فیزیولوژی رفلکس هرینگ بروئر. رفلکس تنفس

تنظیم رفلکس تنفس به این دلیل انجام می شود که نورون های مرکز تنفسی با گیرنده های مکانیکی متعددی ارتباط دارند. دستگاه تنفسیو آلوئول های ریه ها و گیرنده های مناطق رفلکسوژنیک عروقی.
گیرنده های ریه 1

انواع زیر از گیرنده های مکانیکی در ریه های انسان یافت می شود:
گیرنده های کشش عضلات صاف راه هوایی؛ گیرنده های کشش ریوی
گیرنده های تحریک کننده یا به سرعت سازگار با غشای مخاطی دستگاه تنفسی؛
گیرنده های J
گیرنده های کشش ریوی

اعتقاد بر این است که این گیرنده ها در ماهیچه های صاف راه های هوایی قرار دارند.
اگر ریه ها برای مدت طولانی در حالت متورم نگه داشته شوند، فعالیت گیرنده های کششی کمی تغییر می کند که نشان دهنده سازگاری ضعیف آنها است.
تکانه این گیرنده ها در امتداد رشته های میلین دار بزرگ اعصاب واگ حرکت می کند. برش اعصاب واگ رفلکس های این گیرنده ها را از بین می برد.
پاسخ اصلی به تحریک گیرنده های کششی ریوی کاهش تعداد تنفس در نتیجه افزایش زمان بازدم است. این واکنش نامیده می شود رفلکس تورمگورینگ - برویر. (یعنی در پاسخ به نفخ ایجاد می شود)
آزمایش‌های کلاسیک نشان داده‌اند که تورم ریه‌ها منجر به مهار فعالیت بیشتر عضلات دمی می‌شود.
همچنین یک واکنش معکوس وجود دارد، یعنی افزایش این فعالیت در پاسخ به کاهش حجم ریه. رفلکس کاهش تورم). این رفلکس ها می توانند به عنوان مکانیزم خود تنظیمی بر اساس اصل بازخورد منفی عمل کنند.
زمانی اعتقاد بر این بود که رفلکس های هرینگ-بروئر نقش عمده ای در تنظیم تهویه دارند، یعنی عمق و فرکانس تنفس به آنها بستگی دارد. اصل چنین تنظیمی می تواند شامل تعدیل کار "قطع کننده استنشاق" در بصل النخاع با تکانه های گیرنده های کششی باشد. در واقع، با قطع دوطرفه اعصاب واگ، تنفس عمیق و نادر در اکثر حیوانات ایجاد می شود. با این حال، کار اخیر نشان داده است که در یک بزرگسال، رفلکس های هرینگ-بروئر تا زمانی که حجم جزر و مدی از 1 لیتر تجاوز نکند، عمل نمی کنند (به عنوان مثال، با فعالیت بدنی). انسداد کوتاه مدت دو طرفه اعصاب واگ با استفاده از بی حسی موضعیدر یک فرد بیدار بر فرکانس یا عمق تنفس تأثیر نمی گذارد. برخی شواهد نشان می دهد که این رفلکس ها ممکن است در نوزادان مهم تر باشند.

رفلکس از مخاط بینی.تحریک گیرنده های تحریک کننده مخاط بینی، به عنوان مثال، دود تنباکو، ذرات غبار بی اثر، مواد گازی، آب باعث باریک شدن برونش ها، گلوت، برادی کاردی، کاهش می شود. برون ده قلبی، باریک شدن مجرای عروق خونی در پوست و ماهیچه ها. رفلکس محافظتی در نوزادان تازه متولد شده زمانی رخ می دهد که برای مدت کوتاهی در آب غوطه ور شوند. آنها دچار ایست تنفسی می شوند و از ورود آب به دستگاه تنفسی فوقانی جلوگیری می کنند.
رفلکس از حلق. تحریک مکانیکی گیرنده های غشای مخاطی قسمت خلفی حفره بینی باعث انقباض شدید دیافراگم، عضلات بین دنده ای خارجی و در نتیجه استنشاق می شود که راه هوایی را از طریق مجاری بینی باز می کند (رفلکس آسپیراسیون). این رفلکس در نوزادان بروز می کند.
رفلکس از حنجره و نای.پایانه های عصبی متعددی بین آنها قرار دارد سلول های اپیتلیالغشای مخاطی حنجره و برونش اصلی. این گیرنده ها توسط ذرات استنشاقی، گازهای تحریک کننده، ترشحات برونش تحریک می شوند. اجسام خارجی. همه اینها باعث ایجاد رفلکس سرفه می شود که در یک بازدم شدید در برابر پس زمینه باریک شدن حنجره و انقباض عضلات صاف برونش ها ظاهر می شود که ادامه دارد. برای مدت طولانیبعد از رفلکس
رفلکس سرفه رفلکس اصلی ریوی عصب واگ است.
رفلکس های گیرنده های برونشیل.گیرنده های میلین دار متعددی در اپیتلیوم برونش ها و برونشیول های داخل ریوی قرار دارند. تحریک این گیرنده ها باعث هیپرپنه، انقباض برونش، انقباض حنجره و ترشح بیش از حد مخاط می شود، اما هرگز با سرفه همراه نیست.
گیرنده ها به سه نوع محرک حساس هستند: 1) دود تنباکو، بی اثر و تحریک کننده متعدد. مواد شیمیایی;
2) آسیب و کشش مکانیکی راه های هوایی در طول تنفس عمیق، و همچنین پنوموتوراکس، آتلکتازی و عملکرد برونکو منقبض کننده ها.
3) آمبولی ریه، فشار خون مویرگی ریوی و پدیده های آنافیلاکتیک ریوی.
رفلکس های گیرنده های J. در سپتوم آلوئولی، در تماس با مویرگ ها، گیرنده های J خاص وجود دارد. این گیرنده ها به ویژه به ادم بینابینی، فشار خون وریدی ریوی، میکروآمبولی، گازهای تحریک کننده و داروهای استنشاقی، فنیل دیگوانید (در صورت تجویز داخل وریدی) حساس هستند. تحریک گیرنده های J در ابتدا باعث آپنه و سپس تاکی پنه سطحی، افت فشار خون و برادی کاردی می شود.
رفلکس های هرینگ بروئر

باد کردن ریه ها در حیوان بیهوش شده به طور انعکاسی از دم جلوگیری می کند و باعث بازدم می شود. انتهای عصبی واقع در ماهیچه های برونش نقش گیرنده های کشش ریه را بازی می کنند. آنها به عنوان گیرنده های کششی ریه با تطبیق آهسته طبقه بندی می شوند که توسط فیبرهای میلین دار عصب دهی می شوند. عصب واگ.
رفلکس هرینگ بروئر عمق و فرکانس تنفس را کنترل می کند. در انسان دارد اهمیت فیزیولوژیکیبا حجم جزر و مد بیش از 1 لیتر (به عنوان مثال، در طول فعالیت بدنی). در بزرگسالان بیدار، انسداد کوتاه مدت دو طرفه عصب واگ با استفاده از بی حسی موضعی بر عمق یا سرعت تنفس تأثیر نمی گذارد.
در نوزادان، رفلکس Hering-Breuer به وضوح فقط در 3-4 روز اول پس از تولد ظاهر می شود.
کنترل حس عمقی تنفس. گیرنده های موجود در مفاصل قفسه سینه، تکانه هایی را به قشر مغز می فرستند و تنها منبع اطلاعات در مورد حرکات قفسه سینه و حجم تنفس هستند.
ماهیچه های بین دنده ای و تا حدی دیافراگم حاوی تعداد زیادی دوک عضلانی هستند. فعالیت این گیرنده ها در طول کشش غیرفعال عضلانی، انقباض ایزومتریک و انقباض ایزوله فیبرهای عضلانی داخل فیوزال آشکار می شود. گیرنده ها سیگنال ها را به بخش های مناسب ارسال می کنند نخاع. کوتاه شدن ناکافی عضلات دمی یا بازدمی، تکانه های دوک عضلانی را افزایش می دهد، که از طریق نورون های حرکتی γ، فعالیت نورون های حرکتی O را افزایش می دهد و در نتیجه تلاش عضلانی را افزایش می دهد.

کمورفلکس های تنفسیهورن و پروگ این خون شریانیبا وجود تغییرات قابل توجه در مصرف اوز و انتشار CO2، انسان ها و حیوانات در سطح نسبتاً پایداری نگهداری می شوند. هیپوکسی و کاهش pH خون (اسیدوز) باعث افزایش تهویه (هیپرونتیلاسیون) و هیپراکسی و افزایش pH خون (آلکالوز) باعث کاهش تهویه (هیپوونتیلاسیون) یا آپنه می شود. کنترل بر محتوای عادیدر محیط داخلی 02، CO2 و pH بدن توسط شیمی‌گیرنده‌های محیطی و مرکزی انجام می‌شود.

یک محرک کافی برای گیرنده های شیمیایی محیطی کاهش پو است. خون شریانی، به میزان کمتری افزایش Pco2 و pH، و برای گیرنده های شیمیایی مرکزی - افزایش غلظت H * در مایع خارج سلولی مغز.

گیرنده های شیمیایی شریانی (محیطی). گیرنده های شیمیایی محیطی در کاروتید و
اجسام آئورت سیگنال‌های گیرنده‌های شیمیایی شریانی در امتداد اعصاب سینوکاروتید و آئورت ابتدا به نورون‌های هسته فاسیکلوس منفرد می‌رسند. بصل النخاعو سپس به نورون های مرکز تنفسی بروید. پاسخ گیرنده های شیمیایی محیطی به کاهش Pao بسیار سریع، اما غیر خطی است. تحت رائو؛ در 80-60 میلی متر rt. هنر (10.6-8.0 کیلو پاسکال) افزایش جزئی در تهویه وجود دارد و با Rao. زیر 50 میلی متر جیوه هنر (6.7 کیلو پاسکال) هیپرونتیلاسیون شدید رخ می دهد.

Paco2 و pH خون فقط اثر هیپوکسی را بر گیرنده‌های شیمیایی شریانی تقویت می‌کنند و محرک‌های کافی برای این نوع گیرنده‌های شیمیایی تنفسی نیستند.

پاسخ گیرنده های شیمیایی شریانی و تنفس به هیپوکسی. فقدان C>2 در خون شریانی، محرک اصلی گیرنده های شیمیایی محیطی است. فعالیت ضربه ای در رشته های آوران عصب سینوکاروتید زمانی که Raod بالاتر از 400 میلی متر جیوه باشد متوقف می شود. هنر (53.2 کیلو پاسکال). در نورموکسی، فراوانی تخلیه عصب سینوکاروتید 10 درصد حداکثر واکنش آنها است که زمانی که Raod حدود 50 میلی متر جیوه باشد مشاهده می شود. هنر و پایین - واکنش تنفسی هیپوکسیک عملاً در ساکنان بومی ارتفاعات وجود ندارد و تقریباً 5 سال بعد در ساکنان دشت پس از شروع سازگاری آنها با ارتفاعات (3500 متر و بالاتر) از بین می رود.

گیرنده های شیمیایی مرکزیمحل گیرنده های شیمیایی مرکزی به طور قطعی مشخص نشده است. محققان بر این باورند که چنین گیرنده های شیمیایی در قسمت های منقاری بصل النخاع نزدیک سطح شکمی آن و همچنین در نواحی مختلف هسته تنفسی پشتی قرار دارند.

وجود گیرنده های شیمیایی مرکزی به سادگی ثابت می شود: پس از قطع اعصاب سینوکاروتید و آئورت در حیوانات آزمایشگاهی، حساسیت مرکز تنفسی به هیپوکسی ناپدید می شود، اما پاسخ تنفسی به هیپرکاپنیا و اسیدوز کاملاً حفظ می شود. برش ساقه مغز بلافاصله بالای بصل النخاع تأثیری بر ماهیت این واکنش ندارد.

یک محرک کافی برای گیرنده های شیمیایی مرکزی یک تغییر استغلظت H4 در مایع خارج سلولی مغز. تابعتنظیم کننده آستانه pH در ناحیه تغییر می کندگیرنده های شیمیایی مرکزی ساختارهای سد خونی مغزی را انجام می دهند که خون را از آن جدا می کند مایع خارج سلولی مغزحمل و نقل از طریق این مانع انجام می شود 02، CO2 و H^بین خون و خارج سلولیمایع مغزی انتقال CO3 و H+ ازداخلی محیط مغز درپلاسما خوناز طریق ساختارهای خون - مغزمانع با مشارکت آنزیم کربنیک انیدراز تنظیم می شود.
50.تنظیم تنفس در فشار اتمسفر کم و زیاد.

تنفس در فشار اتمسفر پایین. هیپوکسی

با افزایش ارتفاع، فشار اتمسفر کاهش می یابد. این با کاهش همزمان فشار جزئی اکسیژن در هوای آلوئولی همراه است. در سطح دریا 105 میلی متر جیوه است. در ارتفاع 4000 متری در حال حاضر 2 برابر کمتر است. در نتیجه تنش اکسیژن در خون کاهش می یابد. هیپوکسی رخ می دهد. هنگام سقوط سریع فشار اتمسفرهیپوکسی حاد مشاهده می شود. با سرخوشی، احساس خوب بودن کاذب و از دست دادن سریع هوشیاری همراه است. با افزایش آهسته، هیپوکسی به آرامی افزایش می یابد. علائم بیماری کوهستان ایجاد می شود. در ابتدا ضعف، تنفس سریع و عمیق ظاهر می شود. سردرد. سپس حالت تهوع و استفراغ شروع می شود، ضعف و تنگی نفس به شدت افزایش می یابد. در نتیجه از دست دادن هوشیاری، ادم مغزی و مرگ نیز رخ می دهد. تا ارتفاع 3 کیلومتری، اکثر افراد علائم بیماری ارتفاع را تجربه نمی کنند. در ارتفاع 5 کیلومتری، تغییرات در تنفس، گردش خون، بالاتر فعالیت عصبی. در ارتفاع 7 کیلومتری این پدیده ها به شدت تشدید می شود. ارتفاع 8 کیلومتر حداکثر ارتفاع برای زندگی است. در نتیجه کاهش تنش اکسیژن در خون، گیرنده های شیمیایی عروقی برانگیخته می شوند. تنفس سریع تر و عمیق تر می شود. دی اکسید کربن از خون خارج می شود و ولتاژ آن کمتر از حد طبیعی می شود. این منجر به افسردگی مرکز تنفسی می شود. با وجود هیپوکسی، تنفس نادر و کم عمق می شود. در روند انطباق با هیپوکسی مزمنسه مرحله وجود دارد. در حالت اول، اورژانس با افزایش تهویه ریوی، افزایش گردش خون، افزایش ظرفیت اکسیژن خون و غیره جبران می شود. در مرحله تثبیت نسبی، تغییراتی در سیستم ها و بدن رخ می دهد که سطح بالاتر و مفیدتری از سازگاری را فراهم می کند. در مرحله پایدار، پارامترهای فیزیولوژیکی بدن به دلیل تعدادی مکانیسم های جبرانی پایدار می شوند. بنابراین، ظرفیت اکسیژن خون نه تنها به دلیل افزایش تعداد گلبول های قرمز، بلکه به دلیل افزایش 2،3-فسفوگلیسرات در آنها افزایش می یابد. به دلیل 2،3-فسفوگلیسرات، تفکیک اکسی هموگلوبین در بافت ها بهبود می یابد. هموگلوبین جنینی ظاهر می شود که توانایی بالاتری در اتصال اکسیژن دارد. در همان زمان، ظرفیت انتشار ریه ها افزایش می یابد و "آمفیزم عملکردی" رخ می دهد. آن ها آلوئول های ذخیره در تنفس گنجانده شده و ظرفیت باقیمانده عملکردی افزایش می یابد. متابولیسم انرژی کاهش می یابد، اما شدت متابولیسم کربوهیدرات افزایش می یابد.

هیپوکسی تامین ناکافی اکسیژن به بافت ها است. اشکال هیپوکسی:

1. هیپوکسی هیپوکسمی. زمانی رخ می دهد که تنش اکسیژن در خون کاهش یابد (کاهش فشار اتمسفر، ظرفیت انتشار ریه ها و غیره).

2. هیپوکسی کم خونی. این نتیجه کاهش توانایی خون برای انتقال اکسیژن (کم خونی، مسمومیت با دی اکسید کربن) است.

3. هیپوکسی گردش خون. در موارد اختلال در جریان خون سیستمیک و موضعی (بیماری قلبی و عروقی) مشاهده می شود.

4. هیپوکسی هیستوتوکسیک. زمانی رخ می دهد که تنفس بافتی مختل شود (مسمومیت با سیانید).

تنفس انسان در فشار هوای بالا در اعماق قابل توجهی در زیر آب در حین کار غواصان یا در حین کار کیسون انجام می شود. از آنجایی که فشار یک اتمسفر با فشار یک ستون آب به ارتفاع 10 متر مطابقت دارد، بنابراین با توجه به عمق غوطه ور شدن فرد در زیر آب در لباس فضایی غواص یا در کیسون، فشار هوا بر اساس این محاسبه حفظ می شود. انسان در جو فشار خون بالاهوا، هیچ مشکل تنفسی را تجربه نمی کند. با فشار خون بالا هوای جویاگر هوا با همان فشار وارد مجرای تنفسی او شود، فرد می تواند نفس بکشد. در این حالت، حلالیت گازها در یک مایع با فشار جزئی آن نسبت مستقیم دارد.

بنابراین، هنگام تنفس هوا در سطح دریا، 1 میلی لیتر خون حاوی 0.011 میلی لیتر نیتروژن محلول فیزیکی است. در فشار هوایی که فرد تنفس می کند، مثلاً 5 اتمسفر، 1 میلی لیتر خون حاوی 5 برابر نیتروژن محلول فیزیکی بیشتر است. هنگامی که فرد به تنفس با فشار هوای پایین تر روی می آورد (در حالی که کیسون به سطح بالا می رود یا غواصی بالا می رود)، خون و بافت های بدن فقط می توانند 0.011 میلی لیتر N2/ml خون را در خود نگه دارند. مقدار باقیمانده نیتروژن از محلول به حالت گازی منتقل می شود. انتقال یک فرد از ناحیه افزایش فشار هوای استنشاقی به فشار کمتر باید به اندازه کافی آهسته اتفاق بیفتد تا نیتروژن آزاد شده زمان داشته باشد تا از طریق ریه ها آزاد شود. اگر نیتروژن که به حالت گازی تبدیل می شود، زمان لازم برای آزاد شدن کامل از طریق ریه ها را نداشته باشد، که زمانی اتفاق می افتد که کیسون به سرعت بلند می شود یا حالت صعود غواص نقض می شود، حباب های نیتروژن در خون می توانند عروق کوچک بافت های بدن را مسدود کنند. . به این حالت آمبولی گاز می گویند. بسته به محل آمبولی گاز (رگ های پوست، ماهیچه ها، سیستم عصبی مرکزی، قلب و غیره)، فرد تجربه می کند. اختلالات مختلف(درد در مفاصل و ماهیچه ها، از دست دادن هوشیاری)، که به طور کلی "بیماری فشار زدایی" نامیده می شود.

واقع شده است پشتی در هسته parabrachialisدر بالای حوض، مرکز پنوموتاکسیک سیگنال ها را به ناحیه استنشاق منتقل می کند. نکته اصلی در فعالیت این مرکز کنترل بر نقطه "خاموش" افزایش سیگنال دمی و مدت زمان فاز پر شدن ریه است. با یک سیگنال پنوموتاکسی قوی، استنشاق را می توان تا 0.5 ثانیه کوتاه کرد، که مربوط به پر شدن بسیار کم ریه ها است. هنگامی که سیگنال پنوموتاکسی ضعیف است، استنشاق ممکن است 5 ثانیه یا بیشتر طول بکشد و ریه ها با هوای بیشتری پر می شوند.

اولیه وظیفه مرکز پنوموتاکسیمحدودیت استنشاق است. در این مورد، یک اثر ثانویه رخ می دهد - افزایش سرعت تنفس، زیرا محدود کردن دم، مدت بازدم و کل دوره هر چرخه تنفس را کوتاه می کند. یک سیگنال پنوموتاکسی قوی می تواند تعداد تنفس را به 30-40 در دقیقه افزایش دهد، در حالی که یک سیگنال پنوموتاکسی ضعیف می تواند میزان تنفس را به 3-5 کاهش دهد. حرکات تنفسیدر هر دقیقه

گروه شکمی از نورون های تنفسی

از دو کناره های بصل النخاع- حدود 5 میلی متر قدامی و جانبی از گروه پشتی نورون های تنفسی - گروه شکمی نورون های تنفسی قرار دارد که به صورت منقاری در هسته مبهم و به صورت دمی در هسته رتروامبیگوس قرار دارند. عملکرد این گروه از نورون ها تفاوت های مهمی با عملکرد نورون های تنفسی گروه پشتی دارد.

1. در طول تنفس آرام نرمال، نورون های تنفسی گروه شکمی تقریباً به طور کامل غیر فعال می مانند. تنفس آرام طبیعی تنها با تکرار سیگنال های دمی از گروه پشتی نورون های تنفسی ایجاد می شود که عمدتاً به دیافراگم منتقل می شود و بازدم تحت تأثیر کشش الاستیک ریه ها و بازدم انجام می شود. قفسه سینه.
2. شواهدی مبنی بر مشارکت نورون های تنفسی گروه شکمی در نوسان ریتمیک اصلی که تنفس را تنظیم می کند وجود ندارد.
3. هنگامی که تکانه ای که باعث افزایش تهویه ریوی می شود بیشتر از حد طبیعی می شود، تولید سیگنال های تنفسی از مکانیسم اصلی نوسانی در گروه نورون های پشتی به نورون های تنفسی گروه شکمی شروع می شود. در نتیجه، نورون های گروه شکمی در ایجاد تکانه های اضافی شرکت خواهند کرد. 4. تحریک الکتریکی برخی از نورون های گروه شکمی باعث دم، تحریک برخی دیگر باعث بازدم می شود. بنابراین، این گروه از نورون ها هم در ایجاد دم و هم در بازدم نقش دارند. آنها به ویژه برای ایجاد سیگنال های بازدمی قدرتمندی که در هنگام بازدم دشوار به عضلات شکم منتقل می شوند، مهم هستند. بنابراین، این گروه از نورون ها در درجه اول به عنوان یک مکانیسم تقویت کننده عمل می کنند، زمانی که افزایش زیادی در تهویه ریوی مورد نیاز است، به ویژه در هنگام فعالیت فیزیکی سنگین.

رفلکس کششی هرینگ برویر

علاوه بر مرکزی مکانیسم های عصبیتنظیم تنفسدر داخل ساقه مغز، سیگنال های گیرنده های ریه نیز در تنظیم تنفس نقش دارند. مهمترین آنها گیرنده های کششی واقع در نواحی عضلانی دیواره برونش ها و برونشیول های تمام قسمت های ریه هستند که در صورت گشاد شدن بیش از حد ریه ها، سیگنال ها را از طریق اعصاب واگ به گروه پشتی نورون های تنفسی منتقل می کنند. . این سیگنال‌ها مانند سیگنال‌های مرکز پنوموتاکسی روی الهام عمل می‌کنند: وقتی ریه‌ها بیش از حد کشیده می‌شوند، گیرنده‌های کششی فعال می‌شوند. بازخورد، که تکانه استنشاق را خاموش می کند و استنشاق را متوقف می کند. این رفلکس کششی هرینگ-بروئر نامیده می شود. رفلکس همچنین باعث افزایش تنفس می شود، همانطور که سیگنال های مرکز پنوموتاکسیک نیز انجام می شود.

به نظر می رسد که فرد رفلکس هرینگ-بروئرتنها پس از افزایش حجم جزر و مدی بیش از 3 برابر (بیش از 1.5 لیتر) فعال می شود. اعتقاد بر این است که این رفلکس عمدتاً است مکانیسم دفاعیبرای جلوگیری از کشش بیش از حد ریه ها و جزء مهمی در تنظیم طبیعی تنفس نیست.

متمایز کردن ثابت و متناوب (اپیزودیک)تأثیر رفلکس بر حالت عملکردیمرکز تنفسی

تأثیرات رفلکس ثابتدر نتیجه تحریک گیرنده های آلوئولی ایجاد می شود ( رفلکس هرینگ-بروئر ), ریشه ریهو پلور ( رفلکس ریه قفسه سینه گیرنده های شیمیایی قوس آئورت و سینوس های کاروتید ( رفلکس هیمنز گیرنده های عمقی ماهیچه های تنفسی.

مهمترین رفلکس این است رفلکس هرینگ-بروئر. آلوئول های ریه حاوی گیرنده های مکانیکی کششی و فروپاشی هستند که انتهای عصبی حساس عصب واگ هستند. هر گونه افزایش در حجم آلوئول های ریوی این گیرنده ها را تحریک می کند.

رفلکس هرینگ-بروئر یکی از مکانیسم های خود تنظیمی فرآیند تنفسی است که از تغییر در اعمال دم و بازدم اطمینان حاصل می کند. هنگامی که آلوئول ها در حین دم کشیده می شوند، تکانه های عصبی از گیرنده های کششی در امتداد عصب واگ به نورون های بازدمی حرکت می کنند، که در هنگام تحریک، فعالیت نورون های دمی را مهار می کنند که منجر به بازدم غیرفعال می شود. آلوئول های ریوی فرو می ریزند و تکانه های عصبی از گیرنده های کششی دیگر به نورون های بازدم نمی رسد. فعالیت آنها کاهش می یابد، که شرایطی را برای افزایش تحریک پذیری قسمت دمی مرکز تنفسی و اجرای استنشاق فعال ایجاد می کند..

علاوه بر این، فعالیت نورون‌های دمی با افزایش غلظت دی‌اکسید کربن در خون افزایش می‌یابد که به تظاهرات استنشاق نیز کمک می‌کند.

رفلکس پالموتوراسیکزمانی رخ می دهد که گیرنده های تعبیه شده در بافت ریهو پلور این رفلکس زمانی ظاهر می شود که ریه ها و پلور کشیده می شوند. قوس رفلکس در سطح بخش های گردنی و قفسه سینه نخاع بسته می شود.

مرکز تنفسی به طور مداوم تامین می شود تکانه های عصبی از گیرنده های عمقی عضلات تنفسی.در حین استنشاق، گیرنده های عمقی ماهیچه های تنفسی برانگیخته می شوند و تکانه های عصبی از آنها وارد قسمت دمی مرکز تنفسی می شوند. تحت تأثیر تکانه های عصبی، فعالیت نورون های دمی مهار می شود که باعث شروع بازدم می شود.

تأثیرات رفلکس بی ثباتبر روی فعالیت نورون های تنفسی مرتبط با برانگیختگی گیرنده های بیرونی و بین گیرنده های مختلف . اینها شامل رفلکس هایی است که از تحریک گیرنده های غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، مخاط بینی، نازوفارنکس، گیرنده های دما و درد پوست، گیرنده های عمقی ناشی می شود. ماهیچه های اسکلتی. به عنوان مثال، اگر به طور ناگهانی بخارات آمونیاک، کلر، دی اکسید گوگرد را استنشاق کنید، دود تنباکوو برخی مواد دیگر، تحریک گیرنده های مخاط بینی، حلق و حنجره رخ می دهد که منجر به اسپاسم رفلکس گلوت و حتی گاهی اوقات عضلات برونش ها و حبس رفلکس نفس می شود.

رفلکس های هرینگ و بروئرتغییر در فازهای تنفسی، یعنی فعالیت دوره‌ای مرکز تنفسی، با سیگنال‌هایی که از گیرنده‌های مکانیکی ریه‌ها در امتداد رشته‌های آوران اعصاب واگ می‌آیند تسهیل می‌شود. پس از قطع اعصاب واگ که این تکانه ها را خاموش می کند، تنفس در حیوانات نادرتر و عمیق تر می شود. در طول استنشاق، فعالیت دمی با همان سرعت افزایش می‌یابد تا یک فعالیت جدید و بیشتر سطح بالا(شکل 160). این بدان معنی است که سیگنال‌های آوران که از ریه‌ها می‌آیند، تغییر از دم به بازدم را زودتر از مرکز تنفسی که از بازخورد ریه‌ها محروم است، تضمین می‌کند. پس از قطع اعصاب واگ، فاز بازدم نیز طولانی می شود. نتیجه این است که تکانه های گیرنده های ریه نیز به جایگزینی بازدم با دم کمک می کند و فاز بازدم را کوتاه می کند.

هرینگ و برویر (1868) رفلکس های تنفسی قوی و ثابتی را با تغییرات در حجم ریه کشف کردند. افزایش حجم ریه باعث سه اثر رفلکس می شود. اولاً، تورم ریه ها در حین استنشاق می تواند آن را پیش از موعد متوقف کند. (رفلکس مهاری دمی).ثانیا، تورم ریه ها در حین بازدم شروع دم بعدی را به تاخیر می اندازد و مرحله انقضا را طولانی می کند. (رفلکس تسهیل کننده بازدم).ثالثاً، تورم به اندازه کافی قوی ریه ها باعث تحریک کوتاه (0.1-0.5 ثانیه) قوی عضلات دمی می شود و یک استنشاق تشنجی رخ می دهد - "آه" (اثر متناقض سر).

کاهش حجم ریه باعث افزایش فعالیت دمی و کوتاه شدن بازدم می شود، یعنی به شروع دم بعدی کمک می کند. (رفلکس به فروپاشی ریه ها).

بنابراین، فعالیت مرکز تنفسی به تغییرات حجم ریه بستگی دارد. رفلکس هرینگ و بروئر به اصطلاح ارائه می شود بازخورد حجمیمرکز تنفسی با دستگاه اجرایی دستگاه تنفسی.

اهمیت رفلکس های هرینگ و بروئر در تنظیم نسبت عمق و فرکانس تنفس بسته به وضعیت ریه ها است. با حفظ اعصاب واگ، هایپرپیو، ناشی از هیپرکاپنی یا هیپوکسی، با افزایش عمق و تعداد دفعات تنفس آشکار می شود. پس از خاموش کردن اعصاب واگ، تهویه ریه ها به تدریج افزایش نمی یابد و تنها به دلیل افزایش عمق تنفس است. در نتیجه، حداکثر مقدار تهویه ریوی تقریباً به نصف کاهش می یابد. بنابراین، سیگنال‌های گیرنده‌های ریه باعث افزایش تعداد تنفس در طول هیپرپنه می‌شوند که در طول هیپرکاپنی و هیپوکسی رخ می‌دهد.

در بزرگسالان، بر خلاف حیوانات، اهمیت رفلکس هرینگ و بروئر است تنظیم تنفس آرامزیاد نیست انسداد موقت اعصاب واگ بی حس کننده های موضعیبا تغییر قابل توجهی در فرکانس و عمق تنفس همراه نیست. با این حال، افزایش تعداد تنفس در طول هیپرپنه در انسان و همچنین در حیوانات، توسط رفلکس های هرینگ و بروئر تضمین می شود: این افزایش با مسدود شدن اعصاب واگ خاموش می شود.

رفلکس هرینگ و بروئر در نوزادان به خوبی بیان می شود. این رفلکس ها بازی می کنند نقش مهمدر کوتاه کردن مراحل تنفسی به ویژه بازدم. بزرگی

رفلکس هرینگ و بروئر در روزها و هفته های اول پس از تولد کاهش می یابد. ریه ها دارای انتهای متعددی از رشته های عصبی آوران هستند. سه گروه از گیرنده های ریه شناخته شده اند: گیرنده های کشش ریوی، گیرنده های تحریک کننده و گیرنده های مویرگی کنار آلوئولار (گیرنده های j). هیچ گیرنده شیمیایی تخصصی برای دی اکسید کربن و اکسیژن وجود ندارد.

گیرنده های کشش ریهتحریک این گیرنده ها با افزایش حجم ریه اتفاق می افتد یا افزایش می یابد. فرکانس پتانسیل عمل در فیبرهای آوران گیرنده کششی با دم افزایش و با بازدم کاهش می یابد. هر چه استنشاق عمیق‌تر باشد، فرکانس تکانه‌های ارسال شده توسط گیرنده‌های کششی به مرکز تنفسی بیشتر می‌شود. گیرنده های کشش ریه آستانه های متفاوتی دارند. تقریباً نیمی از گیرنده ها در حین بازدم نیز برانگیخته می شوند ، در برخی از آنها تکانه های نادر حتی با فروپاشی کامل ریه ها رخ می دهد ، اما در هنگام استنشاق فرکانس تکانه ها در آنها به شدت افزایش می یابد. (گیرنده های آستانه پایین).سایر گیرنده ها فقط در هنگام استنشاق تحریک می شوند، زمانی که حجم ریه فراتر از ظرفیت باقیمانده عملکردی افزایش می یابد. (گیرنده های آستانه بالا).با افزایش طولانی مدت و چندین ثانیه در حجم ریه، فرکانس تخلیه گیرنده بسیار آهسته کاهش می یابد (گیرنده ها مشخص می شوند سازگاری آهسته).دفعات تخلیه گیرنده های کششی ریه با افزایش محتوای دی اکسید کربن در مجرای راه های هوایی کاهش می یابد.

در هر ریه حدود 1000 گیرنده کششی وجود دارد. آنها عمدتاً در عضلات صاف دیواره های راه های هوایی - از نای تا برونش های کوچک قرار دارند. چنین گیرنده هایی در آلوئول ها و پلورا وجود ندارد.

افزایش حجم ریه گیرنده های کششی را به طور غیر مستقیم تحریک می کند. تحریک کننده فوری آنهاست تنش داخلیدیواره های راه های هوایی، بسته به اختلاف فشار در هر دو طرف دیواره آنها. با افزایش حجم ریه، کشش الاستیک ریه ها افزایش می یابد. آلوئول هایی که تمایل به فروپاشی دارند، دیواره های برونش ها را در جهت شعاعی کشیده می کنند. بنابراین، تحریک گیرنده‌های کششی نه تنها به حجم ریه‌ها، بلکه به خواص کشسانی بافت ریه و قابلیت انبساط آن نیز بستگی دارد. تحریک گیرنده ها در راه های هوایی خارج ریوی (نای و برونش های بزرگ) واقع در حفره قفسه سینه عمدتاً با فشار منفی در حفره پلور، اگرچه به میزان انقباض عضلات صاف دیواره آنها نیز بستگی دارد.

تحریک گیرنده های کشش ریه باعث می شود رفلکس بازدارنده دمی هرینگ و برویر.بیشتر فیبرهای آوران از گیرنده های کشش ریه به هسته تنفسی پشتی بصل النخاع فرستاده می شود که فعالیت نورون های دمی آن به طور نامساوی تغییر می کند. حدود 60 درصد از نورون های دمی تحت این شرایط مهار می شوند. آنها مطابق با تجلی رفلکس بازدارنده دمی هرینگ و بروئر رفتار می کنند. چنین نورون هایی به عنوان lex تعیین می شوند. برعکس، نورون های دمی باقی مانده، زمانی که گیرنده های کششی تحریک می شوند (نرون های 1p) برانگیخته می شوند. احتمالاً، نورون‌های 1 (3) نشان‌دهنده یک مرجع میانی هستند که از طریق آن نوترون‌های 1a و به طور کلی فعالیت دمی مهار می‌شوند، فرض بر این است که آنها بخشی از مکانیسم خاموش کردن استنشاق هستند.

رفلکس هرینگ (H.E. Hering، 1866-1948، فیزیولوژیست آلمانی)

کند شدن نبض هنگام حبس نفس در مرحله الهام عمیق؛ اگر در حالت نشسته این کاهش سرعت بیش از 6 ضربه در دقیقه باشد، نشان دهنده افزایش تحریک پذیری عصب واگ است.

1. دایره المعارف پزشکی کوچک. - م.: دایره المعارف پزشکی. 1991-96 2. اول مراقبت های پزشکی. - M.: دایره المعارف بزرگ روسیه. 1994 3. فرهنگ لغت دایره المعارفی اصطلاحات پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی. - 1982-1984.

ببینید "رفلکس هرینگ" در فرهنگ های دیگر چیست:

رفلکس هورینگ- (N. Hering) که با نبض کند و سقوط مشخص می شود فشار خونهنگام فشار دادن حنجره هنگامی که دمای محیط پایین تر است، رفلکس با افزایش دمای محیط تغییر نمی کند، تنفس بیشتر می شود، اسیدیته خون افزایش می یابد و G. r. ...

- (N. E. Hering، 1866 1948، فیزیولوژیست آلمانی) کند شدن نبض هنگام حبس نفس در مرحله الهام عمیق. اگر در حالت نشسته این کاهش سرعت بیش از 6 ضربه در دقیقه باشد، نشان دهنده افزایش تحریک پذیری عصب واگ است. فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

I Reflex (لط. reflexus برگشت، منعکس شده) واکنشی از بدن است که ظهور، تغییر یا توقف فعالیت عملکردی اندام ها، بافت ها یا کل ارگانیسم را تضمین می کند که با مشارکت اعصاب مرکزی انجام می شود ... ... دایره المعارف پزشکی

رفلکس هرینگ را ببینید... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

رفلکس هرینگ بروئر را ببینید... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

بازتاب- (از لاتین reflexio reflection)، واکنش های حرکتی خودکار در پاسخ به تحریک خارجی. اصطلاح R از رشته فیزیک وام گرفته شده است. پدیده و به معنای قیاس بین سیستم عصبی، انعکاس تحریک به شکل یک واکنش حرکتی و ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

I Medicine Medicine سیستمی از دانش علمی و فعالیت های عملی است که اهداف آن تقویت و حفظ سلامتی، افزایش طول عمر افراد، پیشگیری و درمان بیماری های انسانی است. برای انجام این وظایف، M. ساختار و... ... دایره المعارف پزشکی

I تاکی کاردی (تاکی کاردی؛ tachys یونانی سریع، سریع + قلب کاردیا) افزایش ضربان قلب (برای کودکان بالای 7 سال و برای بزرگسالان در حالت استراحت بیش از 90 ضربه در دقیقه). T. در کودکان با در نظر گرفتن هنجار سنی تعیین می شود... ... دایره المعارف پزشکی

روشهای تحقیقات پزشکی - І. اصول کلی تحقیقات پزشکی. رشد و تعمیق دانش ما، هر چه بیشتر تجهیزات فنی کلینیک، بر اساس استفاده است آخرین دستاوردهافیزیک، شیمی و فناوری، پیچیدگی های مرتبط با روش ها... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

نقایص قلبی تغییرات ارگانیک اکتسابی در دریچه ها یا نقص در سپتوم قلب ناشی از بیماری ها یا جراحات است. اختلالات همودینامیک داخل قلب همراه با نقایص قلبی شکل می گیرد شرایط پاتولوژیک,… … دایره المعارف پزشکی

VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH S I S YEAR 4 U GETATIVE NEGPNAN CIH TFMA III y*ch*. 4411^1. جن ری" آی ریگتسخش^چپت* دی جی ^LbH )