Starosne promjene u jetri. Promjene u probavnom sistemu povezane sa godinama

I naša jetra je radila više, primajući dodatni holesterol i dodatni stres od nas.

Možda je teško pronaći drugi organ u našem tijelu koji iz dana u dan može izdržati udarac i izdržati sve što jedemo i pijemo. Filtrira krv, proizvodi žuč bez koje se masti ne bi razgrađivale, neutralizira toksine. Čak i kada se oseća loše, ona praktično ne daje SOS signale. U jetri gotovo da nema nervnih završetaka, pa za probleme sa njom saznajemo prekasno.

Masnoća se taloži u ćelijama jetre. S vremenom, ova otočića postaju sve brojnija, djelomično zamjenjuju normalne ćelije jetre (hepatocite). Kao rezultat, povećava se rizik od ateroskleroze, dijabetes melitus, ciroza jetre.

Ovu dijagnozu čuje gotovo svaka druga osoba starija od 40 godina koja dođe na rutinski ultrazvuk.

Naravno, nije baš prijatno, ali ne treba da se nervirate. Jetra je sposobna da se samopopravi i spremna je da vam oprosti decenijama nepažnje prema njoj. Samo od sada morate postati njen prijatelj.

Jetra je u stanju da pravilno obavlja svoje funkcije, čak i ako samo 20% njenih ćelija ostane „u formi“.

Jetra je glavna biohemijska laboratorija organizma. Zahvaljujući aktivnom radu jetre, krv i tijelo u cjelini neprestano se čiste od raznih toksina, kancerogena i otpadnih tvari. Ne postoji nijedna funkcija u tijelu koja ne uključuje jetru!

Jetra ima mnogo različitih funkcija. Navedimo neke od njih:

Metabolizam ugljikohidrata (akumulacija i razgradnja glukoze);

Hormonski metabolizam (hormonsko čišćenje);

Enzim itd.

Osim toga, jetra je glavni nutricionist našeg tijela, od održavanja potreban nivo mnoge vitamine i mikroelemente u krvi, koje jetra, kada se isporučuje hranom u višku, akumulira, a kada je nedovoljno, ispušta u krv.

Jetra je ujedno i glavni imunolog organizma, opskrbljuje vrijedni imunološki sistem najvažnijim stvarima – aminokiselinama i proteinima za sintezu imunoglobulina, interferona i antitijela.

Ako su neke od jetrenih stanica, iz raznih razloga, pretrpjele masnu degeneraciju, onda nije narušena samo sposobnost preostalih stanica jetre da proizvode žuč. Oštećeno je i pročišćavanje krvi od toksina, holesterola i kancerogena. A to dovodi do drugih jednako opasnih bolesti. Akutne se češće javljaju inflamatorne bolesti, kronične se pogoršavaju, aktivno se razvija vaskularna ateroskleroza, vjerojatnost razvoja onkološke bolesti. Istovremeno, sa smanjenjem dnevno sintetizirane žuči, narušena je sposobnost jetre da apsorbira vitamine A, E, D sadržane u hrani i mnoge makro- i mikroelemente koje u organizam prenosi žuč iz crijeva. A s takvim naizgled bezopasnim stanjem jetre kao što je masna hepatoza, degenerativni procesi se aktivno javljaju u drugim organima i tkivima. Posebno se smanjuje imunitet.

Posebno treba da vodite računa o svojoj jetri, jer... Upravo ovaj organ proizvodi najviše tvari potrebnih tijelu, osigurava procese obnavljanja, neutralizira štetne tvari, sintetizira ureu, imunološke tvari, proteine, glukozu, kolesterol, faktore zgrušavanja krvi, te čisti tijelo od atipičnih stanica koje mogu formirati tumore.

Ovo je organ koji obavlja posao obnove i sam se može regenerirati. Danas je dokazano da dobra funkcija jetre osigurava normalnu kardiovaskularnu aktivnost, jer reguliše nivo holesterola u krvi, što zauzvrat održava čiste krvne sudove, normalan krvni pritisak, dobro raspoloženje, odlično pamćenje i dugo, sretan život bez senke bolesti.

Kompanija Argo nudi veliki izbor hepatoprotektivnih lijekova na bazi prirodnih komponenti, koji su po svom sastavu najprikladniji za ljudski organizam.

Gepatosol je ekstrakt sibirske biljke Solyanka kholmovoy, popularne u sibirskoj i tibetanskoj narodnoj medicini.

Hepatosol je indiciran za akutne hepatitise (uglavnom lijekove, toksične, alkoholne), kronične hepatitise, masne hepatoze različite etiologije, kronični holecistitis i početnu fazu ciroze jetre. Lijek pomaže optimizirati funkcije jetre, pankreasa, gastrointestinalnog trakta, bubrega u praktično zdravi ljudi, kao i pri radu sa faktorima štetnim za jetru.

Reishi-Kan je temeljni razvoj Instituta za citologiju i genetiku Sibirskog ogranka Ruske akademije nauka.

Sadrži ekstrakt reishi gljive, steviozid, koncentrirane ekstrakte brusnice, morske krkavine, vlakna (brašno od brusnice i morske krkavine, korijenje čička, ljuske pšeničnog zrna).

Ovaj proizvod je efikasan profilaktik za stanovnike industrijskih gradova, ljude koji rade u opasnim industrijama i uzimaju potencijalno hepatotoksične lijekove. Reishi-Kan ne samo da sprečava razvoj metaboličkih, strukturnih i funkcionalni poremećaji u jetri, ali i zaustavlja rast patogene crijevne mikroflore u toku disbakterioze, smanjuje manifestacije stresa, vraća snagu i smiruje centralni nervni sistem.

Ne postoje kontraindikacije za upotrebu proizvoda Reishi-Kan u profilaktičke svrhe i za bolesti jetre, osim individualne netolerancije na komponente. Prisutnost steviozida kao zamjene za šećer omogućava korištenje Reishi-Kan-a za bolesti jetre povezane sa dijabetes melitusom.

Litovit O je efikasan biološki aktivni dodatak ishrani koji je razvio JSC NPF Nov. Pored snažnih hepatoprotektivnih svojstava, dodaci ishrani iz serije „Litovit“ ubrzavaju obnavljanje oštećenih ćelija jetre, pa čak i okolnih limfnih čvorova, zamenjujući mesta sa mrtvim ćelijama normalnim zdravim hepatocitima. Efikasnost Litovit-O u ovoj situaciji je znatno veća od ostalih dodataka prehrani iz Litovit serije.

Dokazano je izraženo djelovanje Litovita kod toksičnih i infektivnih hepatitisa:

smanjenje veličine jetre. eliminacija astenovegetativnog sindroma, normalizacija funkcionalni testovi jetra, smanjenje nivoa bilirubina, ublažavanje simptoma intoksikacije, smanjenje težine žutice, smanjenje dužine boravka pacijenata u bolnici.

Pektolakt je jedinstveni žele sličan proizvod. Laktuloza razgrađuje proizvode razgradnje proteina koje jetra ne može podnijeti; pektin je potreban za reprodukciju korisne mikroflore

Zaštita ćelija jetre treba da se zasniva na ublažavanju upalnog procesa, obezbeđivanju normalnog odliva žuči, očuvanju membrana i normalizaciji ćelijskog metabolizma. Posebno za ove svrhe, Apifarm je razvio dodatak ishrani Hepatoleptin.

"Hepatoleptin" sadrži ekstrakte propolisa i ljekovitog bilja - majčine dušice, cvjetova smilja, nevena i kukuruzne svile. Zahvaljujući njima, Hepatoleptin ima sposobnost da štiti stanice jetre od infekcija i kisikovih radikala, smanjuje upalni proces, djeluje koleretsko, poboljšava kemijski sastav žuči i sprječava nastanak žučnih kamenaca. Biološki aktivni dodatak ishrani.

Hepal - preporučuje se kao izvor flavolignana, glicirizinske kiseline i kao dodatni izvor vitamina C za zaštitu jetre. Sadrži ekstrakt šipka, ekstrakt ploda čička, ekstrakt korijena sladića, pantohematogen.

Blago koleretsko dejstvo ekstrakta šipka sadržanog u dodatku ishrani „Hepal“ poboljšava metaboličke procese u jetri, smanjuje nivo holesterola u krvi i efikasno suzbija upalne procese i pospešuje obnavljanje ćelija jetre. Zbog visokog sadržaja vitamina C ima tonik i jača imuni sistem.

Vodite računa o svojoj jetri od malih nogu: glavne opasnosti s kojima se vaša jetra suočava

Da li ste trezvenjak i mislite da zato vaša jetra nije u opasnosti? Bez obzira kako je. Saznajte o asimptomatskoj opasnosti koja u svakom trenutku može srušiti vaše zdravlje.

Nakon rođenja prve kćerke, shvatila sam da je vrijeme da se promijenim. Pošto sam doživeo 32 godine bez mnogo brige, jednog dana sam se našao odgovornim za drugo ljudsko biće. Moramo početi pratiti svoje zdravlje ili barem pripremiti plan u slučaju da nam tijelo ozbiljno zakaže. Činilo mi se da je druga opcija nekako jednostavnija i odlučio sam da osiguram svoj život.

Ali onda je kosa neočekivano pala na kamen. Prema pravilima osiguravajućeg društva, prije dobijanja polise, morao sam proći puni ljekarski pregled. Većina pokazatelja, poput krvnog pritiska, nivoa holesterola i nivoa glukoze u plazmi, bila je u prihvatljivim granicama, ali je jedan trenutak naterao osiguravače da podignu obrve: sadržaj nekih enzima jetre u mojoj krvi bio je čak 3 puta veći nego normalno.

Osjećajući uznemirujuću mješavinu brige i iznenađenja, otišao sam kod terapeuta. Zdrobio mi je desnu stranu i bio nezadovoljan: jetra je zaista bila malo uvećana. Ponovljeni testovi potvrđeni povišeni nivoi jetrenih enzima. Presuda terapeuta me nije zadovoljila: ova kombinacija simptoma može ukazivati ​​na oštećenje jetre. Oštećenje jetre? "Kvragu?" - to je sve što sam mogao da iscijedim iz sebe kao odgovor.

Svima je poznato da naša jetra najčešće pati od infektivnog hepatitisa i alkohola. Dalji testovi su isključili hepatitis sa liste, ali možda stvarno zloupotrebljavam alkohol? Jedno ili dva piva dnevno, plus povremena čaša burbona uveče – nikad prije nisam mislio da je to puno. Pogotovo za relativno mladog čovjeka koji manje-više vodi zdrav život: Trčim 3 km 3 puta sedmično, jedem voće za desert, a ne lepinje sa kremom, a čak ponekad i počastim tijelo sa par cvetića kuhane brokule.

Istina, nutricionista mi ipak ima nešto da zameri: ne uskraćujem sebi pizzu i hamburgere, kao ni pomfrit i takose. Imam manje od stotinu, a moj indeks tjelesne mase (težina u kg podijeljena sa visinom u metrima na kvadrat) je 32, što znači da nisam samo gojazan, već i gojazan. Ali ti kilogrami nikada nisu izazivali zdravstvene probleme, moji testovi su donedavno uvijek bili blizu idealnih, a što je najvažnije, osjećam se odlično. Čak i nakon što je terapeut posumnjao da imam „oštećenje jetre“.

Koji tačno? Masna infiltracija. Došao je do živopisne slike kako bi mi prstima objasnio ovu dijagnozu: „Zamislite da se masne naslage stvaraju unutar ćelija jetre, a kada nabubri, postaje poput grude zbijenog kavijara od tikve.“ Doktor očigledno nije štedio ni moju maštu ni mene. Čini se da je odlučio da tokom sedmice pijem daleko od 3-4 standardne porcije alkohola (1 standardna porcija alkohola je 330 ml piva ili 40 ml jakog alkohola), kako je navedeno u upitniku, ali mnogo više. Niko ne voli alkoholičare koji svoju jetru pretvaraju u foie gras.

Nekoliko nedelja kasnije, sedeći u ordinaciji gastroenterologa, ponavljala sam sebi kao mantru da je porcija alkohola dnevno zdrava, negde sam pročitala. Ali mršavi, sedokosi doktor je prevario moja očekivanja. Prvo je dugo pitao kako moja majka ima dijabetes, a onda je odlučio da razjasni: „Jedete li hleb, pirinač, šećer, krompir, testeninu?“ Da naravno. Takođe udišem kiseonik i pijem vodu.

Gastroenterolog se, čak i ne opipajući moj stomak, zavalio u stolicu i rekao da je spreman da se kladi da moji problemi nisu direktno povezani sa konzumiranjem alkohola. Masnoća je dospjela u moju jetru (to je kasnije potvrđeno ultrazvukom i biopsijom), ali ne od alkohola, zbog čega se moja bolest zove nealkoholna masna bolest jetre ili skraćeno NAFLD. Drugim riječima, hodam po svijetu s komadom slanine u desnoj strani.

1. Normalna jetra

Zdrav organ je upravo takav: tanak i lijep

2. Cirotična jetra

Mnogo ožiljnog tkiva koje sprečava normalan dotok krvi u jetru

3. Jetra sa masnom infiltracijom

Mnogo masti se nakupilo u njenim ćelijama

Zašto je tako loša

Ono što me je više iznenadilo od moje dijagnoze je da je trojici mojih prijatelja nedavno dijagnosticirana potpuno ista stvar. Zamislite, zdravi, lagano pijući muškarci od 30-35 godina, a evo vam masnu jetru. Zašto?

Zato što smo svi debeli. Prema studiji objavljenoj u American Journal of Epidemiology, NAFLD se javlja kod 19% Amerikanaca, a muškarci od 30 i više godina prednjače u ovoj statistici. U zapadnoevropskim zemljama i Rusiji situacija je slična. Stručnjaci direktno povezuju ovu bolest sa kombinacijom dva faktora rizika: gojaznosti i nasljedne predispozicije za dijabetes (otuda i interesovanje gastroenterologa za dijabetes moje majke). Doktori već dugo govore o epidemiji gojaznosti u zapadnoj Evropi i Americi, koja ubrzano uzima maha.

Na primjer, prema prognozi koju je naručila vlada Velike Britanije, očekuje se da će do 2050. godine u ovoj zemlji 60% svih odraslih muškaraca trajno izgubiti iz vida svoj penis. Inače, masnu infiltraciju jetre mogu potaknuti i drugi razlozi, na primjer, trovanje uzrokovano prekomjernom konzumacijom alkohola. Ali vi ste svjesni ovih rizika i bez nas; u Rusiji svi muškarci stariji od 15 godina znaju za alkoholnu cirozu.

Zašto je mast u jetri opasna? Marijana Lazo, koja proučava NAFLD na Univerzitetu Johns Hopkins (SAD), kaže da 30% Amerikanaca ima masne naslage u jetri uzrokovane viškom kilograma, ali nemaju svi zdravstvene probleme. Dijagnoza NAFLD se obično postavlja samo kada procenat telesne masti prelazi 5-10%. Od ovog trenutka, ako ništa ne preduzmete, masnoća u vašoj jetri će se povećavati sve dok ne razvijete nealkoholni steatohepatitis (NASH), odnosno sljedeću fazu bolesti masne jetre, u kojoj se pojavljuju ireverzibilne promjene kao što su ožiljci. u organu. Nadalje, proces uništavanja jetre je teško preokrenuti i, najvjerovatnije, suočit ćete se s cirozom, a zatim i potpunim otkazom vitalnog organa. Osim toga, NAFLD može dovesti do razvoja raka jetre, koji je praktično neizlječiv.

Glavna opasnost od masne jetre je da od dijagnoze NAFLD do dijagnoze NASH obično prođu godine, ako ne i decenije, tokom kojih nemate gotovo nikakve simptome. Često jedini indirektni znak razvoja NAFLD-a je, kao i moj, povišeni nivoi određenih jetrenih enzima u krvi.

Mislim da je došlo vrijeme kada biste trebali dobiti dobre vijesti. Na našu sreću, ljudska jetra je poznata po svojoj sposobnosti regeneracije. Dakle, prema Lazovoj tvrdnji, ako pacijenti sa NAFLD-om uspiju izgubiti 5% težine, rezultati testova jetrenih enzima se dramatično poboljšavaju. Zbog toga, kada liječe NAFLD, mnogi liječnici preporučuju pacijentima dijetu sa malo jednostavnih ugljikohidrata, posebno poput brašna i šećera (jetra može preraditi višak ugljikohidrata u vlastite masne naslage). Osim toga, važna je i fizička aktivnost – prema studiji objavljenoj u časopisu Gut, trening snage 3 puta sedmično u trajanju od 8 sedmica smanjio je masnoću jetre za 13% ubrzavajući metabolizam masnog tkiva. Postoje i studije koje pokazuju da je aerobni trening efikasan i u borbi protiv NAFLD-a.

Nemojte to odlagati do sutra

S obzirom da sam imao ranu fazu NAFLD-a, gastroenterolog je bio uvjeren da mogu popraviti štetu koju sam nanio svojoj jetri. Savjetovao mi je da nastavim s redovnim trčanjem i drastično smanjim unos ugljikohidrata. Zamenila sam običan hleb hlebom od celog zrna, beli pirinač smeđim, potpuno izbacila pomfrit i pire krompir i većinu pržene i masne hrane kako bih pokušala da smanjim ukupni kalorijski unos. Salate i lisnato zelje zauzeli su svoje mjesto na mom tanjiru.

Kao rezultat toga, za šest mjeseci sam izgubio oko 20 kg. Ali bez obzira koliko sam bio zadovoljan očitanjima na skali, glavni rezultat šestomjesečnog ubijanja mesa trebao je biti nivo jetrenih enzima u krvi koji je pao na normalu. I tako se dogodilo. Odahnula sam s olakšanjem. Htio bih stati na to, ali tada nećete znati cijelu istinu o NAFLD-u (ako ste umorni od ove skraćenice, možete upotrijebiti izraz "steatoza jetre" - to je ono što je).

Kao što znate, u filmovima se sve završava vjenčanjem, ali u pravi zivot Sve počinje sa njom. Avaj, bila sam toliko inspirisana brzom pobedom nad masnoćom jetre da sam počela da se vraćam starom načinu života: dozvolila sam sebi deserte, počela sam da pomažem ćerki da se nosi sa pomfritom iz Happy Mealsa. A šta mislite kako je moja jetra reagirala na opuštanje u mojoj ishrani? Tačno, akumulacija novih masnih rezervi.

Nakon još šest mjeseci, nivo jetrenih enzima u krvi mi se ponovo povećao. Kada je gastroenterolog vidio pretrage, rekao je da ću jednom zauvijek morati promijeniti ishranu na zdravu. Da budem iskren, mentalno sam se zakleo da ću učiniti upravo to. Ovo je bolje nego da mi u stomaku raste nešto što liči na grudu zbijenog kavijara od tikve, što će me, osim toga, za 10 godina najvjerovatnije odvesti u grob.

Dajte joj pravu hranu, pazite na nju i ona vas neće gnjaviti do kraja života.

Ako imate prekomjernu težinu ili čak gojaznost, izgubite te višak kilograma. Prekomjerna tjelesna masnoća, između ostalog, uzrokuje povećanu inzulinsku rezistenciju, koja se smatra jednim od glavnih faktora u razvoju NAFLD-a.

Vaš cilj Pobrinite se da vaš indeks tjelesne mase nikada ne prelazi 23. Naučnici sa Tajvana su otkrili da je ovo idealan pokazatelj za one koji žele izbjeći steatozu jetre. Na primjer, upravo to je indeks tjelesne mase koji će imati momak visine 178 cm i težine 73 kg.

Vaša jetra razgrađuje masti i ugljikohidrate koje toliko volite i također uklanja toksine. Drugim rečima, ona ima težak posao da neutrališe svu gadost kojom se natrpate za stolom. Olakšajte ovaj zadatak svojoj jetri promjenom prehrane.

Vaš cilj: Utažite glad orašastim plodovima, sjemenkama, zelenim povrćem i masnom ribom. Naučnici iz Južne Koreje otkrili su da ova dijeta uspješno štiti muškarce od NAFLD-a, jer su ove namirnice bogate vitaminom K, folnom kiselinom i omega-3 masne kiseline.

Redovno vježbanje pomoći će vašem tijelu da sagori lipide direktno u krvi prije nego što stignu do jetre.

Vaš cilj: Idite u teretanu najmanje tri puta sedmično. Studije provedene u Južnoj Koreji i Velikoj Britaniji pokazale su da je to minimum koji vas može zaštititi od nealkoholne bolesti masne jetre. I nije važno kakve vježbe radite, glavna stvar je da radite barem neke.

4. Nemojte je udaviti u vinu

Vaša jetra pati ako ste debeli i jedete masnu hranu. Jetra također pati ako tijelo napuni alkoholom, a ona nema vremena da se nosi sa produktima razgradnje alkohola. A ako ste debeli, jedete masnu hranu i pijete previše, potpuno ste sjebani.

Paracetamol u preporučenim dozama je dobro sredstvo protiv bolova, ali ga ne treba zloupotrebljavati. U SAD-u, prema Upravi za hranu i lijekove (FDA), riječ je o predoziranju paracetamolom - glavni razlog akutno zatajenje jetre.

Vaš cilj: Ne konzumirajte više od 4000 mg dnevno. I ne zaboravite da paracetamol nije samo samostalan lijek, već je i dio mnogih drugih lijekovi, na primjer one koje ublažavaju simptome prehlade.

Prvi je rast i razvoj tokom djetinjstva i adolescencije.

Drugi je sazrijevanje u trećoj dekadi i početkom četvrte, kada se mišićna i tjelesna gustina nastavljaju povećavati, a fizička aktivnost je na vrhuncu.

Treći period počinje od sredine četvrte decenije, kada mišićna masa ima tendenciju da se smanji, a masna masa raste (posebno trbušna). Aktivnost ovih procesa zavisi od obrasca ishrane i fizičke aktivnosti.

Četvrti period počinje u petoj deceniji života. Karakterizira ga stalni pad mišićne mase i fizičke snage.

Od početka četvrtog:

• čista masa i mase drugih tjelesnih komponenti, uključujući vezivno tkivo, kolagen (na primjer, u koži i kostima), ćelije imunog sistema, transport i druge proteine;
• sadržaj ukupnog kalija, a ovaj proces je nesrazmjeran u odnosu na smanjenje proteina, jer se masa skeletnih mišića koji sadrže najveću koncentraciju kalija smanjuje u većoj mjeri od mase drugih tkiva koja sadrže proteine;
• mineralna gustina kostiju (postepeno). Proces počinje u dobi od 30 godina kod oba spola, a posebno je aktivan kod žena u menopauzi. Razvija se osteoporoza i povećava se rizik od prijeloma kostiju. Ovaj rizik se povećava sa pothranjenošću, nedostatkom vitamina D i unosa kalcijuma, fizičkom neaktivnošću i smanjenim nivoom polnih hormona;
• sadržaj vode u organizmu (za 17% kod žena od treće do osme decenije života, za 11% kod muškaraca u istom vremenskom periodu), što odražava smanjenje intracelularne vode, jer sadržaj vode u ekstracelularnom prostoru ostaje nepromijenjen;

Probavni sistem tokom starenja

Fiziološko starenje organizma je praćeno ozbiljnim funkcionalnim i organskim restrukturiranjem organa probavnog sistema. Ovaj proces se naziva "involucija" i počinje mnogo prije početka biološke starosti osobe. Već u dobi od 40-50 godina, probavni organi prolaze kroz funkcionalne promjene, što omogućava gastrointestinalnom traktu da se prilagodi promjenjivim životnim uvjetima i aktivnostima tijela. Nakon toga, funkcionalne promjene poprimaju nepovratan organski karakter.

Promjene u funkcioniranju organa za varenje kod starijih i senilnih osoba u pravilu se sporo razvijaju u prirodi i javljaju se pojedinačno u različitim periodima života. Brzina razvoja involucionih procesa ovisi o načinu života osobe u mladoj i srednjoj dobi. Najvažniji uslov Prevencija ranog starenja organizma je pravilna ishrana (kako racionalna tako i terapeutska).

Usnoj šupljini

Slabost se razvija tokom godina mišiće za žvakanje, atrofija tkiva, kao i duboki involutivni procesi u oralnoj sluznici i u tvrda tkiva vrh i donja vilica, aktivnost se smanjuje pljuvačne žlijezde. Slabost mišića za žvakanje, pogoršanje vlaženja hrane pljuvačkom i sve manji broj zuba s godinama značajno ometaju obradu hrane u usnoj šupljini. To otežava gutanje i smanjuje baktericidno djelovanje pljuvačke. U usnoj šupljini se javljaju truležni procesi, stvarajući uslove za upalne pojave.

Ezofagus

Starije i senilne osobe karakteriziraju procesi progresivne atrofije mišića i sluzokože jednjaka. To dovodi do razvoja diskinezije. Uz diskineziju se uočavaju i pojave spazma, što otežava prolazak bolusa.

Pankreas

Involutivne promjene u pankreasu sastoje se od progresivne atrofije tkiva organa, zamjene izlučujućih stanica vezivnim tkivom. Intenzitet i kvaliteta probave se pogoršavaju: dolazi do nepotpune probave proteina, masti i ugljikohidrata. Tijelo nije u stanju apsorbirati nesvarene komponente hrane i kao rezultat toga nastaje kronični nedostatak esencijalnih nutrijenata. Kada se pojave stanja deficita, kao što su hipovitaminoza, imunodeficijencija, provociraju se poremećaji mnogih tjelesnih funkcija.

Jetra

U organizmu zdrave osobe proces starenja malo utiče na funkcionalno stanje jetre. Dugo vremena jetra adekvatno učestvuje u svim mehanizmima za održavanje života u telu. Međutim, u starijoj dobi intenzitet njegove opskrbe krvlju postupno opada, a broj hepatocita se smanjuje. Kao rezultat toga, u starosti se sinteza proteina u jetri smanjuje za više od 30%. Funkcije jetre odgovorne za metabolizam masti, ugljikohidrata, pigmenta, vode i elektrolita također se pogoršavaju. Međutim, u odsustvu hroničnih oboljenja jetre, uprkos smanjenju funkcionalne aktivnosti, jetra nastavlja da obezbeđuje funkcionisanje svih tkiva i sistema organizma na odgovarajućem nivou.

crijeva

Najznačajnije promjene sa starenjem javljaju se u pokretljivosti crijeva. Razvija se atrofija crijevnih mišića, a dotok krvi u crijeva se pogoršava. Kao rezultat toga, kretanje njegovog sadržaja kroz crijeva se pogoršava. Ove promjene se posebno intenzivno javljaju kod osoba sa sjedilačkim načinom života i lošom ishranom s nedostatkom dijetalnih vlakana.

Kod starijih i senilnih osoba, probavna i apsorpciona sposobnost crijevne sluznice postepeno se pogoršava. S atrofijom crijevnih resica smanjuje se aktivnost probave i apsorpcije sastojaka hrane. Posljedica toga je nedostatak u tijelu proteina, vitamina, minerala i mikroelemenata.

U starosti se u crijevima razvijaju disbiotičke promjene. Ovo patološki proces zavisi od niza faktora. Prvo, zbog smanjenja kiselosti želudačni sok i smanjenjem sinteze žuči u jetri, smanjuje se zaštita gastrointestinalnog trakta od prodiranja u crijeva patogeni mikrobi, gljivice, virusi i drugi predstavnici crijevne mikroflore. Drugo, s nedovoljnim unosom dijetalnih vlakana na pozadini oslabljenog motoričke aktivnosti U crijevima se stvaraju uslovi koji doprinose suzbijanju vlastite mikroflore i pogoduju razmnožavanju stranih mikroorganizama. Razvoj crijevne disbioze praćen je procesima fermentacije s stvaranjem velikih količina plinova i nadimanjem crijevnih petlji. Prekomjerno stvaranje plinova dovodi do pojačanog zatvora, apsorpcije u crijevima i ulaska u krv viška količine toksina, koje poremećena bakterijska crijevna flora nema vremena da neutralizira. Visoke koncentracije ovih supstanci u krvi izazivaju poremećaj kardiovaskularnog sistema kod starijih osoba (povećan krvni pritisak, povećana učestalost napada angine pektoris, srčane aritmije itd.), doprinose pogoršanju opšteg dobrobiti, raspoloženja, sna i izazivaju povećan umor.

Pročitajte također:

Ko se smatra starijim, a ko starim

Kada starost počinje

Poziv na dugovječnost

Kako senf djeluje protiv opadanja kose?

NJEGA KOSE ZA DJETE OD 3 GODINE

Uzroci, simptomi, stupnjevi i liječenje artroze koljenskog zgloba

Vitamini grupe A u hrani

BEBI ULJE ZA MASAŽU. DJEČJE ULJE ZA MASAŽU

2018 Budite zdravi. Administracija stranice nije odgovorna za posljedice i rezultate koje čitatelji mogu dobiti nakon korištenja informacija na našoj stranici! Posavjetujte se sa svojim ljekarom. Sva autorska prava na materijale pripadaju njihovim vlasnicima

Anatomija jetre

Jetra je jedan od najvećih vitalnih nesparenih unutrašnjih organa kod ljudi. Njegova masa, u pravilu, iznosi 1200-1500 g - oko jedne pedesete mase cijelog tijela.

Ovaj organ igra značajnu ulogu u metaboličkim procesima ljudskog tijela, u njemu se odvija ogroman broj različitih biokemijskih reakcija.

Lokacija i struktura jetre

Jetra se nalazi direktno ispod dijafragme - u gornjem desnom dijelu trbušne duplje. Njegov donji rub je prekriven rebrima, a gornji rub je u ravni sa bradavicama. Anatomija jetre je takva da je gotovo cijela njena površina prekrivena peritoneumom, osim dijela stražnje površine koja se nalazi uz dijafragmu. Promjena položaja tijela također mijenja lokaciju jetre: u horizontalni položaj diže se, a u vertikali, naprotiv, pada.

Uobičajeno je razlikovati desni i lijevi režanj jetre, odvojeni iznad falciformnim ligamentom, a dolje poprečnim žlijebom. Vrijedi napomenuti da je desni režanj mnogo veći od lijevog, lako se može osjetiti u desnom hipohondrijumu. Lijevi režanj se nalazi bliže lijevoj strani peritoneuma, gdje se nalaze pankreas i slezena.

Anatomija je utvrdila da ovaj organ obično ima tup gornji i oštar donji rub, kao i gornju i donju površinu. Gornji (dijafragmatski) se nalazi ispod desne kupole dijafragme, a donji (visceralni) je uz druge unutrašnje organe. Blizu donje površine jetre nalazi se žučna kesa, koja služi kao kontejner za žuč, koju proizvode ćelije jetre (hepatociti).

Sami hepatociti čine strukturne i funkcionalne jedinice jetre prizmatičnog oblika, koje se nazivaju jetreni lobuli. Kod ljudi su ovi lobuli međusobno prilično slabo odvojeni; između njih prolaze žučne kapilare koje se skupljaju u veće kanale. Od njih se formira zajednički jetreni kanal koji prelazi u zajednički žučni kanal, kroz koji žuč ulazi u duodenum.

Glavne funkcije

Jetra se smatra prilično multifunkcionalnim organom. Prije svega, to je velika probavna žlijezda, koja, kao što je već spomenuto, proizvodi žuč. Ali uloga jetre u ljudskom tijelu nije ograničena na to. Također obavlja sljedeće važne funkcije:

1. Neutralizira sve vrste tvari koje su strani organizmu (ksenobiotici), kao što su alergeni, toksini i otrovi, pretvarajući ih u manje toksične ili lakše odstranjive spojeve.
2. Uklanja višak vitamina, medijatora, hormona, kao i srednje i krajnje toksične produkte metabolizma (fenol, amonijak, aceton, etanol, ketonske kiseline) iz organizma.
3. Učestvuje u probavnim procesima, obezbeđujući glukozu za energetske potrebe organizma. Jetra također pretvara neke izvore energije (aminokiseline, slobodne masti, glicerin, mliječnu kiselinu i druge) u glukozu. Ovaj proces se naziva glukoneogeneza.
4. Dopunjuje i čuva brzo mobilizirane rezerve energije, regulira metabolizam ugljikohidrata.
5. Čuva i skladišti neke vitamine. Jetra sadrži vitamine A, D rastvorljive u mastima, vitamin B12 rastvorljiv u vodi i elemente u tragovima kao što su bakar, kobalt i gvožđe. Takođe metabolizira vitamine A, B, C, D, E, K, PP, kao i folnu kiselinu.
6. Učestvuje u hematopoetskim procesima fetusa, sintetiše niz proteina krvne plazme: globuline, albumine, transportne proteine ​​za vitamine i hormone, proteine ​​antikoagulantnog i koagulacionog sistema krvi itd. Tokom prenatalnog razvoja, jetra je uključena u proces hematopoeze.
7. Sintetiše holesterol i njegove estre, lipide i fosfolipide, lipoproteine ​​i reguliše metabolizam lipida.
8. Sintetizira žučne kiseline i bilirubin, a također proizvodi i luči žuč.
9. To je skladište za veliku količinu krvi. Ako dođe do šoka ili gubitka značajne količine krvi, jetrene žile se sužavaju i krv se oslobađa u opći vaskularni krevet.
10. Sintetizira hormone i enzime uključene u proces transformacije hrane u duodenumu i drugim dijelovima tankog crijeva.

Karakteristike opskrbe krvlju

Anatomija i karakteristike opskrbe krvlju ove žlijezde na određeni način utiču na neke njene funkcije. Na primjer, za detoksikaciju krvlju, otrovne tvari i otpadni produkti mikroorganizama ulaze u jetru iz crijeva i slezene kroz portalnu venu. Portalna vena se zatim deli na manje interlobularne vene. Arterijska krv, koja je zasićena kiseonikom, prolazi kroz hepatičnu arteriju, koja izlazi iz celijakije, a zatim se grana u interlobularne arterije.

Ove dvije glavne žile su uključene u proces opskrbe krvlju, ulaze u organ kroz udubljenje koje se nalazi na dnu desnog režnja žlijezde i naziva se portal jetre. Najveća količina krvi (do 75%) ulazi u nju kroz portalnu venu. Svaki minut vaskularni krevet Organ propušta oko 1,5 litara krvi, što je četvrtina ukupnog protoka krvi u ljudskom tijelu u minuti.

Regeneracija

Jetra je jedan od rijetkih organa koji mogu vratiti svoju prvobitnu veličinu, čak i ako je sačuvano samo 25% tkiva. U suštini dolazi do procesa regeneracije, ali je sam po sebi prilično spor.

On ovog trenutka Mehanizmi regeneracije ovog organa nisu u potpunosti shvaćeni. Nekada se vjerovalo da se njegove stanice razvijaju na isti način kao i ćelije embrija. Ali hvala savremena istraživanja, bilo je moguće otkriti da se veličina jetre koja se oporavlja mijenja povećanjem rasta i broja ćelija. U ovom slučaju, dioba stanica prestaje čim žlijezda dostigne svoju prvobitnu veličinu. Svi faktori koji bi mogli uticati na to su još uvijek nepoznati i mogu se samo nagađati.

Proces regeneracije ljudske jetre traje dosta dugo i ovisi o dobi. U mladosti se obnavlja nekoliko sedmica, pa čak i uz blagi višak (oko 110%), ali u starosti regeneracija traje mnogo duže i dostiže samo 90% prvobitne veličine.

To je poznato individualne karakteristike organizmi utiču na intenzivnu regeneraciju. Stoga, uz nedovoljan oporavak, postoji mogućnost razvoja kronične upale i daljnje disfunkcije organa. U tom slučaju potrebno je stimulirati regeneraciju.

Promjene vezane za dob

U zavisnosti od starosti, anatomija i mogućnosti ove žlezde se menjaju. U djetinjstvu su funkcionalni pokazatelji prilično visoki, a s godinama se postupno smanjuju.

Kod novorođenčeta jetra ima masu. Svoju maksimalnu veličinu dostiže nakon otprilike godinu dana, nakon čega masa jetre počinje lagano opadati. Kao što je već pomenuto, sposobnost oporavka takođe opada tokom godina. Osim toga, smanjuje se sinteza globulina i, posebno, albumina. Ali to ni na koji način ne remeti ishranu tkiva i onkotski krvni pritisak, jer je kod starijih osoba smanjen intenzitet procesa razgradnje i potrošnje proteina u plazmi od strane drugih tkiva. Ispostavilo se da čak iu starosti jetra zadovoljava potrebe tijela za sintezom proteina plazme.

Metabolizam masti i glikogenski kapacitet jetre dostižu svoj maksimum u ranoj životnoj dobi, au starijoj dobi se prilično smanjuju. Količina žuči koju proizvodi jetra i njen sastav mijenjaju se u različitim periodima razvoja organizma.

Općenito, jetra je organ niskog starenja koji može ispravno služiti osobi tokom cijelog života.

Ko je rekao da je nemoguće izliječiti teške bolesti jetre?

• Isprobane su mnoge metode, ali ništa ne pomaže.
• A sada ste spremni iskoristiti svaku priliku koja će vam pružiti dugo očekivano blagostanje!

Efikasan tretman za jetru postoji. Slijedite link i saznajte šta ljekari preporučuju!

Uradite test kako biste saznali koliko ste podložni bolestima jetre

Jeste li nedavno osjetili simptome kao što su mučnina, žgaravica ili pretjerano podrigivanje?

Da li nakon fizičke aktivnosti osjećate bol u desnoj strani ispod rebara?

Nije tajna da se tokom procesa starenja dešavaju ozbiljne promene u organizmu, koje svakako utiču na funkcionisanje mnogih organa i sistema. U ovom slučaju, bolest jednog ili drugog organa će se u takvim uslovima odvijati drugačije.

Osobine funkcionisanja jetre u starosti

Dotok krvi u jetru se značajno mijenja, posebno se smanjuje protok krvi i volumen krvi koja prolazi kroz organ. Ove promjene mogu ozbiljno utjecati na aktivnost i brzinu uništavanja lijekova. To utječe na smanjenje otpornosti jetre na djelovanje lijekova, što često dovodi do toksičnog hepatitisa.

Pored smanjenog protoka krvi, dolazi do smanjenja autoimunog odgovora na tumorske ćelije i antigeni koji dolaze iz spoljašnje okruženje. Pored ovog razloga za smanjenje imunološkog odgovora kod starijih osoba, takva reakcija može se javiti kao rezultat smanjenja regulatornih T stanica.

Dolazi do smanjenja rezervnih funkcija različitih organa, a to zauzvrat smanjuje nivo tolerancije na bolesti jetre. Hajde sada da pričamo o samim bolestima.

Virusni hepatitis A

Tok bolesti je samoograničavajući proces, ali kod starijih ljudi ova infekcija često dovodi razvoj znakova bolesti jetre u obliku zatajenja jetrenih stanica s razvojem koagulopatije raznih vrsta i žutice. Osim toga, često se razvijaju komplikacije u obliku pankreatitisa, stagnacije žuči i ascitesa, odnosno nakupljanja slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.

Kada se virusni hepatitis A javi kod starijih ljudi, uvijek su veće stope mortaliteta i hospitalizacije u odnosu na druge starosne kategorije.

Starije osobe svakako treba da se podvrgnu imunoprofilaksi putem vakcinacije, posebno prije putovanja u područja gdje je virusni hepatitis A endemičan.

Virusni hepatitis B

Kod starijih osoba virusni hepatitis B je rijedak, jer je rizik od infekcije za ovu starosnu grupu prilično nizak. Uprkos tome, stopa registracije za ovu bolest i virusni hepatitis C u staračkim domovima je visoka jer postoji povećana gustina faktora rizika:

• moguća zamjena četkica za zube;
• korištenje špriceva za višekratnu upotrebu (iako je to danas izuzetno rijetko);
• korištenje pribora za brijanje za višekratnu upotrebu;
• seksualni odnos.

Klinički znaci bolesti jetre praktički se ne razlikuje od simptoma bolesti kod mlađih ljudi. Ali stopa progresije bolesti kod starijih je mnogo veća nego kod mladih.

Slučaj izbijanja virusnog hepatitisa B u staračkom domu pokazao je da je skoro 60% ljudi starijih od 65 godina razvilo hronični oblik infekcije. Ovaj rezultat može biti posljedica smanjenog imunološkog odgovora na unošenje infektivnih agenasa. Dodatni faktori rizika za razvoj ciroze jetre i raka su muški spol i starije dobi.

Liječenje nukleozidnim lijekovima kod starijih je jednako efikasno kao i kod mladih pacijenata. Učinak interferona kod starijih pacijenata je nešto manji.

Virusni hepatitis C

Struktura jetre

Incidencija virusnog hepatitisa C ovisi o dobi, jer se njegov prijenos uglavnom odvija transfuzijom krvi, intravenskom upotrebom droga, služenjem vojnog roka, hemodijalizom, tetoviranjem i drugim medicinskim procedurama.

Starost, a ne trajanje bolesti, smatrana je faktorom rizika za razvoj fibroze jetre i raka jetre. U starosti, biohemijski pokazatelji nivoa jetrenih enzima često ostaju normalni. Međutim, napominjemo da se fibroza kod starijih osoba razvija mnogo brže i ne zavisi od nivoa enzima u krvnom serumu.

Razvoj hepatocelularnog karcinoma kod inficiranih pacijenata češće se javlja kod starijih nego kod mladih.

Virusni hepatitis Ozbiljna i teško lečiva bolest. Za njegovu adekvatnu terapiju razvijeni su antivirusni kursevi, uključujući pegilirani interferon i ribavirin. Naravno, lijekovi su teški i nuspojave su česte kod starijih ljudi. Kod nekih starijih pacijenata bolest napreduje i postaje kronična, jer ih nuspojave prisiljavaju da napuste liječenje u ranim fazama.

Virusni hepatitis E

Virus hepatitisa E je najčešći u zapadnim zemljama. Postoje dokazi da 15% davalaca krvi mlađih od 60 godina ima antitijela na virus, a još više - 25% davalaca krvi starijih od 60 godina.

Autoimune bolesti jetre

Kod starijih pacijenata danas su prilično rasprostranjeni autoimuni hepatitis i primarna bilijarna ciroza. Međutim, svi laboratorijski testovi i liječenje praktički se ne razlikuju od liječenja ovih patologija kod mladih pacijenata. Pogledajmo dvije autoimune bolesti jetre:

1. Autoimuni hepatitis se javlja kod petine pacijenata nakon 60. godine, a napredovanje bolesti je brzo i ponekad neočekivano za osobu. Razvija se ascites i ciroza, koji nisu bogati simptomima. Kada se takvi pacijenti liječe kortikosteroidima, odgovor na terapiju je pozitivan. Kod starijih osoba je pet puta manje slučajeva neefikasnog liječenja nego kod mladih, a stope mortaliteta su znatno niže. No, uprkos ovim prednostima, broj komplikacija koje su direktno povezane s liječenjem veći je kod starijih osoba. Među komplikacijama posebno izdvajamo rizik od prijeloma.
2. Primarna bilijarna ciroza. Ako se pojave znaci ove vrste bolesti jetre u u mladosti, prognoza u starijoj dobi je nepovoljna. Ako se bolest javi u dobi od 65 godina, napreduje sporije i prognoza je blaža. Postoje dvije vrste bolesti. Jedan ima posebnost asimptomatskog toka, a drugi teče izraženim teški simptomi i biohemijske promene. Glavni lijek za liječenje primarne bilijarne ciroze je ursodeoksiholna kiselina, koja je prilično sigurna i ima malo nuspojava.

Alkoholna bolest jetre

Visoka je učestalost zloupotrebe alkohola među starijim osobama. Prema jednoj studiji u Velikoj Britaniji, oko 6% starijih ljudi ima problema s pijenjem alkohola. Od toga je 12% muškaraca i 3% žena pilo puno i često.

Alkoholna bolest jetre se sporije razvija kod starijih nego kod mlađih osoba. Ako pacijent ima i virusni hepatitis C, napredovanje bolesti se ubrzava nekoliko puta.

Nealkoholna bolest masne jetre (NAFLD)

Znakovi bolesti jetre Ovaj tip se javlja uglavnom u srednjoj i starijoj dobi. NAFLD često dovodi do ciroze nepoznate etiologije. U ovom slučaju, starost je predisponirajući faktor u razvoju fibroze jetre i smrti.

Također napominjemo da starije osobe imaju dodatne faktore rizika koji doprinose razvoju NAFLD-a. Ovo je gojaznost, dijabetes, arterijska hipertenzija, povećani nivoi lipida u krvi. Klinički ishod bolesti pogoršava se zbog prirodnih procesa starenja organizma.

Oštećenje jetre uzrokovano lijekovima

Nema sumnje da će starija životna dob biti faktor rizika za razvoj ove patologije, jer je osjetljivost starijih osoba na nuspojave lijekova mnogo veća nego kod ljudi drugih starosnih grupa.

Mnogo češće se hospitalizuju stariji pacijenti stariji od 75 godina sa hepatitisom izazvanim lekovima. Učestalost pojave ovih patoloških stanja objašnjava se činjenicom da starije osobe uzimaju mnoge lijekove za liječenje pratećih bolesti.

Jetra je nevjerovatno složena "hemijska laboratorija" tijela, koja je istovremeno odgovorna za procese probave, cirkulacije krvi i metabolizma. Među zadacima koje rješava jedan od glavnih je filtracija i neutralizacija toksičnih tvari (otrova, toksina, alergena). Koliko god to izgledalo čudno u današnjem progresivnom svijetu, ljudi su stalno pod prijetnjom izloženosti otrovnim supstancama. Prije svega, otrovne tvari ulaze u naš organizam iz vanjskog okruženja. I ne govorimo o nekoj vrsti sabotaže ili grubog kršenja sigurnosnih propisa u zoni povećan rizik. Život u velikim gradovima (i onim srednjim) je stalni napad toksina. Osim toga, otrovne tvari ulaze u ljudski organizam zajedno s hranom (otrovi kao što su konzervansi, zgušnjivači i zamjene za okus, aditivi za hranu) ili se stvaraju direktno u tijelu. Gdje? Na primjer, iz iste hrane, ako je jela u višku.

Toksini ulaze u jetru kao dio krvi i "zaglave" se u njoj, kao u filteru. Krv ostavlja jetru već očišćenu i zdravu. Šta je sa jetrom? Njegov zadatak je neutralizirati toksine i osigurati proces njihovog uklanjanja iz tijela.

Ali jetra je odgovorna i za druge procese. Zahvaljujući jetri nastaje žuč koja učestvuje u varenju hrane, apsorpciji vitamina A, E, D, K i izlučivanju nekih štetne materije(vidi gore). Najvažnije područje funkcije jetre je metabolizam. Konkretno, metabolizam aminokiselina i stvaranje proteina (što je neophodno za rad imunološki sistem), metabolizam ugljikohidrata i masti, učešće u razmjeni muških i ženskih polnih hormona. Lista neprekidnih "odgovornosti" jetre uključuje i osiguranje metabolizma, kontrolu nivoa holesterola, proizvodnju i zgrušavanje krvi.

Starosna kriza

Zdrava i mlada jetra s lakoćom se nosi sa svim zadacima koji su “postavljeni” pred nju, a i ako je potrebno, spremna je da radi i mimo plana. Međutim, s godinama, opterećenje, posebno prekomjerno opterećenje jetre, počinje biti opterećujuće. I to je povezano ne toliko s umorom ili slabošću same jetre (jetra je općenito organ koji relativno sporo “stari”, nego s kumulativnim učinkom - pogoršanjem promjena u načinu života, povećanim opterećenjem (tačnije smanjenjem faza mirovanja), trajanje i kontinuitet izlaganja štetnim okruženje dostigla svoju kritičnu masu u nekom trenutku.

Na kraju krajeva, na početku našeg životnog puta, vodimo ispravniji način života dosta dugo. Čak i kada ste odrasli, svi mehanizmi samoodbrane su uključeni. Naša ishrana je uglavnom zdrava i ispravna (nezdrava hrana se postepeno uvlači u naše navike, nasumično, razbijajući stereotip da smo oprezni prema njoj). Više spavamo (naš san nije opterećen dugotrajnim brigama), češće se odmaramo, podložni smo manje stresa i više pozitive. Mladost gravitira blistavim, ali kratkotrajnim eksperimentima (noćne zabave, prvi alkohol...), godine su već opterećene navikama. I često, nažalost, štetne. Postavke menija se mijenjaju. Sve više sadrži štetne sastojke (masna i pržena hrana, brza hrana, gazirana pića i alkohol). Nervozniji smo, preuzimamo odgovornost ne za sebe, već i za bližnje (porodicu, djecu). Spavamo manje, spajajući skraćeni godišnji odmor sa rješavanjem svakodnevnih problema ili privremenim radom na pola radnog vremena.

A osim toga, mi, nažalost, sve češće obolijevamo. Imunitet se smanjuje, bolesti postaju kronične s godinama. To znači da se povećava opterećenje jetre lijekom. Sve je češća upotreba lijekova sa značajnom toksičnošću, a period njihove konzumacije, otežane nuspojavama, je duži.

Jetri postaje sve teže da se nosi sa svim tim.

Teže je nositi se sa zadatkom pročišćavanja krvi - s godinama se protok krvi kroz jetru smanjuje, krv, ne ulazeći u potpunosti u jetru, počinje slijediti alternativne puteve, nastavljajući sadržavati nefiltrirane toksine. U tijelu se nakupljaju hemikalije i teški metali koji uzrokuju razne bolesti i trovanja.

Dolazi do smanjenja s godinama metabolički procesi, smanjuje se aktivnost procesa sinteze proteina, funkcije detoksikacije i energija hepatocita jetre - multifunkcionalnih ćelija jetre. Sposobnost jetre da reguliše nivo holesterola i žučne kiseline normalno se usporava. Postepeno, jetra gubi sposobnost regeneracije - proces samoizlječenja. S jedne strane, sistem izlučivanja žuči jetre slabi. Toksini se talože i akumuliraju u bilijarnom traktu, blokirajući slobodan protok žuči, ona se zgušnjava, stvrdnjava i pretvara u kamenje. Zbog stagnacije žuči u jetri počinju da se razmnožavaju štetnih mikroorganizamašto dovodi do upale. S druge strane, nakupljajući se u jetri, toksini je tjeraju da proizvodi više žuči nego inače. Višak žuči ulazi u krvotok i širi se po cijelom tijelu.

Već počevši od zrelo doba, ljudska jetra prolazi kroz niz strukturnih promjena. Nakon pedeset godina počinje vrlo spora kontrakcija mase jetre, a počevši od četrdeset pete godine dolazi do smanjenja ukupnog broja hepatocita. Bolesti i patologije napreduju.

sta da radim?

Brinite o svojoj jetri od malih nogu. Ne biste trebali čekati taj ključni trenutak kada je samoj jetri potrebno liječenje. Bolje je da se unapred posavetujete sa lekarom. Ne radi hitne medicinske pomoći, već u svrhu potporne terapije, da tako kažem - preventivno.

Kako bi pomogli jetri, koja je prinuđena da se brine o obnavljanju oštećenih ćelija, i kako bi joj obezbedili "građevinski materijal", lekari često propisuju kurs hepatoprotektora - dejstvo ovog leka je upravo usmereno na jačanje ćelija jetre. i unapređenje procesa njihovog djelovanja. Funkcionalna tvar modernih hepatoprotektora, na primjer, "Progepara", ekstrahira se iz jetre mladih bikova. Današnja medicina daje prednost kompleksnim hepatoprotektorima, koji sadrže najvažnije elemente - holin, cistein i mio-inozitol, kao i mikroelemente sa hepatoprotektivnim djelovanjem - magnezij, cink, krom i selen. Takvi lijekovi normaliziraju razinu inzulina u krvi, obnavljaju energetski metabolizam, djeluju kao antioksidansi i štite jetru od djelovanja toksičnih tvari.

Pomaganje jetri je složen zadatak. Uzimanje lijekova za održavanje treba da bude praćeno preferencijama za zdravu ishranu, koja treba da se zasniva na nemasnoj, dinstanoj i pečenoj hrani. Naravno, ne treba se zanositi alkoholom (pušenje duhana treba kategorički isključiti), provodite više vremena na čistom, svježem zraku, prisiljavajte se da se odmorite i svom snagom koncentrirajte na pozitivne emocije.

Ponekad nešto važno odložimo za kasnije, uvjereni da to još možemo obaviti. Ne postoji očigledan problem - ništa ne treba rješavati. Ali jetra je jedinstven organ u smislu da praktično nema nervnih završetaka. To znači da „neće reći“ ako nešto nije u redu s njom sve dok ne počne ozbiljno da se razbolijeva. Ne propustite ovaj trenutak i budite zdravi!

Posebna pažnja posvećena je procesima koji se odvijaju u jetri, gdje se usmjeravaju tokovi glukoze, egzogenih kratkolančanih masnih kiselina, endogenih masnih kiselina sintetiziranih u masnom tkivu, slobodnog holesterola i holesterola, te oksiholesterola. Zauzvrat, jetra luči TG, slobodni holesterol i EC, vezani apoproteinom B-100 u VLDL, glukozu i žuč. Jetra formira glavne zalihe glukoze u obliku glikogena. Tokovi glukoze, FA i holesterola u jetri usko su povezani u jedan metabolički čvor. Odnosi balansiranih protoka su regulisani na nivou ćelijskih i nuklearnih membranskih receptora i transkripcionih faktora, koji kontrolišu ekspresiju glavnih gena koji kontrolišu metabolizam ovih supstrata.

Ulazak glukoze u jetru reguliran je inzulinom, koji je u interakciji sa IR. Glukoza se transportuje unutar ćelije pomoću transportera Glut 2. Kroz Glut 2, postiže se brza ravnoteža između ekstra- i intracelularnih koncentracija glukoze. Da bi se pokrenuo regulatorni mehanizam, dovoljno je vezati fosfatnu grupu za glukozu i pretvoriti je u glukoza-6-fosfat. Pretvorbu glukoze u glukoza-6-fosfat inducira inzulin. U jetri se glukoza-6-fosfat koristi u glikolizi, u pentozofosfatnom šantu, u sintezi glikogena i u sintezi heksozamina. U mišićnom i masnom tkivu, sinteza heksozamina je put kojim glukoza utječe na ekspresiju gena. Preko insulina, glukoza takođe utiče na regulaciju metabolizma lipida i transport holesterola u jetri.

U hepatocitima, sinteza FA i TG i transport holesterola su regulisani putem proteina koji reaguje na sterol (SREBP-1c). Ovaj protein je glavni aktivator transkripcije gena, čiju funkciju kontrolira inzulin.

Dakle, glavno djelovanje inzulina nije usmjereno toliko na hvatanje glukoze i održavanje njenog nivoa u krvi, već na sintezu masnih kiselina, triglicerida i glikogena iz glukoze, tj. i o regulaciji potrošnje energetskih supstrata i o njihovom taloženju.

Faktori porodice PPAR takođe su uključeni u kontrolu puteva transporta FA i holesterola na nivou transkripcije gena. PPAR-α se pretežno eksprimira u jetri. Ovdje kontrolira različite gene povezane s metabolizmom FA, TG i kolesterola. Dokazano je svojstvo ribljeg ulja da smanji proizvodnju TG u jetri. To je zbog efekta polinezasićenih FA na PPRA-α. Aktivira se vezivanjem za oksidirane metabolite kiselina 20:5 i 22:6 (ove kiseline se nalaze u riblje ulje). Oksidacijski proizvodi ovih kiselina u peroksizomima su sami proizvodi LPO ili slobodnih radikala. Čini se da su slobodni radikali neophodni za regulaciju distribucije endogenih FA u tijelu. Receptori PPAR familije eksprimirani su uglavnom u jetri i masnom tkivu, au manjoj mjeri u drugim organima. Njihova ekspresija u drugim organima se povećava kada se u njima uoči akumulacija TG, tj. kada dođe do degeneracije masnog tkiva.

PPAR-α djeluje sinergistički sa LXR. LXR je nuklearni receptor koji kontrolira homeostazu lipida kod kičmenjaka. PPAR-α i LXR su najviše proučavani nuklearni receptori hepatocita. Endogeni aktivatori LXR-a su oksisteroli (oksiholesterol) i intermedijeri puteva biosinteze holesterola. Receptori ove porodice regulišu ekspresiju mnogih gena uključenih u procese lučenja, transporta i izlučivanja holesterola. Osim toga, oni su uključeni u opću kontrolu sinteze TG i homeostaze FA.

Glavni gen koji kontroliše LXR je gen koji kodira SREBP-1c. SREBP-1c, zauzvrat, kontroliše gene koji kodiraju enzime biosinteze holesterola i enzime lipogeneze: acetil-CoA karboksilazu, FA sintazu, acetil-CoA sintetazu, glicerol-3-fosfat acil-transferazu, aktivira stearoil-CoA desaturazu, enzim koji katalizuje konverziju stearinske kiseline u oleinsku kiselinu u makrofagima i adipocitima.

Fiziološka svojstva masnih kiselina. Metabolički putevi glukoze, FA i holesterola su usko isprepleteni, stoga su gotovo isti hormoni i faktori uključeni u regulaciju njihovog transporta, potrošnje, skladištenja i sinteze. Međutim, sami su ti spojevi aktivni regulatori ekspresije gena.

Trenutno postoji shvatanje da je nivo i sastav masnih kiselina u krvi od presudne važnosti za rast i razvoj, za održavanje energetske homeostaze i za proces starenja. FA koji čine PL su komponente ćelijskih membrana i uključene su u regulaciju aktivnosti proteina vezanih za membranu i u prenošenju signala u i iz ćelije. ćelijsko jezgro. Polinezasićene FA i njihovi oksidacijski proizvodi, na primjer, služe kao ligandi za nuklearne receptore PPAR i LXR. Zasićene FA, u interakciji sa β-ćelijama pankreasa, povećavaju lučenje insulina. Istovremeno, zasićene masne kiseline, uglavnom palmitinska kiselina, su aktivni induktori apoptoze. Ovaj efekat palmitinske kiseline neutrališe oleinska kiselina.

Masno tkivo sadrži i luči oleinsku kiselinu u velikim količinama. Svojstvo oleinske kiseline da lipidne kristale čini „tečnijim“ koristi se tokom akumulacije EC u makrofagima i TG u masnom tkivu kada se promijeni viskozitet plazma membrane, faktor koji utiče na aktivnost mnogih proteina i receptora vezanih za membranu. .

FA lako prodiru kroz plazma membranu. Ali za njihov transport kroz dvostruku membranu mitohondrija potreban je poseban protein, karnitin. Aktivnost ovog proteina reguliše leptin, koji luči masno tkivo, tj. masno tkivo kontroliše β-oksidaciju masnih kiselina. Uz otpornost na leptin, FA podliježu ekstramitohondrijskoj oksidaciji, posebno u peroksizomima. To dovodi do stvaranja proizvoda lipidne peroksidacije (LPO) ili slobodnih radikala. Akumulacija LPO u ćelijama nije povezana sa uništavanjem integriteta mitohondrija, već je posledica intracelularne akumulacije TG.

Slobodni FA su aktivni deterdženti, tako da se transportuju u krvotoku vezani za albumin. Albumin pokazuje najveći afinitet prema oleinskoj kiselini. Kompleks albumin-oleinska kiselina indukuje stvaranje TG u jetri i njihovo izlučivanje u krvotok, odnosno oleinska kiselina je uključena u kontrolu nivoa slobodnih masnih kiselina u krvi. Nivo slobodnih masnih kiselina u krvi se također kontrolira djelovanjem lipolitičkih enzima u krvi (LPL i hepatična lipaza) i jetre (HCL), inzulina, hormona rasta i leptina. Nedavno su otkrivene lipaze u ćelijama različitih tkiva.

Inzulin i hormon rasta čine par antagonističkih faktora. U masnom tkivu insulin kontroliše sintezu glikogena i lipogenezu, tj. skladištenje energije, a pod kontrolom hormona rasta je lipoliza TG i oslobađanje deponovanih FA u krv, tj. potrošnja energije. Istovremeno, lučenje leptina ovisi o inzulinu, koji inducira apsorpciju masnih kiselina u stanicama i njihovo sagorijevanje u mitohondrijima. FA energija je neophodna za rast i razvoj, tj. za proliferaciju ćelija. Istovremeno, s viškom zasićenih FA u krvi, apoptoza se povećava. Kolesterol, iz kojeg se sintetišu žučne kiseline, potiče ulazak egzogenih masnih kiselina u tijelo. Transport holesterola je organizovan na način da kombinuje protok energije i reproduktivnu funkciju. Smanjenje reproduktivne funkcije povlači za sobom poremećaj distribucije masnih kiselina.

Nivo slobodnih FA u krvotoku je od velikog fiziološkog značaja: njegovo povećanje dovodi do akumulacije FA u nemasnim tkivima, do rezistencije na insulin i leptin, što u patološkim uslovima dovodi do smrti organizma, a u fiziološkim uslovima. je glavni uzrok starenja.

Budući da je metabolizam FA usko povezan s metabolizmom kolesterola i glukoze, očekuje se da će se uzroci sistemskih promjena otkriti u promjenama u distribuciji FA vezanim za uzrast. metabolički poremećaji osnovne patologije kao što su insulinska rezistencija, hiperglikemija, dijabetes tipa 2, hipertenzija i ateroskleroza, tj. bolesti koje su najčešće kod starijih i senilnih osoba.

2. Osobine energetskog metabolizma tokom starenja

Tokom čitave ontogeneze, u tijelu se kontinuirano gomila masnoća koja postupno "izmješta" vodu u tijelu. Masnoće se talože u organizmu u sve većim količinama, počevši od rane ontogeneze, što ukazuje na stepen efikasnosti u korišćenju energije koja ulazi u organizam – ta energija se ne troši u potpunosti.

Promjene vezane za dob masno tkivo i glavne patologije starije životne dobi. Uopšteno govoreći, glavne faze ontogeneze imaju sljedeće karakteristike. U dojenačkoj dobi, izvori energije za ljude su šećeri (laktoza, glukoza) i kratkolančane masne kiseline (mliječna mast), iz kojih se u tijelu sintetiziraju endogene masne kiseline. Mlijeko je masna emulzija, tako da nije potrebna velika količina žuči da bi apsorbirala masti u crijevima. Dijete počinje konzumirati egzogenu palmitinsku i stearinsku kiselinu kada je mehanizam sinteze žuči u potpunosti formiran. Sinteza žuči uključuje formiranje puteva distribucije holesterola u tijelu. Priliv egzogene masti organizmu daje dodatnu energiju, koja je neophodna uglavnom za obavljanje reproduktivne funkcije. Preko SRB1, HDL holesterol ulazi u jetru za sintezu žučnih kiselina i u steroidogena tkiva za sintezu polnih hormona - to stvara uslove za reprodukciju. Najveći dio holesterola se prenosi u jetru pomoću LDL-a, a HDL je samo dodatni izvor. Ovaj dodatak je neophodan za poboljšanje protoka egzogene masti. Snabdijevanje jetre holesterolom regulirano je estrogenima, što ukazuje na potrebu za dodatnim energetskim zalihama ženskog tijela. Kod muškaraca, protok holesterola u jetru je delimično regulisan činjenicom da se višak formiranog LDL „izbacuje“ u makrofage „čistače“. Različiti intenzitet protoka holesterola u jetru kod muškaraca i žena očigledno objašnjava veću incidencu u srednjoj životnoj dobi holesteroze žučne kese kod žena i holesteroze arterijskog zida uzrokovanu prekomernim taloženjem EC u makrofagima čistača kod muškaraca. Pojava takvih patologija u srednjim godinama ukazuje na kliničku manifestaciju poremećaji povezani sa godinama energetski metabolizam uzrokovan postupnim nakupljanjem neiskorištenih masnih kiselina u tijelu. U ovom uzrastu, poremećaji u distribuciji holesterola su izraženiji. U krvotoku se povećava sadržaj LDL holesterola, koji se modifikuje oksidacionim sistemom i aktivno se hvata od strane makrofaga „čistača“. U ovoj dobi teško je odvojiti genetsku predispoziciju za aterosklerozu od poremećaja energetskog metabolizma vezanih za uzrast. Ne može se isključiti da opadanje reproduktivne funkcije povezano sa starenjem dovodi do smanjenja intenziteta ulaska kolesterola u steroidogena tkiva i povećanja njegovog protoka u makrofage i jetru, što prelazi fiziološku normu. Tijelo se prilagođava novom stanju smanjenjem proizvodnje apoproteina A-1, stvaranjem HDL-a i sintezom EC. Fatalities uzrokovane aterosklerozom u srednjim godinama su posljedica neprilagođenosti.

Pred kraj reproduktivnog perioda, veličina masnog depoa dostiže svoju maksimalnu vrijednost, a zatim masa masnog tkiva počinje opadati. Nakon 75 godina, ovaj proces se intenzivira. Smanjenje količine masti u fiziološkim depoima praćeno je njenom akumulacijom u nemasnim tkivima - u koštana srž, timusa, jetre, mišića itd., dolazi do masne degeneracije mezenhimskih ćelija. Stoga se ukupna količina masti u tijelu ili ne mijenja ili se čak povećava.

Uprkos gubitku mase masnog tkiva tokom postreproduktivnog doba, broj novoformiranih ćelija u ovom tkivu se ne menja. Diferencijacija ćelija je završena kada one izgube sposobnost replikacije i steknu funkciju skladištenja i mobilizacije masti, reagujući na efekte insulina, kateholamina i drugih hormona, i luče različite specifične faktore. Preadipociti su prisutni u masnom tkivu tokom čitavog života osobe, tj. ne gubi sposobnost obnavljanja ćelija čak ni sa starenjem tijela. Smanjenje veličine masnog depoa s godinama nije posljedica gubitka stanica, već smanjenja veličine adipocita i smanjenja njegove sposobnosti akumulacije TG. Transkripcijski faktori koji regulišu ekspresiju gena odgovornih za akumulaciju TG istovremeno kontrolišu proces pretvaranja preadipocita u zrela ćelija, ali preadipociti organizma koji stari nemaju cijeli skup ovih faktora. Diferencijacija preadipocita u adipocite u tijelu koje stari prestaje u određenoj fazi. Diferencijaciju preadipocita stimulišu glukokortikoidi, insulin, drugi hormoni, parakrini i autokrini faktori. Mehanizam transdukcije signala pokreće ekspresiju gena odgovornih za formiranje fenotipa zrelog adipocita. Tokom diferencijacije dolazi do ekspresije nuklearnog receptora PPAR-γ. Ovaj receptor je neophodan za održavanje fenotipa masnih ćelija i održavanje njihove osjetljivosti na inzulin. U nedostatku ovog i drugih faktora, tolerancija na glukozu je poremećena. Nedovoljna diferencijacija preadipocita je dio mehanizma adaptacije koji sprječava dalje nakupljanje TG u adipocitima.

Mehanizam adaptacije uključuje razvoj inzulinske rezistencije u masnom tkivu, što pospješuje „odbacivanje“ viška masti, budući da inzulin više ne inhibira HSL i ništa ne ometa lipolizu. FA iz masnog tkiva počinju kontinuirano ulaziti u krv, zbog čega se rezerve masti u masnom depou smanjuju. IN normalnim uslovima oslobađanje viška TG dovodi do obnavljanja IR funkcije. Situacija je drugačija sa starenjem: IR osjetljivost se ne obnavlja i gubitak težine masnog tkiva se javlja postojano. FA oslobođene iz masnog tkiva počinju da se akumuliraju u mezenhimskim ćelijama. Povećanje akumulacije TG u nemasnim tkivima potiče povećanje aktivnosti transkripcionih faktora u ovim ćelijama koji određuju fenotip adipocita. Starosna disdiferencijacija mezenhimskih ćelija doprinosi njihovoj transformaciji u ćelije slične dipocitima. Ali u isto vrijeme, specifična funkcija stanica je očuvana.

Glavni razlog postupne proliferacije masnog tkiva tokom ontogeneze je poremećaj u distribuciji masnih kiselina uzrokovan rezistencijom na leptin. Leptin je proizvod normalno funkcionalnog masnog tkiva. Aktivira protein kinazu aktiviranu AMP, koja stimulira β-oksidaciju FA u mitohondrijima svih stanica. Sa rezistencijom na leptin, stanica prestaje koristiti FA. Formira se “višak” ovog energetskog supstrata i povećava se nivo slobodnih masnih kiselina u krvi. Odgovor na povećanje nivoa slobodnih masnih kiselina u krvi je prestanak lipolize u masnom tkivu, a TG počinju da se akumuliraju u adipocitima u sve većim količinama. Proliferacija masnog tkiva dovodi do inzulinske rezistencije, aktivacije HSL-a i kontinuiranog protoka oslobođenih masnih kiselina u krv. Nivo slobodnih masnih kiselina u krvi ponovo raste, ali sada se akumuliraju u nemasnim tkivima. U postreproduktivnom dobu gubitak masti iz potkožnog masnog tkiva se dešava brže, tj. iz masnog depoa, koji snabdijeva skeletni mišić energetskim supstratom. Odnos visceralnog/potkožnog masnog tkiva se mijenja sa godinama u korist intraperitonealne masti, tj. protok FA u jetru postaje dominantan. Povećava se lučenje TG sadržanog u VLDL-u od strane hepatocita i razvija se trigliceridemija.

U tijelu koje stari, razvija se situacija koja je karakteristična za višak energetskog supstrata. Koji procesi rezultiraju stvaranjem viška energetskih supstrata u tijelu zdrave osobe? Neizbežni višak energije, koji je rezultat njenog nedovoljnog trošenja, u početku se akumulira u obliku zasićenih FA u prirodnim „tečnim“ kristalima - u lipidnom dvosloju plazma ćelija. Svojstvo plazma membrane, kao što je viskoznost, se menja, što u velikoj meri zavisi od sadržaja holesterola: holesterola, koji lipidni dvosloj čini gušćim. Kolesterol pokazuje visok afinitet prema zasićenim masnim kiselinama, pa povećanje njihovog udjela u membranskim lipidima doprinosi zasićenju membrane kolesterolom.

Otpornost na leptin znači da ćelija prestaje da reaguje na stimulaciju spoljnih faktora, gubi osetljivost na spoljašnje nadražaje, tj. transmembranska signalizacija je poremećena. Utjecaj fizičko-hemijskih svojstava plazma membrane na osjetljivost stanica na inzulin i leptin se još uvijek proučava. Međutim, ustanovljeno je da receptor SRB1, na primjer, reagira na lipidni sastav plazma membrane. U steroidogenim tkivima i jetri, starosne promene u strukturi membrane smanjuju efikasnost SRB1. Smanjuje se proizvodnja polnih hormona, što dovodi do postepenog gubitka reproduktivne funkcije, a povećava se protok EC u makrofage i u jetru preko LDLr receptora. Seksualna diferencijacija holesteroze, izražena u početnoj fazi ovog procesa, nestaje kako se smanjuje sinteza polnih hormona. U postreproduktivnom dobu, incidencija holesteroze žučne kese i holesteroze vaskularnog zida postepeno se smanjuje kod muškaraca i žena.

Miocite karakterizira najmanja osjetljivost na inzulin. Inzulinska rezistencija raste istovremeno sa rezistencijom na leptin. Dok se održava funkcionalni integritet mitohondrija, β-oksidacija FA u miocitima se smanjuje. Smanjenje potrošnje FA u miocitima i drugim stanicama dovodi do stalnog povećanja razine slobodnih FA u krvi. Proliferacija masnog tkiva nastaje nakon gubitka reproduktivne sposobnosti i dostiže maksimum pred kraj reproduktivnog perioda. Do tog vremena razvija se adaptivna reakcija - javlja se inzulinska rezistencija i počinje kontinuirana lipoliza u masnom tkivu. Smanjenje potkožnog masnog tkiva, koje je osjetljivije na djelovanje inzulina, nastaje ranije od smanjenja mase depoa visceralne masti. Inzulinska osjetljivost u masnom tkivu nije obnovljena zbog adaptivnog oštećenja diferencijacije adipocita. U sve većim količinama mast se taloži u nemasnim tkivima.

Dakle, energija koja se ranije koristila za reprodukciju i fizički rad, akumulira se u obliku zasićenih masnih kiselina u mezenhimskim stanicama. U tim stanicama nastaju nakupine guste, nemetabolizirajuće masti, jer je visoka aktivnost enzima stearoil desaturaze, koja sprječava zbijanje nakupina TG, karakteristična samo za one stanice koje su fiziološki dizajnirane da akumuliraju lipide - adipocite i makrofage. . Ne samo plazma membrane, već i tkiva u cjelini sada su obogaćena zasićenim masnim kiselinama i kolesterolom.

Mezenhimalne ćelije nemaju sistem za mobilizaciju masti kao odgovor na hormonsku stimulaciju i ne mogu ukloniti nakupine masti u ekstracelularni prostor. Kako bi se nekako riješila viška tereta, stanica aktivira sistem ekstramitohondrijske oksidacije FA. Ali ovaj nefiziološki način recikliranja viška supstrata dovodi do nakupljanja oksidiranih međuproizvoda i deterdženata. Prijetnja lipotoksičnosti nadvija se nad nemasnim stanicama. Akumulacija produkata oksidacije lipida (LPO) u nemasnim tkivima poslužila je kao osnova za stvaranje teorije starenja slobodnih radikala. U stvari, LPO je neizbježna posljedica akumulacije TG u nemasnim tkivima. Njihova koncentracija u tkivu može poslužiti kao pokazatelj intenziteta procesa oksidacije nepoželjnog supstrata, odnosno stepena lipotoksičnosti. Lipotoksičnost povećava apoptozu i doprinosi napredovanju funkcionalnog zatajenja tkiva. Akumulacija TG u nemasnom tkivu uzrokuje razvoj upalnog procesa. Na primjer, kao odgovor na nakupljanje EC u vaskularnom zidu, povećava se proizvodnja C-reaktivnog proteina.

Izbjeći neželjene posledice prisilnom intracelularnom akumulacijom TG, diferencirajuće ćelije u tim tkivima dobijaju karakteristike adipocita, čak izgledaju kao adipociti. Međutim, nemogućnost ekspresije punog kompleksa neophodnih faktora transkripcije tokom diferencijacije mezenhimske ćelije čini njen fenotip adipocitnim. Ove ćelije su male veličine, imaju smanjenu osjetljivost na inzulin i pojačano lučenje citokina. Mezenhimske stanice s fenotipom sličnim adipocitu proizvode različite citokine koji induciraju disdiferencijaciju stanica, što povećava područje degeneracije masnog tkiva.

Dakle, onaj dio energije koja ulazi u organizam koji se ne iskoristi tokom ćelijske proliferacije (rasta i razvoja), tokom fizičke aktivnosti, tokom realizacije reproduktivnog potencijala, troši se na sintezu endogenih FA, koji formiraju akumulacije nemetabolizirajućih masti u nemasnim tkivima, tj. za sintezu elemenata lipidnih kristala. Holesteroza se može smatrati stvaranjem intracelularnih i ekstracelularnih kristala slobodnog holesterola i holesterola.

Višak nepretraženih energetskih supstrata, koji se povećava tokom života osobe, u kasnoj ontogenezi dovodi do razvoja holesteroze žučne kese (holecistitis) i vaskularnog zida (ateroskleroza vezana za starenje), insulinske rezistencije, hiperglikemije i inzulinske neovisnosti. dijabetes tipa 2, hipertenzija i neurodegenerativne bolesti.

Dislipidemija povezana sa godinama. Najopštiji pokazatelj promjena lipidnog i lipoproteinskog spektra krvi kod starije starosne grupe je smanjenje sadržaja ukupnog PL, HDL-C i apoproteina A-1. Smanjenje sadržaja HDL zbog starosti posljedica je nedostatka potražnje za holesterolom kao supstratom za sintezu steroidnih hormona. Kao rezultat toga, svojstva žuči se mijenjaju, razvija se holesteroza žučne kese, a apsorpcija egzogenih masti je poremećena. Na taj način tijelo ograničava opskrbu energijom koja se koristi za obavljanje reproduktivne funkcije. HDL su prirodni sorbenti holesterola izloženi na membrani makrofaga i mestu sinteze EC. Oštećena funkcija HDL-a potiče pojavu izmijenjenog, visoko aterogenog LDL-a u krvi i nakupljanje EC-a u makrofagima. Štaviše, HDL, kao glavni transportni mehanizam za PL u krvi, potiče popravku ćelijskih oštećenja, a stabilan nedostatak ovih lipoproteina čini proces destrukcije tkiva nepovratnim. Duboko smanjenje nivoa PL i broja HDL čestica karakteristično je za neurodegenerativne bolesti u starijoj dobi, posebno Alchajmerovu bolest.

In senior starosnoj grupi smanjenje HDL-C i povećanje LDL-C javlja se u pozadini povećanja sadržaja TG. Ova vrsta dislipidemije je karakteristična za inzulinsku rezistenciju uočenu kod metaboličkog sindroma, patološkog stanja uzrokovanog prekomjernim unosom energetskih supstrata. Sadržaj TG po pravilu ne prelazi gornja granica normi (200 mg/dl), ali joj se samo približava. Trenutno se nivoi TG ≥150 mg/dL smatraju faktorom rizika za metabolički sindrom.

Općenito, stariju dobnu skupinu karakterizira isti kompleks patologija koji se opaža kod metaboličkog sindroma - dislipidemija, inzulinska rezistencija, tolerancija na glukozu, hipertenzija, upala. Izuzetak je gojaznost. Gojaznost nastaje kao posljedica nakupljanja neiskorištenih energetskih supstrata u masnom tkivu. Ovaj višak nastaje kada postoji neravnoteža između količine glukoze i egzogenih masnih kiselina koje se unose u organizam hranom i njihove potrošnje, uključujući i tokom β-oksidacije u skeletnim mišićima. Odnos potkožno/visceralno masno tkivo u gojaznosti se menja u korist visceralne masti. Abdominalna gojaznost je glavni faktor rizika za metabolički sindrom. Starenjem organizma, postepena dominacija visceralnog masnog tkiva u ukupnoj masi masnog tkiva je faktor rizika za glavne patologije starije životne dobi.

Nije teško uočiti sličnosti između faktora koji su u osnovi metaboličkog sindroma i starosnih patologija. Ono što ova dva procesa imaju zajedničko je nakupljanje nepotrošenih energetskih supstrata.

Metabolički sindrom. Kao što je gore prikazano, metabolički putevi holesterola, FA (u obliku TG i slobodnih FA) i glukoze povezani su u jedan sistem koji kombinuje metabolizam ugljenih hidrata i lipida u ukupnu razmenu energetskih supstrata. Trenutno dolazi do preusmjeravanja pažnje istraživača sa individualne patologije na sistemske poremećaje, koji se zasnivaju na istoj vrsti metaboličkih promjena. Bolesti koje su najkarakterističnije za stariju i senilnu dob uzrokovane su poremećenim funkcionisanjem organizma kao unificirani sistem. Zbog činjenice da postoji mnogo sličnosti između faktora starosnih patologija i faktora rizika za metabolički sindrom, potrebno je detaljnije razmotriti karakteristične karakteristike ovog sistemskog poremećaja.

Metabolički sindrom se danas najintenzivnije proučava. Kombinira promjene u distribuciji glukoze (inzulinska rezistencija/hiperinzulinemija/dijabetes tipa 2) i lipida (dislipidemija), tj. promjene u zajednički sistem distribucija energetskih supstrata. Ove promjene prate stanja kao što su gojaznost, hipertenzija i ateroskleroza. Metabolički sindrom je povezan s povećanim rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Glavni uzrok smrti kod metaboličkog sindroma su kardiovaskularne komplikacije - srčani udar, moždani udar, dok se razvija aterosklerotsko oštećenje krvnih sudova različitih vaskularnih slojeva. Ostali faktori uočeni u sindromu su fibrinogenemija, nizak nivo tkivni aktivator plazminogena, nefropatija, mikroalbuminurija itd.

Poremećaji metabolizma ugljenih hidrata i lipida u metaboličkom sindromu imaju jasno definisane karakteristike - insulinsku rezistenciju (rani stadijum) i hiperglikemiju (kasni stadijum), kao i određenu vrstu dislipidemije. U početku se osjetljivost na inzulin gotovo potpuno gubi u skeletnim mišićima, ali se zadržava u masnom tkivu i jetri. Dislipidemiju u metaboličkom sindromu karakteriziraju sljedeći pokazatelji:

Povećanje nivoa TG u krvnoj plazmi;

Smanjenje nivoa HDL (prevalencija male frakcije čestica);

Smanjenje sadržaja EC u HDL;

Povećanje količine malog gustog (visoko aterogenog) LDL;

Povećanje sadržaja slobodnih masnih kiselina u krvnoj plazmi.

Lako je uočiti da metabolički sindrom karakteriziraju iste promjene u sadržaju lipida i lipoproteina kao i promjene u distribuciji energetskih supstrata u tijelu koje stari.

Smatra se da je povećanje sadržaja slobodnih masnih kiselina u krvnoj plazmi najkarakterističniji pokazatelj u dijagnozi pretilosti, inzulinske rezistencije i dijabetesa tipa 2. Štaviše, u ovom trenutku se kao osnovni uzrok razvoja metaboličkog sindroma smatra povećan nivo slobodnih masnih kiselina u krvi.

Koncentracija slobodnih masnih kiselina u plazmi odražava ravnotežu između njihove proizvodnje (lipogeneza, intravaskularna hidroliza TG i oslobađanje masnih kiselina iz masnog tkiva) i potrošnje (posebno β-oksidacije u skeletnom i srčanom mišiću).

Inzulinska rezistencija se prvenstveno javlja u skeletnim mišićima. U ovom tkivu počinju da se stvaraju nakupine TG, što je potpuno neobično za miocite. Razlog akumulacije TG u skeletnim mišićima je prekomjeran priliv zasićenih FA u miocite zbog povećanja nivoa slobodnih FA u krvi. Kod zdravih mladih i sredovečnih ljudi, povećanje nivoa slobodnih FA nastaje usled povećanja priliva egzogenih FA ili FA sintetizovanih u jetri sa viškom glukoze u ishrani. Kada postoji višak TG u ćelijama i FA u ekstracelularnom prostoru, IR funkcija se „isključuje“.

Zbog svoje lipofilnosti, slobodne FA u ćeliju ulaze pasivno, ali se nedavno pokazalo da se taj proces aktivira preko CD36 receptora. Ovaj receptor se nalazi u velikim količinama u masnom tkivu, srčanim i skeletnim mišićima i praktički ga nema u jetri i bubrezima. Nedostatak CD36 je povezan sa značajnim oštećenjem transporta FA i razvojem insulinske rezistencije. Smanjenje sadržaja CD36 u membrani može biti posljedica promjene njenih viskoznih svojstava. Sa visokom ekspresijom CD36 u mišićima, smanjuje se volumen masnog tkiva, nivo VLDL i slobodnih masnih kiselina u krvi.

Potkožno masno tkivo, koje usmjerava masne kiseline u skeletne mišiće, smanjuje lučenje masnih kiselina, TG se nakuplja u adipocitima, a masno tkivo proliferira. To dovodi do razvoja inzulinske rezistencije u samom masnom tkivu. Lučenje FA u krv postaje kontinuirano, a povećani nivo slobodnih FA u krvi se stabilizuje. Višak masnih kiselina počinje da se akumulira u nemasnim tkivima. Održavanje aktivnosti HSL-a i kontinuirana lipoliza pomažu masnom tkivu da se "oslobodi" viška tereta, a osjetljivost na inzulin u ovom organu se obnavlja.

Ćelije visceralnog masnog tkiva su osjetljivije na lipolitički učinak kateholamina i otpornije na djelovanje inzulina od stanica potkožnog masnog tkiva. Stoga, uprkos smanjenju intenziteta lipogeneze u potkožnom masnom tkivu, visceralno tkivo i dalje koristi glukozu za sintezu TG. Postepenim rastom i dominacijom visceralnog tkiva, glavni tok masnih kiselina juri u jetru. Unatoč činjenici da visceralna mast čini samo 6% ukupne mase masnog tkiva kod žena i 20% kod muškaraca, jetra prima 80% sve krvi iz portalne vene, gdje se luče visceralne masne kiseline. Kod metaboličkog sindroma povećava se udio visceralnog masnog tkiva, što dovodi do pojave androginog tipa tijela.

Jetra reaguje na povećan priliv FA povećanjem nivoa izlučenog TG. Razvija se trigliceridemija. Ako je višak FA u jetri dovoljno velik, TG počinju da se akumuliraju u hepatocitima. Normalizacija protoka FA u jetru pomaže u obnavljanju IR osjetljivosti u skeletnim mišićima. Međutim, kronično prejedanje i sjedilački način života čine inzulinsku rezistenciju kroničnom i doprinose punom razvoju metaboličkog sindroma.

Ostali faktori koji doprinose razvoju metaboličkog sindroma, pored insulinske rezistencije, povezani su sa disfunkcijom masnog tkiva kao endokrinog organa. Metabolički sindrom se također može smatrati upalnim stanjem. Na primjer, jetra proizvodi C-reaktivni protein (CRP), marker sistemske upale. Uočena je pozitivna korelacija između stepena gojaznosti (indeks telesne mase), nivoa CRP-a i kardiovaskularnih faktora rizika kao što su fibrinogen i HDL holesterol.Nivo CRP se povećava kao odgovor na lučenje interleukina-6 masnim tkivom. Kod gojaznih osoba aktivira se TNF sistem. Lučenje TNF-α i interleukina-6 povećava se s povećanjem mase masnog tkiva. Homeostaza glukoze i aktivnost TNF sistema moduliraju lučenje leptina. Leptin inducira oslobađanje interleukina-1 u moždanom tkivu, utičući na lučenje proinflamatornih citokina. Upala igra ulogu u patogenezi ateroskleroze, koja se zauzvrat opaža kod osoba koje pate od pretilosti, dislipidemije, dijabetesa i inzulinske rezistencije.

Upala sporog djelovanja može biti faktor u razvoju hipertenzije. Povišenje sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska, punjenje pulsa, arterijski pritisak povezan sa nivoima interleukina-6. Ova korelacija je izraženija kod žena. Kod muškaraca je uočena korelacija između nivoa interleukina-6 i nivoa insulina natašte. Pretpostavlja se da je uzrok hipertenzije kod metaboličkog sindroma disfunkcija masnog tkiva.

Dakle, inzulinska rezistencija u masnom tkivu, kontinuirana lipoliza i pojačano oslobađanje masnih kiselina u krv od strane masnog tkiva povećavaju intenzitet njihovog protoka u nemasno tkivo. Inzulinska rezistencija je praćena rezistencijom na leptin. To znači da se nivo FA β-oksidacije u ćelijama smanjuje.

Dakle, masno tkivo reaguje insulinskom rezistencijom na višak priliva glukoze i masnih kiselina u njega. Protok masnih kiselina se, takoreći, preusmjerava na druge depoe, koji neminovno postaju nemasna tkiva. Inzulinska rezistencija u skeletnim mišićima i jetri je također odgovor na višak energetskog supstrata. Lipogeneza u skeletnim mišićima zahtijeva aktivaciju funkcija koje nisu karakteristične za miocite. Zaista, sa akumulacijom TG u skeletnim mišićima, uočava se ekspresija nuklearnih receptora specifičnih za adipocite, tj. fenotip ćelije se zapravo menja. Neravnoteža između unosa energetskih supstrata (glukoze i zasićenih masnih kiselina) i njihove potrošnje tokom prejedanja i niske fizička aktivnost na kraju dovodi do taloženja masti koje se ne mogu metabolizirati u nemasnim tkivima.

Kao i kod starenja, hipertrigliceridemija u metaboličkom sindromu je praćena smanjenjem nivoa HDL-a. Istovremeno, smanjuje se sorpcija holesterola izloženog na membrani makrofaga i sinteza EC, a smanjuje se i protok holesterola u steroidogena tkiva i jetru. Razvija se holesteroza žučne kese i zidova krvnih žila. Poremećaj protoka holesterola u jetru menja svojstva žuči. Kao i kod starenja, tijelo pokušava smanjiti unos egzogenih zasićenih masnih kiselina. Kao rezultat promjene viskoznih svojstava bazolateralne membrane, inhibira se aktivnost transportera glukoze Glut-2 i SGLT1 (transporter glukoze ovisan o natriju) u crijevima, što smanjuje unos glukoze u organizam.

Dakle, čest uzrok metaboličkog sindroma i starosne patologije je nakupljanje nepotrošenih (“viška”) energetskih supstrata u tkivima u obliku TG.

Stručnjaci Međunarodnog aterosklerotskog društva preporučuju sljedeće indikatore za određivanje rizika od razvoja metaboličkog sindroma. Ovi pokazatelji se određuju za muškarce starije od 45 godina i za žene starije od 55 godina:

Abdominalna gojaznost;

 50 mg/dl (1,3 mmol/l) kod žena;

Krvni pritisak ≥ 130/85 mm Hg;

Glukoza natašte ≥ 110 mg/dL (6,0 mM/L).

U starosnoj grupi preko 65 godina gojaznost je isključena. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir da se sadržaj HDL-a kod muškaraca i žena u ovoj dobi postepeno izjednačava (postaje jednako nizak).

Sadržaj LDL-a trenutno je isključen iz ovih indikatora. Međutim, kod mnogih starijih ljudi dolazi do prilagođavanja na poremećaje u distribuciji masnih kiselina, što se izražava u činjenici da im nivoi TG ne prelaze 100 mg/dl. Ovu grupu karakterizira povećanje sadržaja LDL na pozadini smanjenja HDL sadržaja, tj. dominiraju poremećaji distribucije holesterola. Ovakva raspodjela starijih osoba u dvije grupe prema vrsti poremećaja energetskog metabolizma zahtijeva diferenciran terapijski pristup.

Preporučeno čitanje

1. 
   Brown G., J. Walken. Tečni kristali i biološke strukture//M. - Svet. – 1982. – Str. 198.
2. 
   Tereshina E.V., N.N. Doronina, O.P. Pleteneva. Metabolizam lipida u starijoj i senilnoj dobi // U sub. "Aktuelni problemi gerontologije." – M. – 1999. – P. 225-226.
3. 
   Das U.N. Da li je metabolički sindrom X inflamatorno stanje?//Exp.Biol.Med. – 2002. – V. 227. – P. 989-997.
4. 
   Febbraio M., D.F. Hajjar, R.L. Silverstein. CD 36: receptor za čišćenje klase B uključen u angiogenezu, aterosklerozu, upalu i metabolizam lipida//J.Clin.Invest. – 2001. – V. 108. – P. 785-791.
5. 
   Frayn K.N. Visceralna mast i insulinska rezistencija: uzročni ili korelativni?//Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (Suppl.1). – Str. S71-S77.
6. 
   Hunter S.J., W.T. Garvey. Inzulinsko djelovanje i insulinska rezistencija: bolesti koje uključuju defekte inzulinskih receptora, prijenos signala i efektorski sistem transporta glukoze//Am.J.Med. – 1998. – V. 105. – P. 331-345.
7. 
   Kirkland J.L., T. Chkonia, T. Pirtskhalava, J. Han, I. Karagiannides. Adipogeneza i starenje: da li starenje čini mast ludim?//Exp.Geront. – 2002. – V. 37. – P. 757-767.
8. 
   Krieger M. Scavenger receptor klase B tip 1 je multiligandni HDL receptor koji utiče na različite fiziološke sisteme//J.Clin.Invest. - 2001. – V. 108. – P. 793-797.
9. 
   Lewis G.F., A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca. Poremećaj skladištenja i mobilizacije masti u patogenezi insulinske rezistencije i dijabetesa tipa 2 // Endocrine Rev. – 2002. – V. 23. – Str. 201-229.
10. 
    Lewis G.F., G. Steiner. Hipertrigliceridemija i njene metaboličke posledice kao faktor rizika za aterosklerotične kardiovaskularne bolesti kod insulin-zavisnog dijabetes melitusa//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – V. 12. – Str. 37-56.
11. 
    Zimmet P., E.J. Bojko, G.R. Collier, M. de Courten. Etiologija metaboličkog sindroma: potencijalna uloga insulinske rezistencije, leptinske rezistencije i drugih aktera //Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – V. 892. – P. 25-44.

Difuzne promjene na jetri se ne uzimaju u obzir odvojena bolest, njihovo prisustvo samo ukazuje na proliferaciju parenhima organa, što je karakteristično za mnoga patološka stanja. Promjene su različite prirode, u svim slučajevima se radi potvrđivanja dijagnoze detaljnim pregledom.

Klasifikacija

U zavisnosti od težine, difuzne promene u parenhima jetre mogu biti:

1. Beznačajno. Dosta često se dijagnosticira. Karakteristično za rane faze virusnog ili bakterijskog upalnog procesa i patoloških stanja uzrokovanih izlaganjem nepovoljnim faktorima.
2. Izraženo. Praćeno oticanjem i povećanjem organa. Karakteristično za hronični hepatitis, cirozu, dijabetes melitus, tešku gojaznost, primarne i sekundarne maligne tumore.
3. Umjereno. Umjerene difuzne promjene razvijaju se u pozadini intoksikacije tijela lijekovima, produžene konzumacije alkoholnih pića i masne hrane.

Na osnovu prirode promjena u strukturi jetre razlikuju se sljedeće:

1. Difuzne promjene poput steatoze. Karakterizira ga pojava raspršenih masnih inkluzija. Akumulacija velikih količina masti doprinosi uništavanju zdravih ćelija jetre, nakon čega dolazi do stvaranja cista koje mijenjaju strukturu organa. Difuzne žarišne promjene u jetri, kao što je steatoza, mogu se naći i kod starijih osoba i kod djece.
2. Promjene u tipu hepatoze. Zdrava tkiva jetre imaju homogenu strukturu, sadrže krvne sudove i žučne kanale. Hepatozu karakterizira nakupljanje viška masti unutar ćelija organa. Zdravi hepatociti se postepeno uništavaju.
3. Masna infiltracija. Jetra je aktivno uključena u metabolizam nutrijenata. Masti iz hrane razgrađuju se enzimima u crijevima. U jetri se nastale supstance pretvaraju u holesterol, trigliceride i druga jedinjenja važna za ljudski organizam. Ka razvoju difuzne promene po vrsti masne infiltracije dovodi do nakupljanja velikih količina triglicerida u tkivima.

Ovisno o razlozima koji su doprinijeli promjeni strukture organa, može imati sljedeći tip:

• oteklina;
• sklerotično;
• hipertrofična;
• distrofičan.

Uzroci

Difuzne promene u tkivu jetre su simptom bolesti kao što su:

Rizik od povećanja jetre povećava se zbog sljedećih faktora:

1. Loša prehrana. Konzumiranje majoneze, brze hrane, ljutih umaka i prerađene hrane dodatno opterećuje jetru, zbog čega počinje da radi u hitnom režimu.
2. Zloupotreba alkohola. Etilni alkohol se pod uticajem jetrenih enzima razlaže na aldehide koji štetno deluju na hepatocite. Redovnom konzumacijom alkohola, tkiva se počinju raspadati i postepeno se zamjenjuju masnim inkluzijama. Alkoholna hepatoza sa nepravilan tretman prelazi u cirozu.
3. Uzimanje antibiotika i nekih drugih lijekova. Osim terapeutskog djelovanja, aktivne tvari koje se nalaze u lijekovima imaju i hepatotoksični učinak. Stoga svaki lijek treba uzimati u dozama koje vam je propisao ljekar.
4. Život u nepovoljnom ambijentu. Otrovne tvari koje uđu u tijelo putuju krvotokom do jetre, gdje se talože i vremenom neutraliziraju. Međutim, s vremenom se organ prestaje nositi s tim funkcijama i nastaju razne bolesti. Rizična grupa uključuje ljude koji žive u blizini fabrika, fabrika i glavnih autoputeva.
5. Psihoemocionalno preopterećenje. U stresnim situacijama nadbubrežne žlijezde počinju proizvoditi adrenalin. Ovaj hormon, koji razgrađuje jetra, opasan je za njena tkiva. Stalni stres je gotovo uvijek praćen oštećenjem hepatocita.

Simptomi bolesti

Znakovi difuznih promjena u jetri uvelike zavise od uzroka koji je doprinio njihovom nastanku. Međutim, većina bolesti ima slične simptome, a to su:

1. Probavne smetnje. Pacijent se žali na mučninu, žgaravicu, promjenu boje stolice i pojačan nagon za defekacijom.
2. Pogoršanje stanja kože. Patološke promjene u strukturi jetre doprinose žutilo kože, pojavu akni i papiloma. Često se uočavaju alergijske reakcije, jak svrab, ljuštenje i oticanje.
3. Pojava pukotina i plaka na površini jezika.
4. Bolni sindrom. Neugodne senzacije zbog patologija jetre su različite prirode. Uz manje promjene u lijevom režnju, karakterizira ih slabo izražen karakter. Intenzivna bol se javlja sa gnojnim upalnih procesa kod parenhima organa, ozljeda i malignih tumora.
5. Pojačano znojenje. Kada se stanje jetre pogorša, znoj ima jak, neprijatan miris.
6. Gorčina u ustima. Najčešće se javlja ujutro, kao i nakon jela začinjenu i masnu hranu.
7. Opća slabost i povećan umor. Pacijent primjećuje da se i nakon manjeg fizičkog napora počinje umarati.
8. Razdražljivost, promjene raspoloženja, glavobolje.
9. Povećana tjelesna temperatura.
10. Krhkost krvnih sudova, što doprinosi razvoju krvarenja.

Dijagnostičke mjere

Ultrazvučna dijagnostika se smatra glavnom metodom za otkrivanje bolesti jetre. Ultrazvukom se otkrivaju eho znaci difuznih promjena, utvrđuju njihova priroda i težina. Postupak ne oduzima puno vremena. Ehoskopskim pregledom otkrivaju se anomalije u strukturi organa, hepatitis, ciroza, primarni i sekundarni žarišta raka. Osim toga, provode se sljedeće dijagnostičke procedure:

1. Radionuklidno skeniranje. U krvotok se unose radioaktivne supstance koje krvotokom prodiru u tkivo jetre. Promjene u ehostrukturi organa određene su prirodom raspodjele kontrasta. Ova metoda se koristi za dijagnosticiranje metastatskih lezija i posttraumatskih promjena u tkivima.
2. CT. Studija se koristi za otkrivanje parenhimskog krvarenja, malih tumora i nekih drugih promjena.
3. Biopsija finom iglom. Materijal dobijen tokom zahvata šalje se na histološki pregled. Smatra se pomoćnom metodom koja se koristi za potvrđivanje ili opovrgavanje ranije postavljene dijagnoze.
4. Biohemijski test krvi. Omogućuje procjenu funkcionalne aktivnosti hepatocita. Razvoj difuznih promjena prati smanjenje razine albumina, povećanje količine ALT i bilirubina.
5. Test na antitijela na virus hepatitisa. Omogućuje vam da odredite vrstu bolesti i stupanj aktivnosti zaraznog agensa.

Tretman

Kompleksno liječenje bolesti praćenih patološkim promjenama na jetri uključuje uzimanje lijekova, promjenu načina života i pridržavanje posebne dijete. Terapija lijekovima uključuje:

1. Hepatoprotektori na biljnoj bazi. Za normalizaciju funkcija organa koriste se preparati čička (Karsil, Gepabene, Silymarin). Djelotvorni su kod hepatitisa, ciroze, holecistitisa i toksičnih oštećenja.
2. Esencijalni fosfolipidi (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver). Normaliziraju metaboličke procese u tkivima i ubrzavaju njihov oporavak.
3. Preparati životinjskog porijekla (Hepatosan, Sirepar). Proizveden od hidrolizata goveđe jetre. Imaju zaštitna svojstva i svojstva čišćenja.
4. Aminokiseline (Heptral, Heptor). Imaju izražen detoksikacijski i antioksidativni učinak, štite hepatocite i ubrzavaju njihov oporavak.
5. Antivirusni i imunostimulirajući lijekovi. Smjer za smanjenje aktivnosti virusa hepatitisa i povećanje otpornosti organizma. Imaju veliki broj nuspojava, pa ih treba koristiti pod nadzorom ljekara.

Preporučuje se liječenje infuzijama lekovitog bilja: čičak, korijen maslačka i artičoke, listovi jagode, kukuruzna svila, šipak. Za pripremu lijeka 2 žlice. l. sirovine, prelijte 0,5 litara kipuće vode, ostavite 3-4 sata, filtrirajte i uzimajte 100 ml 3 puta dnevno.

Dijeta

Poštivanje principa pravilne prehrane u prisustvu difuznih promjena u tkivu jetre važan je dio liječenja. Od toga zavisi efikasnost i trajanje terapije. Iz prehrane treba isključiti sljedeće:

• kafa i crni čaj;
• paradajz i sok od paradajza;
• alkohol;
• slatka gazirana pića;
• masno meso;
• jake juhe od mesa i gljiva;
• proso, biserni ječam i ječmena kaša;
• masni umaci;
• dimljeno meso i kobasice;
• masne ribe;
• slatki pekarski proizvodi;
• masni fermentirani mliječni proizvodi;
• kiselo i soljeno povrće;
• ljuto povrće;
• gljive;
• mahunarke;
• svježe voće i bobice;
• konditorski proizvodi;
• čokolada;
• začini

Lista dozvoljenih proizvoda uključuje:

• pića (odvar od šipka, slab zeleni čaj, kompoti od sušenog voća);
• raženi kruh ili kruh od mekinja, keksi, krekeri;
• nemasno meso (piletina, ćuretina, zec, teletina);
• nemasna riba (štuka, bakalar, smuđ);
• povrće i puter;
• mliječni proizvodi s niskim udjelom masti;
• jaja;
• kuhano i pirjano povrće;
• kaša od heljde, zobene kaše i pirinča;
• zelena salata neutralnog ukusa;
• svježa paprika;
• tjestenina;
• voćni džem, marmelada, med.

Morate jesti u malim porcijama, 5-6 puta dnevno. Hrana se kuva na pari, kuva ili peče. Od mesa se prave supe, a od ribe zaliv. Male količine su dozvoljene kiseli kupus, kavijar od tikvica, vinaigrette. Količina soli koja se konzumira je ograničena na 3 g dnevno, šećer se zamjenjuje ksilitolom.

Prognoza i prevencija

Pomaže u sprječavanju difuznih promjena u organu:

• pravovremena vakcinacija protiv virusnog hepatitisa;
• izolacija pacijenata sa hepatitisom A;
• poštivanje sigurnosnih propisa u opasnim industrijama, korištenje lične zaštitne opreme;
• potrošnja svježih proizvoda kupljenih od provjerenih prodavača;
• odbacivanje loših navika;
• poštivanje pravila asepse prilikom izvođenja hirurških intervencija, davanja injekcija, izvođenja stomatoloških zahvata;
• korištenje medicinskih instrumenata za jednokratnu upotrebu;
• višeetapno testiranje krvi donora;
• odbijanje neobaveznih intimnih veza;
• pravilna prehrana;
• redovni pregledi pacijenata s kroničnim patologijama jetre;
• isključivanje nekontrolisane upotrebe lijekova;
• profilaktička upotreba hepatoprotektora;
• odmah se obratite ljekaru ako se pojave simptomi bolesti jetre;
• pravilno liječenje patologija koje mogu dovesti do oštećenja jetre.

Prognoza zavisi od uzroka koji je doprineo nastanku difuznih promena, stadija i oblika bolesti. Kada se tkivo promijeni prema vrsti steatoze, daje se prognoza blagovremeno liječenje Ispostavilo se da je povoljan, isto važi i za hronični perzistentni hepatitis. Nepovoljan ishod je ciroza kod koje prosječna petogodišnja stopa preživljavanja ne prelazi 50%.