Bağışıklık sisteminin durumunun sağlık sunumu üzerindeki etkisi. "Bağışıklık sistemi ve bağışıklık" konulu sunum

Slayt 9

1.3 Makrofajlar, kemik iliği kök hücrelerinden köken alan bağışıklık sistemi hücreleridir. İÇİNDE

periferik kanda monositlerle temsil edilirler. Monositler dokulara nüfuz ettiğinde makrofajlara dönüşür. Bu hücreler antijenle ilk teması kurar, onun potansiyel tehlikesini fark eder ve immün sistemi sağlam hücrelere (lenfositler) bir sinyal iletir. Makrofajlar, immün yanıtlarda antijen ile T ve B hücreleri arasındaki işbirliğine dayalı etkileşimlere katılır. Ek olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılığın sızıntılarındaki mononükleer hücrelerin çoğunluğunu oluşturarak inflamasyonda ana efektör hücrelerin rolünü oynarlar. Makrofajlar arasında, bağışıklık tepkisinin oluşumuna katılan düzenleyici hücreler - yardımcılar ve baskılayıcılar vardır.

Slayt 10

Makrofajlar arasında kan monositleri, bağ dokusu histiyositleri, endotel hücreleri bulunur.

hematopoietik organların kılcal damarları, karaciğerin Kupffer hücreleri, akciğerin alveol duvarının hücreleri (pulmoner makrofajlar) ve peritonun duvarı (peritoneal makrofajlar).

Slayt 11

Makrofajların elektron fotoğrafçılığı

Slayt 12

Makrofaj

Slayt 13

İncir. 2. Bağışıklık sistemi

Slayt 14

Bağışıklık. Bağışıklık türleri.

• Yaşam boyunca insan vücudu, hastalıkların gelişmesine yol açabilecek yabancı mikroorganizmalara (virüsler, bakteriler, mantarlar, protozoalar), kimyasal, fiziksel ve diğer faktörlere maruz kalır.
• Tüm vücut sistemlerinin temel görevi, herhangi bir yabancı etkeni (dışarıdan gelen veya kişinin kendisinden gelen, ancak bir nedenin etkisiyle değişerek "yabancı" hale gelen) bulmak, tanımak, uzaklaştırmak veya etkisiz hale getirmektir. Enfeksiyonlarla savaşmak, dönüşmüş, kötü huylu hastalıklara karşı korunmak Tümör hücreleri Vücutta homeostaziyi sürdürmek için karmaşık bir dinamik savunma sistemi vardır. Bu sistemdeki ana rol immünolojik reaktivite veya bağışıklık tarafından oynanır.

Slayt 15

Bağışıklık vücudun sabit kalma yeteneğidir İç ortam, yaratmak

içine giren bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan ajanlara (antijenler) karşı bağışıklık, yabancı ajanları ve bunların parçalanma ürünlerini vücuttan nötralize etmek ve uzaklaştırmak. Bir antijenin vücuda girmesinden sonra vücutta meydana gelen bir dizi moleküler ve hücresel reaksiyon, bir bağışıklık tepkisi oluşturur ve bunun sonucunda humoral ve/veya hücresel bağışıklık oluşur. Bir veya başka bir bağışıklık türünün gelişimi, antijenin özelliklerine, yanıt veren organizmanın genetik ve fizyolojik yeteneklerine göre belirlenir.

Slayt 16

Humoral bağışıklık, maruziyete yanıt olarak vücutta meydana gelen moleküler bir reaksiyondur.

antijen. Humoral bir bağışıklık tepkisinin indüklenmesi, üç ana hücre tipinin etkileşimi (işbirliği) ile sağlanır: makrofajlar, T ve B lenfositleri. Makrofajlar antijeni fagosite eder ve hücre içi proteolizden sonra peptit parçalarını hücre zarlarında T yardımcı hücrelerine sunar. T yardımcıları, B lenfositlerinin aktivasyonuna neden olur; bunlar çoğalmaya başlar, patlama hücrelerine dönüşür ve daha sonra bir dizi ardışık mitoz yoluyla belirli bir antijene özgü antikorları sentezleyen plazma hücrelerine dönüşür. Bu süreçlerin başlatılmasında önemli bir rol, immünkompetan hücreler tarafından üretilen düzenleyici maddelere aittir.

Slayt 17

Antikor üretimi için B hücrelerinin T yardımcı hücreleri tarafından aktivasyonu evrensel değildir

tüm antijenler için. Bu etkileşim yalnızca T'ye bağlı antijenler vücuda girdiğinde gelişir. T'den bağımsız antijenler (polisakaritler, düzenleyici yapının protein agregatları) aracılığıyla bir bağışıklık tepkisi oluşturmak için T yardımcı hücrelerinin katılımı gerekli değildir. Uyarıcı antijene bağlı olarak lenfositlerin B1 ve B2 alt sınıfları ayırt edilir. Plazma hücreleri, immünoglobulin molekülleri formundaki antikorları sentezler. İnsanlarda beş immünoglobulin sınıfı tanımlanmıştır: A, M, G, D, E. Bağışıklık ve gelişim bozukluğu durumunda alerjik hastalıklarÖzellikle otoimmün hastalıklarda immünglobulin sınıflarının varlığına ve oranına yönelik teşhisler yapılmaktadır.

Slayt 18

Hücresel bağışıklık. Hücresel bağışıklık vücutta meydana gelen hücresel reaksiyonlardır.

antijen maruziyetine yanıt. T lenfositleri aynı zamanda gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DTH) olarak da bilinen hücresel bağışıklıktan da sorumludur. T hücrelerinin antijenle etkileşiminin mekanizması hala belirsizdir ancak bu hücreler, antijenle ilişkili antijeni en iyi şekilde tanır. hücre zarı. Antijenlerle ilgili bilgilerin makrofajlar, B lenfositler veya başka hücreler tarafından iletilmesinden bağımsız olarak T lenfositleri değişmeye başlar. İlk önce T hücrelerinin patlama formları oluşur, daha sonra bir dizi bölünme yoluyla biyolojik olarak sentezleyen ve salgılayan T efektörleri oluşturulur. aktif maddeler- lenfokinler veya HRT aracıları. Aracıların kesin sayısı ve moleküler yapıları hala bilinmemektedir. Bu maddeler şu şekilde ayırt edilir: biyolojik aktivite. Makrofajların göçünü engelleyen bir faktörün etkisi altında, bu hücreler antijenik tahriş olan bölgelerde birikir.

Slayt 19

Makrofaj aktive edici faktör fagositozu ve sindirimi önemli ölçüde artırır

hücre yeteneği. Bu hücreleri antijenik tahriş bölgesine çeken makrofajlar ve lökositler (nötrofiller, bazofiller, eozinofiller) de vardır. Ayrıca hedef hücreleri çözebilen lenfotoksin sentezlenir. T öldürücüler (öldürücüler) veya K hücreleri olarak bilinen başka bir T efektör grubu, virüsle enfekte olmuş hücrelere ve tümör hücrelerine karşı sergiledikleri sitotoksisiteye sahip lenfositlerle temsil edilir. Antikorların hedef hücreleri tanıdığı ve daha sonra efektör hücrelerin bu antikorlara yanıt verdiği, antikora bağımlı hücre aracılı sitotoksisite olan başka bir sitotoksisite mekanizması daha vardır. NK hücreleri adı verilen boş hücreler, monositler, makrofajlar ve lenfositler bu yeteneğe sahiptir.

Slayt 20

Şekil 3 Bağışıklık tepkisinin diyagramı

Slayt 21

Ri.4. Bağışıklık tepkisi.

Slayt 22

BAĞIŞIKLIK TÜRLERİ

Slayt 23

Tür bağışıklığı, belirli bir hayvan türünün kalıtsal bir özelliğidir. Örneğin, sığırlar frengi, bel soğukluğu, sıtma ve insanlara bulaşıcı diğer hastalıklardan muzdarip değildir, atlar köpek hastalığından vb. muzdarip değildir.

Dayanıklılığa veya dayanıklılığa bağlı olarak türlerin bağışıklığı mutlak ve göreceli olarak ikiye ayrılır.

Mutlak tür bağışıklığı, bir hayvanda doğduğu andan itibaren oluşan ve hiçbir etki yaratmayacak kadar güçlü olan bağışıklık türüdür. dış ortam zayıflatılamaz veya yok edilemez (örneğin, köpeklere ve tavşanlara bu virüs bulaştığında hiçbir ek etki çocuk felcine neden olamaz). Hiç şüphe yok ki, evrim sürecinde, kazanılmış bağışıklığın kademeli olarak kalıtsal pekişmesi sonucu mutlak tür bağışıklığı oluşur.

Bağıl türlerin bağışıklığı, dış ortamın hayvan üzerindeki etkilerine bağlı olarak daha az dayanıklıdır. Örneğin, kuşlar normal koşullar bağışık şarbon. Ancak serinlemek ve oruç tutmakla vücut zayıflarsa bu hastalığa yakalanırlar.

Slayt 24

Kazanılmış bağışıklık ikiye ayrılır:

• doğal olarak edinilen,
• yapay olarak elde edilmiştir.

Her biri, oluşum yöntemine göre aktif ve pasif olarak ayrılmıştır.

Slayt 25

Enfeksiyondan sonra ortaya çıkar. hastalıklar

Geçiş sırasında koruyucu antikorlar annenin kanından plasenta yoluyla fetüsün kanına geçer ve ayrıca anne sütü yoluyla da bulaşır

Aşılamadan (aşılama) sonra ortaya çıkar

Mikroplara ve toksinlerine karşı antikor içeren serumun bir kişiye enjekte edilmesi. spesifik antikorlar.

Şema 1. KAZANILAN BAĞIŞIKLIK.

Slayt 26

Bulaşıcı hastalıklara karşı bağışıklık mekanizması. Fagositoz doktrini Patojenik mikroplar

cilt ve mukoza zarlarından lenf, kan, sinir dokusu ve diğer organ dokularına nüfuz eder. Çoğu mikrop için bu “giriş kapıları” kapalıdır. Vücudun enfeksiyona karşı savunma mekanizmalarını incelerken, değişen biyolojik özelliklere sahip olgularla uğraşmak gerekir. Gerçekten de vücut, hem özgüllüğü oldukça göreceli olan deri epiteli hem de belirli bir patojene karşı üretilen antikorlar tarafından mikroplardan korunur. Bununla birlikte, özgüllüğü göreceli olan mekanizmalar (örneğin fagositoz) ve çeşitli koruyucu refleksler vardır.Mikropların vücuda girmesini önleyen dokuların koruyucu aktivitesi çeşitli mekanizmalardan kaynaklanmaktadır: mikropların deriden mekanik olarak uzaklaştırılması. ve mukozalar; doğal (gözyaşı, sindirim suları, vajinal akıntı) ve patolojik (eksüda) vücut sıvıları kullanılarak mikropların uzaklaştırılması; mikropların dokulara sabitlenmesi ve fagositler tarafından yok edilmesi; spesifik antikorlar kullanılarak mikropların yok edilmesi; mikropların ve zehirlerinin vücuttan atılması.

Slayt 27

Fagositoz (Yunanca fago - yutma ve citos - hücre kelimelerinden gelir) emilim ve emilim sürecidir.

mikropların ve hayvan hücrelerinin çeşitli bağ dokusu hücreleri - fagositler tarafından sindirimi. Fagositoz doktrininin yaratıcısı, büyük Rus bilim adamı - embriyolog, zoolog ve patolog I.I. Mechnikov. Temel olarak fagositozu gördü inflamatuar reaksiyon, vücudun koruyucu özelliklerini ifade eder. Enfeksiyon sırasında fagositlerin koruyucu aktivitesi I.I. Metchnikoff bunu ilk kez bir maya mantarının su piresi enfeksiyonu örneğini kullanarak gösterdi. Daha sonra, çeşitli insan enfeksiyonlarında ana bağışıklık mekanizması olarak fagositozun önemini ikna edici bir şekilde gösterdi. Teorisinin doğruluğunu, streptokokların fagositozunu inceleyerek kanıtladı. erizipeller. Sonraki yıllarda tüberküloz ve diğer enfeksiyonlara karşı fagositotik bağışıklık mekanizması kuruldu. Bu koruma aşağıdakiler tarafından gerçekleştirilir: - polimorfik nötrofiller - çeşitli bakterisidal enzimler içeren çok sayıda granüle sahip kısa ömürlü küçük hücreler. İrin oluşturan bakterilerin fagositozunu gerçekleştirirler; - makrofajlar (kan monositlerinden farklılaşmıştır) hücre içi bakteriler, virüsler ve protozoalarla savaşan uzun ömürlü hücrelerdir. Kan plazmasındaki fagositoz sürecini arttırmak için, mast hücrelerinden ve bazofillerden inflamatuar aracıların salınmasına neden olan bir grup protein vardır; Vazodilatasyona neden olur ve kılcal geçirgenliği arttırır. Bu protein grubuna kompleman sistemi denir.

Slayt 28

Kendi kendine test soruları: 1. “Bağışıklık” kavramını tanımlayın 2. Bize bağışıklık sistemi hakkında bilgi verin.

sistemi, bileşimi ve fonksiyonları 3. Humoral ve hücresel bağışıklık nedir 4. Bağışıklık türleri nasıl sınıflandırılır? Kazanılmış bağışıklığın alt tiplerini adlandırın 5. Antiviral bağışıklığın özellikleri nelerdir? 6. Bulaşıcı hastalıklara karşı bağışıklık mekanizmasını açıklayınız 7. Veriniz kısa açıklama I. I. Mechnikov’un fagositoz öğretisinin ana hükümleri.

Bağışıklık sisteminin asıl görevi

İmmün yanıtın mekanizması

Bağışıklık sisteminin anatomisi

Bağışıklık sisteminin anatomisi

Bağışıklık sistemi hücreleri

Bağışıklık sistemi hücreleri

Bağışıklık sistemi hücreleri

Bağışıklık sistemi hücreleri

Bağışıklık sistemi hücreleri

Bağışıklık sistemi hücreleri

Bağışıklık tepkisinin özgüllüğü

Bağışıklık tepkisi formları

Bağışıklık tepkisi formları

Bağışıklık tepkisi

Bağışıklık tepkisi

Hücresel bağışıklık tepkisi

Humoral bağışıklık tepkisi

İmmünolojik tolerans

Bağışıklık tepkisinin özellikleri

Bağışıklık türleri

Bağışıklık türleri

Benzer belgeler

Vücudun mikropların, virüslerin, mantarların zararlı faktörlerine karşı savunması olarak bağışıklık sistemi kavramı. Bağışıklık sisteminin organları. Ana bağışıklık türleri: doğal, yapay, humoral, hücresel vb. İmmünokompetan hücreler, fagositoz aşamaları.

sunum, 06/07/2016 eklendi


İmmünolojik hafıza hücrelerinin oluşumu. Bağışıklık sisteminin organları ve hücreleri. Makrofaj ve lenfositlerin oluşumu. Bağışıklık sistemi hücrelerinin gelişimi. T lenfositlerin immün yanıttaki rolü. Antikorlar ve antijenler lenfositlerin tanıma reseptörleridir.

özet, 19.04.2012 eklendi


Çocuk nüfusunun birkaç yıl içindeki genel morbiditesinin özellikleri (solunum sistemi hastalıkları, sindirim, sinir sistemi hastalıkları). Bağışıklık kavramı. İnsan bağışıklık sisteminin ana bileşenleri. Çocuğun vücudunun savunmasını arttırmanın yolları.

sunum, 17.10.2013 eklendi


Vücudun koruyucu bir reaksiyonu olarak bağışıklık sistemi. Eski halklar arasındaki enfeksiyonları önleme yöntemleri. Bir bilim olarak immünolojinin kökenleri. Bağışıklık sistemi hücrelerinin gelişiminin özellikleri. Karakter özellikleri Spesifik (humoral ve hücresel) bağışıklık.

özet, 30.09.2012 eklendi


Büyüyen bir organizmanın bağışıklık sisteminin fonksiyonel yetenekleri ve oluşumunun fizyolojisi. Bağışıklık sisteminin bileşenleri: kemik iliği, timus, bademcikler, lenfatik sistem. İmmün koruma mekanizmaları ve immünoglobulin sınıfları. Vitaminlerin sağlıktaki rolü.

özet, 21.10.2015 eklendi


Bağışıklık sisteminin insanın adaptasyonundaki rolü aşırı koşullar çevre Bu homeostatik sistemin işlevleri, vücudu bakteri ve virüslerin yanı sıra tümör hücrelerinden korumaktır. İnsan bağışıklık sisteminin aracıları olarak sitokinlerin önemi.

makale, eklendi: 27.02.2019


İnsan bağışıklık sisteminin birincil ve ikincil organlarının özellikleri. İmmünkompetan hücrelerin fonksiyonları üzerine araştırmalar yapmak. ana özellikİmmünojenezde hücreler arası işbirliği. T-lenfositlerin temel özü ve oluşum türleri.

sunum, eklendi: 02/03/2016


Tehlikeli ve zararlı çevresel faktörlerin kimyasal, fiziksel ve biyolojik olarak sınıflandırılması, hematopoietik ve bağışıklık sistemleri üzerindeki etkileri. İnsan bağışıklık sisteminin spesifik olmayan koruyucu mekanizmalarının tezahürü. Bağışıklığın biyolojik anlamları.

özet, 03/12/2012 eklendi


Antijen sunan hücre kavramı. “Bağışıklık” teriminin tanımı, genel biyolojik anlamı. Bağışıklık sisteminin özellikleri, organları. Langerhans hücreleri ve interdigital hücreler. Bağışıklık sisteminin molekülleri: hücreler arası etkileşimin faktörleri.

sunum, 21.09.2017 eklendi


Vücudu biyolojik saldırganlıktan koruyan bir mekanizma olarak bağışıklık. Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin inflamasyon ve fagositoza dayalı eylemleri. Organ ve dokuların cerrahi nakli sırasında vücudun bağışıklık sistemi ile yabancı hücreler arasındaki çatışma.

Bağışıklık sistemi şunları sağlar: Vücudun yabancı hücrelerden (mikrop, virüs, nakledilen doku vb.) korunması. Kendi eski, kusurlu veya değiştirilmiş hücrelerinin tanınması ve yok edilmesi. Genetik olarak yabancı yüksek moleküler maddelerin (proteinler, polisakkaritler vb.) nötralizasyonu ve ortadan kaldırılması

Bağışıklık sisteminin merkezi organları: (timus, kemik iliği) lenfositlerin antijenle tanışmadan önce gelişmesini, olgunlaşmasını ve farklılaşmasını sağlar, yani lenfositleri antijene yanıt vermeye hazırlar. Bağışıklığın periferik organları: (dalak, lenf düğümleri, sınır dokularının lenfoid birikimleri (bademcikler, ek, Peyer yamaları) bir bağışıklık tepkisi oluşur.

Timusun fonksiyonları Timusun fonksiyonları: T-lenfositlerin oluşumu ve farklılaşması timik faktörlerin sentezi (timik hormonlar) düzenlenmesi ve farklılaşması somatik hücreler fetüste - “büyüme faktörleri”. Timusun en parlak dönemi 0-15 yıllık yaşamdır. Erken evrim - yıllar, yaşlanma - 40'tan sonra. En yüksek T lenfosit üretimi 2 yıla kadar devam eder. Timik hipertrofiye triiyodotironin (T3), prolaktin ve büyüme hormonu neden olabilir. Timus hipotrofisi - genetik bozukluklar, çevresel etkiler, açlık. Timus tümörleri - timomalar.

Sınır dokularda lenfoid birikimler Bademcikler antijenlerin alınması, immünoglobulinlerin üretimi Ekler Bağırsak mikroflorası antijenlerinin alınması, genel bir bağışıklık reaksiyonunun oluşması Peyer plakları Bağırsak lümeninden emilen maddelerin immünolojik kontrolü, antikorların sentezi, özellikle Ig A

Antijenler, lenfosit reseptörleri tarafından tanınan maddelerdir. Vücuda girdiklerinde spesifik immünolojik reaksiyonlara neden olurlar: antikor sentezi, hücresel immün reaksiyonlar, immünolojik tolerans, immünolojik hafıza. AG, alerjiye neden olmak– alerjenler, tolerans – tolerojenler, vb. Antijenler

Bağışıklığın humoral faktörleri Antikorlar (immünoglobulinler), plazma hücreleri tarafından oluşturulan ve spesifik olarak antijene bağlanabilen glikoproteinlerdir. Sitokinler, bağışıklık tepkisi sırasında hücreler arası sinyal iletimini sağlayan bir grup protein bileşiğidir.

Haptens Haptenler (eksik antijenler), normal koşullar altında bir bağışıklık tepkisinin gelişmesini sağlamayan (yani immünojenite özelliğine sahip olmayan), ancak önceden var olan antikorlarla etkileşime girebilen, özgüllük özelliği sergileyen düşük moleküler maddelerdir. . Haptenler arasında uyuşturucular ve çoğu kimyasal maddeler. Bu maddeler, makroorganizmanın proteinlerine bağlandıktan sonra bir bağışıklık tepkisini tetikleme yeteneği kazanır, yani immünojenik hale gelirler. Sonuç olarak haptenle etkileşime girebilecek antikorlar oluşur.

Antijenin lenfositler tarafından tanınmasına ilişkin temel varsayımlar Doğada mümkün olan tüm antijenlere karşı antijen bağlayan reseptörler, lenfositlerin yüzeyinde önceden mevcuttur. Antijen yalnızca kendi özgüllüğüne karşılık gelen reseptörleri taşıyan hücre klonlarının seçiminde bir faktör olarak görev yapar. Bir lenfosit yalnızca bir spesifikliğe sahip bir reseptör içerir. Belirli bir spesifikliğe sahip bir antijenle etkileşime girebilen lenfositler bir klon oluşturur ve bir ana hücrenin soyundan gelir. Antijenin tanınmasında üç ana hücre tipi rol oynar: T lenfositleri, B lenfositleri ve antijen sunan hücreler. T lenfositleri antijenin kendisini tanımaz, yabancı bir antijen ile organizmanın kendi doku uyumluluk antijenlerinden oluşan moleküler bir kompleksi tanır. T hücresi tepkisinin tetiklenmesi iki sinyalli bir aktivasyon sistemiyle ilişkilidir
Antijen sunan hücreler şunları yapmalıdır: HLA ile antijenik peptid kompleksi oluşturmalı ve hücre aktivasyonu üzerine ikinci sinyalin geçişini sağlayacak şekilde yüzeylerinde kostimülatörleri taşımalıdır. Belirli antijenleri işlemek için uyarlanmıştır. Ana insan APC'leri şunlardır: Makrofajlar – bakteriyel antijenleri temsil eder. Dendritik hücreler ağırlıklı olarak viral Ag'leri temsil eder. Derideki dendritik hücrelerin öncüsü olan Langerhans hücreleri, deriye nüfuz eden antijenlerdir. B hücreleri - başta bakteriyel toksinler olmak üzere çözünebilir protein antijenleri sunar. T hücrelerine çok küçük miktarlarda çözünebilir antijen sunma konusunda makrofajlardan yaklaşık kat daha verimlidir.

Slayt 2

Ana rol Anti-enfektif korumada rol oynayan bağışıklık değil, mikroorganizmaların mekanik olarak uzaklaştırılmasının çeşitli mekanizmalarıdır (temizleme).Solunum organlarında bu, yüzey aktif madde ve balgam üretimi, mukusun hareketleri nedeniyle mukus hareketidir. siliyer epitelyumun kirpikleri, öksürme ve hapşırma. Bağırsaklarda bu peristaltizm ve sıvı ve mukus üretimidir (enfeksiyona bağlı ishal vb.). Ciltte bu, epitelyumun sürekli pul pul dökülmesi ve yenilenmesidir. Temizleme mekanizmaları başarısız olduğunda bağışıklık sistemi açılır.

Slayt 3

Siliyer epitel

Slayt 4

Slayt 5

Cildin bariyer fonksiyonları

Slayt 6

Dolayısıyla mikrobun, konakçının vücudunda hayatta kalabilmesi için epitel yüzeyine “sabitlenmesi” gerekir (immünologlar ve mikrobiyologlar buna adezyon yani yapıştırma adını verirler) Vücudun, temizleme mekanizmalarını kullanarak yapışmayı önlemesi gerekir. Yapışma meydana gelirse mikrop, temizleme mekanizmalarının çalışmadığı dokuya veya kan dolaşımına derinlemesine nüfuz etmeye çalışabilir. Bu amaçlar için mikroplar, konakçı dokuları yok eden enzimler üretirler.Tüm patojenik mikroorganizmalar, bu tür enzimleri üretme yetenekleri açısından patojenik olmayan mikroorganizmalardan farklılık gösterir.

Slayt 7

Eğer bir temizleme mekanizması enfeksiyonla başa çıkamazsa bağışıklık sistemi mücadeleye katılır.

Slayt 8

Spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık koruması

Spesifik savunma, yalnızca bir antijenle savaşabilen özel lenfositleri ifade eder. Fagositler, doğal öldürücü hücreler ve kompleman (özel enzimler) gibi spesifik olmayan bağışıklık faktörleri, enfeksiyonla bağımsız olarak veya spesifik savunma ile işbirliği içinde savaşabilir.

Slayt 9

Slayt 10

Tamamlayıcı sistem

Slayt 11

Bağışıklık sistemi şunlardan oluşur: bağışıklık hücreleri, bir dizi humoral faktör, bağışıklık organları (timus, dalak, lenf düğümleri) ve ayrıca lenfoid doku birikimleri (en çok solunum ve sindirim organlarında temsil edilir).

Slayt 12

Bağışıklık organları birbirleriyle ve vücut dokularıyla iletişim kurar. lenf damarları ve dolaşım sistemi.

Slayt 13

Bağışıklık sisteminin dört ana patolojik durumu vardır: 1. Bağışıklık dokusu hasarı şeklinde ortaya çıkan aşırı duyarlılık reaksiyonları; otoimmün hastalıklar, sonuç olarak gelişen bağışıklık reaksiyonları Kendi bedenine karşı; 3. İmmün yanıttaki konjenital veya edinilmiş kusurlardan kaynaklanan immün yetmezlik sendromları; 4. amiloidoz.

Slayt 14

AŞIRI DUYARLILIK REAKSİYONLARI Vücudun bir antijenle teması, yalnızca koruyucu bir bağışıklık tepkisinin gelişmesini sağlamakla kalmaz, aynı zamanda dokuya zarar veren reaksiyonlara da yol açabilir. Bu tür aşırı duyarlılık reaksiyonları (bağışıklık dokusu hasarı), bir antijenin bir antikorla veya hücresel etkileşimiyle başlatılabilir. bağışıklık mekanizmaları. Bu reaksiyonlar sadece eksojen değil aynı zamanda endojen antijenlerle de ilişkilendirilebilir.

Slayt 15

Aşırı duyarlılık hastalıkları, onlara neden olan immünolojik mekanizmalara göre sınıflandırılır. Sınıflandırma Dört tür aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır: Tip I - bağışıklık tepkisine vazoaktif ve spazmojenik maddelerin salınması eşlik eder. Tip II - antikorlar hücre hasarına karışarak hücre hasarına neden olur. fagositoza veya lizise duyarlıdırlar Tip III - antikorların antijenlerle etkileşimi, komplemanı aktive eden immün komplekslerin oluşumuna yol açar. Kompleman fraksiyonları dokuya zarar veren nötrofilleri çeker; Tip IV - duyarlılaşmış lenfositlerin katılımıyla hücresel bir bağışıklık tepkisi gelişir.

Slayt 16

Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları (ani tip, alerjik tip) lokal veya sistemik olabilir.Cevap olarak sistemik bir reaksiyon gelişir. intravenöz uygulama Konakçı organizmanın önceden duyarlı olduğu ve şu karaktere sahip olabilen antijen anafilaktik şok.Lokal reaksiyonlar, antijenin penetrasyon bölgesine bağlıdır ve cildin sınırlı şişmesi karakterine sahiptir ( cilt alerji, ürtiker), burun ve konjonktival akıntı ( alerjik rinit, konjonktivit), saman nezlesi, bronşiyal astım veya alerjik gastroenterit (gıda alerjisi).

Slayt 17

Kurdeşen

Slayt 18

Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları gelişimlerinde iki aşamadan geçer: ilk yanıt ve geç yanıt: - İlk yanıt aşaması, alerjenle temastan 5-30 dakika sonra gelişir ve vazodilatasyon, geçirgenliğin artması ve yumuşak dokuların spazmı ile karakterize edilir. - Geç faz, antijenle ilave temas olmaksızın 2-8 saat sonra gözlenir, birkaç gün sürer ve eozinofiller, nötrofiller, bazofiller ve monositler tarafından yoğun doku infiltrasyonunun yanı sıra epitelyal hücrelerin hasar görmesi ile karakterize edilir. mukoza zarları. Tip I aşırı duyarlılığın gelişimi, T2 yardımcı hücrelerinin katılımıyla alerjene yanıt olarak oluşan IgE antikorları ile sağlanır.

Slayt 19

Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonu anafilaktik şok gelişiminin temelini oluşturur. Sistemik anafilaksi, heterolog proteinlerin - antiserumlar, hormonlar, enzimler, polisakkaritler ve bazı ilaçlar (örneğin penisilin) ​​uygulanmasından sonra ortaya çıkar.

Slayt 20

Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonları (acil aşırı duyarlılık) hücrelere veya hücre dışı matrise adsorbe edilen ekzojen antijenlere karşı IgG antikorlarından kaynaklanır. Bu tür reaksiyonlarla vücutta kendi dokularındaki hücrelere karşı antikorlar ortaya çıkar. Antijenik determinantlar, hücrelerde gen düzeyindeki bozuklukların bir sonucu olarak oluşarak atipik proteinlerin sentezine yol açabilir veya hücre yüzeyi veya hücre dışı matris üzerine adsorbe edilen ekzojen bir antijeni temsil ederler. Her durumda, antikorların hücrenin veya hücre dışı matrisin normal veya hasarlı yapılarına bağlanmasının bir sonucu olarak aşırı duyarlılık reaksiyonu meydana gelir.

Slayt 21

Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonları (IgG antikorları ile çözünebilir bir ekzojen antijenin etkileşiminden kaynaklanan ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu) Bu tür reaksiyonların gelişimi, antijenin antikora bağlanması sonucu oluşan antijen-antikor komplekslerinin varlığına bağlıdır. kan dolaşımında (dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri) veya damarların dışında yüzeyde veya hücresel (veya hücre dışı) yapıların içinde (bağışıklık kompleksleri in situ).

Slayt 22

Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri (CIC'ler), kan damarlarının duvarına veya filtreleme yapılarına (böbreklerdeki boru şeklindeki filtre) girdiklerinde hasara neden olurlar. Ekzojen bir antijen (yabancı protein, bakteri, virüs) vücuda girdiğinde ve kişinin kendi antijenlerine karşı antikorlar oluştuğunda oluşan bilinen iki tip immün kompleks hasarı vardır. Bağışıklık komplekslerinin varlığından kaynaklanan hastalıklar, eğer bu kompleksler kanda oluşuyorsa ve birçok organa yerleşiyorsa veya böbrekler (glomerülonefrit), eklemler (artrit) veya küçük organlar gibi tek tek organlarla ilişkiliyse genelleştirilebilir. kan damarları deri.

Slayt 23

Glomerülonefritli böbrek

Slayt 24

Sistemik immün kompleks hastalığı Çeşitlerinden biri, yüksek dozda yabancı serumun tekrar tekrar uygulanmasından kaynaklanan pasif bağışıklamanın bir sonucu olarak ortaya çıkan akut serum hastalığıdır.

Slayt 25

Kronik serum hastalığı, bir antijenle uzun süreli temas sonucu gelişir. Kronik immün kompleks hastalığının gelişimi için sürekli antijenemi gereklidir, çünkü immün kompleksler çoğunlukla vasküler yatağa yerleşir. Örneğin sistemik lupus eritematoz, otoantijenlerin uzun süreli kalıcılığıyla ilişkilidir. Çoğu zaman, karakteristiklerin varlığına rağmen morfolojik değişiklikler ve bir bağışıklık kompleksi hastalığının gelişimini gösteren diğer işaretler nedeniyle, antijen hala bilinmemektedir. Bu tür olaylar için tipiktir romatizmal eklem iltihabı, periarteritis nodosa, membranöz nefropati ve bazı vaskülitler.

Slayt 26

Sistemik lupus eritematoz

Slayt 27

Romatoid poliartrit

Slayt 28

Sistemik vaskülit

Slayt 29

Lokal immün kompleks hastalığı (Arthus reaksiyonu), akut immün kompleks vaskülitinden kaynaklanan lokal doku nekrozunda ifade edilir.

Slayt 31

Gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DTH) birkaç aşamadan oluşur: 1 - antijenle birincil temas, spesifik T yardımcı hücrelerinin birikmesini sağlar; 2 - aynı antijenin tekrar tekrar uygulanması üzerine, antijen görevi gören bölgesel makrofajlar tarafından yakalanır. hücrelerin sunulması, yüzeyindeki antijen parçalarının çıkarılması; 3 - antijene özgü T yardımcı hücreleri, makrofajların yüzeyindeki antijen ile etkileşime girer ve bir dizi sitokin salgılar; 4 - salgılanan sitokinler, ürünleri yakındaki konakçı hücreleri yok eden monosit/makrofajların birikmesiyle birlikte inflamatuar bir yanıtın oluşmasını sağlar.

Slayt 32

Antijen devam ettiğinde makrofajlar, bir lenfosit şaftı ile çevrelenmiş epiteloid hücrelere dönüşür ve bir granülom oluşur. Bu inflamasyon tip IV aşırı duyarlılığın karakteristiğidir ve granülomatöz olarak adlandırılır.

Slayt 33

Granülomların histolojik resmi

Sarkoidoz Tüberküloz

Slayt 34

OTOİMMÜN HASTALIKLARBozukluklar immünolojik tolerans vücudun kendi antijenlerine karşı tuhaf bir immünolojik reaksiyona yol açar - otoimmün saldırganlık ve bir otoimmünite durumunun oluşumu. Normalde birçok kişinin kan serumunda veya dokularında otoantikorlar bulunabilir. sağlıklı insanlarözellikle yaşlılarda yaş grubu. Bu antikorlar doku hasarından sonra oluşur ve kalıntıların uzaklaştırılmasında fizyolojik rol oynar.

Slayt 35

Otoimmün hastalıkların üç ana belirtisi vardır: - bir otoimmün reaksiyonun varlığı; - böyle bir reaksiyonun doku hasarına ikincil olmadığı, ancak birincil patojenetik öneme sahip olduğuna dair klinik ve deneysel kanıtların varlığı; - diğer spesifik nedenlerin yokluğu. hastalığın.

Slayt 36

Aynı zamanda, otoantikorların etkisinin kişinin kendi organına veya dokusuna yönelik olduğu ve lokal doku hasarına yol açtığı durumlar da vardır. Örneğin Hashimoto tiroiditinde (Hashimoto guatrında) antikorlar kesinlikle spesifiktir. tiroid bezi. Sistemik lupus eritematozusta çeşitli otoantikorlar aşağıdakilerle reaksiyona girer: bileşenlerçeşitli hücrelerin çekirdekleri ve Goodpasture sendromunda akciğerlerin ve böbreklerin bazal zarına karşı oluşan antikorlar yalnızca bu organlarda hasara neden olur. Açıkçası, otoimmünite, kendi kendine toleransın kaybı anlamına gelir.İmmünolojik tolerans, belirli bir antijene karşı bağışıklık tepkisinin gelişmediği bir durumdur.

Slayt 37

BAĞIŞIKLIK YETERLİLİĞİ SENDROMLARI İmmünolojik eksiklik (immün yetmezlik), bağışıklık sisteminin kaçınılmaz ihlalleri ve/veya yabancı bir antijene karşı bağışıklık tepkisi ile birlikte bağışıklık sisteminin bileşenlerinin, faktörlerinin veya parçalarının eksikliğinden kaynaklanan patolojik bir durumdur.

Slayt 38

Tüm immün yetmezlikler birincil (neredeyse her zaman genetik olarak belirlenir) ve ikincil (komplikasyonlarla ilişkili) olarak ikiye ayrılır. bulaşıcı hastalıklar, metabolik bozukluklar, yan etkiler immünsüpresyon, radyasyon, kemoterapi onkolojik hastalıklar). Primer immün yetmezlikler, T ve B lenfositlerinin farklılaşması ve olgunlaşmasının bozulmasından kaynaklanan, heterojen bir grup konjenital, genetik olarak belirlenmiş hastalıklardır.

Slayt 39

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre 70'ten fazla var birincil immün yetmezlikler. İmmün yetmezliklerin çoğu oldukça nadir olmasına rağmen, bazıları (IgA eksikliği gibi) özellikle çocuklarda oldukça yaygındır.

Slayt 40

Edinilmiş (ikincil) immün yetmezlikler Eğer immün yetmezlik, kalıcı veya sıklıkla tekrarlayan bir enfeksiyon veya tümör sürecinin gelişmesinin ana nedeni haline gelirse, ikincil immün yetmezlik sendromundan (ikincil immün yetmezlik) bahsedebiliriz.

Slayt 41

Edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS)21. yüzyılın başlarında. AIDS dünya çapında 165'ten fazla ülkede kayıtlıdır ve insan bağışıklık yetersizliği virüsü (HIV) ile enfekte olan en fazla sayıda insan Afrika ve Asya'dadır. Yetişkinler arasında 5 risk grubu belirlenmiştir: - Eşcinsel ve biseksüel erkekler en büyük grubu oluşturur (hastaların %60'ına kadar); - intravenöz olarak uyuşturucu enjekte eden kişiler (%23'e kadar); - hemofili hastaları (%1) - kan ve kan bileşenleri alıcıları (%2); - başta uyuşturucu bağımlıları olmak üzere diğer yüksek risk gruplarının üyelerinin heteroseksüel ilişkileri - (%6). Vakaların yaklaşık %6'sında risk faktörleri tanımlanmamıştır. AIDS hastalarının yaklaşık yüzde 2'si çocuktur.

Slayt 42

Etiyoloji AIDS'in etken maddesi, lentivirüs ailesinden bir retrovirüs olan insan immün yetmezlik virüsüdür. Genetik olarak iki tane var farklı şekiller virüs: insan bağışıklık yetersizliği virüsleri 1 ve 2 (HIV-1 ve HIV-2 veya HIV-1 ve HIV-2). HIV-1, ABD, Avrupa, Orta Afrika'da ve HIV-2 başta Batı Afrika'da olmak üzere en yaygın türdür.

Slayt 43

Patogenez HIV'in iki ana hedefi vardır: bağışıklık sistemi ve merkezi gergin sistem. AIDS'in immünopatogenezi, esas olarak CD4 T hücrelerinin sayısında belirgin bir azalma ile ilişkili olan derin immün baskılamanın gelişimi ile karakterize edilir. CD4 molekülünün aslında HIV'e karşı yüksek afiniteli bir reseptör olduğuna dair pek çok kanıt var. Bu, virüsün CD4 T hücrelerine yönelik seçici tropizmini açıklar.

Slayt 44

AIDS'in seyri, virüs ile konakçı arasındaki etkileşimin dinamiklerini yansıtan üç aşamadan oluşur: - erken akut aşama, - orta kronik aşama ve - son kriz aşaması.

Slayt 45

Akut faz. Bağışıklık sistemi yeterli olan bireyin virüse karşı ilk tepkisi gelişir. Bu faz, yüksek düzeyde virüs üretimi, viremi ve lenfoid dokunun yaygın şekilde yayılmasıyla karakterize edilir, ancak enfeksiyon hala antiviral bağışıklık tepkisi tarafından kontrol edilir.Kronik faz, bağışıklık sisteminin zayıfladığı, virüsün göreceli olarak kontrol altına alındığı bir dönemdir. bozulmamış, ancak virüsün esas olarak lenfoid dokuda zayıf bir replikasyonu var. Bu aşama birkaç yıl sürebilir.Son aşama, konağın savunma mekanizmalarının bozulması ve virüsün kontrolsüz çoğalması ile karakterize edilir. CD4 T hücrelerinin içeriği azalır. Dengesiz bir dönemden sonra ciddi fırsatçı enfeksiyonlar, tümörler ortaya çıkar ve sinir sistemi etkilenir.

Slayt 46

Enfeksiyon anından itibaren hastanın kanındaki CD4 lenfositleri ve virüs RNA kopyalarının sayısı son aşama. CD4+ T lenfosit sayısı (hücre/mm³) Mil başına viral RNA kopya sayısı. plazma