Ev Ağızdan gelen koku İnsan bağışıklık sistemi konulu sunum. Mikrobiyoloji Konulu Sunum: Bağışıklık sistemi.

İnsan bağışıklık sistemi konulu sunum. Mikrobiyoloji Konulu Sunum: Bağışıklık sistemi.

BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN ORGANLARI MERKEZİ VE ÇEVRESEL OLARAK AYRILMIŞTIR. BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN MERKEZİ (BİRİNCİL) ORGANLARI KEMİK İLİĞİ VE TİMUS'U İÇERMEKTEDİR. BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN MERKEZ ORGANLARINDA OLGUNLAŞMA VE BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ HÜCRELERİNİN KÖK HÜCRELERDEN AYRIŞMASI OLUŞUR. ÇEVRESEL (İKİNCİL) ORGANLARDA LENFOİD HÜCRELERİN OLGUNLAŞMASI, FARKLILAŞMANIN SON AŞAMASINA KADAR GERÇEKLEŞİR. BUNLAR MUKUS ZARLARININ SLEEN, LENF DÜĞÜMLERİ VE LENFOİD DOKUSUNU İÇERMEKTEDİR.





BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN MERKEZ ORGANLARI Kemik iliği. Kanın oluşan tüm elemanları burada oluşur. Hematopoietik doku, arteriyollerin etrafındaki silindirik birikimlerle temsil edilir. Venöz sinüslerle birbirinden ayrılan kordonlar oluşturur. İkincisi merkezi sinüzoide akar. Kordonlardaki hücreler adalar halinde düzenlenmiştir. Kök hücreler esas olarak kemik iliği kanalının periferik kısmında lokalizedir. Olgunlaştıkça merkeze doğru hareket ederek sinüzoidlere nüfuz ederler ve daha sonra kana karışırlar. Kemik iliğindeki miyeloid hücreler hücrelerin %60-65'ini oluşturur. Lenfoid %10-15. Hücrelerin %60'ı olgunlaşmamış hücrelerdir. Geri kalanı olgunlaşmış veya kemik iliğine yeni girmiştir. Günlük başlangıç kemik iliği yaklaşık 200 milyon hücre perifere göç eder, bunların %50'si toplam sayısı. İnsan kemik iliğinde T hücreleri hariç her türlü hücrenin yoğun olgunlaşması meydana gelir. İkincisi, farklılaşmanın yalnızca başlangıç ​​aşamalarından geçer (daha sonra timusa göç eden pro-T hücreleri). Toplam hücre sayısının %2'sini oluşturan ve antikor üreten plazma hücreleri de burada bulunur.


TIMUS. C ÖZELLİKLE T-LENFOSİTLERİN GELİŞİMİ ÜZERİNDE UZMANLIK YAPAR. VE T-LENFOSİTLERİN GELİŞTİRİLDİĞİ BİR EPİTEL ÇERÇEVESİNE SAHİPTİR. TİMUSTA GELİŞEN OLGUNLAŞMAMIŞ T-LENFOSİTLERE TİMOSİTLER ADILANIR. OLGUNLAŞAN T-LENFOSİTLER, KEMİK İLİĞİNDEN (PR-T-HÜCRELER) ERKEN ÖNCÜLER HALİNDE TİMUS'A GİREN VE OLGUNLAŞMADAN SONRA BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN ÇEVRE BÖLÜMÜNE GÖÇ EDEN TRANSİT HÜCRELERDİR. TİMUSTA T HÜCRESİNİN OLGUNLAŞMASI SÜRECİNDE OLUŞAN ÜÇ ANA OLAY: 1. OLGUNLANAN TİMOSİTLERDE ANTİJEN TANIYAN T HÜCRE RESEPTÖRLERİNİN ORTAYA ÇIKMASI. 2. T HÜCRELERİNİN ALT-POPULASYONLARA (CD4 VE CD8) FARKLANMASI. 3. KENDİ ORGANİZMALARININ ANA HİSTO UYUMLULUK KOMPLEKSİNİN MOLEKÜLLERİ TARAFINDAN T-HÜCRELERİNE SUNULAN UZAYLI ANTİJENLERİ TANIMA KABİLİYETİNE SAHİP T-LENFOSİT KLONLARIN SEÇİMİ (SEÇİMİ) HAKKINDA. İNSAN TİMUSU İKİ LOBDAN OLUŞUR. HER BİRİ BAĞLANTI KUMAŞ AYIRMALARININ İÇERİYE GİTTİĞİ BİR KAPSÜL İLE SINIRLANDIRILMIŞTIR. SEPTIA, ORGAN KORTEKSİNİN ÇEVRE KISMINI LOBLARA AYIRIR. ORGANIN İÇ KISMINA BEYİN denir.




P ROTİMOSİTLER KORTİKAL TABAKARA GİRİR VE OLGUNLUKLA ORTA TABAKAYA HAREKET EDERLER. TİMOSİTLERİN OLGUN T HÜCRELERİNE GELİŞMESİNDEN 20 GÜN SÜRER. Olgunlaşmamış T HÜCRELERİ, ZAR ÜZERİNDE T HÜCRE BELİRTİCİLERİ OLMADAN TİMUS'A GİRER: CD3, CD4, CD8, T HÜCRE RESEPTÖRÜ. OLGUNLAŞMANIN İLK AŞAMALARINDA YUKARIDAKİ İŞARETLERİN HEPSİ ZAR ÜZERİNDE GÖRÜNÜR, SONRA HÜCRELER ÇOĞALARAK İKİ SEÇİM AŞAMASINDAN GEÇER. 1. T HÜCRE ALICI YARDIMIYLA ANA HİSTO UYUMLULUK KOMPLEKSİNİN KENDİ MOLEKÜLLERİNİ TANIMA YETENEĞİ İÇİN POZİTİF SEÇİM SEÇİMİ. ANA HİSTO UYUMLULUK KOMPLEKSİNİN KENDİ MOLEKÜLLERİNİ TANIMAYAN HÜCRELER APOPTOSİS (PROGRAMLANMIŞ HÜCRE ÖLÜMÜ) İLE ÖLÜRLER. HAYATTA KALAN TİMOSİTLER DÖRT T HÜCRESİ BELİRTİCİSİNDEN BİRİNİ VEYA CD4 VEYA CD8 MOLEKÜLÜNÜ KAYBEDER. SONUÇTA “ÇİFT POZİTİF” (CD4 CD8) DİLEN TİMOSİTLER TEK POZİTİF HALİNE GELMEKTEDİR. ZARLARINDA YA CD4 VEYA CD8 MOLEKÜLÜ İFADE EDİLİR. BU NEDENLE, İKİ ANA T HÜCRE GRUPLARI ARASINDA FARKLILIKLAR KURULMAKTADIR: SİTOTOKSİK CD8 HÜCRELERİ VE YARDIMCI CD4 HÜCRELERİ. 2. HÜCRELERİN ORGANİZMANIN KENDİ ANTİJENLERİNİ TANIMAMA YETENEKLERİ İÇİN NEGATİF SEÇİMİ SEÇİMİ. BU AŞAMADA POTANSİYEL OTOREAKTİF HÜCRELER, yani RESEPTÖRÜ KENDİ VÜCUTLARINDAKİ ANTİJENLERİ TANIMA YETENEĞİNE SAHİP HÜCRELER ORTADAN KALDIRILIR. NEGATİF SEÇİM TOLERANSIN OLUŞUMUNUN, yani BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN KENDİ ANTİJENLERİNE KARŞI BAĞIŞIKLIK YANITLARININ TEMELLERİNİ ATIR. SEÇİMİN İKİ AŞAMASINDAN SONRA TİMOSİTLERİN SADECE %2'Sİ HAYATTA KALIR. HAYATTA KALAN timositler orta tabakaya göç eder ve daha sonra kana karışarak “saf” T-LENFOSİTLERE dönüşürler.


PPERİFERAL LENFOİD ORGANLAR Vücudun her tarafına dağılmışlardır. Periferik lenfoid organların ana işlevi, saf T ve B lenfositlerinin aktivasyonu ve ardından efektör lenfositlerin oluşmasıdır. Kapsüllenmiş periferik organlar vardır bağışıklık sistemi(dalak ve Lenf düğümleri) ve kapsüllenmemiş lenfoid organlar ve dokular.


L LENFATIK DÜĞÜMLER ORGANİZE LENFOİD DOKUSUNUN ANA KÜTLESİNİ OLUŞTURUR. BÖLGESEL YERLEŞİME SAHİP OLUP, KONUMUNA GÖRE İSİMLENDİRİLİRLER (AKSİLLER, INGUİNAL, PAROTİKAL, VB.). L LENFATIK DÜĞÜMLER VÜCUDU CİLT VE MUKUS ZARLARINDAN sızan ANTİJENLERDEN KORULAR. H CARRONS ANTİJENLERİ, LENFATİK DAMARLAR ÜZERİNDEN VEYA ÖZELLEŞTİRİLMİŞ ANTİJEN SUNUCU HÜCRELER YARDIMIYLA VEYA SIVI AKIŞI İLE BÖLGESEL LENF DÜĞÜMLERİNE TAŞINIR. LENF DÜĞÜMLERİNDE ANTİJENLER, PROFESYONEL ANTİJEN SUNUCU HÜCRELER TARAFINDAN NAİF T-LENFOSİTLERE SUNULANLARDIR. T HÜCRELERİNİN ANTİJEN SUNUCU HÜCRELERLE ETKİLEŞİMİNİN SONUCU, NAİF T-LENFOSİTLERİN KORUYUCU FONKSİYONLARI YAPABİLECEK OLGUN EFEKTÖR HÜCRELERE DÖNÜŞMESİDİR. L LENF DÜĞÜMLERİNDE B HÜCRE KORTİKAL ALANI (KORTİKAL BÖLGE), T HÜCRE PARAKORTİKAL ALANI (BÖLGESİ) VE T-VE B - LENFOSİTLER, PLAZMA HÜCRELERİ VE MAKROFajLAR İÇEREN HÜCRE TİCARETLERİ TARAFINDAN OLUŞTURULAN MERKEZİ, MEDÜLLER (BEYİN) BÖLGESİ VARDIR. ORKAL VE PARAKORTİKAL ALANLAR BAĞ DOKUSU TRABEKÜLLERİ TARAFINDAN RADYAL SEKTÖRLERE AYRILMIŞTIR.




L LENF, KORTİKAL ALANI KAPTAN ALT KAPSÜLER BÖLGE ÜZERİNDEN BİRÇOK AFFERENT LENFAT DAMARLARI ARACILIĞIYLA DÜĞÜME GİRER. VE LENF DÜĞÜMÜNDEN, LENF, KAPI DİYEN BÖLGESİNDEKİ TEK ÇIKIŞLI (EFFERENT) LENF DAMAR ÜZERİNDEN ÇIKAR. İLGİLİ DAMARLAR ÜZERİNDEN KAPIDAN KAN GİRER VE LENF DÜĞÜMÜNÜN DIŞINA GİRER. KORTİKAL BÖLGEDE, ÇOĞALMA MERKEZLERİ VEYA ANTİJENLE KARŞILAŞAN B HÜCRELERİNİN OLGUNLAŞMASININ GERÇEKLEŞTİRİLDİĞİ "GERMİNAL MERKEZLER" İÇEREN LENFOİD FOLLİKLER BULUNUR.




OLGUNLAŞMA SÜRECİNE AFFİN OLGUNLAŞMA ADI DİLİR. O N'A, SPONTAN MUTASYONLARIN SIKLIĞINI 10 KAT AŞAN BİR SIKLIKTA OLUŞAN, DEĞİŞKEN İMMÜNOGLOBÜLİN GENLERİNİN SOMATİK HİPERMUTASYONLARI EŞLİK EDER. K OMATİK HİPERMÜTASYONLAR, SONRAKİ B HÜCRELERİNİN ÜREME VE PLAZMA ANTİKOR ÜRETEN HÜCRELERE DÖNÜŞMESİ İLE ANTİKORLARIN Afinitesinin Artmasına Neden Olur. P PLAZMİK HÜCRELER B-LENFOSİT MAĞRASYONUNUN SON AŞAMASIDIR. T-LENFOSİTLER PARAKORTİKAL BÖLGEDE YERLEŞMİŞTİR. E E'ye T-BAĞIMLI denir. T'YE BAĞIMLI ALAN BİRÇOK T HÜCRESİNİ VE ÇOKLU GELİŞMELERE SAHİP HÜCRELERİ (DENDRİTİK DİJİTALLER ARASI HÜCRELER) İÇERİR. BU HÜCRELER, ÇEVREDE YABANCI BİR ANTİJENLE KARŞILAŞTIKTAN SONRA AFFERENT LENFATIK DAMARLARI ÜZERİNDEN LENF DÜĞÜMÜNE ULAŞAN ANTİJEN SUNUCU HÜCRELERDİR. NİVE T-LENFOSİTLER, SIRASIYLA, LENF AKIMIYLA VE YÜKSEK ENDOTELyum ADI ALAN ALANLARA SAHİP POST-Kılcal Venüller Yoluyla Lenf Düğümlerine Girerler. T HÜCRE BÖLGESİNDE ANTİJEN SUNUCU DENDRİTİK HÜCRELERİN YARDIMIYLA NAİF T-LENFOSİTLER AKTİVE EDİLİR. VE AKTİVASYON, AYNI ZAMANDA GÜÇLENDİRİLMİŞ T HÜCRELERİ OLARAK ADLANDIRILAN EFEKTÖR T-LENFOSİTLERİN KLONLARININ ÇOĞALMASI VE OLUŞUMU İLE SONUÇLANIR. SONUNDA T-LENFOSİTLERİN OLGUNLUĞUNUN VE FARKLILAŞMASININ SON AŞAMASIDIR. LENF DÜĞÜMLERİNİN DAHA ÖNCEKİ GELİŞMELERLE PROGRAMLANDIĞI ETKİN İŞLEVLERİ YAPABİLMESİNİ BIRAKIYORLAR.


LENE, BÜYÜK BİR LENFOİD ORGANDIR, BÜYÜK SAYIDA KIRMIZI SİTLERİN VARLIĞI İLE LENF DÜĞÜMLERİNDEN FARKLIDIR. ANA İMMÜNOLOJİK FONKSİYON KAN İLE GETİRİLEN ANTİJENLERİN BİRİKİMİ VE KAN İLE GETİRİLEN ANTİJENE REAKSİYON GÖSTEREN T- VE B-LENFOSİTLERİN AKTİVE EDİLMESİDİR. SPLEN'DE İKİ ANA DOKU TÜRÜ VARDIR: BEYAZ PULPA VE KIRMIZI PULPA. BEYAZ PULP, ARTERİOLLER ETRAFINDA PERİARTERİYOLER LENFOİD BAĞLANTILARI OLUŞTURAN LENFOİD DOKUDAN OLUŞUR. DEBRIYAJLARDA T VE B HÜCRE BÖLGELERİ VARDIR. LENF DÜĞÜMLERİNİN T'YE BAĞIMLI ALANINA BENZER OLARAK KAVRAMA'NIN T'YE BAĞIMLI BİR ALANI, ARTERYOL'Ü DOĞRUDAN ÇEVİRİR. B HÜCRESİ folikülleri, B HÜCRE BÖLGESİNİ OLUŞTURUR VE DAĞIN KENARINA YAKIN YERLEŞTİRİLİR. FOLİKÜLLERDE LENF DÜĞÜMLERİNİN GERMİNAL MERKEZLERİNE BENZER ÜREME MERKEZLERİ BULUNMAKTADIR. ÜREME MERKEZLERİNDE, DENDRİTİK HÜCRELER VE MAKROFajLAR YERLEŞTİRİLİR, ANTİJENİ B HÜCRELERİNE SUNUYOR VE SONRAKİ B HÜCRELERİN PLAZMA HÜCRELERİNE DÖNÜŞTÜRÜLMESİNİ SAĞLIYOR. OLGUNLAŞAN PLAZMA HÜCRELERİ VASKÜLER BAĞLAYICILAR ÜZERİNDEN KIRMIZI PULPA İÇİNE GEÇER. KIRMIZI PULPA, VENÖZ SİNÜZOİTLER, HÜCRESEL TİCARİLER TARAFINDAN OLUŞTURULAN VE ERİTROSİTLER, TROMBOSİTLER, MAKROFajLAR VE BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN DİĞER HÜCRELERİ İLE DOLU BİR hücresel ağdır. KIRMIZI PULPA, eritrositlerin ve trombositlerin biriktiği bir bölgedir. BEYAZ PULPUN MERKEZ ARTERİOLLERİNİ SONLANDIRAN EKLER HEM BEYAZ PULP HEM DE KIRMIZI PULP TİCARETLERİNDE SERBEST BİR ŞEKİLDE AÇILIR. KAN SIZINTILARI AĞIR KIRMIZI PULPA ULAŞTIĞINDA, ONLARIN İÇİNDE KALIR. BURADA MAKROFajLAR TANINIR VE FAGOSİT, kırmızı kan hücrelerini ve trombositleri hayatta kalır. BEYAZ PULP İÇİNE TAŞINAN PLAZMİK HÜCRELER İMMÜNOGLOBÜLİNLERİN SENTEZİNİ GERÇEKLEŞTİRİR. FAGOSİTLER TARAFINDAN EMİLMEYEN VE YARARLANMAYAN KAN HÜCRELERİ, VENÖZ SİNÜZOİDLERİN EPİTEL DÜZENİNDEN GEÇEREK PROTEİNLER VE DİĞER PLAZMA BİLEŞENLERİYLE BİRLİKTE KAN AKIŞINA GERİ DÖNÜR.


N KAPSÜLLÜ LENFOİD DOKU Kapsüllenmemiş lenfoid dokunun çoğu mukozada bulunur. Ayrıca kapsüllenmemiş lenfoid doku ciltte ve diğer dokularda lokalizedir. Mukoza zarının lenfoid dokusu yalnızca mukoza yüzeylerini korur. Bu, onu hem mukoza zarlarına hem de cilde nüfuz eden antijenlere karşı koruma sağlayan lenf düğümlerinden ayırır. Mukozal düzeyde lokal bağışıklığın ana efektör mekanizması, IgA sınıfının salgı antikorlarının doğrudan epitel yüzeyine üretilmesi ve taşınmasıdır. Çoğu zaman, yabancı antijenler vücuda mukoza zarlarından girer. Bu bağlamda, IgA sınıfının antikorları vücutta diğer izotiplerin antikorlarına göre en büyük miktarlarda (günde 3 g'a kadar) üretilir. Mukoza zarının lenfoid dokusu şunları içerir: Lenfoid organlar ve bunlarla ilişkili oluşumlar gastrointestinal sistem(GALT bağırsakla ilişkili lenfoid dokular). Perifaringeal halkanın lenfoid organlarını (bademcikler, adenoidler), ekleri, Peyer yamalarını, bağırsak mukozasının intraepitelyal lenfositlerini içerir. Bronşlar ve bronşiyollerle ilişkili lenfoid doku (BALT bronşiyal ilişkili lenfoid doku) ve ayrıca mukoza zarının intraepitelyal lenfositleri solunum sistemi. Ana bileşen olarak ürogenital sistemin mukoza zarının lenfoid dokusunu içeren diğer mukoza zarlarının lenfoid dokusu (MALT mukozayla ilişkili lenfoid doku). Mukozanın lenfoid dokusu çoğunlukla mukoza zarlarının bazal plakasında (lamina propria) ve submukozada lokalizedir. Mukozal lenfoid dokuya bir örnek, genellikle ileumun alt kısmında bulunan Peyer yamalarıdır. Her plak, folikül ilişkili epitel adı verilen bağırsak epitelinin bir kısmına bitişiktir. Bu alan M hücreleri olarak adlandırılan hücreleri içerir. Bakteriler ve diğer yabancı antijenler bağırsak lümeninden M hücreleri yoluyla subepitelyal tabakaya girer. PEYER YAMASINDAKİ TEMEL LENFOSİT KÜTLESİ, ORTADA GERMAL MERKEZİ OLAN B HÜCRESİ FOLİKÜLÜNDEDİR. T-HÜCRE BÖLGELERİ, EPİTEL HÜCRE TABAKASINA YAKIN FOLLİKÜLÜ ÇEVRAR. PEYER YAMALARININ ANA FONKSİYONEL YÜKÜ, B-LENFOSİTLERİN AKTİVASYONU VE SINIF I G A VE I G E ANTİKORLARINI ÜRETEN PLAZMA SİTLERİNE DİFERANSASYONUDUR. MUKOSA'NIN EPİTEL TABAKASINDA VE LAMINA PROPRIA'DA ORGANİZE LENFOİD DOKUYA EK OLARAK TEK DİSSLER DE VARDIR EMİNASYON T-LENFOSİTLER. HEM ΑΒ T HÜCRE RESEPTÖRÜ HEM ΓΔ T HÜCRE RESEPTÖRÜ İÇERİRLER. MUKOSAL YÜZEYLERİN LENFOİD DOKUSUNA EK EK OLARAK, KAPSÜLLENMEMİŞ LENFOİD DOKU İÇERİR: CİLTLE İLİŞKİLİ LENFOİD DOKU VE CİLT İÇİ İNTRAFİTELYAL LENFOSİTLER; YABANCI ANTİJENLERİ VE BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN HÜCRELERİNİ TAŞIYAN LENF; ÇEVRESEL KAN, TÜM ORGANLARI VE DOKULARI BİRLEŞTİREN, TAŞIMA VE İLETİŞİM İŞLEVİNİ YÜRÜTEN; DİĞER ORGANLARIN VE DOKULARIN LENFOİD HÜCRELERİ VE TEKLİ LENFOİD HÜCRELERİ TOPLAMLARI. BİR ÖRNEK KARACİĞER LENFOSİTLERİ OLABİLİR. KARACİĞER, ERİŞKİN BİR BEDENİN BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN BİR ORGANI OLARAK DÜŞÜNÜLMEMESİNE RAĞMEN OLDUKÇA ÖNEMLİ İMMÜNOLOJİK FONKSİYONLARI YERİNE GETİRİR. ANCAK ORGANİZMANIN DOKU MAKROFajLARININ NEREDEYSE YARISI BUNUN İÇİNDE YERLEŞMİŞTİR. KIRMIZI HÜCRELERİ YÜZEYLERİNE GETİREN BAĞIŞIKLIK KOMPLEKSLERİNİ FAGOSİTE ETMEKTE VE ÇÖZMEKTEDİRLER. AYRICA, KARACİĞERDE VE BAĞIRSAK SUBMUKOSASINDA YERLEŞEN LENFOSİTLERİN BASKILAYICI FONKSİYONLARA SAHİP OLDUĞU VE GIDAYA KARŞI İMMÜNOLOJİK TOLERANSIN (YANITSIZLIĞIN) SÜREKLİ BAKIMINI SAĞLADIĞI VARSAYILMIŞTIR.

diğer sunumların özeti

“Vücudun bağışıklık sistemi” - Spesifik olmayan koruyucu faktörler. Bağışıklık. Bağışıklığın spesifik mekanizmaları. Faktörler. Spesifik bağışıklık. Timus. Kritik dönem. Koruyucu bariyer. Antijen. Çocuk popülasyonunun morbiditesi. İnsanlık tarihinden bir iz. Enfeksiyon. Merkezi lenfoid organlar. Çocuğun vücudunun savunmasını arttırmak. Ulusal takvim koruyucu aşılar. Aşı önleme. Serumlar. Yapay bağışıklık.

“Bağışıklık sistemi” - Bağışıklık sistemini zayıflatan faktörler. Bağışıklık sisteminin etkinliği üzerinde büyük etkisi olan iki ana faktör: 1. Kişinin yaşam tarzı 2. Çevre. Bağışıklık sisteminin etkinliğinin hızlı teşhisi. Alkol, bağışıklık yetersizliği durumunun oluşumuna katkıda bulunur: iki bardak alkol almak, bağışıklığı birkaç gün boyunca seviyenin 1/3'üne kadar azaltır. Gazlı içecekler bağışıklık sisteminin etkinliğini azaltır.

“İnsan vücudunun iç ortamı” - Vücudun iç ortamının bileşimi. Kan hücreleri. İnsan dolaşım sistemi. Protein. Kanın sıvı kısmı. Şekilli elemanlar. Renksiz sıvı. Tek kelimeyle adlandırın. Dolaşım sistemi hücreleri. İçi boş kaslı organ. Hücrelerin adı. Lenf hareketi. Hematopoietik organ. Kan plakaları. İç ortam vücut. Kırmızı kan hücreleri. Entelektüel ısınma. Sıvı bağ dokusu. Mantıksal zinciri tamamlayın.

“Anatomi Tarihi” - Anatominin, fizyolojinin ve tıbbın gelişiminin tarihi. William Harvey. Burdenko Nikolai Nilovich. Pirogov Nikolai İvanoviç. Luigi Galvani. Pasteur. Aristo. Mechnikov Ilya Ilyich. Botkin Sergey Petrovich. Paracelsus. Ukhtomsky Alexey Alekseevich. İbni Sina. Claudius Galen. Li Shi-Zhen. Andreas Vesalius. Louis Pasteur. Hipokrat. Sechenov Ivan Mihayloviç. Pavlov Ivan Petrovich.

“İnsan vücudundaki elementler” - Her yerde dost buluyorum: Minerallerde ve suda, Bensiz ellerin yok gibisin, Bensiz ateş söndü! (Oksijen). Ve eğer onu hemen yok edersen, gaz alacaksın. (Su). Kompozisyonum karmaşık olmasına rağmen bensiz yaşamak imkansız, ben en iyi sarhoş edici madde için mükemmel bir Susuzluk çözücüyüm! Su. İnsan vücudundaki “yaşam metalleri” içeriği. İnsan vücudundaki organojenik elementlerin içeriği. Besinlerin insan vücudundaki rolü.

"Bağışıklık" - İmmünoglobulin sınıfları. Yardımcı T hücresi aktivasyonu. Sitokinler. Humoral bağışıklık. Hücrelerin kökeni. Bağışıklık tepkisinin genetik kontrol mekanizması. İmmünoglobulin E. İmmünoglobulin molekülü. Bağışıklık sisteminin unsurları. Ana lokusların yapısı. İmmünoglobulin A. Yabancı elementler. Antikorların yapısı. Bağışıklığın genetik temeli. Antijen bağlanma bölgesinin yapısı. Antikorların salgılanması.

BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ, BAĞIŞIKLIK STRESİ konulu sunum-konuşma 211. grup öğrencisi Gorkova E. N. Öğretmen Golubkova G. G.

İntegral bağlantı şeması çıktı kökenleri Patoloji Mikrobiyoloji Psikoloji Konu: “Bağışıklık, bağışıklık sistemi, stres” Tedavide diyabetin farmakolojisi Cerrahide diyabetin biyolojisi Pediatride diyabet Kadın doğumda diyabet Nörolojide diyabet

Vücudun bağışıklık sistemi yabancı cisimleri ve maddeleri tanır, işler ve ortadan kaldırır, vücudu hastalıklardan koruyan organ ve dokuları birleştirir. Pirinç. 1 Merkezi organlar 1-kırmızı kemik iliği (epifiz uyluk kemiği); 2 - timus (timus bezi) Şek. 2 Periferik organlar Pirogov'un 1-lenfoepitelyal halkası (bademcikler): a - faringeal, c - palatin, b - tubal, d - lingual; 2-dalak 3-lenf düğümleri; 4-vermiform ek; 5 - ileumun lenfoid aparatı: a-Peyer yaması, b-yalnız foliküller.

Bağışıklık sisteminin organları Merkezi Kırmızı kemik iliği Periferik Timus Dalak bezi Lenf düğümleri Bağırsaktaki lenfoid koleksiyonlar Çekumun vermiform eki İnce bağırsak Solunum sisteminde Pirogov'un lenfoepitelyal halkasında lenfoid birikimler

Kemik iliği (medulla ossium) hematopoezin ana organıdır; toplam kemik iliği kütlesi 1,5 kg'a ulaşır. Bulunduğu Yer: Yenidoğanlarda diyafizde 4-5 yıl sonra tüm kemik iliği boşluklarını doldurur. boru şeklindeki kemikler kırmızı kemik iliğinin yerini yağ dokusu alır ve sarı bir renk alır. Yetişkinlerde kırmızı kemik iliği uzun kemiklerin, kısa kemiklerin ve yassı kemiklerin epifizlerinde depolanır. Yapısı: Kırmızı kemik iliği, kanın tüm oluşturulmuş elementlerinin ataları olan hematopoietik kök hücreleri içeren miyeloid dokudan oluşur. Kök hücrelerin bir kısmı timus bezine girerek burada T lenfosit yani timusa bağımlı olarak farklılaşır, eskimiş veya kötü huylu hücreleri yok ettiği gibi yabancı hücreleri de yok eder yani hücresel ve doku bağışıklığını sağlar. Kök hücrelerin geri kalan kısmı, bağışıklık sisteminin humoral reaksiyonlarında görev alan hücreler yani B lenfositleri veya burso-bağımlı hücreler olarak farklılaşır, antikor veya immünoglobulin üreten hücrelerin kurucuları olurlar. Kırmızı kemik iliğinin işlevleri: 1. Hematopoietik 2. İmmünolojik (B lenfositlerin farklılaşması)

Timus(timus) Bağışıklık sisteminin merkezi organı ve endokrin sistemin bir organıdır. Maksimum gelişme döneminde (10-15 yıl) organın kütlesi 30-40 g'dır, daha sonra bez evrime uğrar ve yerini yağ dokusu alır. Konum: Ön mediasten. Yapısı: 1. Olgunlaşmamış T lenfositlerinin farklılaştığı (yardımcılar, öldürücüler, baskılayıcılar, anılar), daha sonra bağışıklık sisteminin periferik organlarına (lenf düğümleri, dalak, bademcikler) girerek vücudun bağışıklık tepkisini sağladığı kortikal madde. 2. T hücrelerinin büyüme, olgunlaşma ve farklılaşma süreçlerini ve bağışıklık sisteminin olgun hücrelerinin fonksiyonel aktivitesini düzenleyen timosin ve timopoietin hormonlarını üreten medulla. Timus bezinin işlevleri: 1. İmmünolojik 1 - tiroid kıkırdağı; 2 - tiroid (T-lenfositlerin farklılaşması). bez; 3 - trakea; 4 - sağ akciğer; 2. Endokrin (endokrin bezi, 5 - sol akciğer; 6 - aort; 7 - timus hormonları üretir: timosin, timopoietin). bez; 8 - perikardiyal kese

Dalak (dalak), uzunluğu 12 cm'ye ve ağırlığı - 150-200 g'a ulaşan bağışıklık sisteminin en büyük organıdır. Yer: Sol hipokondriyumda, düzleştirilmiş uzunlamasına karakteristik kahverengimsi kırmızı bir renk tonuna sahiptir. şekli ve yumuşak kıvamı. Üstüne seröz membran (periton) ile birleşen lifli bir membran ile kaplanmıştır, yeri intraperitonealdir. Yapı: 1. Yüzeyler - diyafragmatik ve iç organlar. 2. Dalağın kapısı - viseral yüzeyin merkezinde bulunur - damarların (splenik arter ve ven) ve organı besleyen ve sinirlendiren sinirlerin nüfuz ettiği yer. 3. Dalağın parankimi - venöz sinüsler, kırmızı kan hücreleri, lenfositler ve diğer hücresel hücrelerden oluşan, organın toplam kütlesinin% 75-85'ini oluşturan dalağın lenfoid foliküllerinden ve kırmızı hamurdan oluşan beyaz hamur (hamur) elementler. Dalağın görevleri: 1. Kırmızı kan hücrelerinin yıkımı biten yaşam döngüsü. 2. İmmünolojik (B- ve T-lenfositlerin farklılaşması). 3. Kan deposu. 1 - diyafragmatik yüzey; 2 - üst kenar; 3 - dalağın kapısı; 4 - dalak arteri; 5 - dalak damarı; 6 - alt kenar; 7 - visseral yüzey 1 - lifli membran; 2 - dalak trabekül; 3 - lenfoid foliküller dalak; 4 - venöz sinüsler; 5 - beyaz hamur; 6 - kırmızı hamur

Lenf düğümü Bağışıklık sisteminin en çok sayıda periferik organı (500 - 700), organlardan ve dokulardan lenfatik kanallara ve gövdelere lenf akışı yolunda bulunur. Lenf düğümünün işlevleri: 1. Koruyucu bariyer işlevi (fagositoz) 2. İmmünolojik (T ve B lenfositlerinin olgunlaşması, farklılaşması ve çoğalması) Yapı: 1 - aferent lenfatik damar; 2 - efferent lenfatik damarlar; 3 - korteks; 4 - arter; 5 - damar; 6 - kapsül; 7 - medulla; 8 - lenf düğümünün kapısı; 9 - trabeküller; 10 - lenf düğümü

Lenfoid birikimler Solunum sisteminde bademcikler önemli lenfoid doku birikimleridir: 1 - dilin kökünde - lingual, 2 - yumuşak damağın ön ve arka kemerleri arasında - palatin, 3 - arka-üst duvarda nazofarenks - faringeal, 4 - Östaki borusu bölgesinde - boru Faringeal mukoza bölgesine dağılmış lenfadenoid doku, bademciklerle birlikte Pirogov'un faringeal lenfoepitelyal halkası adı verilen koruyucu bir bariyer oluşturur. Bağırsakta Bağırsak mukozasında - lenfoepitelyal doku birikimleri: İnce bağırsak 1 - grup lenfoid foliküller (Peyer yamaları) - ileum; 2 - tek foliküller (tek) - jejunum; Kalın bağırsak 3 - lenfoid oluşumlar - duvar vermiform ek(ek).

Bağışıklık, vücudun biyolojik bütünlüğünü ve bireyselliğini dış enfeksiyonlardan (bakteriler, virüsler, protozoalar), değiştirilmiş ve ölü hücrelerden korumayı amaçlayan bir dizi koruyucu özelliktir. BAĞIŞIKLIĞIN SINIFLANDIRILMASI DOĞAL: - KONJENİTAL (anneden fetusa) - Edinilmiş (hastalık sonrası) YAPAY: - AKTİF (aşılar) - PASİF (serumlar) HÜCRESEL (fagositoz) ÖZEL (belirli bir patojenin yok edilmesi) HUMORAL (immünoglobulinler) ÖZEL OLMAYAN (patojenlerin hepsinin vücuda girmesini engeller)

Ilya Mechnikov - teorinin kurucusu hücresel bağışıklık Fagositoz fenomenini keşfetti - mikropların ve vücuda yabancı diğer biyolojik parçacıkların özel hücreler tarafından yakalanması ve yok edilmesi. Yabancı cisim yeterince küçükse, Yunanca fajinden ("yemek") gelen fagositler adını verdiği başıboş hücrelerin, uzaylıyı tamamen yutabileceğini fark etti. Mechnikov, bağışıklık sistemindeki asıl mekanizmanın bu mekanizma olduğuna inanıyordu. Saldırmak için acele eden, örneğin bir enjeksiyon, kıymık vb. ile inflamatuar bir reaksiyona neden olan fagositlerdir. Paul Ehrlich - teorinin kurucusu humoral bağışıklık Tam tersini kanıtladı. Enfeksiyonlara karşı korunmadaki ana rol hücrelere değil, onlar tarafından keşfedilen antikorlara aittir - saldırganın girişine yanıt olarak kan serumunda oluşan spesifik moleküller. 1891'de Ehrlich, kandaki antimikrobiyal maddelere "antikor" (Almanca antikorper'da) adını verdi, çünkü o zamanlar bakterilere "korper" - mikroskobik cisimler deniyordu. Paul Ehrlich 1854 -1915 Uzlaşmaz bilimsel rakiplerin - I. Mechnikov ve P. Ehrlich - immünoloji alanındaki çalışmalarından dolayı 1908'de Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülünü paylaşmaları ilginçtir.

Fagositoz şeması Fagositoz. Fagositoz süreci aşağıdaki aşamalardan oluşur: 1. Kemotaksis - fagositin fagositoz nesnesine ilerlemesi. 2. Yapışma (bağlanma). 3. Fagositlerin zarı, mikroorganizmaları yakalamak için çeşitli reseptörler içerir. 4. Endositoz (emilim). 5. Yakalanan parçacıklar protoplazmaya batırılır ve bunun sonucunda içinde nesne bulunan bir fagozom oluşturulur. 6. Lizozomlar fagozoma doğru koşar, ardından fagozom kabukları ve lizozomlar bir fagolizozom halinde birleşir. 7. Fagosite edilen mikroorganizmalar, çeşitli mikrobisidal faktörlerden oluşan bir kompleks tarafından saldırıya uğrar.

İmmünolojinin gelişimindeki kilometre taşları 1796 1861 1882 1886 1890 1901 1908 E. Jenner Çiçek hastalığına karşı koruma yöntemi L. Pasteur Aşı oluşturma ilkesi I. Mechnikov Fagositik bağışıklık teorisi P. Ehrlich Humoral bağışıklık teorisi Behring, Kitazato Antikorların keşfi K Landsteiner Kan gruplarının keşfi ve antijenlerin yapısı Mechnikov, Ehrlich. Nobel Ödülü bağışıklık teorisi için 1913 C. Richet Anafilaksinin keşfi 1919 J. Bordet İltifatın keşfi 1964 F. Bernet 1972 1980 Bağışıklığın klonal seçim teorisi J. Edelshan Antikorların yapısının çözülmesi B. Benacerraf Doku uyumluluğunun keşfi

İngilizceden Stres Stres - gerginlik Stres, canlı bir organizmanın geriliminin, kendisine uygulanan herhangi bir güçlü etkiye karşı spesifik olmayan (genel) bir reaksiyonudur. Antropojenik, nöropsikotik, termal, ışık ve diğer streslerin yanı sıra stresin pozitif (eustress) ve negatif formları (sıkıntı) vardır. Ünlü stres araştırmacısı Kanadalı fizyolog Hans Selye, genel adaptasyon sendromu üzerine ilk çalışmasını 1936'da yayınladı ancak uzun zaman“Stres” terimini büyük ölçüde “nöropsişik” gerilimi (“savaş ya da kaç” sendromu) ifade etmek için kullanıldığı için kullanmaktan kaçındı. Selye'nin genel uyarlanabilir gerilim için sistematik olarak "stres" terimini kullanmaya başlaması 1946 yılına kadar değildi. Selye, herhangi bir enfeksiyonun ortaya çıkış süresinin aynı (ateş, halsizlik, iştahsızlık) olduğuna dikkat çekti. Bu genel olarak bilinen gerçekte, özel bir özelliği fark etti - herhangi bir hasara verilen tepkinin evrenselliği, spesifik olmaması. Fareler üzerinde yapılan deneyler, farelerin hem zehirlenmeye hem de sıcağa veya soğuğa aynı tepkiyi verdiklerini göstermiştir. Diğer araştırmacılar, geniş yanıklara maruz kalan kişilerde de benzer bir reaksiyon bulmuşlardır.

Stresin aşamaları Aşama 1. Kaygı reaksiyonu. Vücut tüm savunmasını kullanır. Bu durum birçok insan için bir sınavdan, önemli bir toplantıdan veya operasyondan önce tipiktir. Bu aşamada insan vücudunda sempatik-adrenal, hipotalamik-hipofiz-adrenal ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemleri aktive olur. Adrenalin ve norepinefrin üretiminde bir artış ve adrenal kortekste bir artış var. Olası kardiyovasküler aktivite bozuklukları - miyokard enfarktüsü, felç, anjina pektoris, hipertansiyon. 2. aşama. Adaptasyon aşaması. Strese aktif bir şekilde karşı koyarak ve ona uyum sağlayarak vücut gergin, hareketli bir durumda kalır. Beden ve stres faktörü karşıtlık halinde bir arada bulunur. Bu dönemde adrenal korteks özellikle yoğun şekilde glukokortikoidler üretir ve bu da ülser mide ve duodenum. Hipotalamusun aktivasyonu Endokrin sistem Sempatik NS Aktivasyonu Adrenal katekolaminler Glukokortikoidler evre 3. Tükenme aşaması. Sürekli stresli bir durumda olmak ve strese karşı uzun süreli direnç, vücudun rezervlerinin giderek tükenmesine neden olur. Yorgunluk gelişir. Bu aşama, hastalık süreçlerinin gelişimine geçiştir ve sinir ve sinir mekanizmalarının bir bozukluğu ile karakterize edilir. humoral düzenleme. Adrenal korteks tükenmiştir (kronik adrenal yetmezlik).

Adaptasyon hastalıkları Kardiyovasküler sistem: Miyokard enfarktüsü, felç, iskemik kalp hastalığı, hipertansiyon. Sindirim sistemi: Mide ve duodenum ülserleri Adaptasyon hastalıkları Deri: Dermatit, egzama, sedef hastalığı, ürtiker Bağışıklık sistemi: Solunum sistemi: Bağışıklığın azalması Bronşiyal astım

Ağrı Stres tepki modeli. Kanama Psikotravma Hipertermi Hipotalamus Hipotalamik-hipofiz-adrenal sistem Liberinler Adrenal korteksin glikokortikoidleri Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi Sempatik NS JUGA hücrelerinin aktivasyonu Adrenal bezlerin KA Renin Vasopressin (ADH) Ön hipofiz bezinin tropik hormonları ACTH Sempatik-adrenal sistem TSH Su tutma Artmış O CC Kan damarlarını daraltır Al dos Tiroksin tiroid bezi Aktif olmayan Anjiyotensin II'de Kan basıncında artış

Slayt 2

Ana rol Anti-enfektif korumada rol oynayan bağışıklık değil, mikroorganizmaların mekanik olarak uzaklaştırılmasının çeşitli mekanizmalarıdır (temizleme). Solunum organlarında bu, yüzey aktif madde ve balgam üretimi, mukusun hareketlerinden dolayı hareketidir. siliyer epitelyumun kirpikleri, öksürme ve hapşırma. Bağırsaklarda bu peristaltizm ve sıvı ve mukus üretimidir (enfeksiyona bağlı ishal vb.). Ciltte bu, epitelyumun sürekli pul pul dökülmesi ve yenilenmesidir. Temizleme mekanizmaları başarısız olduğunda bağışıklık sistemi açılır.

Slayt 3

Siliyer epitel

  • Slayt 4

    Slayt 5

    Cildin bariyer fonksiyonları

  • Slayt 6

    Bu nedenle, konağın vücudunda hayatta kalabilmek için mikrobun epitel yüzeyine "sabitlenmesi" gerekir (immünologlar ve mikrobiyologlar buna yapışma, yani yapıştırma adını verir). Vücudun, temizleme mekanizmalarını kullanarak yapışmayı önlemesi gerekir. Yapışma meydana gelirse mikrop, temizleme mekanizmalarının çalışmadığı dokuya veya kan dolaşımına derinlemesine nüfuz etmeye çalışabilir. Bu amaçlar için mikroplar, konakçı dokuları yok eden enzimler üretirler. Tüm patojenik mikroorganizmalar, bu tür enzimleri üretme yetenekleri açısından patojenik olmayan mikroorganizmalardan farklıdır.

    Slayt 7

    Eğer bir temizleme mekanizması enfeksiyonla başa çıkamazsa bağışıklık sistemi mücadeleye katılır.

    Slayt 8

    Spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık koruması

    Spesifik savunma, yalnızca bir antijenle savaşabilen özel lenfositleri ifade eder. Fagositler, doğal öldürücü hücreler ve kompleman (özel enzimler) gibi spesifik olmayan bağışıklık faktörleri, enfeksiyonla bağımsız olarak veya spesifik savunma ile işbirliği içinde savaşabilir.

    Slayt 9

    Slayt 10

    Tamamlayıcı sistem

  • Slayt 11

    Bağışıklık sistemi şunlardan oluşur: bağışıklık hücreleri, bir dizi humoral faktör, bağışıklık organları (timus, dalak, lenf düğümleri) ve ayrıca lenfoid doku birikimleri (en çok solunum ve sindirim organlarında temsil edilir).

    Slayt 12

    Bağışıklık organları birbirleriyle ve vücut dokularıyla lenfatik damarlar ve dolaşım sistemi aracılığıyla iletişim kurar.

    Slayt 13

    Bağışıklık sisteminin dört ana patolojik durumu vardır: 1. bağışıklık dokusu hasarı şeklinde ortaya çıkan aşırı duyarlılık reaksiyonları; otoimmün hastalıklar, sonuç olarak gelişen bağışıklık reaksiyonları kişinin kendi vücuduna karşı; İmmün yanıttaki konjenital veya edinilmiş kusurlardan kaynaklanan immün yetmezlik sendromları; amiloidoz.

    Slayt 14

    AŞIRI DUYARLILIK REAKSİYONLARI Vücudun bir antijenle teması, yalnızca koruyucu bir bağışıklık tepkisinin gelişmesini sağlamakla kalmaz, aynı zamanda dokuya zarar veren reaksiyonlara da yol açabilir. Bu tür aşırı duyarlılık reaksiyonları (bağışıklık dokusu hasarı), bir antijenin bir antikorla veya hücresel etkileşimiyle başlatılabilir. bağışıklık mekanizmaları. Bu reaksiyonlar sadece eksojen değil aynı zamanda endojen antijenlerle de ilişkilendirilebilir.

    Slayt 15

    Aşırı duyarlılık hastalıkları, onlara neden olan immünolojik mekanizmalara göre sınıflandırılır. Sınıflandırma Dört tür aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır: Tip I - bağışıklık tepkisine vazoaktif ve spazmojenik maddelerin salınması eşlik eder. Tip II - antikorlar hücre hasarına karışır. fagositoza veya lizise duyarlıdırlar Tip III - antikorların antijenlerle etkileşimi, komplemanı aktive eden immün komplekslerin oluşumuna yol açar. Kompleman fraksiyonları dokuya zarar veren nötrofilleri çeker Tip IV - duyarlılaşmış lenfositlerin katılımıyla hücresel bir bağışıklık tepkisi gelişir.

    Slayt 16

    Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları (acil tip, alerjik tip) lokal veya sistemik olabilir. intravenöz uygulama Konakçı organizmanın önceden duyarlı olduğu ve şu karaktere sahip olabilen antijen anafilaktik şok.Lokal reaksiyonlar, antijenin nüfuz ettiği bölgeye bağlıdır ve cildin sınırlı şişmesi karakterine sahiptir ( cilt alerji, ürtiker), burun ve konjonktival akıntı ( alerjik rinit, konjonktivit), saman nezlesi, bronşiyal astım veya alerjik gastroenterit (gıda alerjisi).

    Slayt 17

    Kurdeşen

  • Slayt 18

    Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları gelişimlerinde iki aşamadan geçer: ilk yanıt ve geç yanıt: - İlk yanıt aşaması, alerjenle temastan 5-30 dakika sonra gelişir ve vazodilatasyon, geçirgenliğin artması ve yumuşak dokuların spazmı ile karakterize edilir. kaslar veya bez salgısı - Geç faz, antijenle ilave temas olmadan 2-8 saat sonra gözlenir, birkaç gün sürer ve eozinofiller, nötrofiller, bazofiller ve monositler tarafından yoğun doku infiltrasyonu ve ayrıca hasarla karakterize edilir. epitel hücreleri mukoza zarları. Tip I aşırı duyarlılığın gelişimi, T2 yardımcı hücrelerinin katılımıyla alerjene yanıt olarak oluşan IgE antikorları ile sağlanır.

    Slayt 19

    Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonu anafilaktik şok gelişiminin temelini oluşturur. Sistemik anafilaksi, heterolog proteinlerin - antiserumlar, hormonlar, enzimler, polisakkaritler ve bazı ilaçlar (örneğin penisilin) ​​uygulanmasından sonra ortaya çıkar.

    Slayt 20

    Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonları (acil aşırı duyarlılık) hücrelere veya hücre dışı matrise adsorbe edilen ekzojen antijenlere karşı IgG antikorlarından kaynaklanır. Bu tür reaksiyonlarla vücutta kendi dokularındaki hücrelere karşı antikorlar ortaya çıkar. Antijenik determinantlar, hücrelerde gen düzeyindeki bozuklukların bir sonucu olarak oluşarak atipik proteinlerin sentezine yol açabilir veya hücre yüzeyi veya hücre dışı matris üzerine adsorbe edilen ekzojen bir antijeni temsil ederler. Her durumda, antikorların hücrenin veya hücre dışı matrisin normal veya hasarlı yapılarına bağlanmasının bir sonucu olarak aşırı duyarlılık reaksiyonu meydana gelir.

    Slayt 21

    Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonları (IgG antikorları ile çözünebilir bir eksojen antijenin etkileşiminden kaynaklanan ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu) Bu tür reaksiyonların gelişimi, antijenin antikora bağlanması sonucu oluşan antijen-antikor komplekslerinin varlığına bağlıdır. kan dolaşımında (dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri) veya damarların dışında yüzeyde veya hücresel (veya hücre dışı) yapıların içinde (bağışıklık kompleksleri in situ).

    Slayt 22

    Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri (CIC'ler), kan damarlarının duvarına veya filtreleme yapılarına (böbreklerdeki boru şeklindeki filtre) girdiklerinde hasara neden olurlar. Ekzojen bir antijen (yabancı protein, bakteri, virüs) vücuda girdiğinde ve kişinin kendi antijenlerine karşı antikorlar oluştuğunda oluşan bilinen iki tip immün kompleks hasarı vardır. Bağışıklık komplekslerinin varlığından kaynaklanan hastalıklar, eğer bu kompleksler kanda oluşuyorsa ve birçok organa yerleşiyorsa veya böbrekler (glomerülonefrit), eklemler (artrit) veya derideki küçük kan damarları gibi tek tek organlarla ilişkiliyse genelleştirilebilir. .

    Slayt 23

    Glomerülonefritli böbrek

    Slayt 24

    Sistemik immün kompleks hastalığı Çeşitlerinden biri, yüksek dozda yabancı serumun tekrar tekrar uygulanmasından kaynaklanan pasif bağışıklamanın bir sonucu olarak ortaya çıkan akut serum hastalığıdır.

    Slayt 25

    Kronik serum hastalığı, bir antijenle uzun süreli temas sonucu gelişir. İmmün kompleksler çoğunlukla yerleştiğinden, kronik immün kompleks hastalığının gelişimi için sürekli antijenemi gereklidir. Vasküler yatak. Örneğin sistemik lupus eritematoz, otoantijenlerin uzun süreli kalıcılığı ile ilişkilidir. Çoğu zaman, karakteristiklerin varlığına rağmen morfolojik değişiklikler ve bir bağışıklık kompleksi hastalığının gelişimini gösteren diğer işaretler nedeniyle, antijen hala bilinmemektedir. Bu tür olaylar için tipiktir romatizmal eklem iltihabı, periarteritis nodosa, membranöz nefropati ve bazı vaskülitler.

    Slayt 26

    Sistemik lupus eritematoz

  • Slayt 27

    Romatoid poliartrit

    Slayt 28

    Sistemik vaskülit

  • Slayt 29

    Lokal immün kompleks hastalığı (Arthus reaksiyonu), akut immün kompleks vaskülitinden kaynaklanan lokal doku nekrozunda ifade edilir.

    Slayt 31

    Gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DTH) birkaç aşamadan oluşur: 1 - antijenle birincil temas, spesifik T yardımcı hücrelerinin birikmesini sağlar; 2 - aynı antijenin tekrar tekrar uygulanması üzerine, antijen görevi gören bölgesel makrofajlar tarafından yakalanır. hücrelerin sunulması, yüzeyindeki antijen parçalarının çıkarılması; 3 - antijene özgü T yardımcı hücreleri, makrofajların yüzeyindeki antijen ile etkileşime girer ve bir dizi sitokin salgılar; 4- Salgılanan sitokinlerin oluşumunu sağlar inflamatuar reaksiyonÜrünleri yakındaki konakçı hücreleri yok eden monosit/makrofajların birikmesiyle birlikte.

    Slayt 32

    Antijen devam ettiğinde makrofajlar, bir lenfosit şaftı ile çevrelenmiş epiteloid hücrelere dönüşür ve bir granülom oluşur. Bu inflamasyon tip IV aşırı duyarlılığın karakteristiğidir ve granülomatöz olarak adlandırılır.

    Slayt 33

    Granülomların histolojik resmi

    Sarkoidoz Tüberküloz

    Slayt 34

    OTOİMMÜN HASTALIKLARBozukluklar immünolojik tolerans vücudun kendi antijenlerine karşı tuhaf bir immünolojik reaksiyona yol açar - otoimmün saldırganlık ve bir otoimmünite durumunun oluşumu. Normalde birçok sağlıklı insanın, özellikle de ileri yaş grubunun kan serumunda veya dokularında otoantikorlar bulunabilir. Bu antikorlar doku hasarından sonra oluşur ve kalıntıların uzaklaştırılmasında fizyolojik rol oynar.

    Slayt 35

    Otoimmün hastalıkların üç ana belirtisi vardır: - bir otoimmün reaksiyonun varlığı; - böyle bir reaksiyonun doku hasarına ikincil olmadığını, birincil patojenik öneme sahip olduğunu gösteren klinik ve deneysel kanıtların varlığı; - diğer spesifik nedenlerin yokluğu; hastalığın.

    Slayt 36

    Aynı zamanda, otoantikorların etkisinin kişinin kendi organına veya dokusuna yönelik olduğu ve lokal doku hasarına yol açtığı durumlar da vardır. Örneğin Hashimoto tiroiditinde (Hashimoto guatrında) antikorlar kesinlikle tiroid bezine özgüdür. Sistemik lupus eritematozusta çeşitli otoantikorlar aşağıdakilerle reaksiyona girer: bileşenlerçeşitli hücrelerin çekirdekleri ve Goodpasture sendromunda akciğerlerin ve böbreklerin bazal zarına karşı oluşan antikorlar yalnızca bu organlarda hasara neden olur. Açıkçası, otoimmünite, kendi kendine toleransın kaybı anlamına gelir. İmmünolojik tolerans, belirli bir antijene karşı bağışıklık tepkisinin gelişmediği bir durumdur.

    Slayt 37

    BAĞIŞIKLIK YETERLİLİĞİ SENDROMLARI İmmünolojik eksiklik (immün yetmezlik), bağışıklık sisteminin kaçınılmaz ihlalleri ve/veya yabancı bir antijene karşı bağışıklık tepkisi ile birlikte bağışıklık sisteminin bileşenlerinin, faktörlerinin veya parçalarının eksikliğinden kaynaklanan patolojik bir durumdur.

    Slayt 38

    Tüm immün yetmezlikler birincil (neredeyse her zaman genetik olarak belirlenir) ve ikincil (bulaşıcı hastalıkların komplikasyonları, metabolik bozukluklar, yan etkiler bağışıklık sisteminin baskılanması, radyasyon, kanser için kemoterapi). Primer immün yetmezlikler, T ve B lenfositlerinin farklılaşması ve olgunlaşmasının bozulmasından kaynaklanan, heterojen bir grup konjenital, genetik olarak belirlenmiş hastalıklardır.

    Slayt 39

    Dünya Sağlık Örgütü'ne göre 70'ten fazla var birincil immün yetmezlikler. İmmün yetmezliklerin çoğu oldukça nadir olmasına rağmen, bazıları (IgA eksikliği gibi) özellikle çocuklarda oldukça yaygındır.

    Slayt 40

    Edinilmiş (ikincil) immün yetmezlikler: Eğer immün yetmezlik, kalıcı veya sıklıkla tekrarlayan enfeksiyöz veya hastalığın gelişmesinin ana nedeni haline gelirse tümör süreci sekonder immün yetmezlik sendromundan (sekonder immün yetmezlik) bahsedebiliriz.

    Slayt 41

    Edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS)21. yüzyılın başlarında. AIDS dünya çapında 165'ten fazla ülkede kayıtlıdır ve insan bağışıklık yetersizliği virüsü (HIV) ile enfekte olan en fazla sayıda insan Afrika ve Asya'dadır. Yetişkinler arasında 5 risk grubu belirlenmiştir: - Eşcinsel ve biseksüel erkekler en büyük grubu oluşturur (hastaların %60'ına kadar); - intravenöz olarak uyuşturucu enjekte eden kişiler (%23'e kadar); - hemofili hastaları (%1); - kan ve bileşenlerinin alıcıları (%2); - diğer grupların üyeleri arasındaki heteroseksüel ilişkiler artan risk, çoğunlukla uyuşturucu bağımlıları - (%6). Vakaların yaklaşık %6'sında risk faktörleri tanımlanmamıştır. AIDS hastalarının yaklaşık yüzde 2'si çocuktur.

    Slayt 42

    EtiyolojiAIDS'in etken maddesi, lentivirüs ailesinin bir retrovirüsü olan insan immün yetmezlik virüsüdür. Genetik olarak iki tane var farklı şekiller virüs: insan bağışıklık yetersizliği virüsleri 1 ve 2 (HIV-1 ve HIV-2 veya HIV-1 ve HIV-2). HIV-1, ABD, Avrupa, Orta Afrika'da ve HIV-2'de (özellikle Batı Afrika'da) bulunan en yaygın türdür.

    Slayt 43

    Patogenez HIV'in iki ana hedefi vardır: bağışıklık sistemi ve merkezi gergin sistem. AIDS'in immünopatogenezi, esas olarak CD4 T hücrelerinin sayısında belirgin bir azalma ile ilişkili olan derin immün baskılamanın gelişimi ile karakterize edilir. CD4 molekülünün aslında HIV'e karşı yüksek afiniteli bir reseptör olduğuna dair pek çok kanıt var. Bu, virüsün CD4 T hücrelerine yönelik seçici tropizmini açıklamaktadır.

    Slayt 44

    AIDS'in seyri, virüs ile konakçı arasındaki etkileşimin dinamiklerini yansıtan üç aşamadan oluşur: - erken akut aşama, - orta kronik aşama ve - son kriz aşaması.

    Slayt 45

    Akut faz. Bağışıklık sistemi yeterli olan bireyin virüse karşı ilk tepkisi gelişir. Bu aşama karakterize edilir yüksek seviye Virüs oluşumu, viremi ve lenfoid dokuda yaygın kontaminasyon, ancak enfeksiyon hala antiviral bir bağışıklık tepkisi tarafından kontrol edilir. Kronik faz, bağışıklık sisteminin sağlam olduğu ancak replikasyonun zayıf olduğu, virüsün göreceli olarak kontrol altına alındığı bir dönemdir. virüs esas olarak lenfoid dokuda görülür. Bu aşama birkaç yıl sürebilir. Son aşama ise ihlalle karakterize edilir. savunma mekanizmaları konakçı ve kontrolsüz viral replikasyon. CD4 T hücrelerinin içeriği azalır. Dengesiz bir dönemden sonra ciddi fırsatçı enfeksiyonlar, tümörler ortaya çıkar ve sinir sistemi etkilenir.

    Slayt 46

    Enfeksiyon anından itibaren hastanın kanındaki CD4 lenfositleri ve virüs RNA kopyalarının sayısı son aşama. CD4+ T lenfosit sayısı (hücre/mm³) Mil başına viral RNA kopya sayısı. plazma

    Ders planı AMAÇ: Öğrencilere bağışıklık sisteminin yapısal ve işlevsel organizasyonunu anlamalarını öğretmek,
    doğuştan gelen ve uyarlanabilir özellikler
    bağışıklık.
    1. Konu olarak immünoloji kavramı, temel
    gelişiminin aşamaları.
    2. .
    3 Bağışıklık türleri: doğuştan gelen ve
    adaptif bağışıklık.
    4. Reaksiyonlara katılan hücrelerin özellikleri
    doğuştan ve adaptif bağışıklık.
    5. Merkezi ve çevresel organların yapısı
    bağışıklık sistemi fonksiyonları.
    6. Lenfoid doku: yapı, fonksiyon.
    7.GSK.
    8. Lenfosit – yapısal ve fonksiyonel birim
    bağışıklık sistemi.

    Klon, genetik olarak özdeş hücrelerden oluşan bir gruptur.
    Hücre popülasyonu – en çok hücre türleri
    Genel Özellikler
    Hücrelerin alt popülasyonu - daha uzmanlaşmış
    homojen hücreler
    Sitokinler - çözünür peptid aracıları
    gelişimi için gerekli olan bağışıklık sistemi,
    başkalarıyla işlevsellik ve etkileşim
    vücudun sistemleri.
    İmmünokompetan hücreler (ICC) - hücreler
    bağışıklık fonksiyonlarının performansının sağlanması
    sistemler

    İmmünoloji

    - bağışıklık bilimi,
    yapı ve işlevi inceler
    vücudun bağışıklık sistemi
    Kişi normal şartlarda olduğu gibi
    aynı zamanda patolojik olarak
    devletler.

    İmmünoloji çalışmaları:

    Bağışıklık sisteminin yapısı ve mekanizmaları
    bağışıklık reaksiyonlarının gelişimi
    Bağışıklık sistemi hastalıkları ve fonksiyon bozuklukları
    Gelişim koşulları ve kalıpları
    immünopatolojik reaksiyonlar ve bunlara yönelik yöntemler
    düzeltmeler
    Rezervleri kullanma imkanı ve
    ile mücadelede bağışıklık sisteminin mekanizmaları
    bulaşıcı, onkolojik vb.
    hastalıklar
    Transplantasyonun immünolojik sorunları
    organ ve dokular, üreme

    İmmünolojinin gelişimindeki ana aşamalar

    Pasteur L. (1886) - aşılar (bulaşıcı hastalıkların önlenmesi
    hastalıklar)
    Bering E., Ehrlich P. (1890) - mizahın temelini attı
    bağışıklık (antikorların keşfi)
    Mechnikov I.I. (1901-1908) - fagositoz teorisi
    Bordet J. (1899) - tamamlayıcı sistemin keşfi
    Richet S., Portier P. (1902) - anafilaksinin keşfi
    Pirke K. (1906) - alerji doktrini
    Landsteiner K. (1926) – AB0 kan gruplarının ve Rh faktörünün keşfi
    Medovar (1940-1945) - immünolojik tolerans doktrini
    Dosse J., Snell D. (1948) - immünogenetiğin temellerini attı
    Miller D., Klaman G., Davis, Royt (1960) - T- ve B doktrini
    bağışıklık sistemleri
    Dumond (1968-1969) – lenfokinlerin keşfi
    Koehler, Milstein (1975) - monoklonal elde etme yöntemi
    Antikorlar (hibridomlar)
    1980-2010 – Tanı ve tedavi yöntemlerinin geliştirilmesi
    immünopatoloji

    Bağışıklık

    - bedeni canlı bedenlerden korumanın bir yolu ve
    genetik özellikler taşıyan maddeler
    yabancı bilgiler (dahil)
    mikroorganizmalar, yabancı hücreler,
    doku veya genetiği değiştirilmiş
    tümör hücreleri de dahil olmak üzere kendi hücreleri)

    Bağışıklık türleri

    Doğuştan gelen bağışıklık kalıtsaldır
    çok hücreli organizmaların sabit savunma sistemi
    patojenik ve patojenik olmayan organizmalardan
    mikroorganizmalar ve endojen ürünler
    doku tahribatı.
    Edinilmiş (adaptif) bağışıklık, yaşam boyunca etkisi altında oluşur.
    antijenik uyarım.
    Doğuştan ve edinilmiş bağışıklık
    bağışıklık sisteminin birbiriyle etkileşim halindeki iki kısmı
    bağışıklık sisteminin gelişimini sağlayan sistemler
    genetik olarak yabancı maddelere yanıt.

    Sistemik bağışıklık – seviyede
    tüm vücut
    Yerel bağışıklık -
    ek koruma seviyesi
    bariyer kumaşları ( deri Ve
    mukoza zarları)

    Bağışıklık sisteminin fonksiyonel organizasyonu

    Doğuştan Bağışıklık:
    - stereotipleştirme
    - spesifik olmama
    (hipofiz-adrenal sistem tarafından düzenlenir)
    Mekanizmalar:
    anatomik ve fizyolojik engeller (cilt,
    mukoza zarları)
    humoral bileşenler (lizozim, kompleman, INFα)
    ve β, akut faz proteinleri, sitokinler)
    hücresel faktörler (fagositler, NK hücreleri, trombositler,
    Kırmızı kan hücreleri, Mast hücreleri, endotel hücreleri)

    Bağışıklık sisteminin fonksiyonel organizasyonu

    Edinilmiş bağışıklık:
    özgüllük
    immünolojik oluşumu
    bağışıklık tepkisi sırasında hafıza
    Mekanizmalar:
    humoral faktörler - immünoglobulinler
    (antikorlar)
    hücresel faktörler – olgun T-, B-lenfositleri

    Bağışıklık sistemi

    - bir dizi uzman kuruluş,
    bulunan doku ve hücreler
    vücudun farklı yerlerinde ama
    tek bir bütün olarak çalışmaktadır.
    Özellikler:
    vücutta genelleştirilmiş
    lenfositlerin sürekli geri dönüşümü
    özgüllük

    Bağışıklık sisteminin fizyolojik önemi

    güvenlik
    immünolojik
    yaşam boyu bireysellik
    bağışıklık tanıma hesabı
    doğuştan gelen bileşenleri içerir ve
    Edinilmiş bağışıklık.

    antijenik
    doğa
    içsel olarak ortaya çıkan
    (hücreler,
    değişti
    virüsler,
    ksenobiyotikler,
    tümör hücreleri ve
    vesaire.)
    veya
    dışsal olarak
    delici
    V
    organizma

    Bağışıklık sisteminin özellikleri

    Özgüllük - “bir AG – bir AT – bir klon
    lenfositler"
    Yüksek derecede hassasiyet - tanıma
    AG, immün yeterli hücreler (ICC) düzeyinde
    bireysel moleküller
    İmmünolojik bireysellik “bağışıklık tepkisinin özgüllüğü” - herkes için
    organizmanın genetik olarak kendine has bir özelliği vardır.
    kontrollü tipte bağışıklık tepkisi
    Klonal organizasyon ilkesi - yetenek
    tek bir klon içindeki tüm hücreler yanıt verir
    yalnızca bir antijen için
    İmmünolojik hafıza, bağışıklık sisteminin yeteneğidir.
    sistemler (bellek hücreleri) hızlı tepki verir ve
    antijenin yeniden girişi için yoğun bir şekilde

    Bağışıklık sisteminin özellikleri

    Hoşgörü, belirli bir tepkisizliktir.
    vücudun kendi antijenleri
    Yenilenme yeteneği bağışıklık sisteminin bir özelliğidir
    Lenfosit homeostazisini koruyan sistemler
    havuzun yenilenmesi ve hafıza hücresi popülasyonunun kontrolü
    Antijenin T lenfositleri tarafından “çifte tanınması” olgusu - yabancıları tanıma yeteneği
    antijenler yalnızca MHC molekülleriyle birlikte bulunur
    Diğer vücut sistemleri üzerinde düzenleyici etki

    Bağışıklık sisteminin yapısal ve fonksiyonel organizasyonu

    Bağışıklık sisteminin yapısı

    Organlar:
    merkezi (timus, kırmızı kemik iliği)
    periferik (dalak, lenf düğümleri, karaciğer,
    farklı organlarda lenfoid birikimler)
    Hücreler:
    lenfositler, lökositler (mon/mf, nf, ef, bf, dk),
    mast hücreleri, vasküler endotel, epitel
    Humoral faktörler:
    antikorlar, sitokinler
    ICC dolaşım yolları:
    periferik kan, lenf

    Bağışıklık sistemi organları

    Bağışıklık sisteminin merkezi organlarının özellikleri

    Vücudun belirli bölgelerinde bulunur
    dış etkilerden korunmak
    (kemik iliği - kemik iliği boşluklarında,
    göğüs boşluğundaki timus)
    Kemik iliği ve timus bu bölgedir
    lenfosit farklılaşması
    Bağışıklık sisteminin merkezi organlarında
    Lenfoid doku kendine özgü bir yapıya sahiptir.
    mikro çevre (kemik iliğinde -
    miyeloid doku, timusta - epitelyal)

    Bağışıklık sisteminin periferik organlarının özellikleri

    Mümkün olan yolların üzerinde yer alır
    yabancı maddelerin vücuda girmesi
    antijenler
    Karmaşıklıklarını sürekli olarak arttırmak
    Binaların büyüklüklerine ve
    antijenik süresi
    darbe.

    Kemik iliği

    İşlevler:
    her türlü kan hücresinin hematopoezi
    antijenden bağımsız
    farklılaşma ve olgunlaşma B
    - lenfositler

    Hematopoez şeması

    Kök hücre türleri

    1. Hematopoietik kök hücreler (HSC'ler) –
    kemik iliğinde bulunur
    2. Mezenkimal (stromal) gövdeler
    hücreler (MSC'ler) - pluripotent bir popülasyon
    yapabilen kemik iliği hücreleri
    Osteojenik, kondrojenik olarak farklılaşma
    adipojenik, miyojenik ve diğer hücre çizgileri.
    3. Dokuya özgü progenitör hücreler
    (Öncü hücreler) -
    kötü farklılaşmış hücreler
    Çeşitli doku ve organlarda bulunan
    Hücre popülasyonunun güncellenmesinden sorumludur.

    Hematopoietik kök hücre (HSC)

    GSK'nın gelişim aşamaları
    Çok potansiyelli kök hücre– çoğalır ve
    ana gövdelere farklılaşır
    miyelo ve lenfopoez hücreleri
    Progenitör kök hücre - sınırlı
    kendi kendine bakım, yoğun bir şekilde çoğalır ve
    2 yönde farklılaşır (lenfoid
    ve miyeloid)
    Progenitör hücre - farklılaşır
    tek bir hücre tipine (lenfositler,
    nötrofiller, monositler vb.)
    Olgun hücreler - T-, B-lenfositler, monositler vb.

    GSK'nın özellikleri

    (HSC'nin ana belirteci CD 34'tür)
    Zayıf farklılaşma
    Kendi kendine yetebilme yeteneği
    Kan dolaşımında hareket etmek
    Hemo- ve immünopoezin yeniden popülasyonu
    radyasyona maruz kalma veya
    kemoterapi

    Timus

    Lobüllerden oluşur
    medulla.
    her birinin bir kortikal kısmı vardır
    Ve
    Parankim epitel hücreleriyle temsil edilir.
    salgılayan bir salgı granülü içeren
    “timik hormonal faktörler.”
    Medullada olgun timositler bulunur.

    V
    geri dönüşüm
    Ve
    doldurmak
    Bağışıklık sisteminin periferik organları.
    İşlevler:
    Timositlerin olgun T hücrelerine olgunlaşması
    timik hormonların salgılanması
    diğerlerinde T hücresi fonksiyonunun düzenlenmesi
    lenfoid organlar yoluyla
    timik hormonlar

    Lenfoid doku

    - sağlayan özel kumaş
    antijen konsantrasyonu, hücrelerin temas etmesi
    antijenler, humoral maddelerin taşınması.
    Kapsüllenmiş – lenfoid organlar
    (timus, dalak, lenf düğümleri, karaciğer)
    Kapsüllenmemiş - lenfoid doku
    Gastrointestinal sistemle ilişkili mukoza zarları,
    Solunum ve genitoüriner sistem
    Cildin lenfoid alt sistemi -
    yayılmış intraepitelyal
    lenfositler, bölgesel lenf düğümleri, damarlar
    lenfatik drenaj

    Lenfositler bağışıklık sisteminin yapısal ve fonksiyonel birimidir

    özel
    sürekli üretmek
    klon çeşitliliği (T-'de 1018 varyant)
    lenfositler ve B lenfositlerdeki 1016 varyant)
    devridaim (kan ve lenf arasında)
    ortalama yaklaşık 21 saat)
    lenfositlerin yenilenmesi (106 hızında
    dakika başına hücre); periferik lenfositler arasında
    kan %80 uzun ömürlü hafıza lenfositleri, %20
    kemik iliğinde oluşan saf lenfositler
    ve antijenle temas etmemiş)

    Edebiyat:

    1. Khaitov R.M. İmmünoloji: ders kitabı. İçin
    tıp üniversiteleri öğrencileri - M.: GEOTAR-Media,
    2011.- 311 s.
    2. Khaitov R.M. İmmünoloji. Norm ve
    patoloji: ders kitabı. tıp fakültesi öğrencileri için
    Univ.- M.: Tıp, 2010.- 750 s.
    3. İmmünoloji: ders kitabı / A.A. Yarilin.- M.:
    GEOTAR-Medya, 2010.- 752 s.
    4. Kovalchuk L.V. Klinik immünoloji
    ve genel temelleri ile alerji
    immünoloji: ders kitabı. – M.: GEOTARMEDIA, 2011.- 640 s.

  • Sitede yeni

    >

    En popüler