1. Patološka anatomija: 1) definicija, 2) ciljevi, 3) objekti i metode istraživanja, 4) mjesto u medicinskoj nauci i zdravstvenoj praksi, 5) nivoi proučavanja patoloških procesa.
1) Patološka anatomija je fundamentalna medicinska i biološka nauka koja proučava strukturne osnove patoloških procesa i svih ljudskih bolesti.
Patološka anatomija proučava i razvija: 1) ćelijska patologija 2) molekularna osnova, etiologija, patogeneza, morfologija i morfogeneza patoloških procesa i bolesti 3) patomorfoza bolesti 4) patološka embriogeneza 5) klasifikacija bolesti
2) ^ Zadaci patološke anatomije :
a) generalizacija činjeničnih podataka dobijenih korištenjem različitih biomedicinskih istraživačkih metoda
b) proučavanje tipičnih patoloških procesa
c) razvoj problema etiologije, patogeneze, morfogeneze ljudskih bolesti
d) razvoj filozofskih i metodoloških aspekata biologije i medicine
e) formiranje teorije medicine općenito i doktrine bolesti posebno
3) Objekti i metode istraživanja:
| ^ Predmet proučavanja | Metoda istraživanja |
| živa osoba | biopsija - intravitalni morfološki pregled ^ Vrste biopsije: 1) punkcija 2) eksciziona 3) inciziona 4) aspiracija a) dijagnostička b) hirurška citobiopsija (brza dijagnostika) |
| mrtvac | obdukcija - obdukcija umrle osobe Svrha obdukcije:
|
| životinje | eksperiment - zapravo se odnosi na patološku fiziologiju |
4) Patološka anatomija je temelj svih kliničkih disciplina, razvija i proučava ne samo morfološke osnove kliničke dijagnoze, već je i teorija medicine u cjelini.
5) Nivoi proučavanja patoloških procesa: a) organski b) organ c) tkivo d) ćelijski e) ultrastrukturni f) molekularni
2. Istorija patološke anatomije: 1) radovi Morgagnija, 2) teorija Rokitanskog, 3) teorija Schleidena i Schwanna, 4) radovi Virchowa, 5) njihov značaj za razvoj patološke anatomije
Faze razvoja patološke anatomije:
1. Makroskopski nivo (G. Morgagni, K. Rokitansky)
2. Mikroskopski nivo (R. Virchow)
3. Elektronsko mikroskopski nivo
4. Molekularno biološki nivo
1) Prije Morgagnija obavljene su obdukcije, ali bez analize dobijenih podataka. Giovanni Batisto Morgagni:
a) počeo provoditi sistematske autopsije sa formiranjem ideje o suštini patološkog procesa
b) 1861. godine napisao je prvu knjigu o patološkoj anatomiji „O lokalizaciji i uzrocima bolesti utvrđenih anatomski“
c) dao pojmove hepatizacije, srčane rupture itd.
2) Karl Rokitanski je bio posljednji predstavnik teorije humane humoralne patologije.
Stvoren jedan od najboljih u 19. vijeku. “Priručnik iz patološke anatomije”, gdje je sistematizovao sve bolesti na osnovu svog ogromnog lično iskustvo(30.000 obdukcija tokom 40 godina obdukcione aktivnosti)
3) Schleiden, Schwann - teorija ćelijske strukture (1839):
1. Ćelija - minimalna jedinica živih bića
2. Životinjske i biljne ćelije su u osnovi slične strukture
3. Reprodukcija ćelije se vrši deljenjem originalne ćelije
4. Ćelije unutar višećelijskih organizama su integrisane
Značaj ćelijske teorije: naoružala je medicinu razumijevanjem općih zakona strukture živih bića, a proučavanje citoloških promjena u bolesnom organizmu omogućilo je objašnjenje patogeneze ljudskih bolesti i dovelo do stvaranja patomorfologije. bolesti.
4) 1855 - Virchow - teorija stanične patologije - prekretnica u patološkoj anatomiji i medicini: materijalni supstrat bolesti su stanice.
5) Radovi Morgagnija, Rokitanskog, Schleidena, Schwanna, Virchowa postavili su temelje moderne patologije i odredili glavne pravce njenog modernog razvoja.
3. Škole patologa: 1) bjeloruske, 2) moskovske, 3) peterburške, 4) glavne oblasti djelovanja domaćih škola patologa, 5) njihova uloga u razvoju patološke anatomije.
1) Katedra za patanatomiju Moskovskog državnog medicinskog instituta osnovana je 1921. godine. Rukovodilac do 1948. godine – prof. Titov Ivan Trofimovič - predsjednik Republičkog naučnog društva, napisao je udžbenik o patološkoj anatomiji na bjeloruskom jeziku.
Tada je odjel predvodio Gulkevič Jurij Valentinovič. Bio je šef centralne patološko-anatomske laboratorije. Obdukcija leševa Hitlera i Gebelsa. Došao je u Minsk i počeo aktivno razvijati perinatalnu patologiju. Odsjek je odbranio mnoge disertacije o liječenju porođaja, kranijalnoj porođajnoj traumi, te proučavao listeriozu i citoplazmu. 1962. – Otvorena je laboratorija za teratologiju i medicinsku genetiku i započinju aktivna istraživanja razvoja. Odsjek je stvorio cijeli institut istraživačkog instituta za kongenitalnu i nasljednu patologiju (koje je vodio Lazyuk Gennady Ilyich - student Yu.V. Gulkevič). Trenutno na katedri rade tri profesora:
1. Evgenij Davidovič Čerstvoj – šef katedre, zaslužni radnik nauke. Višestruki kongenitalni malignomi, karcinom štitne žlijezde kod djece
2. Kravcova Garina Ivanovna – specijalista za patologija bubrega, urođena bolest bubrega
3. Nedved Mihail Konstantinovič – patologija centralnog nervnog sistema, urođeni poremećaji razvoja mozga
2) 1849 – prvi odsek patološke anatomije u Moskvi. Glava odsjek - prof. Polunin je osnivač kliničkog i anatomskog smjera patološke anatomije. Nikiforov – niz radova, udžbenik iz patološke anatomije. Abrikosov - radovi iz oblasti plućne tuberkuloze, patologije usne duplje, bubrega, udžbenik koji je prošao kroz 9 reprinta. Skvorcov – bolesti djetinjstva. Davidovski – opća patologija, infektivna patologija, gerontologija. Strukov je osnivač doktrine kolagenoza.
3) 1859. - Prvo odeljenje za patološku anatomiju u Sankt Peterburgu - šef prof. Rudnev, takođe Šor, Aničkov, Glazunov, Sysoev i drugi.
4) Glavni smjerovi - vidjeti pitanja 1-2
5) Uloga u razvoju patološke anatomije: oni su osnivači domaće patološke anatomije, odredili visok stepen njenog razvoja u sadašnjoj fazi
4. Smrt: 1) definicija, 2) klasifikacija ljudske smrti, 3) karakteristike kliničke smrti, 4) karakteristike biološke smrti, 5) znaci smrti i postmortalne promjene.
1) Smrt je nepovratni prestanak ljudskog života.
2) Klasifikacija ljudske smrti:
a) zavisno od razloga koji su ga izazvali: 1) prirodna (fiziološka) 2) nasilna 3) smrt od bolesti (postepena ili iznenadna)
b) zavisno od razvoja reverzibilnih ili ireverzibilnih promena u životnoj aktivnosti: 1) klinički 2) biološki
3) Klinička smrt - promjene vitalnih funkcija tijela koje su reverzibilne u roku od nekoliko minuta, praćene prestankom cirkulacije krvi i disanja.
Stanje prije kliničke smrti - agonija - nekoordinirana aktivnost homeostatskih sistema u terminalnom periodu (aritmije, paraliza sfinktera, konvulzije, plućni edem itd.)
Klinička smrt se zasniva na: hipoksiji centralnog nervnog sistema usled prestanka cirkulacije i disanja i poremećaja njihove regulacije.
4) Biološka smrt - nepovratne promjene vitalne aktivnosti tijela, početak autolitičkih procesa.
Karakteriše ga neistovremena smrt ćelija i tkiva (ćelije kore velikog mozga prve umiru nakon 5-6 minuta; u ostalim organima ćelije umiru u roku od nekoliko dana, dok se njihovo uništenje može odmah otkriti samo EM)
^ 5) Znaci smrti i obdukcije:
1. Hlađenje leša (algor mortis)- postepeno smanjenje tjelesne temperature.
Razlog: prestanak proizvodnje toplote u tijelu.
Ponekad - u slučaju trovanja strihninom ili smrti od tetanusa - temperatura nakon smrti može porasti.
2. ^ ukočenost (ukočenost) - zbijanje voljnih i nevoljnih mišića leša.
Razlog: nestanak ATP-a u mišićima nakon smrti i nakupljanje laktata u njima.
3. ^ Isušivanje leša : lokalizirana ili generalizirana (mumifikacija).
Razlog: isparavanje vlage sa površine tijela.
Morfologija: zamućenje rožnjače, pojava suhih smećkastih mrlja na skleri, pergamentnih mrlja na koži itd.
4. ^ Preraspodjela krvi u lešu - prelijevanje krvi u venama, pražnjenje arterija, posmrtno zgrušavanje krvi u venama i desnim dijelovima srca.
Morfologija postmortalnih ugrušaka: glatki, elastični, žuti ili crveni, slobodno leže u lumenu žile ili srca.
Brza smrt - nekoliko postmortalnih ugrušaka, smrt od asfiksije - odsustvo postmortalnog zgrušavanja.
5. ^ Mrtvačke mrlje- pojava kadaveričnih hipostaza u vidu tamnoljubičastih mrlja, najčešće u donjim dijelovima tijela koji nisu podložni kompresiji. Kada se pritisne, mrtve mrlje nestaju.
Razlog: preraspodjela krvi u lešu ovisno o njegovom položaju.
6. ^ Upijanje leša - kasne kadaverične mrlje crveno-ružičaste boje koje ne nestaju pritiskom.
Razlog: impregnacija područja kadaveričnih hipostaza plazmom sa hemoglobinom iz hemoliziranih eritrocita.
^ 7. Kadaverična dekompozicija sa procesima
A) autoliza – prije svega se javlja i izražava se u žljezdanim organima sa enzimima (jetra, gušterača), u želucu (gastromalacija), jednjaku (esophagomalacija), pri aspiraciji želučanog soka – u plućima („kiselo“ omekšavanje pluća)
B) truljenje leša - rezultat proliferacije truležnih bakterija u crijevima i njihove naknadne kolonizacije tkiva leša; trulo tkivo je prljavo zeleno i miriše na pokvarena jaja
C) kadaverični emfizem - stvaranje gasova tokom truljenja leša, oticanje creva i prodiranje u organe i tkiva; u tom slučaju tkiva poprimaju pjenasti izgled, a pri palpiranju se čuje krepitacija.
5. Distrofije: 1) definicija, 2) uzroci, 3) morfogenetski mehanizmi razvoja, 4) morfološka specifičnost distrofija, 5) klasifikacija distrofija.
1) Distrofija– složen patološki proces, koji se zasniva na kršenju tkivnog (ćelijskog) metabolizma, što dovodi do strukturnih promjena.
2) ^ Glavni uzrok distrofije - kršenje osnovnih mehanizama trofizma, i to:
a) ćelijski (strukturna organizacija ćelije, autoregulacija ćelije) i b) ekstracelularni (transport: krv, limfa, MCR i integrativni: neuroendokrini, neurohumoralni) mehanizmi.
3) ^ Morfogeneza distrofija:
A) infiltracija– prekomjerno prodiranje metaboličkih produkata iz krvi i limfe u stanice ili međustanične tvari s njihovim naknadnim nakupljanjem zbog insuficijencije enzimskih sistema koji metaboliziraju te produkte (infiltracija epitela proksimalnih tubula bubrega proteinom kod nefrotskog sindroma)
b ) raspadanje (faneroza)– raspadanje ultrastrukture ćelije i međustanične supstance, što dovodi do poremećaja tkivnog (ćelijskog) metabolizma i nakupljanja produkata poremećenog metabolizma u tkivu (ćeliji) [masna degeneracija kardiomiocita tokom intoksikacije difterijom]
V) izopačena sinteza– sinteza u ćelijama ili tkivima supstanci koje se inače ne nalaze u njima [sinteza alkoholnog hijalina od strane hepatocita]
G) transformacija– stvaranje produkata jedne vrste metabolizma iz uobičajenih početnih proizvoda koji se koriste za izgradnju proteina, masti, ugljikohidrata [pojačana polimerizacija glukoze u glikogen]
4) Određeno tkivo najčešće karakteriše određeni mehanizam morfogeneze distrofije [bubrežni tubuli - infiltracija, miokard - razgradnja] - ortologija distrofija
5) ^ Klasifikacija distrofija.
I. Ovisno o dominaciji morfoloških promjena u specijalizovanim elementima parenhima ili strome i krvnih žila:
a) parenhimske distrofije b) stromalno-vaskularne (mezenhimalne) distrofije c) mješovite distrofije
II. Prema dominaciji kršenja jedne ili druge vrste razmjene:
a) proteini b) masti c) ugljeni hidrati d) minerali
III. U zavisnosti od uticaja genetskih faktora:
a) stečeno b) nasledno
IV. Prema rasprostranjenosti procesa:
a) opšti b) lokalni
6. Parenhimatozni proteinske distrofije: 1) uzroci 2) morfologija i ishodi granularne distrofije 3) morfologija i ishodi hidropične distrofije 4) morfologija i ishodi distrofije hijalinskih kapljica 5) morfologija i ishodi horni distrofije.
1) Uzroci distrofije parenhimskih proteina: disfunkcija određenih enzimskih sistema (vidi primjer određenih tipova distrofije parenhimskih proteina)
Vrste parenhimskih proteinskih distrofija: 1. rožnati 2. granularni 3. hijalin-kapljica 4. hidropičan
2) Morfologija granularne distrofije(mutni, mutni otok): MaSk: organi su uvećani, tupi, mlohavi na preseku; MiSk: ćelije su uvećane, otečene, sa proteinskim zrncima.
^ Razvojni mehanizam i razlog: ekspanzija ER cisterni i oticanje mitohondrija kao rezultat hiperplazije kao odgovor na funkcionalni stres
Lokalizacija: 1) bubrezi 2) jetra 3) srce
Exodus: 1. eliminacija patološkog faktora obnavljanje ćelija 2. prelazak na hijalin-kapljičnu, hidropičnu ili masnu degeneraciju.
3) ^ Morfologija hidropične (vodene) distrofije : ćelije su uvećane; citoplazma je ispunjena vakuolama sa bistrom tečnošću; nukleus je na periferiji, vezikularan.
Lokalizacija: 1) ćelije kože 2) tubule bubrega 3) hematociti 4) NS ganglijske ćelije
^ Razvojni mehanizam : povećana permeabilnost ćelijskih membrana, aktivacija hidrolitičkih enzima lizosoma prekid intramolekularnih veza, vezanje za molekule vode hidratacija ćelija.
Uzroci: bubrezi - nefrotski sindrom; jetra - toksični i virusni hepatitisi; epidermis - male boginje, otok; ganglijske ćelije su manifestacija fiziološke aktivnosti.
^ Izlazak: fokalna ili totalna nekroza stanica.
4) Morfologija distrofije hijalinskih kapljica: kapljice proteina slične hijalinu u citoplazmi uz uništavanje ćelijskih organela.
Lokalizacija: 1) jetra 2) bubrezi 3) miokard (veoma retko)
^ Mehanizam razvoja i razlozi : bubrezi - zatajenje vakuolno-lizosomalnog aparata epitela proksimalnih tubula nefrocita u nefrotskom sindromu; jetra - sinteza hijalinskih Malloryjevih tijela iz alkoholnog hijalina kod alkoholnog hepatitisa.
^ Izlazak: fokalna ili totalna koagulativna nekroza ćelija.
5) Horny distrofija (patološka keratinizacija):
a) hiperkeratoza - prekomjerno stvaranje rožnate tvari na keratinizirajućem epitelu
b) leukoplakija - patološka keratinizacija sluzokože; biseri raka za karcinom skvamoznih ćelija
^ Razlozi: kršenje razvoja kože; kronične upale; virusne infekcije; avitaminoza
Exodus: eliminacija patogena na početku procesa obnavljanje ćelija; ćelijska smrt
7. Parenhimske masne degeneracije: 1) uzroci 2) histohemijske metode za identifikaciju masti 3) makro- i mikroskopske karakteristike parenhimske degeneracije miokarda 4) makro- i mikroskopske karakteristike masne degeneracije jetre 5) ishodi masne degeneracije
1) ^ Uzroci parenhimske masne degeneracije:
A. hipoksija tkiva kod anemije, hroničnih plućnih bolesti, hroničnog alkoholizma
b. infekcije i intoksikacije s poremećajem metabolizma lipida (difterija, sepsa, kloroform)
V. nedostatak vitamina, jednostrana ishrana bez proteina sa nedostatkom lipotropnih faktora.
2) ^ Histohemijske metode za identifikaciju masti : A. Sudan III, šarlah - crvena boja; b. Sudan IV, osmička kiselina - crna boja c. Nilski plavi sulfat - tamnoplave masne kiseline, crvene neutralne masti.
3) ^ Morfologija parenhimske masne degeneracije miokarda:
MaSk: srce je nepromijenjeno ili uvećano, komorice su istegnute, mlohave, glinenožute na presjeku; žuto-bijele pruge na strani endokarda („tigrovo srce“).
MiSk: gojaznost poput prašine (sićušne masne kapljice u kardiomiocitima) gojaznost sitnih kapljica (zamjena cjelokupne citoplazme stanica masnim kapljicama, nestanak poprečnih pruga, razgradnja mitohondrija). Fokalni proces se odvija duž venskog kraja kapilara („tigrovo srce“).
^ Razvojni mehanizam : energetski deficit miokarda (hipoksija, difterični toksin) 1) povećana opskrba ćelijama masnim kiselinama 2) poremećeni metabolizam masti u ćeliji 3) razgradnja lipoproteina unutarćelijskih struktura.
4) ^ Morfologija parenhimske masne degeneracije jetre:
MaSk: jetra je uvećana, mlohava, oker žuta, ima sala na oštrici noža
MiSk: gojaznost poput prašine gojaznost malih kapi gojaznost velikih kapi (masna vakuola ispunjava celu citoplazmu i gura jezgro ka periferiji).
^ Razvojni mehanizmi 1. prekomjeran unos masnih kiselina u jetru ili povećanje njihove sinteze u hepatocitima (lipoproteinemija kod dijabetesa, alkoholizma, opće gojaznosti, hormonski poremećaji) 2. izloženost toksinima koji blokiraju oksidaciju masnih kiselina i sintezu lipoproteina u hepatocitima (etanol, fosfor, hloroform) 3. nedovoljan unos lipotropnih faktora (vitaminoza)
5) Ishodi parenhimske masne degeneracije: A. reverzibilan uz održavanje staničnih struktura b. ćelijska smrt
8. Parenhimske ugljikohidratne distrofije: 1) uzroci 2) histohemijske metode za identifikaciju ugljikohidrata 3) ugljikohidratne distrofije povezane sa poremećenim metabolizmom glikogena 4) ugljikohidratne distrofije povezane sa poremećenim metabolizmom glikoproteina 5) ishodi karbohidratne distrofije.
1) Ugljikohidrati: A. polisaharidi (glikogen) b. glikozaminoglikani (mukopolisaharidi) c. glikoproteini (sluz mucini, mukoidi tkiva).
^ Uzroci parenhimske distrofije ugljikohidrata : poremećaj metabolizma glikogena (kod dijabetesa), glikoproteina (kod upale).
2) Histohemijske metode za identifikaciju ugljenih hidrata:
a) svi ugljikohidrati - CHIC reakcija Hotchkiss-McManusa (crvena boja)
b) glikogen - Besta karmin (crveni)
c) glikozamini, glikoproteini - metilensko plavo
3) ^ Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikogena:
A) stečeno- uglavnom kod dijabetesa:
1. smanjenje rezervi tkivnog glikogena u jetri infiltracija jetre mastima inkluzije glikogena u jezgrima hepatocita ("rupa", "prazna" jezgra)
2. glukozurija glikogenska infiltracija epitela uskog i distalnih segmenata sinteza glikogena u tubularnom epitelu visoki epitel sa laganom pjenastom citoplazmom
3. hiperglikemija dijabetička mikroangiopatija (interkapilarna dijabetička glomeruloskleroza itd.)
b) kongenitalno- glikogenoza: nedostatak enzima uključenih u razgradnju uskladištenog glikogena.
4) ^ Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikoproteina : nakupljanje mucina i mukoida u stanicama i međućelijskoj tvari (sluzokoža)
A) upala povećana proizvodnja sluzi, promjene fizičko-hemijskih svojstava sluzi deskvamacija sekretornih ćelija, opstrukcija izvodnih kanala ćelijama i sluzi a. ciste; b. opstrukcija bronha atelektaza, žarišta pneumonije c. nakupljanje pseudomucina (supstanci nalik sluzi) koloidna struma
b) cistična fibroza- nasljedna sistemska bolest, lučenje guste viskozne sluzi epitelom žlijezda retencione ciste, skleroza (cistična fibroza) oštećenje svih žlijezda u tijelu
5) ^ Ishodi ugljikohidratnih distrofija : A. u početnoj fazi - obnavljanje ćelija kada se patogen eliminiše b. atrofija, skleroza sluzokože, ćelijska smrt
9. Mezenhimalne proteinske distrofije: 1) definicija i klasifikacija 2) etiologija i morfogeneza mukoidnog otoka 3) morfološka slika i ishodi mukoidnog otoka 4) etiologija i morfogeneza fibrinoidnog otoka 5) morfološke karakteristike i ishodi fibrinoidnog otoka
1) ^ Mezenhimske proteinske distrofije - poremećaj metabolizma proteina u vezivnom tkivu strome organa i zidovima krvnih sudova.
Klasifikacija mezenhimskih proteinskih distrofija: 1. mukoidni otok 2. fibrinoidni otok (fibrinoid) 3. hialinoza (tri uzastopne faze dezorganizacije vezivnog tkiva) 4. amiloidoza
U srži: plazmoragija, povećana vaskularna permeabilnost nakupljanje produkata krvne plazme u glavnoj supstanci uništavanje elemenata vezivnog tkiva.
2) Mukoidno oticanje- površna i reverzibilna dezorganizacija vezivnog tkiva.
Etiologija mukoidnog oticanja: 1. hipoksija 2. streptokokna infekcija 3. imunopatološke reakcije.
Morfogeneza mukoidnog oticanja: nakupljanje hidrofilnih glikozaminoglikana (hijaluronske kiseline) u vezivnom tkivu hidratacija i oticanje glavne intersticijske supstance
^ Lokalizacija procesa : zid arterija; srčani zalisci; endo- i epikard.
3) Morfološka slika mukoidnog otoka: MaSk organ ili tkivo nije promijenjeno, MiSk je bazofilna osnovna supstanca (fenomen metahromazije zbog nakupljanja hromotropnih supstanci); kolagena vlakna bubre i prolaze kroz fibrilarnu dezintegraciju (obojena žuto-narandžasto sa pikrofuksinom).
Ishodi: 1. potpuna obnova tkiva 2. prelazak u fibrinoidno oticanje
4) Fibrinoidno oticanje- duboko i nepovratno uništavanje vezivnog tkiva.
Etiologija fibrinoidnog oticanja:
a) na sistemskom (široko rasprostranjenom) nivou:
1. infektivno-alergijske reakcije (vaskularni fibrinoid kod tuberkuloze sa hiperergijskim reakcijama)
2. alergijske reakcije (fibrinoidne promjene krvnih sudova kod reumatskih bolesti)
3. autoimune reakcije (u kapilarama bubrežnih glomerula tokom GN)
4. angioneurotičke reakcije (fibrinoid arteriola kod arterijske hipertenzije)
b) na lokalnom nivou - hronična upala u slijepom crijevu sa upalom slijepog crijeva, u dnu kroničnog čira na želucu.
^ Morfogeneza fibrinoidnog oticanja : plazmoragija + destrukcija glavne supstance i vlakana vezivnog tkiva formiranje fibrinoida (fibrin + proteini + ćelijski nukleoproteini).
5) ^ Morfologija fibrinoidnog otoka : MaSk organi i tkiva nisu promijenjeni; MiSK homogeni snopovi kolagenih vlakana formiraju nerastvorljiva jedinjenja sa fibrinom, eozinofilna, žuta kada su obojena pikrofuksinom, oštro CHIC-pozitivna, argirofilna.
Exodus: fibrinoidna nekroza (potpuno uništenje vezivnog tkiva sa izraženom reakcijom makrofaga) zamjena žarišta destrukcije vezivnim tkivom (hialinoza; skleroza).
10. Hialinoza: 1) definicija, mehanizam razvoja i klasifikacija 2) patološki procesi koji rezultiraju nastankom hijalinoze 3) patomorfologija vaskularne hijalinoze 4) patomorfologija hijalinoze vezivnog tkiva 5) ishod i funkcionalni značaj hijalinoze.
1) Hialinoza- formiranje u vezivnom tkivu homogenih providnih gustih masa nalik hijalinskoj hrskavici - hijalin.
Hyaline sastoji se od 1. fibrina i drugih proteina krvne plazme 2. lipida 3. imunoglobulina. Izrazito CHIC-pozitivan, žuto-crveni kada je obojen pikrofuksinom.
Razvojni mehanizam: destrukcija fibroznih struktura, povećana tkivno-vaskularna permeabilnost precipitacija proteina plazme na izmijenjenim fibroznim strukturama stvaranje hijalina.
Klasifikacija: 1. vaskularna hialinoza a. sistemski b. lokalna 2. hijaloza samog vezivnog tkiva a. sistemski b. lokalni
2) Patološki procesi koji rezultiraju razvojem hijalinoze:
A) plovila: 1. Hipertenzija, ateroskleroza (jednostavna hijalina) 2. dijabetička mikroangiopatija (dijabetička arteriolohijalinoza - lipohijalin) 3. reumatska oboljenja (kompleks hijalin) 4. lokalni fiziološki fenomen u slezeni odraslih (slezeni i starijih).
b) samog vezivnog tkiva: 1. reumatske bolesti 2. lokalno u dnu hroničnog ulkusa, dodatak 3. u ožiljcima, fibroznim adhezijama šupljina, vaskularnom zidu sa aterosklerozom.
3) Patomorfologija vaskularne hijalinoze(uglavnom su zahvaćene male arterije i arteriole, sistemske je prirode, ali najtipičnije za sudove bubrega, pankreasa, mozga, retine):
^ MiSk: hijalin u subendotelnom prostoru; razređeni mediji.
MaSk: staklaste žile u obliku gustih cijevi sa oštro suženim lumenom; atrofija, deformacija, skupljanje organa (na primjer, arteriolosklerotična nefrociroza).
4) ^ Patomorfologija same hijalinoze vezivnog tkiva:
MiSk: oticanje snopova vezivnog tkiva; gubitak fibrilarnosti, spajanje u homogenu gustu masu nalik hrskavici; ćelijski elementi su komprimirani i podvrgnuti atrofiji.
^ MaSk: tkivo je gusto, bjelkasto, prozirno (npr. hialinoza srčanih zalistaka kod reumatizma).
5) Ishodi hijalinoze (obično nepovoljni): 1. resorpcija (kod keloida, u mliječnim žlijezdama u stanjima hiperfunkcije) 2. stvaranje sluzi 3. ruptura hijaliniziranih žila sa visokim krvnim pritiskom, krvarenje
Funkcionalno značenje: rasprostranjena hialinoza arteriola funkcionalno zatajenje organa (CRF kod arteriolosklerotične nefrociroze); lokalna hijaloza srčanih zalistaka bolesti srca.
11. Amiloidoza: 1) definicija i metode histohemijske detekcije amiloida 2) teorije patogeneze amiloidoze 3) morfo- i patogeneza amiloidoze 4) klasifikacija amiloidoze 5) periretikularna i perikolagena amiloidoza.
1) ^ Amiloidoza (amiloidna distrofija) - stromalna vaskularna disproteinoza, praćena duboko kršenje metabolizam proteina, pojava abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranje složene supstance - amiloida - u intersticijskom tkivu i zidovima krvnih sudova.
Metode detekcije amiloida(reakcije se zasnivaju na fenomenu metahromazije):
1. bojanje Kongo crveno - crveno
2. bojenje Lugolovim rastvorom sa 10% rastvorom sumporne kiseline - plavo
3. bojenje metilljubičastom - crveno
4. dikroizam i anizotropija u polarizacionom mikroskopu
2) Teorije o patogenezi amiloidoze:
a) imunološki (amiloid kao rezultat interakcije AG i AT)
b) teorija lokalne ćelijske sinteze (amiloid proizvode ćelije mezenhimalnog porijekla)
c) teorija mutacije (amiloid proizvode mutantne stanice)
3) ^ Amiloid se sastoji od dvije komponente koje imaju antigena svojstva :
A) P-komponenta(plazma) - glikoproteini plazme
b) F komponenta(fibrilarna) - heterogena, četiri tipa F-komponente:
1. AA protein - nije povezan sa Ig - iz serumskog α-globulina SSA
2. AL protein - povezan sa Ig - iz - i -lakih lanaca Ig
3. FAP protein - formiran od prealbumina
4. ASC1 protein - formiran od prealbumina
Morfogeneza amiloidoze:
1. Preamiloidni stadijum - transformacija nekih ćelija (fibroblasti, plazma ćelije, retikularne ćelije, kardiomiociti, vaskularne SMC) u amiloidoblaste
2. Sinteza fibrilarne komponente
3. Interakcija fibrila u formiranju amiloidnog okvira
4. Interakcija okvira sa komponentama plazme i hondroitin sulfatom sa stvaranjem amiloida
Patogeneza amiloidoze:
A) AA amiloidoza: aktivacija monocitnog fagocitnog sistema oslobađanje IL-1 stimulacija sinteze SSA proteina u jetri (njegova funkcija je imunomodulator) naglo povećanje SSA u krvi pojačano uništavanje SAA od strane makrofaga do AA sklapanje amiloidnih fibrila iz AA proteina na površini makrofaga-amiloidoblasta pod uticajem amiloid-stimulirajućeg faktora koji sintetiziraju organi u preamiloidnom stadiju.
b) AL-amiloidoza: poremećaj razgradnje lakih lanaca imunoglobulina, pojava genetski izmijenjenih lakih lanaca sinteza amiloidnih fibrila iz Ig L-lanaca od strane makrofaga, plazme i drugih stanica.
4) Klasifikacija amiloidoze:
a) zbog razloga (porekla):
1. idiopatski primarni(AL amiloidoza)
2. nasledna(genetski, porodični): a. periodične bolesti (porodična mediteranska groznica) b. Muckle-Wales sindrom (a i b - AA amiloidoza) c. porodična amiloidna polineuropatija (FAP amiloidoza)
3. sekundarno stečeno: A. reaktivna (AA amiloidoza kod kroničnih infekcija, KOPB, osteomijelitis, supuracija rana, reumatoidni artritis) b. monoklonski protein (AL amiloidoza kod paraproteinemičke leukemije)
4. senilan sistemski amiloidoza(ASC1 amiloidoza) i lokalne
b) prema specifičnosti proteina fibrila: 1. AL- (generalizovano oštećenje srca, pluća, krvnih sudova) 2. AA- (generalizovano oštećenje uglavnom bubrega) 3. FAP- (oštećenje perifernih nerava) 4. ASC1- (uglavnom oštećenje srca i krvni sudovi)
c) prema rasprostranjenosti: 1. generalizovani: primarni, sekundarni, sistemski senilni 2. lokalni: oblici nasledne amiloidoze, senilna lokalna amiloidoza, „amiloidni tumor“
d) prema kliničkim manifestacijama: 1. kardiopatski 2. epinefropatski 3. nefropatski 4. neuropatski 5. APUD amiloidoza 6. hepapatski
5) Amiloidoza se klasificira prema lokaciji lezije:
1. periretikularno ("parenhimatozno")- gubitak amiloida duž retikularnih vlakana membrana krvnih sudova i žlijezda, retikularne strome parenhima (slezena, jetra, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, crijeva, intima malih i srednjih žila)
2. perikolagenski ("mezenhimski")- gubitak amiloida duž kolagenih vlakana adventicije srednjih i velikih krvnih žila, miokarda, prugastih mišića, SMC, živaca, kože.
12. Amiloidoza: 1) klinički i morfološki oblici amiloidoze i organi zahvaćeni njima 2) najčešći uzroci sekundarne amiloidoze 3) makro- i mikroskopske karakteristike amiloidoze slezene 4) makro- i mikroskopske karakteristike amiloidoze bubrega 5) morfologija bubrega amiloidoza jetre, crijeva i mozga.
1) CMF amiloidoza i njome pretežno zahvaćeni organi: 1. kardiopatski (srce) 2. epinefropatski (nadbubrežne žlijezde) 3. nefropatski (bubrezi) 4. neuropatski (nervi, mozak) 5. APUD amiloidoza (APUD sistem) 6. hepapatski (jetra)
2) Najčešći uzroci sekundarne amiloidoze:
A. teški oblici hronične infekcije (tuberkuloza, sifilis)
b. HOBP (bronhiektazije, apscesi)
V. osteomijelitis, supuracija rane
d. reumatoidni artritis i druge reumatske bolesti
d) multipli mijelom
^ 3) Patomorfologija amiloidoze slezene:
A) "masna" slezena: MiSk ravnomerno taloženje amiloida u pulpi, MaSk slezina uvećana, gusta, smeđe-crvena, glatka, masni sjaj na rezu
b) "sago" slezena: MiSk taloženje amiloida u limfoidnim folikulima, koji na preseku imaju izgled sago zrna, MaSk slezina je uvećana, gusta
4) ^ Patomorfologija amiloidoze bubrega : MiSk amiloidne naslage u vaskularnom zidu, kapilarnim petljama i vaskularnom mezanguju, u bazalnim membranama tubularnog epitela i strome, MaSk prvo gusti veliki lojni („veliki bijeli bubreg“), zatim amiloidno naborani bubreg (vidi pitanje 126 - amiloid nefroza)
^ 5) Patomorfologija amiloidoze:
A) jetra: MiSk taloženje amiloida između zvezdastih retikuloendoteliocita sinusoida, duž retikularne strome lobula, u zidovima krvnih sudova, kanalima, u vezivnom tkivu portalnih trakta, MaSk jetra je uvećana, gusta, masna na preseku
b) crijeva: amiloidne naslage duž retikularne strome sluznice i u zidovima krvnih sudova; atrofija žljezdanog aparata crijevne sluznice
V) mozak: amiloid u senilnim plakovima korteksa (markeri senilne demencije, Alchajmerove bolesti), krvnih sudova i membrana mozga.
13. Mezenhimalne masne degeneracije: 1) definicija i klasifikacija 2) definicija, uzroci i mehanizmi razvoja gojaznosti 3) morfologija gojaznosti 4) lipomatoza 5) morfologija poremećaja metabolizma holesterola
1) ^ Mezenhimske masne degeneracije - stromalno-vaskularne distrofije, koje nastaju kada je metabolizam neutralnih masti i kolesterola poremećen, a praćene su ili prekomjernim nakupljanjem masti i kolesterola, ili smanjenjem njegove količine, ili nakupljanjem na nekarakterističnom mjestu.
^ Klasifikacija mezenhimskih masnih degeneracija:
1. poremećaj metabolizma neutralnih masti: a. generalno: 1) gojaznost 2) iscrpljenost b. lokalni
2. kršenje razmjene holesterola i njegovih estera.
2) gojaznost (gojaznost)- povećanje količine neutralnih masti u masnim depoima, koji su opšte prirode.
Uzroci gojaznosti: 1. prekomjerna ishrana 2. fizička neaktivnost 3. poremećaj neuroendokrine regulacije metabolizma masti 4. nasljedni faktori.
Razvojni mehanizam: A. aktivacija lipoprotein lipaze i inhibicija lipolitičkih lipaza b. poremećaj hormonske regulacije u korist antilipolitičkih hormona c. promjene u stanju metabolizma masti u jetri i crijevima
^ Klasifikacija opšte gojaznosti:
1. po etiologiji: A. primarni b. sekundarni (nutritivni, cerebralni u slučaju tumora mozga, endokrini u slučaju Itsenko-Cushing sindroma, hipotireoza, nasljedni)
2. spoljnim manifestacijama: A. simetrični (univerzalni) tip b. gornji (u predjelu lica, vrata, ramena, mliječnih žlijezda) c. srednji (u potkožnom tkivu trbuha u obliku pregače) d. donji (u predjelu bedara i potkolenica)
3. za višak telesne težine: I stepen (do 30%) II stepen (do 50%) III stepen (do 99%) IV stepen (od 100% ili više)
4. po broju i veličini adiposocita: a) hipertrofični tip (broj adiposocita nije promenjen, ćelije su naglo uvećane, maligni tok) b) hiperplastični tip (povećan broj adiposocita, nema metaboličkih promena u ćelijama, benigni tok)
^ 3) Morfologija gojaznosti:
1. obilno taloženje masti u potkožnom tkivu, omentumu, mezenteriju, medijastinumu, epikardu, kao i na nekarakterističnim mestima: stroma miokarda, pankreas
2. masno tkivo raste ispod epikarda i obavija srce, niče mišićna masa; srce je značajno uvećano; atrofija kardiomiocita; briše se granica između srčanih membrana, u nekim slučajevima moguća je ruptura srca (posebno su zahvaćeni desni dijelovi)
4) lipomatoza- lokalno povećanje količine masnog tkiva:
a) Dercumova bolest (lipomatosis dolorosa) - bolne nodularne naslage masti u potkožnom tkivu trupa i udova zbog poliglandularne endokrinopatije
b) prazna gojaznost - lokalno povećanje količine masnog tkiva tokom atrofije organa (zamena masti timusa tokom njegove atrofije)
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod
Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.
Objavljeno na http://www.allbest.ru/
Plan
Predavanje 1. Patološka anatomija
1.1 Ciljevi patološke anatomije
1.2 Objekti proučavanja i metode patološke anatomije
1.3 Kratka istorija razvoja patološke anatomije
1.4 Smrt i postmortem promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt
1.5 Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti
Predavanje 2. Nekroza
2.1 Definicija, etiologija i klasifikacija nekroze
2.2 Patomorfološke karakteristike nekroze. Njihov značaj za dijagnostikovanje bolesti
Predavanje 3. Patološka anatomija
Predavanje 4. Opća doktrina distrofija
Predavanje 5. Nekroza
5.1 Klasifikacija nekroze
Predavanje 6. Poremećaji cirkulacije
6.1 Hiperemija
6.2 Krvarenje
6.3 Tromboza
6.4 Embolija
6.5 Srčani udar
Predavanje 7. Upala
7.1 Makroskopska klasifikacija žarišta tuberkulozne upale
Predavanje 8. Imunopatološki procesi
Predavanje 9. Regeneracija. Zarastanje rana
Predavanje 10. Procesi adaptacije (adaptacije) i kompenzacije
Predavanje 11. Skleroza
Predavanje 12. Tumori
12.1 Tumori vezivnog tkiva
12.2 Tumori koštanog tkiva
12.3 Tumori tkiva hrskavice
12.4 Tumori vaskularnog tkiva
12.5 Tumori mišića
12.6 Tumori hematopoetskog tkiva
Predavanje 13. Bolesti krvi
13.1 Anemije i njihova klasifikacija
13.2 Hemoblastoze
13.3 Klasifikacija tumora hematopoetskog i limfnog tkiva
13.4 Trombocitopatije
Predavanje 14. Bolesti kardiovaskularnog sistema
14.1 Endokarditis
14.2 Miokarditis
14.3 Defekt srca
14.4 Kardioskleroza
14.5 Ateroskleroza
14.6 Hipertenzija
14.7 Koronarna bolest srca
14.8 Cerebrovaskularni poremećaji
14.9 Vaskulitis
Predavanje 15. Respiratorne bolesti
15.1 Akutni bronhitis
15.2 Akutno inflamatorne bolesti pluća (pneumonija)
15.3 Akutni destruktivni procesi u plućima
15.4. Hronične nespecifične bolesti pluća
Predavanje 16. Bolesti gastrointestinalnog trakta
16.1 Bolesti jednjaka
16.2 Bolesti želuca
16.3 Bolesti crijeva
Predavanje 17. Bolesti jetre, žučne kese i pankreasa
17.1 Bolesti jetre
17.2 Bolesti žučne kese
17.3 Bolesti pankreasa
Predavanje 18. Bolesti bubrega
18.1 Glomerulopatije
18.2 Tubulopatije
18.3 Intersticijski nefritis
18.4 Kamen u bubregu
18.5 Policistična bolest bubrega
18.6 Nefroskleroza
18.7 Tumori bubrega
Predavanje 19. Bolesti genitalnih organa i dojke
19.1 Dishormonalne bolesti
19.2 Upalne bolesti genitalnih organa i dojke
19.3 Tumori genitalnih organa i mliječnih žlijezda
Predavanje 20. Bolesti endokrinih žlijezda
20.1 Poremećaji hipofize
20.2 Poremećaji nadbubrežne žlijezde
20.3 Štitna žlijezda
20.4 Gušterača
Predavanje 21. Bolesti centralnog nervnog sistema
21.1 Alchajmerova bolest
21.2 Charcotova bolest
21.3 Multipla skleroza
21.4 Encefalitis
Predavanje 22. Zarazne bolesti
22.1 Virusne bolesti
22.2 Bolesti uzrokovane bakterijama
22.3 Gljivične bolesti
22.4 Bolesti uzrokovane protozoama
Predavanje 1. Patološka anatomija
1.1 Zadaci patološke anatomije
Patološka anatomija - nauka o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom tijelu. Nastao je u doba kada se proučavanje bolno izmijenjenih organa vršilo golim okom, odnosno istom metodom koju koristi anatomija, koja proučava građu zdravog organizma.
Patološka anatomija je jedna od najvažnijih disciplina u sistemu veterinarsko obrazovanje, u naučnoj i praktičnoj djelatnosti doktora. Proučava strukturnu, odnosno materijalnu osnovu bolesti. Zasnovan je na podacima iz opšte biologije, biohemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih nauka koje proučavaju opšte zakonitosti života, metabolizma, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog tela u njegovoj interakciji sa spoljašnjom sredinom.
Bez poznavanja morfoloških promjena koje bolest uzrokuje u tijelu životinje, nemoguće je pravilno razumjeti njenu suštinu i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se u bliskoj vezi s njenim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je karakteristična karakteristika ruske patološke anatomije.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim nivoima:
· nivo organizma nam omogućava da identifikujemo bolest čitavog organizma u njenim manifestacijama, u međusobnom odnosu svih njegovih organa i sistema. Od ovog nivoa počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša u sobi za seciranje ili u groblju za stoku;
· nivo sistema proučava bilo koji sistem organa i tkiva (probavni sistem, itd.);
· nivo organa vam omogućava da odredite promjene u organima i tkivima vidljive golim okom ili pod mikroskopom;
· tkivni i ćelijski nivoi - to su nivoi proučavanja izmenjenih tkiva, ćelija i međućelijske supstance uz pomoć mikroskopa;
· subcelularni nivo omogućava da se pomoću elektronskog mikroskopa posmatraju promene u ultrastrukturi ćelija i međućelijskoj supstanci, koje su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;
· molekularni nivo proučavanja bolesti je moguć korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronska mikroskopija, citohemija, autoradiografija, imunohistohemija.
Prepoznavanje morfoloških promjena u organu i nivoa tkiva Vrlo je teško na početku bolesti, kada su te promjene neznatne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenama u subcelularnim strukturama.
Ovi nivoi istraživanja omogućavaju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom neraskidivom dijalektičkom jedinstvu.
1.2 Objekti istraživanja i metode patološke anatomije
Patološka anatomija se bavi proučavanjem strukturnih poremećaja koji nastaju u samim početnim stadijumima bolesti, tokom njenog razvoja, do krajnjih i ireverzibilnih stanja ili oporavka. Ovo je morfogeneza bolesti.
Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog toka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, te nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.
Proučavanje etiologije, patogeneze, kliničke slike i morfologije bolesti omogućava nam primjenu naučno utemeljenih mjera za liječenje i prevenciju bolesti.
Rezultati opservacija u klinici, proučavanja patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava. unutrašnje okruženje, stabilna ravnoteža kao odgovor na vanjske faktore - homeostaza.
U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom organizmu, što se manifestuje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promenjenim uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine.
Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod uticajem lekova, oni mogu biti pozitivni i negativni, izazivajući nuspojave. To je patologija terapije.
Dakle, patološka anatomija pokriva širok spektar pitanja. Ona sebi postavlja zadatak da da jasnu predstavu o materijalnoj suštini bolesti.
Patološka anatomija teži da koristi nove, suptilnije strukturne nivoe i najpotpuniju funkcionalnu procenu izmenjene strukture na jednakim nivoima njene organizacije.
Patološka anatomija prima materijal o strukturnim poremećajima u bolestima uz pomoć autopsije, hirurške operacije, biopsije i eksperimenti. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili naučne svrhe, prisilni klanje životinja provodi se u različitim stadijumima bolesti, što omogućava proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti na razne faze. Velika prilika za patološko ispitivanje brojnih leševa i organa pruža se u pogonima za preradu mesa prilikom klanja životinja.
U kliničkoj i patomorfološkoj praksi od posebnog su značaja biopsije, odnosno intravitalno odstranjivanje dijelova tkiva i organa, koje se obavljaju u naučne i dijagnostičke svrhe.
Posebno je važno za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti njihova reprodukcija u eksperimentu. . Eksperimentalno Metoda omogućava kreiranje modela bolesti za precizno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje efikasnosti terapijskih i preventivnih lijekova.
Mogućnosti patološke anatomije značajno su se proširile upotrebom brojnih histoloških, histohemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.
Na osnovu ciljeva, patološka anatomija je stavljena u poseban položaj: s jedne strane, to je teorija veterinarske medicine, koja otkrivanjem materijalnog supstrata bolesti služi kliničku praksu; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi teoriji veterinarske medicine.
1.3 Kratka istorija razvoja patološke anatomije
Razvoj patološke anatomije kao nauke neraskidivo je povezan sa seciranjem ljudskih i životinjskih leševa. Prema literarnim izvorima u 2. veku nove ere. e. Rimski lekar Galen je secirao leševe životinja, proučavajući njihovu anatomiju, fiziologiju i opisao neke patološke i anatomske promene. U srednjem vijeku, zbog vjerskih uvjerenja, obdukcije ljudskih leševa bile su zabranjene, što je donekle zaustavilo razvoj patološke anatomije kao nauke.
U 16. veku u nizu zemalja zapadne Evrope, doktori su ponovo dobili pravo da vrše obdukcije ljudskih leševa. Ova okolnost je doprinijela daljem usavršavanju znanja iz oblasti anatomije i gomilanju patološkog i anatomskog materijala za različite bolesti.
Sredinom 18. vijeka. Objavljena je knjiga italijanskog doktora Morgagnija „O lokalizaciji i uzrocima bolesti koje je identifikovao anatom“, u kojoj su sistematizovani raštrkani patološki i anatomski podaci njegovih prethodnika i uopšteno njegovo sopstveno iskustvo. U knjizi su opisane promjene na organima kod različitih bolesti, koje su olakšale njihovu dijagnozu i doprinijele promociji uloge patoloških i anatomskih istraživanja u postavljanju dijagnoze.
U prvoj polovini 19. vijeka. u patologiji je dominirao humoralni smjer, čiji su pristalice suštinu bolesti vidjeli u promjenama u krvi i sokovima tijela. Vjerovalo se da se prvo dogodi kvalitativno kršenje krvi i sokova sa naknadnim odbacivanjem "patogene materije" u organima. Ovo učenje je bilo zasnovano na fantastičnim idejama.
Razvoj optičke tehnologije, normalne anatomije i histologije stvorili su preduvjete za nastanak i razvoj ćelijske teorije (Virchow R., 1958). Patološke promjene uočene kod određene bolesti, prema Virchowu, su jednostavan zbir bolesnog stanja samih stanica. To je metafizička priroda učenja R. Virchowa, budući da mu je ideja o integritetu organizma i njegovom odnosu sa okolinom bila strana. Međutim, Virchowovo učenje poslužilo je kao poticaj za dubinsko znanstveno proučavanje bolesti kroz patološka, anatomska, histološka, klinička i eksperimentalna istraživanja.
U drugoj polovini 19. i početkom 20. vijeka. U Njemačkoj su radili glavni patolozi Kip i Jost, autori osnovnih priručnika o patološkoj anatomiji. Njemački patolozi sproveli su opsežna istraživanja infektivnih anemija konja, tuberkuloze, slinavke i šapa, svinjske kuge itd.
Početak razvoja domaće veterinarske patološke anatomije seže u sredinu 19. stoljeća. Prvi veterinarski patolozi bili su profesori veterinarskog odjela Sankt Peterburške medicinsko-hirurške akademije I. I. Ravich i A. A. Raevsky.
Od kraja 19. veka domaća patološka anatomija dobija svoje dalji razvoj unutar zidina Kazanskog veterinarskog instituta, gdje je od 1899. godine odjel vodio profesor K. G. Bol. Autor je velikog broja radova o opštoj i specifičnoj patološkoj anatomiji.
Istraživanja domaćih naučnika su od velikog naučnog i praktičnog značaja. Izveden je niz značajnih studija u oblasti proučavanja teorijskih i praktična pitanja patologije domaćih i komercijalnih životinja. Ovi radovi dali su vrijedan doprinos razvoju veterinarske nauke i stočarstva.
1.4 Smrt i obdukcije,uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt
Smrt je nepovratni prestanak vitalnih funkcija tijela. Ovo je neizbježan kraj života, koji nastaje kao posljedica bolesti ili nasilja.
Proces umiranja se zove agonija. U zavisnosti od uzroka, agonija može biti vrlo kratka ili trajati do nekoliko sati.
Razlikovati klinička i biološka smrt. Konvencionalno se uzima u obzir trenutak kliničke smrti prestanak srčane aktivnosti . Ali nakon toga, drugi organi i tkiva s različitim trajanjem i dalje zadržavaju vitalnu aktivnost: crijevna pokretljivost se nastavlja, sekrecija žlijezda se nastavlja, a mišićna ekscitabilnost ostaje. Poslije prestanak svih vitalnih funkcija u tijelu dolazi do biološke smrti. Javljaju se postmortalne promjene. Proučavanje ovih promjena važno je za razumijevanje mehanizma smrti kod raznih bolesti.
Za praktične aktivnosti od velike su važnosti razlike u morfološkim promjenama koje su nastale intravitalno i postmortem. Ovo pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze, a važno je i za forenzički veterinarski pregled.
1.5 Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti
Hlađenje leša. U zavisnosti od uslova, nakon različitih vremenskih perioda, temperatura leša se izjednačava sa temperaturom spoljašnje sredine. Na 18-20°C, leš se hladi za jedan stepen svakog sata.
Rigor mortis. 2-4 sata (ponekad ranije) nakon kliničke smrti, glatki i prugasti mišići se donekle skupljaju i postaju gusti. Proces počinje mišićima vilice, a zatim se širi na vrat, prednje udove, prsa, trbuh i stražnje udove. Najveći stepen rigoroznosti se uočava nakon 24 sata i traje 1-2 dana. Zatim strogost nestaje istim redoslijedom kako se i pojavljuje. Rigor srčanog mišića javlja se 1-2 sata nakon smrti.
Mehanizam ukočenosti još nije dovoljno proučen. Ali važnost dva faktora je jasno utvrđena. Tokom postmortem razgradnje glikogena, stvara se velika količina mliječne kiseline koja mijenja hemiju mišićnih vlakana i potiče rigoroznost. Količina adenozin trifosforne kiseline se smanjuje, a to uzrokuje gubitak elastičnih svojstava mišića.
· Kadaverične mrlje nastaju zbog promjena u stanju krvi i njene preraspodjele nakon smrti. Kao rezultat postmortem kontrakcije arterija, značajna količina krvi prelazi u vene i akumulira se u šupljinama desne komore i atrija. Dolazi do zgrušavanja krvi nakon smrti, ali ponekad ostaje tečna (u zavisnosti od uzroka smrti). U smrti od gušenja, krv se ne zgrušava. Postoje dvije faze u razvoju kadaveričnih mrlja.
Prva faza je formiranje kadaveričnih hipostaza, koje se javljaju 3-5 sati nakon smrti. Krv se, zbog gravitacije, kreće do donjih dijelova tijela i curi kroz sudove i kapilare. Nastaju fleke, vidljive u potkožnom tkivu nakon uklanjanja kože, au unutrašnjim organima - nakon otvaranja.
Druga faza je hipostatska imbibicija (impregnacija).
U tom slučaju intersticijska tekućina i limfa prodiru u krvne žile, razrjeđujući krv i povećavajući hemolizu. Razrijeđena krv ponovo curi iz krvnih žila, prvo na donju stranu leša, a zatim posvuda. Mrlje imaju nejasne obrise, a kada se preseku, ne izlazi krv, već krvožilna tkivna tečnost (različito od krvarenja).
Raspadanje i truljenje leša. U mrtvim organima i tkivima razvijaju se autolitički procesi koji se nazivaju razgradnja i uzrokovani djelovanjem vlastitih enzima mrtvog organizma. Dolazi do raspadanja (ili topljenja) tkiva. Ovi procesi se najranije i najintenzivnije razvijaju u organima bogatim proteolitičkim enzimima (želudac, gušterača, jetra).
Razgradnji se zatim pridružuje truljenje leša, uzrokovano djelovanjem mikroorganizama koji su tokom života stalno prisutni u tijelu, posebno u crijevima.
Truljenje se prvo javlja u probavnim organima, ali se potom širi na cijelo tijelo. Tokom procesa truljenja nastaju različiti gasovi, uglavnom sumporovodik, i javlja se veoma neprijatan miris. Vodonik sulfid reaguje sa hemoglobinom i formira željezo sulfid. Na mrtvačkim pjegama pojavljuje se prljavo zelenkasta boja. Meka tkiva nabubre, omekšaju i pretvore se u sivo-zelenu masu, često prožetu mjehurićima plina (kadaverični emfizem).
Gnojni procesi se razvijaju brže sa više visoke temperature i veća vlažnost okoline.
Predavanje 2. Nekroza
2.1 Definicija, etiologija i klasifikacija nekroze
Nekroza- nekroza pojedinih ćelija, područja tkiva i organa. Suština nekroze je potpuni i nepovratni prestanak vitalne aktivnosti, ali ne u cijelom tijelu, već samo u nekom ograničenom području (lokalna smrt).
U zavisnosti od uzroka i različitih stanja, do nekroze može doći vrlo brzo ili tokom perioda veoma promenljivog trajanja. Sa sporom smrću nastaju distrofične promjene koje se povećavaju i dostižu stanje ireverzibilnosti. Ovaj proces se naziva nekrobioza.
Nekroza i nekrobioza se posmatraju ne samo kao patološki fenomen, već se javljaju i kao stalni proces u fiziološkim uslovima. U tijelu određeni broj stanica stalno umire i zamjenjuju se drugim, što je posebno jasno vidljivo na stanicama integumentarnog i žljezdanog epitela, kao i na krvnim stanicama.
Uzroci nekroze su vrlo raznoliki: djelovanje kemijskih i fizičkih faktora, virusa i mikroba; oštećenje nervnog sistema; poremećaj opskrbe krvlju.
Nekroza koja se javlja direktno na mjestu primjene štetnih agenasa naziva se direktna.
Ako se javljaju na udaljenosti od mjesta izloženosti štetnom faktoru, nazivaju se indirektnim. To uključuje:
· angiogena nekroza, koja nastaje kao rezultat prestanka krvotoka. U tim uslovima dolazi do izgladnjivanja tkiva kiseonikom, što dovodi do smrti ćelije. Centralni nervni sistem je posebno osetljiv na hipoksiju;
· neurogeni, uzrokovani oštećenjem centralnog i perifernog nervnog sistema. Kada je neurotrofična funkcija poremećena, u tkivima se javljaju distrofični, nekrobiotički i nekrotični procesi;
· alergijska nekroza, koja se uočava u tkivima i organima sa promijenjenom osjetljivošću na štetni agens koji djeluje više puta. Nekroza kože u kroničnom obliku erizipela svinja, prema mehanizmu njihovog nastanka, također je manifestacija alergijskog organizma koji je senzibiliziran na uzročnika ove bolesti.
2. 2 Patomorfološke karakteristike nekroze. Njihov značaj za dijagnostikovanje bolesti
Veličine mrtvih područja variraju: mikroskopski, makroskopski vidljive od jedva vidljivih do vrlo velikih. Ponekad umiru cijeli organi ili pojedinačni dijelovi.
Pojava nekroze varira u zavisnosti od mnogih stanja: uzroka nekroze, mehanizma razvoja, stanja cirkulacije krvi, strukture i reaktivnosti tkiva itd.
Prema makroskopskim znakovima razlikuju se sljedeće vrste nekroze.
A. Suva (koagulativna) nekroza
Nastaje kada se vlaga ispusti u okolinu. Razlozi mogu biti prestanak protoka krvi, djelovanje određenih mikrobnih toksina i sl. U tom slučaju dolazi do koagulacije (zgrušavanja) proteina u stanicama i intersticijskoj materiji. Nekrotična područja imaju gustu konzistenciju, bjelkasto-sive ili sivkasto-žute boje. Površina reza je suha, uzorak tkiva je izbrisan.
Primjer suhe nekroze mogu biti anemični infarkt - područja nekroze organa koja nastaju kada se zaustavi protok krvi. arterijske krvi; mrtvi mišići - kod paralitičke hemoglobinemije konja, bolesti bijelih mišića i dekubitusa. Zahvaćeni mišići su tupi, natečeni i crvenkastosive boje. Ponekad po izgledu podsjeća na vosak; Ovdje nastaje voštana, ili Zenkerova, nekroza. Suha nekroza uključuje takozvanu kazeozu (sirastu) nekrozu, u kojoj je mrtvo tkivo suha mrvljiva masa žućkastosive boje.
B. Mokra (kolikvacijska) nekroza se javlja u tkivima bogatim vlagom (na primjer, mozak), a također pod uvjetom da se područje nekroze ne osuši. Primjeri: nekroza u tvari mozga, smrt fetusa u maternici. Ponekad se žarišta suve nekroze (sekundarna kolikvacija) mogu ukapljivati.
B. Gangrena je jedna od nekroza, ali je karakterizirana činjenicom da se ne može javiti u cijelom tijelu, već samo u područjima u kontaktu sa spoljašnjom sredinom, u uslovima izloženosti vazduhu, toplotnim uticajima, vlazi, infekcijama, itd. (pluća, gastrointestinalnog trakta, materica, koža).
U mrtvim područjima, promjene u hemoglobinu nastaju pod utjecajem zraka. Nastaje željezni sulfid, a mrtvo tkivo postaje tamno, sivo-smeđe ili čak crno.
Na koži se opaža suha gangrena (mumifikacija). Mrtve oblasti su suhe i guste, smeđe ili crne boje. Ovaj proces može nastati zbog promrzlina, trovanja ergotom i određenih infekcija (erizipela, leptospiroza, svinje itd.).
Vlažna gangrena (trulna ili septička) nastaje djelovanjem truležnih mikroorganizama na mrtvo tkivo, što rezultira ukapljivanjem mrtvih materijala. Zahvaćena područja su mekana, propadajuća, prljavosive, prljavozelene ili crne boje, neugodnog mirisa. Neki truležni mikrobi proizvode mnogo plinova koji se nakupljaju u obliku mjehurića u mrtvom tkivu (gasna ili bučna gangrena).
Mikroskopske promjene u ćeliji tokom nekroze
Promjene u nukleusu imaju tri tipa: - kariopiknoza - bora; - karioreksija - propadanje ili ruptura; - karioliza - otapanje.
Kod kariopiknoze dolazi do smanjenja nuklearnog volumena zbog zbijanja kromatina; nabora se i zbog toga postaje intenzivnije obojena.
Karioreksisu karakterizira nakupljanje hromatinskih nakupina različitih veličina, koje se zatim odvajaju i prodiru u oštećeni nuklearni omotač. Ostaci hromatina ostaju rasuti u protoplazmi.
Tokom kariolize u jezgru se formiraju šupljine (vakuole) na mjestima rastvaranja hromatina. Ove praznine se spajaju u jednu veliku šupljinu, kromatin potpuno nestaje, jezgro se ne mrlja i umire.
Promjene u citoplazmi. U početku dolazi do koagulacije (zgrušavanja) proteina zbog djelovanja enzima. Citoplazma postaje gušća. Ovo se naziva plazmopiknoza ili hijalinizacija. Kasnije se citoplazma raspada u odvojene nakupine i zrna (plazmorheksa).
Kada je u tkivima velika količina vlage, prevladavaju procesi ukapljivanja. Vakuole se formiraju i spajaju; ćelije imaju oblik balona ispunjenih tečnošću, a citoplazma se rastvara (plazmoliza).
Promjene u intersticijskoj supstanci. Kolagenska, elastična i retikularna vlakna gube svoje obrise, postaju bazofilno obojena i fragmentirana, a kasnije se ukapljuju. Ponekad mrtva intersticijska tvar postaje slična fibrinskim vlaknima (fibrinoidna transformacija).
Kada epitel postane nekrotiziran, tvar za lemljenje (cementiranje) se ukapljuje. Epitelne ćelije odvajaju se i odvajaju od bazalne membrane: diskompleksacija ćelija i deskvamacija ili deskvamacija.
Ishodi nekroze. U područjima nekroze nakupljaju se produkti raspadanja tkiva (detritus) koji imaju iritirajući učinak na okolna živa tkiva; u njima se razvija upala.
Crvena pruga koja se zove demarkaciona linija formira se na granici između živog tkiva i mrtvog materijala.
Tokom procesa upale, proteolitički enzimi djeluju na mrtve materijale, koje polinuklearne ćelije i makrofagi ukapljuju i apsorbiraju; na taj način se uklanjaju produkti raspadanja.
Na mjestu nekroze formira se granulacijsko tkivo od kojeg nastaje ožiljak. Zamjena nekroze vezivnim tkivom naziva se organizacija.
Kalcijumove soli se lako talože u mrtvom materijalu, što se naziva kalcifikacija ili petrifikacija.
Ako se mrtvo tkivo ne ukapni i ne zamijeni, oko njega se formira vezivnotkivna kapsula – dolazi do inkapsulacije. Kada se oko područja vlažne nekroze formira kapsula, formira se cista - šupljina s tekućim sadržajem.
Ako se tijekom demarkacijske upale pojavi pojačana emigracija leukocita, dolazi do gnojnog omekšavanja, što dovodi do razgraničenja nekrotičnih žarišta od okolnih tkiva. To se zove sekvestracija, a izolirano mrtvo područje se zove sekvestracija. Oko sekvestra se razvija granulaciono tkivo iz kojeg se formira kapsula.
Kada dođe do nekroze na vanjskim dijelovima tijela, oni mogu biti potpuno odbačeni iz tijela – sakaćenje.
Značaj nekroze je u tome što mrtve oblasti prestaju da funkcionišu.
Nekroza u srcu i mozgu često dovodi do smrti. Apsorpcija produkata raspadanja tkiva uzrokuje trovanje organizma (autointoksikacija). U isto vrijeme može biti vrlo teška kršenja vitalnu aktivnost tijela pa čak i smrt.
Lpredavanje3 . Patološka anatomija
Patološka anatomija proučava strukturne promjene koje se javljaju u tijelu pacijenta. Dijeli se na teoretsku i praktičnu. Struktura patološke anatomije: opći dio, specifična patološka anatomija i klinička morfologija. U općem dijelu proučavaju se opći patološki procesi, obrasci njihove pojave u organima i tkivima kod različitih bolesti. Patološki procesi uključuju: nekroze, poremećaje cirkulacije, upale, kompenzacijske upalnih procesa, tumori, distrofije, stanična patologija. Posebna patološka anatomija proučava materijalni supstrat bolesti, odnosno predmet je nozologije. Nozologija (proučavanje bolesti) pruža znanja o etiologiji, patogenezi, manifestaciji i nomenklaturi bolesti, njihovoj varijabilnosti, kao i konstrukciji dijagnoze, principima liječenja i prevencije.
Zadaci patološke anatomije:
1) proučavanje etiologije bolesti (uzroci i stanja bolesti);
2) proučavanje patogeneze bolesti (mehanizam razvoja);
3) proučavanje morfologije bolesti, odnosno strukturnih promena u telu i tkivima;
4) proučavanje morfogeneze bolesti, odnosno dijagnostičkih strukturnih promena;
5) proučavanje patomorfoze bolesti (uporne promene ćelija i morfološke bolesti pod uticajem lekova - lekovita metamorfoza, kao i pod uticajem uslova sredine - prirodna metamorfoza);
6) proučavanje komplikacija bolesti čiji patološki procesi nisu obavezna manifestacija bolesti, već je nastaju i pogoršavaju i često dovode do smrti;
7) proučavanje ishoda bolesti;
8) proučavanje tanatogeneze (mehanizma smrti);
9) procenu funkcionisanja i stanja oštećenih organa.
Ciljevi praktične patološke anatomije:
1) kontrola tačnosti i blagovremenosti kliničke dijagnoze (obdukcija). Procenat neslaganja između kliničke i patološke dijagnoze kreće se od 12-19%. Uzroci: rijetke bolesti sa zamagljenom kliničkom ili laboratorijskom slikom; kasno predstavljanje pacijenta na medicinska ustanova. Pravovremena dijagnoza znači da se dijagnoza mora postaviti u roku od 3 dana, ako je stanje pacijenta ozbiljno - u prvim satima;
2) usavršavanje ljekara (liječnik je uvijek prisutan na obdukciji). Za svaki slučaj neslaganja u dijagnozi, klinika održava kliničko-anatomsku konferenciju na kojoj se vrši konkretna analiza bolesti;
3) neposredno učešće u postavljanju doživotne kliničke dijagnoze (biopsijom i pregledom hirurškog materijala).
Metode za proučavanje patološke anatomije:
1) obdukcija tijela poginulih;
2) biopsija (intravitalni histološki pregled koji se radi u cilju dijagnosticiranja i utvrđivanja prognoze bolesti).
Materijal za istraživanje naziva se "biopsija". Ovisno o metodama dobivanja, biopsije se razlikuju između zatvorenih i skrivenih.
Zatvorene biopsije:
1) punkcija (u jetri, bubrezima, mliječnim žlijezdama, štitnoj žlijezdi, limfni čvorovi itd.);
2) aspiracija (usisavanjem iz bronhijalno drvo);
3) trepanacija (iz gustog koštanog tkiva i hrskavice);
4) dijagnostička kiretaža šupljine materice, odnosno uzimanje struganja endometrijuma (koristi se u akušerstvu i ginekologiji);
5) gastrobiopsija (gastrofibroskopom se uzima želučana sluznica).
Skrivene biopsije:
1) pregled hirurškog materijala (uzima se sav materijal);
2) eksperimentalno modeliranje bolesti.
Struktura biopsije može biti tečna, čvrsta ili meka. Prema vremenu, biopsija se dijeli na planiranu (rezultat 6.-7. dana) i hitnu (rezultat unutar 20 minuta, odnosno u vrijeme operacije).
Metode za proučavanje patološkog materijala:
1) svetlosna mikroskopija upotrebom specijalnih boja;
2) elektronska mikroskopija;
3) luminiscentna mikroskopija;
4) radiografija.
Nivoi istraživanja: organski, organski, sistemski, tkivni, ćelijski, subjektivni i molekularni.
Ukratko o istoriji patološke anatomije.
Za razvoj patološke anatomije od velikog su značaja bili radovi francuskih morfologa M. Bichata, J. Corvisarta i J. Cruveliera, koji su stvorili prvi svjetski atlas u boji o patološkoj anatomiji. R. Bayle je bio prvi autor kompletnog udžbenika o privatnoj patološkoj anatomiji, koji je 1826. godine na ruski preveo doktor A.I. Kostomarov. K. Rokitansky je bio prvi koji je sistematizovao patološke procese tjelesnih sistema kod raznih bolesti, a postao je i autor prvog priručnika o patološkoj anatomiji.
U Rusiji su se autopsije prvi put počele obavljati 1706. godine, kada su po nalogu Petra I organizirane medicinske bolničke škole. Ali sveštenstvo je spriječilo da se izvedu obdukcije. Tek nakon otvaranja medicinskog fakulteta na Moskovskom univerzitetu 1755. godine, obdukcije su počele da se redovno vrše.
Godine 1849. otvoren je prvi odjel patološke anatomije u Rusiji. Namjenjivali su jedan drugog kao šefovi odjela: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.
Lpredavanje4 . Opća doktrina distrofija
Distrofija je patološki proces koji je posljedica metaboličkih poremećaja, koji uzrokuje oštećenje ćelijskih struktura i pojavu u stanicama i tkivima tijela tvari koje se inače ne otkrivaju.
Distrofije se klasificiraju:
1) prema obimu procesa: lokalni (lokalizovani) i opšti (generalizovani);
2) po osnovu nastanka: stečeni i urođeni. Kongenitalne distrofije imaju genetski uzrok bolesti.
Nasljedne distrofije razvijaju se kao rezultat kršenja metabolizma proteina, ugljikohidrata, masti; u ovom slučaju je važan genetski nedostatak jednog ili drugog enzima koji je uključen u metabolizam proteina, masti ili ugljikohidrata. Nakon toga, u tkivima se javljaju nepotpuno pretvoreni produkti metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Ovaj proces se može razviti u različitim tkivima tijela, ali uvijek dolazi do oštećenja tkiva centralnog nervnog sistema. Takve bolesti se nazivaju bolesti skladištenja. Djeca sa ovim oboljenjima umiru u 1. godini života. Što je veći nedostatak potrebnog enzima, to se brže razvija bolest i prije nastupa smrt.
Distrofije se dijele na:
1) prema vrsti metabolizma koji je poremećen: proteinski, ugljeni hidrati, masti, minerali, voda i dr.;
2) prema mjestu primjene (prema lokalizaciji procesa): ćelijski (parenhimski), nećelijski (mezenhimski), koji se razvijaju u vezivnom tkivu, kao i mješoviti (primjećeni i u parenhima i u vezivnom tkivu).
Postoje četiri patogenetska mehanizma.
1. Transformacija- to je sposobnost nekih supstanci da se transformišu u druge koje imaju sličnu strukturu i sastav. Na primjer, ugljikohidrati imaju ovu sposobnost kada se transformišu u masti.
2. Infiltracija- to je sposobnost ćelija ili tkiva da se napune viškom različitih supstanci. Postoje dvije vrste infiltracije. Infiltraciju prvog tipa karakteriše činjenica da ćelija koja učestvuje u normalnom životu dobija višak supstance. Nakon nekog vremena dolazi granica kada ćelija ne može obraditi i asimilirati ovaj višak. Infiltraciju drugog tipa karakterizira smanjenje razine vitalne aktivnosti stanice, zbog čega se ne može nositi čak ni s normalnom količinom tvari koja ulazi u nju.
3. Raspadanje- karakterizira kolaps intracelularnih i intersticijskih struktura. Dolazi do raspada proteinsko-lipidnih kompleksa koji čine membrane organela. U membrani su proteini i lipidi vezani i stoga nisu vidljivi. Ali kada se membrane raspadnu, formiraju se u ćelijama i postaju vidljive pod mikroskopom.
4. Perverted Synthesis- dolazi do stvaranja abnormalnih stranih supstanci u ćeliji, koje se ne stvaraju tokom normalnog funkcionisanja organizma. Na primjer, kod amiloidne distrofije, u stanicama se sintetizira abnormalni protein iz kojeg se zatim formira amiloid. Kod bolesnika s kroničnim alkoholizmom u stanicama jetre (hepatocitima) počinje se odvijati sinteza stranih proteina iz kojih se naknadno formira takozvani alkoholni hijalin.
Različite vrste distrofija karakteriziraju vlastitu disfunkciju tkiva. Kod distrofije, poremećaj je dvojak: kvantitativan, sa smanjenjem funkcije, i kvalitativni, s perverzijom funkcije, tj. pojavljuju se osobine koje su neuobičajene za normalnu ćeliju. Primjer takve izopačene funkcije je pojava bjelančevina u mokraći kod bubrežnih bolesti, kada dolazi do degenerativnih promjena u bubregu, ili promjena u testovima jetre koje se javljaju kod bolesti jetre, a kod srčanih oboljenja - promjena srčanih tonova.
Parenhimske distrofije dijele se na proteinske, masne i ugljikohidratne.
Proteinska distrofija je distrofija u kojoj je poremećen metabolizam proteina. Proces degeneracije se razvija unutar ćelije. Među proteinskim parenhimskim distrofijama razlikuju se granularne, hijalin-kapljične i hidropične distrofije.
Kod granularne distrofije, tokom histološkog pregleda, u citoplazmi ćelija mogu se vidjeti proteinska zrna. Zrnasta distrofija zahvaća parenhimske organe: bubrege, jetru i srce. Ova distrofija se naziva mutna ili tupa oteklina. Ovo je povezano sa makroskopskim karakteristikama. Uz ovu distrofiju, organi postaju blago otečeni, a površina na posjekotinu izgleda mutna, zamućena, kao da je "oparena kipućom vodom".
Nekoliko razloga doprinosi razvoju granularne distrofije, koja se može podijeliti u 2 grupe: infekcije i intoksikacije. Bubreg zahvaćen granularnom distrofijom povećava se u veličini, postaje mlohav i može se utvrditi pozitivan Schorrov test (kada se polovi bubrega spoje, bubrežno tkivo je pokidano). Na presjeku je tkivo tupo, granice medule i korteksa su zamagljene ili se uopće ne mogu razlikovati. Kod ove vrste distrofije zahvaćen je epitel uvijenih tubula bubrega. U normalnim bubrežnim tubulima uočavaju se glatki lumeni, ali kod granularne distrofije apikalni dio citoplazme je uništen, a lumen postaje zvjezdast. U citoplazmi epitela bubrežnih tubula nalaze se brojna zrna (ružičasta).
Bubrežna granularna distrofija završava na dva načina. Povoljan ishod je moguć ako se eliminira uzrok; tubularni epitel se u ovom slučaju vraća u normalu. Nepovoljan ishod se javlja uz nastavak izlaganja patološkom faktoru - proces postaje nepovratan, distrofija se pretvara u nekrozu (često se opaža u slučajevima trovanja bubrežnim otrovima).
Jetra u granularnoj distrofiji je također blago uvećana. Prilikom rezanja tkanina poprima boju gline. Histološki znak granularne distrofije jetre je nedosljedno prisustvo proteinskih zrnaca. Potrebno je obratiti pažnju da li je gredna konstrukcija prisutna ili uništena. Kod ove distrofije, proteini se dijele u odvojeno locirane grupe ili odvojeno ležeće hepatocite, što se naziva diskompleksacija jetrenih greda.
Srčana granularna distrofija: srce je takođe blago uvećano po izgledu, miokard postaje mlohav, a kada se preseče, podseća na kuvano meso. Makroskopski, nisu uočena zrna proteina.
U histološkom pregledu, kriterij za ovu distrofiju je bazofilija. Vlakna miokarda različito percipiraju hematoksilin i eozin. Neka područja vlakana su intenzivno obojena jorgovanom hematoksilinom, dok su druga intenzivno obojena u plavo eozinom.
Hijalinska kapljična distrofija se razvija u bubrezima (zahvaćen je epitel uvijenih tubula). Javlja se kod bolesti bubrega kao što su hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis i trovanja. U citoplazmi ćelija formiraju se kapljice supstance slične hijalinu. Ovu distrofiju karakterizira značajno oštećenje bubrežne filtracije.
Hidropična distrofija se može javiti u ćelijama jetre sa virusni hepatitis. U tom slučaju se u hepatocitima formiraju velike svjetlosne kapi, koje često ispunjavaju ćeliju.
Masna degeneracija. Postoje 2 vrste masti. Količina pokretnih (labilnih) masti mijenja se tijekom života osobe, lokalizirane su u masnim depoima. Stabilne (nepokretne) masti su uključene u sastav ćelijskih struktura, membrana.
Masti obavljaju široku paletu funkcija – potporne, zaštitne itd.
Masti se određuju pomoću posebnih boja:
1) Sudan-III ima sposobnost bojenja masti u narandžasto-crveno;
2) grimizne boje crvena;
3) Sudan-IV (osmička kiselina) postaje crna;
4) Nil plava ima metahromaziju: neutralne masti boji crveno, a sve ostale masti pod njenim uticajem postaju plave ili svetloplave.
Neposredno prije bojenja, početni materijal se obrađuje pomoću dvije metode: prva je ožičenje alkohola, druga je zamrzavanje. Za određivanje masti koristi se zamrzavanje presjeka tkiva, jer se masti otapaju u alkoholima.
Poremećaji metabolizma masti predstavljaju tri patologije:
1) sama masna degeneracija (ćelijska, parenhimska);
2) opšta gojaznost ili gojaznost;
3) gojaznost intersticijske supstance zidova krvnih sudova (aorte i njenih grana).
Sama masna degeneracija je osnova ateroskleroze. Uzroci masne degeneracije mogu se podijeliti u dvije glavne grupe: infekcije i intoksikacije. Danas je glavna vrsta hronične intoksikacije alkoholna intoksikacija. Često se mogu uočiti intoksikacije lijekovima, endokrine intoksikacije - razvijaju se s dijabetes melitus.
Primjer infekcije koja izaziva masnu degeneraciju je difterija, jer toksin difterije može uzrokovati masnu degeneraciju miokarda. Masna degeneracija se opaža u istim organima kao i degeneracija proteina - u jetri, bubrezima i miokardu.
Sa masnom degeneracijom, jetra se povećava u veličini, postaje gusta, a kada se presiječe, postaje mutna i svijetlo žuta. Ova vrsta jetre se figurativno naziva "guščja jetra".
Mikroskopske manifestacije: kapljice masti male, srednje i velike veličine pojavljuju se u citoplazmi hepatocita. U pravilu se nalaze u središtu jetrenog lobula, ali mogu zauzeti sve.
Postoji nekoliko faza u procesu gojaznosti:
1) jednostavna gojaznost, kada kap zauzme ceo hepatocit, ali kada prestane uticaj patološkog faktora (kada pacijent prestane da pije alkohol), nakon 2 nedelje jetra se vraća na normalan nivo;
2) nekroza - infiltracija leukocita nastaje oko žarišta nekroze kao odgovor na oštećenje; proces u ovoj fazi je reverzibilan;
3) fibroza - ožiljci; proces ulazi u ireverzibilnu fazu ciroze.
Srce se povećava, mišić postaje mlohav, tup, a ako pažljivo pregledate endokard, ispod endokarda papilarnih mišića može se uočiti poprečna pruga koja se naziva "tigrovo srce".
Mikroskopske karakteristike: mast je prisutna u citoplazmi kardiomiocita. Proces je mozaične prirode - patološka lezija se širi na kardiomiocite smještene duž malih vena. Ishod može biti povoljan kada dođe do vraćanja u normalu (ako se eliminiše uzrok), a ako uzrok nastavi da deluje, dolazi do smrti ćelije i na njenom mestu nastaje ožiljak.
U bubrezima je masnoća lokalizirana u izvijenom epitelu tubula. Takva distrofija se javlja kod kroničnih bolesti bubrega (nefritis, amiloidoza), trovanja i opće gojaznosti.
Kod gojaznosti je poremećen metabolizam neutralnih labilnih masti, koje se stvaraju u višku u masnim depoima; tjelesna težina se značajno povećava kao rezultat nakupljanja masti u potkožnom masnom tkivu, u omentumu, mezenteriju, u perinefričnom, retroperitonealnom tkivu i u tkivu koje prekriva srce. Kod gojaznosti, srce se začepljuje gustom masnom masom, a zatim mast prodire u debljinu miokarda, što uzrokuje njegovu masnu degeneraciju. Mišićna vlakna su pod pritiskom gojazne strome i atrofiraju, što dovodi do razvoja zatajenja srca. Najčešće je zahvaćena debljina desne komore, zbog čega se razvijaju zbivanja u sistemskoj cirkulaciji. zagušenja. Osim toga, gojaznost srca može dovesti do rupture miokarda. U literarnim izvorima takvo masno srce je okarakterisano kao Pickwick sindrom.
Kod gojazne jetre, mast se može formirati unutar ćelija. Jetra poprima izgled „guščje jetre“, kao kod distrofije. Nastalu mast u ćelijama jetre moguće je razlikovati bojenjem u boji: Nil plavo ima sposobnost da neutralnu mast u slučaju gojaznosti oboji u crveno, a u slučaju razvijene distrofije - u plavo.
Gojaznost intersticijalne supstance zidova krvnih sudova (misli se na izmjenu holesterola): prilikom infiltracije iz krvne plazme u već pripremljeni vaskularni zid ulazi holesterol koji se potom taloži na vaskularnom zidu. Nešto od toga se ispere, a dio se obrađuje u makrofazima. Makrofagi puni masti nazivaju se ksantomske ćelije. Preko masnih naslaga izrasta vezivno tkivo koje strši u lumen žile, stvarajući tako aterosklerotski plak.
Uzroci gojaznosti:
1) genetski determinisana;
2) endokrini (dijabetes, Itsenko-Cushingova bolest);
3) fizička neaktivnost;
4) prejedanje.
Ugljikohidratna distrofija može biti povezano s poremećenim metabolizmom glikogena ili glikoproteina. Kršenje sadržaja glikogena očituje se smanjenjem ili povećanjem njegove količine u tkivima i pojavom na mjestima gdje se obično ne otkriva. Ovi poremećaji su izraženi kod dijabetes melitusa, kao i kod nasljednih ugljikohidratnih distrofija - glikogenoze.
Kod dijabetes melitusa dolazi do nedovoljne potrošnje glukoze u tkivima, povećanja njene količine u krvi (hiperglikemija) i izlučivanja urinom (glukozurija). Rezerve glikogena u tkivu se naglo smanjuju. U jetri je poremećena sinteza glikogena, što dovodi do njegove infiltracije mastima – dolazi do masne degeneracije jetre. Istovremeno se u jezgrima hepatocita pojavljuju inkluzije glikogena, postaju svijetle („rupaste“ i „prazne“ jezgre). Kod glukozurije javljaju se promjene u bubrezima koje se očituju glikogenom infiltracijom tubularnog epitela. Epitel postaje visok, sa laganom pjenastom citoplazmom; zrnca glikogena se takođe nalaze u lumenu tubula. Bubrežni tubuli postaju propusniji za proteine plazme i šećere. Razvija se jedna od manifestacija dijabetičke mikroangiopatije - interkapilarna (dijabetička) glomeruloskleroza. Glikogenoza je uzrokovana odsutnošću ili nedostatkom enzima koji je uključen u razgradnju uskladištenog glikogena, a odnosi se na nasljedne enzimopatije (bolesti skladištenja).
Kod ugljikohidratnih distrofija povezanih s poremećenim metabolizmom glikoproteina dolazi do nakupljanja mucina i mukoida, koji se nazivaju i sluzokože i tvari slične sluzi (mukozna distrofija). Uzroci su različiti, ali najčešće se radi o upali sluznice. Sistemska distrofija je u osnovi nasljedna sistemska bolest- cistična fibroza. Zahvaćeni su endokrini aparat gušterače, žlijezde bronhijalnog stabla, probavni i urinarni trakt, žučni kanali, reproduktivne i mukozne žlijezde. Ishod je drugačiji - u nekim slučajevima dolazi do regeneracije epitela i potpunog obnavljanja sluznice, dok u drugima dolazi do atrofiranja, sklerotičnosti i poremećaja funkcije organa.
Stromalno-vaskularna distrofija je metabolički poremećaj u vezivnom tkivu, uglavnom u njegovoj međućelijskoj tvari, akumulacija metaboličkih produkata. Ovisno o vrsti poremećenog metabolizma, mezenhimske distrofije se dijele na proteinske (disproteinoze), masne (lipidoze) i ugljikohidrate. Disproteinoze uključuju mukoidno oticanje, fibrinozno oticanje, hijalinozu i amiloidozu. Prva tri su povezana s poremećenom permeabilnosti vaskularnog zida.
1. Mukoidno oticanje- ovo je reverzibilan proces. Javljaju se površinske, plitke promjene u strukturi vezivnog tkiva. Usljed djelovanja patološkog faktora u glavnoj supstanci nastaju procesi razgradnje, odnosno raspadaju se veze proteina i aminoglikana. Aminoglikani su u slobodnom stanju i nalaze se u vezivnom tkivu. Zbog njih je vezivno tkivo bazofilno obojeno. Javlja se fenomen metahromazije (sposobnost tkiva da promijeni boju boje). Dakle, toluidin plavo je normalno plavo, ali sa mukoidnim otokom je ružičasto ili lila. Mucin (sluz) se sastoji od proteina i stoga je obojen na jedinstven način. Glikozoaminoglikani dobro apsorbuju tečnost koja izlazi vaskularni krevet, a vlakna nabubre, ali ne kolabiraju. Makroskopska slika se ne mijenja. Faktori koji uzrokuju oticanje sluzokože su: hipoksija (hipertenzija, ateroskleroza), imunološki poremećaji (reumatska bolest, endokrini poremećaji, zarazne bolesti).
2. Fibrinoidno oticanje je duboka i nepovratna dezorganizacija vezivnog tkiva, koja se temelji na uništavanju glavne tvari tkiva i vlakana, praćena naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti i stvaranjem fibrinoida. Može biti posljedica mukoidnog otoka. Vlakna su uništena, proces je nepovratan. Svojstvo metahromazije nestaje. Makroskopska slika je nepromijenjena. Mikroskopski se uočavaju kolagena vlakna, impregnirana proteinima plazme, obojena pirofuchinom u žutu boju.
Ishod fibrinoidnog oticanja može biti nekroza, hialinoza, skleroza. Makrofagi se nakupljaju oko područja fibrinoidnog oteklina, pod čijim utjecajem se uništavaju stanice i dolazi do nekroze. Makrofagi su sposobni proizvoditi monokine, koji potiču proliferaciju fibroblasta. Tako se zona nekroze zamjenjuje vezivnim tkivom - dolazi do skleroze.
3. Hijalinska distrofija (hijalinoza). U vezivnom tkivu formiraju se homogene prozirne guste mase hijalina (fibrilarnog proteina), koje su otporne na lužine, kiseline, enzime, PAS-pozitivne, lako prihvataju kisele boje (eozin, kiseli fuksin), obojene su žuto ili crveno by pyrofuchsin.
Hialinoza je rezultat različitih procesa: upale, skleroze, fibrinoidnog oticanja, nekroze, impregnacije plazmom. Pravi se razlika između hijalinoze krvnih sudova i samog vezivnog tkiva. Svaki može biti široko rasprostranjen (sistemski) i lokalni.
Kod vaskularne hijalinoze zahvaćene su pretežno male arterije i arteriole. Mikroskopski, hijalin se nalazi u subendotelnom prostoru, uništava elastičnu laminu, posuda se pretvara u zadebljanu staklastu cijev sa vrlo suženim ili potpuno zatvorenim lumenom.
Hialinoza malih krvnih žila je sistemske prirode, ali je značajno izražena u bubrezima, mozgu, retini i pankreasu. Karakteristično za hipertenziju, dijabetičku mikroangiopatiju i bolesti sa oslabljenim imunitetom.
Postoje tri vrste vaskularnog hijalina:
1) jednostavan, koji nastaje usled insudacije nepromenjenih ili neznatno izmenjenih komponenti krvne plazme (kod hipertenzije, ateroskleroze);
2) lipohijalin, koji sadrži lipide i β-lipoproteine (za dijabetes melitus);
3) kompleks hijalin, izgrađen od imunoloških kompleksa, kolapsirajućih struktura vaskularnog zida, fibrina (karakterističan za bolesti sa imunopatološkim poremećajima - na primjer, reumatske bolesti).
Hialinoza samog vezivnog tkiva nastaje kao rezultat fibrinoidnog oticanja, što dovodi do razaranja kolagena i zasićenja tkiva proteinima plazme i polisaharidima. Izgled organa se mijenja, dolazi do njegove atrofije, deformacija i bora. Vezivno tkivo postaje gusto, bjelkasto i prozirno. Mikroskopski, vezivno tkivo gubi fibrilnost i spaja se u homogenu gustu masu nalik hrskavici; ćelijski elementi su komprimirani i podvrgnuti atrofiji.
Kod lokalne hijalinoze ishod su ožiljci, fibrozne adhezije seroznih šupljina, vaskularna skleroza itd. Ishod je u većini slučajeva nepovoljan, ali je moguća i resorpcija hijalinskih masa.
4. Amiloidoza- vrsta proteinske distrofije, koja je komplikacija raznih bolesti (infektivne, upalne ili tumorske prirode). U ovom slučaju postoji stečena (sekundarna) amiloidoza. Kada je amiloidoza posljedica nepoznate etiologije, radi se o primarnoj amiloidozi. Bolest je opisao K. Rakitansky i nazvana je "masna bolest", jer je mikroskopski znak amiloidoze masni sjaj organa. Amiloid je složena tvar - glikoprotein, u kojem su globularni i fibrilarni proteini u bliskoj vezi sa mukopolisaharidima. Dok se proteini odlikuju približno istim sastavom, polisaharidi uvijek imaju drugačiji sastav. Kao rezultat toga, amiloid nikada nema stalan hemijski sastav. Udio proteina čini 96-98% ukupne mase amiloida. Postoje dvije frakcije ugljikohidrata - kiseli i neutralni polisaharidi. Fizička svojstva amiloida predstavljena su anizotropijom (sposobnošću da se podvrgne dvolomu, koji se manifestira u polariziranoj svjetlosti); pod mikroskopom, amiloid proizvodi žuti sjaj, koji se razlikuje od kolagena i elastina. Šarene reakcije za određivanje amiloida: selektivno bojenje “Kongo crveno” boji amiloid u ciglenocrvenu boju, što je zbog prisustva vlakana u amiloidnom sastavu, koji imaju sposobnost da vežu i čvrsto drže boju.
...Slični dokumenti
Patološka anatomija je sastavni dio Patologija je nauka koja proučava obrasce nastanka i razvoja bolesti, individualne patološke procese i stanja ljudi. Četiri glavna perioda u istoriji razvoja patološke anatomije.
tutorial, dodano 24.05.2009
Suština, glavni ciljevi, predmet proučavanja i metode patološke anatomije. Mogućnosti savremene patohistološke tehnologije. Glavne faze razvoja patološke anatomije. Patološka anatomija u Rusiji i SSSR-u, izvanredni patolozi.
sažetak, dodan 25.05.2010
Proučavanje patološke anatomije ljudi koji su oboljeli od botulizma. Analiza kliničke slike botulizma, koji predstavlja kombinaciju oftalmoplegičnog, fagoplegičnog, disfagičnog, fonoplegičnog sindroma. Mikrobiološka dijagnostika.
sažetak, dodan 04.12.2010
Sheme za opisivanje kompaktnih i šupljih organa, patoloških žarišta u njima, seroznih šupljina. Smrt i postmortalne promjene, njihova razlika od intravitalnih patoloških procesa. Atrofija, distrofija, nekroza, tumori, poremećaji cirkulacije krvi i limfe.
kurs, dodan 25.05.2012
Autopsija ljudskog tijela u starom Egiptu. Kratak opis makromorfoloških, mikroskopskih i molekularno bioloških faza razvoja naučne patološke anatomije. Vodeći naučnici i njihovi radovi. Savremene metode naučnog saznanja o bolesti.
prezentacija, dodano 25.05.2014
Predisponirajući faktori za razvoj karcinoma jednjaka. Plummer-Vinsonov sindrom, opekline strikture. Patološka anatomija bolesti. Međunarodna histološka klasifikacija tumora jednjaka, grupirana po stadijumu. Metode istraživanja, liječenje.
sažetak, dodan 25.11.2013
Pojam tanatologije i njeni dijelovi. Medicinsko-socijalno pravna klasifikacija smrti. Rane kadaverične promjene: kadaverične mrlje, rigor mortis, isušivanje, hlađenje i autoliza. Kasne kadaverične promjene: truljenje, mumifikacija, masni vosak i štavljenje treseta.
sažetak, dodan 18.12.2013
Upala unutrašnje obloge srca - endokarda, njegova pojava kod mnogih bolesti zarazne prirode. Primarni i sekundarni endokarditis. Ishodi endokarditisa, njegove etiološka klasifikacija i procesi zarastanja. Glavni tipovi miokarditisa.
prezentacija, dodano 02.12.2014
Razvoj makromikroskopske anatomije u Sovjetskom Savezu. Osnove studija limfni sistem. Istraživanje embriogeneze autonomnog i perifernog nervnog sistema. Proučavanje segmentne strukture ljudskih organa i krvnih sudova.
prezentacija, dodano 18.04.2016
Proučavanje patološke anatomije kroničnog osteomijelitisa, koji se javlja kao daljnji stadij produženog upalnog procesa u kosti i karakterizira ga prisustvo dobro omeđenih apscesa. Značajke liječenja, uklanjanje sekvestracije.
Predmet patološke anatomije, njen značaj i mjesto u medicinskoj nauci i zdravstvenoj praksi. Metode proučavanja
Predmet (sadržaj) patološke anatomije. Patološka anatomija (patologija) proučava morfološke manifestacije patoloških procesa u ljudskom tijelu na različitim nivoima (organ, tkivo, ćelijski i subcelularni).
Patološka anatomija se sastoji od tri glavna dijela:
1. Opća patološka anatomija– doktrina tipičnih patoloških procesa (metabolički poremećaji, cirkulacija krvi i limfe, upale, imunopatološki procesi, regeneracija, atrofija, hipertrofija, rast tumora, nekroza itd.).
2. Privatno(poseban) patološka anatomija proučava morfološke manifestacije pojedinačne bolesti(nozološki oblici), na primjer, tuberkuloza, reumatizam, ciroza jetre itd.
3. Patološka praksa– doktrina organizacije patoloških službi i praktične aktivnosti patologa (patologa). Patolog provodi intravitalnu i postmortalnu morfološku dijagnostiku patoloških procesa. Intravitalna morfološka dijagnostika se provodi na materijalu biopsija i hirurški odstranjenih organa ili njihovih dijelova. Pojam biopsija(od grčkog βίος - život; όψις - vizija, pogled, izgled; bukvalni prijevod izraza - "gledanje u živo") odnosi se na uzimanje tkiva od pacijenta u dijagnostičke svrhe. Dobiveni materijal (obično komad tkanine) naziva se biopsija. Proučavanje leševa umrlih ljudi se zove autopsija(od grčkog αύτός - ja; όψις - vizija, pogled, izgled; bukvalni prevod izraza je "gledam sebe"). Rezultati morfološke studije se formaliziraju u obliku patološke dijagnoze (zaključka). Patološka dijagnoza je najvažnija u onkologiji.
Patološka ljudska anatomija (medicinska patološka anatomija) uveliko koristi podatke dobijene iz eksperimentalna studija patološki procesi kod laboratorijskih životinja.
Zadaci patološke anatomije . Glavni zadaci patološke anatomije su sljedeći:
1. Identifikacija etiologija patološki procesi, tj. razlozi ( kauzalna geneza) i uslove za njihov razvoj.
2. Studija patogeneza– mehanizam razvoja patoloških procesa. U ovom slučaju se naziva slijed morfoloških promjena morfogeneza. Termin koji se koristi za označavanje mehanizma oporavka (rekonvalescencije) sanogeneza, i mehanizam umiranja (smrti) – tanatogeneza.
3. Karakteristike morfološka slika bolesti (makro- i mikromorfološki znaci).
4. Studija komplikacije I ishodi bolesti.
5. Istraživanje patomorfoza bolesti, tj. uporne i redovne promene u slici bolesti pod uticajem uslova života ili lečenja.
6. Studija jatrogenija– patološki procesi koji su nastali kao rezultat dijagnostičkih ili terapijskih postupaka.
7. Razvojna pitanja teorije dijagnoze.
METODE PATOLOŠKE ANATOMIJE
Koncept morfoloških metoda. Feature morfološke metode istraživanje u biologiji i medicini je korištenje dobivenih empirijskih informacija direktno prilikom proučavanja objekta. Nasuprot tome, moguće je proučavati svojstva objekta bez direktnog opažanja, već na osnovu prirode sekundarnih promjena u okolini uzrokovanih samim postojanjem objekta (takve istraživačke metode se široko koriste u patološkoj fiziologiji i kliničkoj medicini). ). Drugim riječima, morfološka metoda se zasniva na direktnu percepciju predmeta koji se proučava, prije svega njega vizuelna karakteristika(rezultat zapažanja).
Morfološke metode, kao i sve druge naučne metode, implementiraju se u tri faze:
1. Empirijska faza– primanje primarnih informacija o objektu iz čula. U patološkoj morfologiji, pored vizuelnih, veliki značaj imaju i taktilne informacije.
2. Teorijska faza– faza razumijevanja dobijenih empirijskih podataka i njihova sistematizacija. Ova faza zahtijeva široku erudiciju istraživača, jer djelotvornost percepcije empirijskih informacija direktno ovisi o potpunosti teorijskog znanja, što je izraženo u formuli "Vidimo šta znamo".
3. Faza praktične implementacije– korištenje rezultata istraživanja u praktičnim aktivnostima. Rezultati morfoloških istraživanja u medicini su osnovu dijagnoze, što određuje važan praktični značaj metode.
Deskriptivna metoda. Među morfološkim metodama u empirijskoj fazi, od posebnog je značaja deskriptivna metoda (metoda opisa) – metoda bilježenja percipiranih informacija pomoću verbalnih simbola (jezička sredstva kao znakovni sistem). Ispravan opis patoloških promjena je svojevrsna informacijska kopija predmeta proučavanja. Zato je potrebno nastojati da bude što potpuniji i tačniji.
Metodu opisivanja makro objekata koriste gotovo svi doktori kliničkih specijalnosti, što određuje potrebu da studenti svih fakulteta proučavaju ovu metodu. Metoda opisivanja makro objekata najčešće se koristi kada doktor prilikom pregleda pacijenta otkrije promjene na pokrovnim tkivima (koža i vidljive sluzokože). Vidljive promjene tokom operacije unutrašnje organe, posebno one uklonjene, kirurg odražava u protokolu operacije.
Glavne morfološke metode uključuju:
1. Makromorfološka metoda– metoda za proučavanje bioloških struktura bez značajnog uvećanja objekta. Ispitivanje pomoću lupe sa malim uvećanjem odnosi se na makromorfološku metodu. Makromorfološku metodu ne treba nazvati makroskopskom studijom, jer primljene informacije nisu samo vizuelne.
2. Mikromorfološki (mikroskopski) metoda– metoda morfološkog istraživanja koja koristi instrumente (mikroskope) koji značajno uvećavaju sliku predmeta. Predložene su mnoge varijante mikroskopske metode, ali najšire korištene svetlosna mikroskopija (svjetlosno-optički pregled).
Makromorfološka studija
U patološkoj anatomiji, proučavanje i opis makroskopskih objekata je prva faza morfološke analize obdukcionog i hirurškog materijala, koja se zatim dopunjuje mikroskopskim pregledom.
Makromorfološki parametri. Opis patoloških promjena u organima provodi se pomoću sljedećih osnovnih parametara:
1. Lokalizacija patološki proces u organu (kada nije zahvaćen cijeli organ, već dio).
2. Magnituda organ, njegov fragment ili patološki promijenjeno područje (parametar veličine, volumetrijska karakteristika).
3. Konfiguracija(oblik, oblik) patološki izmijenjenog organa ili njegovog dijela.
4. Karakteristika boje tkiva sa površine i u rezu.
5. Dosljednost patološki izmenjeno tkivo.
6. Stepen uniformnosti patološki izmenjeno tkivo po boji I konzistentnost.
Ako parametar nije promijenjen, obično se ne odražava u opisu objekta.
Mikromorfološka metoda
Presjeci tkiva za konvencionalni svjetlosno-optički pregled pripremaju se pomoću posebnih instrumenata ( mikrotomi) i obojene raznim metodama. Optimalna debljina takvih preseka je 5-7 µm. Histološki uzorak To je obojeno tkivo zatvoreno između stakala i pokrovnog stakla u prozirnom mediju (balzam, polistiren, itd.).
Postoje pregledne i posebne (diferencijalne) metode farbanja. Posebne metode se koriste za identifikaciju određenih struktura tkiva i određenih supstanci (histohemijske i imunohistohemijske studije).
Najčešće korišteno bojenje dijelova tkiva je hematoksilin i eozin. Hematoksilin– prirodna boja, ekstrakt kore tropskog trupca – boji ćelijska jedra („nuklearna boja“), naslage kalcijevih soli, kolonije gram-pozitivnih mikroorganizama i fibrozno tkivo u stanju mukoidnog edema plavo. Hematoksilin je osnovna (alkalna) boja, pa se naziva sposobnost tkiva da je prihvati bazofilija(od lat. osnovu– baza). Eosin– sintetička ružičasta boja, boja zore (nazvana po starogrčka boginja jutarnja zora Eos). Eozin je kisela boja, pa se naziva sposobnost tkivnih struktura da ga percipiraju acidofilija, ili oksifilija. Eozin boji citoplazmu većine ćelija („citoplazmatska boja“), vlaknaste strukture i međućelijsku tvar.
Metode za identifikaciju fibroznih struktura vezivnog tkiva, prvenstveno kolagenih vlakana, u presjecima tkiva su široko rasprostranjene. U Rusiji se tradicionalno daje prednost van Gieson metoda(van Gieson); u ovom slučaju se boje ćelijske jezgre, gram-pozitivni mikroorganizmi i naslage kalcija Weigertov željezni hematoksilin crna, kolagena vlakna i hijalin – crvena kiseli fuksin, preostale strukture međustanične tvari i citoplazma stanica su žute pikrinska kiselina. U zapadnim zemljama tzv trichrome(trobojni) metode bojenje vlaknastog vezivnog tkiva fosfovolframnom i fosfomolibdinskom kiselinom ( Malloryjeva metoda, Massonova metoda i sl.). U ovom slučaju, kolagena vlakna su obojena plavom bojom, retikularna (retikulinska) vlakna - plava, elastična vlakna - crvenom bojom.
Uništenje
uništenje – uništavanje ćelija i tkiva. Ovaj fenomen je široko rasprostranjen i javlja se i normalno i u patologiji. Postoje četiri oblika uništavanja bioloških tkiva: ćelijska smrt, izolirano uništavanje međućelijske tvari, nekroza i razgradnja mrtvog tjelesnog tkiva (vidi gore).
Ćelijska smrt– uništavanje pojedinačnih ćelija i ćelija unutar umirućeg tkiva. Postoje dva mehanizma ćelijske smrti:
1. aktivni oblik ćelijske smrti ( apoptoza) – uništavanje ćelija uz učešće posebnog programa genetskog umiranja;
2. pasivni oblik ćelijske smrti ( "nekroza", onkoza) je oblik stanične smrti u kojem se genetski determinisani mehanizam samouništenja ćelije ne aktivira.
Izolovano uništavanje međućelijske supstance označava se terminima degradacija, depolimerizacija ili liza. Nekroza destrukcija tkiva se naziva samostalnim oblikom biološke destrukcije, tj. ćelije i međućelijske supstance (a ne samo ćelije) u živom organizmu.
Stanična smrt, degradacija međućelijskih struktura i nekroza javljaju se iu patologiji iu uvjetima normalnog života, na primjer, periodična nekroza sluznice maternice (endometrija) kod žena reproduktivne dobi. Štaviše, o ćelijskoj smrti možemo govoriti u slučaju destrukcije ćelije u kulturi (in vitro), tj. izvan tela.
APOPTOZA
Definicija. Apoptoza– oblik ćelijske smrti, koji se ostvaruje uz učešće posebnog genetski određenog mehanizma destrukcije ćelije. Program apoptoze može se aktivirati posebnim receptorima na površini ćelije ( egzogeni mehanizam indukcije apoptoze), pod uticajem proteina p53 u slučaju ireverzibilnog oštećenja DNK ( endogeni mehanizam) i sa insuficijencijom inhibitora apoptoze u međućelijskoj tvari ( "odumiranje po defaultu").
NEKROZA
Treba napomenuti da je termin nekroza u savremenoj patologiji ima dva značenja - nekroza kao alternativni oblik ćelijske smrti apoptozi, i nekroza kao destrukcija tkiva in vivo. Obim ovih koncepata se samo djelimično poklapa. U nekim slučajevima karakteriziraju procese neovisne jedan o drugom.
Definicija. Nekroza– odumiranje tkiva u živom organizmu. Karakteristični znakovi nekroze su sljedeći:
1. Nekroza se razvija u živi organizam. Često nekroza tkiva vitalnih organa dovodi do smrti tijela. U drugim slučajevima do smrti dolazi u prenekrotičnoj fazi zbog teških metaboličkih poremećaja oštećenog tkiva.
2. Uprkos činjenici da se nekroza razvija u tkivu koje formiraju i ćelije i međućelijska supstanca, ključni događaj nekroze je ćelijska smrt. Ponekad, u patološkim stanjima, uništavanje tkiva počinje razgradnjom međustanične supstance, a kasnije se u proces uključuju ćelije. To se dešava tokom razvoja tzv fibrinoidne promene u fibroznom vezivnom tkivu i u tkivu vaskularnih zidova. Sve dok je proces ograničen na lizu međustaničnih struktura, nazivaju se fibrinoidne promjene fibrinoidno oticanje; kada ćelije umru u žarištu fibrinoidnog oticanja, proces se naziva nekroza ( fibrinoidna nekroza).
Klasifikacija. Glavni principi klasifikacije oblika nekroze su patogenetski (prema mehanizmu razvoja nekroze) i klinički i morfološki. Sadržaj ovih klasifikacija se djelimično poklapa (npr. srčani udar uključeno u oba principa klasifikacije). Osim toga, treba imati na umu da klinička i morfološka klasifikacija nije logički ispravna, jer njegovi naslovi se djelomično, au nekim slučajevima i potpuno, preklapaju u obimu pojmova. Dakle, suha gangrena se podjednako može pripisati koagulacionoj nekrozi, a infarkt crijeva je istovremeno gangrena. U suštini, klinička i morfološka tipologija oblika nekroze uključuje sve one koji se koriste u praktične medicine termini za nekrozu.
A. Patogenetski princip
I. ravno nekroza:
1. traumatski nekroza.
2. toksično nekroza.
II. indirektno nekroza:
1. srčani udar(angiogena ili vaskularna nekroza).
2. trophoneurotic nekroza.
3. alergičan nekroza.
Srčani udar
Definicija.Srčani udar– nekroza koja nastaje kao rezultat poremećene cirkulacije krvi u tkivu.
Etimologija pojma. Od lat. infarctus– punjeni, punjeni, punjeni. Ovaj termin se počeo koristiti za označavanje žarišta nekroze koja su bjelkaste boje, različite od boje normalnog tkiva (bijeli infarkti u miokardu, slezeni, bubrezima); istovremeno organ izgleda kao da je ispunjen, punjen beličastim masama.
Klasifikacija. Srčani udar se klasifikuje prema tri osnovna principa - po mehanizmu razvoja, po boji uništenog tkiva i po obliku žarišta nekroze na presjeku organa.
Gangrena
Definicija. Gangrena– nekroza tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom.
Etimologija pojma. Izraz γάγγραινα („gággraina“, pretvoren na ruskom u riječ gangrene) u evropsku medicinsku tradiciju uveo je Hipokrat i nastao od glagola γραίνω - grizti, tj. “Gangrena” u doslovnom prijevodu sa starogrčkog znači “nešto što grize [telo]”, “nešto što proždire [meso]”. Sa suhom gangrenom ekstremiteta, umiruće tkivo postaje crno, a na granici sa živim tkivom formira se svijetlocrvena ivica. Prisutnost oreola hiperemije oko pocrnjelog tkiva stvara dojam "gorenja" i naknadnog "uglječenja" kože, što je odredilo staro rusko ime Antonov vatra, što je značilo suhu gangrenu distalne sekcije udovi.
Klasifikacija. Postoje dva oblika gangrene:
1. suva gangrena (mumifikacija).
2. mokra gangrena.
Posebne vrste mokre gangrene su rana(dekubitus) i noma.
Suva gangrena (mumifikacija) – gangrena, u kojoj je detritus gusta, suha masa.
Mokra gangrena– gangrena, u kojoj je detritus bogat vlagom.
Prokuha (dekubitus) – nekroza integumentarnih tkiva (kože ili sluzokože) na mjestima produžene kompresije.
Noma– vlažna gangrena mekih tkiva lica. Tipično za djecu sa teškim boginjama.
Sekvestracija
Definicija. Sekvestracija- fragment uništenog tkiva, slobodno lociran među živim tkivima.
Etimologija pojma. Od lat. sekvestrum- odvajanje, otkidanje.
Između sekvestra i održivog tkiva postoji manje ili više izražen prostor, obično u obliku proreza. Kada se proces pogorša, ovaj prostor je obično ispunjen gnojnim eksudatom. Sekvestrum se ne podvrgava autolizi (samodestrukciji) i organizaciji (tj. nije zamijenjen vlaknastim vezivnim tkivom). Najčešće se sekvestri formiraju u koštanom tkivu tokom osteomijelitisa. Odbijanje sekvestra ( sekvestracija) nastaje kroz formiranje kanala u okolnim tkivima. Takvi kanali ( fistule, ili fistule) otvorene na površini kože ili sluzokože. Formiranje fistula povezano je s uništavanjem tkiva koje okružuju sekvestraciju gnojnim eksudatom. Zahvaljujući gnojnom eksudatu, fragmenti sekvestra; u tom slučaju se formiraju manji fragmenti detritusa koji se uklanjaju iz izvora oštećenja uz protok gnoja kroz fistule. Restauracija (reparacija) tkiva se javlja nakon potpunog uklanjanja sekvestra.
Potrebno je razlikovati od sekvestracije sakaćenje I nekrektomija. Sakaćenje– spontano (spontano) odbacivanje nekrotiziranog organa ili njegovog dijela. Na primjer, sakaćenje ruke kod gangrene, sakaćenje slijepog crijeva kod gangrenoznog upala slijepog crijeva. Nekrektomija– hirurško (operativno) uklanjanje nekrotičnog tkiva.
Struktura sekvestralne „kutije“. Sekvestar se nalazi u sekvestralna šupljina. Na strani živog tkiva, šupljina je ograničena kapsulom grubog vlaknastog (ožiljkastog) tkiva - sekvestralna kapsula. Šupljina i kapsula su ujedinjeni konceptom sekvestralna "kutija".
MORFOGENEZA NEKROZE
Smrt tkiva u patološkim stanjima prolazi kroz nekoliko kvalitativno različitih faza. Nekrozi prethode promjene njihove vitalne aktivnosti u vidu metaboličkih poremećaja. U patologiji, svi metabolički poremećaji se označavaju terminom degeneracija(distrofija). Period degenerativnih (distrofičnih) promjena u ćeliji koji prethodi njenoj smrti može biti dug ili, obrnuto, kratkotrajan. To se zove prenekroza(prednekrotično stanje). Postoje dvije faze prenekroze: faza reverzibilan degenerativne promjene ( paranekroza) i faza nepovratan promjene ( nekrobioza). Skup degenerativnih i nekrotičnih procesa u općoj patologiji naziva se izmjena (oštećenja). Uništavanje već mrtvih tkiva - nekroliza– može nastati na tri načina: samoprobavom ( autoliza), fagocitozom detritusa od strane specijalizovanih ćelija ( heteroliza) i od strane truljenje(uništavanje detritusa mikroorganizmima). Tako možemo razlikovati pred-nekrotični, nekrotični i post-nekrotični stadijum odumiranja tkiva:
I. prenekroza (prenekrotični stadijum):
1. paranekroza– reverzibilne degenerativne promjene,
2. nekrobioza– nepovratne promjene.
II. nekroza (nekrotična faza).
III. nekroliza (postnekrotični stadijum):
1. autoliza– uništavanje mrtvog tkiva pod uticajem sopstvenih hidrolitičkih enzima mrtvih ćelija,
2. heteroliza– fagocitoza detritusa od strane specijalizovanih ćelija,
3. truljenje– uništavanje detritusa pod uticajem mikroorganizama.
PROTEINOGENI PIGMENTI
Proteinogeni pigmenti uključuju melanin, pigment granula enterohromafinskih ćelija, i adrenohrom, proizvod oksidacije adrenalina u meduli nadbubrežne žlezde. Melanin– smeđe-crni pigment. Njegova sinteza se odvija u melanocitima. Prvo, promelanin (dioksifenilalanin - DOPA) nastaje iz tirozina pod uticajem tirozinaze, koja se polimerizuje u melanin. Kada su nadbubrežne žlijezde oštećene (tuberkuloza, tumori), višak tirozina, iz kojeg nastaje i adrenalin, pretvara se u melanin. Koža poprima bronzanu nijansu - bronzana bolest(Addisonova bolest). Fokalna akumulacija melanina u koži uočava se u pigmentnim mrljama - pigmentiranim nevusima, pjegama ili kod malignih tumora - melanoma. Odsustvo melanina u koži, folikulima dlake ili retini i šarenici oka zbog nasljednog nedostatka tirozinaze naziva se albinizam (albus - bijeli). Fokalni nedostatak melanina u koži naziva se leukoderma (vitiligo) i može se uočiti kod gube, dijabetesa, sifilisa itd.
LIPIDOGENI PIGMENTI
Predstavnici ove grupe pigmenata su lipofuscin i lipohromi. Lipofuscin Sudan III je obojen žuto-narandžasto. Pigment se otkriva u citoplazmi nervnih ćelija, hepatocita i kardiomiocita u obliku zlatnih zrna. Uz atrofiju i kaheksiju, organi dobivaju smeđu boju - smeđu atrofiju jetre i miokarda. Trenutno je lipofuscin klasifikovan kao normalna ćelijska komponenta. Njegove granule - citozomi ili keratinozomi - skladište kiseonik. U hipoksičnim uslovima, lipofuscin obezbeđuje procese oksidacije. Pigment se može akumulirati u hepatocitima u nasljednim hepatozama (Gilbertov sindrom, Rotorov sindrom itd.) - primarna lipofuscinoza. Sekundarna lipofuscinoza nastaje uz hipoksiju, u starijoj životnoj dobi, uz iscrpljenost kao rezultat određenih bolesti (tuberkuloza, alimentarna kaheksija i dr.) Lipofuscin se može akumulirati u ćelijama malignih tumora, jer kod njih anaerobna glikoliza prevladava nad tkivnim disanjem.
Liporomas sadrže karotenoide - prekursore vitamina A i boje masnog tkiva, krvnog seruma, žutog tijela jajnika i žutog korteksa nadbubrežne žlijezde.
STONE FORMATION
Formiranje kamenaca je tipično za šuplje organe (žuč, mjehur) ili kanale (mokraćni trakt, žučni kanali, kanali gušterače i pljuvačne žlijezde). Rjeđe se kamenci formiraju u lumenu vena (fleboliti), bronhima ili u debelom crijevu (koproliti). Uobičajeni faktori za nastanak kamenaca su metabolički poremećaji, prvenstveno holesterol, nukleoproteini, gojaznost, ateroskleroza i giht. Lokalni faktori su poremećaji lučenja, stagnacija sekreta i upalni procesi u organima. Mehanizam nastanka kamena sastoji se od dva procesa: formiranja organskog matriksa (sluz, deskvamirane ćelije sluzokože) i kristalizacije soli. Kamenje u žučnoj kesi, na osnovu svoje hemijske strukture, može se podijeliti na pigmentirano (često su višestruki, fasetirani i zelenkaste boje) i vapnenasto (bijelo). Kamen u bubregu i BešikaČešće su to uratni (žuti), fosfati (bijeli), oksalati (često uključujem krvne pigmente, jer imaju neravnu površinu i vrijeđaju sluznicu).
VENSKA PUNA KRV
1. Povećana opskrba krvlju organa ili tkiva zbog smanjenja (opstrukcije) odljeva krvi, pri čemu se protok krvi ne mijenja niti smanjuje.
2. Stagnacija venske krvi dovodi do proširenja vena i kapilara, usporavajući protok krvi u njima i razvoj hipoksija.
3. Venska kongestija može biti opća i lokalna, akutna i kronična
Opće akutne venska kongestija se javlja kod akutnog zatajenja srca (akutni infarkt miokarda, akutni miokarditis)
Zbog hipoksije i povećanja hidrostatskog pritiska povećava se propusnost kapilara u stromi organa, razvijaju se impregnacija plazmom, edem, zastoj u kapilarama, dijapedetska krvarenja u parenhima - distrofične i nekrobiotske promjene.
Opća hronična venska kongestija se javlja kod kroničnog zatajenja srca (srčane mane, kronične koronarna bolest srca). Dugotrajno stanje hipoksije tkiva dovodi ne samo do plazmoragije, edema, staza i krvarenja, distrofije i nekroze, već i do atrofije i skleroze. Razvija se stagnirajuća zbijenost ( induracija) organa i tkiva. Koža, posebno donjih ekstremiteta, postaje hladna, plavičasta (cijanoza), vene su proširene i ispunjene krvlju, dermis i potkožnog tkiva natečen, zadebljan. Jetra je uvećana i gusta, kapsula joj je rastegnuta, rubovi su zaobljeni, na presjeku je šareno sivo-žuta sa crvenim mrljama, podsjeća na muškatni oraščić. Mikroskopski su punokrvni samo centralni dijelovi lobula, gdje su uočena krvarenja, hepatociti su komprimirani i atrofični, a na periferiji lobula hepatociti su u stanju masne degeneracije. Kao rezultat kronične venske stagnacije, u jetri raste vezivno tkivo - razvija se fibroza muškatnog oraščića. S progresijom proliferacije vezivnog tkiva pojavljuje se nesavršena regeneracija hepatocita s formiranjem regeneriranih čvorova, restrukturiranjem i deformacijom organa - razvija se muškatna (srčana) ciroza. Pluća postaju velika i gusta, smeđa pri rezanju. Mikroskopski se ćelije napunjene hemosiderinom (sideroblasti, siderofagi) i slobodno ležećim hemosiderinom pojavljuju u alveolama, bronhima, interalveolarnim pregradama, limfnim žilama, čvorovima; interalveolarne septe su zadebljane zbog fibroze. Bubrezi su uvećani, gusti, plavkasti. Slezena je uvećana, gusta, na presjeku tamne boje trešnje.
LOKALNA VENSKA PUNA KRV nastaje kada dođe do poteškoća u oticanju venske krvi iz određenog organa ili dijela tijela zbog zatvaranja lumena vene (tromb ili embolus) ili kompresije izvana (tumor). U ovom slučaju na organima se javljaju iste promjene kao i kod opće pletore.
15. Tromboza. Mehanizmi stvaranja tromba. Struktura i ishodi krvnih ugrušaka. Značaj tromboze za organizam
Tromboza– intravitalna koagulacija krvi sa stvaranjem ugruška – tromba – u lumenu krvnog suda ili šupljinama srca.
Tromboza je patološka manifestacija hemostaze. Hemostaza je zaštitni mehanizam i do njenog aktiviranja dolazi kada je žila oštećena ili puknuta i sprečava ili zaustavlja krvarenje. Postoje tri dijela hemostaze: 1) trombociti, 2) komponente vaskularnog zida, 3) faktori koagulacije plazme. Trombocitni aparat je prvi koji se uključuje u proces hemostaze. Strukturne i funkcionalne promjene trombocita nastaju kada je krvna žila oštećena kada subendotel dođe u kontakt s njima. Trombociti se ne lijepe za intaktne endotelne stanice. Kada su oštećeni, dolazi do adhezije (širenje) trombocita. Početno vezivanje i širenje trombocita na subendotelu regulirano je proteinom von Willebrand faktorom, koji sintetiziraju endotelne stanice i megakariociti. Kao rezultat kompleksa biohemijskih reakcija, struktura membrane trombocita se mijenja i na njihovoj površini se organizira receptorski kompleks. Aktivirani trombociti luče adhezivne proteine (fibrinogen, fibronektin, trombospondin) koji se vezuju za staničnu membranu i endotel. Kao rezultat, formiraju se stanični agregati. Komponente koagulacije plazme vrše svoje djelovanje u unutrašnjim (krv) ili vanjskim (tkivnim) sustavima. U unutrašnjem sistemu njihov izvor su trombociti, u spoljašnjem sistemu - tkivni faktor. Oba sistema su usko povezana. Većina ovih komponenti (faktora) usmjerena je na stvaranje aktivnog tromboplastina. Koagulacija krvi je enzimski autokatalitički proces i, prema modernim konceptima, uključuje 4 faze:
I – protrombokinaza + aktivatori → aktivni tromboplastin;
II – protrombin + Ca + aktivni tromboplastin → trombin;
III – fibrinogen + trombin → fibrin monomer;
IV – fibrin monomer + fibrin stimulirajući faktor → fibrin polimer.
B.A. Kudryashov je dokazao da se tečno stanje krvi osigurava normalnim funkcioniranjem koagulacijskog i antikoagulacijskog sistema. Ovo drugo predstavljaju prirodni antikoagulansi (antitrombin, heparin, fibrinolizinski sistem) i refleksno-humoralna regulacija hemostaze. Tromboza je manifestacija poremećene regulacije jedinstvenog sistema hemostaze tečnog stanja krvi u vaskularnom krevetu.
Formiranje krvnog ugruška može se smatrati hemostazom, ali nanošenjem štete tijelu, s mogućim životno opasnim posljedicama. Strukturna i funkcionalna osnova tromboze uključuje mehanizme hemostaze:
1) reakcija oštećenog vaskularnog zida - izražena u vazokonstrikciji, reakcija endotela (proizvodi antitrombocitne i trombogene faktore - neravnoteža između njih u korist trombogenih faktora nastaje kada je endotel oštećen, što dovodi do tromboze) i subendotela. Subendotel sadrži niz proteinskih spojeva, posebno fibronektin, koji formira veze s fibrinom i uključen je u vezivanje krvnih ugrušaka za vaskularni zid.
2) adhezija i agregacija trombocita u zoni oštećenja. Adhezija nastaje zbog interakcije receptora trombocita sa komponentama subendotela. Degranulacija trombocita nastaje oslobađanjem fibrinogena, antiheparina, fibronektina itd. Završava se agregacijom trombocita formiranjem primarnog hemostatskog plaka.
3) proces koagulacije se odvija u obliku kaskade reakcija koje uključuju enzim, kofaktore i završava se transformacijom protrombina u trombin, koji potiče pretvaranje fibrinogena u fibrin. Zatim, snop fibrina hvata leukocite, eritrocite i precipitirajuće proteine krvne plazme. Formira se sekundarni hemostatski plak.
Faze morfogeneze tromba:
1) aglutinacija trombocita s njihovim prethodnim gubitkom iz krvotoka, adhezija na mjesto oštećenja endotela. Zatim degranuliraju, oslobađajući serotonin, tromboplastični faktor, koji dovodi do stvaranja aktivnog tromboplastina.
2) koagulacija fibrinogena sa stvaranjem fibrina nastaje aktivacijom sistema koagulacije krvi (koagulaciona kaskada). Primarni trombocitni plak je stabiliziran.
3) aglutinacija crvenih krvnih zrnaca.
4) precipitacija proteina plazme.
Uzroci tromboze:
kršenje integriteta vaskularnog zida
poremećaj protoka krvi
neravnoteža između koagulacijskog i antikoagulacionog sistema krvi.
Morfologija tromba. Tromb se sastoji od krvnih zrnaca, fibrina i tečnog dijela krvi.
Ovisno o strukturi i izgled Postoje bijeli, crveni, mješoviti i hijalinski trombi. Bijeli tromb sastoji se uglavnom od trombocita u obliku višekatnih greda, fibrina i leukocita. Nastaje sporo, brzim protokom krvi, najčešće u arterijama, na unutrašnjoj površini srca. Crveni krvni ugrušak formirana fibrinskom mrežom, u kojoj se otkriva veliki broj crvenih krvnih zrnaca i male nakupine trombocita. Češće se nalazi u venama, formira se brzo, sa sporim protokom krvi. Mješoviti tromb– sastoji se od elemenata i bijelog i crvenog tromba, ima slojevitu strukturu. Nalazi se u venama, arterijama, aneurizmama. Hijalinski trombi formiraju se u mikrovaskularnim žilama, baziraju se na nekrotičnim eritrocitima, trombocitima i precipitirajućim proteinima plazme.
U odnosu na lumen žile, tromb može biti parijetalni, tj. ostavite dio posude slobodnim ili začepljenim. Prema etiologiji, krvni ugrušci se dijele na strijele (nastaju u vrijeme iscrpljenosti, kada se razvije dehidracija organizma i krv postaje gušća, obično su po strukturi miješani krvni ugrušci), tumorski (kada tumorske stanice rastu u lumen vena, površina im je prekrivena trombotičnim masama mješovitog tipa), septičkom (to je inficirani, mješoviti tromb) i kod bolesti hematopoetskog sistema.
Veličina ugruška može varirati. Njegova površina je obično mutna, neravna, naborana, krvni ugrušci lako pucaju i uvijek su povezani vaskularni zid. Krvni ugrušci nisu povezani sa zidom žile, sa glatkom sjajnom površinom i elastičnom konzistencijom.
Ishodi tromboze:
I. Povoljno:
1) aseptična autoliza (otapanje)
2) kalcifikacija
3) organizacija - resorpcija sa njenom zamenom vezivnim tkivom, koje izrasta iz intime; praćeno kanalizacijom, vaskularizacijom i revaskularizacijom.
II. Nepovoljno:
1) septička fuzija tromba
2) odvajanje krvnog ugruška sa razvojem tromboembolije.
Značaj tromboze određen je brzinom njenog razvoja, lokalizacijom, prevalencijom i mogućim ishodom. Češće je tromboza opasna pojava koja može dovesti do razvoja srčanog udara i gangrene; tromboembolija, sepsa itd.
Klasifikacija granuloma.
Prema etiologiji. I. Granulomi utvrđene etiologije: 1. infektivni granulomi, 2. neinfektivni granulomi (prašini, lijekovima, oko stranih tijela). II. Granulomi nepoznate etiologije.
Prema morfologiji. I. Zreli makrofagi. II. Granulomi epitelnih ćelija. Moguća je sljedeća podjela prema morfologiji: 1) sa stvaranjem granulomatoznog infiltrata (difuzni tip), 2) sa formiranjem granuloma (tuberkuloidni tip). Kriteriji za procjenu granuloma uključuju njihovu specifičnost. Specifično nazivaju se granulomi koji nastaju pod utjecajem specifičnih patogena i karakteriziraju ih relativno specifične morfološke manifestacije. U zavisnosti od karakteristika sazrevanja ćelija razlikuju se granulomi sa sporim metabolizmom (npr. granulomi stranih tela, sa dug periodživot monocita) i granuloma sa visokim nivoom metabolizma (kao odgovor na prodor bakterija u organizam koje žive u makrofagima nekoliko dana), diferenciraju se u epitelioidne.
Ishodi granuloma: 1. resorpcija, 2. nekroza, 3. suppuration, 4. ožiljci. U većini slučajeva, granulomatoza za sobom ostavlja relativno dugotrajan imunitet, ponekad doživotni, na istu bolest.
Granulom tuberkuloze . Uzročnik je mikobakterija, Kochov bacil. granulom - tuberkuloze, makroskopski, tuberkul u obliku sive kvržice veličine zrna prosa ( miliary tuberkuloze). Mikroskopski, sastoji se od epiteloidnih ćelija, limfocita i višejezgrenih Pirogov-Langhansovih ćelija. Tipične ćelije mogu uključivati plazma ćelije, makrofage i tanku mrežu argirofilnih vlakana. Nakon toga (u nepovoljnim uvjetima) propusnost tkiva se povećava, a leukociti i proteini plazme prodiru u tuberkul. Ovo pospješuje proliferaciju mikobakterija i oslobađanje toksina. U središtu tuberkula pojavljuje se zgrušana nekroza, a boja im se mijenja od sive do žute, žuto-sive, nalik svježem siru (siroviti tuberkul). Ako su velike površine tkiva sa gnojem izložene sirastoj nekrozi
Patološka anatomija dobija materijal za istraživanje tokom obdukcija leševa, hirurških operacija, biopsija i eksperimenata.
Prilikom obdukcije leševa pokojnika otkrivaju se kako napredne promjene koje su dovele pacijenta do smrti, tako i početne promjene koje se često otkrivaju tek mikroskopskim pregledom. To je omogućilo proučavanje faza razvoja mnogih bolesti; na obdukciji se potvrđuje tačnost kliničke dijagnoze ili otkriva dijagnostička greška, utvrđuju se uzroci smrti pacijenta i karakteristike toka bolesti. uspostavljena.
Hirurški materijal (uklonjeni organi i tkiva) omogućava patologu da proučava morfologiju bolesti u različitim fazama njenog razvoja i istražuje različite metode morfološkog istraživanja.
Biopsija – intravitalno prikupljanje tkiva u dijagnostičke svrhe. Biopsijom klinika dobija objektivne podatke koji potvrđuju dijagnozu, što nam omogućava da procenimo dinamiku procesa, prirodu toka bolesti i prognozu, izvodljivost upotrebe i efikasnost određene vrste terapije, kao i moguće nuspojave lijekova.
Eksperiment je važan za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti. Koristeći modele ljudskih bolesti, proučavaju se efekti određenih lijekova i razvijaju metode hirurških intervencija.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim nivoima: organskom, sistemskom, organskom, tkivnom, ćelijskom, subćelijskom, molekularnom.
Nivo organizma nam omogućava da sagledamo bolest čitavog organizma u različitim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih organa i sistema.
Nivo sistema je nivo proučavanja bilo kog sistema organa ili tkiva ujedinjenih zajedničkim funkcijama.
Nivo organa omogućava otkrivanje promjena u organima koje su identificirane tokom makro-mikroskopskog pregleda.
Tkivni i ćelijski nivoi su nivoi proučavanja izmijenjenih tkiva, ćelija i međućelijskih supstanci korištenjem svjetlosno-optičkih istraživačkih metoda.
Subcelularni nivo omogućava da se pomoću elektronskog mikroskopa posmatraju promene u ultrastrukturi ćelije i međućelijske supstance, koje su u većini slučajeva prve morfološke manifestacije bolesti.
Proučavanje bolesti na molekularnom nivou moguće je korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, imunohistohemiju, citohemiju i autoradiografiju.
Problemi koje patološka anatomija rješava stavljaju je u poseban položaj među medicinskim disciplinama: s jedne strane, to je teorija medicine koja razmatra materijalni supstrat bolesti; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi medicinskoj praksi. Treba naglasiti da se nastava patološke anatomije zasniva na principima jedinstva i konjugacije strukture i funkcije, kao i njenog kliničkog i anatomskog usmjerenja.
Kratki istorijski podaci.
Kao samostalna disciplina, patološka anatomija se razvijala vrlo sporo zbog činjenice da je dugo vremena bila zabranjena obdukcija tijela mrtvih.
Godine 1761. objavljen je rad italijanskog anatoma G. Morgagnija (1682-1771) “O lokaciji i uzrocima bolesti koje je anatom identificirao”, na osnovu rezultata 700 obdukcija, od kojih je neke izvršio lično autor. . Pokušao je uspostaviti vezu između opisanih morfoloških promjena i kliničkih manifestacija bolesti. Zahvaljujući Morgagnijevom radu razbijen je dogmatizam starih škola, pojavila se nova medicina i određeno mjesto patološke anatomije među kliničkim disciplinama.
Radovi francuskih morfologa M. Bichata (1771-1802), J. Corvisarta (1755-1821) i J. Cruveliera (1791-1874), koji su stvorili prvi svjetski atlas u boji o patološkoj anatomiji, bili su od velikog značaja za razvoj patološke anatomije.
U 19. veku patološka anatomija je već stekla jaku poziciju u medicini. Otvoreni su odjeli za patološku anatomiju u Berlinu, Parizu, Beču, Moskvi i Sankt Peterburgu. Predstavnik bečke škole, K. Rokitansky (1804-1878), na osnovu ogromnog ličnog iskustva (300.000 obdukcija tokom 40 godina rada na seciranju) stvorio je jedan od najboljih priručnika iz patološke anatomije u to vrijeme.
Stvaranje teorije ćelijske patologije 1855. godine od strane njemačkog naučnika R. Virchowa (1821-1902) može se smatrati prekretnicom u razvoju patološke anatomije i cijele medicine.
U 20. vijeku patološka anatomija se počela ubrzano razvijati, uključivši u rješavanje svojih problema biohemiju i biofiziku, imunologiju i genetiku, molekularnu biologiju, elektroniku i računarstvo.
U Rusiji su se autopsije po prvi put počele obavljati 1706. godine, kada su dekretom Petra 1 organizirane medicinske bolničke škole. Međutim, prvi organizatori medicinske službe u Rusiji, N. Bidloo, P. Foucher, P. Kondoidi, morali su da savladaju tvrdoglavi otpor sveštenstva, koje je na sve moguće načine sprečavalo obdukcije. Tek nakon otvaranja Medicinskog fakulteta na Moskovskom univerzitetu 1775. godine, autopsije su počele da se obavljaju prilično redovno.
Prvi patolozi bili su šefovi klinika F.F. Keresturi i E.O. Mukhin. A.O. Over i dr.
Posebno mesto u moskovskoj školi patologa zauzimao je M. N. Nikiforov (1858-1915), koji je od 1897. do 1915. vodio katedri za patološku anatomiju Moskovskog univerziteta. Napravio je jedan od najboljih udžbenika i obučio veliki broj studenata. Najtalentovaniji učenik M. N. Nikiforova bio je A. I. Abrikosov, koji je postavio naučne i organizacione osnove patološke anatomije. Autor je izvanrednih istraživanja o početnim manifestacijama plućne tuberkuloze, tumora mioblasta, oralne patologije, patologije bubrega itd. Napisao je udžbenik za studenata, koji je prošao kroz 9 izdanja, kreiran je višetomni priručnik o patološkoj anatomiji za ljekare, te je obučen veliki broj studenata.
Istaknuti predstavnici moskovske škole patologa su M. A. Skvorcov (1876-3963), koji je stvorio patološku anatomiju dječjih bolesti, i I. V. Davydovsky (1887-1968), poznat po svom radu na općoj patologiji, infektivnoj patologiji, gerontologiji i borbenoj traumi. , istraživanje filozofskih osnova biologije i medicine.
Katedra za patološku anatomiju u Sankt Peterburgu nastala je 1895. Na inicijativu N. I. Pirogova, slavu ruske patološke anatomije ovdje je stvorio M.M. Rudnev (1837-1878), G.V. Shore (1872-1948), N.N. Anichkov, M.F. Glazunov, F.F. Sysoev, V.G. Garšin, V.D. Zinzerling. Obučavali su veliki broj studenata, od kojih su mnogi vodili odeljenja na lenjingradskim medicinskim institutima: A.N. Chistovich, M.A. Zakharyevskaya, P.V. Sipovsky.
U drugoj polovini 19. i početkom 20. stoljeća otvaraju se odjeli za patološku anatomiju u medicinskim institutima u Kazanju, Harkovu, Kijevu, Tomsku, Odesi, Saratovu, Permu i drugim gradovima.
Patolozi su raspoređeni Naučno istraživanje u raznim oblastima medicine, posebno u infektivnim bolestima. Potom su razvili pitanja rane dijagnostike tumora, posvetili veliku pažnju proučavanju kardiovaskularnih i mnogih drugih bolesti, pitanjima geografske i regionalne patologije. Eksperimentalna patologija se uspješno razvila.
U Ukrajini je stvorena patološka anatomska služba. U velikim gradovima stvorene su centralne patološke laboratorije koje organiziraju rad patologa. Svi umrli u bolnicama ili klinikama medicinskih instituta podliježu patološkoj obdukciji. Pomaže u utvrđivanju točnosti kliničke dijagnoze, otkrivanju nedostataka u pregledu i liječenju pacijenta. Razgovarati o medicinskim greškama utvrđenim tokom patološke obdukcije i razviti mjere za otklanjanje nedostataka terapijski rad Organizuju se kliničke i anatomske konferencije.
Rad patologa regulisan je propisima i naredbama Ministarstva zdravlja i kontroliše ga glavni patolog.
Od 1935. godine izlazi časopis “Arhiv patologije”. Njegov prvi urednik bio je A.I. Abrikosov. Od 1976. počinje izdavanje apstraktnog časopisa “Opća pitanja patološke anatomije”.
2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije
3. Kratka istorija razvoja patološke anatomije
4. Smrt i postmortem promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt
5. Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti
1. Ciljevi patološke anatomije
Patološka anatomija– nauka o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom tijelu. Nastao je u doba kada se proučavanje bolno izmijenjenih organa vršilo golim okom, odnosno istom metodom koju koristi anatomija, koja proučava građu zdravog organizma.
Patološka anatomija je jedna od najvažnijih disciplina u sistemu veterinarskog obrazovanja, u naučnoj i praktičnoj delatnosti lekara. Proučava strukturnu, odnosno materijalnu osnovu bolesti. Zasnovan je na podacima iz opšte biologije, biohemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih nauka koje proučavaju opšte zakonitosti života, metabolizma, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog tela u njegovoj interakciji sa spoljašnjom sredinom.
Bez poznavanja morfoloških promjena koje bolest uzrokuje u tijelu životinje, nemoguće je pravilno razumjeti njenu suštinu i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se u bliskoj vezi s njenim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je karakteristična karakteristika ruske patološke anatomije.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim nivoima:
· nivo organizma nam omogućava da identifikujemo bolest čitavog organizma u njenim manifestacijama, u međusobnom odnosu svih njegovih organa i sistema. Od ovog nivoa počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša u sobi za seciranje ili u groblju za stoku;
· nivo sistema proučava bilo koji sistem organa i tkiva (probavni sistem, itd.);
· nivo organa vam omogućava da odredite promjene u organima i tkivima vidljive golim okom ili pod mikroskopom;
· tkivni i ćelijski nivoi - to su nivoi proučavanja izmenjenih tkiva, ćelija i međućelijske supstance uz pomoć mikroskopa;
· subcelularni nivo omogućava da se pomoću elektronskog mikroskopa posmatraju promene u ultrastrukturi ćelija i međućelijskoj supstanci, koje su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;
· molekularni nivo proučavanja bolesti moguć je korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citohemiju, autoradiografiju i imunohistohemiju.
Prepoznavanje morfoloških promjena na nivou organa i tkiva je veoma teško na početku bolesti, kada su te promjene neznatne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenama u subcelularnim strukturama.
Ovi nivoi istraživanja omogućavaju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom neraskidivom dijalektičkom jedinstvu.
2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije
Patološka anatomija se bavi proučavanjem strukturnih poremećaja koji nastaju u samim početnim stadijumima bolesti, tokom njenog razvoja, do krajnjih i ireverzibilnih stanja ili oporavka. Ovo je morfogeneza bolesti.
Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog toka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, te nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.
Proučavanje etiologije, patogeneze, kliničke slike i morfologije bolesti omogućava nam primjenu naučno utemeljenih mjera za liječenje i prevenciju bolesti.
Rezultati opservacija u klinici, proučavanja patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutrašnje sredine, stabilne ravnoteže kao odgovora na vanjske faktore - homeostazu.
U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom organizmu, što se manifestuje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promenjenim uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine.
Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod uticajem lekova, oni mogu biti pozitivni i negativni, izazivajući nuspojave. To je patologija terapije.
Dakle, patološka anatomija pokriva širok spektar pitanja. Ona sebi postavlja zadatak da da jasnu predstavu o materijalnoj suštini bolesti.
Patološka anatomija teži da koristi nove, suptilnije strukturne nivoe i najpotpuniju funkcionalnu procenu izmenjene strukture na jednakim nivoima njene organizacije.
Patološka anatomija prima materijal o strukturnim poremećajima u bolestima uz pomoć autopsije, operacije, biopsije i eksperimenti. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili naučne svrhe, prisilni klanje životinja provodi se u različitim fazama bolesti, što omogućava proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Velika prilika za patološko ispitivanje brojnih leševa i organa pruža se u pogonima za preradu mesa prilikom klanja životinja.
U kliničkoj i patomorfološkoj praksi od posebnog su značaja biopsije, odnosno intravitalno odstranjivanje dijelova tkiva i organa, koje se obavljaju u naučne i dijagnostičke svrhe.
Posebno je važno za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti njihova reprodukcija u eksperimentu. . Eksperimentalno Metoda omogućava kreiranje modela bolesti za precizno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje efikasnosti terapijskih i preventivnih lijekova.
Mogućnosti patološke anatomije značajno su se proširile upotrebom brojnih histoloških, histohemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.
Na osnovu ciljeva, patološka anatomija je stavljena u poseban položaj: s jedne strane, to je teorija veterinarske medicine, koja otkrivanjem materijalnog supstrata bolesti služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi teoriji veterinarske medicine.
