Dom Pulpitis Dijabetes. Morfologija dijabetes melitusa

Pulpitis

Dijabetes. Morfologija dijabetes melitusa

Uvod

Pojam i vrste

Etiologija i patogeneza

Dijetalna terapija

Laboratorijsko istraživanje

Faktori rizika i prognoza

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza

Komplikacije

Simptomi i znaci

Prevencija

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes- bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i karakterizirana grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata sa hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji, nasljedna predispozicija, autoimuna, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke povrede, virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna insuficijencija inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevladavanja djelovanja hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde, hormon rasta, neesterifikovan masne kiseline), promjene u osjetljivosti inzulinsko zavisnih tkiva na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjena permeabilnost za glukozu ćelijske membrane u masti i mišićno tkivo, povećavaju se glikogenoliza i glukoneogeneza, javljaju se hiperglikemija i glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do povećanja nivoa ketonskih tijela (acetosirćetne, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona) u krvi. To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje jona kalija, natrijuma, magnezija u urinu i narušava funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećava se oslobađanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora i kalcijuma iz organizma.

Pojam i vrste.

Dijabetes- Ovo endokrine bolesti, koju karakterizira kronično povećanje razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, hormona pankreasa. Bolest dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema i drugih organa i sistema.

Klasifikacija

Oni su:

.Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 1) razvija se uglavnom kod djece i mladih odraslih osoba;

.Inzulinski nezavisan dijabetes (dijabetes tipa 2) se obično razvija kod ljudi starijih od 40 godina koji imaju prekomjerna težina. Ovo je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);

.Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;

.Dijabetes u trudnoći.

.Dijabetes zbog pothranjenosti

At dijabetes melitus tipa 1Postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog poremećaja pankreasa.

At dijabetes melitus tipa 2primetio relativni nedostatak insulina. U isto vrijeme, stanice gušterače proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, na površini ćelija blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njen kontakt sa ćelijom i pomažu da glukoza iz krvi uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

Etiologija i patogeneza

Važne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

1.nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih stanica pankreasa;

2. poremećaj interakcije inzulina sa ćelijama tjelesnog tkiva (inzulinska rezistencija<#"justify">Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%

Dijetalna terapija

Tačno dijetalna hrana za dijabetesIma vitalni značaj. Odabirom prave prehrane za blage (i često umjerene) oblike dijabetesa tipa 2, možete minimizirati liječenje lijekovima, ili čak i bez njega.

Preporučenoupotreba za dijabetes melitus sljedeće proizvode:

· Hleb - do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.

· Supe, uglavnom od povrća. Supe pripremljene sa slabom mesnom ili ribljom čorbom mogu se konzumirati najviše dva puta nedeljno.

· Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) kuvano ili aspik.

· Jela i priloge od žitarica, mahunarki i tjestenine možete priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju kruha ovih dana. Najbolje žitarice za upotrebu su zobene pahuljice i heljda; prihvatljivi su i proso, biserni ječam i pirinač. Ali bolje je isključiti griz.

· Povrće i zelje. Krompir, cvekla, šargarepa se preporučuje da ne konzumirate više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, paradajz) i zelje (osim ljutog) možete konzumirati gotovo bez ograničenja, sirovo i kuvano, a povremeno i pečeno.

· Jaja - ne više od 2 komada dnevno: meko kuvana, u obliku omleta ili se koriste za pripremu drugih jela.

· Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (jabuka Antonovka, pomorandže, limun, brusnica, crvena ribizla...) - do 200-300 grama dnevno.

· Mlijeko - uz dozvolu ljekara. Fermentisani mlečni proizvodi (kefir, jogurt, nezaslađeni jogurt) - 1-2 čaše dnevno. Sir, pavlaka, kajmak - povremeno i malo.

· Kod dijabetes melitusa preporučuje se svakodnevno konzumiranje svježeg sira, do 100-200 grama dnevno u prirodnom obliku ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, tepsija. Svježi sir, kao i ovsena kaša i heljdina kaša, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normalizuju funkciju jetre, sprečavaju masne promene na jetri.

· Beverages. Dozvoljen je zeleni ili crni čaj, sa mlekom, slaba kafa, sok od paradajza, sokovi od bobičastog i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesompotrebno je najmanje 4 puta dnevno, a bolje - 5-6 puta, u isto vrijeme. Hrana treba da bude bogata vitaminima, mikro- i makroelementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju ishranu, jer lista dozvoljenih namirnica za dijabetes nije nimalo mala.

Ograničenja

§ Prije svega, a malo je vjerojatno da će to biti otkriće za nekoga, ako imate dijabetes, morate ograničiti konzumaciju lako probavljivih ugljikohidrata. To su šećer, med, konzerve i džemovi, bomboni, peciva i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, urme. Često postoje čak i preporuke da se ove namirnice potpuno isključe iz prehrane, ali to je zapravo potrebno samo za teški dijabetes. Za blage do umerene slučajeve, pod uslovom da se redovno kontroliše nivo šećera u krvi, sasvim je prihvatljivo jesti male količine šećera i slatkiša.

§ Ne tako davno, kao rezultat brojnih studija, ustanovljeno je da povećani sadržaj masti u krvi daje veliki doprinos progresiji dijabetes melitusa. Stoga, ograničenje upotrebe masnu hranu za dijabetes, nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupno masti koje se konzumiraju u slobodnom obliku i za kuvanje (maslac i biljno ulje, mast, kulinarske masti), ne bi trebalo da prelazi 40 grama dnevno, takođe je potrebno maksimalno ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže velike količine masti (masno meso, kobasice, kobasice, sirevi, pavlaka, majonez) .

§ Takođe morate ozbiljno ograničiti, ili još bolje izbegavati, konzumiranje pržene, začinjene, slane, začinjene i dimljene hrane, konzervirane hrane, bibera, senfa i alkoholnih pića.

§ A namirnice koje istovremeno sadrže mnogo masti i ugljikohidrata apsolutno nisu dobre za osobe koje boluju od dijabetesa: čokolada, sladoled, krem pite i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz prehrane.

Laboratorijsko istraživanje

Test nivoa glukoze u krvi natašte<#"justify">Faktori rizika i prognoza

Faktori rizika za dijabetes tipa 1 uključuju nasljeđe. Ako dijete ima genetska predispozicija razvoju dijabetes melitusa, gotovo je nemoguće spriječiti tok neželjenih događaja.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 određen je načinom života i ishranom pacijenta. Stoga, ako poznajete faktore rizika za dijabetes tipa 2, a također pokušavate izbjeći mnoge od njih, čak i sa porodičnom anamnezom, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2:

· rizik od razvoja dijabetesa se povećava ako se bliskim rođacima dijagnosticira ova bolest;

· starost preko 45 godina;

prisustvo sindroma insulinske rezistencije<#"justify">Faktori rizika za dijabetes uključuju:

· genetska predispozicija,

· neuropsihičke i fizičke povrede,

· gojaznost,

· kamen u kanalu pankreasa,

· rak pankreasa,

· bolesti drugih endokrinih žlijezda,

· povećan nivo hormona hipotalamus-hipofiza,

· menopauza,

· trudnoća,

· razne virusne infekcije,

· upotreba određenih lijekova,

· zloupotreba alkohola,

· nutritivni disbalans.

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve tipove dijabetes melitusa uvjetno povoljna, adekvatnim liječenjem i pridržavanjem dijete, radna sposobnost se održava. Napredovanje komplikacija se značajno usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da se u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti ne eliminira, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisustvom glavnih simptoma: poliurija<#"justify">· koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol/l (milimola po litri), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol/l;

kao rezultat testa tolerancije na glukozu<#"justify">Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Problem dijabetes melitusa U poslednje vremeširoko se proširio u svijetu medicine. To čini oko 40% svih slučajeva bolesti endokrinog sistema. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranog invaliditeta.

Za provođenje diferencijalne dijagnoze u bolesnika s dijabetesom potrebno je identificirati stanje pacijenta, klasificirajući ga u jednu od klasa: neuropatska, angiopatska ili kombinirana varijanta dijabetesa.

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem simptoma pripadaju istoj klasi. U ovom radu, diferencijal dijagnoza je predstavljena kao klasifikacioni zadatak.

Kao metode klasifikacije koriste se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, koje su matematičke formule.

Kada se diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa ne bi trebala voditi prema razinama BG. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Otvoreni ili manifestni oblik dijabetes melitusa ima jasno definisan kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. Laboratorijski test krvi otkriva povišen nivo glukoze. Prilikom pregleda urina - glukozurija i aceturija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali se tokom analize šećera u krvi otkriva povišena razina glukoze. U tom slučaju, da se isključi ili potvrdi dijagnoza u laboratorijskim uslovima, poseban test na reakciju na glukozu.

Potrebno je obratiti pažnju na specifična gravitacija urina (relativna gustina), koja se otkriva tokom testova koji se sprovode tokom lečenja drugih bolesti ili lekarskog pregleda.

Za diferencijal dijagnosticiranje oblika dijabetesa, odabir terapije i medicinski lijek Izuzetno je neophodno odrediti nivo koncentracije inzulina u krvi. Određivanje insulina je moguće kod pacijenata koji nisu uzimali insulinske lekove. Povišene razine inzulina uz niske koncentracije glukoze pokazatelj su patološke hiperinzulinemije. Visok nivo inzulina u krvi tokom gladovanja uz povišene i normalne koncentracije glukoze pokazatelj je intolerancije na glukozu i, shodno tome, dijabetes melitusa

Obavezno sveobuhvatna dijagnostika bolest, usmjerena na ozbiljno ispitivanje tijela. Diferencijalna dijagnoza spriječit će razvoj dijabetes melitusa i omogućit će vam pravovremeno prepisivanje potrebnog liječenja.

Tretman

dijabetes melitus bolest insulin

Liječenje dijabetesa, naravno, propisan od strane lekara.

Liječenje dijabetesa uključuje:

.posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kolače, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim porcijama, najbolje 4-5 puta dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže razne zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).

.dnevna upotreba inzulina (inzulinska terapija) neophodna je za pacijente sa dijabetesom tipa 1 i sa progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u specijalnim olovkama za špric, koje olakšavaju davanje injekcija. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno pratiti razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih traka).

.upotreba tableta koje pomažu u snižavanju nivoa šećera u krvi. U pravilu, liječenje dijabetes melitusa tipa 2 počinje takvim lijekovima. Kako bolest napreduje, neophodna je primjena inzulina.

Glavni zadaci liječnika u liječenju dijabetes melitusa su:

· Kompenzacija metabolizam ugljikohidrata.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

· Normalizacija telesne težine.

·Edukacija pacijenata<#"justify">Ljudi koji pate od dijabetesa imaju koristi od vježbanja. Gubitak težine kod gojaznih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i striktno pridržavanje preporuka ljekara mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacije

Dijabetes melitus se mora stalno pratiti!!! Uz lošu kontrolu i neodgovarajući način života, može doći do čestih i oštrih fluktuacija nivoa glukoze u krvi. Što opet dovodi do komplikacija. Prvo na akutne, kao što su hipo- i hiperglikemija, a zatim na hronične komplikacije. Najgore je to što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, razvijaju se neprimjetno i u početku ne utiču na vaše zdravlje. Zbog povišenog nivoa šećera u krvi postepeno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes iz očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije dijabetesa. kardiovaskularnog sistema. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

o hipoglikemija - nizak šećer u krvi, što može dovesti do hipoglikemijske kome;

o hiperglikemija je povećanje nivoa šećera u krvi, što može dovesti do hiperglikemijske kome.

Simptomi i znaci

Oba tipa dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetes melitusa obično se javljaju zbog visoki nivo glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dostigne 160-180 mg/dL (iznad 6 mmol/L), ona počinje da prodire u mokraću. Vremenom, kako se stanje pacijenta pogoršava, nivo glukoze u urinu postaje veoma visok. Kao rezultat, bubrezi luče više vode kako bi se razrijedila ogromna količina glukoze koja se izlučuje urinom. Dakle, početni simptom dijabetes melitusa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno). Sljedeći simptom koji proizlazi iz učestalog mokrenja je polidipsija (stalni osjećaj žeđi) i pijenje velikih količina tekućine. Budući da se veliki broj kalorija gubi kroz urin, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes melitus karakterizira klasična trijada simptoma:

· Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).

· Polidipsija (osećaj žeđi).

· Polifagija (povećan apetit).

Takođe, svaki tip dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba sa dijabetesom tipa 1, prvi simptomi se obično javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom periodu. A stanje kao što je dijabetička ketoacidoza može se razviti vrlo brzo. Kod pacijenata koji boluju od dijabetes melitusa tipa 2, tok bolesti je dugo asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetesa tipa 2, nivo glukoze u krvi može biti nizak. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, ketoacidoza se obično ne javlja kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 u ranim fazama.

Drugi, manje specifičnih znakova dijabetes melitus može biti:

· Slabost, povećan umor

· Česte prehlade

· Gnojne bolesti kože, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čireva

· Jak svrab u predjelu genitalija

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 često za svoju bolest saznaju slučajno, nekoliko godina nakon njenog početka. U takvim slučajevima, dijagnoza dijabetesa se postavlja ili na osnovu definicije viši nivo glukoze u krvi, ili na osnovu prisutnosti komplikacija dijabetesa.

Prevencija

Dijabetes melitus je, prije svega, nasledna bolest. Identificirane rizične grupe danas omogućavaju orijentaciju ljudi i upozorenje ih na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Dijabetes može biti i naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko faktora rizika povećava vjerojatnost razvoja dijabetesa: za gojaznog pacijenta koji često boluje od virusnih infekcija - gripe i sl., ova vjerojatnost je približno ista kao i za osobe s otežanim naslijeđem. Dakle, svi ljudi koji su u opasnosti trebaju biti na oprezu. Posebno treba da vodite računa o svom stanju između novembra i marta, jer se u tom periodu javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom periodu vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

At primarna prevencija Aktivnosti u cilju prevencije dijabetes melitusa:

Promena načina života i eliminacija faktora rizika za dijabetes melitus, preventivne mere samo kod pojedinaca ili grupa sa visokim rizikom od razvoja dijabetes melitusa u budućnosti.

Smanjenje viška telesne težine.

Prevencija ateroskleroze.

Prevencija stresa.

Smanjenje konzumacije suvišnih količina hrane koja sadrži šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

Umjereno hranjenje dojenčadi za prevenciju dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija uključuje mjere usmjerene na prevenciju komplikacija dijabetes melitusa - ranu kontrolu bolesti, sprječavanje njenog napredovanja.

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću je sistem preventivne i terapijske mjere, usmjeren na rano otkrivanje bolesti, sprečavanje njenog napredovanja, sistematski tretman svih pacijenata, održavanje njihovog dobrog fizičkog i duhovnog stanja, održavanje radne sposobnosti i sprečavanje komplikacija i pratećih bolesti. Dobro organiziranim kliničkim praćenjem bolesnika treba osigurati da otklone kliničke simptome dijabetesa - žeđ, poliuriju, opću slabost i drugo, povrate i održe radnu sposobnost, spriječi komplikacije: ketoacidozu, hipoglikemiju, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i druge postizanjem stabilne kompenzacije. dijabetes melitusa i normalizacija tjelesne težine.

Dispanzerska grupa - D-3. Adolescenti sa IDDM-om se ne uklanjaju iz ambulante. Sistem medicinskog pregleda treba da se zasniva na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je registrovati adolescente sa IDDM kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. Ovo je osnova za medicinsko odustajanje od vakcinacije i za ograničavanje uvođenja antigenskih lijekova. Trajni tretman insulin je težak zadatak i zahteva strpljenje tinejdžera i lekara. Dijabetes melitus plaši mnoga ograničenja i mijenja način života tinejdžera. Moramo naučiti tinejdžera da prevaziđe svoj strah od insulina. Gotovo 95% adolescenata sa IDDM-om ne razumije pravilno ishranu i ne znaju kako promijeniti dozu inzulina prilikom promjene unosa hrane ili tokom fizičke aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalnije je pohađati nastavu u “Školi za dijabetičare” ili “Zdravstvenim univerzitetima za dijabetičare”. Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled sa korekcijom doze insulina. Posmatranje kod endokrinologa na klinici - najmanje jednom mjesečno. Stalni konsultanti treba da budu oftalmolog, terapeut, neurolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Radi se antropometrija i mjeri krvni pritisak. Redovno se kontrolišu nivoi glikemije, glikozurije i acetonurije, a periodično se ispituju lipidi u krvi i funkcija bubrega. Svi adolescenti sa dijabetesom trebaju ftiziološki pregled. U slučaju smanjene tolerancije na glukozu - dinamičko posmatranje jednom u 3 mjeseca, pregled kod oftalmologa jednom u 3 mjeseca, EKG - jednom u šest mjeseci, a ako je nivo glikemije normalan 3 godine - odjava.

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu i naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu nisu trajne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže β-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, te pseudoatrofičnih otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće kada se dijabetes melitus ovisan o inzulinu kombinira s drugim autoimune bolesti). Često se opaža hijalinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Uočavaju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim stadijumima bolesti), koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Kod onih koji su umrli od dijabetička koma Patološki pregled otkriva lipomatozu, upalne ili nekrotične promjene gušterače, masnu jetru, glomerulosklerozu, osteomalaciju, krvarenje u gastrointestinalnog trakta, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima - infarkt miokarda, tromboza mezenteričnih žila, embolija plućna arterija, upala pluća. Primjećuje se cerebralni edem, često bez morfološke promjene u njegovoj tkanini.

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus kod nekih pacijenata ima težak tok, a to zahtijeva pažljivo, pažljivo liječenje inzulinom koji se u takvim slučajevima primjenjuje u velikim količinama. Teška i umjerena težina dijabetes melitusa može dovesti do komplikacija u vidu kome<#"justify">Zaključak

Dijabetička koma nastaje kod pacijenata sa šećernom bolešću zbog grubog kršenja ishrane, grešaka u upotrebi insulina i prestanka njegove upotrebe, uz interkurentne bolesti (pneumonija, infarkt miokarda i dr.), povrede i hirurške intervencije, fizički i neuropsihički stres.

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim lijekovima za snižavanje glukoze.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata pri davanju redovne doze inzulina ili dugim pauzama u unosu hrane, kao i velikim volumenom i naporom fizički rad, intoksikacija alkoholom, upotreba blokatora beta-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansa i niza lijekova protiv tuberkuloze. Osim toga, hipoglikemija (koma) nastaje i kod nedovoljnog unosa ugljikohidrata u organizam (post, enteritis) ili kada se naglo konzumiraju (fizičko preopterećenje), kao i kod zatajenja jetre.

Medicinska pomoć se mora odmah pružiti. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome zavisi od perioda koji je protekao od pada pacijenta u nesvjestica, do trenutka kada će pomoć biti pružena. Što prije se poduzmu mjere za otklanjanje komatozno stanje, one povoljniji ishod. Pružanje medicinske njege za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba biti pod nadzorom laboratorijska istraživanja. Ovo se može uraditi u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni.

Književnost

Algoritmi za dijagnostiku i lečenje bolesti endokrinog sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. - 256 str.

Balabolkin M.I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 str.

Davlitsarova K.E. Osnove sestrinstva. Prvo zdravstvenu zaštitu: Udžbenik.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386 str.

Klinička endokrinologija: Vodič za doktore / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 str.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997

Dreval A.V. DIJABETES I DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANKREASA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.

Andreeva L.P. i dr. Dijagnostička vrijednost proteina za dijabetes. // Sovjetska medicina. 1987. br. 2. str. 22-25.

Balabolkin M.I. Dijabetes melitus. M.: Medicina, 1994. P. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. i dr. Proučavanje lučenja hormona pankreasa kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. str. 3-6.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se stvaranje masti i povećava se razgradnja masti, što dovodi do povećanja u krvi acetoacetat beta-hidroksimaslačnih ketonskih tijela i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona.

Podijelite svoj rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu

Uvod

Pojam i vrste
Etiologija i patogeneza
Dijetalna terapija
Laboratorijsko istraživanje
Faktori rizika i prognoza
Tretman
Komplikacije
Simptomi i znaci
Prevencija
Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i karakterizirana grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata sa hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji su važne nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna inzulinska insuficijencija može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevlasti djelovanja hormonskih i nehormonskih inzulinskih antagonista (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, hormoni štitnjače, rast hormon, neesterifikovane masne kiseline), promene u osetljivosti tkiva zavisnih od insulina.

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost staničnih membrana za glukozu u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija i glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do povećanja nivoa ketonskih tijela (acetosirćetne, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona) u krvi. To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje jona kalija, natrijuma, magnezija u urinu i narušava funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećava se oslobađanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora i kalcijuma iz organizma.

Pojam i vrste.

Dijabetes ovo je endokrina bolest koju karakterizira kronični porast razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka hormona inzulina pankreasa. Bolest dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema i drugih organa i sistema.

Klasifikacija

Oni su:

Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 1) razvija se uglavnom kod djece i mladih odraslih osoba;
Dijabetes koji nije ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 2) obično se razvija kod ljudi starijih od 40 godina koji imaju prekomjernu težinu. Ovo je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);
Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;
Dijabetes u trudnoći.
Dijabetes zbog pothranjenosti

At dijabetes melitus tipa 1Postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog poremećaja pankreasa.

At dijabetes melitus tipa 2 primetio relativni nedostatak insulina. U isto vrijeme, stanice gušterače proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, na površini ćelija blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njen kontakt sa ćelijom i pomažu da glukoza iz krvi uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

Etiologija i patogeneza

Važne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih stanica pankreasa;
poremećaj interakcije inzulina sa ćelijama tjelesnog tkiva (insulinska rezistencija) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptori za inzulin, promjene u strukturi samog inzulina ili poremećaj intracelularnih mehanizama prijenosa signala s receptoraćelijske organele.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%

Dijetalna terapija

Pravilna ishrana za dijabetesje od najveće važnosti. Odabirom prave prehrane za blagi (i često umjereni) oblik dijabetesa tipa 2, možete smanjiti liječenje lijekovima ili čak i bez njega.

Hleb do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.
Supe, uglavnom od povrća. Supe pripremljene sa slabom mesnom ili ribljom čorbom mogu se konzumirati najviše dva puta nedeljno.
Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) kuvano ili aspik.
Jela i priloge od žitarica, mahunarki i tjestenine možete priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju kruha ovih dana. Najbolje žitarice za upotrebu su zobene pahuljice i heljda; prihvatljivi su i proso, biserni ječam i pirinač. Ali bolje je isključiti griz.
Povrće i zelje. Krompir, cvekla, šargarepa se preporučuje da ne konzumirate više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, paradajz) i zelje (osim ljutog) možete konzumirati gotovo bez ograničenja, sirovo i kuvano, a povremeno i pečeno.
Jaja ne više od 2 komada dnevno: meko kuvana, u obliku omleta ili se koriste za pripremu drugih jela.
Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (jabuka Antonovka, pomorandže, limun, brusnica, crvena ribizla...) do 200-300 grama dnevno.
Mlijeko uz dozvolu ljekara. Fermentisani mlečni proizvodi (kefir, jogurt, nezaslađeni jogurt) 1-2 čaše dnevno. Sir, pavlaka, kajmak povremeno i malo.
Kod dijabetes melitusa preporučuje se svakodnevno konzumiranje svježeg sira, do 100-200 grama dnevno u prirodnom obliku ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, tepsija. Svježi sir, kao i ovsena kaša i kaša od heljde, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju rad jetre te sprječavaju masne promjene na jetri.
Beverages. Dozvoljen je zeleni ili crni čaj, sa mlekom, slaba kafa, sok od paradajza, sokovi od bobičastog i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesompotrebno je najmanje 4 puta dnevno, a bolje 5-6 puta, u isto vreme. Hrana treba da bude bogata vitaminima, mikro- i makroelementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju ishranu, jer lista dozvoljenih namirnica za dijabetes nije nimalo mala.

Ograničenja

Prije svega, i malo je vjerovatno da će ovo biti otkriće za nekoga,Ako imate dijabetes, trebali biste ograničiti unos lako probavljivih ugljikohidrata.To su šećer, med, konzerve i džemovi, bomboni, peciva i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, urme. Često postoje čak i preporuke da se ove namirnice potpuno isključe iz prehrane, ali to je zapravo potrebno samo za teški dijabetes. Za blage do umerene slučajeve, pod uslovom da se redovno kontroliše nivo šećera u krvi, sasvim je prihvatljivo jesti male količine šećera i slatkiša.
Nedavno je, kao rezultat niza studija, ustanovljeno daPovećani nivoi masti u krvi daju veliki doprinos napredovanju dijabetesa.. Stoga, ograničavanje konzumacije masne hrane tokom dijabetesa nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koja se konzumira u slobodnom obliku i za kuvanje (maslac i biljno ulje, mast, masnoće za kuvanje) ne bi trebalo da prelazi 40 grama dnevno, a takođe je potrebno što je više moguće ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže veće količine. masti (masno meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, pavlaka, majonez).
Također potrebno je ozbiljno ograničiti, a bolje je ne konzumirati prženu, začinjenu, slanu, začinjenu i dimljenu hranu, konzerviranu hranu, biber, senf i alkoholna pića.
A hrana koja sadrži mnogo masti i ugljikohidrata u isto vrijeme apsolutno nije dobra za osobe koje pate od dijabetesa:čokolada, sladoled, krem pite i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz ishrane.

Laboratorijsko istraživanje

Test nivoa glukoze u krvi natašte
Testiranje nivoa glukoze u krvi nakon jela
Noćni test glukoze u krvi
Testiranje nivoa glukoze u urinu
Test tolerancije na glukozu
Proučavanje glikiranog hemoglobina
Ispitivanje nivoa fruktozamina u krvi
Testiranje lipida u krvi
Test kreatinina i uree
Određivanje proteina u urinu
Testiranje na ketonska tijela

Faktori rizika i prognoza

TO faktori rizika za dijabetesTip 1 se odnosi na nasljedstvo. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tok neželjenih događaja.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2

Faktori rizika za dijabetes tipa 2:

rizik od razvoja dijabetesa se povećava ako se bliskim rođacima dijagnosticira ova bolest;
starost preko 45 godina;
prisustvo sindromainsulinska rezistencija;
prekomjerna težina(BMI) ;
česte visoke arterijski pritisak;
povišen nivo holesterola;
gestacijski dijabetes.

Faktori rizika za dijabetes uključuju:

genetska predispozicija,
neuropsihičke i fizičke povrede,
gojaznost,
pankreatitis,
kamen u kanalu pankreasa,
rak pankreasa,
bolesti drugih endokrinih žlijezda,
povećan nivo hormona hipotalamus-hipofiza,
menopauza,
trudnoća,
razne virusne infekcije,
upotreba određenih lijekova,
zloupotreba alkohola,
nutritivni disbalans.

Prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisustvom glavnih simptoma: poliurija, polifagija , gubitak težine. Međutim, glavna dijagnostička metoda je određivanje koncentracije glukoze u krvi. Za određivanje težine dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata koristi setest tolerancije na glukozu.

Dijagnoza dijabetesa se postavlja ako se ovi znakovi poklapaju:

koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol/l (milimola po litri), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol/l;
kao rezultattest tolerancije na glukozu(u sumnjivim slučajevima) nivo šećera u krvi prelazi 11,1 mmol/l (u standardnom ponavljanju);
nivo glikozilovanog hemoglobinaprelazi 5,9% (5,9-6,5% je sumnjivo, više od 6,5% je velika vjerovatnoća dijabetesa);
ima šećera u urinu;
sadržane u urinu aceton (acetonurija, (aceton može biti prisutan i bez dijabetes melitusa)).

Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Problem dijabetes melitusa je u posljednje vrijeme postao široko rasprostranjen u svijetu medicine. To čini oko 40% svih slučajeva bolesti endokrinog sistema. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranog invaliditeta.

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem simptoma pripadaju istoj klasi. U ovom radu, diferencijal dijagnoza je predstavljena kao klasifikacioni zadatak.

Kao metode klasifikacije koriste se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, koje su matematičke formule.

Kada se diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa ne bi trebala voditi prema razinama BG. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Očigledni ili manifestni oblik dijabetes melitusa ima jasno izraženu kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. Laboratorijski test krvi otkriva povišen nivo glukoze. Prilikom pregleda urina - glukozurija i aceturija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali se tokom analize šećera u krvi otkriva povišena razina glukoze. U tom slučaju, kako bi se isključila ili potvrdila dijagnoza, u laboratoriju se provodi poseban test za reakciju na glukozu.

Neophodno je obratiti pažnju na specifičnu težinu urina (relativnu gustinu), koja se otkriva tokom testova koji se sprovode tokom lečenja drugih bolesti ili lekarskog pregleda.

Za diferencijal Za dijagnostiku oblika dijabetesa, odabir terapije i lijekova, izuzetno je potrebno utvrditi nivo koncentracije inzulina u krvi. Određivanje insulina je moguće kod pacijenata koji nisu uzimali insulinske lekove. Povišene razine inzulina uz niske koncentracije glukoze pokazatelj su patološke hiperinzulinemije. Visok nivo inzulina u krvi tokom gladovanja uz povišene i normalne koncentracije glukoze pokazatelj je intolerancije na glukozu i, shodno tome, dijabetes melitusa

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti, usmjerena na ozbiljan pregled tijela. Diferencijalna dijagnoza spriječit će razvoj dijabetes melitusa i omogućit će vam pravovremeno prepisivanje potrebnog liječenja.

Tretman

Liječenje dijabetesa, naravno, propisan od strane lekara.

Liječenje dijabetesa uključuje:

posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kolače, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim porcijama, bolje je 4-5 jednom dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže razne zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).
Svakodnevna primjena inzulina (inzulinska terapija) neophodna je za pacijente s dijabetesom tipa 1 i s progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u specijalšpriceve olovke, sa kojima je lako davati injekcije. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno pratiti razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih traka).
upotreba tableta koje pomažu u snižavanju nivoa šećera u krvi. U pravilu, liječenje dijabetes melitusa tipa 2 počinje takvim lijekovima. Kako bolest napreduje, neophodna je primjena inzulina.

Glavni zadaci liječnika u liječenju dijabetes melitusa su:

Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.
Prevencija i liječenje komplikacija.
Normalizacija telesne težine.
Edukacija pacijenata.

Ljudi koji pate od dijabetesa imaju koristi od vježbanja. Gubitak težine kod gojaznih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i striktno pridržavanje preporuka ljekara mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacije

Dijabetes mora se stalno pratiti!!! Uz lošu kontrolu i neodgovarajući način života, može doći do čestih i oštrih fluktuacija nivoa glukoze u krvi. Što opet dovodi do komplikacija. Prvo do akutnih komplikacija, kao što su hipo- i hiperglikemija, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je to što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, razvijaju se neprimjetno i u početku ne utiču na vaše zdravlje. Zbog povišenog nivoa šećera u krvi postepeno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes od očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije iz kardiovaskularnog sistema. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

hipoglikemija nizak šećer u krvi, može dovesti do hipoglikemijske kome;

hiperglikemija povećanje nivoa šećera u krvi, što može dovesti do hiperglikemijske kome.

Simptomi i znaci

Oba tipa dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa obično se javljaju zbog visokog nivoa glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dostigne 160-180 mg/dL (iznad 6 mmol/L), ona počinje da prodire u mokraću. Vremenom, kako se stanje pacijenta pogoršava, nivo glukoze u urinu postaje veoma visok. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili ogromnu količinu glukoze koja se izlučuje urinom. Dakle, početni simptom dijabetes melitusa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno).Sljedeći simptom koji proizlazi iz učestalog mokrenja je polidipsija (stalni osjećaj žeđi) i pijenje velikih količina tekućine. Budući da se veliki broj kalorija gubi kroz urin, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes melitus karakterizira klasična trijada simptoma:

Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).
Polidipsija (osećaj žeđi).
Polifagija (povećan apetit).

Takođe, svaki tip dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba sa dijabetesom tipa 1, prvi simptomi se obično javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom periodu. A stanje kao što je dijabetička ketoacidoza može se razviti vrlo brzo.Kod pacijenata koji boluju od dijabetes melitusa tipa 2, tok bolesti je dugo asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetesa tipa 2, nivo glukoze u krvi može biti nizak. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, ketoacidoza se obično ne javlja kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 u ranim fazama.

Drugi, manje specifični znakovi dijabetesa mogu uključivati:

Slabost, povećan umor
Česte prehlade
Gnojne kožne bolesti, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čireva
Jak svrab u području genitalija

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 često za svoju bolest saznaju slučajno, nekoliko godina nakon njenog početka. U takvim slučajevima dijagnoza dijabetesa se postavlja ili otkrivanjem povišenog nivoa glukoze u krvi ili prisustvom komplikacija dijabetesa.

Prevencija

Dijabetes je prvenstveno nasljedna bolest. Identificirane rizične grupe danas omogućavaju orijentaciju ljudi i upozorenje ih na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Dijabetes može biti i naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko faktora rizika povećava vjerovatnoću razvoja dijabetesa: za gojaznog pacijenta koji često boluje od virusnih infekcija, gripa itd., ova vjerovatnoća je približno ista kao i za osobe s porodičnom anamnezom. Dakle, svi ljudi koji su u opasnosti trebaju biti na oprezu. Posebno treba da vodite računa o svom stanju između novembra i marta, jer se u tom periodu javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom periodu vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

U primarnoj prevenciji aktivnosti su usmjerene na prevencijudijabetes melitus:

1. Promena načina života i eliminacija faktora rizika za dijabetes melitus, preventivne mere samo kod pojedinaca ili grupa sa visokim rizikom od razvoja dijabetes melitusa u budućnosti.

2. Smanjenje viška telesne težine.

3. Prevencija ateroskleroze.

4. Prevencija stresa.

5. Smanjenje konzumacije suvišnih količina hrane koja sadrži šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

6. Umjereno hranjenje dojenčadi za prevenciju dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija uključuje mjere usmjerene na sprječavanje komplikacijadijabetes melitus- rana kontrola bolesti, sprečavanje njenog napredovanja.

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću je sistem preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavanje njenog napredovanja, sistematsko liječenje svih pacijenata, održavanje dobrog fizičkog i duhovnog stanja, održavanje radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija i prateće bolesti.Dobro organizirano kliničko praćenje bolesnika treba osigurati da oni eliminišu kliničke simptome dijabetesa -žeđ, poliurija, opšta slabost i drugo, obnavljanje i očuvanje radne sposobnosti, prevencija komplikacija: ketoacidoza, hipoglikemija, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i dr. postizanjem stabilne kompenzacije dijabetes melitusa i normalizacijom tjelesne težine.

Dispanzerska grupa - D-3. Adolescenti sa IDDM-om se ne uklanjaju iz ambulante. Sistem medicinskog pregleda treba da se zasniva na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je registrovati adolescente sa IDDM kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. Ovo je osnova za medicinsko odustajanje od vakcinacije i za ograničavanje uvođenja antigenskih lijekova. Hronična terapija insulinom je težak zadatak i zahteva strpljenje tinejdžera i lekara. Dijabetes melitus plaši mnoga ograničenja i mijenja način života tinejdžera. Moramo naučiti tinejdžera da prevaziđe svoj strah od insulina. Gotovo 95% adolescenata sa IDDM-om ne razumije pravilno ishranu i ne znaju kako promijeniti dozu inzulina prilikom promjene unosa hrane ili tokom fizičke aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalnije je pohađati nastavu u “Školi za dijabetičare” ili “Zdravstvenim univerzitetima za dijabetičare”. Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled sa korekcijom doze insulina. Posmatranje kod endokrinologa na klinici - najmanje jednom mjesečno. Stalni konsultanti treba da budu oftalmolog, terapeut, neurolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Radi se antropometrija i mjeri krvni pritisak. Redovno se kontrolišu nivoi glikemije, glikozurije i acetonurije, a periodično se ispituju lipidi u krvi i funkcija bubrega. Svi adolescenti sa dijabetesom trebaju ftiziološki pregled. U slučaju smanjene tolerancije na glukozu - dinamičko posmatranje jednom u 3 mjeseca, pregled kod oftalmologa jednom u 3 mjeseca, EKG - jednom u šest mjeseci, a ako je nivo glikemije normalan 3 godine - odjava.

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu i naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu nisu trajne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže β-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, te pseudoatrofičnih otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće kada se dijabetes melitus ovisan o inzulinu kombinira s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijalinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Uočavaju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim stadijumima bolesti), koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize i paratireoidnih žlijezda može biti smanjena. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima moguća atrofija folikularnog aparata. Često se uočavaju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad otkrivaju u plućima. U pravilu se opaža infiltracija glikogena bubrežni parenhim. U nekim slučajevima se otkrivaju nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza, specifična za dijabetes. Mogu se uočiti promjene u bubrezima karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotizirajući papilitis, koji se kombiniraju s dijabetesom melitusom češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u približno 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili centru glomerula, i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorovi (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno blokiraju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), zadebljanja bazalne membrane kapilara svih dijelova glomerula, uočava se smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se nađe kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze u epitelnim ćelijama, najčešće proksimalnim tubulima, uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi disfunkcije tubula. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožuta (zbog infiltracije masti), često sa smanjen sadržaj glikogen. Ponekad se opaža ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Kod umrlih od dijabetičke kome se patološkim pregledom otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene pankreasa, masna jetra, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenje u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima i miokard. , mezenterična tromboza krvnih sudova, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

Dijabetička koma i liječenje

Okolnosti pod kojima može nastati dijabetička koma su uglavnom:

1) prejedanje ugljikohidratima, što dovodi do apsorpcije velikih količina glukoze u krv, čiji značajan dio u takvim slučajevima ne može biti vezan inzulinom;

2) naglo smanjenje doze primenjenog insulina;

3) povećana potrošnja energije sa povišenom telesnom temperaturom, tokom teškog fizičkog rada, tokom trudnoće itd. Važna je i uloga jakog uzbuđenja, tokom kojeg se u krv oslobađa velika količina adrenalina, što dovodi do povećanja nivoa šećera u krvi.

Uzrok dijabetičke kome. U svim ovim slučajevima razvija se nedostatak inzulina, što rezultira povećanom potrošnjom masnih kiselina uz stvaranje vrlo velike količine nedovoljno oksidiranih proizvoda. Posljednja okolnost dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi. Kao rezultat, reakcija krvi postaje kisela, odnosno razvija se acidoza (ketoza) koja je direktan uzrok teških funkcionalnih poremećaja. unutrašnje organe, a posebno centralnog nervnog sistema.

Kao što se iz navedenog može vidjeti, suština dijabetičke kome nije u višku šećera (šećer u krvi nesmetano i u potrebnoj količini ulazi u nervne ćelije, gdje se i koristi), već u nakupljanju u krvi kiselo reaktivnih tvari. produkti nepotpunog sagorijevanja masti. Razumijevanje ovih metaboličkih poremećaja neophodno je za racionalno osmišljeno liječenje dijabetičara koji su pali u komu.

Razvoj acidoze (ketoze) usled nedostatka insulina u krvi izaziva inhibiciju centralnog nervnog sistema, prvenstveno kore velikog mozga. Prve manifestacije trovanja nervnog sistema nedovoljno zakiseljenom hranom kod dijabetes melitusa grupišu se u patološke pojave koje se zajednički nazivaju dijabetička prekoma.

Znakovi i simptomi dijabetičke prekome su da se kod bolesnika sa šećernom bolešću javlja teška opća slabost, zbog koje nije u stanju izvoditi fizičke napore, ne može dugo hodati. Stanje stupora se postepeno povećava, pacijent gubi interes za okolinu, sporo i teško odgovara na pitanja. Pacijent leži zatvorenih očiju i čini se da spava. Već u to vrijeme možete primijetiti produbljivanje disanja. Stanje dijabetičke prekome može trajati dan-dva, a zatim prerasti u potpunu komu, odnosno u stanje s potpunim gubitkom svijesti.

Hitna njega u dijabetičkoj komisastoji se od intenzivnog tretmana insulinom. Potonji se ubrizgava odmah pod kožu u količini od 25 jedinica.

Budući da je nivo šećera u krvi kod pacijenata sa prekokomom visok, insulin koji se daje dva do tri sata pomoći će da se ovaj šećer potroši. Istovremeno, tijelo koristi toksične produkte nepotpune razgradnje masti (ketonska tijela) nakupljene u krvi. 2 sata nakon davanja insulina, pacijentu treba dati čašu slatkog čaja ili kafe (4 x 5 kašičica po čaši). Činjenica je da djelovanje inzulina traje dugo - 4 sata ili više, a to može dovesti do tako snažnog smanjenja šećera u krvi da može uzrokovati niz poremećaja (vidi "Kliniku za hipoglikemiju"). Ovo se sprečava uzimanjem šećera kao što je gore navedeno.

Liječenje dovodi do brzog poboljšanja stanja pacijenta. Međutim, ako 2 sata nakon primjene inzulina ne dođe do poboljšanja, potrebno je ponovno uvesti 25 jedinica inzulina, nakon čega nakon 1 sata (imajte na umu sada nakon 1 sata!) dajte čašu jako slatkog čaja ili kafe.

Za borbu protiv acidoze možete isprati želudac toplom otopinom sode ili primijeniti 1,3% otopinu sode (100 x 150 ml) intravenozno.

Znakovi i simptomi dijabetičke kome se javljaju uz daljnje povećanje samotrovanja produktima nedovoljne oksidacije ugljikohidrata i masti. Postepeno, onim manifestacijama koje se javljaju tijekom prekoma, dodaje se produbljiva oštećenja moždane kore i, konačno, pojavljuje se nesvjesno stanje - potpuna koma. Kada se pacijent nađe u takvom stanju, treba pažljivo saznati od rodbine koje su okolnosti prethodile pacijentovom padu u komu, koliko inzulina je pacijent primio.

Prilikom pregleda pacijenta sa dijabetičkom komom, pažnju privlači bučno duboko Kusmaulovo disanje. Miris acetona (miris natopljenih jabuka) se lako otkriva. Koža pacijenata sa dijabetičkom komom je suva, mlohava, očne jabučice soft. Zavisi od gubitka tkiva tkivna tečnost, prelazeći u krv zbog visokog sadržaja šećera u njoj. Brzina pulsa kod takvih pacijenata je pojačana, a krvni tlak opada.

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, razlika između dijabetičke prekome i kome leži u stupnju ozbiljnosti istih simptoma, ali glavna stvar se svodi na stanje centralnog nervnog sistema, dubinu njegove depresije.

Hitno liječenje dijabetičke kome je davanje dovoljnih količina inzulina. Ovo posljednje, u slučaju kome, bolničar unosi pod kožu odmah u količini od 50 jedinica.

Pored insulina, pod kožu treba ubrizgati 200 x 250 ml 5% rastvora glukoze. Glukoza se daje polako štrcaljkom ili, još bolje, kroz kapaljku brzinom od 60 -70 kapi u minuti. Ako imate pri ruci 10% glukoze, onda kada se ubrizgava u venu, treba je razrijediti na pola fiziološkom otopinom, a takvu otopinu ubrizgati u mišić bez razrjeđivanja.

Ako nema efekta primijenjenog inzulina, 25 jedinica inzulina treba ponovo ubrizgati pod kožu nakon 2 sata. Nakon ove doze inzulina, pod kožu se ubrizgava ista količina otopine glukoze kao i prvi put. U nedostatku glukoze, pod kožu se ubrizgava 500 ml fiziološkog rastvora. Da bi se smanjila acidoza (ketoza), potrebno je sifonsko ispiranje crijeva. Da biste to učinili, uzmite 8 x 10 litara tople vode i dodajte soda bikarbona u količini od 2 kašičice na svaki litar vode.

Uz nešto manje šanse za uspjeh, umjesto sifonskog ispiranja crijeva, rastvor sode napraviti klistir od 5% rastvora sode u 75-100 ml vode. (Ovaj rastvor se mora ubrizgati u rektum tako da tečnost tamo ostane).

Ako je puls čest, potrebno je prepisati stimulanse nervnih centara, kamfor ili kordiamin, koji se ubrizgavaju 2 ml pod kožu. Davanje jednog ili drugog lijeka treba ponoviti svaka 3 sata.

Treba smatrati obaveznim brzo slanje pacijenta sa dijabetičkom prekomom i komom u bolnicu. Stoga gore navedeno kurativne mere za uklanjanje takvih pacijenata iz teškog stanja sprovode se kada dođe do kašnjenja u momentalnom slanju pacijenta u bolnicu i kada će za isporuku pacijenta tamo biti potrebno dosta vremena, na primjer 6 10 sati ili više.

Zaključak

Dijabetička koma nastaje kod pacijenata sa šećernom bolešću zbog grubog kršenja ishrane, grešaka u upotrebi insulina i prestanka njegove upotrebe, uz interkurentne bolesti (pneumonija, infarkt miokarda itd.), povrede i hirurške intervencije, fizički i neuropsihički stres .

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim lijekovima za snižavanje glukoze.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata pri davanju redovne doze inzulina ili dugim pauzama u unosu hrane, kao i velikim obimom i naporom fizičkog rada, intoksikacijom alkoholom, upotrebom blokatora beta-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansa, i niz lijekova protiv tuberkuloze. Osim toga, hipoglikemija (koma) nastaje i kod nedovoljnog unosa ugljikohidrata u organizam (post, enteritis) ili kada se naglo konzumiraju (fizičko preopterećenje), kao i kod zatajenja jetre.

Medicinska pomoć se mora odmah pružiti. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome zavisi od perioda koji je protekao od trenutka kada je pacijent pao u nesvesno stanje do trenutka pružanja pomoći. Što se prije poduzmu mjere za otklanjanje kome, to je povoljniji ishod. Pružanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provoditi pod nadzorom laboratorijskih pretraga. Ovo se može uraditi u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni.

Književnost

Algoritmi za dijagnostiku i lečenje bolesti endokrinog sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. 256 str.
Balabolkin M.I. Endokrinologija. M.: Medicina, 2004 416 str.
Davlitsarova K.E. Osnove sestrinstva. Prva medicinska pomoć: Udžbenik.- M.: Forum: Infa M, 2004-386 str.
Klinička endokrinologija: Vodič za doktore / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 512 str.
M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997
Dreval A.V. DIJABETES I DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANKREASA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.
Andreeva L.P. i saradnici Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. // Sovjetska medicina. 1987. br. 2. str. 22-25.
Balabolkin M.I. Dijabetes melitus. M.: Medicina, 1994. P. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. i dr. Proučavanje lučenja hormona pankreasa kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. str. 3-6.
Berger M. i dr. Praksa insulinske terapije. Springen, 1995, str. 365-367.
Unutrašnje bolesti. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, str. 374-391.
Vorobyov V.I. Organizacija dijetetske terapije u medicinskim ustanovama. M.: Medicina, 1983. P. 250-254.
Galenok V. A., Žuk E. A. Imunomodulatorna terapija za IDDM: problemi i novi izgledi. // Ter. arhiva. 1995. br. 2. str. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. i dr. Potencijalni klinički i laboratorijski testovi u dijabetologiji. // Klinička i laboratorijska dijagnostika. 1997. br. 5. str. 27-28.
Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. str. 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Dijabetes melitus i trudnoća. M.: Medicina, 1985. P. 156-160.

Ostali slični radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>
20506.		Dijabetes melitus tip 1. Dekompenzacija	41,05 KB
	ISTORIJAT BOLESTI Sebe smatra bolesnim od 2014. godine, kada je zatražio pomoć na klinici zbog hiperglikemijskog sindroma, suvih usta, žeđi, učestalog mokrenja do 12 puta dnevno, gdje mu je nakon pregleda dijagnosticiran dijabetes melitus tip 1. Insulin je propisan kao tretman kratka gluma koje je pacijent uzimao prema shemi 6-6-6. Maksimalni nivo glukoze u krvi je 282...
21382.		Dijabetes melitus tip I, ovisan o insulinu	24,95 KB
	U početku je uzimao oralne antihiperglikemičke lijekove, ali nije zabilježen pozitivan učinak. Nema loših navika. Bezbolan pri palpaciji. Zglobovi su bezbolni na palpaciju; hiperemija kože nema iznad zglobova.
18787.		Analiza marketinških aktivnosti OJSC Fabrike šećera Nikiforovski	515,3 KB
	Razvoj marketing miksa za OJSC Fabrika šećera Nikiforovsky Zaključak Spisak korišćenih izvora Dodaci Uvod Relevantnost teme predstavljene na maturi kvalifikacioni rad je da je marketing jedan od bitne funkcije upravljanje organizacijom zajedno sa finansijama, računovodstvom poslovnih transakcija, upravljanjem osobljem. Marketing tvrdnje o prioritetu u oblasti...
21237.		Analiza upotrebe obrtnih sredstava i njihovog uticaja na solventnost preduzeća na primjeru OJSC “Znamensky Sugar Plant”	132,42 KB
	Obrtni kapital je jedan od komponente imovine preduzeća. Visoka inflacija, neplaćanja i druge krizne pojave primoravaju preduzeća da menjaju politiku u odnosu na obrtna sredstva, traže nove izvore dopune i proučavaju problem efikasnosti njihovog korišćenja. Analizu efikasnosti korišćenja obrtnih sredstava preduzeća sprovodi značajan broj privrednih subjekata. dok finansijska nauka ima širi izbor metoda za analizu efikasnosti korišćenja obrtnih sredstava...

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu i naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu nisu trajne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže β-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, te pseudoatrofičnih otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće kada se dijabetes melitus ovisan o inzulinu kombinira s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijalinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Uočavaju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim stadijumima bolesti), koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize i paratireoidnih žlijezda može biti smanjena. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima moguća atrofija folikularnog aparata. Često se uočavaju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad otkrivaju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima se otkrivaju nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza, specifična za dijabetes. Mogu se uočiti promjene u bubrezima karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotizirajući papilitis, koji se kombiniraju s dijabetesom melitusom češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u približno 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili centru glomerula, i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorovi (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno blokiraju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), zadebljanja bazalne membrane kapilara svih dijelova glomerula, uočava se smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se nađe kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze u epitelnim ćelijama, najčešće proksimalnim tubulima, uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi disfunkcije tubula. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožuta (zbog infiltracije masnoćom), često sa smanjenim sadržajem glikogena. Ponekad se opaža ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

vidi takođe

Aktivnosti operacione sestre tokom endoskopskih hirurških intervencija
Razmotrimo endoskopske hirurške intervencije. Kao primjer, odabrano je 10 slučajeva endohirurških intervencija tokom kojih su obavljane poslove operacione sestre...

Zaključak
Pedikulozu je, kao i mnoge druge bolesti, mnogo lakše spriječiti nego izliječiti. Da biste to učinili, samo trebate slijediti pravila lične i društvene higijene. Pošto jedna od rizičnih grupa može...

Lezije pojedinih organa i sistema kod dijabetesa
Koža i potkožno tkivo. Jaka suha koža, ljuštenje i svrbež kože na dlanovima, tabanima, nogama, ramenima; Smanjen turgor kože i potkožnog tkiva(zahvaljujući...

7757 0

Promjene izolacijski aparat Gušterača prolazi kroz posebnu evoluciju ovisno o trajanju dijabetes melitusa. Kako se trajanje bolesti produžava kod pacijenata sa dijabetesom tipa I, smanjuje se broj i degeneracija B stanica, dok sadržaj A i D stanica ostaje nepromijenjen ili se čak povećava. Ovaj proces je posljedica infiltracije otočića limfocitima, odnosno procesa koji se naziva insulitis i povezan je s primarnim ili sekundarnim (na pozadini virusnih infekcija) autoimunim oštećenjem gušterače. Inzulinski deficitarni tip dijabetesa karakterizira i difuzna fibroza otočnog aparata (u približno 25% slučajeva), posebno često kada se dijabetes kombinira s drugim autoimunim bolestima. U većini slučajeva sa dijabetes melitusom

Tip I razvija hijalinozu otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. U ranim stadijumima bolesti uočavaju se žarišta regeneracije B-ćelija, koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. U značajnom broju slučajeva uočena je rezidualna sekrecija inzulina, zbog djelomičnog očuvanja B ćelija.

Dijabetes tipa II karakterizira blagi pad broja B stanica. U mikrocirkulacijskim sudovima detektira se zadebljanje bazalne membrane zbog akumulacije PAS-pozitivnog materijala predstavljenog glikoproteinima.

Žile mrežnice prolaze kroz različite promjene u zavisnosti od stadijuma retinopatije: od pojave mikroaneurizme, mikrotromboze, hemoragije i pojave žutih eksudata do stvaranja novih žila (neovaskularizacija), fibroze i ablacije retine nakon krvarenja u staklasto tijelo sa naknadno formiranje fibroznog tkiva.

Kod dijabetičke periferne neuropatije uočava se segmentna demijelinizacija i degeneracija aksona i vezivnih nerava. U simpatičkim ganglijama nalaze se velike vakuole, divovski neuroni sa znacima degeneracije i otok dendrita. U simpatičkim i parasimpatičkim neuronima - zadebljanje, fragmentacija, hiperargentofilija.

Najkarakterističnija dijabetička nefropatija za dijabetes melitus je nodularna glomeruloskleroza i tubularna nefroza. Druge bolesti, kao što su difuzna i eksudativna glomeruloskleroza, arterioskleroza, pijelonefritis i nekrotizirajući papilitis, nisu specifične za dijabetes melitus, ali se s njim kombiniraju mnogo češće nego s drugim bolestima.

Nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) karakterizira nakupljanje PAS-pozitivnog materijala u mezangumu u obliku nodula duž periferije grana glomerularnih kapilarnih petlji i zadebljanja bazalne membrane kapilara. Ovaj tip glomeruloskleroze je specifičan za dijabetes melitus i povezan je s njegovim trajanjem. Difuznu glomerulosklerozu karakterizira zadebljanje bazalne membrane kapilara svih dijelova glomerula, smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Proučavanje biopsije bubrega kod pacijenata sa dijabetesom u pravilu otkriva kombinaciju promjena karakterističnih i za nodularne i za difuzne lezije.

Eksudativna glomeruloskleroza se izražava nakupljanjem homogenog eozinofilnog materijala nalik na fibrinoid između endotela i bazalne membrane Bowmanove kapsule u obliku lipohijalinskih čašica. Ovaj materijal sadrži trigliceride, holesterol i PAS-pozitivne polisaharide.

Tipično za tubularnu nefrozu je nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen u epitelnim ćelijama pretežno proksimalnih tubula i taloženje PAS-pozitivnog materijala u njihovim citoplazmatskim membranama.

Ozbiljnost ovih promjena korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi disfunkcije tubula.

Nefroskleroza je rezultat aterosklerotskog i arteriolosklerotskog oštećenja malih arterija i arteriola bubrega i nalazi se, prema sekcijskim podacima, u 55-80% slučajeva na pozadini dijabetes melitusa. Hialinoza se opaža u eferentnim i aferentnim arteriolama jukstaglomerularnog aparata. Priroda patološkog procesa ne razlikuje se od odgovarajućih promjena u drugim organima.

Nekrotizirajući papilitis je relativno rijedak akutni oblik pijelonefritis, karakteriziran ishemijskom nekrozom bubrežnih papila i venskom trombozom u pozadini infekcije koja se brzo javlja. Pacijenti imaju groznicu, hematuriju, bubrežne kolike i prolazna azotemija. U urinu se često nalaze fragmenti bubrežnih papila zbog njihovog uništenja. Nekrotizirajući papilitis se mnogo češće razvija kod pacijenata sa šećernom bolešću.

N.T. Starkova

Najčešći uzrok pojava dijabetes melitusa je nasljedna inferiornost otočnog aparata, kao i infekcije (posebno virusne) i različiti stresori. Obavezni faktor u patogenezi ove bolesti je apsolutni ili relativni nedostatak inzulina u tijelu, što uzrokuje poremećaj u metabolizmu ugljikohidrata i drugih vrsta metabolizma. Kod dijabetes melitusa uglavnom je zahvaćen otočni aparat pankreasa.
Godine 1901 L. V. Sobolev jedan od prvih koji je izvršio temeljno, sveobuhvatno morfološko ispitivanje pankreasa kod pacijenata koji su umrli od.

Na obdukciji umrla od dijabetičke kome Makroskopski pregled obično otkriva malu gušteraču relativno guste konzistencije, koja na presjeku ima neravnu, fino režnjevitu strukturu sa znacima taloženja masti. Mikroskopski pregled pankreasa često otkriva atrofiju ćelija žlezdanih acinusa, prekomerni razvoj intersticija vezivno tkivo, hialinoza i sklerotične promjene na zidovima krvnih žila.

Broj Langerhansovih otočića a veličine su im znatno smanjene, ovalnog su ili nepravilnog oblika i okružene su nježnom vezivnotkivnom kapsulom. Ćelije otočnog aparata u različitim stepenima distrofično promijenjen, ponekad atrofičan, a u slojevima vezivnog tkiva primjećuje se hijaloza. Za neke kliničke forme Kod dijabetes melitusa, uz distrofične i atrofične procese, ponekad se mogu uočiti i fenomeni regeneracije parenhima otočića.

Sada je to utvrđeno Langerhansova ostrva ljudi se sastoje od tri tipa epitelne ćelije(alfa, beta i delta ćelije). Treba napomenuti da delta ćelije otočnog aparata pankreasa ne sadrže specifične granulacije u svojoj citoplazmi i, očigledno, kambijalni su elementi koji ne proizvode fiziološki aktivne principe.

Uspjeh u oblasti studija i kvantitativni i kvalitativni sastav ćelija Langerhansovih otočića u velikoj je mjeri postignut zahvaljujući onima razvijenim u poslednjih godina metode histološkog i histohemijskog bojenja glavnih ćelijskih struktura. Trenutno je relativno mnogo opisanih u literaturi razne metode mrlje koje se koriste za diferenciranje stanica otočića pankreasa.

Označavanje stanica otočića temelji se na obojenosti njihovih specifičnih protoplazmatskih granula. Za diferenciranje alfa i beta ćelija trenutno se koriste hematoksilin hrom stipse sa floksipom (prema Gomoriju), modifikovana metoda bojenja specifične protoplazmatske granulacije metodom azan, hematoksilin gvožđa (prema Heidenhainu), kao i Massonova trihrom metoda. . Dobri rezultati se postižu metodom impregnacije srebrnim nitratom ćelijskih elemenata otočnog aparata prema Gros-Schultzu, kao i prema Rogeru.

Relativno nedavno N. Maske predložio drugu metodu kojom se specifične citoplazmatske granule boje aldehid-fuksipom i željeznim trioksihemateinom; Posljednji reagens također boji jezgra ćelija otočića. Postoje indirektne indicije (R. William) da je pomoću fluorescentne mikroskopije moguće i diferencirati ćelije otočića pankreasa. Ovim istraživačkim metodama pojašnjeno je da su alfa ćelije otočića, koje normalno proizvode glukagon, odnosno tzv. hiperglikemijski faktor, obično velike, nepravilnog oblika, malobrojne, sadrže granularnost u citoplazmi kada se boje po Gomori crvenoj boji. , nisu argirofilni i lokalizirani su u perifernim dijelovima otoka.

Beta ćelije male, uglavnom ovalnog oblika, proizvode inzulin, dobro su impregnirane solima srebra, ima ih znatno više nego alfa stanica; Citoplazma ovih ćelija je delikatno zrnasta, plavkaste boje i zauzimaju centralna pozicija u ostrvcima.

Otkad je postalo poznato da glavni, aktivno funkcionalni ćelijski elementi otočnog aparata proizvode različite hormone (alfa stanice - glukagon, i beta stanice - inzulin) te su u svom djelovanju na koncentraciju šećera u krvi antagonisti, uz citološke studijećelije otočića počele su naširoko koristiti metodu izračunavanja omjera broja ćelijskih oblika. IN normalnim uslovima Kod ljudi i kralježnjaka, na Langerhansovim otočićima broj alfa ćelija u odnosu na beta ćelije je obično 25%, odnosno u omjeru 1:4.

Međutim, ovo odnos obično značajno varira u zavisnosti od funkcionalno stanje ove ćelije. Kvantitativna prevlast jednog ili drugog tipa ćelije ukazuje na povećanje funkcionalne aktivnosti odgovarajućeg tipa elemenata otočića. Iako neki autori smatraju da je omjer alfa i beta stanica u otočićima kod dijabetes melitusa konstantan i nespecifičan, većina istraživača ipak smatra da je metoda izračunavanja kvantitativnog omjera staničnih elemenata u otočićima sasvim prihvatljiva za mikroskopsku dijagnozu.

At teški oblici dijabetes melitusa broj beta ćelija se obično smanjuje, dok se broj alfa ćelija ne menja ili se neznatno povećava. Istovremeno se u citoplazmi beta ćelija nalaze znaci degranulacije, distrofije, a ponekad i atrofičnih promjena.