterole yol açmaz

rol yapma oyunu.

2. Lif içeren sebzelerin (lahana, deniz ürünleri) yüksek miktarda tüketilmesi

inek, pancar) bağırsak hareketliliğini arttırmak, safra sekresyonunu ve kolesterol adsorpsiyonunu uyarmak için kullanılır. Ek olarak, fitosteroidler kolesterol emilimini rekabetçi bir şekilde azaltır.

aynı zamanda kendileri de asimile değillerdir.

Kolesterolün lif üzerindeki emilimi, özel adsorbanlardakine benzer.İlaç olarak kullanılanlar (kolestiramin reçineleri)

İlaçlar:

Statinler (lovastatin, fluvastatin), karaciğerdeki kolesterol sentezini 2 kat azaltan ve HDL'den hepatositlere çıkışını hızlandıran HMG-S-CoA redüktazını inhibe eder.

Gastrointestinal sistemde kolesterol emiliminin baskılanması - anyon değişimi

reçineler (Kolestiramin, Kolestid, Questran).

İlaçlar nikotinik asit yağ asitlerinin mobilizasyonunu engeller

karaciğerde VLDL sentezini depolar ve azaltır ve dolayısıyla bunların oluşumunu azaltır

Kandaki LDL

Fibratlar (klofibrat vb.) lipoprotein lipazın aktivitesini arttırır,

VLDL ve şilomikronların katabolizmasını inhibe ederek kolesterolün vücuttan transferini arttırır.

HDL'ye dönüşürler ve karaciğere boşaltılırlar.

ω-6 ve ω-3 yağ asitlerinin preparatları (Linetol, Essentiale, Omeganol, vb.)

Plazmadaki HDL konsantrasyonunu arttırır, safra sekresyonunu uyarır.

Antibiyotik neomisin kullanılarak enterosit fonksiyonunun baskılanması

yağ emilimini azaltır.

İleumun cerrahi olarak çıkarılması ve safra asidi yeniden emiliminin durdurulması.

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

Lipoprotein sınıflarının oranı ve sayısındaki değişikliklere her zaman eşlik etmez.

hiperlipidemiden etkileniyorlar, bu yüzden dislipoproteinemi.

Dislipoproteineminin nedenleri enzim aktivitesindeki değişiklikler olabilir

lipoprotein metabolizması - LCAT veya LPL, hücrelere ilaç alımı, apoprotein sentezinin bozulması.

Dislipoproteineminin birkaç türü vardır.

TipBEN: Hiperşilomikronemi.

Genetik eksiklikten kaynaklanıyor lipoprotein lipazlar.

Laboratuvar göstergeleri:

şilomikron sayısında artış;

normal veya hafif artmış preβ-lipoprotein seviyeleri;

TAG seviyelerinde keskin bir artış.

CS/ETİKET oranı< 0,15

Klinik olarak erken yaşta ksantomatozis ve hepatosplenomega ile kendini gösterir.

Leia'nın deride, karaciğerde ve dalakta lipit birikmesi sonucu ortaya çıkması. Öncelik Hiperlipoproteinemi tip I nadirdir ve erken yaşlarda ortaya çıkar. ikincil-diyabet, lupus eritematoz, nefroz, hipotiroidizme eşlik eder ve obezite olarak kendini gösterir.

TipBENBEN: Aşırıβ - lipoproteinemi