سندرم Somogyi. مصرف بیش از حد انسولین مزمن یا سندرم Somogyi: چیست و چگونه می توان از دام فرار کرد

سندرم سوموگی – شرایط خاص، در نتیجه مصرف بیش از حد مداوم انسولین در بیمار ظاهر می شود. نقض زمانی تشخیص داده می شود دیابت قندی 1 نوع. در مدرن عمل پزشکیاین وضعیت به عنوان هیپرگلیسمی پس از هیپوگلیسمی تعریف می شود.

این پدیده یک پاسخ کافی از بدن انسان است که در پاسخ به تجویز انسولین ظاهر می شود. این واکنش به این دلیل رخ می دهد که کاهش قابل توجه غلظت قند خون برای بدن استرس زا است.

در مقابل این پس، غلظت کورتیزول، آدرنالین، نوراپی نفرین و سوماتوتروپین افزایش می یابد. به عنوان یک پاسخ کافی به چنین تغییری، فرآیند تجزیه گلیکوژن، ذخیره گلوکز واقع در کبد، شروع می شود.

با سندرم سوموژدا مقابله می کند و امکان نظارت مداوم بر سطح قند خون را در فواصل منظم فراهم می کند. این شرایط به شما امکان می دهد دوز بهینه انسولین را انتخاب کنید.

سندرم Somogyi در یک دیابتی در پس زمینه هیپوگلیسمی پس از تجویز دوزهای خاص انسولین ظاهر می شود. کاهش سطح گلوکز خون برای افراد دیابتی استرس زا است.

چنین تغییراتی باعث افزایش سطح هورمون می شود:

• نوراپی نفرین،
• کورتیزول،
• آدرنالین،
• سوماتوتروئین،
• گلوکاگون

رشد چنین علائمی می تواند باعث تجزیه گلیکوژن در کبد شود. باید به خاطر داشت که چنین حجمی یک منبع غیرقابل نقض گلوکز برای بدن است که در صورت کاهش قابل توجه سطح قند خون ذخیره می شود.

کبد در پاسخ به تغییرات در سطح هورمون، این ماده را به مقدار کافی در بدن آزاد می کند. در این زمینه، قند خون بیمار ممکن است به سطوح بحرانی - بیش از 21 میلی مول در لیتر - افزایش یابد.

پدیده Somogyi در دیابت با ایجاد هیپوگلیسمی در یک بیمار مشخص می شود که دوزهای انسولین مصرفی به اشتباه محاسبه می شود. باید بدانید که پس از مدتی، سطح قند افزایش می یابد و برای رسیدن به همان اثربخشی، بیمار مجبور به افزایش دوز می شود.

در برابر این پس زمینه، حساسیت کاهش می یابد. برای اصلاح وضعیت، بیمار دوز هورمون را افزایش می دهد، اما چنین اقداماتی به مقابله با هیپوگلیسمی کمک نمی کند.

نشانه های مشخصه

پدیده Somogyi اغلب باعث کاهش قابل توجه سطح قند خون می شود. اغلب بیمار قادر به پاسخگویی به چنین تغییری نیست. این وضعیت اغلب به عنوان هیپوگلیسمی پنهان در نظر گرفته می شود.

کمک به مشکوک شدن به وقوع سندرم علائم زیر:

• هیپوگلیسمی،
• نوسانات مداوم در سطح قند خون،
• بدتر شدن وضعیت بیمار حتی با افزایش دوزهای انسولین تجویز شده،
• وجود اجسام کتون در ادرار،
• افزایش وزن (تصویر)
• احساس گرسنگی مداوم

فرآیند بسیج چربی با ترشح هورمون ها آغاز می شود. در برابر این پس زمینه، اجسام کتونی آزاد می شوند.

این پدیده باعث ایجاد استون در ادرار می شود. بیشتر در ساعات صبح مشخص می شود. با چنین سندرمی، اجسام کتون نه تنها به دلیل افزایش قند خون، بلکه تحت تأثیر فعالیت هورمون های ضد جزیره ای نیز ظاهر می شوند.

توجه! افزایش دوز انسولین باعث کاهش سریع گلوکز می شود. بیمار گرسنگی مداوم را تجربه می کند که دلیل اصلی افزایش وزن است.

شایان ذکر است که وضعیت یک دیابتی در طول دوره بیماری های عفونیممکن است تا حدودی بهبود یابد این تغییر به این دلیل رخ می دهد که بدن با نوعی استرس مواجه است.

علائم مشخصهکه بیماران مبتلا به سندرم Somogyi را نگران می کند، ممکن است به شکل زیر باشد:

• سردردهای دوره ای،
• اختلالات خواب،
• سرگیجه،
• ضعف،
• حالت افسرده، به خصوص در صبح،
• کابوس های دوره ای،
• خواب آلودگی در ساعات روشنایی روز

شکایت بیماران از تغییر در کیفیت بینایی غیر معمول نیست. مه جلوی چشم ظاهر می شود، نقاط روشن ظاهر می شوند. چنین تغییراتی کوتاه مدت هستند، اما ممکن است نشان دهنده بروز هیپوگلیسمی نهفته باشند.

چگونه مشکل را شناسایی کنیم؟

تعیین سندرم اوردوز مزمن در یک بیمار آسان نیست. در دسترس ترین روش تشخیصی، نظارت منظم بر سطح قند خون، محاسبه تفاوت بین حداکثر و حداقل شاخص هاگلوکز در طول روز اگر دیابت بدون عوارض قابل توجهی رخ دهد، چنین سطوحی باید تا 5.5 میلی مول در لیتر باشد.

توجه! اگر سطح قند خون در محدوده بیش از 5.5 میلی مول در لیتر تغییر کند، می توان به ایجاد سندرم Somogyi مشکوک شد.

اغلب افراد این اختلال را با سندرم سحر اشتباه می گیرند، با این حال، باید به خاطر داشته باشیم که چنین اختلالاتی نشان می دهد تغییرات مختلف. با این حال، چنین سندرم هایی دارند ویژگی های مختلف.

با سندرم سحر، سطوح بین ساعت 4 تا 6 صبح شروع به افزایش می کند. شایان ذکر است که چنین تغییری نه تنها برای بیماران مبتلا به دیابت، بلکه برای نوجوانان کاملاً سالم نیز معمول است و نتیجه تولید طبیعی هورمون رشد است.

مهم! با سندرم Somogyi، استون و قند در ادرار باید کنترل شود - آنها در تمام قسمت ها وجود دارند.

چگونه وضعیت خود را بهبود بخشید

هنگامی که سطح قند خون بالا تشخیص داده می شود، بیماران به افزایش مصرف انسولین متوسل می شوند. شایان ذکر است که افزایش شدید دوزها فایده ای نخواهد داشت.

اول از همه، لازم است وضعیت بیمار را تجزیه و تحلیل کنید و وضعیت را تحت نظر بگیرید. بیمار باید یک برنامه روزانه استاندارد را دنبال کند و تغذیه خود را کنترل کند.

توجه! اوج هیپوگلیسمی با سندرم Somogyi اغلب در ساعت 2-3 بامداد رخ می دهد. قبل از شروع درمان، باید سعی کنید تشخیص را تأیید کنید.

اگر دوز مصرفی انسولین بسیار بالا باشد، هیپوگلیسمی در هر زمانی ممکن است رخ دهد. برای تعیین روند، بیماران دیابتی باید نوسانات را هر ساعت کنترل کنند.

بیمار باید در نظر داشته باشد که خلاص شدن از شر آسیب شناسی بسیار دشوار است. دستورالعمل ها باید همراه با یک متخصص غدد انجام شود.

پزشک به شما می گوید که چگونه باید ادامه دهید و چه شاخص هایی را ابتدا باید بررسی کنید. هزینه عدم رعایت چنین قوانینی می تواند بسیار زیاد باشد، وضعیت هیپوگلیسمی در دیابت نوع 1 خطرناک است.

1. دوز انسولین تجویز شده باید به تدریج کاهش یابد. حجم را نمی توان بیش از 10٪ کاهش داد.
2. کنترل میزان کربوهیدرات مصرفی در روز ضروری است.
3. انسولین باید قبل از هر وعده غذایی تجویز شود.
4. به بیماران توصیه می شود فعالیت بدنی سبک انجام دهند.
5. سیر تغییرات باید در شرایط آزمایشگاهی کنترل شود. سطح استون در ادرار باید به تدریج به حالت عادی بازگردد.

ویدئوی این مقاله به خوانندگان می گوید که سندرم Somogyi چیست.

اگر سطح قند خون بالا در گلوکومتر تشخیص داده شود، فرد دیابتی دوز انسولین تجویز شده را افزایش می دهد. چنین اقداماتی تا حدی نادرست هستند، زیرا ابتدا باید دلیل چنین افزایشی را تعیین کنید.

مهم است که سعی کنید جنبه های زیر فعالیت را کنترل کنید:

• حفظ برنامه خواب،
• فرآیند خوردن،
• فعالیت بدنی.

اگر چنین پدیده ای به طور مداوم رخ می دهد، باید واکنش نشان دهید. شما باید فورا از یک متخصص کمک بگیرید.

توجه! پدیده Somogyi در دیابت نوع 1 اغلب خود را در بیمارانی که سطح قند خون آنها به طور مداوم بالا است - 11-12 میلی مول در لیتر نشان می دهد. شایان ذکر است که پس از خوردن غذا، سطح آن به 15-17 میلی مول در لیتر افزایش می یابد. محرک تظاهرات سندرم تصمیم بیمار برای افزایش مقادیر بالا است.

برای کاهش سطح قند، بیمار دوز انسولین را افزایش می دهد. بدن به چنین تغییری کاملاً شدید واکنش نشان می دهد، در پاسخ هیپوگلیسمی رخ می دهد و سپس سندرم Somogyi.

بیماری که می خواهد با غلظت بالای قند خون مقابله کند باید اعتدال را به خاطر بسپارد. افزایش سریع دوز انسولین می تواند باعث بدتر شدن سریع سلامتی شود. با تأثیر اندازه گیری شده، بیمار قادر خواهد بود حساسیت به سطوح قند را دوباره به دست آورد.

در مواردی که هیپوگلیسمی به طور مکرر در یک بیمار در شب اتفاق می افتد و کاهش دوز انسولین در عصر به طور موثر نشان داده نمی شود، مداخله پزشکی اندیکاسیون دارد. برای اصلاح وضعیت، مجموعه ای از اقدامات مورد نیاز است. چنین اقداماتی شامل کاهش مصرف کربوهیدرات و فعالیت بدنی منظم است.

پدیده سوموگی تماس گرفت هیپرگلیسمی پس از گلیسمی. یعنی افزایش قند در پاسخ به هیپوگلیسمی از دست رفته.
ممکن است فرد علائم هیپوگلیسمی قریب الوقوع را احساس نکند و آن را از دست بدهد. در این مورد، بدن هورمون هایی را آزاد می کند - آدرنالین، هورمون های رشد، کورتیزول، گلوکاگون. این منجر به افزایش قند خون و توقف هیپوگلیسمی می شود.

اغلب، هیپوگلیسمی در شب پنهان است، زمانی که فرد خواب است و علائمی از افت قند را احساس نمی کند.
وقتی انسان صبح قند خود را اندازه می گیرد، مشاهده می کند که بسیار زیاد است. اگر قند خون شما دائماً بالا می رود، پزشک افزایش دوز انسولین طولانی مدت را توصیه می کند که به نوبه خود باعث افزایش هیپوگلیسمی و افزایش قند خون پس از افت قند خون از دست رفته می شود. معلوم می شود که یک دور باطل است: هیپوگلیسمی - هیپرگلیسمی - افزایش دوز انسولین - حتی هیپوگلیسمی شدیدتر ...

مهم است که پدیده Somogyi را از آن متمایز کنیم. برای انجام این کار، باید قند خود را قبل از خواب برای چندین شب و هر دو ساعت در طول شب اندازه گیری کنید. این تنها راه برای تعیین اینکه آیا سطح قند در حال افزایش است - کمبود انسولین یا بیش از حد آن است.
به همین ترتیب، با اندازه گیری های مکرر، علت را مشخص کنید قند بالادر طول روز.

علائمی که باید مراقب آن باشید ممکن است نشانه های انسولین زیاد باشد:

• هیپوگلیسمی مکرر در طول روز و شب؛
• موارد مکرر قند بالا؛
• افزایش وزن بدن در دیابت جبران نشده؛
• افزایش استون در ادرار.

وقتی مشخص شد که علت افزایش قند خون پدیده Somogyi است، کاهش دوز انسولین ضروری خواهد بود. معمولا دوز به تدریج کاهش می یابد، ابتدا 1-2 واحد. کاهش را تا زمانی که هیپوگلیسمی از بین برود ادامه دهید.

46 نظر

1. سلام.
   بارداری، دیابت بارداری، با توجه به شاخص های مرزی روزه 5.2 و تست تحمل (در آنجا نیز یک شاخص مرزی بود) تشخیص داده شد. شروع کردم به اندازه گیری معده خالی ام، قبل و بعد از غذا. شاخص ها نرمال بود. به یک رژیم غذایی پایبند بود، اما می توانست یک تکه میوه بخورد یا شیربرنج، بستنی - بدون شکر. یک بار بعد از شاورما با سیب زمینی سرخ شده پرید، بخش زیادی بعد از نیم روز گرسنگی. و بعد از چای با شکر بعد چرت زدن. پس از سه ماهه اول، قند به طور کامل متوقف شد، رژیم غذایی ضعیف شد و کربوهیدرات های بیشتری وجود داشت. در پایان سه ماهه دوم، قندم افزایش یافت. لاغر 4.0 شد 4.5 شد. بعد از غذا خوردن، دوباره 5.8-6.8، کمی بیشتر از سه ماهه اول. و حالا، بعد از یک چرت روزانه و آخرین وعده غذایی 4 ساعت پیش، 7.1 است که برای من نادر است. من دوباره به رژیمم پایبندم مجموع، الان با بازگشت رژیم، با معده خالی 4.3، 2 ساعت بعد از خوردن 5.0-6.5. و ناگهان 7.1 بعد از یک چرت، و بعد از 15 دقیقه در حال حاضر 5.3 است. چی بود؟ آیا ارزش رفتن به یک قرار ملاقات دیگر با متخصص غدد را دارد؟ او به من وقت استراحت داد در حالی که سطح قندم طبیعی بود. متشکرم

2. عصر بخیر من در هفته 15 بارداری هستم (سطح قند قبل از بارداری طبیعی است). در طول روز، قند در 5.1-6.2 2 ساعت پس از غذا است. و در شب قند افزایش می یابد: در ساعت 24:00 5.9; در 02:00 6.2; در ساعت 5:00 6.5; در ساعت 7:00 6.5. متخصص غدد دیابت بارداری را تشخیص داد. درمان: رژیم غذایی به من بگو، آیا این درست است؟ آیا رژیم غذایی کافی است؟

3. عصر بخیر. من واقعا به کمک نیاز دارم. لطفاً به من بگویید چرا در عصر، از ساعت 18:00، سطح قند من به طرز وحشتناکی بالا می رود. نه بعد از آزمایش، که قبلاً رد شده است. صرف نظر از غذا (می توانید با معده خالی بپرید). ما Lantus را در شب ساعت 23:00 قبل از غذا Apidra مصرف می کنیم. تا 32 میلی مول پرش می کند. ما با یک دوز TRIPLE Apidra جبران می کنیم. لطفا کمکم کن.

   1. عصر بخیر.
      قند بالا می تواند در دو مورد رخ دهد - با کمبود انسولین و با بیش از حد.
      ابتدا باید دوز انسولین پس زمینه را بررسی کنید - قند هر ساعت با معده خالی و بدون هیچ گونه تحریک کوتاه اندازه گیری می شود. ابتدا صبحانه را حذف می کنید - اندازه بگیرید، روز بعد بدون ناهار اندازه بگیرید و دوباره اندازه بگیرید، سپس همین کار را با شام انجام دهید. نکته این است که به پویایی قند روی انسولین طولانی مدت بدون شوخی های انسولین کوتاه مدت نگاه کنید. و تنها پس از این، اگر قند در طول روز تغییر نکرد، می توانید به تعیین دوز انسولین کوتاه مدت اقدام کنید. بدون انتخاب دقیق یک توسعه یافته، انجام کاری تقریباً بی فایده است.
      اگر شکر بالا رفت، اگر افتاد شکر را اضافه کنید، سپس آن را کم کنید.
      سپس Apidra را بردارید.

      در حال حاضر، بدون انجام اندازه گیری های شما، هنوز هم می توانم هیپوگلیسمی از دست رفته را فرض کنم. این خود گویای همه چیز است سطح بالاشکر و همچنین این واقعیت که بعداً کاهش آن دشوار است. این دو دلیل 99 درصد هیپو هستند. علاوه بر این، شما می نویسید که این افزایش ها با غذا مرتبط نیست، یعنی با انسولین و غذای کوتاه مدت و بدون آنها این اتفاق می افتد.

      قند خود را به این ترتیب بعد از ظهر اندازه گیری کنید، در شرایط خود، توصیه می شود هر 30 دقیقه اندازه گیری کنید. نتایج خود را ثبت کنید به احتمال زیاد خودتان خواهید دید که دلیل چنین افزایش هایی چیست

4. سلام. دخترم 3 سال پیش به دیابت نوع 1 مبتلا شد، 2 هفته بعد شروع شد ماه عسلیک هفته انسولین تزریق نکردم. شب صبح قبل از ناهار قند نرمال است بعد از ناهار بعد از 2 ساعت -12 -16 و بعد به حالت عادی می رسد، دیروز اکتروپید 0.5 را با شکر 17 گرفتند، بعد از 1 ساعت 3 شد. امروز ما Actropid 0.5 را قبل از ناهار مصرف کردیم، بعد از 2 ساعت - 15. توضیح دهید چه اتفاقی می افتد؟

دیابت یک بیماری با کمبود مطلق یا نسبی انسولین در بدن است.

• سطوح بالای کلسترول "بد" در خون؛

بیایید به ویژگی های دیابت نوع 1 و نوع 2 نگاه کنیم.

نوع اول

این یک نوع بیماری وابسته به انسولین است. ویژگی متمایز- عدم تولید یا کاهش ترشح هورمون انسولین.

این وابستگی یک فرد را توضیح می دهد. یکی از ویژگی های دیابت نوع 1، ایجاد سریع علائم، تا کمای هیپرگلیسمی است.

نوع دوم

گروه خطر اصلی دیابت نوع 2 افراد دارای اضافه وزن بالای 40 سال هستند.

تولید انسولین طبیعی است، اما هیچ پاسخ سلولی کافی به این وجود ندارد. حساسیت آنها به انسولین تولید شده کاهش می یابد.

گلوکز به بافت ها نفوذ نمی کند، اما در خون تجمع می یابد. این بیماری بلافاصله ظاهر نمی شود، اما پس از سال ها. دوره خفیف تشخیص را دشوار می کند.

هنگامی که در مورد علائم یک بیماری صحبت می شود، تعاریفی مانند علامت و سندرم اغلب اشتباه گرفته می شود. در واقع، سندرم یک گروه خاص از علائم است.

سندرم های اصلی دیابت نوع 1 و 2

اجازه دهید سندرم های اصلی دیابت را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

هیپرگلیسمی

این وضعیت با افزایش طولانی مدت و قابل توجه سطح قند در بدن (از 0.5-11.5 میلی مول در لیتر) همراه است.

همراه با اختلال در عملکرد بدن:

• . وجود گلوکز در ادرار منجر به افزایش اسمولاریته آن می شود.
• هیپو هیدراتاسیون به دلیل پلی اوری، مقدار مایع موجود در بدن کاهش می یابد.
• تشنگی، افزایش مصرف آب به دلیل کم آبی؛
• کاهش اعداد فشار خون افت فشار خون نیز نتیجه کم آبی بدن است.
• کمای هیپرگلیسمی وحشتناک ترین و کشنده ترین تظاهرات است.

هیپوگلیسمی

این یک گروه پیچیده از علائم است که با کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر تحریک می شود و به صورت عصبی، خودمختار و آشکار می شود. اختلالات روانی. بیشتر اوقات، در صبح ظاهر می شود.

استفاده بیش از حد از گلوکز می تواند ناشی از مصرف بیش از حد انسولین و همچنین ترشح این هورمون توسط تومور - انسولینوما باشد. هیپوگلیسمی می تواند توسط نئوپلاسم های پانکراس و بیماری های غدد فوق کلیوی ایجاد شود.

اولین تظاهرات سندرم هیپوگلیسمی:

• لرزش؛
• احساس شدید گرسنگی؛
• نقاط ضعف؛
• افزایش تعریق؛
• اختلالات رفتاری (به نظر می رسد مسمومیت با الکل).

اگر بیمار هوشیار باشد، علائم با خوردن یا خوردن شیرینی از بین می رود. در صورت عدم هوشیاری، سندرم هیپوگلیسمی با تجویز داخل وریدی گلوکز متوقف می شود.

به خلاص شدن از شر سندرم هیپوگلیسمی با منشاء تومور کمک می کند عمل جراحییا شیمی درمانی برای بیماری آدیسون - درمان جایگزینی هورمون. پیشگیری شناسایی به موقع عللی است که علائم را تحریک می کند.

عصبی

در هر دو نوع بیماری مشاهده می شود. گاهی از همان ابتدای بیماری خود را نشان می دهد، گاهی سال ها قبل از اولین تظاهرات می گذرد.

سندرم عصبی با پدیده های زیر همراه است:

• اختلال در فعالیت محیطی سیستم عصبی: احساس سوزش در اندام ها (به ویژه در پاها)، کاهش حساسیت، ظاهر، بی اختیاری ادرار.
• اختلالات ANS - با یک دوره طولانی بیماری (سردرد، درد شکم، کاهش فشار خون).
• نوروپاتی عصب باصرهدر برابر پس زمینه SD، ;
• آسیب مغزی، خطر سکته مغزی

متابولیک

این ترکیبی از دیابت با چاقی، افزایش سطح کلسترول در خون و. این "دسته" به شدت خطر ابتلا به ضایعات عروقی آترواسکلروتیک و آسیب شناسی های مرتبط را افزایش می دهد: حملات قلبی و سکته مغزی.

علائم اصلی سندرم متابولیک:

• چاقی؛
• فشار خون بیش از 135/85 میلی متر. rt. هنر.
• قند خون ناشتا بیش از 6.1 میلی مول در لیتر است.
• تمایل به ترومبوز؛
• کلسترول بالا.

پدیده سوموگی

این پدیده به عنوان "مصرف بیش از حد انسولین مزمن" نیز شناخته می شود. این نوعی "پاسخ" بدن به رویدادهای مکرر قند پایین در بدن (هیپوگلیسمی) است.

علاوه بر این، این نه تنها مربوط به هیپوگلیسمی آشکار، بلکه پنهان نیز است. زمانی که یک تزریق انسولین بیش از 80 واحد باشد در بیماران مشاهده می شود.

تظاهرات پدیده Somogyi عبارتند از:

• تفاوتهای قابل توجهسطح گلوکز؛
• هیپوگلیسمی دوره ای؛
• بدتر شدن وضعیت با افزایش دوز انسولین؛
• در ادرار و خون - اجسام کتون؛
• افزایش وزن بدون دلیل ظاهری، احساس گرسنگی مکرر

این سندرم با نوسانات قابل توجه در سطح قند روزانه آشکار می شود.

تشخیص به اندازه گیری قند خون از جمله در شب بستگی دارد. در صورت مشکوک شدن به این سندرم، دوز انسولین 20 درصد کاهش می یابد. رعایت دقیق رژیم غذایی نیز ضروری است. وعده های غذایی کسریدر طول روز (تعداد وعده های غذایی 5-6).

اگر شرایط در پس زمینه این اقدامات بهبود یابد، تشخیص صحیح است. اگر درمان سرپایی بی اثر باشد، بستری شدن در بیمارستان برای تنظیم دوز انسولین در یک محیط بیمارستان ضروری است.

پدیده "سپیده دم" در بیماران دیابتی

این اصطلاح توسط پزشک D.Gerich در سال 1984 ابداع شد. سطح قند خون در صبح افزایش می یابد: از 4 تا 9 ساعت.

دلایل پدیده "سپیده دم" خوردن زیاد غذا در شب، استرس و تجویز مقادیر ناکافی انسولین است.

دلیل این پدیده این است که در صبح بیشترین مقدار هورمون های همترانسولار در خون مشاهده می شود.

تحت تأثیر، کبد گلوکز بیشتری تولید می کند که به افزایش سطح قند کمک می کند. این سندرم در هر دو نوع دیابت رخ می دهد و در نوع اول بیماری اغلب در کودکان و نوجوانان خود را نشان می دهد. عامل تحریک کننده هورمون رشد سوماتوتروپین است.

برای شناسایی این پدیده، اندازه گیری قند در شب، از ساعت 2 تا 3 بامداد ضروری است. افزایش یکنواخت در قرائت گلوکومتر نشان دهنده وجود این سندرم است.

سندرم های دیابت در نوزادان و کودکان

شایع ترین سندرم های DM "کودکی" سندرم موریاک و نوبکور است.

موریاک

این یکی از عوارض شدید دیابت در دوران کودکی و نوجوانی به دلیل جبران طولانی مدت بیماری با مکرر و. امروزه با نظارت کافی و مداوم بر قند در بدن، این سندرم نادر شده است.

علائم سندرم موریاک:

• عقب ماندگی در رشد، رشد جنسی و جسمی. شکل گیری ویژگی های جنسی ثانویه به تعویق می افتد، دختران قاعدگی نامنظم دارند.
• پوکی استخوان؛
• بزرگ شدن کبد؛
• چاقی متوسط، چهره "ماهی شکل" مشخصه.

بزرگ شدن شکم در این سندرم نه تنها به دلیل لایه چربی، بلکه به دلیل بزرگ شدن کبد نیز رخ می دهد.

در عین حال، عملکرد کبد طبیعی باقی می ماند. درمان شامل حفظ آن است. در درمان به موقعپیش آگهی برای زندگی مطلوب است.

نوبکورا

علائم بالینیاین سندرم شبیه به سندرم موریاک است.

یک عارضه در یک دوره زمانی طولانی در کودکان بدون اضافه وزن رخ می دهد.

این سندرم با دیستروفی کبد و همچنین بلوغ تاخیری و رشد فیزیکی.

درمان مانند سندرم موریاک است: جبران پایدار بیماری.

شرایط مشخصه سندرم موریاک و نوبکور در بیشتر موارد برگشت پذیر است. جبران فرآیندهای متابولیک منجر به عادی سازی رشد رشد و ویژگی های جنسی ثانویه می شود.

ویدئو در مورد موضوع

حاد احتمالی و عوارض مزمندیابت قندی:

همانطور که می بینید، همه سندرم های دیابت برای سلامت انسان خطرناک هستند. تشخیص به موقع و کامل درمان صحیحو رعایت دستورات متخصص غدد کلید تثبیت وضعیت بیمار است.

دانیل دبلیو. فاستر (دانیل دبلیو فاستر)

کمبود هورمون های ضد تنظیمی به ویژه با انسولین درمانی شدید آشکار می شود. احتمال هیپوگلیسمی با میانگین سطح گلوکز پلاسما نسبت معکوس دارد. متأسفانه برای پیش بینی تظاهرات بالینیشکست ضد نظارتی بسیار دشوار است. در یک محیط آزمایشی، آزمایش انفوزیون انسولین را می توان برای این منظور استفاده کرد، اما این روش احتمالاً در عمل امکان پذیر نیست. هنگام انجام این آزمایش، یک شاخص اختلال در سیستم ضد تنظیمی، ظهور علائم نوروگلیکوپنی یا تاخیر در بهبودی است. خط پایهگلوکز پلاسما پس از حداکثر کاهش آن ناشی از تزریق مقدار استاندارد انسولین است. ظاهراً قانع‌کننده‌ترین شواهد نارسایی ضدتنظیمی، حملات مکرر هیپوگلیسمی است که نمی‌تواند با اشتباهات غذایی یا رژیم غذایی مرتبط باشد. فعالیت بدنی. همچنین باید گزارش‌هایی را در نظر گرفت که انسولین درمانی فشرده (کنترل دقیق) ممکن است به خودی خود در تنظیم متابولیسم گلوکز اختلال ایجاد کند.

سؤال این است که آیا علائم هیپوگلیسمی می تواند بدون هیپوگلیسمی فی نفسه رخ دهد، مثلاً در پاسخ به کاهش سریع غلظت بالای گلوکز پلاسما. اگرچه نمی توان با قطعیت به این سوال پاسخ داد، اما شواهدی وجود دارد که نشان می دهد نه سرعت و نه درجه چنین کاهشی به عنوان سیگنالی برای ترشح هورمون های ضد تنظیمی عمل نمی کند. تنها سیگنال سطح پایین گلوکز پلاسما است. مقادیر آستانه برای این سطح از فردی به فرد دیگر متفاوت است، اما با غلظت طبیعی یا افزایش گلوکز، ترشح هورمون های ضد تنظیمی افزایش نمی یابد. علائم آدرنرژیک مشاهده شده در شرایط هیپرگلیسمی احتمالاً به دلیل بی قراری یا مکانیسم های قلبی عروقی است.

هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی می تواند به دلایل دیگری نیز ایجاد شود. به عنوان مثال، آسیب کلیه در دیابت اغلب با کاهش نیاز به انسولین همراه است و در صورت عدم تغییر دوز، ممکن است هیپوگلیسمی آشکار ایجاد شود. مکانیسم کاهش نیاز به انسولین در چنین مواردی نامشخص است. اگرچه نفروپاتی دیابتی نیمه عمر انسولین را در پلاسما افزایش می دهد، نقش عوامل دیگر بدون شک است.

هیپوگلیسمی ممکن است نتیجه نارسایی آدرنال با ماهیت خود ایمنی باشد - یکی از تظاهرات سندرم اشمیت، که بیشتر در بیماران دیابتی نسبت به جمعیت عمومی رخ می دهد. در برخی بیماران، ایجاد هیپوگلیسمی با تیتر بالایی از آنتی بادی های انسولین در خون همراه است. در چنین مواردی مکانیسم دقیق هیپوگلیسمی ناشناخته است. گاهی اوقات افراد مبتلا به دیابت ممکن است به انسولینوما مبتلا شوند. بهبود دائمی دیابت ظاهراً معمولی به ندرت مشاهده می شود. دلایل این امر نامشخص است، اما اولین علامت اغلب ممکن است علائم هیپوگلیسمی در بیمارانی باشد که قبلاً به خوبی جبران شده بودند.

باید تاکید کرد که حملات هیپوگلیسمی خطرناک بوده و در صورت تکرار مکرر، حکایت از آن دارد عوارض شدیدیا حتی مرگ

هیپرگلیسمی واکنشی که پس از حمله هیپوگلیسمی به دلیل ترشح هورمون های ضد تنظیمی ایجاد می شود، پدیده Somogyi نامیده می شود. هر زمان که نوسانات شدید در سطح گلوکز پلاسما در مدت کوتاهی مشاهده شد، حتی اگر بیمار شکایتی نداشته باشد، باید فرض شود. چنین نوسانات سریعی با تغییرات مشاهده شده هنگام قطع انسولین در بیمارانی که قبلاً به خوبی جبران شده بودند، متفاوت است. در مورد دوم، هیپرگلیسمی و کتوز به تدریج و به طور یکنواخت در طی 12-24 ساعت ایجاد می شوند، دوز بیش از حد انسولین ممکن است با اشتهای بیش از حد و افزایش وزن بدن در برابر پس زمینه افزایش قند خون نشان داده شود، زیرا وخامت جبران خسارت با یک. فقدان انسولین تجویز شده معمولاً با کاهش وزن بدن (به دلیل دیورز اسمزی و کاهش گلوکز) مشخص می شود. در صورت مشکوک بودن به پدیده سوموگی، باید تلاش کرد تا دوز انسولین را حتی در غیاب کاهش داد. علائم خاصانسولین بیش از حد در بیمارانی که از پمپ های انفوزیون انسولین استفاده می کنند، به نظر می رسد پدیده Somogyi کمتر از بیمارانی که انسولین درمانی معمولی یا چندین تزریق انسولین را دریافت می کنند، رخ می دهد.

پدیده سحرگاهی افزایش سطح گلوکز پلاسما در اوایل صبح است که برای حفظ اوگلیسمی به مقادیر زیادی انسولین نیاز دارد. اگرچه همانطور که در بالا ذکر شد، هیپرگلیسمی در اوایل صبح ممکن است با هیپوگلیسمی شبانه همراه باشد، خود پدیده سپیده دم مستقل از مکانیسم پدیده Somogyi در نظر گرفته می شود. اهمیت اصلی به ترشح شبانه هورمون رشد داده می شود. در ساعات اولیه صبح، تسریع پاکسازی انسولین نیز مشاهده شد، اما این احتمالاً نقش اصلی را بازی نمی کند. پدیده سحر را می توان از هیپرگلیسمی پس از هیپوگلیسمی متمایز کرد، به عنوان یک قاعده، با تعیین سطح گلوکز خون در ساعت 3 صبح. این مهم است، زیرا پدیده Somogyi را می توان با کاهش دوز انسولین برای مدت معینی از بین برد و برعکس، پدیده سحرگاهی برای حفظ سطح طبیعی گلوکز نیاز به افزایش دوز انسولین دارد.

عوامل خوراکیبرای درمان بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین که قابل کنترل نیست تغذیه رژیمی، اغلب استفاده از داروهای سولفونیل اوره ضروری است. استفاده از این مواد آسان است و به نظر بی ضرر هستند. نگرانی های مطرح شده در گزارش های گروه دیابت دانشگاه (UDG) در مورد افزایش احتمالی مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونرقلب در نتیجه استفاده از این داروها، به دلیل مشکوک بودن طرح مطالعه تا حد زیادی از بین رفت. از طرف دیگر، کاربرد گستردهداروهای خوراکی با این باور که مدیریت بهتر دیابت ممکن است پیشرفت دیررس عوارض را کند کند، مانع می شود. اگرچه در برخی از بیماران مبتلا به دیابت نسبتاً خفیف، سطح گلوکز پلاسما تحت تأثیر داروهای خوراکی نرمال می شود، اما در بیماران مبتلا به هیپرگلیسمی بالا، اگر کاهش یابد، به حد طبیعی نمی رسد. بنابراین در حال حاضر درصد زیادی از بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین انسولین دریافت می کنند.

سولفونیل اوره ها عمدتاً به عنوان ترشح کننده انسولین عمل می کنند R-سلول ها. آنها همچنین تعداد گیرنده‌های انسولین را در بافت‌های هدف افزایش می‌دهند و ناپدید شدن گلوکز با واسطه انسولین از خون را تسریع می‌کنند، مستقل از افزایش اتصال به انسولین. از آنجایی که درمان با این عوامل علیرغم کاهش قابل توجه غلظت گلوکز منجر به افزایش میانگین سطح انسولین پلاسما نمی شود، اثرات خارج پانکراسی سولفونیل اوره ها می تواند نقش مهمی ایفا کند. با این حال، بهبود متناقض در متابولیسم گلوکز در غیاب افزایش ثابتسطح انسولین زمانی توضیحی پیدا کرد که نشان داد وقتی سطح گلوکز به سطح مشاهده شده قبل از درمان افزایش می یابد، غلظت انسولین پلاسما در چنین بیمارانی به سطوح بالاتری نسبت به قبل از درمان افزایش می یابد. بنابراین، این مواد ابتدا باعث افزایش ترشح انسولین و در نتیجه کاهش گلوکز پلاسما می شوند. با کاهش غلظت گلوکز، سطح انسولین نیز کاهش می یابد، زیرا این گلوکز پلاسما است که به عنوان محرک اصلی برای ترشح انسولین عمل می کند. در چنین شرایطی، اثر انسولین زایی داروها را می توان با افزایش سطح گلوکز به سطح بالا اولیه تشخیص داد. این واقعیت که سولفونیل اوره ها در IDDM کاهش وزن بی اثر هستند آرسلول‌ها، ایده نقش اصلی عملکرد پانکراس این داروها را تأیید می‌کند، اگرچه مکانیسم‌های خارج پانکراسی اثر آنها بدون شک نیز مهم است.

ماده	دوز روزانه، میلی گرم	تعداد قرار ملاقات در روز	مدت اثر هیپوگلیسمی، ساعت	متابولیسم/دفع
استوهگزامید (Acetohexamidi)	250-1500	1-2	12-18	کبد / کلیه ها
کلرپروپامید	100-500			کلیه ها
تولازامید	100-1000	1-2	12-14	کبد
بوتامید	500-3000	2-3	6-12	کبد
گلی بن کلامید	1,25-20	1-2	تا 24	کبد / کلیه ها
گلیپیزید	2,5-40	1-2	تا 24	یکسان
گلیبورنورید	12,5-100	1-2	تا 24	یکسان

از جانب : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes Mellitus, in Williams Textbook of Endocrinology, 7th ed. J. D. Wilson, D. W. Foster (eds), Philadelphia, Saunders, 1985, p. 1018-1080.اقتباس شده ازاچ. E. Le-bowitz a M. N. Feinglos.

ترکیباتی مانند گلیپیزید و گلی بن کلامید در دوزهای پایین‌تر مؤثر هستند، اما تفاوت چندانی با عوامل قدیمی مانند کلرپروپامید و بوتامید ندارند. برای بیمارانی که آسیب کلیوی قابل توجهی دارند، بهتر است بوتامید یا تولازامید تجویز شود.تولازامید ) زیرا فقط در کبد متابولیزه و غیرفعال می شوند. کلرپروپامید می تواند حساسیت ایجاد کند لوله های کلیویبه عملکرد هورمون ضد ادرار. بنابراین به برخی از بیماران مبتلا به دیابت بی مزه نسبی کمک می کند، اما در دیابت شیرین می تواند باعث احتباس آب در بدن شود. هنگام استفاده از داروهای خوراکی، هیپوگلیسمی کمتر از مصرف انسولین رخ می دهد، اما اگر رخ دهد، معمولاً شدیدتر ظاهر می شود و طولانی تر می شود. برخی از بیماران چندین روز پس از آخرین دوز سولفونیل اوره به تزریق انبوه گلوکز نیاز دارند. بنابراین، در صورت بروز هیپوگلیسمی در بیماران دریافت کننده چنین داروهایی، بستری شدن در بیمارستان ضروری است.

سایر داروهای خوراکی موثر برای دیابت بزرگسالان شامل بیگوانیدها هستند. آنها احتمالاً با مهار گلوکونئوژنز در کبد، سطح گلوکز پلاسما را کاهش می دهند، اگرچه فنفورمین (فنفورمین ) همچنین ممکن است تعداد گیرنده های انسولین را در برخی بافت ها افزایش دهد. این ترکیبات معمولاً فقط در ترکیب با سولفونیل اوره ها استفاده می شوند، زمانی که دومی به تنهایی نمی تواند به جبران کافی برسد. از آنجا که نشریات متعدد ارتباط بین استفاده از فنفورمین و ایجاد اسیدوز لاکتیک را گزارش کرده اند، FDA محصولات غذاییو اداره دارو استفاده بالینی از این ترکیب را در ایالات متحده ممنوع کرده است، مگر در موارد محدودی که همچنان برای اهداف تحقیقاتی استفاده می شود. در کشورهای دیگر هنوز از فنفورمین و سایر بیگوانیدها استفاده می شود. آنها نباید برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی کلیهو در صورت بروز حالت تهوع، استفراغ، اسهال یا هر گونه بیماری متقابل باید قطع شود.

نظارت بر جبران دیابتآن دسته از بیمارانی که اغلب غلظت گلوکز خون خود را برای انتخاب دوز انسولین تعیین می کنند، به راحتی می توانند میانگین غلظت قند را تعیین کنند. در حال حاضر، اکثر متخصصان دیابت، به منظور بررسی صحت خودکنترلی، از تعیین سطح هموگلوبین A 1c استفاده می کنند که امکان ارزیابی میزان جبران را فراهم می کند. مدت زمان طولانی. هموگلوبین A 1c - یک جزء جزئی هموگلوبین (حرکت سریع در طول الکتروفورز) نیز در افراد سالماما با هایپرگلیسمی درصد آن افزایش می یابد. افزایش تحرک الکتروفورتیک هموگلوبین A به دلیل محتوای اسیدهای آمینه گلیکوزیله غیر آنزیمی والین و لیزین است.

در این نمودارپ- NH 2 به معنی ترمینال والین در آر- زنجیره های هموگلوبین واکنش برای تشکیل آلدیمین برگشت پذیر است، به طوری که pre-A 1c یک محصول حساس است، اما واکنش برای تشکیل کتوآمین برگشت ناپذیر است، و بنابراین محصول دوم پایدار است. سطح pre-A 1c به غلظت گلوکز در محیط بستگی دارد و درجه جبران دیابت را در طولانی مدت منعکس نمی کند، اگرچه با استفاده از روش های کروماتوگرافی برای تعیین هموگلوبین A 1c ثبت می شود. برای تعیین دقیق سطح HbA 1c، ابتدا باید pre-A 1c را حذف کنید. بسیاری از آزمایشگاه ها برای این منظور از کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) استفاده می کنند. با روش رنگ سنجی با استفاده از اسید تیوباربیتوریک، کسر حساس pre-A 1c نیز تعیین نمی شود. وقتی به اندازه کافی تعیین شود، درصد هموگلوبین گلیکوزیله به فرد امکان می دهد جبران دیابت را در دوره 3 ماهه قبلی تخمین بزند. مقادیر نرمال باید در هر آزمایشگاه تعیین شود. در افراد سالم، محتوای HLA 1c به طور متوسط ​​حدود 6٪ است و در بیماران دیابتی با جبران ضعیف می تواند به 10-12٪ برسد. تعیین هموگلوبین گلیکوزیله به شما امکان می دهد به طور عینی میزان جبران اختلالات متابولیک را ارزیابی کنید. اختلاف بین سطوح گلوکز پلاسما و غلظت HbA 1c تنها نشان دهنده تعیین نادرست است. برای نظارت بر جبران دیابت در یک دوره 2-1 هفته ای، می توان از آلبومین گلیکوزیله استفاده کرد زیرا نیمه عمر کوتاهی دارد، اما عمل بالینیاین به ندرت استفاده می شود.

عوارض متابولیک حاد.علاوه بر هیپوگلیسمی، دو عارضه متابولیک حاد دیگر اغلب در بیماران دیابتی مشاهده می شود - کتواسیدوز دیابتی و کمای غیر کتوز هیپراسمولار. اولی عارضه دیابت وابسته به انسولین است و دومی معمولاً در دیابت غیر وابسته به انسولین رخ می دهد. در دیابت نوع دوم واقعی، کتواسیدوز، در صورت بروز، بسیار نادر است.

تشکیل مقادیر زیادی استواستات و بتا هیدروکسی بوتیرات در کبد نیاز به هجوم کافی اسیدهای چرب آزاد (به عنوان سوبسترا) و فعال شدن اکسیداسیون آنها دارد. لیپولیز عمدتاً به دلیل کمبود انسولین ایجاد می شود، در حالی که مسیر اکسیداسیون اسیدهای چرب عمدتاً توسط گلوکاگون فعال می شود. علت فوری اکسیداسیون تسریع کاهش محتوای مانونیوم-CoA است.(توسط جی دی مک گاری، دی دبلیو فاستر، عامر. J. Med.، 61:9، 1976)

کتواسیدوز دیابتیبه نظر می رسد کتواسیدوز دیابتی با کمبود انسولین و افزایش نسبی یا مطلق غلظت گلوکاگون رخ می دهد. این عارضه اغلب با ترک انسولین رخ می دهد، اما می تواند توسط فیزیکی (مانند عفونت، جراحی) یا استرس روانیحتی در پس زمینه انسولین درمانی مداوم. در حالت اول، هنگامی که انسولین قطع می شود، غلظت گلوکاگون افزایش می یابد، در حالی که در هنگام استرس، عامل تحریک کننده احتمالاً آدرنالین و/یا نوراپی نفرین است. آزاد شدن اپی نفرین نه تنها ترشح گلوکاگون را تحریک می کند، بلکه احتمالاً ترشح باقیمانده مقادیر کمی انسولین را که در برخی از بیماران مبتلا به IDDM ادامه دارد، مسدود می کند و در نتیجه جذب گلوکز ناشی از انسولین را به بافت های محیطی مهار می کند. این تغییرات هورمونی باعث اختلالات زیادی در بدن می شود، اما دو مورد از آنها به ویژه نامطلوب هستند: 1) تحریک حداکثر گلوکونئوژنز و اختلال در استفاده محیطی گلوکز و 2) فعال شدن فرآیند کتوژنز.

1. حداکثر تحریک گلوکونئوژنز و اختلال در استفاده محیطی گلوکز منجر به هیپرگلیسمی شدید می شود. گلوکاگون با کاهش سطح فروکتوز-2،6-دی فسفات واسطه گلوکونئوژنز را تسهیل می کند، که با فعال کردن فسفوفروکتوکیناز گلیکولیز را تحریک می کند و با مهار فروکتوز دی فسفاتاز، گلوکونئوژنز را مسدود می کند. هنگامی که غلظت فروکتوز-2،6-بی فسفات کاهش می یابد، گلیکولیز مهار می شود و گلوکونئوژنز افزایش می یابد. هیپرگلیسمی حاصل باعث دیورز اسمزی می شود که منجر به کاهش حجم مایع و کم آبی بدن می شود که مشخصه کتواسیدوز است.

2. فعال شدن فرآیند کتوژنز و در نتیجه القای اسیدوز متابولیک. برای ایجاد کتوز، تغییرات باید بر بافت چربی و کبد تأثیر بگذارد. بستر اصلی برای تشکیل اجسام کتون، اسیدهای چرب آزاد از ذخایر چربی است. اگر کتوژنز تسریع شود، غلظت اسیدهای چرب آزاد در پلاسما افزایش می یابد. با این حال، اگر مکانیسم های کبدی اکسیداسیون اسیدهای چرب فعال نشود، اسیدهای چرب وارد شده به کبد مجدداً استری می شوند و یا به شکل تری گلیسیرید کبدی ذخیره می شوند یا به لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم تبدیل می شوند و دوباره به جریان خون رها می شوند. اگرچه ترشح اسیدهای چرب با کمبود انسولین افزایش می یابد، اکسیداسیون سریعتر آنها در کبد عمدتاً به دلیل گلوکاگون است که بر سیستم کارنیتین آسیل ترانسفراز (آنزیمی که اسیدهای چرب را پس از استری شدن توسط کوآنزیم A به داخل میتوکندری منتقل می کند) تأثیر می گذارد. . کارنیتین آسیل ترانسفراز I (کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز I) آسیل-CoA چرب را به آسیل کارنیتین چرب تبدیل می کند که آزادانه به غشای میتوکندری داخلی نفوذ می کند. واکنش معکوس در داخل میتوکندری رخ می دهد و توسط کارنیتین آسیل ترانسفراز II (کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز II) کاتالیز می شود. در یک فرد خوب تغذیه، کارنیتین آسیل ترانسفرازمن غیر فعال، به طوری که اسیدهای چرب با زنجیره بلند نمی توانند با آنزیم ها تماس پیدا کنند آراکسیداسیون، که برای تشکیل اجسام کتون ضروری است. در طول دیابت ناشتا یا جبران نشده، سیستم فعال است. در این شرایط، سرعت کتوژنز تابع درجه اول غلظت اسیدهای چرب است که به ترانسفراز می رسند.من.

گلوکاگون (یا تغییر در نسبت گلوکاگون/انسولین) سیستم حمل و نقل را از دو طریق فعال می کند. اول، باعث کاهش سریع سطح مالونیل کوآ در کبد می شود. این اثر به دلیل مسدود شدن توالی واکنش گلوکز-6-فسفات است- پیروات - سیترات - استیل کوآ - مالونیل-CoA به دلیل کاهش فوق الذکر در سطوح فروکتوز-2،6-بیس فسفات. Malonyl-CoA، اولین واسطه مهم در مسیر سنتز اسیدهای چرب از گلوکز، یک بازدارنده رقابتی کارنیتین آسیل ترانسفراز 1 است و کاهش غلظت آن باعث فعال شدن این آنزیم می شود. ثانیاً گلوکاگون باعث افزایش غلظت کارنیتین در کبد می شود که طبق قانون عمل جرمی واکنش را به سمت تشکیل آسیل کارنیتین چرب سوق می دهد. در غلظت‌های بالای اسیدهای چرب پلاسما، جذب آن‌ها توسط کبد برای اشباع کردن مسیرهای اکسیداتیو و استری‌کننده کافی است که منجر به کبد چرب، هیپرتری گلیسیریدمی و کتواسیدوز می‌شود. دلیل اصلیکتوز در اثر تشکیل بیش از حد کتون ها در کبد ایجاد می شود، اما نقش خاصی با محدودیت استفاده محیطی از استواستات و آر-هیدروکسی بوتیرات

از نظر بالینی، کتوز با از دست دادن اشتها، حالت تهوع، استفراغ و افزایش میزان تولید ادرار ظاهر می شود. درد شکم ممکن است رخ دهد. بدون درمان مناسب، از دست دادن هوشیاری و کما ممکن است رخ دهد. در طول معاینه، توجه به تنفس Kussmaul و علائم کاهش حجم مایع در بدن جلب می شود. دومی به ندرت به درجه ای می رسد که باعث فروپاشی عروقی و توقف عملکرد کلیه شود. در کتواسیدوز بدون عارضه دمای بدن طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد، اما تب نشان دهنده وجود عفونت است. لکوسیتوز، اغلب بسیار بارز، مشخصه خود اسیدوز دیابتی است و لزوماً نشان دهنده عفونت نیست.

T.P. هریسوناصول طب داخلی.ترجمه دکترای علوم پزشکی A. V. Suchkova، Ph.D. N. N. Zavadenko، Ph.D. D. G. Katkovsky

هر بیماری خود را نشان می دهد علائم مختلف. در پزشکی مرسوم است که علائم را در گروه هایی به نام سندرم ها دسته بندی می کنند. چندین سندرم پیشرو در دیابت وجود دارد.

دیابت یکی از موذی ترین بیماری های انسان است. خطر آن با این واقعیت افزایش می یابد که امروز وجود ندارد پزشکی جهانیاز او. تنها چیزی که زندگی بیمار را بهبود می بخشد افزایش ترشح انسولین توسط همه است راه های قابل دسترس. وضعیت با این واقعیت پیچیده تر می شود که اغلب مرحله اولیهاین بیماری به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. با این حال، در طول توسعه آن، فرد با سندرم های دیابت متعددی مواجه می شود (این مجموعه خاصی از علائم است که یکی یا دیگری را مشخص می کند. وضعیت پاتولوژیکارگانیسم). بیایید شایع ترین سندرم های دیابت شیرین را بررسی کنیم.

علائم عمومی بیماری

بسته به نوع بیماری (دیابت قندی وابسته به انسولین یا غیر وابسته به انسولین)، علائم آن متفاوت است. بنابراین، با دیابت وابسته به انسولین (نوع 1)، فرد با علائم زیر روبرو می شود:

• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• خستگی، و همچنین بی تفاوتی نسبت به هر چیزی که اتفاق می افتد؛
• افزایش تشنگی؛
• کاهش وزن بدن، با وجود این واقعیت که تغذیه ثابت باقی می ماند.

علائم دیابت غیر وابسته به انسولین (نوع 2) تا حدودی متفاوت است:

• اختلالات بینایی؛
• افزایش خستگی، بی حالی، بی تفاوتی؛
• اختلالات خواب (خواب آلودگی در طول روز، بی خوابی)؛
• خطر ابتلا به عفونت های پوستی؛
• احساس خشکی دهان، تشنگی؛
• خارش پوست؛
• بدتر شدن فرآیندهای بازسازی پوست؛
• اختلال در حساسیت درد اندام ها؛
• ضعف عضلانی و به طور کلی کاهش یافته است تون عضلانی.

همه باید به آن توجه کنند علائم نشان داد، زیرا دیر درماندیابت منجر به عوارض خطرناکی می شود.

سندرم هیپرگلیسمی

این وضعیتی است که زمانی ایجاد می شود که غلظت گلوکز به بالای 11 میلی مول در لیتر افزایش یابد. افزایش طولانی مدت گلوکز در دیابت با علائم زیر مشخص می شود:

• بروز عفونت های پوستی و تناسلی؛
• بهبود ضعیف بریدگی ها و زخم ها؛
• کاهش تدریجی بینایی؛
• آسیب عصبی
• یبوست مزمن یا اسهال.

با جهش شدید قند، بیمار رشد می کند. منادی آن سردرد، تشنگی، ضعف، حالت تهوع است. خود کما با ظاهر بوی مشخص استون از دهان، تنفس پر سر و صدا عمیق ظاهر می شود. تورگ پوست کاهش می یابد، صورت متورم، قرمز رنگ است. زبان دارای پوشش قهوه ای است. رفلکس ها کند می شوند. پیشرفتهای بعدیکما منجر به از دست دادن هوشیاری می شود.

کمای هیپرگلیسمیک برای بیمار خطرناک است. تغییرات در عملکرد همه اندام ها و سیستم ها می تواند منجر به نتیجه کشنده. کمک های اولیه به بیمار شامل انجام اقدامات زیر است:

• با آمبولانس تماس بگیر؛
• جلوگیری از انسداد دستگاه تنفسی؛
• حفره دهان را از دندان مصنوعی آزاد کنید.

درمان هیپرگلیسمی شامل نظارت مداوم بر قند خون است. بیمار نیاز به نوشیدن دارد آب بیشتر. اگر قند خون شما از 16.6 میلی مول در لیتر (برای دیابت نوع 1 - بالای 13.3 میلی مول) افزایش یابد، نباید ورزش کنید. مهم است که با انسولین درمان شود و داروهای کاهنده قند خونهمونطور که دکتر تجویز کرده

سندرم هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی در دیابت قندی وضعیتی است که در آن میزان گلوکز خون در مردان به کمتر از 2.5-2.8 میلی مول و در زنان کمتر از 1.9-2.2 میلی مول می رسد. این وضعیت به شدت با هیپوگلیسمی ناشتا یا فیزیولوژیکی متفاوت است کاهش شدیدسطح گلوکز و علائم شدید. مجموعه ای از علائم قابل توجه است:

• سردرد؛
• ناتوانی در تمرکز، افزایش خستگی؛
• احساس شدید گرسنگی؛
• لرزش، ضعف عضلانی، خمیازه کشیدن؛
• تشدید علائم ذهنی- افسردگی، تحریک پذیری، خواب آلودگی.

عرق کردن اولین علامت هیپوگلیسمی است

کاهش طولانی مدت سطح قند فرد را با بروز دیابت تهدید می کند. حملات کما به بروز ادم و تورم مغز، تغییرات شخصیتی کمک می کند. کمای هیپوگلیسمی شدید زمانی رخ می دهد که گلوکز به کمتر از 2.2 میلی مول در لیتر برسد. علائم مشخصه آن عبارتند از:

• رنگ پریدگی و رطوبت پوست با حفظ تورگور.
• مردمک گشاد شده؛
• افزایش ضربان قلب؛
• افزایش تون عضلانی و رفلکس های تاندون؛
• لرزش عضلانی خوب، انقباض عضلانی.

با ادامه کما، علائم هیپوگلیسمی عمیق تر می شود: فشار با ضربان قلب کاهش می یابد، تون عضلانی کاهش می یابد. هیپوگلیسمی اغلب با سکته مغزی یا حمله قلبی پیچیده می شود. هیپوگلیسمی طولانی مدت باعث خطر مرگ می شود.

سندرم عصبی

در نتیجه آسیب عصبی رخ می دهد. در دیابت شیرین، صرف نظر از نوع رخ می دهد. در برخی موارد، نوروپاتی خود را از شروع دیابت نشان می دهد. با این حال، اغلب این بیماری در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود و اولین علائم و ایجاد آسیب عصبی دیابتی سال ها از هم جدا می شوند.

مجموعه عصبی علائم شامل چنین پدیده هایی است.

1. آسیب به سیستم عصبی محیطی. بیماران از بی حسی در اندام ها، سوزن سوزن شدن، سوزش شکایت دارند. زخم های عمیق روی پا ایجاد می شود که گاهی مفاصل را تحت تاثیر قرار می دهد. در برخی موارد، کاهش شدید حساسیت و ضعف عضلانی رخ می دهد. مثانه.
2. آسیب به سیستم عصبی خودمختار در پس زمینه دیابت طولانی مدت رخ می دهد. بیمار نگران درد شکم شبانه، اسهال، افزایش ضربان قلب در حالت استراحت، افت فشار خون با تغییر ناگهانی وضعیت بدن، حساسیت مثانه و غیره است. این بیماران خطر مرگ ناگهانی ناشی از حمله قلبی خاموش یا ایست قلبی را افزایش می دهند.
3. بیماری اعصاب جمجمه ای اغلب در افراد بالای پنجاه سال رخ می دهد. در این حالت عصب چشمی متاثر می شود. مکانیسم های انقباض و گشاد شدن مردمک نیز دچار مشکل می شود و فرد در ناحیه صورت احساس درد می کند. این بیماری سیر خوش خیم دارد.
4. اختلال بینایی عمدتاً ناشی از نوروپاتی بینایی و همچنین رتینوپاتی دیابتی است.
5. در صورت بیماری نخاعاختلال در حساسیت به لرزش، ضعف در پاها وجود دارد. با نوروپاتی اتونوم اولیه، اختلالات مثانه ایجاد می شود.
6. در بیماری های ساقه مغز و نیمکره ها بیمار دارد ریسک بالاتوسعه سکته مغزی با هیپرگلیسمی، آسیب مغزی در طول سکته به ویژه مشخص می شود.

درمان آسیب عصبی مربوط به بیماری زمینه ای است. بیمار باید قند خود را کنترل کند و به درستی غذا بخورد تا از ریزش آن جلوگیری کند.

سندرم سحرگاهی در دیابت

پدیده سپیده دم حالتی از قند خون بالا است که در حوالی زمان طلوع خورشید مشاهده می شود. پدیده سحر در فاصله ساعت چهار تا شش صبح مشاهده می شود. در برخی موارد، سطح قند ممکن است حتی قبل از ساعت 9 صبح افزایش یابد. به عنوان یک قاعده، در دیابت ملیتوس وابسته به انسولین رخ می دهد.

پدیده سحر در بیماران به دلایل زیر رخ می دهد:

• استرس تجربه شده روز قبل؛
• خوردن زیاد غذا در شب؛
• مقدار ناکافی انسولین در شب تجویز می شود.

گاهی اوقات محاسبه صحیح مقدار انسولین به جلوگیری از ایجاد پدیده سحر کمک می کند. با این حال، باید در نظر داشته باشیم که در این زمان میزان گلوکوکورتیکوئیدها در بدن افزایش می یابد. آنها به افزایش سطح گلوکز کمک می کنند. و از آنجایی که انسولین نمی تواند در مقادیر طبیعی تولید شود، بیمار پدیده توصیف شده را تجربه می کند.

خطر پدیده سحر دقیقاً در تداوم هیپرگلیسمی نهفته است. تا تزریق بعدی انسولین در بدن باقی می ماند. و اگر انسولین بیش از حد تجویز شود، بیمار ممکن است پدیده هیپوگلیسمی را تجربه کند. تکرار طولانی مدت پدیده سحر منجر به ایجاد انواع عوارض دیابت می شود.

درمان سحرگاهی شامل رعایت برخی توصیه ها است

1. برای دیابت شیرین وابسته به انسولین (نوع 1)، دوز انسولین را در شب افزایش دهید.
2. تجویز انسولین طولانی اثر را به زمان دیگری تغییر دهید. گاهی این امر باعث می شود از وقوع پدیده سحر جلوگیری شود.
3. در صبح، تجویز انسولین کوتاه اثر برای جلوگیری از افزایش قند خون مجاز است.

پدیده سحر نیاز به رویکردی دقیق برای درمان دارد. دیابت صرف نظر از نوع آن نیاز به نظارت مداوم، دارو درمانی و تنظیم روش درمان دارد. پدیده سحر نیز باید همیشه تحت کنترل باشد.

ویژگی های سندرم Somogyi

سندرم Somogyi وضعیتی است که در نتیجه مصرف بیش از حد انسولین مزمن رخ می دهد. در دیابت نوع 1 مشاهده شد. نام دیگر پدیده Somogyi ریباند یا هیپرگلیسمی پس از هیپوگلیسمی است. پدیده Somogyi اغلب در پاسخ به هیپوگلیسمی که در نتیجه تجویز انسولین ایجاد می شود، رخ می دهد.

به عنوان مثال، هنگامی که قند افزایش می یابد، بیمار انسولین تزریق می کند و سپس علائم خفیف هیپوگلیسمی را احساس می کند. به دلایلی، بیمار نتوانست سطح قند خود را به حالت عادی برگرداند. به زودی سطح گلوکز حتی بیشتر شد و بیمار دوباره انسولین را با دوز کمی بیشتر تجویز کرد.

با گذشت زمان، انسولین در دوزهای معمول دیگر قند را کاهش نداد و هیپرگلیسمی ادامه یافت. در عین حال، سطح گلوکز پایدار نبود و دائماً افزایش و کاهش یافت. این نمونه ای از ایجاد سندرم Somogyi است.

پدیده Somogyi در پاسخ به هیپوگلیسمی رخ می دهد. واقعیت این است که بدن کاهش گلوکز را بسیار استرس زا می داند. در پاسخ به این، سطح کورتیزول، آدرنالین، نوراپی نفرین، گلوکاگون و هورمون رشد افزایش می یابد. در پاسخ به این، تجزیه گلیکوژن، ذخیره گلوکز واقع در کبد، فعال می شود. گلوکز آزاد می کند که باعث افزایش سطح آن در خون می شود.

گاهی اوقات افت گلوکز با سندرم Somogyi به قدری سریع اتفاق می افتد که فرد دیابتی زمانی برای واکنش به آن ندارد. در چنین مواردی، آنها از هیپوگلیسمی پنهان صحبت می کنند.

علائم پدیده Somogyi عبارتند از:

• افزایش گلوکز خون؛
• هیپوگلیسمی؛
• ظاهر اجسام کتون در خون و ادرار؛
• افزایش وزن بدن و احساس گرسنگی؛
• بدتر شدن دیابت با تلاش بیمار برای افزایش مقدار انسولین.

سندرم Somogyi همچنین با بهبود سطح قند در طول سرماخوردگی مشخص می شود: نیاز بدن در این زمان به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

درمان پدیده Somogyi شامل اندازه گیری سطح قند شما در فواصل منظم است. این کار باید در شب نیز انجام شود. نظارت بر سطح گلیسمی شبانه و انتخاب دوز بهینه انسولین به بیماران کمک می کند تا با سندرم Somogyi مقابله کنند.

سندرم نفروتیک در دیابت

سندرم نفروتیک زمانی خود را نشان می دهد که تغییری در آن ایجاد شود عروق کلیویمنجر به ایجاد مزمن می شود نارسایی کلیه. بدون توجه به نوع دیابت رخ می دهد.

سندرم نفروتیک شامل پروتئینوری (یعنی ظاهر شدن پروتئین در ادرار)، اختلال در متابولیسم پروتئین و چربی و ادم است. کمپلکس علائم نفروتیک سیر بیماری های کلیوی را در حدود یک پنجم بیماران پیچیده می کند.

شکل اولیه آن زمانی رخ می دهد که گلومرولونفریت حاد، پیلونفریت، آمیلوئیدوز و سایر آسیب شناسی ها. شکل ثانویه در آسیب شناسی های متعدد رخ می دهد.

سندرم نفروتیک علائم زیر را دارد:

• ظاهر پروتئین در ادرار (تا 5 گرم در روز یا بیشتر)؛
• احتباس مایعات همراه با تورم شدید؛
• ضعف؛
• تشنگی؛
• از دست دادن اشتها؛
• سردرد؛
• احساس سنگینی در ناحیه کمر؛
• نفخ
• اسهال؛
• الیگوری (دفع ادرار در حجم کمتر از یک لیتر در روز)؛
• تشنج؛
• تنگی نفس

سندرم نفروتیک نیاز به درمان کافی دارد. رژیم غذایی بدون سدیم، محدودیت مایعات، آنتی هیستامین ها، ویتامین ها، هپارین و داروهای قلبی تجویز می شود. Reopolyglucin برای پاکسازی خون از سموم استفاده می شود.

بنابراین، بسیاری از سندرم های دیابتی خطرناک هستند و نیاز به توجه بیمار دارند. او باید تمام دستورات پزشک را برای جلوگیری از عوارض رعایت کند.