Distrofija rožnjače odnosi se na čitavu grupu njegovih bolesti koje nisu upalne prirode i nisu povezane sa drugim sistemskim bolestima, koje dovode do njegovog postepenog zamućenja. Distrofija rožnice ima i druga imena: keratopatija, degeneracija rožnice.
Većina bolesti u ovoj grupi su nasljedne, a prijenos defektnog gena se vrši preko autosomno dominantni tip. Ali mogu se pojaviti i stečene distrofije rožnjače. Obično se prvi simptomi destruktivnih lezija rožnice pojavljuju u u mladosti od 10 do 45 godina.
Vrste distrofije rožnjače
Rožnjača se sastoji od nekoliko slojeva. Ovisno o tome koji je od njih oštećen, razlikuje se nekoliko vrsta distrofije rožnice:
- Epitelne distrofije. Tu spadaju: distrofija bazalne membrane epitelnih ćelija i Meesmannova epitelna juvenilna distrofija. Ovi oblici bolesti se obično javljaju kada je broj epitelnih ćelija rožnice mali ili je njihov učinak loš. barijerna funkcija.
- Membranska distrofija: Thiel-Behnkeova distrofija, Reis-Bouclerova distrofija i Bowmanova distrofija.
- Stromalne distrofije: stražnji amorfni, predcementni, centralni oblakasti Francois, pjegavi, kristalni Schneider, zrnasto-kribriformni Avellino, rešetkasta i granularna distrofija.
- Endotelne distrofije: kongenitalna nasljedna endotelna, Fuchsova, posteriorna polimorfna distrofija retine.
Osim toga, postoje primarni I sekundarno oblici retinalne distrofije. Primarni oblici su genetski uvjetovane bolesti koje pogađaju oba oka. Oni napreduju vrlo sporo i često se njihovi simptomi prvi put pojavljuju tek nakon što pacijent navrši tridesetu godinu. Njihov razvoj uzrokovan je određenim genetskim defektima.
Teško je postaviti ispravnu dijagnozu bez izvođenja genetskih testova. Samo temeljit pregled pacijenta uz sudjelovanje genetičara omogućava određivanje specifične bolesti koja je dovela do degeneracije mrežnice, kao i razjašnjavanje vremena njenog nastanka.
Sekundarne distrofije rožnice uzrokovane su nekim autoimunim i upalnim bolestima oka, njihovim traumatskim ozljedama, uključujući hirurške intervencije. Sekundarne distrofije karakteriziraju oštećenje rožnice samo s jedne strane.
Simptomi distrofije rožnjače
Unatoč ogromnoj raznolikosti bolesti uključenih u ovu grupu, sve imaju praktično istu kliničku sliku, a liječenje im je u velikoj mjeri slično. Glavni simptomi distrofije rožnjače su:
- Postepeno pogoršanje kvaliteta vida;
- Zamućenost i oticanje rožnice;
- Crvenilo očiju;
- fotofobija;
- lakrimacija;
- Kada dođe do erozije rožnice, pojavljuje se bol u oku;
- Osjećaj stranog tijela u oku.
Najčešći oblik distrofičnog oštećenja rožnice je keratokonus. Kod ove bolesti rožnica se postupno stanji i poprima konusni oblik.
Prema statistikama, ova patologija se javlja kod otprilike svakog tisućitog stanovnika naše planete. U početnim fazama korekcije keratokonusa vizuelne slike postižu pacijenti koji nose naočare. Posljednjih godina u tu svrhu mnogi stručnjaci preporučuju krute plinopropusne kontaktne leće, koje dobro ispravljaju nepravilan oblik rožnice.
Dijagnostika
Dijagnozu distrofije rožnice može postaviti oftalmolog na osnovu rezultata pregleda obavljenog posebnom proreznom lampom. U tom slučaju liječnik pokušava utvrditi trajanje i moguće uzroke bolesti. S obzirom da je najčešće distrofija rožnice nasljedna patologija, vrijedi ispitati sve pacijentove bliske krvne srodnike.
Liječenje distrofije rožnjače
Tretman lijekovima distrofija rožnice temelji se na upotrebi vitaminskih kapi i masti za oči, kao i lijekova koji poboljšavaju metaboličke procese u rožnici i jačaju je. Kada se pojavi infektivna lezija i razvije keratitis (upala rožnice), režim liječenja se dopunjava antibakterijskim lijekovima.
Različite metode fizioterapije se široko koriste u liječenju distrofije rožnice, na primjer lasersko zračenje i elektroforeza. Međutim, liječenje ne može u potpunosti zaustaviti daljnje napredovanje destruktivnih procesa u rožnici. Njegov glavni cilj je da ih uspori i očuva što kvalitetniji vid.
U slučajevima kada je rožnica pretjerano istanjena kao posljedica bolesti, što dovodi do oštrog pogoršanja vidne funkcije, indicirana je kirurška intervencija - keratoplastika.
Suština ove operacije je uklanjanje oštećene rožnice i zamjena donorskim graftom. Prognoza nakon kirurškog liječenja je najčešće povoljna. Samo u malom broju slučajeva se bolest ponovo javlja i postoji potreba za daljom operacijom.
Etiologija neulcerativnih lezija rožnjače je raznolika. U svom normalnom stanju, rožnjača je prozirna zbog nekeratiniziranog epitela, jasne organizacije finih kolagenih vlakana, pulsiranja epitela i odsustva krvnih sudova i pigmenta. Patološke reakcije rožnice mogu biti različite kombinacije edema, vaskularizacije, pigmentacije, nakupljanja ćelijskih i metaboličkih (lipida i minerala) infiltrata, fibroze i ulceracije. Ove promjene mogu dovesti do zamućenja rožnjače i zamagljenog vida.
Glavne bolesti koje se javljaju bez ulceracije rožnice su suhi keratokonjunktivitis (vidi ranije istoimeni članak), kronični površinski keratitis, pigmentni keratitis, distrofija rožnice, degeneracija rožnice, lipidna keratopatija, nodularni granulomatozni episklerokeratitis, sekvestracija rožnice, eozinofilni keratitis i stromalni keratitis uzrokovan infekcijom herpes virusom. Suhi kreatokonjunktivitis i herpesvirusni stromalni keratitis već su opisani u relevantnim člancima.
Hronični površinski keratitis (panus)
Hronični površinski keratitis (CSK), ili pannus, je bilateralna, progresivna, prvenstveno neulcerativna inflamatorna bolest koja oštećuje vid, koja obično počinje u lateralnoj i ventrolateralnoj rožnici. Treći kapak takođe može biti zahvaćen, bilo istovremeno ili odvojeno (atipični panus). KPK karakterizira vaskularizacija površine rožnice, pigmentacija i infiltracija limfocita i plazma ćelija. Ako se ne liječi, može doći do trajnog sljepila zbog kontinuirane pigmentacije. COD je najčešći kod njemačkih ovčara, ali psi bilo koje rase mogu biti pogođeni. Povećana incidencija zabilježena je kod belgijskih tervurena, graničnih kolija, hrtova, sibirskih haskija i australskih ovčara. Psi se najčešće razbole u srednjim godinama. Iako je točna etiologija nepoznata, sugeriran je imunološki mehanizam, a ultraljubičasto zračenje također može igrati ulogu u patogenezi KPK. Produženo izlaganje ultraljubičastim zracima povećava učestalost i težinu panusa.
Preliminarna dijagnoza KPK se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. Ali prvo morate isključiti stalnu iritaciju (sa keratokonjunktivitisom sicca, entropionom, lagoftalmusom) kao uzrokom povećane vaskularizacije i pigmentacije. Potrebno je procijeniti proizvodnju suza i obaviti detaljan pregled očiju, obraćajući posebnu pažnju na strukturu očnih kapaka. Dijagnoza KPK je olakšana citološkim analizama očnih abnormalnosti, posebno ako sadrže mnogo limfocita i plazma ćelija.
Cilj terapije je kontrolirati, a ne liječiti bolest. Trebalo bi pretpostaviti doživotno liječenje, ali zimi može biti potrebno agresivno liječenje. terapija lijekovima. Glavni agensi terapije lijekovima su kortikosteroidi i/ili ciklosporin (Optimmun, Schering-PljuughAnimalHeath). Ozbiljnost bolesti uvelike varira, stoga se liječenje odabire pojedinačno. U teškim slučajevima (negativni rezultati bojenja fluoresceinom) provode se subkonjunktivalne injekcije 4-6 mg triamcinolona. (Vetalog, SolvayAnimalHealth) ili 1 mg deksametazona (Azium, Schering-PljuughAnimalHealth) tokom dijagnoze ili po potrebi. Svi slučajevi koje smo zapazili bili su lake ili umjerene težine, pa radije započinjemo liječenje ciklosporinskom mastom svakih 12 sati i 1% suspenzijom prednizolon acetata (Econopred Plus, Akop) svakih 6-12 sati. Alternativno, umjesto prednizolon acetata može se koristiti deksametazon (Maxidex, Akop). Autor radije koristi jedan od ovih kortikosteroida jer su jači i bolje prodiru u rožnicu od drugih. Cilj terapije je smanjiti infiltraciju upalnih stanica i vaskularizaciju rožnice te spriječiti progresiju pigmentacije rožnice. Kao rezultat liječenja, zamućenje rožnice bi se trebalo smanjiti, a vid bi se trebao poboljšati. Kada su klinički simptomi pod kontrolom terapije lijekovima, doza se postupno smanjuje na minimum koji može osigurati zadovoljavajuće stanje životinje. Ponovljene evaluacije pacijenata sa CPC su hitno potrebne jer varijacije u progresiji bolesti zahtijevaju promjene u terapiji lijekovima.
U slučajevima koji nisu podložni medikamentoznom liječenju, ili kod izražene pigmentacije, radi se površinska keratektomija i beta zračenje, ali se paralelno nastavlja terapija lijekovima. Beta zračenje je neinvazivno i značajno smanjuje površinsku pigmentaciju unutar 3-6 sedmica. Kriohirurgija korištenjem tekućeg dušika i dušikovog oksida također može smanjiti površinsku pigmentaciju u roku od nekoliko sedmica i poboljšati vid.
Pigmentarni keratitis
Pigmentni keratitis karakterizira pigmentacija epitela rožnjače i subepitelne strome. Može biti praćeno površinskom vaskularizacijom u različitim stepenima. Pigmentacija rožnice je nespecifična reakcija na upornu iritaciju uzrokovanu iz raznih razloga, uključujući keratokonjunktivitis sicca i abnormalnu strukturu očnih kapaka. Osnovna točka liječenja ove bolesti je utvrđivanje osnovnog uzroka. Keratokonjunktivitis sicca se prepoznaje po poremećaju normalne proizvodnje suza. Ovaj dio govori o pigmentnom keratitisu koji je uzrokovan stalnom iritacijom zbog strukturnih poremećaja kao što su entropion, distihijaza, trihijaza nazalnih nabora i lagoftalmus (nepotpuno zatvaranje očnih kapaka). Najteži slučajevi se javljaju kod pasa s velikom palpebralnom pukotinom, lagoftalmusom, entropijom medijalnog donjeg kapka i nazalnom trihijazom (mopsi i pekinezeri). Pigmentarni keratitis je posebno čest među brahicefalnim pasminama pasa. Mogu patiti od ozbiljnog vizuelnog kompromisa zbog ekstenzivne difuzne pigmentacije rožnice.
Ključ za pravilan tretman pigmentni keratitis je rana dijagnoza pigmentacija rožnice i prepoznavanje predisponirajućih uzroka. Bolest je bolje spriječiti profilaksom, isključujući ove uzroke. Glavna metoda liječenja je kirurška korekcija bilo kojeg strukturne anomalije, što može uključivati resekciju nazalnih nabora, korekciju entropije ili medijalnu kantoplastiku. Većina brahicefalnih pasa ima koristi od medijalne kantoplastike, koja eliminira stvaranje lagoftalmusa i entropije medijalnog donjeg kapka. Medijalna (ili medijalna i lateralna) kantoplastika je mnogo puta učinkovitija od lateralne kantoplastike u smanjenju kliničkih simptoma, koji su uglavnom uzrokovani nazalnim trihijazom.
U mnogim slučajevima pigmentacija različitog stepena je prisutna već u trenutku postavljanja dijagnoze. Uklanjanje postojeće pigmentacije je nerealan cilj. Cilj terapije je spriječiti progresiju pigmentacije rožnice koja vodi do sljepoće. Osim liječenja osnovnog problema, ciklosporin se može davati svakih 12 sati u pokušaju da se smanji gustina pigmentacije. Za vrlo jaku pigmentaciju, operacija se može razmotriti samo ako je osnovni uzrok već isključen (inače će se pigmentacija ponovo pojaviti). Za smanjenje pigmentacije koriste se beta zračenje, lamelarna keratektomija i kriohirurgija.
Distrofija rožnjače
Distrofija rožnice mnogo je češća kod pasa nego kod mačaka. Kod pasa se klasificira prema anatomskoj lokaciji poremećaja - epitelni, stromalni ili endotelni. Distrofija rožnjače mačaka opisana je kod bezrepih i kratkodlakih mačaka. Opisano je nekoliko slučajeva strome rožnjače i/ili endotelne bolesti praćene teškim stromalnim edemom.
Epitelna distrofija
Najčešći oblik epitelne distrofije rožnice je zapravo epitelna bazalna epitelna distrofija, koja se najčešće viđa kod boksera, ali se može pojaviti i kod drugih pasmina pasa. Manifestacija ovog poremećaja su čirevi koji sporo zacjeljuju, o kojima se govori u raznim člancima u ovoj knjizi.
Stromalna distrofija
Stromalna distrofija rožnice je primarna bolest, obično bilateralno, pretežno nasljedno stanje rožnice koje nije uzrokovano sistemskim ili upalnim bolestima. Distrofija strome rožnice najčešće počinje kod pasa u mladoj ili srednjoj dobi. Klinički simptom je bijelo, kristalno zamućenje rožnjače koje se naziva "stakleno sivo". Abnormalnost je obično dobro definisana i locirana na ili blizu centra rožnjače i obično je okruglog, ovalnog ili prstenastog oblika.
Opacifikacija rožnice je uzrokovana ekstracelularnim i intracelularnim naslagama fosfolipida, neutralnih masti i kolesterola u površinskoj ili dubokoj stromi rožnice, a lokalizacija jasno ovisi o rasi oboljele životinje. Naslage lipida najčešće su lokalizirane u subepitelnoj regiji, pri čemu gornji epitel obično ostaje netaknut, stoga je bojenje fluoresceinom obično negativno u ovoj bolesti. Iako se distrofija rožnice može pojaviti kod pasa bilo koje rase, postoji nekoliko oblika distrofije rožnice koji će biti specifični za određene pasmine, kao što su sibirski haski, bigl, koli i Cavalier King Charles Spaniel.
Preliminarna dijagnoza se postavlja na osnovu gore opisanih simptoma. Glavna tačka diferencijalne dijagnoze su depoziti lipida u rožnjači nakon sistemske hiperlipidemije, stoga dijagnostički plan treba uključiti biohemijske analize razine u serumu (uključujući koncentraciju kolesterola i triglicerida), posebno u atipičnim slučajevima.
Iako ne postoji efikasan lijek za distrofiju rožnjače, poremećaj je obično bezbolan i trajan. Zamućenje rožnice može se liječiti površinskom keratektomijom, posebno ako ometa vid. Doći će do nekih ožiljaka, a postoji i mogućnost ponovnog pojavljivanja. Za izvođenje keratektomije potrebno je uvećanje, specijalna instrumentacija dizajnirana za operaciju rožnice i određeni nivo hirurške vještine od strane izvođača, jer je debljina rožnice u prosjeku 1 mm i rez u cijeloj debljini rožnice može se lako napraviti.
Endotelna distrofija
Endotelna distrofija se najčešće javlja u srednjoj ili starijoj dobi kod bostonskih terijera, čivava i jazavčara, ali se bolest može javiti i kod bilo koje druge rase pasa. Endotelna distrofija dovodi do smanjenja broja funkcionalnih endotelnih stanica. Od većine važna funkcija endotel rožnice je aktivno pumpanje tekućine iz rožnice kako bi se održao njen turgor, klinički rezultat endotelna disfunkcija pojavit će se edem rožnjače (prvo stromalni, a zatim epitelni). Edem rožnice kod endotelne distrofije obično je difuzan (homogena svijetloplava boja rožnice), napreduje i neminovno završava sljepoćom. Edem rožnice počinje u temporalnom dijelu oka, a zatim linearno napreduje. Kod jakog edema rožnice u epitelu i subepitelu nastaju vezikule koje pucaju i stvaraju čireve rožnice. U teškim slučajevima endotelne distrofije, posebno kod ulkusa rožnjače, može se razviti i vaskularizacija rožnice. Ova vrsta ulkusa rožnice zacjeljuje vrlo sporo zbog perzistentnosti osnovnog poremećaja i zahtijeva rešetkastu keratektomiju da bi se zacijelio.
Ne postoji efikasan lijek za liječenje endotelne distrofije. Ako su čirevi rožnjače rezultat puknuća vezikula, treba ih liječiti lokalnim antibioticima. Ponavljajući ulkusi rožnice liječe se mekim kontaktnim sočivima ili rešetkastom keratektomijom. Neki veterinari radije liječe edem rožnice hiperosmotskim lijekovima. lokalna aplikacija, kao što je 5% mast natrijum hlorida (Muro 128, Bausch&Lomb). Teoretski, trebalo bi stvoriti osmotski gradijent u rožnjači i olakšati kretanje tekućine iz rožnjače, čime bi se ublažilo oticanje i smanjili mjehurići. Međutim, olakšanje od otoka je obično minimalno, a neke životinje doživljavaju iritaciju očiju.
Za životinje s teškim edemom rožnice zbog endotelne distrofije ili rekurentnim ulkusima rožnice zbog rupture epitelnih i subepitelnih mjehurića, treba razmotriti hiruršku intervenciju. Jedna metoda je penetraciona keratoplastika (kornealni transplantat), ali odbacivanje grafta dovodi do zamućenja rožnjače donora, pa se vid možda neće vratiti. Termokauteroplastika je pažljiva i kontrolirana primjena termalnog kautera na rožnicu kako bi se inducirala stvaranje površinskog sloja fibroznog tkiva. Svrha ovog postupka je smanjenje ili zaustavljanje oslobađanja edematozne tekućine u epitel rožnice i, shodno tome, sprječavanje stvaranja vezikula rožnice i naknadnih ulkusa rožnice.
Degeneracija rožnjače
Degeneracija rožnice uključuje stromalne naslage lipida (ponekad se nazivaju lipidna keratopatija), kolesterola ili kalcija. Ovaj proces može biti praćen vaskularizacijom. Degenerativni poremećaji su obično bijele boje i kristalnog izgleda. Najčešće se formiraju u centru rožnjače, ali ovisno o razlozima mogu se pojaviti i na drugim mjestima. Ponekad ovi poremećaji mogu biti praćeni ulkusima epitela koji prekriva.
Degeneracija rožnice može biti posljedica traume rožnjače, ulceracije, uporne iritacije, uveitisa i lokalne terapije kortikosteroidima. Degeneracija također može biti rezultat hiperlipidemije i hiperkalcemije. Degeneracija rožnice može biti jednostrana (najčešće) ili bilateralna, za razliku od distrofije rožnice, koja je tipično bilateralna.
Degeneracija kalcijuma (keratopatija) može biti rezultat poremećaja u sistemskom metabolizmu kalcija i fosfora i prijavljena je kod pasa s hiperadrenokorticizmom. Lipidna infiltracija u rožnjaču može biti uzrokovana sistemskom hiperlipidemijom zbog hipotireoze, dijabetes melitusa, hiperadrenokorticizma, pankreatitisa, nefrotskog sindroma, bolesti jetre ili primarne hiperlipoproteinemije (kod malih šnaucera). Dijagnostički plan treba da uključi biohemijsku analizu seruma, uključujući holesterol i trigliceride, i eventualno određivanje koncentracije hormona štitnjače.
Ako oko vidi i nema osjećaja nelagode, onda nije potrebno liječenje, ali je neophodna kontrola svih osnovnih uzroka bolesti. U slučajevima degeneracije kalcija, potrebno je propisati terapiju lijekovima kako bi se smanjila količina mineralnih infiltrata u rožnjaču. Lokalna otopina dinatrijum etilendiamintetrasirćetne kiseline (EDTA) (0,4 ili 1,38%) daje se svakih 6 do 8 sati kako bi se kelirao kalcij od degenerativnih poremećaja i smanjila njihova gustoća. Za depozite holesterola i lipida preporučuje se ishrana sa niskim udjelom masti. Iako je odgovor na liječenje obično nepredvidiv, posebno u odsustvu hiperlipidemije, uočena su poboljšanja zdravlja rožnjače uprkos tome što nije došlo do smanjenja koncentracije kolesterola i triglicerida u serumu.
U problematičnim slučajevima (oštećenje vida, čir na rožnici ili iritacija oka) uklanjaju se degenerativne lezije rožnice hirurški, izvođenje keratektomije. Uzorke rožnice treba podvrgnuti histopatološkim analizama, uključujući posebno bojenje na kalcij i lipide. Ovaj postupak se provodi samo ako je osnovni uzrok pod kontrolom, inače su mogući recidivi bolesti.
Arcus lipoides corneae (senilni luk)
Arcuslipoid.escoteae (senilni luk) je bilateralni poremećaj uzrokovan taloženjem lipida u stromi rožnjače i karakterizira ga stvaranje luka oko limbusa rožnjače. Taloženje lipida počinje u dubokim slojevima strome, a zatim neizbježno uključuje površne slojeve. To mogu biti tanke, prozirne oblasti između limbusa i vanjskog ruba luka. Starenje najčešće prati hipotireozu, ali može biti posljedica bilo koje bolesti koja uzrokuje povećanje koncentracije kolesterola i triglicerida u krvi. Liječenje treba usmjeriti na osnovni uzrok (hormoni štitnjače za hipotireozu).
Nodularni granulomatozni episkleritis
Nodularni granulomatozni episkleritis (NGE) je upalni, nodularni poremećaj kornealno-skleralnog limbusa. Drugi nazivi za ovu bolest uključuju fibrozni histiocitom, nodularni fasciitis, pseudotumor i kolijev granulom. Vjeruje se da su sve to različite histološke manifestacije jedne osnovne bolesti. Histološke analize pokazuju da sadržaj čvorova oko limbusa varira u sadržaju limfocita, plazma ćelija, histocita i fibroblasta.
Nodularni granulomatozni episkleritis može biti jednostrani, ali je općenito bilateralni poremećaj; U jednom oku može biti više od jednog čvorića. Najčešće oboljevaju mladi ili sredovečni psi.
Dob. Tačna etiologija nije poznata, ali je najvjerovatniji mehanizam vezan za imunitet. Lezije se najčešće razvijaju na lateralnom limbusu i, ako se ne liječe, polako napreduju i postupno zahvaćaju stromu rožnice (i stoga oštećuju vid ako se ne liječe). Karakterizira ih visoka stopa lokalnih recidiva u nedostatku odgovarajućeg liječenja. Abnormalnosti se obično pojavljuju kao rastući, glatki, ružičasti noduli na limbusu rožnjače. Može se primijetiti istovremeno zahvaćenost trećeg očnog kapka ili očnih kapaka. Najviše predisponirana pasmina je škotski ovčar; manja je incidencija među školjkama, ali se bolest javlja kod pasa svih rasa.
Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata citološki pregled masa dobijena biopsijom tankom iglom ili biopsijom lezije. U dijagnostičke i terapijske svrhe može se izvesti keratektomija, ali je potrebna dodatna terapija lijekovima. U idealnom slučaju, histološka potvrda preliminarne dijagnoze je potrebna na početku bolesti, ili se ovi testovi izvode u odsustvu odgovora na liječenje lijekovima. IN diferencijalna dijagnoza neoplazija i infekcija su uključene, ali su malo vjerovatne.
Terapija lekovima za ovu bolest bazira se na samo kortikosteroidima ili u kombinaciji sa azatioprinom. U blagim slučajevima, terapija se započinje s 1% prednizolon acetata ili 0,1% deksametazona svakih 6 sati. Mogu se propisati i subkonjunktivalne ili intravezikalne injekcije kortikosteroida. Potencijalna uloga kortikosteroida je terapija održavanja nakon indukcije remisije azatioprinom.
U težim slučajevima ili u odsustvu jasnog odgovora na početni tretman Paralelno, azatioprin se propisuje u početnoj dozi od 2 mg/kg, a zatim se doza postepeno smanjuje tokom 1-2 mjeseca. Prije propisivanja azatioprina potrebno je napraviti opći i biohemijski test krvi. Neophodno je periodično praćenje hematoloških parametara, posebno tokom prvih meseci lečenja, zbog mogućih neželjenih efekata (hepatotoksičnost, mijelosupresija i gastrointestinalni poremećaji). Minimalna doza održavanja lokalnih kortikosteroida i azatioprina treba odrediti pojedinačno. Mogući su recidivi, u kojima terapija lijekovima mora biti agresivnija prije nego što nastupi remisija.
Pored lamelarne keratektomije, beta zračenje i kriohirurgija mogu biti uspješni u liječenju NGE. Ali obično se ne koriste zbog visoke efikasnosti terapije lijekovima.
Sekvestracija rožnice
Sekvestracija rožnice se javlja samo kod mačaka. Ovaj poremećaj ima patognomoničan izgled i sastoji se od raznih pigmentacija i nekroze strome. To su smeđi ili crni plakovi koji mogu biti praćeni vaskularizacijom i edemom rožnice. Sekvestrum može biti blago izdignut iznad površine rožnjače, a epitel koji se nalazi iznad je odsutan. Sekvestracija rožnice često je uzrokovana infekcijom herpesvirusom, ali može biti i posljedica bilo kakve trajne iritacije, posebno entropije. Sve mačke sa sekvestracijom rožnice trebale bi biti podvrgnute virološkom testiranju na infekciju herpes virusom.
Tretmani za sekvestraciju rožnice ostaju kontroverzni. Budući da sekvestra može spontano odvojiti, ponekad se biraju konzervativne metode praćenja ovog stanja. Zaražene mačke često razvijaju osjetljivost, epiforu i blefarospazam, pa se preporučuje keratektomija kako bi se osiguralo dovoljno brzo zarastanje. Za mačke koje su pozitivne na herpesvirus, indicirana je istovremena antivirusna terapija.
Eozinofilni keratitis
Eozinofilni keratitis je bolest mačaka koju karakteriziraju proliferativne bijele ili ružičaste vaskularizirane edematozne lezije medijalnog ili lateralnog limbusa rožnice jednog ili oba oka. Dijagnoza se postavlja na osnovu prisustva eozinofila u uzorcima biopsije. Patogeneza eozinofilnog keratitisa nije u potpunosti shvaćena, ali većina zahvaćenih rožnica bila je pozitivna na herpesvirus.
Eozinofilni keratitis obično dobro reaguje na medicinski tretman, međutim, u nedostatku suportivne terapije, mogući su recidivi. Liječenje lijekovima se sastoji od lokalnih kortikosteroida ili sistemskog megestrol acetata. (Ovaban, Schering-PloughAnimalHealth). Za kontrolu smetnji, svakih 6 sati može se ukapati 0,1% suspenzija deksametazona ili 1% suspenzija prednizolon acetata. Međutim, kortikosteroidi mogu pogoršati infekciju herpesvirusom, pa se mačkama pozitivnim na herpesvirus propisuju i antivirusni lijekovi - na primjer, trifluridin (Viroptik, BurroughWellcomeCo).
S druge strane, oboljele mačke se tretiraju megestrol acetatom, 5 mg dnevno tokom 5 dana, smanjene na 5 mg svaki drugi dan tokom 7 dana, a zatim 5 mg nedeljno kao tretman održavanja. Obično bolest vrlo dobro reaguje na ovaj tretman. Nedostatak megestrol acetata je njegov mogući nuspojave- razvoj piometre i dijabetes melitusa, ali su rijetki.
"Spotovi na Floridi"
Florida pege (keratopatija brza na kiselinu) je lezija rožnice koja se može pojaviti kod pasa i mačaka koji žive u tropskim i suptropskim klimama. To su multifokalne, sivkaste, neulcerativne, okrugle lezije strome rožnjače. Gustina poremećaja se povećava prema centru. Simptomi upale i iritacije uglavnom izostaju. Etiologija je neizvjesna, ali infekcija bakterijama otpornim na kiselinu smatra se najvjerojatnijim uzrokom. To je samoograničavajući poremećaj i za njega ne postoji efikasan tretman.
Od velikog je značaja za postavljanje dijagnoze, predviđanje toka bolesti i razvijanje adekvatnog terapijske taktike kod oftalmoloških patologija životinja postoji stanje rožnice. Rožnjača je prednji najkonveksniji dio očna jabučica i glavni medij loma svjetlosti. Obično je proziran, sjajan, sferičan, gladak i ujednačen. Da bi se osigurao normalan vid, moraju biti prisutne sve gore navedene karakteristike rožnice oka.
Smanjena transparentnost rožnjače ukazuje na to patoloških procesa u njemu, a povezan je s određenom promjenom boje rožnice. Patološke reakcije uključuju vaskularizaciju (crveno), edem (plavo), ožiljke (sivo-bijelo), taloženje lipida ili proteina (sjajno bijelo), pigmentaciju (crno) i infiltraciju inflamatornih stanica (žuto-bijelo). Sve gore navedene patološke reakcije javljaju se odvojeno i zajedno.
Ako je rožnica psa ili mačke crvena
Uzrok Crveni rožnjača - vaskularizacija (slika 1). Vaskularizacija ukazuje na hronični upalni proces. Smjer, dužina i dubina krvnih žila daje informacije o lokalizaciji i dubini patološkog žarišta.
Vaskularizacija je praćena dubokim ulceroznim keratitisom i ozljedama rožnice, koje zahvataju stromu i praćene proliferacijom patogenih mikroorganizama. Žile rastu u rožnjaču kako bi se izolirale zdravo tkivo od oštećenih.
Razlikovanje između duboke i površinske vaskularizacije je ključno za odabir daljih dijagnostičkih koraka i za odvajanje intraokularnih bolesti od površinskih iritansa.
Površne žile rastu u rožnicu iz konjunktive, prelazeći preko limbusa. Tanke su, razgranate i izgledaju kao grane drveća (sl. 2). Ove žile ukazuju na bolest slojevitog skvamoznog epitela i površinskih slojeva strome rožnjače, koja je posljedica nedovoljne zaštite ili pretjerane iritacije.
Duboke žile rastu u rožnicu iz cilijarnih ili skleralnih žila. Tamnije su, kratke, ravne i ne granaju se (sl. 3). Ne vide se kada prelaze limbus, dolaze iz sklere i izgledaju kao živica ili metlica. Duboke žile u pravilu karakteriziraju bolesti kao što su duboki keratitis, uveitis ili glaukom.
Plava životinjska rožnjača
Kod edema rožnice (stromalni) rožnjača postaje plava boja(Sl. 4). Edem rožnice nastaje zbog disfunkcije jednog ili oba ćelijska sloja (slojeviti skvamozni epitel i stražnja ograničavajuća membrana ili endotel) odgovornih za turgor rožnice. Edem povezan s disfunkcijom prednje granične membrane je praćen ulceracijom rožnice s gubitkom slojevitog skvamoznog epitela. U ovom slučaju, edem je slab, žarišni, a osnova zamućenja rožnice je infiltrat koji se sastoji od upalnih stanica (leukocita).
Endotelna disfunkcija može biti ili neovisna bolest (primarna endotelna disfunkcija) ili posljedica prateće patologije oči (sekundarna endotelna disfunkcija). Pri tome se pažnja posvećuje bolu, prisutnosti upale u rožnjači i intraokularnom pritisku. Kod endotelne degeneracije i endotelne distrofije uočava se difuzni edem i izostanak navedenog kliničkih znakova. Primarna endotelna disfunkcija je češća kod pasa nego kod mačaka jer je endotel kod mačaka otporniji na promjene vezane za dob. Primarna endotelna degeneracija je česta kod bostonskih terijera i čivava, a senilna endotelna degeneracija javlja se kod starijih pasa svih pasmina. Bezkrvne životinje su manje podložne primarnim nasljednim bolestima, pa je primarna endotelna distrofija kod njih izuzetno rijetka.
Sekundarni endotelni edem javlja se kod pasa i mačaka s glaukomom i luksacijom sočiva. Takav edem prati bol, ograničena upala i drugi specifični klinički znaci.
Patologija u kojoj je edem rožnjače glavni klinički znak je bulozna keratopatija (slika 5). Uz ovu bolest, poremećena je funkcija ne samo endotela, već i strome. Kolagenska vlakna strome gube svoju gustinu i dozvoljavaju vlazi da prođe u rožnjaču. Disfunkcija endotela rožnice dovodi do prožimanja strome tekućinom iz prednje očne komore uz stvaranje karakterističnih vezikula. Stroma postaje zamućena i strši u obliku keratoglobusa. Tada vlaga prodire ispod epitela, ljušti ga u obliku pojedinačnih mjehurića i formira erodirana područja na površini rožnice. Epitel se u značajnoj mjeri ljušti, što dovodi do zamućenja cijele rožnice i naglog smanjenja trofizma.
Oftalmološki pregled i dijagnostičkih testova omogućavaju nam da utvrdimo uzrok edema rožnjače.
Siva rožnjača mačke ili psa
Siva "dimna" boja u rožnjači se uočavaju kada se formiraju zamućenja ožiljaka (slika 6). Ožiljci nastaju u stromi rožnice kao posljedica njene ozljede ili duboke ulceracije, koja prati parenhimski ulcerozni keratitis i posljedica je upalnih bolesti rožnice sa stvaranjem defekta u njenom tkivu. Normalne stromalne ćelije su zamijenjene vezivnim tkivom, narušavajući gustinu stromalnog kolagena. Dubina širenja ulceroznog procesa je važna, jer gustina ožiljka i vidne sposobnosti oka zavise od dubine vezivnog tkiva. Kada se normalno tkivo rožnice zamijeni, prekornealni suzni film je poremećen i funkcija fizioloških barijera oka je smanjena.
Ožiljno tkivo ne zadržava fluorescein. Formirani ožiljci su rezultat dubokih lezija rožnjače i u zavisnosti od gustine sumnjivog tkiva i veličine zahvaćenog područja dijele se na nubekule, makule i leukome.
Ako je rožnjača životinje bijela (prozirna)
Naslage lipida ili proteina izgledaju kao sjajne prozirne ili bijele ograničena područja na rožnjači (slika 7). Ove naslage često sadrže holesterol ili amiloid. Postoje i primarne nasljedne distrofije i sekundarne koje nastaju kao posljedica metaboličkih poremećaja, najčešće proteina. Lipidi ili proteini se talože u centralnim i perifernim dijelovima rožnice, često u obliku kruga ili ovalnog oblika. U pravilu se naslage nakupljaju u stromi, bezbolne su i nisu praćene kliničkim znacima bolesti prednjeg segmenta oka.
Kada dođe do metaboličkog poremećaja, višak određenih metaboličkih produkata nakuplja se u krvi. Kao rezultat toga, lipidi (obično kolesterol), proteini (obično amiloid) i minerali (obično kalcij) akumuliraju se u rožnjači, koja se hrani osmozom i difuzijom iz intraokularne tekućine i limbalnih žila.
Nasljedne primarne distrofije su češće kod mladih životinja. Sekundarne distrofije se uočavaju kod starijih životinja koje imaju somatske bolesti (bolesti jetre, bubrega, gušterače).
Životinja ima crnu rožnjaču
Crna boja na rožnjači je pigmentacija rožnjače (slika 8).
Pigment melanina se kreće do rožnjače iz limbusa tokom produžene mehaničke iritacije. Psi rasa pekinezera, ši cua, mopsa i čau čau su najskloniji pigmentnom keratitisu. Odnosno one životinje koje imaju nasolabijalni nabor.
U tom slučaju se melanin taloži kao faktor koji štiti rožnicu od mehaničkih oštećenja. Kod mačaka do taloženja melanina u rožnjači dolazi kada je narušen integritet slojevitog skvamoznog epitela, praćen stromalnom nekrozom, odvajanjem kolagenih vlakana jedno od drugog i naziva se sekvestracija rožnjače (slika 9). Pigmentacija rožnice često je praćena vaskularizacijom, jer pigmentirana područja nisu dovoljno nahranjena.
Rožnjača je žuto-zelena. Šta je ovo?
Infiltracija inflamatornih ćelija u stromu rožnjače je praćena žuto-zelena promjena boje rožnjače.
Promena boje se opaža na zadnjoj površini rožnjače, direktno u stromi i na prednjoj površini rožnjače (slika 11). Inflamatorne ćelije (leukociti) dolaze iz suze, limbusa i ponekad uvealnog trakta, infiltracija se razvija prilično brzo, što ukazuje na jaku stimulaciju kemotakse. Stromalna infiltracija se javlja kod tupe traume (modrica ili kontuzija rožnice).
Uočeno je žuto-zeleno bojenje stražnje površine rožnjače uz nakupljanje precipitata na endotelu (slika 10). Precipitati su višestruke akumulacije upalnih stanica i fibrina i patognomoničan su znak iridociklitisa. Kod stafiloma, fibrin i leukociti se nakupljaju na prednjoj površini rožnice, bojeći je žuto-zelenom.
Sa stafilomom, stanje onih okolo
tkivo rožnjače je edematozno.
Osnovni dijagnostički kriteriji, kao i sveobuhvatna metoda pregleda životinje, omogućavaju postavljanje ispravne dijagnoze i propisivanje liječenja. Promjene u boji rožnice uočavaju se i kao samostalna bolest i kao posljedica popratnih bolesti očiju i unutrašnjih organa.
Ukoliko primijetite promjenu boje rožnjače vašeg ljubimca, obratite se veterinarskoj gradskoj ambulanti "VetState", gdje iskusni oftalmolozi obavljaju konsultacije. Veterinarski oftalmolog će obaviti sve potrebne preglede, pružiti neophodnu pomoć i pomoći u održavanju vida 7 dana u nedelji, 365 dana u godini.
Bez praznika i vikenda, drago nam je da vas vidimo od 10.00 do 21.00.
Termini se mogu zakazati telefonom
Aleksandar Konstantinovski, veterinar, oftalmolog, član upravnog odbora Evropskog društva veterinarskih oftalmologa (ESVO)
Julija Nikolaeva, veterinar, VetExpert klinika, Kazan
U članku se koriste fotografije Aleksandra Konstantinovskog
Distrofije rožnice su nasljedne bolesti koje najčešće karakteriziraju simetrično oštećenje oba oka. Kod distrofija se u rožnjači mogu taložiti razne tvari: lipidi, kolesterol, kalcijeve soli itd. Klinički se distrofija manifestira kao lokalno sivo, bijelo ili metalno obojeno zamućenje na rožnici ili u njenoj debljini. Bolest je češća kod pasa, vrlo rijetka kod mačaka. Distrofije se obično pojavljuju u dobi od 4 mjeseca do 13 godina, nisu povezane s ozljedama oka i/ili rožnjače, metabolizmom ili sistemskim bolestima.
Rožnjača je dio vanjske ljuske oka; normalno je prozirna i ne sadrži krvne sudove. Rožnica kod pasa i mačaka sastoji se od četiri sloja:
1) epitel - površinski zaštitni sloj. Sastoji se od nekoliko redova ćelija, brzo se ažurira i regeneriše. Glavna funkcija je njegovanje i održavanje optimalne vlažnosti rožnice;
2) stroma rožnjače - najobimniji sloj rožnjače, sadrži velike količine kolagenih vlakana. Gornji slojevi strome vrlo su bogati nervnim završetcima, stoga, uz manje oštećenje epitela i iritaciju ovih završetaka, životinja doživljava jak bol i nelagodu;
3) Descemetova membrana - odvaja stromu od endotela. Ima visoku elastičnost;
4) endotel rožnjače - unutrašnji slojćelije koje učestvuju u ishrani i odgovorne su za transparentnost rožnjače. Endotel je neka vrsta "pumpe" koja izbacuje višak tečnosti iz rožnjače. Ne regeneriše se kod pasa i mačaka. U slučajevima oštećenja endotela, tečnost iz prednje komore počinje da curi u stromu, izazivajući stvaranje vakuola sa tečnošću (bikovima) u njoj.
Ovisno o lokalizaciji razlikuju se epitelne, stromalne i endotelne distrofije.
Epitelne distrofije
Kod ove vrste distrofije dolazi do oštećenja gornjeg sloja rožnice. Oštećenje epitela rožnjače može biti primarno (oštećeno direktno epitelne ćelije) ili sekundarni (epitel rožnjače je oštećen zbog promjena koje nastaju u gornjih slojeva stroma). Klinički se ove lezije manifestiraju kao zamućenja, erozije i čirevi rožnjače. Životinja doživljava nelagodu i uočava se sindrom rožnice (suzenje, blefarospazam, fotofobija). Prepoznatljiva karakteristika epitelne distrofije je pozitivno bojenje fluoresceinom.
Liječenje je najčešće neučinkovito, ali postoji niz predloženih kirurških i terapijskih tehnika. U terapijskom liječenju lokalno se koriste inhibitori proteolize, antibakterijski lijekovi i keratoprotektori. Hirurški, takve životinje mogu biti podvrgnute površinskoj keratektomiji. U ranom postoperativnom periodu ova operacija daje dobre rezultate (rožnica postaje transparentnija, nema kornealnog sindroma), međutim, u dugotrajnim periodima učestalost relapsa je visoka. Bolest se može pojaviti već u dobi od 4 mjeseca.
Pogođene pasmine: Sheltie, Boxer, Pembroke Welsh Corgi, Boston terijer.
Stromalne distrofije
Ovu vrstu distrofije karakterizira taloženje lipida, kolesterola, kalcijevih soli i drugih tvari u stromi. Ovo stanje životinji ne izaziva nikakvu zabrinutost, obično napreduje prilično sporo, a vid slabo pati (iako postoje izuzeci).
Pogođene pasmine: Erdel terijer, jazavčar, afganistanski gonič, engleski špringer španijel, američki koker španijel, njemački ovčar, basendži, pudlica, bigl, graničarski škotski ovčar, bišon frize, brijar, kavalirski španijel kralja Charlesa, zlatni retriver, irski vučji hrt, labrador retriver Patuljasti pinč, novoškotski retriver, škotski ovčar, samojed, sibirski haski, aljaški malamut, lasa apso, mastif, pointer.
Među predisponiranim pasminama, Airedale terijeri imaju specifičan tok stromalnih distrofija. Kod ove rase distrofija rožnjače je vezana za spol i pojavljuje se u dobi od 4 mjeseca. Bolest je karakterizirana brzim napredovanjem, što dovodi do značajnog slabljenja vida do sljepoće. Sličan "maligni" tok distrofije može se pojaviti kod bostonskih terijera, čivava i jazavčara.
Ovo stanje se lako može pomiješati s drugom grupom nenasljednih bolesti - degeneracijama rožnice. Degeneracije rožnjače mogu biti rezultat sistemskih bolesti kod životinja (hipotireoza) ili neke već postojeće bolesti rožnice. U tom slučaju mogu postojati krvni sudovi na mjestu taloženja lipida, kolesterola ili soli metala.
Endotelne distrofije
Ove distrofije karakterizira oštećenje unutrašnjeg sloja rožnice - endotela. Ova bolest je slična Fuchsovoj distrofiji opisanoj kod ljudi.
Patogeneza se zasniva na povećanju permeabilnosti endotela za tečnost iz prednje očne komore, koja ulazi u stromu rožnjače i izaziva njen edem (zamućenje). Zatajenje endotela može dovesti do buloznog keratitisa i sekundarne ulceracije rožnice. Bulozni keratitis je ozbiljna bolest koja se teško liječi. Opcije liječenja su razmotrene u nastavku.
Tretman lijekovima
Hiperosmotski lijekovi (masti i kapi od 3-5% NaCl ili KCl) koriste se za smanjenje edema rožnice. Upotreba ovih lijekova može smanjiti oticanje rožnjače (obično na kratko), ali u nekim slučajevima upotreba ovih lijekova može biti efikasna i duže vrijeme (u tim slučajevima se hiperosmotski lijekovi koriste doživotno). Efikasnija opcija liječenja je korištenje mekih kontaktnih sočiva.
Operacija
U veterinarskoj praksi najčešće se koriste:
Termokeratotomija (penetrirajuća keratoplastika);
Laserska keratoplastika;
Plastična kirurgija konjunktive;
Penetrairajuća keratoplastika.
U medicinskoj praksi koriste se visokotehnološke, složene tehnike za liječenje Fuchsove distrofije, koje su posljednjih godina našle svoju primjenu u veterinarskoj medicini. Ovo:
Duboka lamelarna endotelna keratoplastika;
Endotelna keratoplastika sa uklanjanjem descemetove membrane (DSEK);
Transplantacija descemetove membrane (DMEK).
Pogođene pasmine: bostonski terijer, čivava, minijaturni jazavčar.
Zaključak
Distrofije rožnjače su nasljedne bolesti Stoga se ne preporučuje uzgoj životinja s epitelnim, endotelnim i „malignim“ stromalnim distrofijama. Nije preporučljivo koristiti životinje sa oštećenjem strome (u nedostatku oštećenja vida) za uzgoj.
SVM br. 4/2013
Lipoidna (masna) degeneracija rožnice kod pasa je taloženje lipida u stromi rožnice, što rezultira stvaranjem bijele ili bijelo-sive mrlje na rožnici.
Masna degeneracija rožnjače može biti primarna ili sekundarna u odnosu na druge očne bolesti. Može biti zahvaćeno jedno ili oba oka.
Uzroci
Utvrđena je nasljedna predispozicija pasmina za masnu degeneraciju rožnjače: sibirski haskiji, beagle, američki koker španijeli, kavalir King Charles španijeli, njemački ovčari. Obično su zahvaćena oba oka, a uzrok taloženja lipida u rožnici ostaje nepoznat.
Bolest se također može razviti u pozadini hipotireoze i popratnog visokog kolesterola u krvi.
Upalne bolesti oka (sindrom suhog oka, uveitis, panus, itd.) mogu dovesti do razvoja lipoidne distrofije rožnjače.
Znakovi
Bolest dovodi do smanjenja transparentnosti rožnjače. Na njemu se pojavljuju zamućenje, bijele ili sive mrlje, a dolazi do vaskularizacije (klijanja krvnih žila). Može se pojaviti pigmentacija (tamno obojenje) rožnjače.
Ponekad se bolest razvija u pozadini sindroma suhog oka - u ovom slučaju postoji suhoća i upala rožnice (keratoconjunctivitis sicca). Također možete primijetiti znakove drugih upalnih bolesti oka: crvenilo, iscjedak, otok tkiva, žmirkanje očiju, fotofobija, zamućenje prednje očne komore.
Dijagnostika
Radi se kompletan fizički pregled pacijenta. Po pravilu, general klinička analiza krv u granicama normale. Biohemijski test krvi može pokazati povećanje nivoa holesterola. Mogu se naručiti krvni testovi na hormone štitnjače.
Radi se kompletan oftalmološki pregled, uključujući Schirmerov test za isključivanje sindroma suhog oka, fluoresceinski test za otkrivanje oštećenja rožnice, pregled očnih kapaka, unutrašnje strukture oči.
Tretman
Masna degeneracija (lipidoza) jetre - ovo je neupalna bolest parenhima (glavnih funkcionalnih stanica, tj. hepatocita) jetre, povezana s metaboličkim poremećajima u tijelu životinje. Budući da jetra aktivno učestvuje u metabolizmu masti, poremećaj ovog metabolizma dovodi do nakupljanja masnih naslaga u hepatocitima.
Patofiziologija.
Masti koje dolaze iz hrane razgrađuju se u crijevima uz pomoć enzima pankreasa i apsorbiraju u krvotok. Odatle ulaze u jetru, gde se pretvaraju u različite supstance srednjeg metabolizma masti: trigliceride, holesterol, fosfolipide itd. Masna infiltracija jetre nastaje kada se u njoj nakupi velika količina triglicerida (više od 50% jetre). masa, normalno - ne više od 5%). Faktori koji dovode do ovog stanja su različiti: povećan unos masnih kiselina iz hrane, pojačano stvaranje triglicerida u jetri, poremećeni transport triglicerida iz jetre u masno tkivo, gdje se normalno talože.
Uzroci bolesti:
- Kastracija životinja, tj. uklanjanje spolnih žlijezda.
IN savremeni svet U gradovima i megalopolisima mačke i psi su prestali biti grabežljivci. Životinje koje se drže u gradskim stanovima su razmažene i hirovite. Zbog udobnosti vlasnika i zdravlja kućnih ljubimaca, životinje se često kastriraju, nakon čega postaju mirnije i apatičnije, a njihov način života se mijenja. Mnogo jedu, a malo vježbaju, što dovodi do nakupljanja masti u tijelu.
Osim toga, samo uklanjanje spolnih žlijezda utiče na metabolizam masti zbog promjena u hormonskoj ravnoteži. Estrogeni ograničavaju potrebu za hranom, pa se tokom estrusa ona značajno smanjuje. To se ne dešava nakon kastracije. Nedostatak estrogena igra glavnu ulogu u disregulaciji metabolizma, uključujući i masti. Estrogeni imaju direktan učinak na lipogenezu u tijelu i određuju broj masnih stanica kod mačaka. Kastrirane mačke su sklonije gojaznosti i lipidozi jetre od sterilisanih mačaka. Kastrirani i kastrirani psi imaju manje šanse da obole od ove bolesti.
- u fazi dekompenzacije. Ako je metabolizam glukoze u jetri poremećen, može biti poremećeno taloženje masnih supstanci. I obrnuto, s lipidozom jetre, njena struktura i funkcija su poremećeni, a razina hormona inzulina se povećava. Dijabetes tipa 2 kod mačaka posebno je povezan s pretilošću i nakupljanjem masti u hepatocitima.
Jedan od najčešćih poremećaja metabolizma masti s prekomjernim nakupljanjem masti u jetri na pozadini nedostatka ugljikohidrata je ketoza- povećano stvaranje ketonskih tijela kao rezultat poremećenog metabolizma i njihovog nakupljanja u tkivima kod dekompenziranog dijabetes melitusa tipa 2.
- Masna hepatoza se razvija s nedostatkom enzima koji razgrađuju masti, npr. egzokrina insuficijencija pankreasa i sl.
- Prekomjerno hranjenje i povećan unos masti u ishrani. (Hrana sa visokim sadržajem masti u prirodnoj hrani)
- Nedostatak proteina(akumulacija masti u jetri povezana je sa nedostatkom proteina i poremećenim transportom masti iz jetre u tkiva).
- Trovanje hepatotropnim otrovima(ugljentetrahlorid, DDT, žuti fosfor, itd.).
- Upotreba određenih lijekova.
- Masna degeneracija jetre se često kombinuje sa diskinezija(poremećeni tonus) žučne kese, posebno kod kolelitijaze.
U zavisnosti od prirode taloženja masti masna degeneracija jetra se deli na velika kapljica i mala kapljica(veličina masnih kapljica u ćelijama jetre). U zavisnosti od prirode struje na akutni i hronični procesi.
Klinički znakovi.
Tok bolesti je blag i polako napreduje. Mačke mogu dugo živjeti s masnom infiltracijom, ali bilo koji faktor stresa može dovesti do pojave kliničku sliku lipidoza Stres može biti bilo koje etiologije – selidba, pogoršanje uslova života, nagla promjena hrane, pojava drugih životinja ili djece u kući. U tom slučaju mačke jednostavno odbijaju jesti i počinju naglo gubiti na težini, što pogoršava tok bolesti. Životinje postaju trome, apatične, padaju u letargiju, povećava se glukoza u krvi (sekundarni dijabetes melitus), što je popraćeno povećanjem potrošnje vode () i volumena mokrenja (poliurija). S vremenom može doći do mučnine, povraćanja i nepravilnosti u radu crijeva. Rijetko se otkrivaju žutica i bol u trbuhu. Pregledom se otkriva povećana jetra, rjeđe napetost u trbušnom zidu (što kod životinja ukazuje na bol).
Dijagnostika.
Uključuje klinički pregled i palpaciju trbušnog zida, krvne pretrage, ultrazvuk i rendgenske snimke organa trbušne duplje.
Masna degeneracija jetre klinički se, u pravilu, manifestira rijetko iu slučajevima dugotrajne bolesti. Može se posumnjati na masnu degeneraciju povećanje veličine jetre nakon palpacije abdomena. Povećanje jetre potvrđuje se upotrebom Ultrazvuk abdomena, Ali tačna dijagnoza Nemoguće je utvrditi ovu patologiju na osnovu rezultata ultrazvuka. Prisustvo lipidoze može se potvrditi samo histološkim pregledom tkiva jetre i mikroskopskim otkrivanjem nakupina masnih vakuola u hepatocitima.
Ovo zahtijeva biopsiju tkiva jetre pod ultrazvučnim nadzorom ili intraoperativno. Također je moguće potvrditi dijagnozu pomoću CT ili MRI studija. Postoje 3 stepena lipidoze jetre, u zavisnosti od količine zahvaćenog tkiva jetre.
Laboratorijska dijagnostika uključuje biohemijski test krvi koji pomaže identificirati poremećaje koji uzrokuju bolest.
Tretman.
Taktika liječenja ovisi o uzroku bolesti. Pravilna prehrana i korekcija metaboličkih poremećaja obično dovode do poboljšanja stanja. Propisuje se ishrana sa visokim sadržajem proteina i ograničenim sadržajem masti, posebno životinjskog porekla.
Međutim, odbijanje hrane je vodeća komplikacija lipidoze jetre kod mačaka. U tom slučaju životinje se moraju hraniti prisilno, najčešće uz pomoć nazoezofagealne sonde ili parenteralne prehrane. Ovo se provodi samo u bolničkim uslovima veterinarske klinike. Prisilno hranjenje treba osigurati da životinja dobije dovoljno energije i hranljive materije. Preporučljivo je odrediti nivo energetskog i nutritivnog unosa za svakog pacijenta pojedinačno, uzimajući u obzir stepen oštećenja jetre i toleranciju proteina sadržanih u ishrani.
Osim toga, životinji je potrebna kompleksna infuzijska terapija kako bi se spriječila dehidracija tijela, upotreba kompleksa lijekova koji podržavaju i obnavljaju funkciju jetre, kao i simptomatska terapija za stabilizaciju stanja životinje.
Ako vaša životinja ima višak kilograma, a još više pretila, budite što pažljiviji prema zdravlju vašeg ljubimca. Ne izlažite ga nepotrebnom stresu, nemojte mu dozvoliti da naglo smrša. Ako dođe do odbijanja hrane ili gubitka apetita, letargije i apatije, ne treba čekati više od jednog dana, potrebno je što prije potražiti pomoć od veterinara, provesti potrebna istraživanja i pružiti svu potrebnu pomoć životinji.
Ako se liječenje započne na vrijeme, uvijek postoji šansa da se održi odgovarajući nivo kvalitete života kućnog ljubimca s patologijom kao što je lipidoza jetre. Međutim, treba imati na umu da se struktura jetre nikada neće potpuno obnoviti i da će te promjene najvjerovatnije potrajati do kraja života životinje.
hepatoze -- uobičajeno ime bolesti jetre koje karakteriziraju distrofične promjene u parenhima jetre u odsustvu izraženih znakova upale.
U zavisnosti od etioloških faktora, njihove jačine i trajanja izloženosti, mogu dominirati masna degeneracija - masna hepatoza, amiloidna degeneracija - amiloidoza jetre i druge vrste degeneracije.
Masna hepatoza (masna degeneracija, steatoza jetre) je bolest koju karakterizira nakupljanje triglicerida u hepatocitima i poremećaj osnovnih funkcija jetre. Postoje akutna masna hepatoza (toksična degeneracija jetre) i kronična masna hepatoza, koja se javlja mnogo češće od prve. U uslovima intenziviranja stočarstva, masna hepatoza je najčešća bolest visokoproduktivnih krava, tovne stoke, uključujući ovce. Svinje, krznaše, psi i životinje u zoološkim vrtovima često obolijevaju.
Etiologija. Masna hepatoza se registruje kao primarna, a češće kao sekundarna prateća bolest. Uzroci primarne hepatoze uključuju hranu loše kvalitete, pokvarenu hranu. Toksini patogenih gljivica, proizvodi truljenja proteina i užegle masti posebno su opasni za jetru. Hepatoza nastaje pri hranjenju životinja nekvalitetnim ribljim brašnom, mesnim i koštanim brašnom, krmnim kvascem, užeglim mastima, pokvarenim mesom, ribom itd.
Distrofiju jetre uzrokuju alkaloidi lupine, krompirov solanin i gosipol od pamučnog brašna. Ne može se isključiti mogućnost oštećenja jetre od nitrata, nitrita, pesticida i drugih mineralnih gnojiva, kojih se u prehrambenim proizvodima nalazi u povećanim količinama. Uzrok masne hepatoze može biti nedostatak selena u hrani, kao i nedostatak esencijalnih kiselina, mikroelemenata i vitamina u ishrani. Kod pasa je najizraženiji nedostatak u ishrani aminokiselina koje sadrže sumpor - metionin, cistin, lizin, triptofan, vitamini A, E, grupa B, selen i cink. Takođe kod pasa zajednički uzrok masna hepatoza je uzrokovana uvođenjem velikih doza ivomeka ili cidektina.
Kao prateća bolest, hepatoza se razvija kod gojaznosti, ketoze, dijabetes melitusa, trovanja, kaheksije i mnogih drugih bolesti koje se zasnivaju na metaboličkim poremećajima i disfunkciji endokrinih organa.
Kod mačaka, pored gojaznosti i dijabetesa, bolest masne jetre može biti uzrokovana anoreksijom, ulceroznim kolitisom i terapijom lijekovima (kateholamini, steroidi i kortikosteroidi), trudnoćom i dojenjem. Stres može biti jedan od faktora koji doprinose tome.
Patogeneza. Masna hepatoza nastaje intenzivnom sintezom triglicerida u jetri i nemogućnošću hepatocita da ih luče u krv. Glavnu patogenetsku ulogu u ovom slučaju ima prekomjeran unos masnih kiselina i toksina u jetru. Pod utjecajem toksičnih proizvoda inhibira se sinteza proteina apoproteina, koji je dio lipoproteina. Lipoproteini su glavni transportni oblik triglicerida. Upravo u sastavu lipoproteina hepatociti luče trigliceride u krv. Nakupljanje masti u parenhima jetre praćeno je kršenjem njegovih osnovnih funkcija, nekrozom i lizom hepatocita. Distrofija, nekroza i autoliza stanica jetre dovodi do poremećaja stvaranja žuči i izlučivanja žuči, stvaranja proteina, sinteze ugljikohidrata, barijere i drugih funkcija jetre. To je praćeno smetnjama u varenju, metabolizmu, nakupljanjem toksičnih metaboličkih produkata u tijelu itd.
Simptomi Akutna masna hepatoza se brzo razvija klinička manifestacija karakteriziraju znaci opće intoksikacije i žutice. Oboljeli psi su jako depresivni, ravnodušni prema drugima, tjelesna temperatura može blago porasti za 0,5-1°C, ali se ne zadržava dugo na ovom nivou. Apetit je odsutan ili smanjen. Jetra je često uvećana, mekana i blago bolna. Toksični efekti na mozak zbog nakupljanja amonijaka, amina, fenola i drugih toksičnih tvari u tijelu često dovode do hepatične kome.
Prasad doživljava anoreksiju, utrnulost i gubitak snage; povraćanje, dijareja, opšte slabost mišića, ponekad grčevi, često ljuskavi ili nodularni osip. Kod akutne hepatoze životinje mogu uginuti za vrlo kratko vrijeme ili nakon 1-2 sedmice. Stopa mortaliteta dostiže 90%.
Kod krava se akutna distrofija jetre javlja u trenutku teljenja ili u prva 2-4 dana nakon njega. Životinja odbija hranu, teško ustaje, leži, postoji oštra tahikardija, ubrzano disanje i atonija proventrikulusa.
Kod ovaca simptomi bolesti se često pojavljuju 2-4 sedmice prije janjenja. Ovca odbija da se hrani, zjenice su proširene i nepomične, životinja se kreće u krug, pada na tlo i nakon nekog vremena nastupa komatozno stanje. Temperatura je subnormalna, groznica je izuzetak.
Kod pasa akutna masna hepatoza je praćena depresijom, parenhimskom žuticom, smanjenim apetitom ili nedostatkom apetita. Temperatura na početku bolesti može porasti za 0,5-1,0 C. Zapažaju se nadutost, uporni proljev i zatvor, ponekad kolike, a kod teške toksikoze - jetrena koma. Jetra je uvećana, meke konzistencije, nije bolna, slezina nije uvećana.
Kod mačaka glavni simptom ostaje usporen apetit dugo vremena, ponekad životinja potpuno odbija hranu. Jetra je uvećana, žutica se javlja u kasnoj fazi bolesti sa razvojem zatajenja bubrega.
U krvi tijekom akutne i kronične hepatoze bilježi se smanjenje sadržaja glukoze (kod krava ispod 2,22 mmol/l), povećanje bilirubina (više od 10,3 µmol/l), kolesterola (više od 3,9 mmol/l). U slučaju toksične distrofije jetre, uspostavlja se povećanje aktivnosti AST, ALT i LDH. U slučaju istovremene hepatoze, uočavaju se karakteristični znaci osnovne bolesti.
Tok i prognoza. Akutna masna hepatoza je praćena teškim zatajenjem jetre i često dovodi do smrti životinje. Kod hronične hepatoze, ako se otklone uzroci i primeni odgovarajuće lečenje, bolest završava oporavkom. Akutna masna hepatoza može preći u kroničnu, a ova druga u cirozu jetre.
Patomorfološke promjene. Kod akutne masne hepatoze jetra je naglo uvećana, žute ili limun žute boje, lomljiva ili mlohava, šara na rezu je zaglađena. Kroničnu masnu hepatozu često karakterizira povećana jetra, njezini rubovi su zaobljeni, organ ima šareni mozaični uzorak (smeđe-crvena područja izmjenjuju se sa sivim ili žutim). Prevladavanje masne degeneracije daje jetri masni izgled, glinenu ili oker boju. Kod pasa, jetra je često jednolično žuta, ponekad narandžasta.
Histološki pregled otkriva degeneraciju hepatocita, uglavnom u centralni delovi režnjeva, uočava se dezorganizacija u strukturi režnjeva jetre i nestanak njihove strukture greda. Kod toksične distrofije jetre otkriva se nekroza i liza hepatocita i drugih stanica. Ćelijska jezgra su smanjenog volumena, nepravilnog oblika, smještena centralno, protoplazma je ispunjena kapljicama masti različite veličine. Interlobularni vezivno tkivo bez izraženih promjena. Slezena nije uvećana.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkih znakova, biohemije krvi, skatologije i pregleda urina. Akutnu masnu hepatozu treba razlikovati od akutnog hepatitisa. Kod akutnog hepatitisa slezina je uvećana. Ali kod hepatoze je to normalno. Isti znak omogućava pouzdano razlikovanje kronične hepatoze od ciroze jetre.
Tretman. Uklonite uzroke bolesti. Ishrana preživara uključuje sijeno, pokošenu travu ili brašno, zobene pahuljice, ječmeno brašno, mesožderima i svaštojedima daju se obrano mlijeko, svježi sir, kvalitetno nemasno meso, riba, zobene pahuljice i druge žitarice, te mekinje; Dijeta se nadopunjuje uvođenjem vitaminskih preparata. Psi i mačke sa hepatozom dobijaju hranu bogatu L-karnitinom, koji aktivira metabolizam masti u hepatocitima. Vigosin se može koristiti kao izvor L-karnitina i magnezijum sulfata.
Kao lijekovi se uglavnom koriste lipotropni, vitaminski i koleretici. Lipotropni agensi uključuju holin hlorid, metionin, lipoičnu kiselinu, lipomid, lipostabil forte, esencijal, Liv-52, vitamin U, itd. Kolin hlorid i metionin oslobađaju metilne grupe, koje sprečavaju masnu infiltraciju i degeneraciju jetre. Holin hlorid je također dio lecitina, koji je uključen u transport masti. Propisuje se oralno u dozama: 4-10g za goveda i konje, 2-4g za svinje, 0,5-2g za ovce, 0,5-1g za pse. Tok tretmana je do 30 dana. Oralne doze metionina indicirane su za goveda i konje od 3 do 20 g, za svinje - 2-4 g, za ovce - 0,5-1 g.
Vitamin U (aktivni oblik metionina) se daje oralno u dozama (mg/kg): prasad - 10, krmače - 3-5, goveda - 2-3. Približna terapijska i profilaktička dnevna doza lipoične kiseline i lipomida je 0,5-1,0 mg/kg težine životinje. Tok tretmana je 30 dana. Pažnju zaslužuju hepatoprotektori hepabene i karsil, silitarin (legalon) i silibin, koji se koriste u medicini.
Formiranje i izlučivanje žuči stimuliše se oralnim oralnim unosom magnezijum sulfata u dozi od 50-70 g za velike životinje, 5-10 g za svinje, 3-5 g za ovce, dnevna doza treba podijeliti u 2 doze. Propisuju se i holagol, alohol i drugi. Doziranje alahola: velike životinje - 30 mg/kg, svinje i ovce - 50, male životinje - 70 mg/kg.
Psima i mačkama se propisuju sorbenti i probiotici. Mačke koje odbijaju jesti se prinudno hrane. Kao fitoterapeutska sredstva koriste se kukuruzna svila i cvjetovi smilja.
Prevencija. Dobar kvalitet hranjenja. Upotreba sorbenata za trovanje. Redovno davanje probiotika. Osiguravanje životinja potrebnom količinom ugljikohidrata, kompletnih proteina, selena, cinka i drugih elemenata u tragovima, vode i vitamini rastvorljivi u mastima. Za mesoždere izbjegavajte hranu s visokim sadržajem masti.
Svi toksični lijekovi su strogo dozirani i koriste se zajedno sa hepatoprotektorima. Ponašanje preventivne akcije protiv zaraznih i invazivnih bolesti.
Amiloidoza jetre - hronična bolest, karakteriziran taloženjem gustog proteinsko-saharidnog kompleksa - amiloida - u međućelijskom tkivu jetre i drugih organa. Amiloidoza jetre obično se javlja u kombinaciji sa taloženjem amiloida u bubrezima, slezeni, crijevima i drugim organima. Bolest je češća kod konja nego kod goveda i drugih životinjskih vrsta.
Etiologija. Bolest je često uzrokovana gnojnim kroničnim procesima u kostima, koži, unutrašnje organe(artritis, ostiomijelitis, čir, tumori, pleuritis, bronhopneumonija, mastitis, endometritis). Bolest se često javlja kod konja koji proizvode hiperimune serume. Kaheksija je u većini slučajeva praćena amiloidozom jetre, iako se amiloidoza bubrega ne otkriva.
Patogeneza. Otpadni produkti mikroba i razgradnja tkivnih proteina uzrokuju metaboličke poremećaje i taloženje amiloida na zidovima krvnih žila u jetri, bubrezima, slezeni i crijevima. U jetri ovaj proces počinje u perifernim dijelovima jetrenih lobula, a zatim se širi na cijeli lobulu. Hepatične grede atrofiraju, formiraju se kontinuirana homogena područja amiloidnih masa sa komprimiranim intralobularnim kapilarama. Zbog poremećene opskrbe krvlju, trofizam tkiva se smanjuje, dolazi do degeneracije hepatocita i funkcionalnog zatajenja jetre.
Simptomi Najkarakterističniji znaci su bljedilo sluzokože, mršavljenje, povećanje jetre i slezene (hepatosplenomegalija). Jetra je gusta, slabo bolna, dostupni dijelovi su ujednačeni i glatki. Proširene su perkusione granice jetre. Slezena je značajno uvećana i zadebljana. Žutica je rijetka i nije intenzivna. Varenje je poremećeno. Proteini se često nalaze u urinu.
Patološke promjene. Težina jetre kod velikih životinja doseže 23 kg ili više, njena kapsula je napeta, rubovi su zaobljeni. Boja je smeđkasto-ilovasta, šara na presjeku je nejasna. Slezena je uvećana i gusta. Amiloidne lezije se često nalaze u bubrezima, crijevima i žarištima upale u zglobovima, kostima i drugim tkivima.
Dijagnoza. Na osnovu anamneze, biopsije jetre i karakterističnih kliničkih znakova. U diferencijalnoj dijagnozi, druge bolesti jetre su isključene zbog odsustva simptoma specifičnih za njih.
Prognoza. Bolest može trajati godinama. Prognoza je nepovoljna.
Tretman. Liječen od osnovne bolesti. Oni primenjuju sredstva.
Normalizacija metabolizma u jetri (sirepar, progepar, heptral).
Prevencija. Pravovremeno otklanjanje gnojno-upalnih procesa u organima i tkivima.
Kolostralna toksikoza je akutna bolest novorođenčadi koju karakteriziraju dijareja i opća toksikoza. Najčešće obolijevaju telad, ali se može javiti i kod mladih životinja drugih vrsta.
Etiologija i patogeneza. Glavni razlog za telad je ishrana suvih krava (junica) slamom, sijenom, silažom, senažom ili drugom hranom zaraženom toksičnim gljivama (mikotoksikoza). Mogući razlog- toksikoza koja nastaje kada pesticidi i druge toksične supstance prodiru u fetus i kolostrum. Kao i uzročnici mastitisa i njihovi toksini.
Patogeneza ove bolesti slična je toksičnoj dispepsiji. Centralna karika u patogenezi toksikoze kolostruma je fermentopatija zbog inhibicije toksinima digestivni enzimi s naknadnim razvojem toksikoze.
Simptomi Bolest počinje nakon prvog ispijanja kolostruma 1.-2. dana nakon rođenja. Manifestacije bolesti se brzo povećavaju: gubitak apetita, nekontrolirani proljev, tečni izmet, teška depresija do kome, upale oči. Tjelesna temperatura je u granicama normale ili ispod njih. Rezervna alkalnost je smanjena.
Patološke promjene su nekarakteristične. Sluzokoža sibuha i tankog crijeva je otečena sa šiljastim krvarenjima. Jetra, bubrezi i srčani mišić su u fazi proteinsko-masne degeneracije. Slezena nije uvećana.
Dijagnoza. Utvrđen na osnovu kliničkih znakova, rezultata mikoloških i toksikoloških ispitivanja sadržaja hrane za životinje, kolostruma (mlijeka) i sirila. Potrebno je razlikovati bolest od toksične dispepsije različite etiologije, bakterijskih, virusnih i drugih bolesti.
Tok i prognoza. Bolest je prolazna. Prognoza je oprezna i nepovoljna.
Tretman. Teladima je propisana stroga dijeta koja koristi odvar od lanenog sjemena i pirinča. Hrastova kora, žele od zobenih pahuljica, infuzija stolisnika, konjske kiselice i dr lekovitog bilja. Umjesto dva redovna prihranjivanja, mladim životinjama se daje 0,5-1% otopina kuhinjske soli ili gore navedeni odvarci.
Zapremina prve porcije kolostruma za tele nakon posta ne prelazi 0,25 - 0,5 litara, ali kako oporavak napreduje postepeno se povećava. Bolesna telad se hrani 4 puta dnevno. Za suzbijanje sekundarne mikroflore, antimikrobni lijekovi se propisuju oralno 2-3 puta dnevno, kurs je 3-7 dana. Antibiotici se propisuju nakon utvrđivanja osjetljivosti patogene crijevne mikroflore na njih. Farmazin se daje oralno po 1 ml/kg 2 puta dnevno, ampiox, oksikan (telad, jagnjad 8-15 mg/kg, prasad 10-20 mg/kg 2 puta dnevno).
Za prevenciju disbioze propisuju se probiotici (vetom, laktobakterin, bificol). Za normalizaciju metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže, oralno se propisuje 1% otopina natrijevog klorida (telad 2-4 litre dnevno); potkožna, intravenska ili intraperitonealna alkalna otopina Chappota (jednake količine 0,9% rastvora natrijum hlorida i 1,3% rastvora natrijum bikarbonata, 5% rastvora glukoze), Ringer-Locke rastvora i drugih mešavina soli.
Da bi se eliminisala acidoza, ubrizgava se supkutano 40-50 ml 6-7% rastvora natrijum bikarbonata; Za ublažavanje toksikoze adsorbenti se koriste oralno 2-3 puta dnevno: aktivni ugljen, lignin (50-100 g za telad), enterosorbent (0,1 g/kg), polisorb VP (200 mg/kg za telad, 50-100 za telad). prasad).
Hemodez (telad 50-100 ml), poliglukin (telad 1. dana 10-15 ml/kg, 2.-3. dana 5-7 ml/kg) se daju intravenozno. Za obnavljanje enzimskih procesa u gastrointestinalnom traktu, propisuje se oralno 2-3 puta: prirodno želudačni sok, tripsin (0,1-0,3 mg/kg), enteroform (0,1-0,15 g/kg), lizozim ili lizosubtilin. Sredstva stimulativne terapije uključuju glukoza-citratnu krv, laktoglobulin, dostižan. Najviše pažnje fokusira se na upotrebu adsorbenata i antitoksičnih lijekova.
Distrofija rožnice je neupalna nasljedna i uglavnom progresivna bolest mačaka i pasa, koja smanjuje prozirnost rožnice zbog taloženja metaboličkih produkata.
Kod životinja postoje takve vrste distrofije rožnice kao što su endotelna, amiloidna, hijalinska, lipoidna (masna) i druge. Takođe mogu biti urođene i stečene.
Kao što pokazuje praksa, ova patologija je češća kod pasa nego kod mačaka. Distrofija rožnice se često manifestira na oba oka, a njen uzrok je metabolički poremećaj u organizmu i nakupljanje viška metaboličkih produkata u rožnici.
Kako prepoznati bolest?
Simptomi distrofije rožnjače kod pasa su zapravo blagi. Jasan znak Ovu bolest karakterizira jasno ograničena bijela kristalna formacija u debljini rožnice. U pravilu, bolesno oko ne zabrinjava životinju, jer takva distrofija obično ne utječe na vidnu funkciju, osim u uznapredovalim slučajevima kada se vid slabi. Ponekad - vrlo rijetko - može doći do sekundarne upale, erozije i čireva.
Dijagnostičke metode
Ovu bolest može dijagnosticirati samo veterinarski oftalmolog nakon vizualnog pregleda, oftalmoskopije i pregleda prednjeg segmenta oka pomoću prorezne lampe. Specijalist također provodi opću kliničku i biokemijsku analizu krvi životinje. Ponekad se provodi i studija njegovog hormonskog nivoa.
Uspješno liječenje
Kako izliječiti distrofiju rožnjače kod pasa? Konzervativna metoda tretman ne daje uvijek željeni rezultat. Kada metabolički procesi u organizmu se normalizuju, vide se poboljšanja. Ponekad se, prema kliničkim indikacijama, mogu izvesti hirurške intervencije(slojevita ili prodorna keratoplastika) za uklanjanje zahvaćenog područja i obnavljanje vizuelne funkcije oči.
Ako primijetite simptome distrofije rožnjače kod vašeg ljubimca, ne oklijevajte posjetiti veterinara. Ovo će pomoći da se izbjegnu mnogi zdravstveni problemi životinja u budućnosti!
Za zakazivanje termina kod veterinarskog oftalmologa na telefon:
Hepatoze pasa- opći naziv za bolesti jetre koje karakteriziraju distrofične promjene u parenhima jetre u odsustvu izraženih znakova upale.
U zavisnosti od etioloških faktora, njihove jačine i trajanja izloženosti, mogu dominirati masna degeneracija - masna hepatoza, amiloidna degeneracija - amiloidoza jetre i druge vrste degeneracije. Masna hepatoza (masna degeneracija, steatoza jetre) je bolest koju karakterizira nakupljanje triglicerida u hepatocitima i poremećaj osnovnih funkcija jetre. Postoje akutna masna hepatoza (toksična degeneracija jetre) i kronična masna hepatoza, koja se javlja mnogo češće od prve.
Etiologija. Masna hepatoza se registruje kao primarna, a češće kao sekundarna prateća bolest. Uzroci primarne hepatoze uključuju hranu loše kvalitete, pokvarenu hranu. Toksini patogenih gljivica, proizvodi truljenja proteina i užegle masti posebno su opasni za jetru. Hepatoza nastaje kada se životinje hrane nekvalitetnim ribljim brašnom, mesnim i koštanim brašnom, krmnim kvascem, užeglim mastima, pokvarenim mesom, ribom itd. Mogućnost oštećenja jetre od nitrata, nitrita, pesticida i drugih mineralnih đubriva, koja se nalaze u prehrambenih proizvoda u povećanim količinama, ne može se isključiti.
Kao prateća bolest, hepatoza se razvija kod gojaznosti, dijabetesa, trovanja i mnogih drugih bolesti, koje su zasnovane na poremećajima metabolizma i funkcijama endokrinih organa.
Distrofija jetre je često posljedica zaraznih i invazivnih bolesti, hronične bolesti gastrointestinalnog trakta, bubrezi, materica, srce i drugi organi.
Simptomi Akutna masna hepatoza se brzo razvija, njenu kliničku manifestaciju karakteriziraju znaci opće intoksikacije i žutice. Oboljeli psi su jako depresivni, ravnodušni prema drugima, tjelesna temperatura može blago porasti za 0,5-1°C, ali se ne zadržava dugo na ovom nivou. Apetit je odsutan ili smanjen. Jetra je često uvećana, mekana i blago bolna.
Psi doživljavaju anoreksiju, utrnulost, gubitak snage; povraćanje, dijareja, opšta slabost mišića, ponekad grčevi, često ljuskavi ili nodularni osip na koži. Kod akutne hepatoze životinje mogu uginuti za vrlo kratko vrijeme ili nakon 1-2 sedmice.
Kod kronične hepatoze simptomi su blagi. Primjećuje se depresija, opća slabost i gubitak apetita. Jetra je umjereno uvećana, glatke površine, bolna pri palpaciji i perkusiji. Žutilo sluzokože i kože se ne pojavljuje ili je vrlo slabo. Tjelesna temperatura je normalna.
U krvi kod akutne i kronične hepatoze bilježi se smanjenje sadržaja glukoze, povećanje bilirubina i kolesterola. U slučaju toksične distrofije jetre, uspostavlja se povećanje aktivnosti AST, ALT i LDH. U slučaju istovremene hepatoze, uočavaju se karakteristični znaci osnovne bolesti.
Protok. Akutna masna hepatoza je praćena teškim zatajenjem jetre i često dovodi do smrti životinje. Kod hronične hepatoze, ako se otklone uzroci i primeni odgovarajuće lečenje, bolest završava oporavkom. Akutna masna hepatoza može preći u kroničnu, a ova druga u cirozu jetre.
Dijagnozu postavlja veterinar na osnovu anamneze, kliničkih znakova, biohemije krvi, skatologije i pregleda urina.
Tretman pasa. Prije svega, vlasnik životinje treba kontaktirati veterinara (pozvati veterinara u kuću), a ne pokušavati sam da je liječi. Uklonite uzroke bolesti. Dijetalna hrana se uvodi u ishranu pasa. Kao lijekovi se uglavnom koriste lipotropni, vitaminski i koleretici. Lipotropni agensi uključuju holin hlorid, metionin, lipoičnu kiselinu, lipomid, lipostabil forte, itd. Kolin hlorid i metionin oslobađaju metilne grupe, koje sprečavaju masnu infiltraciju i degeneraciju jetre.
Kod hepatoze se ne preporučuje propisivanje kalcijevih soli. Tok i dozu lijeka određuje veterinar.
