Додому Порожнину рота Аденоміоз наукові статті. Сучасні можливості діагностики та лікування аденоміозу

Аденоміоз наукові статті. Сучасні можливості діагностики та лікування аденоміозу

Термін "аденоміоз" формується з двох слів - "адено", що означає зв'язок з якоюсь залозою або залозами, і "міоз", що характеризує різноманітні запалення. Тобто,аденоміоззахворювання, при якому протікає запальний процес, що виник через порушення нормального функціонування залоз Аномальні процеси торкаються м'язовий шарматки, отже, аденоміоз є ні що інше, як один з різновидів ендометріозу.

Ендометрій - це слизовий шарматки. При виникненні ендометріозу клітини ендометрію проникають у м'язовий шар матки. "Обгрунтовуючись" там, ендометріальні тканини не припиняють своєї звичайної діяльності, поступово розростаючись і збільшуючись. Відбувається збій усієї системи (структури матки), гормони перестають вироблятися у потрібній кількості, слабшає імунітет. Місця локалізації вогнищ ураження м'язових тканин набрякають, розміри органу збільшуються, внаслідок чого виникають болі в тазовій ділянці. Статева системажінки починає працювати з порушеннями, тобто розвивається та поступово прогресує внутрішній, а потім і інтрагенітальний аденоміоз.

Симптоми аденоміозу

Часто аденоміоз, як захворювання внутрішніх органів репродуктивної системижінки протікає безсимптомно. Характерно це, в основному, для початкових стадійрозвитку патології Надалі, поступово наростаючи, у жінки виникають такі болючі симптоми:

  • Болі, що локалізуються (зазвичай) у тазовій ділянці. Спостерігатися при менструації, а також до та після її виникнення
  • Виділення нездорового коричневого, «шоколадного» кольору
  • Скорочення менструального циклу
  • Аномальні зміни форми та розмірів матки. Цей симптом виявляється лікарем під час обстеження пацієнтки
  • Болючий статевий акт (диспареунія)

Також 40% пацієнток, у яких виявляли аденоміоз, скаржаться на рясні виділенняпід час менструації. Майже половина жінок, хворих на внутрішній аденоміоз, переносить передменструальний синдром у середній чи тяжкій формі. Більше того, половина пацієнток, які звертаються за медичною допомогоюу разі неможливості завагітніти, виявляються хворі саме на це захворювання, аденоміоз.

Причини розвитку аденоміозу

Є думка, що до аденоміоз існує певна схильність генетичного характеру. Але захворювання нерідко відзначалося у жінок, чиї прабатьки ніколи їм не хворіли. Звідси випливає, що схильність до розвитку захворювання не обов'язково передається у спадок, а може бути спричинена якимись індивідуальними факторами.

До таких причин гінекологи зазвичай відносять стресові перенапруги, що постійно виникають. Насамперед у групу ризику потрапляють жінки, які ведуть надмірно активний спосіб життя. Це можуть бути жінки, які ведуть власний бізнес; які виховують дітей та одночасно працюють; працівники для підприємства, що з важким фізичним працею; дівчата захоплюються важкої атлетики.

Існує ще й така думка — надмірне використання солярію та любов до сонячних ванн. Стаючи об'єктом впливу ультрафіолетового проміння, організм змушений переносити ряд реакцій, наслідком чого може стати аденоміозчи інше захворювання, Що відноситься до гінекологічної галузі.

Не менш небезпечним є застосування лікувальних грязьових ванн. Цю популярну в наш час процедуру необхідно проводити лише з дозволу гінеколога. Некоректне використання грязьових ванн може спричинити негативну реакцію організму та створити умови для розвитку внутрішніх патологій різного характеру.

Усі маткові втручання так чи інакше збільшують небезпеку розвитку аденоміозу. Найімовірнішим буде виникнення аденоміозу, якщо жінка пережила оперативне втручанняу тіло матки після викидня, робила аборти, у неї були механічні травмивнутрішніх статевих органів

Сьогодні вчені підтверджують лише такі варіанти етіології хвороби. Точних даних про причини, що призводять до розвитку клітин ендометрію поза слизовою оболонкою матки, поки що немає.

Fadeeva N.I. 1, Yavorskaya S.D. 1,2, Dolina O.V. 3, Лучникова E.V. 2, Chubarova G.D. 4, Ілічев А.В. 4, Maldov D.G. 4

1 Altai State Medical University, Росія

2 Consultative and Diagnostic Center of Russian State Medical University, Ukrainian

3 Altai Regional Diagnostic Center, Росія

4 Closed Joint-Stock Company “Sky LTD”, Ukrainian

Adenomyosis: нові терапетичні options

РезюмеПроведено відкрите рандомізоване дослідження щодо оцінки ефективності та безпеки препарату Ендоферин у 25 пацієнток репродуктивного віку з гістологічно підтвердженим діагнозом аденоміоз. Наявність дифузної форми аденоміозу II-III ступеня виявлено у 11 (44%) випадках та дифузно-вузловою формою – у 14 (56%) випадках. У чистому виглядіаденоміоз зустрічався у 14 (56%) випадках, у поєднанні з міомою матки – у 9 (36%), у поєднанні із зовнішнім генітальним ендометріозом (одна пацієнтка – з ендометріозом піхви, одна – з ендометріозом яєчника) – у 2 (8%) випадках. Після закінчення терапії, протягом 3 менструальних циклів, менорагії зникли у 100% випадків, гіперполіменорея – у 61%, альгодисменорея – у 53%, у кожної третьої (36%) пацієнтки зменшилися розміри та об'єм матки. Клінічна ефективність Ендоферину при аденоміозі підтверджується результатами імуноморфологічного дослідження біоптатів міометрію, які свідчать про зниження поширеності ендометріозних гетеротопій на 20% та активність аденоміозу на 40%. У процесі лікування Ендоферином та після його закінчення рівень гормонів (естрогени та прогестерон) перебували в межах норми, що свідчило про відсутність депресивного впливу препарату на стероїдогенез у яєчниках.

Ключові слова:аденоміоз, медикаментозна терапія.

Сумарні.У Open randomized trial був спрямований на оцінку ефективності і захисту Endoferin в 25 пацієнтів з репродуктивним age з histologically confirmed diagnosis of adenomyosis. У зв'язку з diffuse form of adenomyosis II-III degree був затверджений в 11 (44%) випадках і diffusive-nodal form - в 14 (56%) випадках. У точній формі, аденоміоси виявлено в 14 (56%) випадків, в комбінації з uterine myoma - в 9 (36%), в комбінації з внутрішньовою геніальною ендометріозою (одна пацієнтка з ендометріозом з vagina, одна з ендометріозом з овори) - in 2 (8%) cases. Наприкінці терапіі, протягом 3 menstrual cycles, menorrhagia розірвався в 100% випадків, hyperpolymenorea - в 61%, algodismenorea - в 53%, в 3-х (36%) пацієнтів розміру і величезної кількості збільшених. Клінічні ефекти ендоферину в разі аденоміози повинні бути затверджені за результатами імуноморфології вивчення метиометрії biopsy specimens, які вказують на 20% зменшення в послідовності ендометріотичної heterotopia і adenomyosis activity. У ході лікування з ендоферином і після його продовження, рівень hormones (estrogens і progesterone) був within the norm, який вказує на те, що немає шкоди впливу організму на steroidogenesis in ovaries.

Keywords: adenomyosis, medicamentous therapy.

Медіцинські новини. – 2017. – N5. – P. 13-15.

Аденоміоз є доброякісним. патологічний процес, що характеризується появою в міометрії епітеліальних (залізистих) та стромальних елементів ендометріоїдного походження Розрізняють три ступені поширення аденоміозу, а також вогнищеву, кістозну та вузлову форми. Дане захворювання зустрічається у 7-50% жінок репродуктивного віку, асоціюється з спадковим фактором, поєднується з порушеннями гормонального та імунного гомеостазу . Для хворих на аденоміоз характерно хронічний перебіг, клініка дисменореї та менорагій аж до розвитку анемії, стійкий больовий синдром, наслідком яких є погіршення загального стануздоров'я, зниження працездатності та якості життя.

Діагностика аденоміозу ґрунтується на клінічних даних та результатах ультразвукового дослідження(УЗД) з кольоровим допплерівським картуванням (ЦДК) та/або магнітно-резонансної томографії (МРТ) матки, а також гістероскопії, виконаної відразу після менструації, що дозволяє виявити ендометріоїдні гетеротопії при їх розташуванні в підслизовому шарі стінки матки. Остаточне підтвердження наявності аденоміозу ґрунтується на патоморфологічному дослідженні віддаленого під час операції органу, рідше – при прицільному взятті біоптату міометрію в умовах гістероскопії.

Лікування аденоміозу – тривалий і не завжди вдячний процес. Основний напрямок - емпірична медикаментозна терапія (прогестагени, антигонадотропіни, агоністи гонадотропін-рилізинг гормону), яка має ряд серйозних протипоказаньта ускладнень. Після відміни медикаментозного лікування високий ризик розвитку рецидивів, що підвищує потребу хірургічного видаленняматки.

Таким чином, аденоміоз - хронічна патологія. Універсальних методів лікування аденоміозу – захворювання, широко поширеного у пацієнток репродуктивного віку, – сьогодні не існує. Зареєстровані лікарські засобидля лікування аденоміозу мають ряд протипоказань та ускладнень, що виключає можливість тривалого та широкого застосування, які скасування часто призводить до рецидиву захворювання. Пошук нових, ефективних методівлікування аденоміозу, що дозволяють, не порушуючи гормональний баланс в організмі, усунути типову симптоматику захворювання та відновити втрачену репродуктивну функцію, видається надзвичайно актуальним.

У рамках клінічного відкритого рандомізованого дослідження з ефективності та безпеки ендоферину (ЗАТ «Скай ЛТД») у пацієнток з ендометріозом було обстежено та проліковано 25 жінок віком від 25 до 45 років. Критерії включення до дослідження: репродуктивний вік, наявність клініки аденоміозу, гістологічне підтвердження діагнозу та добровільна згода на участь (підписано поінформовану згоду). Критерії виключення: вагітність, медикаментозна гормонотерапія за 6 місяців до проведення дослідження, тяжка соматична патологія.

Усі пацієнтки отримували препарат Ендоферин, який вводився внутрішньом'язово – по 1 ін'єкції на день у дозі 0,3 мг. Курс становив по 10 ін'єкцій у першу фазу менструального циклу протягом трьох місяців (всього 30 ін'єкцій).

Ендоферин являє собою ліофілізований порошок для приготування розчину для внутрішньом'язового введення 0,3 мг у флаконах в упаковці №10. Препарат Ендоферин (розробник ЗАТ «Скай ЛТД») є хроматографічно очищеним компонентом великої фолікулярної рідини. рогатої худоби. Основою біологічної кого дії препарату є ряд білків суперродини TGF -? Препарат показав високу ефективність у доклінічних випробуваннях на індукованому ендометріозі у самок кріс лінії Вістар.

Вихідно та після 20 ін'єкцій ендоферину, а також через чотири місяці від початку терапії проводилася оцінка клінічних характеристик. Було визначено рівень естрадіолу в 1-й фазі менструального циклу, прогестерону - у 2-й фазі циклу, онкомаркера СА-125 (підвищення характерне для ендометріозу). Проведено ехографія органів малого тазу, гістероскопію з біопсією міометрія та його гістологічним дослідженням, виконаним на кафедрі патологічної анатоміїАлтайського державного медичного університету(Барнаул), та імуноморфологічним дослідженням, виконаним у НДІ морфології людини РАМН (Москва).

Статистичну обробку отриманих результатів проводили за загальноприйнятими методами варіаційної статистики з використанням програм Microsoft Excel 2010 та Statistica 6.1. Обчислювали середню арифметичну величину (М) та стандартне відхилення(?). Значення безперервних величинпредставляли як М±?. Нормальність розподілу ознак оцінювали за ексцесом та асиметрією. У випадках нормального розподілувикористовували t-критерій Стьюдента. Значення якісних ознак представляли у вигляді частот, що спостерігаються, і у відсотках, для порівняння яких використовували непараметричні критерії? 2 з поправкою Єтса на безперервність і точний критерій Фішера. Оцінюючи якісних ознак двох пов'язаних вибірок (одна група до лікування і після лікування) використовували критерій Мак-Немара. Рівень статистичної значимостіпри перевірці нульової гіпотези приймали відповідний р≤0,05.

На момент включення до дослідження середній вікпацієнток становив 40,2±5,6 року. Дифузна форма аденоміозу II-III ступеня виявлена ​​в 11 (44%) випадках, дифузно-вузлова у 14 (56%). У чистому вигляді аденоміоз спостерігали у 14 (56%) пацієнток, у поєднанні з міомою матки – у 9 (36%); у поєднанні із зовнішнім генітальним ендометріозом у 2 (8%) жінок (одна – з ендометріозом піхви, друга – з ендометріозом яєчника). Раніше 14 (56%) пацієнток вже отримували різне медикаментозне лікуванняаденоміозу, у тому числі 5 (20%) – агоністами рилізинг-факторів (аГнРГ).

При оцінці соматичного статусу було встановлено, що кожна п'ята пацієнтка мала гіпертензію (20%) або нейроциркуляторну дистонію (20%), у поєднанні з міокардіодистрофією (16%), захворювання шлунково-кишковий тракт- у кожної другої (56%), сечовивідних шляхів- у кожної третьої (36%). Патологія, асоційована з порушеннями гормонального статусу, встановлена ​​у кожної другої пацієнтки, у вигляді дисфункції щитовидної залози- у 44% випадків, метаболічного синдрому – у 20%, доброякісних дисплазій молочних залоз – у 36%.

У більшості пацієнток гінекологічний анамнез був обтяжений факторами, що сприяють розвитку та прогресуванню аденоміозу: хронічні запальні захворюванняорганів малого тазу – у 16 ​​(64%) жінок, деструктивні втручання на шийці матки – у 16 ​​(64%), тривале використання внутрішньоматкових контрацептивів – у 9 (36%). Репродуктивний анамнез також був обтяжений медичними абортами (64%) та трубною вагітністю (8%).

На момент початку дослідження клінічні проявиаденоміозу були встановлені у всіх 25 (100%) пацієнток: альгодисменорея – у 19 (76%), у тому числі що вимагає застосування анальгетиків у 17 (68%); гіперполіменорея – у 18 (72%); убогі кров'янисті виділення до і після менструації - у 15 (60%). Хронічні залізодефіцитні анеміїяк наслідок рясних менструаціймали місце у кожної п'ятої пацієнтки (20%).

За даними УЗД, у всіх 25 (100%) пацієнток були ультразвукові критерії аденоміозу, збільшення розмірів матки та її об'єму. Обсяг матки менше 100 см 3 мали 11 (44%) жінок, понад 100 см 3 - 14 (56%), у тому числі у 4 (16%) їх розміри матки перевищували 200 см 3 .

На момент закінчення курсу терапії препаратом Ендоферин гіперполіменорея зникла у 11 з 18 її мали (p=0,004), у 5 (28%) пацієнток крововтрата значно зменшилася, залишалася колишньою лише у двох (11%). Анемія як наслідок гіперполіменореї після проведення курсу лікування встановлена ​​лише у 1 з 5 пацієнток, які мають її на момент включення до програми (p=0,1).

Симптом убогих кров'янистих виділеньдо та після менструації як найхарактерніший для аденоміозу у всіх пацієнток (100%) був відсутній (p<0,001).

Болючі менструації, що вимагають застосування аналгетиків, спостерігалися у 17 (68%) жінок. Після лікування зникнення симптому відмічено у 9 (53% від тих, хто мав) (p=0,01), поліпшення - у 8 (47% від тих, що мали).

При порівнянні результатів УЗД до та після лікування виявлено, що об'єм матки зменшився у 12 (48%) пацієнток (p=0,0001), у решти 13 (52%) – залишився без змін. Це було розцінено як позитивний результат, оскільки у 10 з них відзначалося швидке зростання матки до початку лікування та/або значне її збільшення за рахунок дифузно-вузлової форми, у 3 пацієнток виявлено поєднання аденоміозу та міоми матки.

За даними гістероскопії, перед початком лікування осередки аденоміозу візуально виявлялися у 23 (92%) випадках, тоді як після курсу терапії – у 18 (72%) пацієнток (p=0,06).

Гістологічні та імуноморфологічні характеристики біоптатів міометрію у пацієнток з аденоміозом до та після терапії ендоферином представлені у таблиці.

Таблиця. Гістологічні та імуноморфологічні характеристики біоптатів міометрію у 25 пацієнток з аденоміозом до та після лікування Ендоферином

Дослідження біоптатів

міометрія

До лікування

Після лікування

Аденоміоз відсутній, абс, (%)

Аденоміоз є

Адено-

міоз від-

є,абс, (%)

Аденоміоз є

активний,

абс, (%)

неактивний,

абс, (%)

активний, абс, (%)

неактивний,

абс, (%)

Гістологічний

Імуноморфологічне

По закінченню курсу терапії, за даними гістологічного дослідження біоптатів міометрію, аденоміоз був відсутній у 48% жінок (p=0,0001), в інших мало місце зменшення ендометріоїдних гетеротопій на 20%. За даними імуноморфологічного дослідження, активність аденоміозу знизилася на 40% (p=0,1) (рисунок).

У процесі лікування ендоферином та після його закінчення рівень статевих гормонів (естрадіол та прогестерон) у всіх 25 пацієнток перебував у нормативних межах, що свідчило про відсутність депресивного впливу препарату на стероїдогенез у яєчниках. Крім того, зникнення та зменшення симптомів аденоміозу поєднувалося у 5 випадках з нормалізацією спочатку підвищеного рівня онкомаркера СА-125 (p=0,01).

У ході дослідження на тлі внутрішньом'язового введення препарату Ендоферін були зафіксовані такі побічні явища: збільшення маси тіла (44%); підвищення лібідо (28%); поява присмаку (металевого, гіркого) при введенні препарату (20%).

Висновки:

1. Ефективність терапії аденоміо-за препаратом Ендоферін протягом 3 менструальних циклів призводить до:

а) клінічному зникненню менорагій у 100% випадків, гіперполіменореї – у 61%, альгодисменореї – у 53% випадків;

б) стабілізації розмірів матки при її початково швидкому зростанні у 52% випадків, зменшенню розмірів матки – у 36% випадків;

в) зменшення поширеності ендометріозних гетеротопій, за даними гістології біоптату ендометрію, у кожної п'ятої пацієнтки (20%).

2. Проведення курсу лікування аденоміозу препаратом Ендоферин протягом 3 менструальних циклів (по 10 ін'єкцій – за цикл) у жінок репродуктивного віку не супроводжується пригніченням стероїдогенезу в яєчниках та сприяє нормалізації спочатку підвищеного рівня онкомаркера СА-125.

3. Продемонстрована клінічна ефективність Ендоферину в лікуванні ендометріозу (аденоміозу) за відсутності його негативного впливу на функцію яєчників, а також незначність побічних ефектів при його застосуванні дозволяють рекомендувати цей препарат для терапії пацієнток репродуктивного віку з дифузними та дифузно-вузловими формами адено.

Л І Т Е Р А Т У Р А

1. Адамян Л.В., Андрєєва Є.М., Аполіхіна І.А., Беженар В.Ф.та ін. Ендометріоз: діагностика, лікування та реабілітація: Клінічні рекомендації. – М., 2014.

2. Адамян Л.В., Куляков В.І., Андрєєва О.М.Ендометріози: Посібник для лікарів. – М., 2006. – 411 с.

3. Ванін А.Ф., Зайратьянц О.В., Серьоженков В.А.та ін // Проблеми репродукції. – 2009. – Т.15, №5. – С.52-58.

4. Кулаков В.І., Манухін І.Б., Савельєва Г.М.Гінекологія. Національне керівництво. – М., 2007. – 794 с.

5. Практика Комітету з американської компанії для репродуктивної медицини. Treatment of pelvic pain associated with endometriosis // Fertil. Steril. – 2008. – Vol.90, Suppl. 3. – S260-S269.

6. Mounsey A.L., Wilgus A., Slawson D.C.// Fm. Fam. Phys. – 2006. – Vol.74. – P.594-600.

Медичні новини. – 2017. – №5. – С. 13-15.

Увага! Статтю адресовано лікарям-фахівцям. Передрук цієї статті або її фрагментів в Інтернеті без гіперпосилання на першоджерело розглядається як порушення авторських прав.

Адамян Л.В.

Ендометріоз залишається невирішеною науковою та клінічною проблемою, до основних дискусійних питань якої належать такі: чи завжди ендометріоз є хворобою; механізми розвитку та класифікація; генетичні та імунологічні аспекти ендометріозу; зовнішній, внутрішній ендометріоз та аденоміоз; ретроцервікальний ендометріоз; ендометріоз та тазові болі; ендометріоз та спайковий процес; ендометріоз та безплідність; діагностичні критерії; традиційні та нетрадиційні підходи до діагностики та лікування. Обстеження, лікування та моніторинг понад 1300 хворих на ендометріоз дозволили визначити власні позиції авторів статті щодо морфофункціональних, ендокринологічних, імунологічних, біохімічних, генетичних аспектів ендометріозу та розробити альтернативні програми лікування.

Концепції етіопатогенезу

Визначення ендометріозу як процесу, при якому за межами порожнини матки відбувається доброякісне розростання тканини, за морфологічними та функціональними властивостями подібної до ендометрію, зберігається незмінним протягом останнього століття. Пріорететними залишаються такі основні теорії виникнення ендометріозу:

імплантаційна теорія, що базується на можливості перенесення ендометрію з порожнини матки через маткові труби в черевну порожнину, описана в 1921 J.A. Sampson. Існує ймовірність також транслокації ендометрію при хірургічних втручаннях на матці та дисемінації ендометріальних клітин гематогенним або лімфогенним шляхом. Саме гематогенний шлях "метастазування" призводить до розвитку рідкісних форм ендометріозу з ураженням легень, шкіри, м'язів;

метапластична теорія, що пояснює появу ендометріоподібної тканини метаплазією мезотелію очеревини та плеври, ендотелію лімфатичних судин, епітелію канальців нирок та інших тканин;

дизонтогенетична теорія, що ґрунтується на можливості порушення ембріогенезу та розвитку ендометріоїдної тканини з аномально розташованих зачатків Мюллерова каналу. За спостереженнями авторів статті, ендометріоїдна поразка часто поєднується з вродженими аномаліями статевих органів (дворога матка, додатковий ріг матки, що ускладнюють нормальний відтік менструальної крові).

Ключовий момент розвитку ендометріозу - виникнення ендометріоїдної гетеротопії - поки не пояснено жодної з теорій. Безперечно, що для цього необхідно, щоб ендометріальні клітини мали підвищену здатність до імплантації, а захисні сили організму були недостатні для забезпечення кліренсу ектопічних ендометріальних клітин. Реалізація цих умов можлива під впливом одного чи кількох факторів: гормонального дисбалансу; несприятливої ​​екології; генетичної схильності; розладів імунітету; запалення; механічної травми; порушень у системах протеолізу, ангіогенезу та метаболізму заліза.

Ендометріоз як генетично обумовлена ​​патологія - одна з новітніх концепцій, в основі якої лежить наявність сімейних форм захворювання, часте поєднання ендометріозу з вадами розвитку урогенітального тракту та інших органів, а також особливості перебігу ендометріозу (ранній початок, тяжкий перебіг, рецидиви, резистентність до лікування) при спадкових формах захворювання. Авторами статті описані випадки ендометріозу у матері та восьми дочок (ендометріоз різної локалізації), у матері та двох дочок (ендометріоїдні кісти яєчників), ендометріоз у сестер-близнюків. На підставі цитогенетичних досліджень встановлені взаємозв'язок антигену HLA (Human leucocyte antigen) з ендометріозом, кількісні та структурні зміни хромосом в ендометріальних клітинах (збільшення гетерозиготності хромосоми 17, анеуплоїдія), висловлено припущення, що різних клонів розвиваються і різні сторонні енд. Виявлення специфічних генетичних маркерів у перспективі дозволить виявляти генетичну схильність, проводити профілактику та діагностувати доклінічні стадії захворювання.

Імунологічні аспекти ендометріозу інтенсивно вивчаються з 1978 р. Цікаві дані про наявність у хворих на ендометріоз змін загального та місцевого імунітету, яким відводиться певна роль у розвитку та прогресуванні захворювання. Деякі дослідники вважають, що ендометріоїдні клітини мають настільки потужний агресивний потенціал, що викликають пошкодження імунної системи.

Отримані авторами статті прижиттєві фазово-інтерференційні зображення клітин перитонеальної рідини та периферичної крові хворих на глибокий інфільтративний ендометріоз переконливо свідчать про активну участь імунної системи в патогенезі цього захворювання. Більшість сучасних досліджень присвячено ролі перитонеальних макрофагів, цитокінів, інтегринів, факторів росту, ангіогенезу і протеолізу, що сприяють імплантації клітин ендометрію і зумовлюють прозапальні зміни перитонеального середовища. виробництва (зокрема діоксинами), на виникнення ендометріозу.

Таким чином, основними етіопатогенетичними факторами ендометріозу слід вважати ретроградну менструацію, целімічну метаплазію, активацію ембріональних залишків, гематогенне та лімфогенне метастазування, генетичну схильність, ятрогенну дисемінацію, порушення системи протеолізу. Факторами ризику розвитку ендометріозу вважають гіперестрогенію, ранню менарху, рясні та тривалі менструації, порушення відтоку менструальної крові, несприятливу екологію, ожиріння, куріння, стрес.

Термінологія та класифікації

Ендометріоз традиційно поділяють на генітальний та екстрагенітальний, а генітальний, у свою чергу, - на внутрішній (ендометріоз тіла матки) та зовнішній (ендометріоз шийки матки, піхви, промежини, ретроцервікальної області, яєчників, маткових труб, очеревини, прямокишково-маточного). "Внутрішній ендометріоз" в останні роки все частіше розглядається як зовсім особливе захворювання і позначається терміном "аденоміоз". Порівняльний аналіз морфофункціональних особливостей внутрішнього та зовнішнього ендометріозу дозволив ряду дослідників висловити припущення, що ретроцервікальний ендометріоз є «зовнішнім» варіантом аденоміозу (adenomyosis externa). Налічується понад 20 гістологічних варіантів зовнішнього ендометріозу, у тому числі: інтраперитонеальний або субперитонеальний (везикулярний – кістозний або поліпоподібний), а також м'язово-фіброзний, проліферативний, кістозний (ендометріоїдні кісти).

Протягом останніх 50 років розроблено понад 10 класифікацій ендометріозу, жодна з яких не визнана універсальною. Однією з найбільш широко застосовуваних у світовій практиці стала запропонована в 1979 р. Американським товариством фертильності (з 1995 р. - Американське товариство з репродуктивної медицини) і переглянута в 1996 р. класифікація, заснована на підрахунку загальної площі та глибини ендометріоїдних гетеро : І стадія – мінімальний ендометріоз (1–5 балів), ІІ стадія – легкий ендометріоз (6–15 балів), ІІІ стадія – помірний ендометріоз (16–40 балів), ІV стадія – тяжкий ендометріоз (понад 40 балів). Класифікація не позбавлена ​​недоліків, головні з яких - часте невідповідність стадії поширення, визначеної шляхом підрахунку балів, істинної тяжкості захворювання. Безперечно, що справжній тяжкість захворювання визначається тією клінічною картиною, яка характеризує перебіг конкретного варіанту захворювання.

Малігнізація ендометріозу

Вперше про злоякісне переродження ендометріозу повідомив J.A. Sampson в 1925 р., визначивши патологічні критерії злоякісного процесу в ендометріоїдному вогнищі: присутність ракової та доброякісної ендометріоїдної тканини в тому самому органі; виникнення пухлини в ендометріоїдній тканині; повне оточення клітин пухлини ендометріоїдними клітинами

Клінічний перебіг малігнізованого ендометріозу характеризується швидким зростанням пухлини, її великими розмірами, різким підвищенням рівнів онкомаркерів. Прогноз перебігу несприятливий, виживання при недисемінованих формах становить 65%, при дисемінованих – 10%. Найчастіший варіант злоякісних пухлин в ендометріоїдних гетеротопіях – ендометріоїдна карцинома (близько 70%). При поширеному ендометріозі, навіть після видалення матки та придатків, зберігається ризик гіперплазії ендометріоїдної тканини та малігнізації екстраваріального ендометріозу, чому може сприяти призначення естрогенної замісної терапії.

Екстрагенітальний ендометріоз

Рідкісними формами ендометріозу, які потребують особливого підходу, є екстрагенітальні вогнища, які можуть існувати як самостійне захворювання або бути компонентами поєднаного ураження. У 1989 р. Markham та Rock запропонували класифікацію екстрагенітального ендометріозу: клас I – кишковий; клас U – сечовий; клас L – бронхолегеневий; клас О – ендометріоз інших органів. Кожна група включає варіанти захворювання з наявністю дефекту (з облітерацією або без) ураженого органу або без такого, що є важливим при визначенні лікувальної тактики.

Діагностика

Ф. Конінкс у 1994 р. запропонував позначати терміном «ендометріоз» лише анатомічний субстрат; а захворювання, пов'язане з цим субстратом і яке виявляється певними симптомами, називати «ендометріоїдною хворобою». Аденоміоз виявляється в гістологічних препаратах у 30% жінок, які зазнали тотальної гістеректомії. Частота зовнішнього ендометріозу приблизно становить 7-10% у загальній популяції, досягає 50% у жінок з безпліддям і 80% у жінок з тазовими болями. Ендометріоз найчастіше зустрічається у жінок репродуктивного віку (25-40 років), нерідко поєднуючись з міомою матки, гіперпластичні процеси в ендометрії, обструктивними вадами розвитку статевих органів.

Остаточний діагноз зовнішнього ендометріозу можливий лише за безпосередньої візуалізації вогнищ, підтвердженої гістологічним дослідженням, у якому виявляється щонайменше двох із наступних ознак: ендометріальний епітелій; ендометріальні залози; ендометріальна строма; гемосидеринсодержащие макрофаги. Слід пам'ятати, що в 25% випадків в осередках не знаходять ендометріальних залоз і строми, і, навпаки, в 25% випадків морфологічні ознаки ендометріозу виявляють у зразках візуально незміненої очеревини. ендометріальних залоз та строми на відстані більше 2,5 мм від базального шару ендометрію; реакція міометрія у вигляді гіперплазії та гіпертрофії м'язових волокон; збільшення залоз та строми, що оточує гіперплазовані гладком'язові волокна матки; наявність проліферативних та відсутність секреторних змін.

Найбільш важливими клінічними симптомами ендометріозу, що визначають показання до лікування, є тазові болі, порушення нормальних менструальних кровотеч, безплідність, розлад функції тазових органів. Ступінь виразності та набір проявів хвороби індивідуально варіюють. Характерний для аденоміозу симптом - менометрорагія та перименструальні кров'янисті виділення на кшталт «мазні», обумовлений як циклічними перетвореннями ектопічного ендометрію, так і порушенням скорочувальної функції матки. Тазові болі, як правило, що посилюються напередодні і під час менструації типові як для зовнішнього ендометріозу, так і для аденоміозу.

Скарги на диспареунію пред'являють 26–70% пацієнток, які страждають на ендометріоз з переважним ураженням ретроцервікальної області, крижово-маткових зв'язок. Цей симптом обумовлений як облітерацією позадиматкового простору спайками, іммобілізацією нижніх відділів кишечника, так і безпосереднім ураженням ендометріозом нервових волокон. Досить часте явище - відсутність болю при ендометріоїдних кістах значних розмірів. У той же час інтенсивні тазові болі часто супроводжують ендометріоз очеревини малого тазу легкого та помірного ступеня поширення і, ймовірно, обумовлені змінами секреції простагландинів та іншими прозапальними змінами перитонеального середовища. Оцінюючи вираженості болю покладаються на суб'єктивну оцінку пацієнтки, що у значною мірою залежить з її особистісних особливостей (психоэмоциональных, соціально-демографічних).

Іншим симптомом, властивим ендометріозу (за відсутності інших видимих ​​причин), є безпліддя, що супроводжує цю патологію в 46-50%. Причинно-наслідкові зв'язки між цими двома станами не завжди зрозумілі. Для окремих варіантів ендометріозу доведено, що безплідність стає прямим наслідком таких анатомічних ушкоджень, як спайкова деформація фімбрій, повна ізоляція яєчників періоваріальними спайками, пошкодження тканин яєчників ендометріоїдними кістами. Більш спірна роль факторів, що беруть участь у розвитку ендометріозу або є його наслідком: порушень співвідношення рівнів гормонів, що призводять до неповноцінної овуляції та/або функціональної неповноцінності жовтого тіла, ендометрія; розладів місцевого (підвищення рівня прозапальних цитокінів, збільшення супресорно/цитотоксичної популяції Т-лімфоцитів, факторів росту, активності системи протеолізу) та загального (зниження кількості Т-хелперів/індукторів та активованих Т-лімфоцитів, підвищення активності природних кілерів, збільшення вмісту /цитотоксичних клітин) імунітету.

Одним з найбільш важливих методів діагностики ендометріозу, незважаючи на широке впровадження в практику УЗД та лапароскопії, залишається бімануальне гінекологічне дослідження, що дозволяє виявити, залежно від форми захворювання, пухлиноподібне утворення в області придатків матки, збільшення матки та обмеження її рухливості, ущільнення в ретро , болючість при пальпації стінок малого тазу та крижово-маткових зв'язок При ендометріозі піхвової частини шийки матки та піхви при огляді видно ендометріоїдні утворення.

Порівняльні дослідження ефективності різних методів дозволили визначити діагностичний комплекс, який із найбільшим ступенем точності встановлює клініко-анатомічний варіант ендометріозу. УЗД вважають оптимальним і загальнодоступним методом скринінгу в алгоритмі обстеження хворих з різними формами ендометріозу (ендометріоїдні кісти яєчників, ретроцервікальний ендометріоз, аденоміоз), хоча він і не дозволяє виявити поверхневі імплантати. У міру підвищення якості діагностики аденоміозу за допомогою УЗД, магнітно-резонансної томографії (МРТ) та спіральної комп'ютерної томографії (СКТ) застосування гістеросальпінгографії стає все менш актуальним, тим більше, що діагностична цінність цього методу обмежена. МРТ та СКТ мають найбільшу діагностичну значущість при ендометріоїдних інфільтратах ретроцервікальної зони та параметрію, дозволяючи визначити характер патологічного процесу, його локалізацію, взаємозв'язок із сусідніми органами, а також уточнити анатомічний стан усієї порожнини малого тазу. Для діагностики ендометріозу шийки матки цінними методами є кольпоскопія та гістероцервікоскопія.

Найбільш точним методом діагностики зовнішнього ендометріозу на даний час є лапароскопія. У літературі описано більше 20 видів поверхневих ендометріоїдних вогнищ на очеревині малого тазу: червоні вогнища, вогнеподібні вогнища, геморагічні бульбашки, васкуляризовані поліпоподібні або папілярні вогнища, класичні чорні вогнища, білі вогнища, рубцева ячейка. Наявність синдрому Альона – Мастерса побічно підтверджує діагноз ендометріозу (гістологічно – у 60–80% випадків).

Лапароскопічні ознаки типової ендометріоїдної кісти є: кіста яєчника діаметром не більше 12 см; спайки з бічною поверхнею таза та/або із заднім листком широкої зв'язки; густий вміст шоколадного кольору. Точність діагностики ендометріоїдних кіст при лапароскопії досягає 98-100%. Для ретроцервікального ендометріозу характерна повна або часткова облітерація позадиматкового простору з іммобілізацією спайками та/або залученням в інфільтративний процес стінок прямої або сигмовидної кишки, інфільтрат ректовагінальної перегородки, дистальних відділів сечоводів, області перешийка, крест.

Аденоміоз, що дифузно вражає всю товщу стінки матки з залученням серозної оболонки, зумовлює характерний «мармуровий» малюнок і блідість серозного покриву, рівномірне збільшення розмірів матки або, при осередкових і вузлових формах, різке потовщення передньої або задньої стінки матки, де міометрія. Ефективність діагностики внутрішнього ендометріозу за допомогою гістероскопії є спірною, так як візуальні критерії вкрай суб'єктивні, а патогномонічна ознака - зяяння ендометріоїдних ходів з геморагічним, що надходить з них, - зустрічається вкрай рідко.

Деякі автори пропонують виконувати при гістероскопії біопсію міометрію з наступним гістологічним дослідженням біоптату. Все більшого значення в діагностиці ендометріозу та диференціальної діагностики його та злоякісної пухлини набуває виявлення в крові різних пухлинних маркерів. Найбільш доступним в даний час є виявлення онкоантигенів СА 19-9, СЕА і СА 125 . Автори статті розробили методику їхнього комплексного визначення з метою моніторингу перебігу ендометріозу.

Альтернативні методиведення хворих на ендометріоз

Лікування ендометріозу в останні роки стало найбільш широко обговорюваним аспектом цієї проблеми. Безперечне на сьогоднішній день становище - неможливість ліквідації анатомічного субстрату ендометріозу жодним з впливів, крім хірургічного, тоді як інші методи лікування забезпечують у обмеженого контингенту хворих зниження симптомів захворювання та відновлення функцій різних ланок репродуктивної системи. Однак хірургічне лікування не завжди є доцільним або прийнятним для хворої.

В якості альтернативи можна розглядати пробне (без верифікації діагнозу) медикаментозне лікування мінімального та помірного ендометріозу, а точніше, симптомів, ймовірно обумовлених цим захворюванням. Така терапія може бути здійснена лише лікарем, який має великий досвід лікування ендометріозу, за умови виключення об'ємних утворень у черевній порожнині, відсутності інших (негінекологічних) можливих причин симптомів, і тільки після ретельного обстеження хворої. хоч і призводить до зменшення розмірів утворення та товщини його капсули, але суперечить принципам онкологічної настороженості.

Незважаючи на дані ряду авторів про досить високу ефективність гормональної терапії щодо больового симптому, переваги її позитивного впливу на фертильність перед хірургічним знищенням вогнищ не доведені (частота настання вагітності становить 30-60% і 37-70%, відповідно), профілактична цінність Щодо подальшого прогресування хвороби сумнівна, а вартість курсу лікування порівнянна з такою лапароскопією. З іншого боку, відсутність однозначних статистичних даних на користь хірургічного або медикаментозного лікування мінімального-помірного ендометріозу право вибору залишається за пацієнткою.

Автори статті воліють хірургічне видалення вогнищ, адекватність якого залежить від досвіду та ерудиції хірурга. При випадково виявленому при лапароскопії ендометріозі слід видалити вогнища без травмування репродуктивних органів. Візуально визначені межі ендометріоїдного вогнища не завжди відповідають істинному ступеню поширення, що змушує критично оцінювати повноцінність виконаного втручання. кишки або в єдиний блок з маткою.

При ендометріоїдних кістах важливо повністю видаляти капсулу кісти, як з міркувань онкологічної настороженості, так і для запобігання рецидивів, частота яких після застосування альтернативних методик (пункції, дренування кісти, деструкція капсули шляхом різних впливів) досягає 20%. При вузлуватій або осередково-кістозній формі аденоміозу можливо виконувати реконструктивно-пластичні операції молодим пацієнткам в обсязі резекції міометрію, ураженого аденоміозом, з обов'язковим відновленням дефекту, попереджаючи хвору на високий ризик рецидивування, зумовлений відсутністю чітких меж між аденоміозним вузлом. Радикальним лікуванням аденоміозу можна вважати лише тотальну гістеректомію.

Допустимо динамічне спостереження або неагресивне симптоматичне лікування хворих на аденоміоз, а також глибокий інфільтративний ендометріоз після уточнення діагнозу за допомогою біопсії та гістологічного дослідження. Лікарська терапія може стати компонентом лікування, основне навантаження на яке лягає за недостатньої ефективності оперативного лікування або відмови від нього. Особлива роль приділяється нестероїдним протизапальним препаратам (інгібітори синтетаз простагландинів), а також гормональним або антигормональним препаратам, лікувальний ефект яких заснований на придушенні стероїдогенезу в яєчниках, створенні гіпоестрогенного стану або ановуляції.

Це гормональні контрацептиви, прогестагени (медроксипрогестерон), похідні андрогенів (гестринон), антигонадотропіни (даназол), агоністи гонадотропін-рилізинг-гормону (ГнРГ) (трипторелін, бусерелін); в даний час проводяться випробування антагоністів ГнРГ та прогестагенів нового покоління. Препарат потрібно підбирати строго індивідуально, з урахуванням побічних ефектів, по можливості починаючи з найменш агресивного. хоча і досить ефективний, у високих щоденних дозах (400-800 мг) несприятливо впливає на шлунково-кишковий тракт, а також має андрогенізуючий і тератогенний потенціал.

Дискутується передопераційне призначення агоністів ГнРГ, прихильники якого доводять його доцільність зменшенням розмірів вогнищ ендометріозу, васкуляризації та інфільтративного компонента. З погляду авторів статті це невиправдано, оскільки внаслідок такого впливу утрудняються радикальне видалення гетеротопій за рахунок маскування дрібних вогнищ, ідентифікація справжніх меж ураження при інфільтративних формах, вилущування склерозованої капсули ендометріоїдної кісти. Терапія агоністами ГнРГ показана як перший етап лікування симптомів ендометріозу нерепродуктивних органів без облітерації. За наявності облітерації (частковою чи повною) методом вибору є операція із залученням суміжних фахівців, з наступною гормональною терапією.

Післяопераційне лікування агоністами ГнРГ доцільно проводити при поширеному ендометріозі жінкам дітородного віку, у яких радикальне видалення вогнищ ендометріозу не було виконане на користь збереження репродуктивного потенціалу або у зв'язку з небезпекою поранення життєво важливих органів, а також пацієнткам групи високого ризику рецидиву або персист. При поширеному ендометріозі післяопераційну гормональну терапію слід поєднувати з протизапальним та санаторно-курортним лікуванням, що сприяє подовженню ремісії больового синдрому та зниженню ризику повторних операцій. Принципи терапії прикриття (add-back) з метою зниження втрати щільності кісткової тканини та редукції гіпоестрогенних ефектів при терапії агоністами ГнРГ включають прогестагени; прогестагени + біфосфонати; прогестагени у низьких дозах + естрогени.

p align="justify"> Особливе місце серед варіантів гормонального лікування займає замісна гормональна терапія після радикальних операцій, виконаних з приводу ендометріозу (гістеректомія з видаленням придатків або без нього). Описано персистенцію вогнищ ендометріозу з рецидивуванням симптомів після радикального хірургічного лікування. Зважаючи на небезпеку як можливого рецидиву, так і малігнізації залишкових вогнищ, естрогени рекомендується використовувати в комбінації з прогестагенами.

Рецидивування або персистенція ендометріозу після лікування - одна з проблем, що найбільш дискутуються в сучасній гінекології, обумовлена ​​непередбачуваністю перебігу захворювання. Більшість авторів згодні з тим, що відсутність методу, що забезпечує точну оцінку адекватності виконаного втручання, видалення всього ендометріоїдного субстрату не може бути гарантовано жодною хірургічною методикою, і, тим більше, медикаментозною терапією. З іншого боку, визнаючи роль системних порушень у патогенезі ендометріозу, не можна заперечувати можливість появи ендометріозу de novo.

Частота рецидивування ендометріозу варіює, за даними різних авторів, від 2 до 47%. Найбільш висока частота рецидивування (19-45%) ретроцервікального ендометріозу, що пов'язано як із труднощами визначення справжніх меж ураження при інфільтративних формах ендометріозу, так і зі свідомою відмовою від агресивного підходу до видалення вогнищ, що знаходяться поблизу життєво важливих органів.

Таким чином, для ендометріозу характерні парадоксальні аспекти етіопатогенезу і клінічні контрасти перебігу, які поки що не знайшли пояснення. Справді, при доброякісному характері захворювання можлива агресивна течія з локальною інвазією, широким поширенням та дисемінацією вогнищ; мінімальний ендометріоз нерідко супроводжується важкими тазовими болями, а ендометріоїдні кісти великих розмірів – безсимптомним перебігом; циклічна дія гормонів викликає розвиток ендометріозу, тоді як безперервне їх застосування пригнічує захворювання. Ці загадки стимулюють подальше поглиблення та розширення як фундаментальних, так і клінічних досліджень у всіх напрямках проблеми ендометріозу.

Допоможіть, будь ласка, чоловікові дуже потрібен хлопчик. У мене старша дочка від попереднього шлюбу, а потім у нас народилася спільна донька. Тепер чоловік прямо потребує хлопчика. Готовий навіть на ЕКО з посадкою ембріона потрібної статі. Але мені моя гінекологія сказала що ЕКО точно не для мене, гормональна підготовка дуже погано позначиться на моїх судинах та тиску. Аж до інсульту. Чоловік про це теж говорила. Він збирається мене везти за кордон через те, що в наших клініках (ми були в двох) підсадку по підлозі сказали можуть зробити тільки за показаннями здоров'я, а моє здоров'я взагалі ЕКО може не перенести. Сестра каже всі народні методи спробувати. А мені лячно. Якщо перше УЗД не покаже підлогу, то я не знаю, що буде на другому, якщо знову дівчинка. Раптом чоловік буде настільки проти дівчинки, що... Чи потім пошле за четвертим? Допоможіть! Є якісь способи порахувати дні, я тут колись читала про потрібний день зачаття! Для потрібної статі. Якщо хтось користувався таким методом і якщо у вас вийшло, будь ласка розкажіть дуже прошу!

144

Любаха

Привіт дівчата.
Загалом почала я замислюватися про помічницю по господарству (я одна з трьома дітьми з недавніх пір). В принципі все встигаю, але варто мені це нервів і великих фізичних зусиль ... Виглядаю постійно як загнаний кінь .... про те, щоб вранці нафарбуватися і волосся укласти можна забути, не встигаю .... і так цілий день. .тик диг, тик дик. Щоб хоч трохи полегшити побут, подумую хоча б раз на тиждень, знайти помічницю, збиранням зайнятися. Перша проблема моя в голові ... в тому що мені реально соромно шукати собі допомогу по дому, так як я фізично здорова і в принципі можу все зробити сама (зараз теж роблю). Друга моя проблема в голові .... чи буду я задоволена прибиранням? Адже чужа людина навряд чи стане так само добре забиратися, як у себе вдома. Я не чистюля прямий, але в мене ніколи не буває бардака вдома .... немає розкиданих іграшок, одягу або перекатиполя з пилу)). Я то підлогу шваброю довго чинила опір мити, тому що вважала(та й вважаю), що це просто мазюкання бруду з кута в кут.. але фізично просто вже не зможу мити 100кв руками....та й діти мені не дадуть стільки часу на прибирання. З одного боку я думаю, що як було б класно взяти дітей і піти гуляти, поки вдома наводиться порядок. А з іншого боку раптом доведеться все потім перемивати по новій ... а гроші то не малі.
Загалом це все мої таргани, згодна. У кого є помічники по господарству і подібні таргани... як Ви обирали, за якими критеріями, прибиральницю? Чи часто доводилося міняти, якщо доводилось?

142

Ната Сер

Що я ніяк не зрозумію, як так може бути? Близько року тому в'їхали в нову квартиру, нарешті велику. Ремонт був зроблений до нас, не можу сказати, що все ідеально, але загалом нормально. І ось десь приблизно в серпні місяці сусіди над нами почали ремонт: гудіння і свердління стояло моторошне, гуркіт шум, але все строго в робочий час. постукування тощо. Але проблема не в цьому, місяць тому так само в неділю, до нас прийшов сусід знизу і сказав, що у нього у ванній зі стелі тече. На той момент у нас у ванній ніхто не мився, але раніше користувалися, ну може півгодини тому ... Ми його впустили, він переконався, що під ванною все сухо і в туалеті теж. Але сьогодні знову дзвінок у двері, знову тече. Та я була у ванній і сьогодні всі поперемінно там були. Але, я і вчора ванну приймала і раніше в різні дні, теж і нічого не текло. І знову скрізь сухо. Сусіда не пустила, бо була в негліжі і розмовляла з ним через двері. Він обурюється, вимагає, щоб ми сантехніка викликали. Але нам він до чого, у нас все сухо. Чи не може це бути через ремонт, який ведуть сусіди згори? І хто ж повинен викликати сантехніка? Мені щось не важко, але не зрозумію навіщо?

94

Sirens

Доброго недільного ранку!

Цей у четвер (який був), я була на консультації психолога в дитячому садку. Хотіла спочатку поставити запитання, але потім зрозуміла, що в принципі у мене ще дитина-ромашка, зі своїми звичайно закидонами, хотівками і пустощами, звичайно і істериками (без цього нікуди). Після цієї консультації, підійшли (мами, які були) до вихователя і запитали, як вони (діти) поводяться в групі. І ось про мою сказав вихователь: "Звичайно хуліганить, куди ж без цього. Упирається. Але вона як та дівчинка на відео, якщо її битиму, то швидше вона ляже і лежатиме, любить шкодувати дітей, тих хто плаче". В принципі, я пораділа за доньку. Але є невелике "але", хіба це правильно, її битиму, а вона лежатиме. Звичайно, я б не хотіла, щоб вона сама била і брала участь у бійках, але й не хочу, щоб вона лежала, а її били. Це можна, як то виправити чи не варто, може, дарма я це турбуюся? Щоб нехай здачу здавала, а відсіч. Ось тепер переживаю, а життя ж то довге. Звичайно в майбутньому планую віддати в якийсь гурток, щоб знала прийоми (на всякий пожежник).

90

Ультразвукове обстеження та МРТ дозволяють діагностувати аденоміоз – захворювання, найбільш характерне для жінок репродуктивного віку. Найчастіше воно не супроводжується специфічними скаргами, ускладнюючи процес діагностики. Саме тому УЗД є ефективним і доступним методом, що дозволяє швидко та безболісно виявити проблему.

А Деноміоз вперше був описаний Карлом Рокитанським (Carl von Rokitansky) у 1860 році, після винаходу мікроскопа: він описав наявність залоз ендометрію у стінці матки. Але самі терміни «ендометріоз» та «аденоміоз» були запропоновані лише у 1892 році Вlair Вell. Пізніше, 1896 року було запропоновано класифікація ендометріозу Von Recklinghausen.

Аденоміоз найчастіше зустрічається у жінок репродуктивного віку. Його виявляють приблизно у 30% жінок від загальної кількості жіночої популяції та у 70% випадків при проведенні патологогістологічних досліджень препаратів після гістеректомій. Діагностування даного захворювання можливе під час проведення ультразвукового дослідження чи магнітно-резонансної томографії (МРТ), у цій статті розглянемо характерні УЗД-ознаки аденоміозу.

ПОЗНАЧЕННЯ

Аденоміоз – це наявність ектопічних включень ендометріальних залоз у стромі міометрію. Наявність даних включень призводить до гіпертрофії та гіперплазії строми міометрію.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Більшість пацієнток не висловлюють специфічних скарг. Симптоми, пов'язані з аденоміозом, включають дисменорею, диспареунію, хронічний тазовий біль та менометрорагію. Аденоміоз частіше зустрічається як дифузна форма, поширюючись по всій товщині міометрію (рис. 1). Також зустрічається осередкова форма, відома як аденоміома (Рис 2).

Мал. 1.Аденоміоз – дифузна форма.

Мал. 2.Аденоміоз – осередкова форма.

Аденоміоз може асоціюватися з іншими станами, такі як лейоміома тіла матки, поліп ендометрію та ендометріоз. Встановлення клінічного діагнозу ендометріозу є складним, тому що немає характерних симптомів для даного захворювання. Однак, дифузно збільшена (округлої форми) матка при бімануальному обстеженні вказує на аденоміоз.

ДІАГНОСТИКА

Підтвердження аденоміозного діагнозу проводиться при патологогістологічному дослідженні препаратів після гістеректомії. Наявність ендометріальних залоз у стромі міометрію більше 2,5 мм від базального шару ендометрію, що підтверджує діагноз. При проведенні ультразвукового дослідження та МРТ можна встановити діагноз. Останній мета-аналіз достовірності встановленого діагнозу при ультразвуковому обстеженні показав, що даний метод має чутливість 82,5% (95% достовірний інтервал, 77,5-87,9) та специфічність 84,6% (79,8-89,8) із ставленням правдоподібності до позитивного результату – 4.7 (3,1-7,0) та ставленням правдоподібності до негативного результату – 0.26 (0.18-0.39). Чутливість та специфічність МРТ у діагностиці аденоміозу подібні до даних УЗД і становлять 77,5 та 92,5 %. Під час проведення трансвагінальної ультрасонографії датчик безпосередньо стосується тіла матки, забезпечуючи чітку візуалізацію вогнища аденоміозу. За наявності міоми можливість ультразвукової візуалізації аденоміозу знижується, а лейоміома взагалі асоціюється з аденоміозом у 36-50% випадків.

УЗД-ознаки

До УЗД-ознаків аденоміозу при проведенні трансвагінальної сонографії відносять такі:

1. Збільшення довжини тіла матки – округлена форма матки, довжина якої становить загалом понад 12 см за рахунок міоми тіла матки, є характерною ознакою (Рис. 3).

Мал. 3.Матка округлої форми також візуалізується нечітка межа ендометрію з міометрієм.

2. Кісти з анехогенним вмістом або лакуни в стромі міометрію. Кісти з анехогенним вмістом усередині міометрія бувають різних розмірів і можуть заповнювати всю товщину міометрію (рис. 4). Кістозні зміни поза міометрієм можуть являти собою малі аркуатні вени, а не вогнища аденоміозу. Для проведення диференціації використовується кольорове доплерографічне картування, наявність кровотоку в цих лакунах виключає аденоміоз.

Мал. 4.Анегохенні кістозні лакуни позаду стінки матки (стрілка) із гетерогенною ехо-структурою.

3. Ущільнення стінок матки може показувати асиметрію передньої та задньої стінки, особливо при осередковій формі аденоміозу (Рис. 5).

Мал. 5.При вимірі товщини задньої стінки матки спостерігаємо її потовщення порівняно з передньою стінкою (каліпери), а також візуалізується гетерогенна луна – структура міометрія.

4. Субендометріальна лінійна смугастість. Інвазія ендометріальних залоз у субендометріальний простір призводить до гіперпластичної реакції, що пояснює лінійну смугастість поза ендометріальним шаром (Рис. 6).

Мал. 6.Лінійна смугастість (стрілки) знаходиться за межами гетерогенної структури М-ехо.

5. Гетерогенна структура міометрію. Це недостатньо гомогенна структура міометрія з очевидним порушенням архітектоніки (Рис. 1 та 4). Ця знахідка найбільш характерна для аденоміозу.

6. Нечітка межа ендометрію з міометрієм. Інвазія міометрію залозами також призводить до появи нечіткої межі ендометрію з міометрієм. (Мал. 2 – 6).

7. Ущільнення перехідної зони. Це зона гіпоехогенного обідка навколо ендометріального шару, його розмір понад 12 мм вказує на наявність аденоміозу.

Головними критеріями діагностики аденоміозу є: наявність округлої форми матки, кістозних порожнин у стінці міометрію, лінійна смугастість у приендометріальній зоні. Для проведення диференціальної діагностики з лейоміомою матки використовують кольорове допплерівське сканування. При проведенні оцінки швидкості кровотоку в маткових артеріях у 82% випадків аденоміозу, артерії всередині або навколо утворення у міометрії мають пульсаційний індекс більш ніж 1,17, а у 84% випадків з діагностованою міомою матки – менше 1,17.

ВИСНОВКИ

Аденоміоз зустрічається переважно у жінок репродуктивного віку. Більшість жінок немає специфічних скарг. Симптомами, характерними для аденоміозу, є наявність хронічного тазового болю та патологічні маткові кровотечі. Діагностика аденоміозу за допомогою ультразвукового дослідження може порівнюватись із діагностичними можливостями МРТ. Це ефективний, безпечний та недорогий метод обстеження.

УЗД апарат i> для відмінної візуалізації та досліджень в галузі акушерство/гінекологія. Тільки вигідні пропозиції від компанії RH.



Нове на сайті

>

Найпопулярніше