هاری در گاو چگونه ظاهر می شود؟ اطلاعات مهم! مورد هاری در گاو

اولین شیوع بیماری جنون گاوی در سال 2003 ثبت شد، امروز پس از این مورد دوباره در کانون توجه قرار گرفته است. نتیجه مثبتآزمایش این بیماری در چندین گاو. اگر گوشت قرمز می خورید، آگاهی از این بیماری کاملاً ضروری است. در این مقاله اطلاعاتی در مورد علل و علائم این بیماری ارائه می شود.

آیا می دانستید؟

اینکه مردم گینه نو مغزشان را می خورند افراد مردهبه عنوان بخشی از مراسم تشییع جنازه این منجر به بیماری به نام کورو (اختلال سیستم عصبی مرکزی) شد که به بیماری جنون گاوی مربوط می شود.

این بیماری که از نظر پزشکی با نام آنسفالوپاتی اسفنجی شکل شناخته می شود، سیستم عصبی مرکزی (CNS) گاو را تحت تاثیر قرار می دهد. بیماری جنون گاویمتعلق به گروه انسفالوپاتی های اسفنجی قابل انتقال است. این گروهی از بیماری های عصبی است که حیوانات و انسان ها را تحت تاثیر قرار می دهد. در حیوانات، بیماری های مرتبط دیگر عبارتند از اسکراپی (گوسفند) و آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه (گربه). در انسان، بیماری سندرم Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) و بی خوابی فامیلی کشنده (FFI). اعتقاد بر این است که بیماری جنون گاوی ناشی از حضور و عملکرد پریون ها است که عوامل عفونی هستند.

انتقال این عوامل عفونی از طریق تا زدن اشتباه پروتئین صورت می گیرد. آنها معمولا در مغز، نخاع، روده کوچکو خون گاو. آنها همچنین می توانند در غدد لنفاوی، طحال و مغز استخوان ارگانیسم آسیب دیده یافت شوند. برخی از دانشمندان نیز معتقدند پروتئین های موجود در بدن به دلیل وجود ویروس به پریون تبدیل می شوند. با این حال، این نظریه توسط تحقیقات پشتیبانی نمی شود. پریون ها با ایجاد سوراخ های اسفنجی در این لبه ها به سیستم عصبی مرکزی آسیب می رسانند. این منجر به انحطاط می شود سلول های عصبی، که در نهایت منجر به مرگ ارگانیسم می شود.

علائم در انسان

تحقیقات و داده های آزمایشگاهی ارتباط قابل توجهی بین BFB و بیماری کروتسفلد-جاکوب (vCJD) در انسان را نشان می دهد. Variant cjd یک بیماری نورودژنراتیو انسانی است که معمولاً کشنده است. این با مصرف گوشت یا فرآورده های گوشتی آلوده همراه است. این بیماری به صورت زیر ظاهر می شود:

• بیشترین علائم اولیهشامل افسردگی، بی خوابی و اضطراب است.
• ممکن است فرد گوشه گیر و در حالت ذهنی گیج به نظر برسد.
• تغییرات قابل توجه در شخصیت و رفتار فرد.
• همچنین ممکن است فرد دچار اسپاسم عضلانی شود که انقباضات غیرارادی عضلانی است که بسیار دردناک است.
• با بدتر شدن وضعیت بیمار، کنترل و هماهنگی ماهیچه ها را از دست می دهد و مشکلات بینایی (تاری دید) و حافظه نیز ممکن است رخ دهد.
• از دست دادن موقت حافظه یکی دیگر از علائمی است که تشخیص افراد را برای بیمار دشوار می کند.
• قربانی ممکن است در پاها، بازوها و صورت احساس سوزن سوزن شدن کند.
• ممکن است بیمار دچار زوال عقل شود که او را از نظر روحی و جسمی ضعیف می کند.
• در مراحل پایانی بیماری ممکن است بیمار به کما بیفتد که در نهایت منجر به مرگ می شود. فرد در عرض 6 ماه تا یک سال پس از شروع علائم به مرحله نهایی می رسد.

vCJD از نام دانشمندان Hans Gerhard Creutzfeldt، که برای اولین بار این بیماری را در انسان توصیف کرد، و Alfons Maria Jacob، که متعاقباً روی این بیماری کار کرد، نامگذاری شده است.

علائم در گاو

بیماری جنون گاوی همیشه بیماری گاو است. برخی از علائم بالینی در زیر ذکر شده است:

• مشکل در ایستادن و راه رفتن.
• مشکلات هماهنگی عضلات.
• تغییر جزئی در رفتار بدن.
• کاهش وزن ناگهانی.
• کاهش قابل توجه تولید شیر.

این ممکن است 2 تا 8 سال پس از عفونت طول بکشد.

دلایل

همانطور که قبلا ذکر شد، عامل ایجاد کننده این بیماری پریون است. از طریق تماس فیزیکی از ارگانیسمی به موجود دیگر منتقل نمی شود. با این حال، می تواند راه خود را از حیوانات و انسان باز کند:

• در کشتارگاه ها بقایای حیوانات بدون هیچ آزمایشی خارج می شوند. این ضایعات/محصولات جانبی به عنوان منبع ارزان پروتئین برای دام ها تغذیه می شوند. هنگامی که آنها با بقایای حیوانی آلوده (با پریون) تغذیه می شوند، پریون ها به آنها منتقل می شود.
• هنگامی که افراد گوشت آلوده به آنسفالوپاتی اسفنجی را مصرف می کنند، آنها را در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار می دهد.
• مواردی وجود داشته است که نوع بیماری کروتسفلد-جاکوب در افراد بدون هیچ علت شناخته شده ای از جمله افرادی که گیاهخوار هستند، رخ می دهد. یک جهش ژنتیکی که ارثی است نیز می تواند باعث این بیماری در انسان شود.
• علاوه بر این، انتقال خون آلوده، پیوند بافت حاوی پریون و تماس با وسایل جراحی آلوده می تواند منجر به ایجاد این بیماری در انسان شود.

تشخیص و درمان

خیر روش مطلقو آزمایش فیزیکی برای تشخیص بیماری. با این حال، پزشک شما ممکن است توصیه کند معاینه کاملخون همراه با MRI یا PET. او همچنین ممکن است بیوپسی مغز را برای بررسی تغییراتی که در مغز اتفاق می‌افتد توصیه کند.

متاسفانه هیچ درمان موثری وجود ندارد. تحقیقات برای یافتن درمانی که به درمان این بیماری در انسان و همچنین حیوانات کمک کند ادامه دارد. ممکن است برای کنترل علائم، داروهای خاصی برای بیمار تجویز شود. ارائه عشق، مراقبت و حمایت اخلاقی به فرد کمک می کند تا با این بیماری کنار بیاید.

توصیه می شود برای پیشگیری از این بیماری اقدامات احتیاطی خاصی انجام دهید. مصرف گوشت قرمز را محدود کنید. گرم کردن، جوشاندن، تابش یا مواد شیمیایی در کشتن پریون های بیماری زا شکست خورده اند. بنابراین، پختن گوشت آلوده مصرف بی خطر را تضمین نمی کند. گیاهخوار شدن ایده خوبی برای پیشگیری از این بیماری است. در صورت مشاهده هر یک از علائم بالا، در اسرع وقت با پزشک خود تماس بگیرید.

هاری(لاتین - Lyssa؛ انگلیسی - Rabies؛ hydrophobia, hydrophobia) یک بیماری حاد جانورانسانتروپونوز مخصوص حیوانات خونگرم از همه گونه ها و انسان است که با آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی، رفتار غیر معمول، پرخاشگری، فلج و مرگ مشخص می شود.

پیشینه تاریخی، توزیع، درجه خطر و آسیب. این بیماری حدود 5000 هزار سال پیش توصیف شده است. در قوانین بابل، آثار یونانیان باستان، به ویژه ارسطو، پیام هایی در مورد آن وجود دارد. حتی نام های "هاری" و "لیسا" نشان دهنده اصلی ترین علامت بالینی این بیماری است و به عنوان خشم، خشم دیوانه کننده ترجمه می شود. پزشکان باستان قادر به تشخیص انتقال بیماری از طریق بزاق سگ های "دیوانه" بودند. در قرن دوم. n ه. پزشکان از آن به عنوان یک اقدام پیشگیرانه در برابر هاری استفاده کردند عمل جراحی برای برداشتنبافت در محل گزش و سوزاندن زخم ها با اتو داغ.
دوره اکتشافات ال پاستور مرحله بعدی در تاریخ مطالعه هاری (1881-1903) است. پاستور علت ویروسی هاری را کشف کرد. در سال 1890، E. Roux و E. Nocard شاگردان پاستور ثابت کردند که بزاق حیوانات بیمار 3-8 روز قبل از تظاهرات بالینی بیماری عفونی می شود. L. Pasteur امکان تکثیر بیماری را با تزریق داخل مغزی مواد اثبات کرد و در طی چنین گذرهایی از مغز خرگوش ها می توان خواص بیولوژیکی ویروس را تغییر داد. در سال 1885، اولین واکسیناسیون ها برای مردم انجام شد، که تاج تمام تلاش های L. Pasteur برای نجات بشریت از هاری شد. معرفی واکسیناسیون پاستور در عمل منجر به کاهش مرگ و میر ناشی از هاری تا 10 برابر یا بیشتر شد.

در حال حاضر هاری در اکثر کشورهای جهان ثبت شده است. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، علیرغم اینکه سالانه بیش از 5 میلیون نفر و ده ها میلیون حیوان در جهان علیه هاری واکسینه می شوند، سالانه حدود 50 هزار مورد مرگ و میر ناشی از این بیماری و تعداد کل دام های مولد بیمار ثبت می شود. صدها هزار است

با وجود موفقیت های به دست آمده، مشکل هاری به دلیل گسترش پیشرونده این بیماری در میان حیوانات وحشی - به اصطلاح هاری طبیعی - بسیار ضروری است. اپیزوتیک در میان حیوانات وحشی منجر به افزایش بروز بیماری در حیوانات مزرعه، به ویژه گاو شده است.

عامل بیماری. هاری توسط یک ویروس RNA گلوله ای شکل از خانواده Rhabdoviridae، جنس Lyssavirus ایجاد می شود.

برنج. 1- مدل ویروس هاری:
الف - کاهش چرخش نوکلئوکپسید. ب - موقعیت نسبی ستون فقرات و پروتئین میسلی زیرین (نمای بالا). ج - سنبله؛ g - پروتئین میسلی؛ د - لایه غشا مانند داخلی؛ e - بخشی از ویریون که نسبت لیپیدها به لایه میسلی را نشان می دهد، می تواند تا عمق پوسته گسترش یابد. قسمت بدون خار پوسته می تواند حفره هایی را در داخل مارپیچ نوکلئوپروتئین ایجاد کند.

پیش از این، همه سویه های ویروس هاری از نظر آنتی ژنی یکسان در نظر گرفته می شدند. اکنون مشخص شده است که ویروس هاری دارای چهار سروتیپ است: ویروس سروتیپ اول در بخش های مختلفسوتا; سروتیپ ویروس 2 از مغز استخوان یک خفاش در نیجریه جدا شد. ویروس سروتیپ 3 از حشرات و انسان جدا شد. ویروس سروتیپ 4 از اسب، پشه و پشه خاکی در نیجریه جدا شده است و هنوز طبقه بندی نشده است. همه انواع ویروس از نظر ایمنی مرتبط هستند.

مرکزی سیستم عصبییک مکان انتخابی برای پاتوژن هاری است. بیشترین تیتر ویروس در مغز (شاخ آمون، مخچه و بصل النخاع). پس از آسیب به سیستم عصبی مرکزی، عامل بیماری زا به تمام اندام های داخلی و خون نفوذ می کند، به استثنای امنتوم، طحال و کیسه صفرا. ویروس به طور مداوم در آن یافت می شود غدد بزاقیو بافت های چشم توسط گذرگاه های داخل مغزی در خرگوش ها و موش های سفید و در تعدادی از کشت های سلولی کشت می شود.

از نظر مقاومت در برابر مواد ضدعفونی کننده شیمیایی، عامل بیماری هاری به عنوان مقاوم (گروه دوم) طبقه بندی می شود. دمای پایین ویروس را حفظ می کند و در طول زمستان در مغز اجساد حیوانات مدفون در زمین باقی می ماند. ویروس حرارت پذیر است: در دمای 60 درجه سانتیگراد پس از 10 دقیقه غیرفعال می شود و در دمای 100 درجه سانتیگراد بلافاصله غیرفعال می شود. اشعه ماوراء بنفش آن را در 5-10 دقیقه از بین می برد. به مدت 2-3 هفته در مواد پوسیده باقی می ماند. فرآیندهای اتولیتیک و پوسیدگی باعث مرگ پاتوژن در مغز اجساد بسته به درجه حرارت بعد از 5 تا 90 روز می شود.
موارد زیر موثرترین هستند ضد عفونی کننده ها: محلول های 2% کلرامین، قلیایی یا فرمالدئید، ید 1%، محلول پراکسید هیدروژن 4%، Virkon S 1:200 و غیره به سرعت ویروس را غیرفعال می کنند.

اپیزوتولوژی. داده های اساسی اپیدمیولوژیک هاری:

گونه های حیوانی حساس: انواع حیوانات خونگرم. حساس ترین آنها روباه، کایوت، شغال، گرگ، موش پنبه ای کیسه دار و ول هستند. بسیار حساس شامل همستر، گوفر، اسکنک، راکون، گربه خانگیخفاش، سیاهگوش، مانگوز، خوکچه هندیو سایر جوندگان و همچنین خرگوش.
حساسیت به ویروس هاری در انسان، سگ، گوسفند، اسب و گاو متوسط ​​و در پرندگان ضعیف در نظر گرفته می شود.
حیوانات جوان نسبت به حیوانات مسن بیشتر مستعد ابتلا به این ویروس هستند.

منابع و مخازن عامل عفونی. مخزن و منبع اصلی عامل بیماری هاری شکارچیان وحشی، سگ و گربه و در برخی از کشورهای جهان خفاش هستند. در اپیزوتیک های شهری، شایع کننده اصلی بیماری سگ های ولگرد و خیابانی و در همه گیری های طبیعی شکارچیان وحشی (روباه، سگ راکون، روباه قطبی، گرگ، روباه کورساک، شغال) هستند.

روش عفونت و مکانیسم انتقال پاتوژن. آلودگی انسان و حیوان از طریق تماس مستقیم با منابع عامل بیماری زا در نتیجه نیش یا ترشح بزاق آسیب دیده رخ می دهد. پوستیا غشاهای مخاطی

برنج. 2. انتشار ویروس در حیوانات و انسان

امکان ابتلا به هاری از طریق مخاط چشم و بینی، از نظر تغذیه ای و هوازایی و همچنین به صورت قابل انتقال وجود دارد.
مکانیسم هوازایی انتقال عفونت به روباه ها و سایر گوشتخواران وحشی در غارهایی که میلیون ها خفاش در آن قرار داشتند، در شرایط آزمایشی مشاهده شد. گوشتخواران با استفاده از یک ژنراتور آئروسل با ویروس خفاش آلوده شدند. حیوانات وحشی آئروسل شده در اتاق‌های جداگانه و قفس‌های جدا شده، روباه‌ها و سایر حیوانات را آلوده کردند: در طول بیش از 6 ماه، 37 روباه و سایر گوشت‌خواران بر اثر هاری مردند. این آزمایش ها انتقال تنفسی عفونت هاری را در میان گوشتخواران وحشی تایید کرد. جداسازی ویروس هاری از هوای غارهای مشاهده شده با عفونت بین مغزی موش امکان پذیر شد (وینکلر، 1968). کنستانتین (1967) همچنین خاطرنشان کرد که دو نفر از افراد نظم دهنده در نتیجه آلودگی هوازای فرضی در طغیان غار خفاش ها دچار آب گریزی شدند. وینکلر و همکاران (1972) در یک کلنی آزمایشگاهی از کایوت‌ها، روباه‌ها و راکون‌ها شیوع هاری را شناسایی کردند که احتمالاً در نتیجه انتقال هوازای یک ویروس سازگار با خفاش‌ها بود. لازم به ذکر است که مکانیسم هوازایی انتقال عفونت عمدتاً با ویروس هاری، پشتیبانی می شود. خفاش ها.
در موش‌ها، همسترها، خفاش‌ها، خرگوش‌ها و اسکنک‌ها، هاری در شرایط آزمایشی زمانی که از طریق داخل بینی آلوده می‌شد، تکثیر شد.

شدت تظاهرات روند اپیزوتیک. در تراکم جمعیتی بالا از روباه‌ها، قوس‌ها، سگ‌های راکون، گرگ‌ها، شغال‌ها و روباه‌های قطبی، بیماری با تراکم متوسط ​​جمعیت به سرعت گسترش می‌یابد. هنگامی که تراکم جمعیت گوشتخواران وحشی کم باشد، اپیزووتیک از بین می رود.

فصلی بودن تظاهرات بیماری، فراوانی. بیشترین افزایش بروز در دوره پاییز و زمستان و بهار است. یک چرخه سه تا چهار ساله هاری ایجاد شده است که با پویایی جمعیت مخازن اصلی مرتبط است.

عوامل موثر در بروز و شیوع هاری. حضور سگ ها و گربه های ولگرد و همچنین
حیوانات وحشی بیمار

بیماری، مرگ و میر. میزان مرگ و میر در میان حیوانات واکسینه نشده گاز گرفته توسط سگ هار 30-35 درصد، مرگ و میر 100 درصد است.

بر اساس طبقه بندی اپیزوتولوژیک، عامل بیماری هاری در گروه عفونت های کانونی طبیعی قرار می گیرد.

در حال حاضر سه نوع عفونت هاری در روسیه وجود دارد:

1. قطب شمال (مخزن - روباه های قطبی)؛
2. جنگل کانونی طبیعی استپ (مخزن - روباه)؛
3. آنتروپورژیک (مخزن - گربه، سگ).

با در نظر گرفتن ماهیت مخزن پاتوژن، اپیزوتیک هاری بین انواع شهری و طبیعی متمایز می شود. در اپیزوتیک های شهری، منبع اصلی عامل بیماری زا و ناقل بیماری سگ های ولگرد و ولگرد هستند. مقیاس اپیزوتیک به تعداد آنها بستگی دارد. در همه گیری های طبیعی، بیماری عمدتاً توسط شکارچیان وحشی پخش می شود. محلی سازی کانون های طبیعی بیماری مربوط به الگوهای توزیع روباه، روباه کورساک، سگ راکون، گرگ، شغال و روباه قطبی است. آنها به ویروس بسیار حساس هستند، تهاجمی هستند، اغلب مستعد مهاجرت از راه دور هستند و در صورت بیماری، ویروس را به شدت در بزاق خود ترشح می کنند. این شرایط، همراه با تراکم قابل توجه جمعیت برخی از شکارچیان (روباه، سگ راکون)، تغییر سریع نسل آنها و طول دوره کمون هاری، تداوم روند اپیدزوتیک را با وجود مرگ نسبتاً سریع هر یک تضمین می کند. حیوان بیمار فردی

پاتوژنز. احتمال ابتلا به عفونت هاری که عامل ایجاد آن معمولاً با گزش منتقل می‌شود، به میزان ویروس وارد شده به بدن، حدت آن و سایر خواص بیولوژیکی و همچنین محل و ماهیت آسیب ناشی از آن بستگی دارد. توسط حیوان هار هرچه بافت در ناحیه دروازه عفونت با انتهای عصبی غنی تر باشد، احتمال ابتلا به بیماری بیشتر می شود. میزان مقاومت طبیعی بدن بسته به نوع و سن حیوان نیز مهم است. اصولاً ویروس از طریق پوست یا غشای مخاطی آسیب دیده وارد بدن حیوان می شود.

ظهور ویروس در خون اغلب قبل از ظهور علائم بالینی بیماری و همزمان با افزایش دمای بدن مشاهده می شود.

پاتوژنز بیماری را می توان به سه مرحله اصلی تقسیم کرد:

• I - خارج عصبی، بدون تکثیر قابل مشاهده ویروس در محل تلقیح (تا 2 هفته)،
• II - گسترش عفونت درون عصبی، مرکز محوری،
• III - انتشار ویروس در سراسر بدن، همراه با ظهور علائم بیماری و، به عنوان یک قاعده، مرگ حیوان.

تولید مثل ویروس در ماده خاکستری مغز باعث ایجاد آنسفالیت منتشر غیر چرکی می شود. از مغز، در امتداد مسیرهای عصبی گریز از مرکز، ویروس وارد می شود غدد بزاقیجایی که در سلول ها تکثیر می شود عقده های عصبیو پس از انحطاط آنها وارد مجاری غدد می شود و بزاق را آلوده می کند. جداسازی ویروس در بزاق 10 روز قبل از شروع علائم بالینی شروع می شود. در طول دوره نهفتگی، ویروس از طریق یک مسیر نوروژنیک به مغز نیز منتقل می شود غدد اشکی، شبکیه و قرنیه، به غدد فوق کلیوی، جایی که، ظاهرا، آن نیز تولید مثل می شود. تأثیر پاتوژن در ابتدا باعث تحریک سلول های مهم ترین قسمت های سیستم عصبی مرکزی می شود که منجر به افزایش تحریک پذیری رفلکس و پرخاشگری حیوان بیمار می شود و باعث گرفتگی عضلات می شود. سپس تخریب سلول های عصبی رخ می دهد. مرگ به دلیل فلج شدن ماهیچه های تنفسی رخ می دهد.

جاری و تظاهرات بالینیعلائم هاری. دوره کمون از چند روز تا یک سال متغیر است و به طور متوسط ​​3-6 هفته است. طول مدت آن به نوع، سن، مقاومت حیوان، مقدار ویروس نفوذ کرده و قدرت بیماری آن، محل و ماهیت زخم بستگی دارد. هر چه زخم به مغز نزدیکتر باشد، علائم هاری سریعتر ظاهر می شود.

این بیماری اغلب حاد است. تصویر بالینیدر حیوانات از همه گونه ها مشابه است، اما در سگ ها بهتر مورد مطالعه قرار گیرد. هاری معمولاً به دو صورت خشن و خاموش ظاهر می شود.

در خشم خشونت آمیزسه دوره وجود دارد: پرودرومال، هیجان و فلج.
دوره پرودرومال (مرحله پیش ساز)از 12 ساعت تا 3 روز طول می کشد. این دوره با تغییر جزئی در رفتار شروع می شود. حیوانات بیمار بی‌تفاوت، کسل‌کننده می‌شوند، از مردم دوری می‌کنند، سعی می‌کنند در یک مکان تاریک پنهان شوند و تمایلی به پاسخ به تماس صاحب خانه ندارند. در موارد دیگر سگ نسبت به صاحب و آشنایان خود محبت می کند و سعی می کند دست و صورت خود را لیس بزند. سپس به تدریج اضطراب و تحریک پذیری افزایش می یابد. حیوان اغلب دراز می کشد و می پرد، بدون دلیل پارس می کند، تحریک پذیری رفلکس (به نور، سر و صدا، خش خش، لمس و غیره) افزایش می یابد، تنگی نفس ظاهر می شود و مردمک ها گشاد می شوند. گاهی اوقات در محل گزش وجود دارد خارش شدید، حیوان این مکان را می لیسد، شانه می کند و می جود. با پیشرفت بیماری، اغلب اشتهای منحرف ظاهر می شود. سگ اشیاء غیرقابل خوردن (سنگ، شیشه، چوب، خاک، مدفوع خود و غیره) را می خورد. در این دوره، پارزی عضلات حلق ایجاد می شود. مشکل در بلع (به نظر می رسد که سگ در چیزی خفه شده است)، آب دهان، صدای خشن و ناگهانی پارس، راه رفتن ناپایدار، و گاهی اوقات چشم دوخته است.

دوره دوم - هیجان - 3-4 روز طول می کشد و با تشدید علائم توصیف شده در بالا مشخص می شود. پرخاشگری زیاد می شود، سگ می تواند حیوان یا شخص دیگری، حتی صاحبش را گاز بگیرد، آهن، چوب و زمین را می جود و اغلب دندان ها و گاهی فک پایین می شکند. سگ های بیمار تمایل بیشتری به رهایی و فرار در عرض 24 ساعت دارند سگ دیوانهده ها کیلومتر می دود، سگ ها و افراد دیگر را گاز می گیرد و در طول مسیر آلوده می کند. معمول است که سگ بی صدا به سمت حیوانات و مردم می دود و آنها را گاز می گیرد. حملات خشونت آمیز که چندین ساعت طول می کشد، دوره های سرکوب را به دنبال دارد. فلج گروه های عضلانی فردی به تدریج ایجاد می شود. تغییر صدای سگ به خصوص به دلیل فلج شدن عضلات حنجره قابل توجه است. صدای پوست خشن به نظر می رسد که یادآور زوزه است. این علامت دارد ارزش تشخیصی. فک پایین کاملا فلج شده و افتاده است. حفره دهان همیشه باز است، زبان تا نیمه می افتد، مشاهده می شود ترشح زیاد بزاق. در همان زمان، فلج ماهیچه های بلع و ماهیچه های زبان رخ می دهد که در نتیجه حیوانات نمی توانند غذا بخورند. استرابیسم ظاهر می شود.

دوره سوم - فلج - 1-4 روز طول می کشد. علاوه بر فلج فک تحتانی، اندام های عقبی، عضلات دم، مثانه و راست روده و سپس عضلات تنه و اندام های جلویی فلج می شوند. دمای بدن در مرحله برانگیختگی به 40-41 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و در مرحله فلج به زیر نرمال می رسد. لکوسیتوز پلی مورفونوکلئر در خون مشاهده می شود، تعداد لکوسیت ها کاهش می یابد و محتوای قند در ادرار به 3٪ افزایش می یابد. مدت زمان کلبیماری 8-10 روز طول می کشد، اما اغلب مرگ ممکن است پس از 3-4 روز رخ دهد.

در شکل خاموش (فلج کننده) هاری(اغلب وقتی سگ ها از روباه آلوده می شوند مشاهده می شود) هیجان ضعیف بیان می شود یا اصلاً بیان نمی شود. در غیاب کامل پرخاشگری، حیوان آب دهان شدید و مشکل در بلع را تجربه می کند. در افراد ناآگاه، این پدیده ها اغلب باعث تلاش برای برداشتن استخوانی که وجود ندارد، می شود و با این کار ممکن است به هاری مبتلا شوند. سپس سگ ها فلج فک پایین، ماهیچه های اندام و تنه را تجربه می کنند. این بیماری 2-4 روز طول می کشد.

شکل غیر معمول هاریمرحله برانگیختگی ندارد. تحلیل عضلانی و آتروفی مشاهده می شود. مواردی از هاری ثبت شده است که فقط با علائم گاستروانتریت هموراژیک رخ داده است: استفراغ، مدفوع نیمه مایع حاوی توده های مخاطی خونی. حتی دوره سقط ناقص بیماری که با بهبودی به پایان می رسد و هاری مکرر (پس از بهبودی آشکار، علائم بالینی بیماری دوباره ایجاد می شود) کمتر رایج است.

برای هاری در گربه هاعلائم بالینی اساساً مانند سگ ها است، بیماری عمدتاً به شکل خشونت آمیز پیش می رود. اغلب یک حیوان آلوده سعی می کند در مکانی ساکت و تاریک پنهان شود. گربه های بیمار نسبت به مردم و سگ ها بسیار پرخاشگر هستند. آن‌ها با حفاری با چنگال‌های خود آسیب عمیقی وارد می‌کنند و سعی می‌کنند به صورت گاز بزنند. صداشون عوض میشه در مرحله هیجان، گربه ها نیز مانند سگ ها تمایل به فرار از خانه دارند. فلج حلق و اندام متعاقبا ایجاد می شود. مرگ 2-5 روز پس از شروع علائم بالینی رخ می دهد. در هاری فلج، پرخاشگری ضعیف بیان می شود.

روباه هاوقتی بیمار هستند، از رفتار غیرعادی نگران می شوند: احساس ترس خود را از دست می دهند، به سگ ها، حیوانات مزرعه و مردم حمله می کنند. حیوانات بیمار به سرعت وزن کم می کنند و خارش اغلب در ناحیه عفونت رخ می دهد.

برای هاری در گاو دوره نفهتگیبیش از 2 ماه، معمولا از 15 تا 24 روز. در برخی موارد ممکن است 1-3 سال از لحظه گزش تا ظهور اولین علائم بیماری بگذرد. هاری عمدتاً به دو صورت خشن و خاموش رخ می دهد. در شکل خشونت آمیز، بیماری با هیجان شروع می شود. حیوان اغلب دراز می کشد، می پرد، دم خود را می زند، پا می زند، خود را به دیوار پرتاب می کند و با شاخ هایش ضربه می زند. پرخاشگری به ویژه نسبت به سگ ها و گربه ها آشکار است. آنها متوجه ترشح آب دهان، تعریق، اصرار مکرربه ادرار و مدفوع، تحریک جنسی. پس از 2-3 روز فلج عضلات حلق (عدم امکان بلع)، فک پایین (بزاق)، اندام های عقبی و جلویی ایجاد می شود. مرگ در روز 3-6 بیماری رخ می دهد.
در فرم آرام، علائم هیجان ضعیف یا غایب هستند. افسردگی و امتناع از غذا مشاهده می شود. گاوها دیگر تولید شیر و جویدن را متوقف می کنند. سپس فلج حنجره، حلق، فک پایین ظاهر می شود (صدای خشن، آب دهان، ناتوانی در بلع) و سپس اندام های عقبی و جلویی. مرگ در روز 2-4 اتفاق می افتد.

U گوسفند و بزعلائم مشابه در گاو است: پرخاشگری، به ویژه نسبت به سگ، افزایش تحریک پذیری جنسی. فلج به سرعت ایجاد می شود و در روز 3-5 حیوانات می میرند. در شکل فلج کننده هاری، تحریک و پرخاشگری مورد توجه قرار نمی گیرد.

هاری در اسبدر ابتدا خود را به صورت اضطراب، ترس و تحریک پذیری نشان می دهد. خارش اغلب در محل گزش ممکن است. پرخاشگری نسبت به حیوانات و گاهی اوقات نسبت به مردم نشان داده می شود. در دوره های هیجان اسب ها خود را به سمت دیوار پرتاب می کنند، سر خود را می شکنند، فیدرها، درها را می جوند و گاهی اوقات برعکس، در حالت افسردگی قرار می گیرند و سر خود را به دیوار تکیه می دهند. اسپاسم عضلانی لب ها، گونه ها، گردن، قفسه سینه. با پیشرفت بیشتر بیماری، فلج ماهیچه های بلع و سپس اندام ها ایجاد می شود. حیوان در روز 3-4 بیماری می میرد. اما گاهی اوقات مرگ در عرض 1 روز اتفاق می افتد. در شکل فلج کننده هاری، مرحله تحریک حذف می شود.

هاری در خوک هااغلب به صورت حاد و شدید رخ می دهد. خوک ها با عجله در قلم می چرخند، غذا را رد می کنند، دانخوری ها، پارتیشن ها و محل گزش را می جوند. ترشح بزاق شدید وجود دارد. پرخاشگری نسبت به سایر حیوانات و افراد ظاهر می شود. خروس ها به خوکچه های خود حمله می کنند. فلج به زودی ایجاد می شود و حیوانات 1-2 روز پس از ظهور خود می میرند. طول مدت بیماری بیش از 6 روز نیست.
در شکل فلج کننده هاری (به ندرت ثبت می شود)، افسردگی، امتناع از غذا و آب، آبریزش خفیف، یبوست و فلج به سرعت در حال پیشرفت مشاهده می شود. حیوانات 5-6 روز پس از ظاهر شدن علائم بیماری می میرند.

علائم پاتولوژیک. تغییرات پاتولوژیک به طور کلی غیر اختصاصی هستند. هنگام معاینه اجساد، خستگی، آثار گزش و خراش، آسیب به لب ها، زبان و دندان ها مشخص می شود. غشاهای مخاطی قابل مشاهده سیانوتیک هستند. در کالبد شکافی، سیانوز و خشکی پوشش‌های سروزی و غشاهای مخاطی، توده احتقانی ایجاد می‌کنند. اندام های داخلی; خون تیره، غلیظ، قیری، کم انعقاد است. ماهیچه های قرمز تیره معده اغلب خالی است یا حاوی اشیاء غیرقابل خوردن مختلفی است: تکه های چوب، سنگ، کهنه، ملافه و غیره. غشای مخاطی معده معمولا پرخون، متورم، همراه با خونریزی های جزئی است. جامد مننژهامتشنج رگ های خونیتزریق شده است. مغز و آن پوسته نرمادماتوز، اغلب با خونریزی های دقیق، عمدتاً در مخچه و بصل النخاع موضعی. پیچش های مغزی صاف می شوند، بافت مغز شل و ول می شود.
تغییرات بافت شناسی با ایجاد پلی آنسفالومیلیت غیر چرکی منتشر از نوع لنفوسیتی مشخص می شود.

یک ارزش تشخیصی مهم برای هاری، تشکیل در سیتوپلاسم سلول های گانگلیونی اجسام انکلوژنی خاص Babes-Negri به شکل گرد یا بیضی است که حاوی تشکیلات دانه ای بازوفیل نوکلئوکپسیدهای ویروسی با ساختارهای مختلف است.

تشخیص و تشخیص افتراقی هاری. تشخیص هاری بر اساس مجموعه ای از داده های اپیزوتیک، بالینی، پاتولوژیک و تشریحی و نتایج آزمایشات آزمایشگاهی (تشخیص نهایی) انجام می شود.
برای آزمایش هاری، یک جسد یا سر تازه برای حیوانات بزرگ فرستاده می شود. مواد لازم برای تحقیقات آزمایشگاهی باید مطابق با دستورالعمل اقدامات برای مبارزه با هاری حیوانات گرفته و ارسال شود.

طرح کلی برای تشخیص بیماری در شکل 3 ارائه شده است:

در سال های اخیرروش‌های جدیدی برای تشخیص هاری ایجاد شده‌اند: سنجش رادیو ایمنی، سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA)، سنجش ایمنی متصل به آنزیم (ELISA)، شناسایی ویروس با استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، PCR.

در تشخیص افتراقیلازم است بیماری اوژسکی، لیستریوز و بوتولیسم را حذف کرد. در سگ ها - شکل عصبی طاعون، در اسب ها - آنسفالومیلیت عفونی، در گاو - تب کاتارال بدخیم. سوء ظن به هاری همچنین می تواند از مسمومیت، قولنج، اشکال شدید کتوز و غیره ناشی شود. بیماری های غیر واگیرو همچنین در حضور اجسام خارجی در حفره دهانیا حلق، انسداد مری.

ایمنی، پیشگیری خاص. حیواناتی که علیه هاری واکسینه شده اند آنتی بادی های خنثی کننده ویروس، اتصال به مکمل، رسوب دهنده، ضد هماگلوتین و لیتیک (از بین بردن سلول های آلوده به ویروس در حضور مکمل) تولید می کنند. مکانیسم ایمنی پس از واکسیناسیون به طور کامل کشف نشده است. اعتقاد بر این است که واکسیناسیون باعث تغییرات بیوشیمیایی می شود که باعث کاهش حساسیت سلول های عصبی به ویروس می شود. ماهیت ایمن سازی مصنوعی برای هاری به تولید فعال آنتی بادی هایی می رسد که ویروس را در نقطه ورود به بدن قبل از نفوذ به عناصر عصبی خنثی می کند یا در طی ایمن سازی اجباری، ویروس را در مسیر خود به سمت سیستم عصبی مرکزی خنثی می کند. . لنفوسیت های T که مسئول تولید اینترفرون هستند نیز فعال می شوند. بنابراین، برای این بیماری، واکسیناسیون پس از عفونی امکان پذیر است: سویه واکسن که زودتر از سویه مزرعه به سلول های عصبی نفوذ می کند، باعث تولید اینترفرون در آنها می شود که ویروس هاری وحشی را غیرفعال می کند و آنتی بادی هایی که گیرنده های سلولی خاص را مسدود می کنند.

در عمل دامپزشکی، هم واکسن های بافت زنده و کشت و هم واکسن های غیرفعال هاری (واکسن های هاری) در حال حاضر استفاده می شود - تا 84 نوع واکسن هاری در 41 کشور جهان.

واکسن های هاری به سه گروه طبقه بندی می شوند: واکسن های مغزی که از بافت مغز حیوانات آلوده به ویروس هاری ثابت ساخته می شوند. جنینی، که در آن جزء حاوی ویروس، بافتی از جنین مرغ و اردک است. واکسن های فرهنگی هاری ساخته شده از ویروس هاری که در سلول های BHK-21/13 تریپسین شده یا پیوندی اولیه تولید می شود.

در فدراسیون روسیه، یک واکسن غیرفعال هاری از سویه Shchelkovo-51 ساخته شده است که در کشت سلولی VNK-21 تولید شده است که دارای فعالیت ایمن سازی بالایی است.
برای واکسیناسیون پیشگیرانه و اجباری نشخوارکنندگان بزرگ و کوچک، اسب، خوکاز واکسن ضد هاری کشت مایع (Rabikov) استفاده می شود.
برای واکسیناسیون های پیشگیرانه برای سگ ها و گربه هاواکسن کشت خشک غیر فعال هاری از سویه Shchelkovo-51 ("Rabican") استفاده می شود. یک واکسن جهانی ساخته شده است - برای گاو، اسب، گوسفند، خوک، سگ، گربه.
واکسن های وارداتی به طور گسترده در دسترس هستند بازار روسیه. دامپزشکاناز واکسن های ضد هاری Nobivak Rabies، Nobivak RL، Defensor-3، Rabizin، Rabigen Mono و غیره استفاده می شود.
برای واکسیناسیون خوراکی حیوانات وحشی و ولگرد، روش‌های واکسیناسیون مبتنی بر خوردن طعمه‌های مختلف حیوانات با واکسن «لیسولپن»، «سینراب» و غیره ایجاد شده است. در حال حاضر، کار روی ایجاد واکسن‌های مهندسی ژنتیکی (نوترکیب) در حال انجام است.

پیشگیری. به منظور پیشگیری از هاری، ثبت نام سگ های متعلق به جمعیت، کنترل رعایت قوانین نگهداری از حیوانات اهلی، صید سگ ها و گربه های ولگرد، واکسیناسیون پیشگیرانه سالانه سگ ها و... را انجام می دهند. موارد ضروریو گربه ها استفاده از سگ های واکسینه نشده برای شکار یا نگهبانی از مزارع و گله ها ممنوع است.
مسئولان جنگلبانی و شکار موظفند موارد مشکوک به هاری در حیوانات وحشی را گزارش کنند، لاشه آنها را برای معاینه تحویل دهند و اقداماتی را برای کاهش تعداد شکارچیان وحشی در مناطقی که تحت تأثیر بیماری هاری قرار نگرفته و در معرض تهدید قرار دارند، انجام دهند. پیشگیری از هاری در حیوانات مزرعه با محافظت از آنها در برابر حملات شکارچیان و همچنین واکسیناسیون پیشگیرانه در مناطق آلوده انجام می شود.
فروش، خرید و حمل سگ به شهرها یا مناطق دیگر تنها در صورتی مجاز است که گواهی دامپزشکی مبنی بر اینکه سگ بیش از 12 ماه و کمتر از 30 روز قبل از صادرات واکسن هاری زده شده باشد، مجاز است.

درمان هاری. وسیله موثرهیچ درمانی وجود ندارد حیوانات بیمار بلافاصله جدا شده و کشته می شوند، زیرا قرار گرفتن در معرض بیش از حد آنها با خطر ابتلا به افراد مرتبط است.

اقدامات کنترلی. هنگام سازماندهی اقدامات برای مبارزه با هاری، باید بین یک کانون اپیزوتیک، یک نقطه نامطلوب و یک منطقه در معرض خطر تمایز قائل شد.
کانون های اپیزوتیک هاری آپارتمان ها، ساختمان های مسکونی، مزارع شخصی شهروندان، اماکن دامداری، گاوداری ها، اردوهای تابستانی، مناطقی از مراتع، جنگل ها و سایر اشیاء که در آن حیوانات مبتلا به هاری یافت شد.
محلی که تحت تأثیر هاری قرار نگرفته است، یک منطقه پرجمعیت یا بخشی از یک منطقه پرجمعیت بزرگ، یک مزرعه دام جداگانه، یک شرکت کشاورزی، مرتع، منطقه جنگلی است که در قلمرو آن کانون اپیدزووتیک هاری شناسایی شده است.
منطقه در معرض خطر شامل مناطق پرجمعیت، دامداری ها، مراتع و سایر مناطقی است که در آنها خطر ورود هاری یا فعال شدن کانون های طبیعی بیماری وجود دارد.

فعالیت های برای از بین بردن هاری در شکل 4 ارائه شده است:

اقداماتی برای محافظت از مردم در برابر عفونت هاری. افرادی که دائما در معرض خطر عفونت هستند (کارکنان آزمایشگاهی که با ویروس هاری کار می کنند، پرورش دهندگان سگ و غیره) باید به طور پیشگیرانه ایمن سازی شوند.

تمام افرادی که توسط هر حیوانی، حتی به ظاهر سالم، گاز گرفته، خراشیده شده، چرت زده می شوند، مشکوک به ابتلا به هاری در نظر گرفته می شوند.

پس از قرار گرفتن در معرض، با مراقبت سریع و مناسب از زخم می توان از عفونت جلوگیری کرد درمان پیشگیرانهقربانی مصدوم باید مدتی صبر کند تا مقدار کمی خون از زخم خارج شود. سپس توصیه می شود زخم را به طور سخاوتمندانه با آب و صابون بشویید، آن را با الکل، تنتور یا درمان کنید محلول آبیید و بانداژ بزنید. زخم را با دقت بشویید تا از آسیب بیشتر بافت جلوگیری شود. درمان موضعی زخم ها اگر بلافاصله پس از حمله حیوان انجام شود (در صورت امکان در عرض 1 ساعت) بسیار سودمند است. قربانی به مرکز درمانی فرستاده می شود و دوره ایمن سازی درمانی و پیشگیرانه با گاماگلوبولین ضد هاری و واکسن ضد هاری داده می شود. افراد مبتلا به هاری در بیمارستان بستری می شوند.

در گینه نو، مردم به عنوان بخشی از مراسم تشییع جنازه، مغز مردگان را می خوردند. این منجر به بیماری به نام کورو شد، یک اختلال سیستم عصبی مرکزی که باعث بیماری جنون گاوی در گاوها می‌شود.

بیماری جنون گاوی که از نظر پزشکی به عنوان آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی شناخته می شود، بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. دام. این بیماری در گروه انسفالوپاتی های اسفنجی شکل قابل انتقال (TSEs)، بیماری های تخریب کننده عصبی است که حیوانات و انسان ها را درگیر می کند.

iowafarmbureau.com

در حیوانات، سایر بیماری‌های مرتبط شامل اسکراپی (در گوسفند) و آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه‌ها (در گربه‌ها) است. فرد مبتلا به بیماری هایی مانند سندرم گرستمن-استراسلر-شاینکر و بی خوابی کشنده پراکنده می شود. اعتقاد بر این است که سندرم بیماری جنون گاوی ناشی از حضور و قرار گرفتن در معرض پریون ها است که عوامل عفونی حاوی فرم غیر طبیعی پروتئین هستند.

انتقال این عوامل عفونی از طریق تا زدن اشتباه پروتئین صورت می گیرد. آنها عمدتاً در مغز، نخاع، روده کوچک و خون دام وجود دارند. آنها همچنین می توانند در غدد لنفاوی، طحال و مغز استخوان ارگانیسم آسیب دیده یافت شوند. علاوه بر این، برخی از دانشمندان بر این باورند که پروتئین های موجود در بدن به دلیل وجود نوع خاصی از ویروس به پریون تبدیل می شوند. با این حال، این نظریه هنوز توسط تحقیقات تایید نشده است. پریون ها با ایجاد سوراخ های اسفنجی به سیستم عصبی مرکزی آسیب می رسانند. این منجر به تخریب سلول های عصبی می شود که در نهایت منجر به مرگ بدن می شود.

تحقیقات و داده های آزمایشگاهی نشان دهنده ارتباط قوی بین سندرم بیماری جنون گاوی و نوع بیماری کروتزفلد-جاکوب در انسان است. این یک بیماری تخریب کننده عصبی انسان است که معمولاً منجر به آن می شود نتیجه کشنده. با مصرف گوشت یا فرآورده های گوشتی آلوده همراه است.

• اولین علائم شامل افسردگی، بی خوابی و اضطراب است.
• ممکن است فرد گوشه گیر و در حالت سردرگمی به نظر برسد.
• تغییرات قابل توجهی در شخصیت و رفتار افراد ایجاد می شود.
• همچنین ممکن است فرد دچار اسپاسم عضلانی شود، به عنوان مثال. انقباضات غیر ارادی عضلات که باعث درد شدید می شود.
• با بدتر شدن وضعیت فرد، کنترل و هماهنگی ماهیچه ها را از دست می دهد و ممکن است با مشکلاتی در بینایی (تاری دید) و حافظه مواجه شود.
• از دست دادن موقت حافظه یکی دیگر از علائمی است که تشخیص افراد را برای بیمار دشوار می کند. این علامت همچنین انجام کارهای روزمره را دشوار می کند.
• بیمار ممکن است احساس سوزن سوزن شدن در پاها، کف دست ها، صورت و پاها را تجربه کند.
• او ممکن است دچار زوال عقل شود که او را از نظر ذهنی و جسمی ضعیف می کند.
• روشن آخرین مرحلهممکن است بیمار به کما بیفتد که در نهایت منجر به مرگ می شود. شروع آخرین مرحله در مدت 6 ماه تا یک سال پس از شروع علائم رخ می دهد.

بیماری جنون گاوی همیشه در گاو ایجاد می شود.

• کاهش توانایی ایستادن و راه رفتن.
• مشکلات هماهنگی عضلات.
• تغییر جزئی در رفتار.
• کاهش وزن ناگهانی.
• کاهش قابل توجه تولید شیر.

چگونه بیماری جنون گاوی منتشر می شود؟

همانطور که قبلا ذکر شد، عامل ایجاد کننده این بیماری پریون ها هستند. آنها نمی توانند از طریق تماس فیزیکی از موجودی به موجود دیگر منتقل شوند، اما می توانند از راه های زیر وارد بدن انسان و حیوانات شوند:

• در کشتارگاه ها، بقایای حیوانات بدون هیچ آزمایشی دفع می شود. ضایعات/محصولات جانبی به عنوان منبع ارزان پروتئین به دام ها داده می شود. اگر حیوان آلوده باقی بماند (با پریون ها) وارد خوراک شود، پریون ها به دام منتقل می شوند.
• هنگامی که فردی شروع به مصرف گوشت آلوده به عامل سندرم بیماری جنون گاوی می کند، این نیز او را در معرض خطر عفونت قرار می دهد.
• گزارش شده است که نوع بیماری کروتسفلد-جاکوب در افراد، از جمله گیاهخواران، بدون هیچ دلیل شناخته شده ای ایجاد می شود. اعتقاد بر این است که توسعه این بیماری در انسان ممکن است نتیجه آن باشد جهش ژنتیکی، که ارثی است.
• علاوه بر این، منجر به توسعه از این بیماریانسان ممکن است از انتقال خون آلوده، پیوند بافت حاوی پریون و استفاده از ابزارهای جراحی آلوده استفاده کند.

تشخیص و درمان

هیچ فناوری یا آزمایش فیزیکی خاصی برای تشخیص این بیماری وجود ندارد. با این حال، پزشک شما ممکن است شمارش کامل خون همراه با ام آر آی و اسکن PET را توصیه کند و همچنین ممکن است بیوپسی مغز را برای بررسی تغییرات در مغز تجویز کند.

یک روش درمانی موثر یا دارومتاسفانه هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد. محققان به جستجوی دارویی ادامه می دهند که بتواند به درمان این بیماری در انسان و حیوان کمک کند. با این حال، ممکن است برای کنترل علائم، داروهای خاصی برای بیمار تجویز شود. عشق، مراقبت و حمایت اخلاقی می تواند به مقابله با این بیماری کمک کند.

برای جلوگیری از پیشرفت این بیماری، توصیه می شود اقدامات پیشگیرانه خاصی انجام شود. باید مصرف گوشت قرمز را محدود کنید. گرم کردن، پخت و پز و قرار گرفتن در معرض تشعشعات یا مواد شیمیایی پریون ها را از بین نمی برد. بنابراین پختن گوشت آلوده ایمنی آن را برای مصرف تضمین نمی کند. یکی دیگر از راه های خوب برای جلوگیری از پیشرفت این بیماری، تغییر رژیم غذایی گیاهخواری است. اگر هر یک از علائم بالا ظاهر شد، باید در اسرع وقت با پزشک خود مشورت کنید.

مقاله به روز شده در 2019/09/27

در طول 3 سال گذشته، 60 مورد عفونت هاری انسانی در روسیه ثبت شده است. بیشترین تعداد چنین مواردی در مناطق مرکزی، ولگا، قفقاز شمالی و فدرال جنوبی و همچنین در جمهوری تاتارستان و منطقه چلیابینسک ثبت شده است. در منطقه نیژنی نووگورود امروز در 50 مناطق پرجمعیتقرنطینه اعلام شده است. این مناطق شهرداری از نظر شیوع بیماری هاری نامطلوب شناخته شده و در بین بیماران هم حیوانات وحشی و هم حیوانات اهلی وجود دارد.

در سپتامبر 2015 در 6 کلینیک دامپزشکی مسکو به دلیل بروز بیماری هاری در حیوانات اهلی قرنطینه اعلام شد. اگر هاری در حیوانات اهلی یافت شود، این خطرناک ترین است، زیرا تماس آنها با انسان محتمل است.

آیا هاری یک بیماری کشنده است؟

ویروس هاری سیستم عصبی مرکزی حیوانات و انسان را تحت تاثیر قرار می دهد. با بالا رفتن از مسیرهای عصبی، به مغز می رسد و باعث التهاب (آنسفالیت خاص) می شود. تا سال 2005، هاری یک عفونت کشنده برای انسان در نظر گرفته می شد. تنها چند مورد شناخته شده از درمان افراد از این بیماری عفونی وحشتناک وجود دارد. با این حال، واکسیناسیون به موقع یا اقدامات خاصی در مورد آن ما صحبت خواهیم کردعلاوه بر این، آنها می توانند جان بیمار را نجات دهند.

ناقلین اصلی ویروس هاری عبارتند از:

1. حیوانات وحشی (گرگ، روباه، گربه وحشی، سیاه گوش، خفاش، جوجه تیغی، جوندگان)
2. حیوانات مزرعه
3. حیوانات خانگی

آمار بروز هاری در روسیه بر اساس گونه های ناقل حیوانی برای سال های 1997 - 2007

نمودارها نشان می دهد که منابع اصلی هاری حیوانات وحشی هستند. اخیراً به دلیل شیوع هاری در بین حیوانات وحشی، ویروس به طور همزمان به چندین گونه های بیولوژیکی. به عنوان مثال، از گرگ به روباه یا مارتین منتقل می شود. بنابراین، شما باید به ویژه در جنگل مراقب و مراقب باشید. قبلاً در مورد آن نوشته بودیم.

تقریباً نیمی از موارد هاری شامل حیوانات اهلی و مزرعه در تماس با حیوانات وحشی است. خطرناک ترین حیوانات وحشی از نظر آلودگی به هاری روباه هستند (نمودار اول). علاوه بر این، شما می توانید روباه های دیوانه را هم در جنگل و هم در شهر ملاقات کنید. هنگامی که روباه به هاری مبتلا می شود، می تواند خود را به دو صورت نشان دهد. برخی ممکن است رفتار پرخاشگرانه داشته باشند و به مردم حمله کنند. برعکس، دیگران به سمت مردم کشیده می شوند و مانند گربه های خانگی محبت نشان می دهند. این رفتار برای یک روباه سالم معمولی نیست.

اگر با چنین روباهی روبرو شدید، باید بلافاصله جنگل یا منطقه ای که در آن قرار دارد را ترک کنید. تحت هیچ شرایطی نباید آنها را بردارید.

چگونه یک فرد ممکن است به هاری مبتلا شود؟

وقتی حیوانی به او حمله می کند و سپس او را گاز می گیرد به هاری مبتلا می شود. در تحلیل بولتن هاری مشخص شد که این بیماری هاری خیابانی است که در خاک کشورمان رخ می دهد. 99 درصد از افرادی که بر اثر هاری مرده اند (WHO) توسط سگ های ولگرد خیابانی آلوده شده اند. همچنین در صورت تماس بزاق حیوانات با پوست آسیب دیده انسان ممکن است به هاری مبتلا شوید.

دومین منبع عفونت انسان روباه های جنگلی هستند. اگر بزاق حیوان آلوده به علف های خوراکی جنگلی (مثلاً خاکشیر، خاکشیر) یا توت ها برسد، خوردن آنها بدون شسته می تواند منجر به عفونت شود. برای اهداف پیشگیری، شستن کامل محصولات جنگلی ضروری است.

اگر یک راننده با یک حیوان جنگلی آلوده برخورد کند و با دستان محافظت نشده به قسمت های کثیف ماشین یا خود حیوان دست بزند، می توانید به هاری مبتلا شوید. در حالت ایده‌آل، لازم است حادثه را به متخصصان ایستگاه‌های کنترل بیماری‌های حیوانی گزارش کنید، آنها باید منطقه را با محلول‌های ضدعفونی‌کننده درمان کرده و قرنطینه اعمال کنند. اگر خون مثلاً یک روباه سرنگون شده بر روی پوست فردی قرار گرفت، باید بلافاصله به نزدیکترین اورژانس مراجعه کرد.

علاوه بر این، انسان ها می توانند توسط حیوانات خانگی که توسط حیوانات وحشی هار گاز گرفته شده اند آلوده شوند.

علائم هاری در حیوانات

هنگامی که سگ یا گربه به هاری مبتلا می شود، معمولاً حدود 15 روز طول می کشد تا حیوان شروع به رفتار تهاجمی کند.

شایع ترین علائمی که سگ ها نشان می دهند عبارتند از:

1. شروع به جویدن یا لیسیدن محل گزش می کند.
2. مردمک های سگ گشاد می شود و شروع به رفتار پرخاشگرانه می کند و حتی از خانه فرار می کند.
3. سگ با حفظ اشتها می تواند چیزهای غیرقابل خوردن را ببلعد.
4. حیوان ممکن است داشته باشد ترشح بزاق شدیدبا کف و استفراغ (پزشکان این را علامت اصلی هاری می دانند).
5. هیدروفوبیا (ممکن است خود را نشان ندهد).

پس از ظاهر شدن این علائم، به طور معمول، در روز سوم، فلج تمام عضلات و مرگ حیوان رخ می دهد.

در گربه هاشایع ترین علائم ترشح بزاق و بی قراری شدید است.

در گاواندام ها فلج شده و مرگ رخ می دهد.

علائم هاری در انسان

برای هاری، دوره کمون از 8 روز تا 1 سال متغیر است. بیشتر اوقات، این بیماری به مدت 40 روز به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد.

مدت زمان کمون و سیر بیماری به طور مستقیم به محل گزش روی بدن، سن قربانی، عمق زخم و نفوذ ویروس بستگی دارد. برنامه سریعواکسن ها.

اعتقاد بر این است که کوتاه ترین دوره نهفتگی برای یک فرد هنگام گاز گرفتن توسط گرگ. در مورد محل گزش، خطرناک ترین آسیب به سر، صورت و بازوها در هنگام حمله حیوان است، زیرا ویروس هاری رشته های عصبی و سلول های فرد را آلوده می کند و سپس در امتداد نخاع به سمت مغز حرکت می کند.

مرگ فرد بر اثر خفگی و ایست قلبی اتفاق می افتد.

علائم هاری در انسان:

1. علائم اولیه هاری عبارتند از: تب با درجه پایینبدن (بالای 37، اما زیر 38 درجه)، بی حالی، تشنج در هنگام تنفس و میل به بلع غذا، سردرد، حالت تهوع، کمبود هوا. محل گزش قرمز می شود و ترشح بزاق افزایش می یابد.
2. ظاهر شود هیجان عصبیتحریک پذیری، اضطراب، سردرد، بی خوابی، افسردگی، اشتهای ضعیف. همه اینها تقریباً 1-3 روز طول می کشد.
3. سپس ظاهر می شود علامت مشخصههاری - "کف در دهان"، هیجان همراه با اسپاسم عضلانی است، که می تواند حتی از نور روشن رخ دهد. بیماران ممکن است پرخاشگر شوند، جیغ بزنند، لباس های خود را پاره کنند، از زور استفاده کنند و مبلمان را بشکنند. دمای بدن به 39-41 درجه افزایش می یابد، تاکی کاردی، افزایش اشک ریزش، ترشح بزاق و تعریق مشاهده می شود.
4. متعاقباً، آب هراسی و اسپاسم شدید تنفسی ظاهر می شود. اغلب در این لحظه مردمک ها گشاد می شوند و تشنج می تواند صورت را مخدوش کند.
5. سپس صورت آبی می شود. در مرحله آخر بیماری، توهمات همراه با تغییرات خلقی و حملات خشم که بسیار خطرناک هستند، امکان پذیر است. در هنگام عصبانیت، یک فرد بیمار حتی ممکن است دیگران را گاز بگیرد.

ارزش دانستن این را دارد که وجود دارد " خشم آرام"زمانی که بیماری فرد عملاً بدون علامت باشد، بی قراری نشان نمی دهد. اغلب از طریق نیش انسان توسط خفاش هایی که در آمریکای جنوبی یافت می شوند منتقل می شود.

در صورت گاز گرفتن حیوان هار یا سگ ولگرد چه باید کرد؟

1. در اولین علائم هاری، نجات یک فرد تقریبا غیرممکن است. بنابراین، اگر توسط یک حیوان جنگلی یا ولگرد یا حیوان خانگی واکسینه نشده گاز گرفته شدید، باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید.
2. اگر حیوان هار اهلی است، باید آن را ببندید و جدا کنید.
3. قبل از رسیدن آمبولانس، زخم را با آب و صابون لباسشویی بشویید و باعث خونریزی شدید از زخم شوید، زیرا احتمال خروج ویروس از آن در خون وجود دارد (نفوذ ویروس 3 میلی متر در ساعت است).
4. شما نمی توانید زخم را بخیه بزنید، آن را با الکل، ید یا هر ضد عفونی کننده دیگری درمان کنید.
5. بعد از لقمه نباید الکل بنوشید.
6. حیواناتی که افراد را گاز گرفته اند باید توسط دامپزشک معاینه شوند.
7. اگر حیوان پرخاشگر است و راهی برای بستن آن وجود ندارد، لازم است بدون دست زدن به آن از طریق شماره تلفن امداد و نجات 112 با سرویس بهداشتی تماس بگیرید.

پیشگیری از هاری

در پیشگیری از هاری، رعایت قوانین نگهداری از حیوانات خانگی توسط صاحب خانه نقش بسیار مهمی دارد. اولین کاری که باید انجام دهید زمانی که تصمیم می گیرید حیوانی را به خانه خود ببرید، این است که بدانید آیا حیوان علیه هاری واکسینه شده است یا خیر. واکسیناسیون پیشگیرانه با استفاده از واکسن هاری برای حیوانات خانگی در کشور ما اجباری است و حتی در هر شهر کوچک و کوچکی موظف به انجام رایگان در کلینیک های دامپزشکی دولتی هستند. واکسن هاری در سنین پایین تزریق می شود. واکسیناسیون های مکرر باید هر سال انجام شود.

اگر شک دارید حیوان خانگی شما به هاری مبتلا شده است، باید بلافاصله آن را برای معاینه و آزمایش نزد دامپزشک ببرید. اگر حیوانی واکسینه نشده باشد، نباید اجازه داد در نمایشگاه ها و دامداری ها شرکت کند یا با آن در جنگل به شکار برود.

اگر می خواهید سگ بفروشید، بخرید یا حمل کنید، باید گواهی دامپزشکی دریافت کنید که نشان دهد حیوان در برابر هاری بیش از 11 ماه و کمتر از 30 روز قبل از سفر واکسینه شده است.

اگر شما حیوان خانگیگازگرفتگی توسط حیوانات وحشی یا سگ های ولگرد، باید فوراً این موضوع را برای معاینه توسط پزشک به دامپزشکی گزارش دهید.

مواد با مشارکت پیراپزشک دامپزشکی تهیه شد

بشریت اخیراً با این مشکل آشنا شده است. در اواسط دهه 80 قرن گذشته، چندین هزار گاو انگلیسی به طور همزمان تحت تأثیر یک بیماری ناشناخته قرار گرفتند. تقریباً به طور همزمان، علائم مشابهی در گاو در ایرلند و سپس در برخی کشورهای دیگر مشاهده شد. اروپای غربی.

اما انگلیس همچنان از این بیماری همه گیر عجیب رنج می برد: در سال 1992، ده ها هزار گاو کوچک قبلاً در اینجا مرده بودند.
علائم بیماری بسیار یادآور هاری بود: اضطراب، ترس از فضاهای بسته، پرخاشگری، ترس از نور و صدا، واکنش عصبی به لمس، میل به تنهایی و دندان قروچه. به همین دلیل، این بیماری نام رایج خود را دریافت کرد که اغلب کشاورزان را در مورد ماهیت آن گمراه می کند.

مهم! انسفالوپاتی اسفنجی هیچ ارتباطی با هاری ندارد. این بیماری ها ماهیت، پاتوژن، مکانیسم عفونت و سیر کاملاً متفاوتی دارند. تنها وجه مشترک آنها برخی علائم است، این با این واقعیت توضیح داده می شود که در هر دو مورد سیستم عصبی مرکزی و مغز تحت تأثیر قرار می گیرند.

هاری ماهیتی ویروسی دارد، در حالی که عامل ایجاد آنسفالوپاتی اسفنجی یک ویروس، یک باکتری یا حتی یک قارچ نیست. به نظر می رسد که این بیماری توسط معمولی ایجاد می شود مولکول پروتئینکه در سطح سلول های عصبی، در مغز و مغز استخوان حیوانات و افراد وجود دارد، اما در لحظه ای خاص، بنا به دلایلی، پیکربندی غیر معمول به خود می گیرد.

توسعه بیماری به شرح زیر رخ می دهد. پریون های "نادرست" به یکدیگر جذب می شوند و لخته یا پلاک روی سلول عصبی ایجاد می کنند. در نتیجه سلول عصبی می میرد و به جای آن یک حفره پر از شیره سلولی ظاهر می شود که اصطلاحاً واکوئل نامیده می شود. با پیشرفت بیماری، چنین واکوئل هایی کل مغز را پر می کنند و آن را به نوعی اسفنج تبدیل می کنند (از این رو انسفالوپاتی اسفنجی شکل).

البته عملکردهای مغز به طور غیر قابل برگشتی مختل می شود و ارگانیسم مبتلا به این بیماری می میرد.

بیماری کروتسفلد-جاکوب انسانی (CJD) بسیار شبیه CGE است. CJD سال ها پیش کشف شد، اما اخیراً شکل جدیدی از این بیماری ظاهر شده است که احتمالاً با CGE مرتبط است. قانون جدید استفاده از قسمت های خاصی از گاو را برای غذای انسان ممنوع می کند. این برای محافظت از افراد در برابر CJD طراحی شده است.

اکنون دانشمندان در حال کار برای ایجاد ارتباط بین CGE و CJD هستند. در حال حاضر تایید آن دشوار است.

BSE - درمان بیماری جنون گاوی

متأسفانه، KGE همیشه به پایان می رسد کشنده. دامپزشک نمی تواند به حیوان آلوده کمک کند. با این حال، پزشک باید برای جلوگیری از گسترش بیماری تلاش کند.

توجه کنید

گاو با علائم BSE نباید از مزرعه خارج شود و شیر آن باید از بین برود. طبق قانون، کشاورز موظف است بلافاصله با دامپزشک تماس بگیرد.

بازرسی

تعدادی از بیماری ها وجود دارند که با علائم مشابه بیماری جنون گاوی ظاهر می شوند. اگر مشکوک به BSE باشد، گاو برای بررسی مغزش ذبح می شود. کشاورز برای حیوان کشته شده غرامت دریافت می کند.

تشخیص

مغز این حیوان توسط آسیب شناسان بررسی می شود. در یک حیوان بیمار، مانند یک اسفنج توسط منافذ میکروسکوپی خورده می شود.

پس از برداشتن مغز، لاشه حیوان را در کوره می سوزانند. این تنها راه برای از بین بردن پروتئین پریونی است که باعث BSE می شود.

در صورت عدم وجود واکسن، تنها راه ممکنپیشگیری از مرگ اجتناب ناپذیر بیماری جنون گاوی پیشگیری است. و اقدامات احتیاطی نه تنها باید در مورد مزارع پرورش گاو و سایر دام های مستعد بیماری، بلکه برای شرکت هایی که گوشت و شیر خود را فرآوری و می فروشند و برای مصرف کنندگان نهایی این محصولات اعمال شود.

برای کشورهایی که وضعیت بیماری جنون گاوی خوب به نظر می رسد (خوشبختانه شامل روسیه، اوکراین و بلاروس می شود؛ اما همانطور که شکاکان می گویند، مشکل از ما عبور کرده است زیرا دامداران داخلی به سادگی توانایی خرید پودر گوشت و استخوان تولید شده را ندارند. در انگلستان، و تغذیه گاوهای خود با یونجه محلی و خوراک مخلوط)، اقدامات پیشگیرانه به رعایت چندین مورد منتهی می شود. قوانین ساده:

1. محدود کردن واردات فرآورده های گوشتی از ایالت ها یا سرزمین هایی که حتی موارد منفرد آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گزارش شده است. این باید نه تنها در مورد گوشت و احشاء، بلکه در مورد محصولات نیمه تمام، جنین، اسپرم، بافت های بیولوژیکی، پودر گوشت و استخوان و سایر خوراک ها نیز اعمال شود. افزودنی های خوراکمنشا حیوانی، چربی فنی، به اصطلاح مواد خام روده ای، پنیر و سایر محصولات لبنی.
2. بازرسی دقیق کلیه حیوانات مولد وارداتی به کشور به ویژه از انگلستان و غیره کشورهای اروپایی.
3. عدم استفاده از پودر گوشت و استخوان تهیه شده از لاشه گوسفند و گاو به عنوان افزودنی خوراک.
4. خرید خوراک و افزودنی‌های خوراک فقط در صورت داشتن گواهی مناسب که تأیید می‌کند محصول آزمایش آنسفالوپاتی اسفنجی شکل را گذرانده است.
5. اجباری تحقیقات آزمایشگاهیمغزهای گوسفند و گاو که به دلایل نامعلوم مرده اند و همچنین لاشه های ذبح شده برای فروش.

در بریتانیای کبیر، ایرلند، آلمان و سایر کشورهایی که از نظر بیماری جنون گاوی نامطلوب هستند، پیشگیری به سطح جدی تری رسیده است. رادیکال ترین اقدامی که با این حال بسیاری از ساکنان این کشورها مدت هاست به آن متوسل شده اند، امتناع کامل از خوردن گوشت گاو، بره، بز و بره است.

در مورد اقدامات دولت برای مبارزه با بیماری کشندهبه عنوان مثال، بریتانیایی ها سیستم خاصی را برای شناسایی موارد بیماری جنون گاوی ایجاد کردند. این کشور به طور دوره ای بازرسی های تصادفی از محصولات گوشتی در نظر گرفته شده برای فروش را انجام می دهد.

عفونت چگونه رخ می دهد؟

برای مدت طولانی، دانشمندان نمی توانستند بفهمند که چرا دقیقاً "پیچش" مولکول های پروتئین در سلول های عصبی رخ می دهد. در پایان، فرضی ساخته شد که تا به امروز رد نشده است، که کافی است یک پریون "اشتباه" وارد بدن شود تا مولکول های همسایه شروع به تنظیم مجدد خود در تصویر و شباهت آن کنند.

با مطالعه عمیق‌تر مکانیسم عفونت، مشخص شد که منبع بیماری (آن مولکول بسیار اشتباه) به احتمال زیاد وارد بدن گاوهای نگون بخت شده و گوشت و پودر استخوانی که توسط کشاورزان انگلیسی به غذای آنها اضافه شده است. این آرد از لاشه گوسفند تهیه می شود و گوسفندان نیز از بیماری پریون رنج می برند.

بنابراین، گوشت و استخوان گوسفندان بیمار به سم تبدیل می شود و به آرامی حیوانات بزرگتر را می کشد.

دانشمندان در پاسخ به این سوال که چرا پودر گوشت و استخوان، که مدت هاست به رژیم غذایی گاوها اضافه شده است، تنها در یک دوره زمانی معین شروع به کشتن گاوها کرد، دریافتند که شیوع این بیماری همه گیر همزمان با ایجاد تغییرات قابل توجهی در فرآیندتهیه آرد، یا به عبارت دقیق تر، ساده سازی آن با حذف برخی از مراحلی که علاوه بر ضدعفونی کردن مواد اولیه انجام می شود.

مهم! بیماری جنون گاوی از طریق گوشت گاو بیمار که می خورند به انسان منتقل می شود. عفونت از تماس مستقیم با حیوان رخ نمی دهد.

این ویژگی انتقال بیماری بدان معناست که آنسفالوپاتی اسفنجی شکل ماهیت یک اپیدمی به خود می گیرد نه به این دلیل که حیوانات یکدیگر را آلوده می کنند، بلکه به این دلیل که غذای مشابهی دریافت می کنند.

مهم است بدانید که خوردن گوشت یک حیوان بیمار، از جمله حیوانات وحشی مانند آهو یا گوزن، در واقع محتمل ترین راه ابتلای فرد به بیماری جنون گاوی است (برخلاف ویروس واقعی هاری، "عامل ایجاد کننده" بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل در بزاق حیوانات وجود ندارد). با این حال، راه های عجیب و غریب تر برای معرفی عفونت نیز ممکن است.

آیا می دانستید؟ برخی از قبایل گینه نو که هنوز هم از آدم خواری در مراسم آیینی استفاده می کنند، پس از خوردن گوشت انسان به "بیماری جنون گاوی" مبتلا شدند. همچنین مواردی از عفونت افرادی که تحت پیوند یا انتقال خون قرار گرفته اند، یعنی از اهداکنندگان بیمار، وجود دارد. به همین دلیل، اتفاقا، امروزه در انگلستان پذیرفته نمی شود خون اهدا کنندهاز مردم ساکن در مناطقی که به عنوان کانون بیماری جنون گاوی ذکر شده است.

علاوه بر گوشت، شیر و لبنیات نیز می توانند منبع آلودگی باشند و ما نه تنها در مورد شیر گاو، بلکه در مورد شیر گوسفند و بز نیز صحبت می کنیم.