Masna hepatoza jetre kod životinja. Bolest i liječenje masne jetre kod krava

Opći naziv za bolesti jetre koje karakteriziraju distrofične promjene u parenhima jetre u odsustvu izraženih znakova upale. U zavisnosti od etioloških faktora, njihove jačine i trajanja izloženosti, mogu dominirati masna degeneracija - masna hepatoza, amiloidna degeneracija - amiloidoza jetre i druge vrste degeneracije.
MASNA HEPATOZA (MASNA DISTROFIJA, STEATOZA JETRE)
Bolest koju karakterizira nakupljanje triglicerida u hepatocitima i poremećaj osnovnih funkcija jetre. Postoje akutna masna hepatoza (toksična degeneracija jetre) i kronična masna hepatoza, potonja je mnogo češća od prve. U uslovima intenziviranja stočarstva, masna hepatoza je najčešća bolest visokoproduktivnih krava, tovne stoke, uključujući ovce. Svinje, krznaše, psi i životinje u zoološkim vrtovima često obolijevaju. Toksična distrofija jetre je češća kod svinja.
Etiologija. Masna hepatoza se registruje kao primarna, a češće kao sekundarna prateća bolest. Uzroci primarne hepatoze uključuju hranjenje nekvalitetnom, pokvarenom hranom. Toksini patogenih gljivica, proizvodi truljenja proteina i užegle masti su posebno opasni za jetru. Bolest se javlja kod ishrane stoke nekvalitetnom smrću, istrošenim žitaricama, pulpom, kuhinjskim otpadom, ribom, mesno-koštanim brašnom, stočnim kvascem, užeglim mastima, koncentrovanom i grubom hranom, zahvaćenom toksikogenim gljivama (Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Distrofiju jetre uzrokuju alkaloidi lupine, krompirov solanin i goipol od pamučnog brašna. Ne može se isključiti mogućnost oštećenja jetre pesticidima, nitratima i nitritima, ureom i drugim. hemikalije. Razlog bolest masne jetre Možda postoji nedostatak selena u hrani. Kao prateća bolest, hepatoza se razvija kod gojaznosti, ketoze, dijabetes melitusa, kaheksije i mnogih drugih bolesti, koje se zasnivaju na metaboličkim poremećajima i funkcijama endokrinih organa. Distrofija jetre često je posljedica zaraznih i invazivnih bolesti, kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, bubrega i drugih organa.
Patogeneza. Mehanizam razvoja masne hepatoze sastoji se od dva glavna patogenetska aspekta: povećan unos masnih kiselina i njihovih prekursora u jetru, povećana sinteza triglicerida u hepatocitima i smanjena brzina njihovog uklanjanja iz jetre.
Masna hepatoza nastaje u slučajevima kada opskrba masnim kiselinama premašuje sposobnost hepatocita da ih metaboliziraju i izlučuju u krv u obliku triglicerida. To se može primijetiti kod gojaznosti, povećane lipolize u masnom tkivu tokom ketoze, dijabetes melitusa i gladovanja.
Uočava se intenzivna sinteza masnih kiselina i triglicerida u jetri kod prekomjerne konzumacije masti i ugljikohidrata i prekomjernog hranjenja životinja. Supresija sinteze masnih kiselina u jetri dovodi do povećanog stvaranja triglicerida. Uz to, inhibira se stvaranje lipoproteina u jetri, glavnog transportnog oblika triglicerida iz ćelija jetre. Ulazak hepatotropnih otrova u organizam inhibira sintezu apoproteina, proteina koji je dio lipoproteina, a inhibira se transport triglicerida, pa se oni akumuliraju u hepatocitima.
Zbog nakupljanja masti u hepatocitima dolazi do proliferacije zvjezdastih endotelnih stanica, u patološki proces se uključuju druga tkiva jetre, dolazi do nekroze i autolize stanica, što je najizraženije kod akutne toksične distrofije jetre. Distrofija, nekroza i autoliza stanica jetre dovode do poremećaja stvaranja i izlučivanja žuči, stvaranja proteina, sinteze ugljikohidrata, barijere drugim funkcijama jetre. To je praćeno smetnjama u varenju, metabolizmu, nakupljanjem toksičnih metaboličkih produkata u tijelu itd.
Simptomi Akutna masna hepatoza se brzo razvija klinička manifestacija karakteriziraju znaci opće intoksikacije i žutice.
Bolesne životinje su jako depresivne, ravnodušne prema drugima, tjelesna temperatura može porasti za 0,5-1°C, ali se ne zadržava dugo na ovom nivou. Apetit je odsutan ili smanjen. Jetra je često uvećana, mekana i blago bolna. Toksični efekti na mozak zbog nakupljanja amonijaka, amina, fenola i drugih toksičnih tvari u tijelu često dovode do hepatične kome.
Kod krava se akutna distrofija jetre javlja u trenutku teljenja ili u prva 2-4 dana nakon njega. Životinja odbija hranu, teško ustaje, leži, uočava se oštra tahikardija, ubrzano disanje i atonija stomaka.
Kod ovaca simptomi bolesti se često pojavljuju 2-4 sedmice prije janjenja. Ovca odbija da se hrani, zjenice su proširene i nepomične, životinja se kreće u krug, pada na tlo i nakon nekog vremena dolazi do kome. Temperatura je subnormalna, groznica je izuzetak.
Prasad doživljava anoreksiju, tromost, gubitak snage, povraćanje, dijareju, opštu slabost mišića, ponekad konvulzije, često ljuskave ili nodularne osip. Kod akutne hepatoze životinje mogu uginuti za vrlo kratko vrijeme ili nakon 1-2 sedmice. Stopa mortaliteta dostiže 90%.
Kod kronične hepatoze simptomi su blagi. Javljaju se depresija, opća slabost, smanjen apetit i dispeptični simptomi. Jetra je umjereno uvećana, glatke površine, bolna pri palpaciji i perkusiji. Žutilo sluzokože se ne pojavljuje ili je vrlo slabo. Tjelesna temperatura je normalna.
U krvi s akutnom i kroničnom masnom hepatozom bilježi se smanjenje sadržaja glukoze (kod krava ispod 2,22 mmol/l), povećanje pirogrožđane kiseline (iznad 193 µmol/l), mliječne kiseline (iznad 1,44 mmol/l), bilirubin (više od 10,3 µmol/l), holesterol (više od 3,9 mmol/l). U slučaju toksične distrofije jetre, uspostavlja se povećanje aktivnosti AST, ALT i LDH. U slučaju istovremene hepatoze, uočavaju se karakteristični znaci osnovne bolesti.
Patomorfološke promjene. Kod akutne masne hepatoze jetra je naglo uvećana, žute ili limun žute boje, lomljiva ili mlohava, šara na rezu je zaglađena. Kroničnu masnu hepatozu često karakterizira povećana jetra, njezini rubovi su zaobljeni, organ ima šareni mozaični uzorak (smeđe-crvena područja izmjenjuju se sa sivim ili žutim). Prevladavanje masne degeneracije daje jetri masni izgled, glinenu ili oker boju. Histološki pregled otkriva degeneraciju hepatocita, uglavnom u centralni delovi režnjeva, uočava se dezorganizacija u strukturi režnjeva jetre i nestanak njihove strukture greda. Kod toksične distrofije jetre otkriva se nekroza i liza hepatocita i drugih stanica.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Na osnovu rezultata kliničkih, laboratorijskih, patoloških i morfoloških podataka, analiza ishrane životinja. Akutnu masnu hepatozu treba razlikovati od akutnog hepatitisa. Kod akutnog hepatitisa slezina je uvećana, a kod hepatoze normalno. Ovaj znak vam omogućava da pouzdano razlikujete kroničnu hepatozu od ciroze jetre.
Prognoza. Akutna masna hepatoza je praćena teškim zatajenjem jetre i često dovodi do uginuća životinja. Kod kronične hepatoze, ako se otklone uzroci i primijeni odgovarajuće liječenje, bolest završava oporavkom. Akutna masna hepatoza može preći u kroničnu, a ova druga u cirozu jetre.
Tretman. Uklonite uzroke bolesti. Prehrana preživača uključuje sijeno, pokošenu travu ili brašno, zobene pahuljice, ječmeno brašno, korjenasto povrće; mesožderima i svaštojedima daju se svježe obrano mlijeko, svježi sir, kvalitetno nemasno meso, riba, zobene pahuljice i druge žitarice te kaša od mekinja. Dijeta se dopunjava uvođenjem vitaminski preparati.
Kao lijekovi se uglavnom koriste lipotropni, vitaminski i koleretici. Lipotropni agensi uključuju holin hlorid, metionin, lipoičnu kiselinu, lipomid, itd. Holin hlorid i metionin oslobađaju metilne grupe, koje sprečavaju globalnu infiltraciju i degeneraciju jetre. Holin hlorid je dio lecitina, koji je uključen u transport masti. Propisuje se oralno kod goveda: goveda i konji - 4-10 g, ovce - 1-2 g. Oralne doze metionina: goveda i konji - 3-20 g, svinje - 2-4 g, ovce - 0,5- 2 g, psi - 0,5-1 g. Tok tretmana je do 30 dana. Lipoična kiselina i lipomid imaju biohemijska svojstva slična vitaminima B. Formiranje žuči i lučenje žuči stimuliše se oralnim primenom magnezijum sulfata u dozi od 50-70 g, kao i holagola, alohola itd.
Prevencija se zasniva na izbjegavanju upotrebe loše hrane koja sadrži visoke koncentracije pesticida, nitrata, nitrita itd. Uvode se premiksi i aditivi. Sprovesti mjere za prevenciju bolesti metabolizma i endokrinih organa.
AMILOID JETRE - AMYLOIDOSIS HEPATIS
Kronična bolest koju karakterizira ekstracelularno taloženje u tkivu jetre i drugih organa gustog proteinsko-saharidnog kompleksa - amiloida.
Amiloid je kompleks globulina i polisaharida koji mijenja boju s jodom. Amiloid u jetri se obično javlja u kombinaciji sa taloženjem amiloida u bubrezima, slezeni, crijevima i drugim organima. Bolest je češća kod konja, a prijavljena je i kod goveda i drugih životinja.
Etiologija. Bolest je često uzrokovana gnojnim kroničnim procesima u kostima, koži, unutrašnjim organima (artritis, osteomijelitis, čirevi, tumori, pleuritis, bronhopneumonija, mastitis, endometritis itd.). Bolest se često javlja kod konja koji proizvode imune serume. Kaheksija je u većini slučajeva praćena amiloidozom jetre, iako se amiloidoza bubrega ne otkriva.
Patogeneza. Otpadni proizvodi mikroba i razgradnja proteina tkiva uzrokuju poremećaj metabolizma proteina i taloženje amiloida na zidovima krvnih žila u jetri, bubrezima, slezeni i crijevima. U jetri ovaj proces počinje u perifernim dijelovima jetrenih lobula, a zatim se širi na cijeli lobulu. Hepatične grede atrofiraju, formiraju se kontinuirana homogena područja amiloidnih masa sa komprimiranim intralobularnim kapilarama. Zbog poremećene opskrbe krvlju, trofizam tkiva se smanjuje, dolazi do degeneracije hepatocita i funkcionalnog zatajenja jetre.
Simptomi Najkarakterističniji znaci su bljedilo sluzokože, povećanje jetre i slezene (hepatosplenomegalija). Jetra je gusta, slabo bolna, dostupni dijelovi su ujednačeni i glatki. Njegove granice udaraljki su proširene. Slezena je značajno uvećana i zadebljana. Žutica je rijetka i blaga. Varenje je poremećeno. Proteini se često nalaze u urinu.
Patomorfološke promjene. Težina jetre kod velikih životinja doseže 23 kg ili više, njena kapsula je napeta, rubovi su zaobljeni. Boja je smeđkasta glina, šara na presjeku je nejasna. Slezena je uvećana i gusta. Amiloidne lezije se često nalaze u bubrezima, crijevima i žarištima upale u zglobovima, kostima i drugim tkivima.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Zasnovane su na anamnezi, biopsiji jetre i karakterističnim kliničkim znacima. U diferencijalno dijagnostičkom smislu, druge bolesti jetre su isključene na osnovu njihovih specifičnih simptoma.
Prognoza. Bolest može trajati godinama.
Tretman. Životinje se liječe od osnovne bolesti. Koriste se lijekovi koji normaliziraju metabolizam u jetri.
Prevencija. Oni brzo uklanjaju upalne procese u organima i tkivima.

Hepatoza je opći naziv za bolesti jetre koje karakteriziraju distrofične promjene u parenhima jetre u odsustvu izraženih znakova upale.

U zavisnosti od etioloških faktora, njihove jačine i trajanja izloženosti, mogu dominirati masna degeneracija - masna hepatoza, amiloidna degeneracija - amiloidoza jetre i druge vrste degeneracije.

Masna hepatoza (masna degeneracija, steatoza jetre) je bolest koju karakterizira nakupljanje triglicerida u hepatocitima i poremećaj osnovnih funkcija jetre. Postoje akutna masna hepatoza (toksična degeneracija jetre) i kronična masna hepatoza, koja se javlja mnogo češće od prve. U uslovima intenziviranja stočarstva, masna hepatoza je najčešća bolest visokoproduktivnih krava, tovne stoke, uključujući ovce. Svinje, krznaše, psi i životinje u zoološkim vrtovima često obolijevaju.

Etiologija. Masna hepatoza se registruje kao primarna, a češće kao sekundarna prateća bolest. Uzroci primarne hepatoze uključuju hranu loše kvalitete, pokvarenu hranu. Toksini patogenih gljivica, proizvodi truljenja proteina i užegle masti posebno su opasni za jetru. Hepatoza nastaje pri hranjenju životinja nekvalitetnim ribljim brašnom, mesnim i koštanim brašnom, krmnim kvascem, užeglim mastima, pokvarenim mesom, ribom itd.

Distrofiju jetre uzrokuju alkaloidi lupine, krompirov solanin i gosipol od pamučnog brašna. Ne može se isključiti mogućnost oštećenja jetre od nitrata, nitrita, pesticida i drugih mineralnih gnojiva, kojih se u prehrambenim proizvodima nalazi u povećanim količinama. Uzrok masne hepatoze može biti nedostatak selena u hrani, kao i nedostatak esencijalnih kiselina, mikroelemenata i vitamina u ishrani. Kod pasa je najizraženiji nedostatak u ishrani aminokiselina koje sadrže sumpor - metionin, cistin, lizin, triptofan, vitamini A, E, grupa B, selen i cink. Također kod pasa, čest uzrok masne hepatoze je primjena velikih doza ivomeka ili cidektina.

Kao prateća bolest, hepatoza se razvija kod gojaznosti, ketoze, dijabetes melitusa, trovanja, kaheksije i mnogih drugih bolesti koje se zasnivaju na metaboličkim poremećajima i disfunkciji endokrinih organa.

Kod mačaka, pored gojaznosti i dijabetesa, bolest masne jetre može dovesti do anoreksije, ulceroznog kolitisa i terapija lijekovima(kateholamini, steroidi i kortikosteroidi), trudnoća i dojenje. Stres može biti jedan od faktora koji doprinose tome.

Distrofija jetre često je posljedica infektivnih i invazivnih bolesti, kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, bubrega, materice, srca i drugih organa.

Patogeneza. Masna hepatoza nastaje intenzivnom sintezom triglicerida u jetri i nemogućnošću hepatocita da ih luče u krv. Glavnu patogenetsku ulogu u ovom slučaju ima prekomjeran unos masnih kiselina i toksina u jetru. Pod utjecajem toksičnih proizvoda inhibira se sinteza proteina apoproteina, koji je dio lipoproteina. Lipoproteini su glavni transportni oblik triglicerida. Upravo u sastavu lipoproteina hepatociti luče trigliceride u krv. Nakupljanje masti u parenhima jetre praćeno je kršenjem njegovih osnovnih funkcija, nekrozom i lizom hepatocita. Distrofija, nekroza i autoliza stanica jetre dovodi do poremećaja stvaranja žuči i izlučivanja žuči, stvaranja proteina, sinteze ugljikohidrata, barijere i drugih funkcija jetre. To je praćeno smetnjama u varenju, metabolizmu, nakupljanjem toksičnih metaboličkih produkata u tijelu itd.

Simptomi Akutna masna hepatoza se brzo razvija, njenu kliničku manifestaciju karakteriziraju znaci opće intoksikacije i žutice. Oboljeli psi su jako depresivni, ravnodušni prema drugima, tjelesna temperatura može blago porasti za 0,5-1°C, ali se ne zadržava dugo na ovom nivou. Apetit je odsutan ili smanjen. Jetra je često uvećana, mekana i blago bolna. Toksični efekti na mozak zbog nakupljanja amonijaka, amina, fenola i drugih toksičnih tvari u tijelu često dovode do hepatične kome.

Prasad doživljava anoreksiju, utrnulost i gubitak snage; povraćanje, dijareja, opšta slabost mišića, ponekad grčevi, često ljuskavi ili nodularni osip na koži. Kod akutne hepatoze životinje mogu uginuti za vrlo kratko vrijeme ili nakon 1-2 sedmice. Stopa mortaliteta dostiže 90%.

Kod krava se akutna distrofija jetre javlja u trenutku teljenja ili u prva 2-4 dana nakon njega. Životinja odbija hranu, teško ustaje, leži, postoji oštra tahikardija, ubrzano disanje i atonija proventrikulusa.

Kod ovaca simptomi bolesti se često pojavljuju 2-4 sedmice prije janjenja. Ovca odbija da se hrani, zjenice su proširene i nepomične, životinja se kreće u krug, pada na tlo i nakon nekog vremena nastupa komatozno stanje. Temperatura je subnormalna, groznica je izuzetak.

Kod pasa, akutna masna hepatoza je praćena depresijom, parenhimskom žuticom i smanjenim ili izostankom apetita. Temperatura na početku bolesti može porasti za 0,5-1,0°C. Zapažaju se nadutost, uporni proljev i zatvor, ponekad kolike, a kod teške toksikoze - jetrena koma. Jetra je uvećana, meke konzistencije, nije bolna, slezina nije uvećana.

Kod mačaka glavni simptom ostaje usporen apetit dugo vremena, ponekad životinja potpuno odbija hranu. Jetra je uvećana, žutica se javlja u kasnoj fazi bolesti sa razvojem zatajenja bubrega.

Kod kronične hepatoze simptomi su blagi. Uočava se depresija, opšta slabost i gubitak apetita. Jetra je umjereno uvećana, glatke površine, bolna pri palpaciji i perkusiji. Žutilo sluzokože i kože se ne pojavljuje ili je vrlo slabo. Tjelesna temperatura je normalna.

U krvi tijekom akutne i kronične hepatoze bilježi se smanjenje sadržaja glukoze (kod krava ispod 2,22 mmol/l), povećanje bilirubina (više od 10,3 µmol/l), kolesterola (više od 3,9 mmol/l). U slučaju toksične distrofije jetre, uspostavlja se povećanje aktivnosti AST, ALT i LDH. U slučaju istovremene hepatoze, uočavaju se karakteristični znaci osnovne bolesti.

Tok i prognoza. Akutna masna hepatoza je praćena teškim zatajenjem jetre i često dovodi do smrti životinje. Kod kronične hepatoze, ako se otklone uzroci i primijeni odgovarajuće liječenje, bolest završava oporavkom. Akutna masna hepatoza može preći u kroničnu, a ova druga u cirozu jetre.

Patomorfološke promjene. Kod akutne masne hepatoze jetra je naglo uvećana, žute ili limun žute boje, lomljiva ili mlohava, šara na rezu je zaglađena. Kroničnu masnu hepatozu često karakterizira povećana jetra, njezini rubovi su zaobljeni, organ ima šareni mozaični uzorak (smeđe-crvena područja izmjenjuju se sa sivim ili žutim). Prevladavanje masne degeneracije daje jetri masni izgled, glinenu ili oker boju. Kod pasa, jetra je često jednolično žuta, ponekad narandžasta.

Histološkim pregledom uočava se degeneracija hepatocita, uglavnom u centralnim dijelovima režnjeva, dezorganizacija u strukturi jetrenih režnjeva, te nestanak njihove gredne strukture. Kod toksične distrofije jetre otkriva se nekroza i liza hepatocita i drugih stanica. Ćelijska jezgra su smanjenog volumena, nepravilnog oblika, smještena centralno, protoplazma je ispunjena kapljicama masti različite veličine. Interlobularno vezivno tkivo bez izraženih promjena. Slezena nije uvećana.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkih znakova, biohemije krvi, skatologije i pregleda urina. Akutnu masnu hepatozu treba razlikovati od akutnog hepatitisa. Kod akutnog hepatitisa slezina je uvećana. Ali kod hepatoze je to normalno. Isti znak omogućava pouzdano razlikovanje kronične hepatoze od ciroze jetre.

Tretman. Uklonite uzroke bolesti. Ishrana preživara uključuje sijeno, pokošenu travu ili brašno, zobene pahuljice, ječmeno brašno, korjenasto povrće; mesožderima i svaštojedima daju se obrano mlijeko, svježi sir, kvalitetno nemasno meso, riba, zobene pahuljice i druge žitarice, te mekinje. Dijeta se nadopunjuje uvođenjem vitaminskih preparata. Psi i mačke sa hepatozom dobijaju hranu bogatu L-karnitinom, koji aktivira metabolizam masti u hepatocitima. Vigosin se može koristiti kao izvor L-karnitina i magnezijum sulfata.

Kao lijekovi se uglavnom koriste lipotropni, vitaminski i koleretici. Lipotropni agensi uključuju holin hlorid, metionin, lipoičnu kiselinu, lipomid, lipostabil forte, esencijal, Liv-52, vitamin U, itd. Kolin hlorid i metionin oslobađaju metilne grupe, koje sprečavaju masnu infiltraciju i degeneraciju jetre. Holin hlorid je također dio lecitina, koji je uključen u transport masti. Propisuje se oralno u dozama: 4-10g za goveda i konje, 2-4g za svinje, 0,5-2g za ovce, 0,5-1g za pse. Tok tretmana je do 30 dana. Oralne doze metionina indicirane su za goveda i konje od 3 do 20 g, za svinje - 2-4 g, za ovce - 0,5-1 g.

Vitamin U (aktivni oblik metionina) se daje oralno u dozama (mg/kg): prasad - 10, krmače - 3-5, goveda - 2-3. Približna terapijska i profilaktička dnevna doza lipoične kiseline i lipomida je 0,5-1,0 mg/kg težine životinje. Tok tretmana je 30 dana. Pažnju zaslužuju hepatoprotektori hepabene i karsil, silitarin (legalon) i silibin, koji se koriste u medicini.

Formiranje i izlučivanje žuči stimuliše se oralnim oralnim unosom magnezijum sulfata u dozi od 50-70 g za velike životinje, 5-10 g za svinje, 3-5 g za ovce, dnevna doza treba podijeliti u 2 doze. Propisuju se i holagol, alohol i drugi. Doziranje alahola: velike životinje - 30 mg/kg, svinje i ovce - 50, male životinje - 70 mg/kg.

Psima i mačkama se propisuju sorbenti i probiotici. Mačke koje odbijaju jesti se prinudno hrane. Kao fitoterapeutska sredstva koriste se kukuruzna svila i cvjetovi smilja.

Prevencija. Dobar kvalitet hranjenja. Upotreba sorbenata za trovanje. Redovno davanje probiotika. Obezbjeđivanje životinja potrebnom količinom ugljikohidrata, kompletnih proteina, selena, cinka i drugih mikroelemenata, vitamina topivih u vodi i mastima. Za mesoždere izbjegavajte hranu s visokim sadržajem masti.

Svi toksični lijekovi su strogo dozirani i koriste se zajedno sa hepatoprotektorima. Provoditi preventivne mjere protiv zaraznih i invazivnih bolesti.

Amiloidoza jetre je kronična bolest koju karakterizira taloženje gustog proteinsko-saharidnog kompleksa, amiloida, u međućelijskom tkivu jetre i drugih organa. Amiloidoza jetre obično se javlja u kombinaciji sa taloženjem amiloida u bubrezima, slezeni, crijevima i drugim organima. Bolest je češća kod konja nego kod goveda i drugih životinjskih vrsta.

Etiologija. Bolest je često uzrokovana gnojnim hroničnim procesima u kostima, koži, unutrašnjim organima (artritis, ostiomijelitis, čirevi, tumori, pleuritis, bronhopneumonija, mastitis, endometritis). Bolest se često javlja kod konja koji proizvode hiperimune serume. Kaheksija je u većini slučajeva praćena amiloidozom jetre, iako se amiloidoza bubrega ne otkriva.

Patogeneza. Otpadni produkti mikroba i razgradnja tkivnih proteina uzrokuju metaboličke poremećaje i taloženje amiloida na zidovima krvnih žila u jetri, bubrezima, slezeni i crijevima. U jetri ovaj proces počinje u perifernim dijelovima jetrenih lobula, a zatim se širi na cijeli lobulu. Hepatične grede atrofiraju, formiraju se kontinuirana homogena područja amiloidnih masa sa komprimiranim intralobularnim kapilarama. Zbog poremećene opskrbe krvlju, trofizam tkiva se smanjuje, dolazi do degeneracije hepatocita i funkcionalnog zatajenja jetre.

Simptomi Najkarakterističniji znaci su bljedilo sluzokože, mršavljenje, povećanje jetre i slezene (hepatosplenomegalija). Jetra je gusta, slabo bolna, dostupni dijelovi su ujednačeni i glatki. Proširene su perkusione granice jetre. Slezena je značajno uvećana i zadebljana. Žutica je rijetka i nije intenzivna. Varenje je poremećeno. Proteini se često nalaze u urinu.

Patološke promjene. Težina jetre kod velikih životinja doseže 23 kg ili više, njena kapsula je napeta, rubovi su zaobljeni. Boja je smeđkasto-ilovasta, šara na presjeku je nejasna. Slezena je uvećana i gusta. Amiloidne lezije se često nalaze u bubrezima, crijevima i žarištima upale u zglobovima, kostima i drugim tkivima.

Dijagnoza. Na osnovu anamneze, biopsije jetre i karakterističnih kliničkih znakova. IN diferencijalna dijagnoza isključiti druge bolesti jetre na osnovu odsustva simptoma specifičnih za njih.

Prognoza. Bolest može trajati godinama. Prognoza je nepovoljna.

Tretman. Liječen od osnovne bolesti. Oni primenjuju sredstva.

Normalizacija metabolizma u jetri (sirepar, progepar, heptral).

Prevencija. Pravovremeno otklanjanje gnojno-upalnih procesa u organima i tkivima.

Kolostralna toksikoza je akutna bolest novorođenčadi koju karakteriziraju dijareja i opća toksikoza. Najčešće obolijevaju telad, ali se može javiti i kod mladih životinja drugih vrsta.

Etiologija i patogeneza. Glavni razlog za telad je ishrana suvih krava (junica) slamom, sijenom, silažom, senažom ili drugom hranom zaraženom toksičnim gljivama (mikotoksikoza). Mogući razlog- toksikoza koja nastaje kada pesticidi i druge toksične supstance prodiru u fetus i kolostrum. Kao i uzročnici mastitisa i njihovi toksini.

Patogeneza ove bolesti slična je toksičnoj dispepsiji. Centralna karika u patogenezi toksikoze kolostruma je fermentopatija zbog inhibicije toksinima digestivni enzimi s naknadnim razvojem toksikoze.

Simptomi Bolest počinje nakon prvog ispijanja kolostruma 1.-2. dana nakon rođenja. Manifestacije bolesti se brzo povećavaju: gubitak apetita, nekontrolirani proljev, tečni izmet, teška depresija do kome, upale oči. Tjelesna temperatura je u granicama normale ili ispod njih. Rezervna alkalnost je smanjena.

Patološke promjene su nekarakteristične. Sluzokoža sibuha i tankog crijeva je otečena sa šiljastim krvarenjima. Jetra, bubrezi i srčani mišić su u fazi proteinsko-masne degeneracije. Slezena nije uvećana.

Dijagnoza. Utvrđen na osnovu kliničkih znakova, rezultata mikoloških i toksikoloških ispitivanja sadržaja hrane za životinje, kolostruma (mlijeka) i sirila. Potrebno je razlikovati bolest od toksične dispepsije različite etiologije, bakterijskih, virusnih i drugih bolesti.

Tok i prognoza. Bolest je prolazna. Prognoza je oprezna i nepovoljna.

Tretman. Teladima je propisana stroga dijeta koja koristi odvar od lanenog sjemena i pirinča. Hrastova kora, žele od zobenih pahuljica, infuzija stolisnika, konjske kiselice i dr lekovitog bilja. Umjesto dva redovna prihranjivanja, mladim životinjama se daje 0,5-1% otopina kuhinjske soli ili gore navedeni odvarci.

Zapremina prve porcije kolostruma za tele nakon posta ne prelazi 0,25 - 0,5 litara, ali kako oporavak napreduje postepeno se povećava. Bolesna telad se hrani 4 puta dnevno. Za suzbijanje sekundarne mikroflore, antimikrobni lijekovi se propisuju oralno 2-3 puta dnevno, kurs je 3-7 dana. Antibiotici se propisuju nakon utvrđivanja osjetljivosti patogene crijevne mikroflore na njih. Farmazin se daje oralno po 1 ml/kg 2 puta dnevno, ampiox, oksikan (telad, jagnjad 8-15 mg/kg, prasad 10-20 mg/kg 2 puta dnevno).

Za prevenciju disbioze propisuju se probiotici (vetom, laktobakterin, bificol). Za normalizaciju metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže, oralno se propisuje 1% otopina natrijevog klorida (telad 2-4 litre dnevno); potkožna, intravenska ili intraperitonealna alkalna otopina Chappota (jednake količine 0,9% rastvora natrijum hlorida i 1,3% rastvora natrijum bikarbonata, 5% rastvora glukoze), Ringer-Locke rastvora i drugih mešavina soli.

Da bi se eliminisala acidoza, subkutano se ubrizgava 40-50 ml 6-7% rastvora natrijum bikarbonata; injekcija se ponavlja kako nestane. Za ublažavanje toksikoze adsorbenti se koriste oralno 2-3 puta dnevno: aktivni ugljen, lignin (50-100 g za telad), enterosorbent (0,1 g/kg), polisorb VP (200 mg/kg za telad, 50-100 za telad). prasad).

Hemodez (telad 50-100 ml), poliglukin (telad 1. dana 10-15 ml/kg, 2.-3. dana 5-7 ml/kg) se daju intravenozno. Za obnavljanje enzimskih procesa u gastrointestinalnog trakta propisuje se oralno 2-3 puta: prirodno želudačni sok, tripsin (0,1-0,3 mg/kg), enteroform (0,1-0,15 g/kg), lizozim ili lizosubtilin. Sredstva stimulativne terapije uključuju glukoza-citratnu krv, laktoglobulin i dozm. Najveća pažnja se poklanja upotrebi adsorbenata i antitoksičnih lijekova.

Ruska akademija poljoprivrednih nauka

Državna naučna institucija

Institut za istraživanje Severnog Kavkaza

Stoka

MASNA JETRA

KOD MUZNIH KRAVA

(skup alata)

Krasnodar 2012

UDK 636.22/.28.034:616.36

SKNIIZH

Recenzenti:

Kozlovsky Vsevolod Yurievich, doktor bioloških nauka, profesor svađa, glava. Katedra za nauku o životinjama i tehnologiju za preradu stočarskih proizvoda Državne poljoprivredne akademije Velikolukskaya;

Zolotukhin Sergej Nikolajevič, doktor bioloških nauka, profesor, dekan Fakulteta veterinarske medicine, Državna poljoprivredna akademija Uljanovsk.

Brošura daje opis trenutno rasprostranjene bolesti - masne jetre kod mliječnih krava, u potpuno razvijenom obliku neophodnom za njeno proučavanje od strane studenata i savladavanje od strane veterinara. Ovaj opis po prvi put predstavlja: preciznu definiciju bolesti i oblika njenog ispoljavanja; glavni faktori i uslovi za nastanak i razvoj patogeneze bolesti; simptomi i patološke promjene; dijagnoza i prognoza. Relevantnost ovog rada je da u dijelu „liječenje bolesti“ autor opisuje novo razvijenu i implementiranu metodu za liječenje i prevenciju hepatoze kod životinja (patent za pronalazak) primjenom injekcionog hepatoprotektivnog lijeka.

Priručnik je pregledan i odobren na sastanku Nastavnog vijeća Državne naučne ustanove SKNIIZH, protokol br. 6 od 10. septembra. 2012.

© Ruska poljoprivredna akademija © Državna naučna institucija SKNIIZH

Definicija Oblici Etiologija Patogeneza Simptomi Patološke i anatomske promjene Dijagnoza Prognoza Liječenje Korištena literatura

DEFINICIJA

Masna jetra je bolest koju karakteriziraju promjene u trofizmu i morfologiji hepatocita zbog poremećenog energetskog metabolizma u tijelu i infiltracije tkiva jetre lipidima.

OBLICI Prema toku razlikuju se akutni, subakutni i hronični. Prema svojoj pojavi, može biti genetski determinisana (ili zavisna) i infektivno-toksičnog porekla. Ovisno o uzroku koji je izazvao masnu degeneraciju, ona se manifestira kao atrofija ili hipertrofija jetre.

Postoje jednostavna hipertrofična gojaznost i degenerativno-distrofična masna jetra.

ETIOLOGIJA

Razlog akutni oblik Masna degeneracija jetre kod krava može biti uzrokovana infektivnim i toksičnim faktorima koji se javljaju paralelno sa toksičnom degeneracijom jetre, bez obzira na fazu fiziološkog stanja životinje. Uzrok akutne infiltracije masne jetre genetski uslovljene geneze je oštar poremećaj adaptacije lipid-ugljikohidratnog (energetskog) metabolizma, koji se klinički manifestuje neposredno u posljednjim danima prije teljenja ili u prvih sedam dana nakon teljenja. Visoko uhranjene i/ili visoko produktivne životinje češće su podložne pojavi lipidoza jetre na početku laktacije, jer one, kao rezultat intenzivnije mobilizacije lipida tkiva i usporenog razvoja funkcija potrošnje, troše više vlastitog tijela. rezerve masti.

Predisponirajući faktori za nastanak bolesti masne jetre, kako kod odraslih goveda tako i kod mladih životinja, mogu biti opšte slabljenje organizma i metabolički poremećaji, stagnacija krvi u venskom sistemu, preopterećenost i hipotermija. Međutim, masna jetra se ne razvija kod svih životinja izloženih takvim dejstvima, već zavisi od adaptivnih i zaštitnih mehanizama organizma.

Nastanku bolesti doprinose različiti faktori koji smanjuju otpornost organizma: hipovitaminoza, mineralno gladovanje, fizička neaktivnost, neredovno hranjenje, kao i dugotrajno prehranjenje proteinima i dehidracija.

Sindrom masne jetre se stalno razvija uz ketozu i porodiljsku parezu. Masna degeneracija jetre kod krava, kao sekundarni proces, uočava se kod distonije proventrikulusa, sibuha i crijeva.

Sljedeći otežavajući razlozi, u kombinaciji sa genetska patologija i predispozicija jetre za distrofiju, kao i niska adaptivna sposobnost, uključuju upotrebu hormonskih lijekova za odvajanje posteljice, za plodno osjemenjivanje krava i/ili parenje junica mlađih od 18 mjeseci, kao i intenzivan tov zamjenskog mladog stoka.

Degenerativna masna jetra i nekrobioza ćelija jetre sa brzim propadanjem i autolizom parenhima organa mogu nastati usled intoksikacije pokvarenom silažom (maslačna kiselina), otrovima biljnog (alkaloidi, lupina) i mineralnog (fosfor, arsen, živa) porekla, kao npr. kao i sa povećanom upotrebom u ishrani goveda ostacima tehničke prerade stočne hrane (krompir, pivarsko zrno, repina pulpa, melasa). Masna infiltracija jetre posebno napreduje sa nedostatkom metionina, cistina, holina i tokoferola u ishrani, kada su životinje lišene aktivnog vježbanja.

PATOGENEZA

Do sada je patogeneza bila slabo shvaćena, samo je jedno bilo jasno: nastanak bolesti je olakšan kršenjem metabolizma masti.

Distrofične promjene u parenhima jetre u početna faza Razvoj procesa je praćen oticanjem ćelija jetre, poremećajem strukture grede lobula i općim povećanjem volumena jetre. Nakon toga, ako proces postane progresivan, uslijed dezintegracije i resorpcije velikog broja parenhimskih stanica, volumen jetre se smanjuje i razvijaju se znaci masne atrofije jetre. U teškim slučajevima, stanice koje su pretrpjele propadanje mogu se postupno zamijeniti fibrinoznim vezivnim tkivom i tada se razvija tzv. ciroza jetre.

Akumulacija u organizmu toksičnih produkata autolize (same lize) parenhima jetre dovodi do teških oštećenja srca (distrofični procesi), bubrega i centralnog nervnog sistema. Pojavljuju se krvarenja na sluznim i seroznim površinama, pogoršava se rad probavnih organa, može se razviti parenhimska žutica i hemolitička anemija.

Sljedeći korak toksične tvari na stanice jetre izazivaju distrofične promjene u njima. U tom slučaju ćelije jetre nabubre, komprimiraju žučne kanale i portalne žile. Smrt zahvaćenih ćelija je praćena nodularnom regeneracijom preživjelih ostataka lobula i rastom elemenata vezivnog tkiva na njihovom mjestu. Rastući nodularni regenerati komprimiraju okolno tkivo, posebno vene tankih stijenki, kapilare, limfne proreze i žučne kanale, što dovodi do smanjenja dotoka krvi u nezahvaćene stanice. Istovremeno se pojačava formiranje pregrada vezivnog tkiva između portalnih polja i centra lobula. Kada toksini uđu u jetru kroz portalnu venu, proces se širi duž periferije lobula. Kao rezultat njihovog zbijanja i naboranja, jetra se postupno smanjuje u volumenu - javlja se atrofična ciroza.

Kod hipertrofičnih promjena jetra se značajno povećava kao rezultat intenzivnih neoplazmatskih procesa vezivno tkivo ne samo unutar lobula, već i izvan njih. Najčešće se ovaj proces događa kada toksini uđu kroz jetrenu arteriju. Kao rezultat hipertrofije organa, protok krvi se usporava, dolazi do stagnacije krvi u sistemu portalne vene, što dovodi do pojave kataralnog procesa u bilijarnom i gastrointestinalnom traktu. Venska stagnacija krvi u portalnom sistemu jetre i žilama mezenterija uzrokuje promjenu fizičkog koloidnog i puferskog stanja krvi, što dovodi do povećane propusnosti i krhkosti perifernih krvnih žila. Smrt mnogih hepatocita dovodi do poremećaja funkcije jetre koja sintetiše proteine. Kao rezultat, smanjuje se količina albumina, protrombina, fibrinogena i mnogih enzima u krvnom serumu, a povećava se udio gama globulina. Povreda neutralizirajuće funkcije jetre dovodi do razvoja intoksikacije u tijelu i smanjenja prirodne otpornosti tijela na različite infekcije. Zbog zatajenja jetre i autointoksikacije može se razviti parenhimska ili opstruktivna žutica.

Pojava u takvim slučajevima distrofičnih lezija jetre, kao i drugih organa i tkiva, otežava tok pratećih bolesti i može uzrokovati smrt.

Druga patogeneza povezana je sa intenzitetom metabolizma lipida u jetri kod krava prije teljenja i u ranoj fazi laktacije, što dovodi do akumulacije lipida u jetri zbog prekomjerne mobilizacije masnih rezervi. Količina rezervi masti i sposobnost njihovog korišćenja u uslovima dominantne laktacije smatra se glavnim patogenetskim faktorom u nastanku genetski uslovljene degeneracije masne jetre kod krava.

Intenzivna selekcija mliječnih goveda za povećanje prinosa mlijeka dovela je do toga da genetski potencijal produktivnosti u rani period laktacija premašuje sposobnost životinje da konzumira dovoljnu količinu hrane, što stvara stanje negativnog energetskog bilansa. Ako je u periodu duboke gravidnosti potrošnja energije i plastičnih materija kod krava određena brzinom rasta fetusa, onda u novom periodu teljenja - aktivnošću biosinteze i izlučivanja mliječnih komponenti s jedne strane, te neadekvatnim egzogeni unos hranljive materije a energija - s druge strane. Istovremeno, intenzivna upotreba rezervi masti i proteina za pokrivanje nastalog manjka praćena je takozvanim “mužom” životinja i nizom značajnih promjena u metabolizmu lipida, koje određuju kasniju produktivnost i zdravlje visokoproduktivnih. krave. Prekomjerno taloženje lipida (uglavnom triacilglicerola) u parenhimskim stanicama jetre remeti njene funkcije, kao što su glukoneogeneza, sinteza glikogena, oksidacija masnih kiselina itd., i predisponira životinje na niz bolesti – prije svega ketozu.

Fiziološka i genetska predispozicija visokoproduktivnih krava za patološku mobilizaciju vlastitih tjelesnih rezervi za mliječne proizvode, zauzvrat, dovodi ne samo do prekomjerne masne, već kasnije proteinske i toksične degeneracije jetre.

Nedavna istraživanja ponašanja labilnosti koncentracija VFA u krvi i buragu kao glavnog izvora energije za preživače, ovisno o njegovoj motoričkoj funkciji, pokazala su da se na kraju trudnoće i početkom laktacije funkcionalni kapacitet buraga je značajno smanjen, a pokazatelji žive tjelesne mase krava na početku laktacije imali su negativnu dinamiku. Ova okolnost je objasnila glavnu fiziološki razlog funkcionalni prekidi u aktivnosti buraga - vodećeg proventrikulusa kod preživača. Fiziološka suština ovog fenomena leži u činjenici da u zadnjim fazama gravidnosti dolazi ne samo do intenzivnog povećanja težine i veličine fetusa, već ništa manje u steonoj materici krave postoji i plodna voda, koja zajedno vrše fizičku kompresiju na buragu i time najviše ograničavaju njegove pune motoričke sposobnosti. Sada, na osnovu ovih podataka, možemo razumno zaključiti da energetski deficit u ranom periodu laktacije nije povezan sa nedostatkom konzumirane hrane, već sa nedovoljnom (sporom) funkcijom buraga, koja počinje da se javlja već dva meseca ranije. teljenje. Istovremeno, na početku laktacije kod visokoproduktivnih krava rezerve tkiva obezbeđuju skoro polovinu energetskih troškova za stvaranje komponenti mleka; prema nekim izvorima, više od 300 g proteina i do 1000 g masti konzumira po danu. Prema drugim zapažanjima, visoka mlječnost kod krava je, osim energije za hranu, osigurana i mobilizacijom 2 kg tjelesne masti dnevno, odnosno metabolički procesi u masnom tkivu u ovom periodu laktacije usmjereni su na mobilizaciju masnih kiselina.

Prema nekim informacijama, u ranom periodu laktacije krave troše i do 60 kg tkivnih lipida. Istovremeno, intenzivna mobilizacija rezervnih lipida, osim pozitivnog efekta kada je izražena, ima i svoje negativne strane: može inhibirati potrošnju hrane, inhibirati funkciju sintetiziranja masti mliječne žlijezde, predisponirati krave na ketozu, dok efikasnost korišćenja energije rezervnih lipida je niža od energije iz hrane. Stoga su količina i korištenje tjelesne masti kod krava kritični faktori za optimizaciju njihove proizvodnje mlijeka, unosa hrane, reprodukcije i zdravlja.

S tim u vezi, glavne funkcije jetre su poremećene:

stvaranje i izlučivanje žuči, sinteza proteina, uree i glikogena, neutralizacija toksina i dr. Ova bolest nastaje promjenom vrstnog sastava mikroorganizama buraga i uzrokuje nedovoljnu ili pretjeranu fermentaciju vlakana, razgradnju proteina i samotrovanje s raspadanjem. proizvodi. Ova bolest je praćena smanjenjem žive težine, mliječnosti, bolovima u zglobovima, promjenama u stanju nervnog i kardiovaskularnog sistema, probavnim i metaboličkim poremećajima i dovodi do opće toksikoze.

U kroničnom toku bolesti, uz distrofične promjene na jetri, moguća je i ciroza jetre.

SIMPTOMI

Genetski determinisani oblik degeneracije masne jetre kod krava otkriva se perkusijom duž proširenih granica jetrene tuposti. Dijagnostičko mjerenje udarnih granica vrši se duž horizontalne linije prema Alijevu. Istovremeno, treba napomenuti i da se promjene jetre javljaju uz istovremene promjene motorike šumskog želuca (otkrivene općeprihvaćenom metodom auskultacije), opće iscrpljenosti (vizuelnim pregledom) i metaboličkih poremećaja (kod biohemijske analize krvi i biopsiranim uzorcima jetre).

Granice područja tuposti jetre sa hipertrofijom masne jetre bit će lokalizirane u sljedećim prolazima: u 1. mjesecu laktacije od 13. do 9. rebra; u 2. mjesecu laktacije od 12. do 9. rebra; u 6-9 mjeseci laktacije od 11 do 8 rebara; 10-12 mjeseci nakon teljenja od 10. do 8. rebra. Osim toga, oblik udarnih granica, ovisno o periodu teljenja, također će se mijenjati tokom reproduktivnog ciklusa i bit će u obliku polulatice (lanceta) koja se glatko pretvara u izduženi romb, a zatim se okreće. u nepravilan četvorougao. Prikazani podaci o topografskoj lokaciji jetre u toku reproduktivnog ciklusa objašnjavaju se prvenstveno biohemijskim pokazateljima metabolizma lipida u jetri i krvi, kao i fazama trudnoće prema periodu gestacije. U zavisnosti od trajanja trudnoće i položaja fetusa, topografija granica jetre će se menjati u sledećem redosledu: u 1. mesecu trudnoće granice će biti od 12. do 9. rebra;

u 4-7 mjeseci trudnoće - od 11 do 8 rebara; u 8-9 mjeseci - od 10. rebra do 8. rebra.

Od općih simptoma za akutne oblike genetski uvjetovane distrofije jetre i toksične patologije bilježi se opća depresija, slabost mišića karakteristični su oštar progresivni gubitak težine, na pozadini smanjene produktivnosti, smanjenje apetita (podrigivanje i žvakanje), poremećaji proventrikulusa (hipotenzija i atonija) i gastrointestinalnog trakta (proljev praćen zatvorom). Tjelesna temperatura je normalna ili blago snižena. Pri palpaciji i perkusiji područje jetre je u nekim slučajevima bolno, au većini slučajeva primjećuje se povećanje stražnje perkusione granice. Ponekad se detektuje žutilo ili cijanoza na sluznicama i beločnici očiju, u drugim slučajevima otkrivaju se krvarenja različitim stepenima(od tačke do ekstenzivne) i sklonost ka anemiji (plastična, hemolitička).

U urinu se nalazi mješavina proteina, povećana količina urobilina i indikana (proizvoda razgradnje proteina), a ponekad i žučnih pigmenata. U sedimentu, zajedno s organiziranim elementima bubrežnog porijekla, često se nalaze kristali leucina i tirozina, što ukazuje na kršenje funkcije jetre koja stvara proteine.

U akutnom toksičnom obliku i brzo rastućim simptomima intoksikacije na pozadini kardiovaskularnog zatajenja može doći do smrti.

U slučaju hronične masne degeneracije jetre kliničkih simptoma manje izražena. Kod takvih životinja dolaze do izražaja nespecifični opći simptomi: iscrpljenost ili ponekad mršavljenje ne napreduje, te opća gojaznost životinje, atonija i hipotenzija šumskog želuca, stagnacija krmne mase u knjizi, usporavanje crijevne pokretljivosti, smanjena produktivnost i reprodukcija (reprodukcija) se također snima. Sindrom žutice možda ne postoji. Primjećuju se blage krvarenja sluzokože, sklere, a ponekad i trofični ulkusi i erozije na koži. Kod hipertrofične masne jetre perkusiona granica je povećana. Kod atrofije je smanjen. Tok bolesti je bez groznice, tjelesna temperatura često pada na minimalne normalne granice.

U krvi bolesnika nalazi se povećan sadržaj globulina, rezidualnog dušika, amonijaka, uree i serumskih transaminaza. Istovremeno je značajno smanjen sadržaj albumina, fibrinogena i glukoze u krvnom serumu. Primjećuje se hipoplastična anemija (poremećena hematopoeza koštane srži) i smanjeno zgrušavanje krvi (spor ESR).

PATOLOŠKE I ANATOMSKE PROMENE

Patološko-anatomska klinička slika genetski uvjetovane masne (kao i toksične) degeneracije jetre potvrđena je kao rezultat ponovljenog prisilnog klanja i obdukcije. Obdukcija se mora obaviti najkasnije 2 sata nakon smrti. U ovom slučaju, na obdukciji je utvrđeno da je jetra žute ili sivo-žute (glinaste) boje i na dodir je umjereno gusta ili labava.

At hipertrofični oblik jetra je značajno povećana u volumenu u odnosu na normu, njezini rubovi su zaobljeni, kapsula je napeta, uzorak lobularne strukture je izglađen. U većini slučajeva, prilikom palpacije jetre, neka područja se zgnječe u ruci ili se pronađu područja dezintegrisanog jetrenog tkiva različitih veličina. U rijetkim slučajevima veličina jetre je nepromijenjena ili smanjena, dok je konzistencija umjereno gusta. Često se nalaze pupoljci boje gline sa razmazanom, olabavljenom površinom kortikalnog sloja. Tokom obdukcije, velika većina krvi je nekoagulirana i u malim količinama. Sluzokože crijeva su difuzno ili na pojedinim mjestima upaljene, jarko crvene, otečene, ponekad prekrivene viskoznom providnom sluzi, na mjestima sa uočljivim malim krvarenjima. U težim slučajevima uočljive su erozije i čirevi na sluznicama.

Prilikom obdukcija uginulih životinja i prisilnog klanja takvih životinja, uz patologiju jetre, otkriva se i stanjivanje stijenki buraga. Ova okolnost, zauzvrat, objašnjava poremećenu funkciju buraga, koja je nastala kao rezultat kompresije proventrikulusa od strane fetusa u prošli mjesec trudnoća

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kliničkog pregleda - perkusionom metodom se otkrivaju proširene granice tuposti jetre (grafikon 1), a auskultacijom hipotenzija i atonija ožiljka. Istovremeno, subklinički parametri krvi ukazuju na povećane razine ketonskih tijela i smanjene razine glukoze i hemoglobina. Anamnestički podaci za genetski determinisani oblik masne degeneracije jetre govore o pretežnom odlasku krava u penziju u prvom mjesecu nakon teljenja. I za sve životinje karakteristična karakteristika je brz gubitak težine. Biohemijskom analizom u krvi utvrđuju se visoke koncentracije neesterifikovanih masnih kiselina (NEFA) i niske betalipoproteine ​​(VLDL - vrlo niske gustine lipoproteina), a u biopsiranim uzorcima jetre utvrđuje se visok stepen infiltracije tkiva jetre lipidima, uglavnom zbog frakcija triacilglicerola.

Grafikon 1. Dimenzije jetre duž horizontalne linije kod krava po mjesecima nakon teljenja (cm) Slika 1. Slika masne jetre pri histološkom pregledu Dijagnoza je potvrđena rezultatima sveobuhvatne patološke obdukcije uginulih i prisilno zaklanih životinja, kao i histološki pregled (slika 1) odabranih uzoraka jetre . Metode toksikološke analize isključuju uzroke toksične masne degeneracije u hrani za životinje u intravitalnom biološkom i patološkom materijalu.

PROGNOZA

Akutni oblik traje od 4 do 7 dana, subakutni od sedam dana do tri sedmice, a bez aktivne patogenetske terapije može dovesti do uginuća životinje ili prisilnog klanja i odlaska visokoproduktivnih krava iz stada. Kronični tok lipidoze jetre ne dovodi do smrti preživača, ali bez terapijskih mjera mogu postati predmet odstrela radi produktivnosti i reproduktivne sposobnosti. U posljednje vrijeme nove krave, čak i sa subkliničkom masnom jetrom, imaju produžen servisni period. Budući da lipidna jetra uzrokuje kašnjenje u normalnom estrusu nakon teljenja na početku ciklične aktivnosti jajnika, to povećava broj osjemenjivanja prije oplodnje. Neposredni razlozi za to su nedostatak glukoze proizvedene u jetri i kršenje metabolizma spolnih steroida - proces koji se odvija direktno u jetri. U ovom kontekstu, može se pronaći objašnjenje zašto je reproduktivna funkcija češće narušena kada su krave visoko produktivne. U tim slučajevima dolazi do teškog nedostatka ugljikohidrata (glukoze) i prekomjerne mobilizacije lipida, što može poremetiti funkcije jetre, prvenstveno sintezu glukoze i metabolizam steroida. Kada je koncentracija glukoze u krvi niska, smanjuje se njena dostupnost perifernim tkivima i narušavaju se veze hipotalamus-hipofiza-gonada neophodne za reproduktivnu funkciju. S druge strane, lipidne stanice jetre, zbog smanjene funkcionalne aktivnosti, ne mogu osigurati potreban metabolizam i/ili katabolizam polnih steroida, što dovodi do poremećene reproduktivne funkcije.

LIJEČENJE

Liječenje prije svega treba biti usmjereno protiv osnovne bolesti i uzroka koji je izazvao masnu degeneraciju jetre. S obzirom na to da etiologija masne jetre ima širok spektar uzroka, faktora i uslova za njihov nastanak, liječenje mora biti sveobuhvatno. Kompleksni tretman uključuje:

režim ishrane, patogenetska i simptomatska terapija, koja zauzvrat utiče na štetni agens, ima za cilj uklanjanje toksičnih metaboličkih produkata iz organizma, suzbijanje dehidracije i vraćanje normalnog rada svih sistema i organa. Ispravno postavljena dijagnoza nije ništa manje važna, jer je simptom disfunkcije jetre popraćen velikom listom bolesti različite etiologije i patologije.

Loša kvaliteta, toksična ili sumnjiva toksična hrana se isključuje iz prehrane, a proizvodnja silaže je smanjena. Režim hranjenja treba da bude 5-6 puta. U ishranu se unose lako svarljivi ugljikohidrati i kvalitetna hrana (trava, šargarepa, povrće, začinsko bilje, livadsko sijeno, travnato brašno, korjenasto povrće, svježe obrano mlijeko) i osiguravaju životinjama stalan napoj, shodno tome smanjujući nutritivnu vrijednost proteinske hrane. Da bi se vezali toksini i apsorbirali višak plinova, mlijeko, vodene suspenzije aktivnog ili ugljena se ubrizgavaju unutra kroz sondu.

Za stimulaciju peristaltike i crijevne sekrecije preporučuje se karlovačka sol u malim dozama. Za jake bolove u predjelu jetre koristite atropin, ekstrakt beladone, analgin i zagrijte područje jetre žaruljama sa žarnom niti. U kompleksu terapijskih mjera za normalizaciju funkcije jetre i ublažavanje intoksikacije, glukoza (20% - 300 ml) sa askorbinskom kiselinom (5% ml po kravi), inzulin (200 jedinica po kravi), srčani lijekovi, kao i vitamini K, B1 . Ako je potrebno, paralelno s primjenom antidota i antioksidansa provodi se simptomatska terapija. 2-3 tjedna nakon kliničkog oporavka (vraćanje apetita, nestanak intoksikacije) životinje se drže na blagoj ishrani uz uvođenje najboljeg sijena, šargarepe i svježeg obranog mlijeka. Daju se i metionin i vitamini.

Druge poznate opšteprihvaćene metode i lekovi koji se koriste za obezbeđivanje medicinsku njegu za bolesti jetre uključuju: glukozu, hemodez, metionin, tokoferol, analgin, urotropin i koleretici.

Unatoč činjenici da se u veterinarskoj praksi široko, ovisno o uvjetima i prevladavajućim situacijama u konkretnom slučaju, pristupa kompleksan tretman, gore navedeno, koristeći istovremeno različite sheme, metode i sredstva, koja se sastoje od nekoliko lijekova. Pitanja liječenja i prevencije poremećaja jetre i dalje ostaju hitan problem u sigurnosti životinja, uključujući i odrasla goveda, jer, prvo, nije uvijek moguće samostalno utvrditi uzrok bez laboratorijske analize, kao i eliminirati i spriječiti pojavu bolesti. distrofija i disfunkcija jetre. Drugo, rezultate subkliničkih istraživanja biološkog materijala i pregleda hrane za životinje ljekar prima, nažalost, po pravilu kasno.

Treće, djelovanje preporučenih lijekova usmjereno je na eliminaciju toksina iz organizma, žuči iz jetre pacijenta i ublažavanje bolova, koji zauzvrat ne vraćaju u potpunosti oštećenu funkciju jetre i strukturne promjene u stanicama jetre.

U vezi sa gore navedenim problemima i na osnovu zahtjeva za liječenje i prevenciju, pri kreiranju i primjeni novih ekološki prihvatljivih lijekova od prirodnih i prirodnih lijekova, predložen je novi lijek „Antitox“ koji ima antiseptičko i protuupalno djelovanje. djeluje, poboljšava i obnavlja lipid-ugljikohidratni (energetski) metabolizam, regeneraciju tkiva, dobar je antidot i antioksidans, a prije svega nije antagonist lijekova koji se koriste u složenim režimima za liječenje i/ili prevenciju hepatoze, uključujući i vakcine.

Prednost predloženog lijeka i načina njegove primjene je u tome što omogućava, koristeći metodu perkusije jetre, brže praćenje kliničkog stanja njene veličine, budući da su rezultati subkliničke (laboratorijske) analize, a još više histološkog pregleda. , kako pokazuje proizvodna praksa, u poljoprivredi se primaju za najmanje 7-14 dana.

Prednost lijeka je u tome što se sastoji od aminokiselina iz tkiva jetre klinički zdravih životinja, dobijenih hidrolitičkim putem, te stoga njegov ulazak u organizam injekcijom omogućava selektivno usmjeravanje lijeka u jetru, budući da tijelo ima genetski korigovana zavisnost u upotrebi sastojaka dobijenih od sličnih tkanina. Kada dođe do hidrolitičkog cijepanja proteinskih struktura ekstrakta jetre, dugi polipeptidni lanci proteina se razlažu na aminokiseline. Tokom procesa cijepanja, protein gubi specifičnost vrste, koloidna svojstva i više nema primarnu toksičnost niti antigena i anafilaktička svojstva. Međutim, aminokiseline zadržavaju svoju pripadnost tkivu jetre.

Metoda injekcije za liječenje i prevenciju hepatoze, uključujući i masnu degeneraciju kod krava, koristi se zbog činjenice da će u slučaju bolesti jetre unos terapijskog i profilaktičkog sredstva zajedno sa hranom i njegova apsorpcija biti neučinkoviti zbog probavne karakteristike preživača, osim toga Bolesna životinja obično nema apetit. Što se tiče probavnih karakteristika preživača (krave, ovce, koze, deve i dr.), rastvor terapijskog i profilaktičkog sredstva koji sadrži aminokiseline, uključujući i esencijalne, koji uđu u probavni sistem, mogu koristiti mikroorganizmi i životinje. samo tijelo kao nutritivne komponente, osim toga, nemoguće je precizno kontrolirati dozu lijeka koja ulazi u tijelo zajedno sa hranom.

Injekcija otopine hidrolizata jetre potiče bržu i bolju difuziju (prodiranje) u jetru nego kada se uzima zajedno s hranom, zbog čega se aktivnije odvijaju regenerativni procesi i vezivanje toksičnih tvari.

Terapeutska i preventivna efikasnost postiže se direktno primenom hepatoprotektivnog sredstva „Antitox” injekcijom supkutano, intramuskularno ili intravenozno jednom dnevno. Za terapijske svrhe, svježe krave žive mase 350-550 kg, kod kojih se javljaju promjene jetre uz popratne promjene u pokretljivosti stomaka, opću iscrpljenost i metaboličke poremećaje, doza lijeka je 20,0 ml, sa 0,5 doze subkutano i 0,5 doze intramuskularno istovremeno 5-6 dana za redom. U slučaju porodiljske pareze i “kritičnih životinja”, sa očiglednim znacima ustajanja, a kako bi se izbjegao smrt, lijek se primjenjuje dnevno intravenozno u dozi od 100-200 ml, razrijeđen 1:1 sa 40% glukoze, do eliminiše se opasnost od prisilnog klanja, a potom i shema za svježe krave. U svrhu prevencije - suhe krave težine 350-550 kg u dozi od 10,0-20,0 ml sa intervalom od 7 dana, ukupno 5-7 injekcija.

Hepatoprotektivni lijek "Antitox" može se uspješno koristiti ne samo za liječenje masne jetre, već i za druge vrste poremećaja jetre.

BIBLIOGRAFIJA

1. Dushkin E.V. Pokazatelji metabolizma lipida i ugljikohidrata i sastava masnih kiselina mliječne masti po fazama reproduktivnog ciklusa jaroslavskih krava: Sažetak disertacije kandidata bioloških nauka. – Borovsk:

VNIIFBP poljoprivredni životinje, – 1993. – 25 S.

2. Duškin E.V., Trofimuškina E.A. Promene u sadržaju ketonskih tela u krvi jaroslavskih krava u zavisnosti od nivoa hranjenja tokom novog perioda teljenja // Veterinarska nauka Kubana. - Krasnodar. – 2007. – br. 1. – str. 20-21.

3. Duškin E.V. Perkusiona dijagnoza lipidoze jetre kod krava i njeno liječenje lijekom “Antitox” // Naučno-praktični kongres “Aktuelni problemi veterinarske medicine”. – Sankt Peterburg, – 2007. – Str. 90-93.

4. Duškin E.V. Fiziološko-biohemijsko utemeljenje labilnosti metabolizma lipida i ugljenih hidrata i njegova korekcija kod goveda: Sažetak disertacije doktora bioloških nauka. – Orel: Orlovski državni agrarni univerzitet, – 2009. – 37 str.

5. Duškin E.V. Lipidoza jetre i ketonemija // Veterinarska medicina Kubana. - Krasnodar. – 2007. – br. 5. – str. 25.

6. Baird G.D. Primarna ketoza kod visokoproduktivnih mliječnih krava; Klinički i subklinički poremećaji, liječenje, prevencija i izgledi // Journal of Dairy Science. – 1982. – Vol. 65. – N1. – R. 43-47.

7. Duškin E.V. Ovisnost proizvodnje mlijeka i stanja jetre nakon teljenja // Tehnologija stočarstva. - Volgograd. – 2008. – br. 3 (3). – P. 36-8 Duškin E.V., Firsov V.I. Tehnološki i fiziološko-biohemijski uzroci masne jetre // Materijali međunarodnog naučno-praktičnog skupa “Agrarni forum - 2008”. – Sumi: Sumy nacionalni. poljoprivredni, fakultet. – 2008. – Str. 83-84.

9. Sharabrin I.G. Unutrašnje nezarazne bolesti domaćih životinja: – M.: “Kolos”, – 1976. – S.

10. Dushkin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. Poremećaji jetre su izlječivi // Stočarstvo Rusije. – 2008. – br. 1. – str. 42-43.

11. Sharabrin I.G., Alikaev V.A., Zamarin L.G. Unutrašnje nezarazne bolesti domaćih životinja:

– M.: Agropromizdat, – 1985. – P. 348-404.

12. Khokhrin S.N. Hranjenje domaćih životinja: – M.: Kolos, – 2004. – 692 str.

13. Duškin E.V. Masna degeneracija jetre i metode njenog poboljšanja kod goveda // Tržište agroindustrijskog kompleksa. - Volgograd. – 2008. – br. 1 (52). – str. 92-93.

14. Dushkin E.V. O odnosu funkcije mliječne žlijezde i masne jetre kod visokoproduktivnih krava // Poljoprivredna biologija. Serija o biologiji životinja. - Moskva. – 2010. – br. 2. – str. 18-24.

15. Duškin E.V. Osobine adaptacije metabolizma lipida u preživača // Učinkovito stočarstvo. - Krasnodar. – 2007. – br. 12 (25). – str. 15-16.

16. Duškin E.V., Paraponov S.B., Mundyak I.G. Funkcija dojke i masna jetra. // Agrarni stručnjak. – 2008. – br. 6. – str. 38-40.

17. Denisov N.I. Načini povećanja korištenja energije stočne hrane kod proizvodnih životinja // Fiziologija i biokemija energetske ishrane poljoprivrednih životinja. Naučni radovi VNIIFBP poljoprivrednih životinja. – Borovsk, – 1975. – br. 14. – str. 20-30.

18. Dmitrochenko A.P. Značaj uravnotežene ishrane u intenziviranju stočarske proizvodnje. – L.: Znanje, – 1974. – P. 67-71.

19. Dushkin E.V. Sadržaj ukupnih lipida i triglicerida u jetri ovisno o razini ishrane jaroslavskih krava u svježem telu // Sažetak časopisa. Mliječno i govedarstvo. – 1989. – br. 10. – str. 1.

20. Nadalyak E.A., Reshetov V.V. Energetski metabolizam kod krava u laktaciji // Stočarstvo. – 1978. – br. 1. – str. 53-56.

21. Oll Yu.K. O regulaciji energetske ishrane goveda // Fiziologija i biokemija energetske ishrane poljoprivrednih životinja. Naučni radovi VNIIFBP farmskih životinja. – Borovsk: VNIIFBP poljoprivredni. životinje, – 1975. – br. 14. – str. 98 Broster W.H. Eksperimenti u ishrani junica; 8. Utjecaj na proizvodnju mlijeka razine ishrane u 2 faze laktacije // Journal of Agricultural Science. – 1969. – Vol. 72. – N2. – str. 229-245.

23. Broster W.H., Foot A.S., Lene C. Efekat nivoa ishrane u trudnoći na količinu i opseg mleka proizvedenog u prva laktacija goveda // L. Tierphysiol. Tiernernahr. Futtermittelk. – 1970. – Vol. 26. – N2. – str. 112-120.

24. Reid I.M., Roborts C.I. Masna jetra mliječnih krava // U praksi – 1982. – N4. – str. 164-169.

25. Reshetov V.V., Nadalyak E.A. Energetski metabolizam i produktivnost krava s povećanjem koncentracije metaboličke energije u hrani // Znanstveni. tr. VNIIFBiP poljoprivredni

životinje. – Borovsk: VNIIFBP poljoprivredni. životinje, - 1979. - T.

21. str. 3-11.

26. Dushkin E.V. Stepen infiltracije lipida u jetri u novom periodu teljenja i problemi reproduktivnog ciklusa // Materijali međunarodnog naučno-praktičnog skupa “Aktuelni problemi reprodukcije životinja”. – Dubrovitsy-Bykovo, – 2007. – P. 182-184.

27. Duškin E.V. Proizvodnja mlijeka i stanje jetre nakon teljenja na temelju rezultata primjene lijeka “Antitox” // Zootehnika. – 2008. – br. 7. – str. 21-22.

28. Dushkin E.V. Testiranje novog lijeka "Antitox" za hipertrofiju masne jetre kod svježih krava // Veterinarska nauka Kubana. – 2008. – br. 1. – str. 12-13.

29. Duškin E.V. Fiziologija laktacije i problemi patologije jetre // Zbornik znanstvenih radova međunarodnog znanstveno-praktičnog skupa “Znanstveni principi povećanja produktivnosti domaćih životinja”. – Krasnodar: SKNIIZH, – 2008. – Dio 1. – P. 112-114.

30. Dushkin E.V. Antitox – testiranje novog lijeka // Veterinarska medicina domaćih životinja. – 2010.

– br. 10. – str. 45-46.

31. Duškin E.V., Duškin V.V., Eremenko V.I. Motorna funkcija buraga i nivo VFA kod krava prema fazama reproduktivnog ciklusa // Zbornik znanstvenih radova 4. međunarodnog znanstveno-praktičnog skupa “Naučni principi povećanja produktivnosti domaćih životinja”. – Krasnodar: SKNIIZH, – 2011. – Dio 2. – P. 108-109.

32. Duškin E.V., Podlesny N.V., Eremenko V.I. Rezultati primjene hidrolizata jetre u goveda // Materials of the V International naučna konferencija posvećena 50. godišnjici VNIIFBP „Aktuelni problemi biologije u stočarstvu”. – Borovsk: VNIIFBP poljoprivredni. životinje, – 2010. – Str. 157-158.

33. Ovcharenko E.V., Ilchenko M.D., Medvedev I.K.

Funkcija stvaranja mlijeka i stanje tkivnih depoa tijela ovisno o utrošku energije na početku laktacije kod visokoproduktivnih krava // Znanstveni. tr. “Fiziologija i biohemija energetske ishrane poljoprivrede. životinje." – Borovsk: VNIFBP poljoprivredni. životinje, – 1975. – T. 14. – P. 193-204.

34. Islamova N.I. Lipidi u krvi i njihova upotreba od strane mlečne žlezde u vezi sa nivoom lučenja masti u kravljem mleku: Sažetak disertacije kandidata bioloških nauka. – Borovsk: VNIIFBP poljoprivredni. životinje, - 1968. - 19 S.

35. Chapman M.J., Forgez P. Sistemi transporta lipida:

neki noviji aspekti kod svinja, goveda i pastrmki tijekom razvoja // Razvoj reprodukcijske ishrane. – 1985. – Vol. 25. – N16. – P. 217-226.

36. Matjuščenko P.V. Metabolizam lipida u masnom tkivu suvih i svježih krava: Sažetak disertacije kandidata bioloških nauka. – Borovsk: VNIIFBP poljoprivredni. životinje, – 1996. – 21 str.

37. Emery R.S. Taloženje, izlučivanje, transport i oksidacija masti u preživača // Journal of Animal Science. – 1979. – Vol. 48. – P. 1530-1537.

38. Vernon R.Y., Cleg R.A., Flint D.D. Adaptacije metabolizma masnog tkiva i broja inzulinskih receptora // Komparativna biokemija fiziološki – 1985. – Vol. 81B. – P. 909-913.

39. Smirnov A.M., Konopelko Ya.P., Postnikov V.S.

Klinička dijagnoza internih nezaraznih bolesti domaćih životinja. – L.: Kolos, – 1981. – S.

40. Aliev A.A. Biopsija jetre // Operativne metode za proučavanje domaćih životinja. – L.: Nauka, – 1974. – P. 233-236.

41. Dushkin E.V. Profil ukupnih lipida i triacilglicerola u jetri po fazama reproduktivnog ciklusa // Znanstveni časopis. Zbornik radova Kubanskog državnog agrarnog univerziteta. – 2007. – br. 4 (8). – str. 78-80.

42. Dushkin E.V. Topografija jetre krava po fazama reproduktivnog ciklusa // XX Kongres Fiziološkog društva im. I.P. Pavlova. – Moskva, – 2007. – Str. 218.

43. Duškin E.V. Osobine promjena NEFA i beta-lipoproteina u krvi ovisno o različitim nivoima hranjenje i povezani sadržaj lipida u jetri svježih krava jaroslavske pasmine // Sažetak časopisa. Mliječno i govedarstvo. – 1990.– br. 3.– str. 4.

44. Duškin E.V., Matjuščenko P.V., Eremenko V.I. Dinamika VFA u krvi prema fazama reproduktivnog ciklusa // Bilten Sumy NAU. Serija "Veterinarska medicina". - Sumy. – 2006. – br. 7 (17). – str. 33-36.

45. Dushkin E.V. Stanje jetre krava prema fazama reproduktivnog ciklusa i tokom njene masne infiltracije tokom perioda muže na različitim nivoima hranjenja // Veterinarska nauka Kubana. - Krasnodar. – 2006. – br. 6. – str. 21.

46. ​​Reid I.M., Collins R.A., Treacher R.J. Promjene organela u stanicama jetre mliječnih krava oko vremena teljenja // Časopis uporedno patološki. – 1981. – Vol. 190. – P.

47. Dushkin E.V., Mundyak I.G. Masna jetra kod krava nakon teljenja i problemi u servisnom periodu // Mješovita hrana. – 2008. – br. 7. – str. 77.

48. Mazur A., ​​Gueux E., Chilliard Y. Evolution des lipides et lipoproteines plasmatiques chez la vache // Reprod. Nutr. Develop. – 1986.– V. 26. – P. 357-358.

49. Mazur A., ​​Rayssiguier Y., Gueux E. Importance de la steatose hepatiques chez la vache laitiere presentant des Problems metaboliquis en debitant lactation // 15th World Buiatrics Congress, Plama de Mallorca. – 1988. – Str. 252.

50. Reid I.M. Incidencija i težina masne jetre u mliječnih krava // Veterinarska istraživanja. – 1980. – Vol. 107. – P. 281-284.

51. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D. Stope proizvodnje lipida i patogeneza masne jetre kod krava natašte // Journal of Poljoprivredna nauka. – 1979. – Vol. 93. – P. 253-256.

52. Reid I.M., Roberts C.J., Treacher R.J. Utjecaj tjelesnog stanja kod teljenja na mobilizaciju tkiva // Anim. Prod. – 1986.

– V. 43. – Str. 7-15.

53. Baird G.D. Laktacija, trudnoća i metabolički poremećaji u preživača // Proceedings Nutrition Society. – 1981. – Vol.

40. – N1. – str. 115-120.

54. Dushkin E.V. Pokazatelji lipidoze jetre i servisni period ovisno o različitim razinama hranjenja // Sažeci izvještaja međunarodne znanstveno-praktične konferencije. "Problemi intenziviranja proizvodnje stočarskih proizvoda." – Žodino, – 2008. – Str. 190-191.

55. Dushkin E.V. Problem poremećaja jetre i pristupi njihovom otklanjanju kompleksnim lijekom “Antitox” // Zbornik naučnih radova XIV međunarodnog naučno-praktičnog skupa “Savremeni problemi intenziviranja proizvodnje svinjskog mesa”. – Uljanovsk, – 2007. – T. 3. – P. 207-211.

56. Duškin E.V., Duškin D.V. Novo u liječenju dispepsije // Materijali naučne konferencije Sumskog poljoprivrednog instituta: Načini povećanja produktivnosti i kvaliteta poljoprivrednih proizvoda. – Sumi: Sumski poljoprivredni institut, – 1993. – Str. 109.

57. Antipov V.A., Menshenin V.V., Turchenko A.N.

Učinkovite veterinarske tehnologije za povećanje reprodukcije, sigurnosti i produktivnosti životinja (smjernice). – Krasnodar, – 2005. – S. 1, 42-43.

58. Dushkin E.V. Metoda za liječenje i prevenciju hepatoze kod životinja // Patent za pronalazak br. 2385728. Prijava br. 2008113942/13. Prioritet pronalaska 04/09/08. Datum objave prijave 20.10.2009. Registriran u Državnom registru izuma Ruske Federacije 04.10.10. Objavljeno 04/10/10. - Bik. – br. 10.

59. Antipov V.A., Urazaev D.I., Kuzmirova E.V.

Upotreba beta-karotenskih preparata u stočarstvu i veterini. – Krasnodar: KubGAU, – 2001.

60. Topuria L.Yu. Ekološki sigurni lijekovi u veterinarskoj medicini // Izv. OSAU. – Orenburg:

OSAU, – 2004. – T. 4. – P. 121-122.

Slični radovi:

« SANKTPETERBUŠKA DRŽAVNA ŠUMARSKA AKADEMIJA IMENA S. M. KIROVA ODSJEK ZA ŠUMARSTVO OPOREZIVANJE ŠUMA I GOSPODARSTVO ŠUMA SAMOSTALNI RAD STUDENATA Smjernice za obuku sertifikovanih specijalista u specijalnosti 080502 (Ekonomija i gazdovanje šumama u šumarstvu...

“Savezna agencija za poljoprivredu Federalna državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Mičurinski državni agrarni univerzitet Katedra za tehnologiju proizvodnje i prerade stočnih proizvoda Metodičko uputstvo za izvođenje laboratorijske i praktične nastave iz discipline “Tehnologija primarne prerade stočnih proizvoda” za 5. godinu studenti Tehnološkog instituta specijalnosti 310700 – Nauka o životinjama Odobreno...”

“MINISTARSTVO POLJOPRIVREDE RUSKE FEDERACIJE Državni univerzitet za upravljanje zemljištem Katedra za korišćenje zemljišta i katastar zemljišta KATASTAR ZEMLJIŠTA Uputstvo za pisanje i projektovanje diplomskih radova (diplomskih radova) Fakultet – specijalnost za katastar zemljišta - 3 1 1 0 0 0 Katastar zemljišta Moskva 2001 UDK 333. 4 Priredio i preporučio za štampanje Departman za korišćenje zemljišta i katastar zemljišta Državnog univerziteta za upravljanje zemljištem (protokol br. 2..."

"MINISTARSTVO POLJOPRIVREDE RUSKOG FEDERACIJE FEDERALNA DRŽAVNA OBRAZOVNA USTANOVA VISOKOG STRUČNOG OBRAZOVANJA ALTAJSKI DRŽAVNI POLJOPRIVREDNI UNIVERZITET E.G. Paramonov, A.P. Simonenko OSNOVE AGROŠUMARSTVA Tutorial Izdavačka kuća Barnaul AGAU 2007 UDK 634.0.2.(635.91) Osnove agrošumarstva: udžbenik / E.G. Paramonov, A.P. Simonenko. Barnaul: Izdavačka kuća AGAU, 2007. 224 str. Obrazovna publikacija sadrži glavne odredbe koje otkrivaju...”

“FARMAKOLOGIJA I TERAPIJA UDK 619.6:616.2:636.42/.46 METODOLOŠKI PRIRUČNIK za dijagnozu, prevenciju i liječenje respiratornih bolesti kod prasadi Voronjež-2010 Metodološki priručnik koji je razvio Sveruski istraživački veterinarski institut za patologiju i patologiju Prapharmacology Poljoprivrednu akademiju (A.G. Shakhov, L. Yu. Sashnina, D.V. Fedosov,...”

“ZAVOD ZA RAD I ZAPOŠLJAVANJE KRASNOJARSKE REGIJE Metodološki priručnik PRVI KORACI PREDUZETNIKA Krasnojarsk 2011 Metodološki priručnik Prvi koraci preduzetnika, namenjen nezaposlenim građanima koji započinju sopstveni biznis, početnicima i postojećim preduzetnicima. Metodološki priručnik pruža informacije o interakciji preduzetnika sa teritorijalnim organima savezne izvršne vlasti i drugim institucijama koje se odnose na organizaciju i upravljanje...”

„DONJECK DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET. M. GORKY KATEDRA ZA SOCIJALNU MEDICINU, ZDRAVSTVENU ORGANIZACIJU I ISTORIJU MEDICINE METODOLOŠKA UPUTSTVA o socijalnoj medicini, organizaciji i ekonomiji zdravstvene zaštite za studente 6. godine medicinsko-preventivnog odsjeka (modul 1: UPOTREBA KOMPLEKSA KOMPLEKSA METODIČKE STATISTIČKE STANJE ZDRAVSTVENE POPULACIJE I DJELATNOST MEDICINSKIH USTANOVA ORGANIZACIJA LIJEČENJA-PREVENTIVNA ZAŠTITA NA RAZLIČITIM NIVOIMA I...”

„KUBANSKI DRŽAVNI POLJOPRIVREDNI UNIVERZITET Fakultet za menadžment Katedra za državnu i opštinsku upravu METODOLOŠKE PREPORUKE za uvođenje javno-privatnog partnerstva u privredu agroindustrijskog kompleksa Krasnodarskog kraja za studente ekonomskih specijalnosti Krasnodar 2012 1 Metodološka uputstva... "

“MINISTARSTVO OBRAZOVANJA I NAUKE RUSKOG FEDERACIJE Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja ULJANOVSKI DRŽAVNI TEHNIČKI UNIVERZITET M. A. Ryabova ANALIZA FINANSIJSKOG IZVJEŠTAVANJA Edukativni i praktični priručnik za studente specijalnosti 0801095 ekonomska analiza i revizija sa smjerom računovodstva i revizije smjer Računovodstvo, analiza i revizija redovnih i honorarnih odjela Uljanovsk UlSTU 2011 UDC 657..."

« Državni agrarni univerzitet N.E. Borisenko, O.V. Kronewald VETERINARSKA I SANITARNA KONTROLA STANJA ŽIVOTINJA PRE KLANJA, METODA VETERINARSKO-SANITARNOG PREGLEDA PROIZVODA KLANJA I ODREĐIVANJE VRSTE MESA Edukativno-metodički priručnik za laboratorijsku i praktičnu nastavu samostalan rad za studente i..."

„Obrazovna ustanova Vitebsk Orden Značke časti Državna akademija veterinarske medicine M.V. Bazylev Izrada opisa poslova za rukovodioce i specijaliste poljoprivrednih preduzeća Edukativno-metodološki priručnik za studente Fakulteta veterinarske medicine sa punim radnim vremenom i dopisni obrasci obuka, studenti FPK i PC Vitebsk obrazovna ustanova VGAVM 2007 UDK 631.158: 658.3 - 05 BBK 65.9 (2) 32 R 17 Recenzenti: Bezborodkin N.S., kandidat veterinarskih nauka, vanredni profesor; Aleksin M.M., kandidat...”

“Ministarstvo poljoprivrede Ruske Federacije Federalna državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Uralska državna akademija veterinarske medicine A.A. Belookov Osnovna predavanja iz predmeta Osnovi biotehnologije za preradu poljoprivrednih proizvoda Troick, 2006 UDK 631. 147 (075) BBK 65. 9 (2) B 44 Recenzenti: doktor poljoprivrednih nauka, profesor UGAVM. A.M. Monastyrev Doktor poljoprivrednih nauka, profesor Baškirskog naučno-istraživačkog instituta za poljoprivredne nauke. A.G. Fenčenko, kandidat poljoprivrednih nauka,...”

“Ministarstvo poljoprivrede Ruske Federacije Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja BURYAT DRŽAVNA POLJOPRIVREDNA AKADEMIJA IM. V.R. FILIPPOVA FAKULTET VETERINARSKE MEDICINE _ Katedra za terapiju i kliničku dijagnostiku Uputstvo za izradu nastavnog rada iz discipline Klinička dijagnostika sa radiologijom za studente 3. godine Veterinarskog fakulteta (specijalnost 111200.65 -1190 sa veterinarskim pregledom i veterinarskim pregledom). N.V. Mantatova, dr. vet. nauka, vanredni profesor Ulan-Ude 2012..."

“MINISTARSTVO POLJOPRIVREDE RUSKE FEDERACIJE Federalna državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Altajski državni agrarni univerzitet N.E. Borisenko, O.V. Kronewald VETERINARSKO-SANITARNO ISPITIVANJE PROIZVODA PRINUDNOG KLANJA ŽIVOTINJA PRI OTKRIVANJU BOLESTI I PROMJENA KOJE NASTAJU U PROCESU SKLADIŠTENJE MESA Nastavno-metodički priručnik za laboratorijsku praktičnu nastavu i samostalni rad za studente i studente i studente

« Državni agrarni univerzitet N.I. Vladimirov, L.N. Čeremnjakova, V.G. Lunjicin, A.P. Kosarev, A.S. Popelyaev HRANJENJE FARM ŽIVOTINJA Udžbenik Izdavačka kuća Barnaul AGAU 2008 1 UDK 636.04 Recenzent - doktor poljoprivrednih nauka, profesor Katedre za veterinarsku genetiku i privatne stočarske nauke Instituta za veterinu..."

“UDC 582 (075.8) BBK 28.5â73 F 64 Preporučeno kao obrazovno-metodološko pomagalo od strane uredništva izdavačke službe Vitebskog ordena Značke časti Državne akademije veterinarske medicine od 03.02.2012. (protokol autora br. 1). : Dr. Poljoprivredne nauke. nauka, prof. N.P.Lukashevich, čl. nastavnici I.I.Šimko, I.V.Kovaleva, dr.sc. poljoprivredni nauka, vanredni profesor T.M. Shloma Recenzenti: Ph.D. poljoprivredni nauka, vanredni profesor L.M. Linnik, Ph.D. poljoprivredni nauka, vanredni profesor L.A. Troublemaker F 64 Phytocenology. Taksonomija. Ekologija: nastavnik met. dodatak /...”

„Ministarstvo poljoprivrede Ruske Federacije Odeljenje za kadrovsku politiku i obrazovanje Državno unitavno preduzeće Mičurinsk Državni agrarni univerzitet Katedra za traktore i poljoprivredne mašine Smernice za proučavanje mašina za berbu krompira u disciplini Mehanizacija, elektrifikacija i automatizacija poljoprivredne proizvodnje, sekcija Poljoprivredne mašine za studente agronomskih specijalnosti. Odobreno od strane Metodološke komisije za agronomske...”

“MINISTARSTVO POLJOPRIVREDE RUJSKE FEDERACIJE Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Saratovski državni agrarni univerzitet po imenu N.I. Vavilova Nauka o pejzažu Smjernice za izvođenje praktične nastave i izvođenje nastave iz specijalnosti 120301 - Upravljanje zemljištem i 120302 - Zemljišni katastar Nauka o pejzažu: Smjernice za izvođenje praktične nastave i izvođenje nastave..."

“Ministarstvo poljoprivrede Ruske Federacije Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Orlovski državni agrarni univerzitet Pavlovskaya N.E., Gagarina I.N., Gorkova I.V., Gavrilova A.Yu. METODOLOŠKA UPUTSTVA ZA IZVRŠAVANJE DIPLOMSKE RADE Za redovne studente iz oblasti pripreme Biotehnologija Sastavio: Kandidat poljoprivrednih nauka, vanredni profesor na Katedri za biotehnologiju Gagarina I.N., viši predavač na Katedri za biotehnologiju A.Yu Gagarina... ."

Ovu bolest karakterizira nakupljanje masti u jetri krava, povezano s metaboličkim poremećajima.

Aktivna selekcija visokoprinosnih goveda dovela je do smanjenja genetskog potencijala: povećana produktivnost na početku laktacije premašuje sposobnost krave da konzumira dovoljnu količinu hrane. To dovodi do neravnoteže u energetskom balansu.

Oblici distrofije jetre

Steatoza bolesti može biti genetski određena (ovisna) i infektivno-toksična, manifestirajući se u obliku atrofije ili hipertrofije organa. Postoje tri faze patologije:

• akutni (4-7 dana);
• subakutna (7-21 dan);
• hronično.

Uzroci masne jetre

Masna infiltracija jetre kod goveda nastaje kao rezultat previše aktivne aktivnosti ovog organa kada nastoji da preradi mnogo masti. Mobilizacija masti nastaje kao rezultat negativnog energetskog bilansa. Uništeni lipidi se vraćaju u jetru i postaju toksični, uzrokujući distrofiju.

Uzrok akutnog oblika je infektivno-toksično stanje životinjskog tijela. Uzrok genetski uslovljenog oblika je poremećaj metabolizma lipida i ugljikohidrata, koji se obično manifestira prije teljenja ili u prvim sedmicama nakon teljenja. Lipidoza jetre je češća na početku laktacije kod visokouhranjenih i produktivnih krava, jer je njihova tkivna mobilizacija masti intenzivna, a funkcije potrošnje spore, te se u tom slučaju više troše potkožne rezerve lipida.

Predisponirajući faktori za masnu degeneraciju jetre kod goveda bilo koje dobi:

• slabljenje organizma;
• promjene u metaboličkim stopama;
• stagnacija krvi u venama;
• hipovitaminoza;
• mineralno gladovanje;
• prekomjeran rad;
• prekomjerno hranjenje proteinima;
• višak repne pulpe, ostataka krompira i drugog otpada u stočnoj hrani;
• hipotermija;
• upotreba hormonskih lijekova nakon teljenja, tijekom osjemenjavanja ili ranog parenja);
• intenzivan tov mladih životinja;
• nedostatak metionina, holina, cistina, tokoferola u ishrani;
• dehidracija.

Štoviše, vjerojatnost razvoja distrofije ovisi o adaptivnim i zaštitnim sposobnostima tijela. Stanje je zagarantovano i u slučaju ketoze i porodiljske pareze. Masna degeneracija jetre može postati sekundarni proces u distoniji proventrikulusa, crijeva i sibuha.

Degenerativna gojaznost i brza nekrobioza ćelija jetre sa autolizom parenhima jetre mogu izazvati intoksikaciju lošom silažom, alkaloidima i lupinom, mineralnim đubrivima i hemikalijama - fosforom, živom, arsenom.

Simptomi

• Smanjenje prinosa mlijeka;
• Potisnut apetit;
• Opća iscrpljenost;
• Promjene u peristaltici proventrikulusa (hipotenzija i atonija);
• Proljev koji se izmjenjuje sa zatvorom;
• Slučajevi mliječne groznice, ketoze, mastitisa, itd.;
• Pad nataliteta;
• Slabost mišića;
• Sklonost anemiji (plastični i hemolitički oblici);
• Akutni toksični oblik može uzrokovati smrt životinje.

Krvni testovi (biohemijski) pokazuju povećane koncentracije masnih kiselina, nivoe neesterifikovanih (NEFA) (slobodne masne kiseline) i povećane ketone.
U mokraći je uvijek primjesa proteina, povećan urobilin i indikan, te mogući žučni pigmenti. U sedimentu se nalaze kristali leucina i tirozina - znaci poremećaja funkcije jetre.

Bolest se može identifikovati i perkusionom metodom, uz određivanje proširenih granica jetrene tuposti, a područje se određuje horizontalnim mjerenjem prema Alijevu.

Granice hipertrofije masne jetre su lokalizirane:

• 1 mjesec laktacije: 13 - 9 rebara;
• 2-5 mjeseci: 12 - 9 rebara;
• 6-9 mjeseci nakon teljenja: 11 - 8 rebara;
• 10-12 mjeseci 10 - 8 rebara.

Oblik udarnih granica također će se mijenjati s vremenom, određujući se u obliku polulatice koja se pretvara u izduženi romb i nejednakog četverokuta. To se objašnjava posebnim biohemijskim pokazateljima metabolizma masti]. Topografija granica jetre se mijenja ovisno o trajanju trudnoće (važno je uzeti u obzir položaj fetusa).

• 1-3 mjeseca trudnoće: 12 - 9 rebara;
• 4-7 mjeseci: 11 - 8 rebara;
• 8-9 mjeseci: 10 - 8 rebara.

Tjelesna temperatura je obično normalna ili blago snižena. Na sluzokožama i beločnici očiju moguća su žutila ili plavetnila, krvarenja.

U hroničnom toku, znaci distrofije su slabo izraženi. Zabilježeno:

• blaga iscrpljenost bez napretka, češća je opšta gojaznost;
• atonija i hipotenzija šumskog želuca;
• stagnacija hrane u knjizi;
• slaba pokretljivost crijeva;
• niska tjelesna temperatura
• pogoršanje prinosa i reprodukcije mlijeka;
• pad hematopoeze koštane srži;
• smanjeno zgrušavanje krvi.

Sindrom žutice često izostaje, ali su mogući trofični ulkusi na koži. Hipertrofična masna jetra je praćena povećanjem perkusione granice. Atrofično - smanjenje.

Krv sadrži dosta globulina, ostataka dušika, amonijaka i uree, a detektuje se i serumska transaminaza. Smanjuje se sadržaj albumina, glukoze i fibrinogena.

Patogeneza

Kod infektivno-toksične gojaznosti, toksin ili patogen prodire u žuč ili krv u jetru. Patologija se temelji na složenom poremećaju metabolizma masti u stanicama jetre, što dovodi do razvoja distrofičnih promjena u organu.

Nedostatak metionina, cistina, tokoferola i holina potiskuje sintezu fosfolipida; masne kiseline, taložene u jetri, pretvaraju se u triacilglicerole. U ovom slučaju, nekoliko važnih funkcija je poremećeno odjednom: glukoneogeneza, stvaranje žuči, lipogeneza, smanjena je aktivnost enzima uključenih u oksidativne procese, oslabljena je barijerna funkcija jetre, sinteza glikogena i proteina plazme.

Jetra prolazi kroz sljedeće promjene:

• u početnoj fazi dolazi do oticanja ćelija jetre i poremećaja strukture lobula; jetra se povećava u volumenu;
• s progresijom, zbog razgradnje parenhimskih stanica, jetra gubi volumen; pojavljuje se masna atrofija jetre;
• Teški slučajevi dovode do razgradnje stanica i zamjenjuju se fibrinoznim tkivom, uzrokujući cirozu jetre.

Toksični proizvodi autolize uzrokuju teška oštećenja srca (distrofija), bubrega i centralnog nervnog sistema.

Prognoza izlječenja

Začinjeno i subakutni oblici aktivna terapija može dovesti do uginuća goveda ili gubitka visoko produktivnih ženki iz stada. Kronični tok ne dovodi do smrti, ali smanjuje produktivnost, što zahtijeva odstrel životinje.
Liječenje masne jetre kod goveda

Bez liječenja, stopa smrtnosti može biti i do 25 posto. Da bi se spriječila smrt, potrebno je uvođenje hepatoprotektora "Antitox". Lijek ima antiseptičko i protuupalno djelovanje. Dokazano je da može obnoviti metabolizam lipida i ugljikohidrata i tkivo jetre, jer je protuotrov i antioksidans. Lijek se sastoji od proteina iz tkiva jetre zdravih goveda. Ako se poštuju pravila primjene, ovaj lijek ulazi u jetru.

Antitox se mora ubrizgavati (supkutano, intramuskularno) jednom dnevno. Novorođene krave (350-550 kg) sa opštim gubitkom potrebna doza lijekovi - 20,0-40,0 ml, uz istovremenu primjenu pola doze subkutano i pola intramuskularno 5 dana za redom. Prisustvo porodiljske pareze i znakova retencije Antitox se daje intravenozno svaki dan, 100-200 ml, miješajući 1:1 sa 40% glukoze. Injekcije traju dok se opasnost od klanja ne eliminira, a zatim se možete prebaciti na uobičajenu shemu.

Također, vaš veterinar, pridržavajući se sveobuhvatnog klasičnog pristupa liječenju masne jetre, može preporučiti primjenu glukoze, hemodeza, metionina, tokoferola, analgina, metenamina i holeretika.

Liječenje se akumulira protiv uzroka koji je uzrokovao patološko stanje. Sveobuhvatan tretman uključuje:

• dijeta;
• terapija hepatoprotektorima i potpornim lijekovima za uklanjanje toksičnih produkata i korekciju dehidracije;
• poboljšanje kvaliteta hrane za životinje;
• smanjenje stope silaže;
• prelazak na 5-6 obroka dnevno.

Ishrana treba da sadrži travu, povrće i korjenasto povrće, livadsko sijeno, travnato brašno, obrano mleko. Redovno zalivanje je važno.

Za neutralizaciju toksičnih proizvoda i plinova, preporučuje se uvođenje mlijeka i otopine aktivnog ugljena kroz sondu. Također je potrebno dati životinji karlovačku sol, koja normalizira peristaltiku.

Za bolove u jetri koriste se atropin, beladona i analgetici. Praktikuje se intravenska primjena glukoze (20% - 300 ml) sa askorbinskom kiselinom (5% - 2 ml), potkožni inzulin (200 jedinica), srčani lijekovi. Dodatno se daju vitamini K i B1.

Nakon oporavka, morate održavati blagu ishranu sa dobrim sijenom, šargarepom, vitaminima, metioninom i obranim mlijekom.

Imajte na umu da bolest zahtijeva primjenu lijekova injekcijom; ako se lijekovi daju s hranom, neće djelovati, jer nema garancije da će životinja pojesti cijelu hranu, plus treba uzeti u obzir posebnosti probavni sustav Goveda. Injekcije rastvora hidrolizata olakšavaju trenutnu isporuku leka u jetru.

Prevencija

Pažljiva pažnja na stanje krava prije teljenja spriječit će pretjerano razlaganje masti i masnu degeneraciju jetre. Važno je održavati ishranu tokom trudnoće i nakon porođaja, pratiti temperaturu u prostoriji i režim vode.

Suplementacija glukozom smatra se preventivnom mjerom za smanjenje stresa jetre. U preventivne svrhe, možete davati Antitox životinjama. Potrebno je 5 injekcija od 10,0-20,0 ml. u sedmičnim intervalima.

Upotreba: u veterinarskoj medicini, odnosno za liječenje hepatoze kod krava. Suština izuma je da se životinjama daje intramuskularno biološki aktivna supstanca Erakond, koja je preparat biljnog porekla, uključujući kondenzovani biljni ekstrakt, na primer sijeno trave ili lucerke, koji sadrži rastvorljive soli metala, mg/kg biljne mase. : Mo 8.0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1.0; Cz 0,5; Zn 200.0; Fe 300,0; Sn 40.0 prema sljedećoj shemi: intramuskularno 20% rastvor u dozi od 55 ml po glavi jednom dnevno tri dana i nakon petodnevne pauze - ponovo, oralno 10% rastvor u dozi od 220 ml po glavi jednom dan svaki dan i nakon petodnevne pauze - ponovo. 1 stol

Pronalazak se odnosi na veterinu i može se koristiti za liječenje hepatoze kod krava. Hepatoza toksične distrofije jetre (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) karakterizira distrofično oštećenje jetre bez izražene reakcije mezenhimskih stanica, praćeno simptomima opće toksikoze. Bolest uglavnom pogađa krave u laktaciji, nazimice i telad u periodu odbića i tova. Najčešći i neposredni uzrok bolesti je gomilanje na farmi ili jedenje na pašnjaku žitarica zaraženih otrovnim gljivama, pokvarene silaže, mraka, kaše, krmne hrane i otrovnih biljaka. Bolest se može javiti i kada životinje jedu mineralna đubriva i stočnu hranu tretiranu herbicidima, ili predoziranje uree kod goveda. Kod goveda sa ketozom primećuju se simptomi distrofije jetre. Bolest podstiču različiti faktori koji smanjuju otpornost organizma: hipovitaminoza, mineralno gladovanje, fizička neaktivnost, neredovno hranjenje, gastrointestinalne infekcije. Dijagnoza se obično postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike i autopsije. Prilikom liječenja hepatoze, toksična ili sumnjiva toksična hrana se isključuje iz prehrane životinja. Propisati ishranu od lako probavljive, kvalitetne hrane i shodno tome smanjiti količinu koncentrata. Za bolesnu govedu burag se ispere toplom vodom, daju se klistiri za dubinsko čišćenje i daju laksativi. Da bi se vezali toksini i apsorbirali višak plinova, mlijeko, vodene suspenzije aktivnog ili ugljena se ubrizgavaju unutra kroz sondu. Za stimulaciju crijevne peristaltike i sekretorne funkcije indicirana je karlovačka sol, natrijum ili magnezijum sulfat u malim dozama. Kada se razvije intoksikacija, glukoza s askorbinskom kiselinom i srčani lijekovi se daju intravenozno. 2-3 sedmice nakon kliničkog oporavka životinje se drže na blagoj prehrani. Propisuju se i metionin i vitamini (vidi Veterinarska formulacija sa osnovama terapije i prevencije. M. Agropromizdat, 1988, str. 167-169). Za liječenje jetre, cijanokobalamin (Cyanocabalaminum) vitamin B 12 (Vitaminum B 12), koji ima visoku biološka aktivnost i blagotvorno djeluje na funkciju jetre. Njemu su bliski oksikobalamin (Oxycobalaminum) i kobamamid (Cobamamidum). Koriste se i Vitohepatum, Surepar, Calcii chloridum i Kalii arotas. Askorbinska kiselina (Acidum ascoridum) se može izolovati iz proizvoda biljnog porijekla. Nalazi se u šipku, kupusu, limunu, narandži, hrenu, voću, bobicama, borovim iglicama (vidi M.D. Mashkovsky, Lijekovi. M. Medicine, 1989, dio 2, str. 130). Glukoza (Glucosum) se može izolovati kao lijek koji stimulira metaboličke procese. Kada se hipertonične (10-40%) otopine ubrizgavaju u venu, metabolički procesi se povećavaju i poboljšava se antitoksična funkcija jetre. Jetra učestvuje u jednom ili drugom stepenu u svim metaboličkim procesima. Stoga, kada je njegova funkcija poremećena, mijenja se regulacija metaboličkih reakcija, mijenjaju se biokemijski parametri krvi, smanjuje se aktivnost staničnih i humoralnih faktora otpornosti životinjskog tijela. Lijekovi koji se smatraju za liječenje toksične distrofije jetre ili nisu dovoljno učinkoviti, ili njihova upotreba dovodi do promjena u morfološkom sastavu krvi. Predložena metoda za liječenje hepatoze krava provodi se na sljedeći način. Veterinarski institut Troitsk, zajedno sa kolektivnom farmom "Južni Ural" Troickog okruga u Čeljabinskoj oblasti, proveo je naučni i proizvodni eksperiment. Odabrano je pet grupa krava po principu analoga, po deset krava u svakoj grupi. Kod krava grupa 1, 2, 3 (pokusna) i grupa 4 (kontrolna) hepatoza je ustanovljena na osnovu kliničkih znakova, biohemijskih pretraga krvi i testa sa bakar sulfatom prema V.S. Postnikovu. Krave grupe 5 su zdrave (kontrola). U krvi krava sa oštećenom funkcijom jetre (grupe 1-4) smanjen je nivo karotena (0,32 0,04-0,390,04 mg%), glukoze (37,86 2,13-39,962,38 mg%), fosfora (3.10.413-3). 0,19 mg%), kalcijum (8,9 0,33-9,460,41 mg%), natrijum (252,320,02-312,14,46 mg%), kalijum (14,41,25-15,9213,6 mg%), rezervni alkalitet (30,1337,6.138 %) .13 vol% CO 3) i povećan sadržaj ukupnog proteina (9.030.31-10.01.2 g%), bakra (122.8 7.12-144.6 2.71 μg%). Istovremeno, ovi pokazatelji kod zdravih krava grupe 5 bili su u granicama normale. Kod krava s hepatozom, za razliku od zdravih životinja, uočene su sljedeće promjene: blago depresivno opće stanje, linija kose raščupana, matirana, elastičnost kože je smanjena. Apetit je smanjen, žvakaća guma je spora i kratka. Zabilježeni su hipo- ili atonija ožiljka, povećanje područja tuposti jetre i bol pri palpaciji jetre. Test sa bakar sulfatom prema V.S. Postnikovu bio je negativan (-) u grupi 5, pozitivan (++) i oštro pozitivan (+++) u preostalim grupama. Kravama eksperimentalnih grupa davan je Erakond prema određenoj shemi. Lijek eracond je vodeni ekstrakt trave lucerke (sijeno), dobijen tretmanom sa ekstraktantom koji sadrži mješavinu mikroelemenata, mg/kg biljne mase: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1.05; V 1.0; Cz 0,5; Zn 200.0; Fe 300,0; Sn 40.0. Način dobijanja i sastav erakonde je sljedeći. Pripremiti rastvor soli mikroelemenata na bazi kondenzata destilovane vodene pare, uključujući Mo 8,0 mg, Ba 10,0 mg, Pb 20,0 mg, Co 1,05 mg, V 1,0 mg, Cz 0,5 mg, Zn 200, 0 mg, Fe 300,0 mg, Sn 40 mg. Trava lucerke (sijeno) se izgnječi i stavi u autoklav, napuni pripremljenim rastvorom u omjeru 1:5, autoklav se zatvori, zagrije na temperaturu od 120 o C i drži 10 minuta. Autoklav se spušta pod tlak, primarni ekstrakt se sipa u spremnik za skladištenje, a rafinat koji je ostao u autoklavu ponovo se puni ekstrakcijskom smjesom u istom omjeru i zagrijava na temperaturu od 180 o C, drži 10 minuta. Sekundarni ekstrakt se sipa u posudu za skladištenje i pomeša sa primarnim ekstraktom. Dobivena smjesa se isparava sve dok se na površini ogledala ne pojave brojni mjehurići. Zatim se ekstrakt filtrira kroz filter od pamučne gaze. Dobijeni filtrat se stavlja na lim za pečenje prekriven plastičnom folijom i dalje isparava u sušioniku na temperaturi od 60 o C sve dok se ne formira plastifikaciona masa po cijeloj debljini ekstrakta izlivenog na lim za pečenje. Dobivena masa se oblikuje u grudu za dalju upotrebu ili skladištenje. Od plastifikacijske mase pripremljena je sterilna 10-20% vodena otopina Erakonda u destilovanoj vodi. Otopina je filtrirana kroz nekoliko slojeva gaze i korištena odmah nakon pripreme (moguće je ampulirati otopinu za dugotrajno skladištenje). U grupi 1 intravenozno 2 puta u razmaku od 1 dana (10% rastvor u dozi od 110 ml po 1 glavi) i ponovo nakon 5 dana pauze. U drugoj grupi, intramuskularno (20% vodeni rastvor, 55 ml po 1 kravi, 1 put dnevno) i u trećoj grupi oralno (10% vodeni rastvor, 220 ml po 1 grlu, 1 put dnevno) dnevno 3 dana i nakon 5 dana pauze ponovo. Naknadne analize krvi pokazale su da je u krvi krava oglednih grupa sadržaj karotena (0,450,07-0,500,05 mg%), glukoze (48,32,08-52,52,34 mg%), fosfora (5,28 0,68-). 6,36 0,41 mg%), kalcijum (9,580,32-10,040,27 mg%), natrijum (322,46,82-331,211,93 mg%), kalijum (17,261,63-18,800,90 mg %), nivo, 7.0 g proteina (282 g%). rezervnog alkaliteta (46.861.07-50.362.19 vol% CO 2), dok se stanje životinja u grupi 4 pogoršalo. Nivo ovih pokazatelja u krvi zdravih krava grupe 5 blago je smanjen, ali je i dalje u granicama normale, osim sadržaja karotena (0,26-0,07 mg%). Tokom eksperimenta ustanovljeno je da su efikasni načini upotrebe Erakonda intramuskularna i oralna primena (vidi tabelu). Dakle, dobijeni rezultati pokazuju da je pod uticajem Erakonda klinički status krava sa hepatozom značajno poboljšan i funkcionalno stanje jetre normalizovano. Istovremeno, nisu otkrivene promjene u morfološkom sastavu krvi pod uticajem erakonda. Varenje životinja je normalizirano. Osjetljivost jetre nakon palpacije je nestala.

TVRDITI

METODA ZA LIJEČENJE HEPATOZE KRAVA, uključujući primjenu biološki aktivna supstanca, koji se karakteriše da je biološki aktivna supstanca biljni ekstrakt lucerke dobijen tretmanom sa ekstraktantom koji sadrži mešavinu mikroelemenata, mg/kg biljne mase: Mo - 8; Ba - 10,0; Pb - 20; Co - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, koji se daje kao 20% vodeni rastvor intramuskularno u dozi od 55 ml po kravi jednom dnevno tokom tri dana, nakon petodnevne pauze kurs se ponavlja ili daje u obliku 10% vodenog rastvora u dozi od 220 ml po kravi jednom dnevno tokom tri dana dana, a nakon petodnevne pauze kurs se ponavlja.