صدای قلب مجموع پدیده های صوتی مختلفی است که در طول چرخه قلبی رخ می دهد. معمولاً دو صدا شنیده می شود، اما در 20 درصد افراد سالم صدای 3 و 4 شنیده می شود. با آسیب شناسی، ویژگی های تن ها تغییر می کند.

صدای اول (سیستولیک) در ابتدای سیستول شنیده می شود.

5 مکانیسم برای ظاهر تون 1 وجود دارد:

1. جزء سوپاپ به دلیل پدیده صدا در هنگام بسته شدن رخ می دهد دریچه میترالدر ابتدای سیستول
2. نوسانات و بسته شدن لت های دریچه سه لتی.
3. نوسانات دیواره بطن ها در مرحله انقباض ایزومتریک در ابتدای سیستول، زمانی که قلب خون را به داخل عروق فشار می دهد. این جزء ماهیچه ای تون 1 است.
4. ارتعاشات دیواره آئورت و شریان ریویدر ابتدای دوره دفع (جزء عروقی).
5. نوسانات دیواره دهلیزی در انتهای سیستول دهلیزی (جزء دهلیزی).

صدای اول معمولاً در تمام نقاط سمع شنیده می شود. محل ارزیابی او نقطه اوج و نقطه بوتکین است. روش ارزیابی مقایسه با لحن دوم است.

لحن اول با این واقعیت مشخص می شود که

الف) پس از یک مکث طولانی، قبل از یک مکث کوتاه رخ می دهد.

ب) در راس قلب بزرگتر از صدای دوم، بلندتر و پایین تر از صدای دوم است.

ج) با ضربان اوج منطبق است.

پس از یک مکث کوتاه، صدای دوم کمتر شنیده می شود. صدای دوم در نتیجه بسته شدن دو دریچه (آئورت و شریان ریوی) در انتهای سیستول ایجاد می شود.

سیستول مکانیکی و سیستول الکتریکی وجود دارد که با سیستول مکانیکی منطبق نیست. تون 3 می تواند در 20٪ افراد سالم وجود داشته باشد، اما بیشتر در افراد بیمار وجود دارد.

صدای سوم فیزیولوژیکی در نتیجه ارتعاشات دیواره بطن ها در هنگام پر شدن سریع آنها با خون در ابتدای دیاستول ایجاد می شود. معمولاً در کودکان و نوجوانان به دلیل نوع هیپرکینتیک جریان خون مشاهده می شود. صدای سوم در ابتدای دیاستول، زودتر از 0.12 ثانیه پس از صدای دوم ضبط می شود.

لحن سوم پاتولوژیک یک ریتم سه قسمتی را تشکیل می دهد. این در نتیجه شل شدن سریع عضلات بطن هایی است که با جریان سریع خون به داخل آنها تن خود را از دست داده اند. این "فریاد قلب برای کمک" یا ریتم یک تازی است.

تون چهارم می تواند فیزیولوژیکی باشد، قبل از تون اول در مرحله دیاستول (تن پیش سیستولیک). اینها ارتعاشات دیواره دهلیزها در انتهای دیاستول هستند.

به طور معمول فقط در کودکان رخ می دهد. در بزرگسالان، همیشه پاتولوژیک است که ناشی از انقباض دهلیز چپ هیپرتروفی شده همراه با از دست دادن تون عضلانی بطنی است. این ریتم گالوپ پیش سیستولیک است.

در حین سمع، صدای کلیک نیز شنیده می شود. یک کلیک صدایی با صدای بلند با شدت کم است که در طول سیستول شنیده می شود. کلیک ها با گام بالا، مدت زمان کوتاه تر و تحرک (عدم ثبات) مشخص می شوند. بهتر است با فونندوسکوپ غشایی به آنها گوش دهید.

سخنرانی شماره 10.

سمع قلب. صدای قلب طبیعی و بیمارگونه است.

گوش دادن (سمع کردن) پدیده های صوتی تولید شده توسط کار قلب معمولاً با استفاده از استتوفوندوسکوپ انجام می شود. این روش مزیت زیادی نسبت به گوش دادن مستقیم دارد، زیرا این امکان را فراهم می کند تا صداهای مختلف را به وضوح بومی سازی کنید و به لطف این، محل شکل گیری را تعیین کنید.

گوش دادن به بیمار باید در یک اتاق گرم و با ابزار گرم انجام شود. هنگام کار در اتاق سرد یا با ابزار سرد، بیمار دچار لرزش عضلانی می شود. در این مورد، صداهای جانبی زیادی ایجاد می شود که ارزیابی تصویر شنوایی را به طور قابل توجهی پیچیده می کند. در حالی که آرام نفس می کشد به بیمار گوش داده می شود. با این حال، در بسیاری از مواقع، هنگامی که پزشک پدیده های صوتی ضعیف را تشخیص می دهد، از بیمار می خواهد که نفس خود را در مرحله حداکثر بازدم حبس کند. در همان زمان، حجم ریه‌های حاوی هوا در اطراف قلب کاهش می‌یابد، صداهای تنفسی که در ریه‌ها ایجاد می‌شود ناپدید می‌شوند و تصویر صدای قلب تپنده راحت‌تر درک می‌شود.

در چه وضعیت بدنی باید به بیمار گوش داد؟ همه چیز به تصویر شنوایی و وضعیت بیمار بستگی دارد. به طور معمول، سمع در وضعیت عمودی بدن بیمار (ایستاده، نشسته) یا دراز کشیدن به پشت انجام می شود. با این حال، بسیاری از پدیده های صوتی، مانند صدای اصطکاک پریکارد، زمانی که بیمار به سمت جلو خم می شود یا در موقعیتی در سمت چپ قرار می گیرد، زمانی که قلب محکم تر به سمت جلو قرار می گیرد، بهتر شنیده می شود. دیوار قفسه سینه. در صورت لزوم، سمع با نفس عمیق همراه با فشار (مانور والسالوا) انجام می شود. در بسیاری از موارد، سمع قلبی پس از استرس فیزیکی تکرار می شود. برای انجام این کار، از بیمار خواسته می شود که بنشیند یا دراز بکشد، 10-15 اسکات و غیره انجام دهد.

همراه با گوش دادن به پدیده های صوتی که در حین کار قلب رخ می دهد، تکنیک فونوکاردیوگرافی در حال حاضر به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد. فونوکاردیوگرافی یک ضبط گرافیکی روی نوار کاغذی از پدیده های صوتی است که در حین کار قلب رخ می دهد و توسط یک میکروفون حساس درک می شود. پدیده های صوتی در قالب ارتعاشاتی با دامنه ها و فرکانس های مختلف به تصویر کشیده می شوند. همزمان با ضبط پدیده های صوتی، نوار قلب در یک ضبط می شود سرب استاندارد، معمولا در دوم. این برای تعیین اینکه صدای ضبط شده در کدام مرحله از فعالیت قلبی رخ می دهد، ضروری است. در حال حاضر، فونوکاردیوگرافی شامل ضبط صداها در 3 تا 5 محدوده فرکانس صوتی مختلف است. این به شما امکان می دهد نه تنها واقعیت وجود یک صدای خاص، بلکه فرکانس، شکل، دامنه (بلندی) آن را نیز مستند کنید. با توجه به ارزش تشخیصی بدون شک این تکنیک، باید در نظر گرفت که تصویر صوتی درک شده توسط گوش گاهی آموزنده تر از تصویر ضبط شده گرافیکی است. در برخی شرایط، در طول فونوکاردیوگرافی، انرژی صوتی در 3 تا 5 کانال ضبط شده توزیع می شود و به عنوان پس زمینه رمزگذاری می شود، در حالی که یک تصویر صوتی واضح و قابل تشخیص توسط گوش تعیین می شود. بنابراین، فونوکاردیوگرافی را بدون شک باید یک روش تحقیقاتی ارزشمند، اما تکمیلی دانست.

هنگام گوش دادن به قلب، صداها و صداها متمایز می شوند. طبق اصطلاحات علمی، آن دسته از پدیده های صوتی که معمولاً به آنها تن گفته می شود، شایسته این نام نیستند، زیرا آنها، مانند سوفل قلب، توسط ارتعاشات صوتی نامنظم و نامنظم ایجاد می شوند (فواصل بین ارتعاشات هر تن برابر نیست). از این نظر، حتی بسیاری از زمزمه های قلبی (اصطلاحاً زمزمه های موسیقایی) به تن های واقعی بسیار نزدیکتر هستند.

به طور معمول، از نظر فیزیولوژیکی، 2 صدای بالای قلب شنیده می شود. از این میان، 1 مربوط به زمان شروع سیستول بطنی - دوره بسته شدن دریچه ها است. به آن تون سیستولیک می گویند. دومی از نظر زمانی با همان ابتدای دیاستول قلب مطابقت دارد و دیاستولیک نامیده می شود.

منشاء لحن اولمجتمع تشکیل 1 صدای قلب در همان ابتدای سیستول قلبی شروع می شود. همانطور که مشخص است، با سیستول دهلیز شروع می شود، که خون باقی مانده را به داخل بطن های قلب می راند. این جزء 1 تن است، دهلیزی، آرام، کم دامنه در فونوکاردیوگرام، کوتاه مدت. اگر گوش ما می توانست به طور جداگانه صداهای بسیار نزدیک به یکدیگر را درک کند، به یک صدای ضعیف جداگانه از دهلیزها و یک صدای قوی تر که در مرحله سیستول بطن ها ایجاد می شود گوش می دادیم. اما در شرایط فیزیولوژیکی، ما جزء دهلیزی تون 1 را همراه با بطنی درک می کنیم. در شرایط پاتولوژیک، زمانی که سیستول دهلیزها و بطن ها در زمان بیش از حد معمول از هم جدا می شوند، به اجزای دهلیزی و بطنی صدای اول به طور جداگانه گوش می دهیم.

در مرحله انقباض ناهمزمان قلب، فرآیند تحریک بطن ها، که فشار آن هنوز نزدیک به "0" است، روند انقباض بطنی تمام رشته های میوکارد را پوشش می دهد و فشار در آنها به سرعت شروع به افزایش می کند. در این زمان، طولانی مدت بطنییا جزء ماهیچه ای تون 1. بطن های قلب در این لحظه سیستول قلب 2 کیسه کاملاً بسته هستند که دیواره های آنها در اطراف خون موجود در آنها فشرده شده و به همین دلیل شروع به ارتعاش کردند. تمام قسمت های دیوارها می لرزند و همه آنها یک تن می دهند. از اینجا مشخص می شود که بسته شدن کامل بطن های قلب از هر طرف شرط اصلی تشکیل اولین صدای است.

مولفه اصلی بلندی صدای 1 در لحظه ای رخ می دهد که دریچه قلب دو و سه لتی بسته می شود. این دریچه ها بسته شده اند، اما دریچه های نیمه قمری هنوز باز نشده اند. تن آن قسمت از دیواره که بیشترین قابلیت نوسان را دارد، یعنی تن دریچه های نازک الاستیک. شیر فلکهصدای جزء 1 از نظر حجم غالب خواهد بود. با نارسایی قابل توجه دریچه های لت، صدای بطن مربوطه به طور کامل توسط گوش ناپدید می شود.

صدای اول نه تنها از بطن ها و دریچه های لت ها شنیده می شود، بلکه به دلیل کشش و لرزش ناگهانی دیواره های آئورت و شریان ریوی هنگامی که خون بطن های آنها وارد آنها می شود، ایجاد می شود. این جزء آهنگ 1 نامیده می شود عروقی. از آنجایی که این قبلاً در مرحله شروع تخلیه بطن رخ می دهد ، اولین تون دوره شروع خروج خون از بطن ها را نیز پوشش می دهد.

بنابراین، 1 صدای قلب از 4 جزء - دهلیزی، عضلانی، دریچه ای و عروقی تشکیل شده است.

دوره دفع خون از بطن های قلب شامل دو مرحله دفع خون سریع و آهسته است. در پایان مرحله جهش آهسته، میوکارد بطنی شروع به شل شدن می کند و دیاستول شروع می شود. فشار خون در بطن‌های قلب کاهش می‌یابد و خون از آئورت و شریان ریوی به داخل بطن‌های قلب بازمی‌گردد. او دریچه های نیمه قمری را می بندد و ظاهر می شود صدای قلب دوم یا دیاستولیکآهنگ اول با مکث کوتاهی با میانگین مدت زمان حدود 0.2 ثانیه از صدای دوم جدا می شود. لحن دوم دو جزء یا دو جزء دارد. حجم اصلی است شیر فلکهجزء تشکیل شده توسط ارتعاشات لت های دریچه های نیمه قمری. پس از کوبیدن دریچه های نیمه قمری، خون به داخل شریان های گردش خون سیستمیک و ریوی می رود. فشار در آئورت و تنه ریوی به تدریج کاهش می یابد. تمام افت فشار و حرکت خون در آئورت و شریان ریوی با ارتعاشات دیواره های آنها همراه است و یک جزء دوم با صدای کمتر از 2 تن را تشکیل می دهد - عروقیجزء.

زمان از شروع شل شدن بطن تا بسته شدن دریچه های نیمه قمری نامیده می شود. دوره پروتودیاستولیکبرابر با 0.04 ثانیه فشار خون در بطن ها در این زمان به صفر کاهش می یابد. دریچه های لت هنوز در این زمان بسته هستند، حجم خون باقی مانده در بطن ها و طول رشته های میوکارد هنوز تغییر نکرده است. این دوره نامیده می شود دوره آرامش ایزومتریکبرابر با 0.08 ثانیه در اواخر آن، حفره های بطن های قلب شروع به گسترش می کنند، فشار در آنها منفی می شود، کمتر از دهلیزها. دریچه های لت باز می شوند و خون از دهلیزها به داخل بطن های قلب جریان می یابد. آغاز می شود دوره پر شدن بطن ها با خون، به مدت 0.25 ثانیه. این دوره به 2 مرحله پر شدن سریع (0.08 ثانیه) و آهسته (0.17 ثانیه) بطن ها با خون تقسیم می شود.

در ابتدای جریان سریع خون به داخل بطن ها، به دلیل برخورد خون ورودی به دیواره آنها، سومین صدای قلب. کسل کننده است، بهتر است در بالای راس قلب با بیمار در موقعیت جانبی چپ شنیده شود و در ابتدای دیاستول تقریباً 0.18 ثانیه پس از صدای دوم ایجاد می شود.

در پایان مرحله پر شدن آهسته بطن ها با خون، در دوره موسوم به پرسیستولیک، به مدت 0.1 ثانیه، سیستول دهلیزی شروع می شود. ارتعاشات دیواره های قلب، ناشی از سیستول دهلیزی و جریان اضافی به داخل بطن های خون رانده شده از دهلیزها، منجر به ظاهر می شود. صدای قلب چهارم. به طور معمول، تون چهارم با دامنه کم و فرکانس پایین هرگز شنیده نمی شود، اما در افراد مبتلا به برادی کاردی در FCG قابل تشخیص است. با آسیب شناسی، آن بالا، دامنه بالا می شود و با تاکی کاردی، یک ریتم گالوپ را تشکیل می دهد.

در طول سمع طبیعی قلب، تنها صدای اول و دوم قلب به وضوح قابل شنیدن است. صدای 3 و 4 معمولا قابل شنیدن نیست. این به این دلیل است که در یک قلب سالم، خونی که در ابتدای دیاستول وارد بطن ها می شود، پدیده های صوتی به اندازه کافی بلند ایجاد نمی کند و صدای چهارم در واقع جزء اولیه صدای اول است و به طور جدایی ناپذیر از صدای اول درک می شود. لحن ظاهر تون 3 می تواند هم با تغییرات پاتولوژیک در عضله قلب و هم بدون آسیب شناسی خود قلب همراه باشد. صدای سوم فیزیولوژیکی بیشتر در کودکان و نوجوانان شنیده می شود. در افراد بالای 30 سال به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی قلب معمولاً صدای 3 شنیده نمی شود. در مواردی ظاهر می شود که تون عضله قلب کاهش می یابد، به عنوان مثال، با میوکاردیت، و ورود خون به بطن ها باعث لرزش میوکارد بطنی می شود که تون و قابلیت ارتجاعی خود را از دست داده است. با این حال، در مواردی که عضله قلب تحت تأثیر التهاب قرار نمی گیرد، اما لحن آن به سادگی کاهش می یابد، به عنوان مثال، در یک فرد بسیار آموزش دیده از نظر بدنی - یک اسکی باز یا فوتبالیست سطح بالای ورزشی، که در حالت استراحت فیزیکی کامل است. و همچنین در افراد جوان، در بیماران مبتلا به اختلالات تون اتونوم، ورود خون به بطن های آرام قلب می تواند باعث ظاهر شود. فیزیولوژیکی 3 تن. تون سوم فیزیولوژیکی بهتر است مستقیماً توسط گوش و بدون استفاده از فونندوسکوپ شنیده شود.

ظاهر چهارمین صدای قلب به وضوح با تغییرات پاتولوژیک در میوکارد همراه است - با میوکاردیت، اختلالات هدایت در میوکارد.

مکان هایی برای گوش دادن به صدای قلبعلیرغم اینکه صداهای قلب در فضای محدودی رخ می دهد، به دلیل قدرتی که دارد در تمام سطح قلب و حتی فراتر از مرزهای آن شنیده می شود. با این حال، برای هر یک از صداها، مکان‌هایی در دیواره قفسه سینه وجود دارد که در آن صداها بهتر شنیده می‌شوند، و صداهایی که در مکان‌های دیگر در ناحیه قلب ایجاد می‌شوند کمترین تداخل را دارند.

ممکن است تصور شود که بهترین مکان برای گوش دادن به صداهای قلب با نقاط مبدأ آنها مطابقت دارد. با این حال، این فرض فقط برای تون شریان ریوی معتبر است. در واقع، نقاط بهترین گوش دادن به دریچه‌های قلب با نقاطی که بر روی دیواره قفسه سینه پخش می‌شوند، مطابقت ندارد. علاوه بر نزدیکی محل پیدایش صداها، توزیع صداها در امتداد جریان خون و تنگی تماس با دیواره قفسه سینه قسمتی از قلب که صداها در آن ایجاد می شود نیز نقش زیادی دارد. از آنجایی که 4 دهانه دریچه در قلب وجود دارد، 4 مکان نیز برای گوش دادن به صداهای قلب و صداهای ایجاد شده در دستگاه دریچه وجود دارد.

دریچه میترال بر روی ناحیه اتصال سومین غضروف دنده ای سمت چپ به جناغ پرتاب می شود، اما لایه نسبتاً ضخیم بافت ریه که با رسانایی ضعیف صدا مشخص می شود و نزدیکی دریچه های نیمه قمری گوش دادن به آن را نامطلوب می کند. دریچه میترال که تون 1 را در این مکان تشکیل می دهد. اولین صدای قلببهترین شنیدن در اوج قلب این با این واقعیت توضیح داده می شود که در ناحیه راس قلب یک فونندوسکوپ را روی آن قسمت قرار می دهیم. قفسه سینه، که پشت آن راس قلب قرار دارد که توسط بطن چپ تشکیل شده است. تنش سیستولیک بطن چپ بیشتر از تنش بطن راست است. آکوردهای دریچه میترال نیز در ناحیه نزدیک به راس قلب متصل هستند. بنابراین 1 تن در ناحیه مجاور قفسه سینه راس بطن چپ بهتر شنیده می شود.

با انبساط بطن راست و جابجایی بطن چپ به سمت عقب، 1 صدا از بطن راست قلب بهتر شنیده می شود. دریچه سه لتی که اولین صدا را ایجاد می کند، در پشت جناغ در خطی قرار دارد که محل اتصال را به جناغ سومین غضروف دنده ای در سمت چپ و غضروف پنجم در سمت راست متصل می کند. با این حال، بهتر است کمی در زیر محل طرح ریزی دریچه سه لتی دهلیزی بر روی دیواره قفسه سینه، در انتهای پایین بدن جناغ، شنیده شود، زیرا در این مکان بطن راست مستقیماً در مجاورت دیواره قفسه سینه قرار دارد. اگر قسمت تحتانی جناغ سینه بیمار تا حدودی افسرده شده باشد، نمی توان فونندوسکوپ را محکم روی قفسه سینه در این مکان قرار داد. در این حالت، باید فونندوسکوپ را کمی به سمت راست در همان سطح حرکت دهید تا زمانی که به خوبی روی قفسه سینه قرار گیرد.

صدای قلب دومبهترین شنیدن در پایه قلب از آنجایی که صدای دوم عمدتاً دریچه ای است، دارای 2 نقطه بهترین سمع است - در نقطه سمع دریچه های شریان ریوی و در نقطه سمع دریچه های آئورت.

پدیده های صوتی دریچه شریان ریوی، که دومین صدای قلب را تشکیل می دهد، در بالای محل دیواره قفسه سینه که نزدیکترین فاصله به دهانه شریان ریوی قرار دارد، یعنی در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ، شنیده می شود. در اینجا، قسمت اولیه شریان ریوی تنها توسط یک لبه نازک ریه از دیواره قفسه سینه جدا می شود.

دریچه های آئورت عمیق تر از آنها قرار دارند و کمی به سمت داخل و زیر دریچه های شریان ریوی قرار دارند و همچنین توسط جناغ سینه پوشانده شده اند. صدای تولید شده هنگام بسته شدن دریچه های آئورت در طول ستون خون و دیواره های آئورت منتقل می شود. در فضای بین دنده ای دوم، آئورت به دیواره قفسه سینه نزدیک تر می شود. برای ارزیابی مولفه آئورت تون 2، یک فونندوسکوپ باید در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست جناغ قرار گیرد.

هنگام انجام سمع قلبی، نظم گوش دادن خاصی مشاهده می شود. 2 قانون (دستور) برای سمع قلب وجود دارد - قانون "هشت" و قانون "دایره".

"قانون هشت" شامل گوش دادن به دریچه های قلب به ترتیب نزولی فراوانی آسیب آنها در ضایعات روماتیسمی است. دریچه های قلب با استفاده از "قانون هشت" به ترتیب زیر گوش داده می شوند:

1 نقطه - راس قلب (نقطه گوش دادن به دریچه میترال و دهانه دهلیزی چپ)

نقطه دوم - فضای بین دنده ای دوم در لبه راست جناغ (نقطه گوش دادن به دریچه آئورت و دهان آئورت)

نقطه سوم – فضای بین دنده ای دوم در لبه چپ جناغ جناغی (نقطه گوش دادن به دریچه ریوی و دهان آن)

نقطه چهارم - پایه فرآیند xiphoid (نقطه گوش دادن به دریچه سه لتی و دهانه دهلیزی راست).

5 نقطه Botkin-Erb -3 فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ جناغی (نقطه اضافی برای گوش دادن به دریچه آئورت، مربوط به برجستگی آن).

هنگام سمع کردن بر اساس قانون دایره، ابتدا به دریچه های قلب «داخلی» (میترال و سه لتی) و سپس به دریچه های «خارجی» قلب (آئورت و شریان ریوی) گوش دهید، سپس به نقطه 5 بوتکین ارب گوش دهید. . دریچه های قلب طبق قانون "دایره" به ترتیب زیر گوش داده می شوند:

1 امتیاز - راس قلب،

نقطه دوم - پایه فرآیند xiphoid،

نقطه سوم – فضای بین دنده ای دوم در لبه راست جناغ،

نقطه چهارم - فضای بین دنده ای دوم در لبه چپ جناغ،

پنجمین نقطه بوتکین-ارب – سومین فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ جناغی.

گوش دادن به صداهای قلب،صحت ریتم، تعداد زنگ های اصلی، صدای آنها، یکپارچگی صدا، نسبت حجم 1 و 2 تن را تعیین کنید. هنگامی که تن های اضافی شناسایی می شوند، ویژگی های سمعی آنها ذکر می شود: ارتباط با مراحل چرخه قلبی، حجم و صدا. برای تعیین آهنگ قلب، باید آن را با استفاده از آواسازی هجا به صورت ذهنی بازتولید کنید.

تفاوت بین 1 و 2 صدای قلبتن 1 بلندتر و کمی پایین تر از تن 2 است. در محل هایی که دریچه های لیفت سمع می شوند، معمولا قوی تر از 2 تن است. برعکس تون دوم در محل هایی که دریچه های نیمه قمری شنیده می شود تا حدودی کوتاه تر، بلندتر و قوی تر از تون 1 است. در پایه قلب، صداهای قلب به بهترین شکل در هجا بیان می شود Bu" = tu" p،

و روی بطن ها بو"=احمق.

لازم به ذکر است که در برخی افراد کاملاً سالم تون 2 قویتر از 1 و در محل سمع دریچه های لت است. گاهی اوقات، با فعالیت سریع و، به ویژه، نامنظم و آریتمی قلب، تشخیص صدای اول از صدای دوم دشوار است.

تغییر در قدرت صداهای قلب

صداهای قلب می توانند از نظر قدرت تغییر کنند، در شخصیت، دوشاخه شوند، ممکن است صداهای اضافی ظاهر شوند و ریتم های قلبی عجیب و غریب ممکن است ایجاد شود. تغییرات در صداهای قلب ممکن است به عوامل اصلی زیر بستگی داشته باشد: 1. تغییر در عملکرد انقباضی بطن ها، 2. تغییرات مشخصات فیزیکیدریچه ها، 3. تغییر در سطح فشار خون در آئورت و شریان ریوی، 4. از وقوع غیر همزمان اجزای جداگانه، 5. از عوامل خارجی - تغییر در خواص رسانه رسانای صدا - ریه ها و دیواره قفسه سینه، وضعیت اندام های مجاور قلب.

کاهش صدای قلب. قدرت صداهای قلب، اول از همه، در افراد سالم با دیواره قفسه سینه ضخیم، با رشد عضلانی قدرتمند و، به ویژه، با رشد بیش از حد بافت چربی زیر جلدی، در بیماران مبتلا به ادم، آمفیزم زیر جلدی در ناحیه قلب ضعیف می شود. ایجاد آمفیزم ریوی حتی برای تضعیف حجم صداهای قلب مهمتر است، زیرا بافت آمفیزماتوز ریه دارای رسانایی صوتی پایینی است. با آمفیزم شدید ریه، صدای قلب به سختی قابل شنیدن است. در بیماران مبتلا به هیدروتوراکس، پنوموتوراکس، هیدروپریکارد، همین اتفاق می افتد کاهش شدیدحجم صداهای قلب

تضعیف صداهای قلب نه تنها می تواند با علل خارجی قلب، بلکه با آسیب شناسی قلبی همراه باشد. صدای قلب با کاهش سرعت و نیروی انقباضات بطن های قلب به دلیل ضعف میوکارد ضعیف می شود. این را می توان در بیماری های عفونی شدید که با مسمومیت میوکارد زیاد رخ می دهد، در میوکاردیت، در بیماران مبتلا به هیپرتروفی و ​​اتساع بطن های قلب مشاهده کرد. از آنجایی که بلندترین جزء هر صدای قلب جزء دریچه ای است، اگر بسته شدن یک یا آن دریچه قلب مختل شود، صدای ایجاد شده در حین کار دریچه به شدت ضعیف می شود تا زمانی که به طور کامل ناپدید شود. در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه میترال یا تریکوسپید، 1 تون به شدت ضعیف می شود. در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه های آئورت یا شریان ریوی، تضعیف تون 2 مشاهده می شود. تضعیف صدای دوم قلب در بیماران مبتلا به افت فشار خون در گردش خون سیستمیک یا ریوی، زمانی که دریچه های نیمه قمری ضعیف تر از حد معمول بسته می شوند، مشاهده می شود.

تقویت تمامی صداهای قلبیمشاهده شده با: 1) دیواره نازک قفسه سینه، 2) هنگامی که قلب با یک ناحیه بزرگتر از حد معمول در مجاورت دیواره قفسه سینه است، به عنوان مثال، با کوچک شدن ریه ها، 3) با کم خونی، زمانی که به دلیل کاهش خون ویسکوزیته، صداهای قلب تند، تیز می شوند، 4) در مواردی که سرعت و نیروی انقباض میوکارد افزایش می یابد، به عنوان مثال در حین فعالیت بدنی، در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز و در هنگام تحریک عصبی روانی. اگر بطن ها به اندازه کافی از خون پر نشده باشند، برای مثال، با تنگی (تنگی) روزنه میترال، باز شدن دریچه سه لتی، یا با انقباض فوق العاده قلب (با اکستراسیستول)، انقباضات بطن های ضعیف پر شده در میترال. قلب سریعتر از حد معمول ایجاد می شود. بنابراین، در چنین بیمارانی نیز افزایش شدید تون 1 وجود دارد.

2 تن به دست آوریدیا همان طور که اغلب می گویند لهجه 2 تون روی آئورت و شریان ریوی رایج است و ارزش تشخیصی قابل توجهی دارد. در کودکان و افراد زیر 20 سال، صدای دوم روی شریان ریوی معمولا بلندتر از آئورت است. در افراد مسن تر، صدای 2 بالای آئورت بلندتر از بالای شریان ریوی می شود. تقویت تون 2 بالای آئورت، لهجه آن، با افزایش فشار خون مشخص می شود. هنگامی که لت های دریچه آئورت سخت می شوند و به خصوص زمانی که خود آئورت اسکلروتیک است، تون 2 به قدرت قابل توجهی می رسد و رنگ فلزی پیدا می کند. به طور مشابه، در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی با هر منشأ - با نقص قلبی، با آسیب شناسی حاد یا مزمن ریوی، از پنومونی لوبار تا آمفیزم ریوی، تأکید بر تون 2 روی شریان ریوی ظاهر می شود.

صداهای تقسیم شدهصداهای تقسیم شده پدیده ای است که یکی از دو صدای قلب به دو قسمت تقسیم می شود که به راحتی توسط گوش ما به عنوان صداهای جداگانه درک می شود. اگر این شکاف بسیار کوچک است و توسط گوش به عنوان صداهای جداگانه درک نمی شود، آنگاه آنها از تقسیم صدا صحبت می کنند. همه ی انتقال ها بین تقسیم یک لحن و تقسیم آن امکان پذیر است، بنابراین هیچ تمایز واضحی بین آنها وجود ندارد.

2 تن را تقسیم کنید. بسته نشدن همزمان دریچه‌های نیمه قمری نتیجه مدت‌های مختلف سیستول بطن چپ و راست است. سیستول هر چه زودتر به پایان برسد، هر چه بطن خون کمتری به آئورت یا شریان ریوی منتقل کند، پر کردن آنها آسانتر و فشار خون در آنها کاهش می یابد.

در بالای قاعده قلب، انشعاب 2 تن می تواند در یک فرد سالم در پایان دم و در ابتدای بازدم به عنوان یک پدیده فیزیولوژیکی رخ دهد. به عنوان یک پدیده پاتولوژیک، انشعاب اغلب با نقص دریچه میترال، و به ویژه اغلب با تنگی دهانه میترال مشاهده می شود. این انشعاب تون 2 به بهترین وجه در فضای 3 بین دنده ای در سمت چپ در جناغ شنیده می شود. با تنگی دریچه میترال، بطن چپ در مرحله دیاستول ضعیف از خون پر می شود و خون کمتر از حد معمول به داخل آئورت خارج می شود. در نتیجه، سیستول بطن چپ قلب به مرور زمان نسبت به مقدار معمول کاهش می یابد. در عین حال، این بیماران فشار خون ریوی بالایی دارند، به این معنی که سیستول بطن راست بیشتر از حد معمول طول می کشد. در نتیجه این تغییرات در همودینامیک، بسته شدن غیر همزمان دریچه های آئورت و تنه ریوی رخ می دهد که به صورت انشعاب 2 تن شنیده می شود. بنابراین، انشعاب 2 تن در آئورت و شریان ریوی ناشی از شرایط زیر است: 1) افزایش فشار در یکی از عروق و فشار طبیعی در دیگری، 2) فشار کم در یکی از عروق و طبیعی بودن در عروق. دیگری، 3) فشار بالا در یک رگ و کم در دیگری، 4) افزایش پر شدن خون در یکی از بطن ها، 5) کاهش پر شدن خون یکی از بطن ها، 6) افزایش پر شدن یکی از بطن ها و کاهش پر شدن از بطن دیگر قلب

تقسیم 1 تن. زمانی شنیده می شود که یک لحن معمولی همیشه با یک تون غیر طبیعی ضعیف همراه باشد. این پدیده می تواند در 10 درصد افراد سالم هنگام سمع در حالت خوابیده به پشت رخ دهد. به عنوان یک پدیده پاتولوژیک، تقسیم تون 1 با اسکلروز آئورت و با افزایش فشار خون در گردش خون سیستمیک رخ می دهد.

صدای باز شدن دریچه میترالدر بیماران مبتلا به تنگی میترال با ریتم صحیح قلب (بدون فیبریلاسیون دهلیزی) تعداد صداهای قلب افزایش می یابد، که یادآور دوشاخه شدن صدای دوم است، زیرا سومین صدای اضافی به سرعت از دومین صدای طبیعی قلب پیروی می کند. این پدیده به بهترین وجه در بالای قله قلب شنیده می شود. در افراد سالم، در مرحله پر شدن سریع بطن های قلب با خون، برگچه های دریچه میترال بی صدا توسط خون به طرفین فشار داده می شود. در بیماران مبتلا به تنگی دریچه میترال، در ابتدای مرحله دیاستول، زمانی که بطن ها شروع به پر شدن سریع از خون می کنند، برگچه های کوتاه شده و اسکلروتیک دریچه میترال یک دیافراگم قیفی شکل را تشکیل می دهند. آنها نمی توانند آزادانه باز شوند و به سمت دیواره های بطن حرکت کنند، تحت فشار خون به شدت منقبض می شوند و صدای باز شدن دریچه میترال را تولید می کنند. در این حالت ، یک ریتم قلب سه عضوی عجیب و غریب تشکیل می شود که به آن می گویند ریتم بلدرچیناولین جزء این ریتم سه قسمتی لحن اول است. پس از آن در فاصله زمانی معمول، یک آهنگ دوم پخش می شود. تقریباً بلافاصله پس از تون دوم، پس از یک فاصله کوتاه، صدای باز شدن دریچه رحم به گوش می رسد. ریتمی به وجود می آید که می تواند توسط صداها منتقل شود تا تارا، در بیان تصویری پزشکان قدیمی، یادآور فریاد بلدرچین "زمان رفتن به رختخواب است". ریتم بلدرچین با نورمو یا برادی کاردی شنیده می شود. فقط در صورت عدم وجود تاکی کاردی می توان با گوش تفاوت فواصل بین اجزای اول - دوم و دوم - سوم ریتم سه قسمتی حاصل را تشخیص داد.

ریتم گالوپشکافتن صدای اول گاهی بسیار تیز است. قسمتی که از لحن اصلی جدا شده است با فاصله ای کاملاً قابل درک از آن جدا می شود و به عنوان یک لحن مستقل جداگانه شنیده می شود. این پدیده دیگر به نام اسپلیت تون نیست، بلکه یک ریتم گالوپ است که یادآور صدای تق تق سم های یک اسب در حال تاخت است. این ریتم سه بخشی عجیب و غریب در پس زمینه تاکی کاردی ظاهر می شود. فواصل بین صدای اول - دوم و دوم - سوم توسط گوش یکسان درک می شود، فاصله بین صدای سوم و بعدی صدای سه گانه بعدی تا حدودی بزرگتر درک می شود. ریتم در حال ظهور را می توان با صداهایی مانند تا را-را، تا-را-را، تا-را-را.ریتم گالوپ به بهترین وجه در بالای راس قلب و در فضاهای بین دنده ای 3 تا 4 در سمت چپ جناغ تعیین می شود. مستقیماً با گوش بهتر شنیده می شود تا فونندوسکوپ. ریتم گالوپ پس از تلاش فیزیکی سبک، هنگامی که بیمار از حالت عمودی به حالت افقی حرکت می کند، و همچنین در پایان دم - در ابتدای بازدم در فردی که به آرامی و عمیق نفس می کشد، تشدید می شود.

صدای سوم اضافی در طول ریتم گالوپ معمولاً کسل کننده و کوتاه به نظر می رسد. می توان آن را در رابطه با زنگ های بنیادی به صورت زیر قرار داد.

در طول مکث طولانی که نزدیک به صدای اول است، یک صدای اضافی شنیده می شود. با جدا شدن اجزای دهلیزی و بطنی صدای اول ایجاد می شود. به آن ریتم گالوپ پیش سیستولیک می گویند.

در میانه مکث طولانی قلب، یک صدای اضافی شنیده می شود، یعنی. در اواسط دیاستول با ظاهر سومین صدای قلب همراه است و ریتم گالوپ دیاستولیک نامیده می شود. فونوکاردیوگرافی تشخیص ریتم های گالوپ پروتودیاستولیک (در ابتدای دیاستول) و مزودیاستولیک (میان دیاستول) را ممکن کرد. ریتم گالوپ پروتودیاستولیک ناشی از آسیب شدید به میوکارد بطنی است که اغلب به دلیل نارسایی بطن چپ هیپرتروفی شده قبلی است. ظهور یک لحن اضافی در دیاستول به دلیل صاف شدن سریع عضله شل بطن چپ هنگامی که با خون پر می شود ایجاد می شود. این نوع از ریتم گالوپ می تواند با برادی کاردی عادی و حتی برادی کاردی رخ دهد.

صدای اضافی بلافاصله پس از اولین آهنگ شنیده می شود. ناشی از تحریک و انقباض همزمان مختلف بطن چپ و راست قلب به دلیل اختلالات هدایت در امتداد شاخه های باندل هیس یا در امتداد شاخه های آنها است. به آن ریتم گالوپ سیستولیک می گویند.

اگر با تاکی کاردی بالا، 3 و 4 صدای قلب وجود داشته باشد، یک فاصله کوتاه بین آنها می تواند منجر به این واقعیت شود که ریتم قلب چهار نفره ثبت شده در فونوکاردیوگرام توسط گوش به عنوان یک ریتم سه عضوی و یک مزودیاستولیک خلاصه شده درک می شود. ریتم گالوپ رخ می دهد (مجموع 3 و 4 صدا).

سالواتوره مانژیونه، M.D.

من یک چهارم ورق کاغذ را در یک نوع استوانه غلت دادم و یک سر آن را به ناحیه قلب و سر دیگر را به گوشم زدم و بسیار متعجب و خوشحال شدم از اینکه می توانم به این ترتیب گوش کنم. علائم کار قلب بسیار واضح تر و واضح تر از قرار دادن مستقیم گوش در ناحیه مورد نظر است. از آن لحظه به بعد، من به وضوح تصور می کردم که این شرایط می تواند در خدمت ایجاد وسایلی باشد که به ما امکان می دهد ماهیت نه تنها صداهای قلب، بلکه تمام صداهای تولید شده توسط حرکات سایر اندام های داخل قفسه سینه را نیز روشن کنیم.

René Laennec: رساله در مورد بیماری های قفسه سینه.

فیلادلفیا، جیمز وبستر، 1823.

ریتم گالوپ ماهیتی دیاستولیک دارد و در نتیجه کشش شدید اولیه در دیواره بطن در نتیجه جریان خون به داخل حفره رخ می دهد. در صورتی که دیواره قابل کشش نباشد، گالوپ بارزتر است و نقض کشش ممکن است به ضخیم شدن اسکلروتیک دیواره قلب (هیپرتروفی) یا کاهش تون عضلانی بستگی داشته باشد.

P. Potin: Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (توجه به دو برابر شدن صداهای طبیعی قلب) گاو نر. مم Soc. پزشکی هاپ پاریس 3: 138، 1866.

مروری بر نمایندگی های سنتی

آموزش سمع قلب به عنوان اساس پروپادئوتیک یکی از مکان های اصلی در آموزش پزشک است. در واقع، تفسیر صحیح داده‌های سمعی هنوز می‌تواند بسیاری از بیماری‌های مهم قلبی را شناسایی کند. این امر به ویژه در مورد تفسیر صداهای قلب و صداهای جانبی صادق است، حوزه ای که از زمان اختراع گوشی پزشکی، پزشکان را مجذوب خود کرده است. اصطلاحات فراوانی مانند gallop، tone، click وارد فرهنگ لغت روزمره پزشکی شده است. در متن آموزشی خود تقریباً همه این پدیده ها را به استثنای اندک ذکر کرده ایم. آن پدیده های سمعی که ما در مورد آنها صحبت نمی کنیم در این طرح گنجانده نشدند، نه به این دلیل که محتوای اطلاعاتی کمی دارند، بلکه به این دلیل که فقط در بیماری های بسیار نادر شنیده می شوند.

صدای طبیعی قلب

اولین صدای قلب

1. اولین صدای قلب کجا شنیده می شود؟

در راس (جزء میترال) و بالای اپی گاستر یا در پایه فرآیند xiphoid (جزء تریکوسپید). در این مکان ها صدای I (که با فونندوسکوپ گوش می شود) بلندتر از تون II شنیده می شود.

2. اولین لحن چگونه بوجود می آید؟

لحن اول به دلیل دو فرآیند اصلی شکل می گیرد:

1. بسته شدن دریچه های دهلیزی.
2. افتتاح دریچه های نیمه قمری که خود از دو رنگ مجزا تشکیل شده است:
   1. تون ناشی از باز شدن دریچه های نیمه قمری و
   2. لحنی که با دفع خون به داخل رگ های بزرگ ایجاد می شود.

در یک یادداشت. بسته شدن دریچه های دهلیزی (هم میترال و هم سه لتی) با صدای بلند است، در حالی که باز شدن دریچه های نیمه قمری معمولاً بی صدا است.

3. چه ویژگی های تون اول از نظر بالینی قابل توجه است و بنابراین باید تشخیص داده شود؟

اکثر مشخصه اصلیاستشدت (و بنابراین تغییرات آن). دومین ویژگی مهم این استتقسیم (و تغییرات آن).

4-اهمیت حجم بیشتر در بالای لحن دوم نسبت به صدای اول چیست؟

این یافته دو احتمال را پیشنهاد می کند:

1. تون II در واقع بلندتر از صدای I است (معمولاً در نتیجه ریوی یا فشار خون سیستمیک) یا
2. صدای دوم عادی است، اما صدای اول آرام تر است.

5. چه عواملی همودینامیک مسئول حجم صدای اول هستند؟

هنگامی که شکل قفسه سینه و ضخامت دیواره قفسه سینه بدون تغییر باقی می ماند، حجم صدای اول تحت تأثیر سه عامل اصلی قرار می گیرد. هر سه مربوط به اجزای میترال و تریکوسپید تون اول هستند.

1. ضخامت لت های دریچه دهلیزی بطنی (AV).هرچه درها ضخیم تر باشند، صدا بلندتر است. اصل به طور شهودی واضح است: برای مثال، اگر دو کتاب با جلد سخت ضخیم را به یکدیگر بکوبید، صدای بلندتری نسبت به زمانی که دو کتاب جلد کاغذی نازک را بزنید خواهید داشت. با این حال، اگر لت های دریچه های دهلیزی بیش از حد ضخیم و سفت شوند، برعکس، حجم تون کاهش می یابد. به عنوان مثال، لت های دریچه میترال ضخیم و فشرده در ابتدای بیماری صدای بلندی تولید می کنند، اما با سفت شدن و غیرفعال شدن برگچه ها، صدای اولین تون ضعیف می شود تا جایی که به طور کامل ناپدید می شود.
2. فاصله بین لت های دریچه میترال در ابتدای سیستول بطنی.هر چه درها به یکدیگر نزدیکتر باشند، لحن ساکت تر است. هر چه کرکره ها بیشتر باز باشند، صدای آن بلندتر می شود. این مکانیسم تحت تأثیر دو عامل دیگر است:
   • مدت زمان فاصله روابط عمومی.یک فاصله کوتاه P-R باعث انقباض بطن ها می شود در حالی که لت های دریچه هنوز کاملا باز هستند. با توجه به اینکه برای بسته شدن شیر باید فلپ ها عبور کنند فاصله طولانی تر، آنها صدای I بلندتری تولید می کنند. وضعیت معکوس با بلوک دهلیزی بطنی درجه یک رخ می دهد، زمانی که یک فاصله طولانی P-R به برگچه ها اجازه می دهد تا قبل از شروع سیستول بطنی به یکدیگر نزدیک شوند. به همین دلیل، صدای اول خفه شده اغلب در بیماران مبتلا به تب روماتیسمی و با بلوک دهلیزی درجه یک مشاهده می شود. درها قبل از بسته شدن مسافت کمتری را طی می کنند. این، به نوبه خود، یک لحن اول آرام تر ایجاد می کند. با افزایش تدریجی فاصله P-R که با پدیده Wenckbach مشاهده می شود، اولین تون به تدریج ضعیف می شود (به زیر مراجعه کنید).
   • گرادیان فشار دهلیزی.یک گرادیان فشار بالا بین دهلیز و بطن (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به تنگی میترال) لت‌های دریچه دهلیزی را کاملا باز نگه می‌دارد تا زمانی که فشار در بطن به اندازه‌ای بالا برود که آنها را ببندد. از آنجایی که درها باید مسافت زیادی را طی کنند، در این موردصدای I بلند ایجاد می شود. بنابراین، هر چه بطن چپ قبل از بسته شدن دریچه میترال طولانی‌تر باشد، صدای اول بلندتر خواهد بود. این مکانیسم اغلب در تنگی میترال عمل می کند، که در آن تا حدی سطح حجم صدای اول را تعیین می کند (همراه با ضخیم شدن برگچه های دریچه دهلیزی)
3. سرعت افزایش فشار در بطن چپ.هر چه سریعتر بلند شود، صدای اول بلندتر است. بنابراین، صدای بلند برای سندرم هیپرکینتیک (در زنان باردار، در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز، تب، فیستول شریانی وریدی، باز مجرای شریانی، نارسایی آئورت). برعکس، اولین صدای آرام (خفه) اغلب در نارسایی احتقانی قلب شنیده می شود، زمانی که میوکارد ضعیف تنها می تواند افزایش آهسته فشار داخل بطنی را ایجاد کند.

6. چه عواملی بر میزان افزایش فشار داخل بطنی تأثیر می گذارد؟

انقباض و همه متغیرهایی که آن را تعیین می کنند بیشترین میزان را دارند عوامل مهم، که بر میزان افزایش فشار داخل بطن ها تأثیر می گذارد. بنابراین، افزایش انقباض (مواد اینوتروپیک اگزوژن و درون زا) باعث افزایش شدت جزء میترال صدای اول می شود. برعکس، کاهش انقباض، به عنوان مثال، در نارسایی احتقانی قلب، شدت جزء میترال را کاهش می دهد.من صدا می کنم.

7. چی فرآیندهای پاتولوژیکباعث تغییر در شدت صدای اول شود؟

انسداد قلب صدای اول در حال تغییر برای (1) بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم (موبیتز نوع I که پدیده ونک باخ نیز نامیده می شود) و (2) بلوک دهلیزی معمولی است. درجه III(محاصره کامل).

پدیده ونک باخبا تضعیف تدریجی صدای اول همراه است، در حالی که شدت صدای دوم بدون تغییر باقی می ماند. این پدیده به دلیل طولانی شدن تدریجی فاصله P-R تا اولین ترک تحصیل ایجاد می شود ضربان قلب. چنین تضعیف تدریجی لحن اول به قدری نمونه این وضعیت است که ونک باخ توانست پدیده خود را مدت ها قبل از اختراع ECG توصیف کند.

در بلوک دهلیزی درجه سه، دهلیزها و بطن ها مستقل از یکدیگر منقبض می شوند. بنابراین، هنگامی که انقباض بطنی دریچه ها را کاملا باز می یابد، اولین صدای بلندی شنیده می شود. برعکس، هنگامی که دریچه ها تا حدی بسته می شوند، اولین تن صدا خفه می شود. این شدت متغیر تون اول (در ترکیب با برادی کاردی، که با ریتم فرار اتصالی یا بطنی نشان داده می شود) آنقدر نامنظم و آشفته است که تشخیص بلوک کامل دهلیزی و بطنی را می توان تنها بر اساس سمع انجام داد.

در یک یادداشت. بلوک دهلیزی درجه دوم با ضعیف شدن پیشرونده تون اول همراه است، در حالی که با بلوک دهلیزی بطنی درجه سوم تغییر می کند.شدت تن های I کاملاً بی نظم و آشفته هستند.

تن جلد اول

افزایش یافت	متغیر	کاهش
فاصله کوتاه P-R (< 160 мс)	فیبریلاسیون دهلیزی	طولانی شدن فاصله P-R (بیش از 200 میلی ثانیه)
افزایش انقباض (حالت هایپرکینتیک)	بلوک دهلیزی (پدیده Wenckebach یا بلوک درجه سوم)	کاهش انقباض (اختلال عملکرد بطن چپ) بلوک شاخه سمت چپ
ضخیم شدن برگچه های دریچه میترال (یا سه لتی).	تاکی کاردی بطنی (در نتیجه تجزیه دهلیزی بطنی ایجاد شده است)	کلسیفیکاسیون برگچه های یک یا هر دو دریچه دهلیزی. بسته شدن زودرس دریچه میترال (در نارسایی حاد آئورت)
افزایش گرادیان فشار دهلیزی (تنگی دهانه دهلیزی)	پالس متناوب	نارسایی میترال (یا سه لتی).

8. موبیتس و ونکه باخ چه کسانی هستند؟

کارل اف. ونکباخ(1864-1940) - پزشک هلندی. او از سال 1914 تا 1929 در دانشگاه وین تدریس کرد. مردی متواضع با علاقه به هنرهای زیبا و روستاهای انگلیسی. نام ونکه باخ نه تنها با پدیده معروفی که او توصیف کرد مرتبط است. او یکی از اولین کسانی بود که اثر مفید کینین را در فیبریلاسیون دهلیزی کشف کرد. والدمار موبیتس یک متخصص قلب آلمانی است. در پایان قرن نوزدهم متولد شد. نام او با آریتمی های مختلف و بلوک دهلیزی بطنی درجه دو مرتبط است که او در آغاز قرن بیستم توصیف کرد.

9. حجم اولین تون در فیبریلاسیون دهلیزی چقدر است؟

حجم صدای اول متغیر است زیرا ریتم بطنی نامنظم است و انقباض آنها می تواند با دریچه های دهلیزی بطنی کاملا باز، تا حدی بسته یا در یک موقعیت متوسط ​​شروع شود.

10. چگونه می توان فیبریلاسیون را با حجم متغیر تون اول تشخیص داد؟

دهلیز از بلوک کامل دهلیزی بطنی؟

در فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم نامنظم و آشفته است، در حالی که با بلوک دهلیزی درجه سه، ریتم منظم است (برادی کاردی). پیس میکر یا در گره دهلیزی و یا در سیستم هدایت بطنی قرار دارد.

11. صدای اول در تنگی میترال را شرح دهید.

معمولاً در تنگی میترال، صدای اول به دلایل زیر بلند است.

1. گرادیان فشار بالا بین دهلیز و بطن،که در نتیجه تنگی دریچه میترال است، در ابتدای انقباض بطن، برگچه های خود را در فاصله زیادی از یکدیگر نگه می دارد.
2. لت های دریچه دهلیزی ضخیم می شوند،که آنها را متراکم تر می کند و هنگامی که به هم نزدیک می شوند صدای بلندتری تولید می کنند و متعاقباً در ابتدای سیستول ارتعاش می کنند. که در مراحل پایانیبیماری ها، odبا این حال، لت های سوپاپ سفت و غیر فعال می شوند. در این شرایط، لحن اول خفه می شود و به مرور زمان از بین می رود.

12. در چه بیماری های دیگری صدای اول بلند شنیده می شود؟

علاوه بر تنگی میترال و سندرم هیپرکینتیک، اولین صدای بلند معمولاً در موارد زیر دیده می شود:

1. هیپرتروفی بطنی؛
2. افتادگی دریچه میترال سیستولیک همراه با نارسایی؛
3. کوتاه فاصله Р-R(به عنوان مثال، با سندرم ولف-پارکینسون-وایت و گانانگ-لوین)؛
4. میکسوم دهلیز چپ

13. صدای اول ضعیف در چه بیماری هایی شنیده می شود؟

علاوه بر کلسیفیکاسیون دریچه دهلیزی با تنگی میترال، اولین صدای ضعیف شده را می توان با موارد زیر شنید: (1) طولانی شدن فاصله P-R.(2) انقباض غیر طبیعی بطن چپ (مانند بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، نارسایی شدید دریچه میترال یا آئورت، یا انفارکتوس میوکارد) یا (3) بلوک شاخه چپ، زمانی که انقباض بطن چپ به تعویق افتاده و M 1 به دنبال T 1 (M) 1 - جزء میترال، T 1 - جزء تریکوسپید تون اول).

14. کدام یک از دریچه های دهلیزی اول بسته می شود؟

دریچه میترال و به دنبال آن دریچه سه لتی. از آنجایی که بسته شدن لت های دریچه میترال صدای بلندتری تولید می کند، اولین جزءI tone (که با M 1 مشخص می شود) در شکل گیری I tone غالب است.

15. کدام شیر نیمه قمری اول باز می شود؟

ابتدا دریچه نیمه قمری شریان ریوی و سپس دریچه آئورت. صدای خروج خون به داخل آئورت بلندتر از خون خارج شده به شریان ریوی است، اما هنوز آنقدر بلند نیست که در حین سمع قلب یک فرد سالم شنیده شود.

16. ترتیب باز و بسته شدن دریچه های مختلف را در اولین تون مشخص کنید.

1. بسته شدن دریچه میترال (M1).
2. بسته شدن دریچه سه لتی (T1).
3. باز شدن دریچه ریوی
4. باز کن یعنی دریچه آئورت

دو رویداد اول سهم واقعی در شکل گیری لحن اول دارند. دو مورد آخر ممکن است در شرایط پاتولوژیک مهم (و شنیدنی) شوند، به عنوان مثال در بیمارانی که دارای کلیک های جهشی (تن) هستند.

17. شکافتن جزئی لحن اول چه اهمیتی دارد؟

این شکاف معمولاً منعکس کننده جدا شدن اجزای میترال (M 1) و تریکوسپید (T 1) تون اول است. چنین علائم صوتی پاتولوژیک نیستند و بهتر است در مرز لبه چپ جناغ جناغ و ناحیه اپی گاستر شنیده شوند (جایی که مولفه تریکوسپید بلندتر است، که باعث می شود افتراق از جزء میترال آسان تر شود).

18. آیا می توان به جزء سه لتی صدای اول گوش داد (T 1 ) در راس قلب؟

خیر فقط در لبه سمت چپ پایین جناغ شنیده می شود. با این حال، Ti می تواند در راس در بیماران با (1) ضخیم شدن برگچه های دریچه سه لتی (در مراحل اولیهتنگی سه لتی) یا (2) افزایش بار فشاری بطن راست، مانند فشار خون ریوییا نقص سپتوم دهلیزی.

19. شکافتن صدای اول در قاعده قلب چه اهمیتی دارد؟

نشان نمی دهد به جدایی قابل شنیدن M 1 و T 1 و تون جهشی اولیه با منشاء ریوی یا آئورت (به زیر مراجعه کنید).

20. اهمیت انشعاب لحن اول چیست؟

به طور معمول، این علامت نشان دهنده بسته شدن تاخیری دریچه سه لتی است که اغلب به دلیل بلوک شاخه سمت راست است. مسدود شدن شاخه باندل His نیز می تواند باعث شکافتن صدای دوم شود (به زیر مراجعه کنید).

21. چه فرآیندهای دیگری می تواند باعث شکاف ظاهری صدای اول شود؟

شکاف (یا دوشاخه شدن) صدای اول به طور معمول زمانی شنیده می شود که صدای اول بلافاصله با صدای چهارم پیش می آید، یا زمانی که به سرعت با یک کلیک جهشی سیستولیک اولیه دنبال می شود. این امکان که برای تشخیص افتراقی بسیار مهم است، باید همیشه در نظر گرفته شود.

22. چگونه می توان شکافتن واقعی لحن اول را از شکافتن ظاهری آن تشخیص داد؟

شکافتن واقعی صدای اول معمولاً در قسمت پایین جناغ در مرز سمت چپ آن شنیده می شود. صدای IV که از دهلیز چپ منشا می گیرد، در مقابل، فقط در راس شنیده می شود، در حالی که صدای جهش سیستولیک اولیه معمولاً در قاعده قلب بلندتر است. برای تشخیص صدای IV از یک کلیک سیستولیک اولیه، باید به خاطر داشت که صدای IV فرکانس پایین، آرام، قبل از صدای I واقعی است و در اوج شنیده می شود. برعکس، کلیک سیستولیک اولیه، فرکانس بالا، بلند و به دنبال آن استبعد از صدای اول درست است و در پایه قلب شنیده می شود.

در نهایت، صدای IV با فرکانس پایین به بهترین وجه با گوشی پزشکی شنیده می شود (با فشار دادن ملایم به دیواره قفسه سینه). در مقابل، یک کلیک سیستولیک اولیه با فرکانس بالا با استفاده از غشای فونندوسکوپ یا با فشار دادن محکم گوشی پزشکی روی پوست شنیده می شود (این فشار گوشی را به غشای فونندوسکوپ تبدیل می کند).

صدای قلب دوم

23. صدای دوم در کجا شنیده می شود؟

در قاعده قلب، به طور دقیق تر، در فضای بین دنده ای دوم یا سومترک کرد از جناغ جناغی (جزء ریوی) و در فضای بین دنده ای دوم یا سومسمت راست از جناغ جناغی (جزء آئورت). از آنجایی که تون II دارای ویژگی های صدای فرکانس متوسط ​​یا بالا است، بهتر است از طریق غشای فونندوسکوپ شنیده شود.

24. لحن دوم چگونه بوجود می آید؟

لحن دوم عمدتاً در نتیجه بسته شدن دریچه های آئورت (Az) و شریان ریوی (P 2) (به طور دقیق تر، از کند شدن ناگهانی جریان خون هنگام بسته شدن دریچه های نیمه قمری) رخ می دهد.

25. کدام یک از دو شیر نیمه قمری ابتدا بسته می شود؟

دریچه آئورت. فشار معمولاً در گردش خون سیستمیک بیشتر از گردش خون ریوی است.

26. تون دوم چقدر برای تشخیص مهم است؟

خیلی مهم. اعتقاد بر این است که ارزیابی بالینی کامل تون دوم با معاینه الکتروکاردیوگرافی و رادیوگرافی به عنوان یک روش معمول برای تشخیص بیماری قلبی برابر است. لیدم (لیتام ) لحن دوم را «نحن کلیدی در سمع قلب» نامیدند.

27. چه ویژگی های تون دوم از نظر بالینی مهمتر است و بنابراین باید بیشترین توجه را به آن داشت؟

حجم لحن و تقسیم آن. تقسیم (و انواع آن) آموزنده ترین هستند. برعکس، هنگام ارزیابی لحن I، مهمترین چیز حجم لحن است.

28. صدای بلندتر - آئورت (A 2) یا ریوی (P 2 ) اجزای تن II؟

و 2 همیشه هنگام گوش دادن به کل ناحیه قلب بلندتر است. P 2 دارای حجم کافی برای گوش دادن فقط در یک ناحیه - چند سانتی متر به سمت چپ است حد بالاجناغ سینه این مکان نامیده می شودناحیه گوش دادن به شریان ریوی(فضای بین دنده ای دوم یا سوم بلافاصله در سمت چپ جناغ). بنابراین، اگر P2 در جای دیگری شنیده شود (مثلاً در راس یا در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست جناغ)، در این صورت احتمالاً بلندتر از حد طبیعی است.

در یک یادداشت. از آنجایی که ناحیه شنوایی شریان ریوی تنها جایی است که جزء ریوی صدای دوم شنیده می شود، شکافتن صدای دوم به بهترین وجه در این ناحیه شنیده می شود.

29. چگونه می توانید دو جزء تن II را از هم متمایز کنید؟

برای انجام این کار، به یاد داشته باشید که فقط A2 در راس شنیده می شود. در واقع، در غیاب فشار خون ریوی، P2 آنقدر ضعیف است که نمی‌توان آن را به راس حمل کرد. بنابراین برای تشخیص A 2 از P 2 باید به تدریج سر فونندوسکوپ را از قاعده قلب به سمت راس حرکت داد و در عین حال به این نکته توجه کرد که کدام جزء ضعیف تر می شود. اگر این اولین جزء است، پس جزء ریوی P 2 مقدم بر A 2 است. اگر برعکس، جزء دوم ناپدید شود، جزء آئورت A 2 قبل از P 2 قرار می گیرد. این تکنیک می تواند در تمایز بلوک شاخه راست (که در آن A2 مقدم بر P2 است) از بلوک شاخه چپ (که در آن P2 قبل از A2 است) مفید باشد.

30. شکافتن صدای دوم در راس چه اهمیتی دارد؟

در صورتی که بیمار فشار خون ریوی نداشته باشد (به طور معمول P2 فقط در ناحیه شریان ریوی شنیده می شود) در راس نمی توان صدای شکافتن تون دوم را شنید. بنابراین، شکافتن صدای دوم در راس حاکی از وجود پرفشاری خون ریوی است تا زمانی که خلاف آن ثابت شود.

31. چه بیماری هایی با صدای بلند P ایجاد می شود 2 یا A 2؟

افزایش فشار در گردش خون ریوی یا سیستمیک به ترتیب منجر به افزایش حجم P2 یا A2 می شود. افزایش فشار با موارد زیر رخ می دهد: (1) فشار خون ریوی. (2) فشار خون سیستمیک و (3) کوآرکتاسیون آئورت. شرایط برون ده قلبی بالا، که اغلب صدای اول بلند را تولید می کند، ممکن است صدای دوم بلند را نیز ایجاد کند. نمونه هایی از یک وضعیت هیپردینامیک عبارتند از: (1) نقایص سپتوم دهلیزی. (2) نقایص سپتوم بطنی. (3) تیروتوکسیکوز. (4) نارسایی آئورت.

32. تون تمپانیک (درام) II چیست؟

این یک صدای بلند و زنگ II است که سرشار از اهنگ است. "Tympanum" در زبان یونانی به معنای طبل است. این اصطلاح بر ویژگی خاص لحن تأکید می کند که رنگ تمپانیک (درام یا فلزی) به دست می آورد. صدای تمپانیک II معمولاً نشان دهنده اتساع ریشه آئورت است. در بیماران مبتلا به سوفل نارسایی آئورت، صدای تمپانیک II نشان دهنده سندرم مارفان، سیفلیس یا آنوریسم تشریح کننده آئورت صعودی (نشانه هاروی) است.

33. در چه شرایطی P 2 از A 2 بلندتر می شود؟

برای فشار خون ریوی (که در آن P 2 واقعا بلندتر از A 2) و با تنگی دهان آئورت، زمانی که تحرک دریچه های آئورت محدود است (A 2 ساکت تر از R می شود 2 ).

34. چه پدیده های سمعی دیگری در منطقه شنیده می شودقلب با فشار خون ریوی؟

علاوه بر صدای بلند و قابل لمس P2 در ناحیه شریان ریوی، فشار خون ریوی ممکن است با صدای IV سمت راست، صدای جهش ریوی و سوفل نارسایی سه لتی همراه باشد.

35. چه شرایط پاتولوژیکی باعث ضعیف شدن A 2 یا P 2 می شود؟

برون ده قلبی کم یا فشار سیستولیک ریوی یا ریوی کم. تضعیف A 2 یا P 2 ممکن است در شرایط با کاهش تحرک دریچه آئورت یا دریچه ریوی به دلیل کلسیفیکاسیون یا اسکلروز این دریچه ها مشاهده شود. به عنوان مثال، با تنگی شریان آئورت یا ریوی، ضعیف شدن یا ناپدید شدن A 2 یا P 2 نشان دهنده تنگی شدید و تحرک محدود لت های دریچه نیمه قمری است.

36. صدای بلندتر در بالای تون II از صدای I نشان دهنده چیست؟

در مورد فشار خون ریوی یا سیستمیک. در موارد دیگر، تون II در راس همیشه ضعیف تر از تن I است.

در یک یادداشت. به طور معمول P 2 در بالا شنیده نمی شود بنابراین، مگر اینکه خلاف آن ثابت شود، هنگام گوش دادن به تقسیم فیزیولوژیکی صدای دوم در راس (تولید شده توسط R که اکنون قابل شنیدن است) 2 ) باید به فشار خون ریوی مشکوک شد.

37. ضعیف شدن صدای دوم قاعده قلب نسبت به صدای اول به چه معناست؟

این بستگی به این دارد که کدام قسمت از قاعده قلب سمع شده باشد و کدام یک از اجزای صدای دوم ضعیف شده باشد. اگر تون دوم ضعیف‌تر از تون اول روی آئورت باشد، A2 ضعیف‌تر می‌شود که معمولاً به دلیل کلسیفیکاسیون دریچه آئورت است، مثلاً در بیماران مبتلا به تنگی آئورت. اگر برعکس، صدای دوم در ناحیه شریان ریوی ضعیف تر از صدای اول باشد، P ضعیف می شود. 2 با تنگی ریه چه اتفاقی می افتد

38. تقسیم فیزیولوژیکی تون دوم چیست؟

شکافتن فیزیولوژیکی تون دوم به طولانی شدن شنیده در هنگام الهام گفته می شود فاصله عادیبین بسته شدن دریچه آئورت و بسته شدن دریچه ریوی (شکل 11.1 را ببینید). این رایج تر استاسارت رخ می دهدبه دلیل دو پدیده ای که در طول الهام رخ می دهد.

1. افزایش بازگشت وریدی به بطن راست (به دلیل افزایش فشار منفی داخل قفسه سینه) بسته شدن دریچه ریوی را به تاخیر می اندازد.
2. کاهش بازگشت وریدی به بطن چپ (به دلیل تجمع خون در ریه ها) بسته شدن دریچه آئورت را تسریع می کند.

در یک یادداشت. فاصله بین A 2 و P 2 در هنگام استنشاق آنقدر افزایش می یابد که به راحتی توسط گوش قابل تشخیص است. برای اکثر افراد، آستانه درک دو صدای مجزا حداقل 30-40 میلی ثانیه است. هنگام بازدم، برعکس این اتفاق می افتد: اگرچه بسته شدن دریچه آئورت هنوز قبل از بسته شدن دریچه ریوی است، فاصله بین دو جزء به قدری کاهش می یابد که دیگر برای گوش قابل درک نیست.

برنج. 11.1. تقسیم لحن دوم

39. تقسیم فیزیولوژیکی تون دوم چقدر شایع است؟

در طی معاینه 196 فرد سالم در وضعیت خوابیده به پشت، شکستن صدای دوم در حین الهام تنها در 52.1 درصد شنیده شد. شکاف فیزیولوژیکی در افراد جوان بسیار شایع تر است (60% در سنین 21 تا 30 سال و 34.6% در سنین بالای 50 سال). در واقع، پس از 50 سال، صدای دوم در اکثریت مطلق افراد (61.6٪ در مقابل 36.7٪ در جمعیت عمومی برای همه سنین) هم در هنگام دم و هم در بازدم به‌صورت بدون شکاف در نظر گرفته می‌شود.

در یک یادداشت. در بیماران مسن، تون دو تقسیم نشده نشان دهنده تاخیر A2 نیست و در نتیجه نشانه تنگی آئورت یا بلوک شاخه چپ نیست.

40. وضعیت بیمار چه تأثیری در شکافتن تون دوم دارد؟

خیلی بزرگه در حالت خوابیده به پشت، بازگشت وریدی افزایش می یابد، سیستول بطن راست طولانی می شود و در نتیجه شکافتن فیزیولوژیکی صدای دوم افزایش می یابد. برعکس، در حالت نشسته یا ایستاده، بازگشت وریدی کاهش می یابد، سیستول بطن راست کوتاه می شود و شکاف فیزیولوژیکی کاهش می یابد. این تمایز به ویژه برای تجزیه و تحلیل تقسیم بازدمی مهم است. در واقع، در مطالعه ای که توسط آدولف و فاولر انجام شد، در 22 فرد سالم در وضعیت خوابیده به پشت (11 درصد از افراد مورد بررسی) پارگی بازدمی صدای دوم مشاهده شد. با این حال، پس از انتقال به موقعیت عمودی، در 21 از 22 تقسیم بازدمی ناپدید شد. بنابراین، قبل از تشخیص شکاف بازدمیتن دوم (که است علامت مهمآسیب شناسی مسبب)، باید مطمئن شوید که شکاف بازدمی نه تنها در وضعیت خوابیده به پشت، بلکه در وضعیت عمودی بدن (چه نشسته یا ایستاده) وجود دارد.

در یک یادداشت. پیامد موارد فوق این است که اگر بیمار در حالت نشسته یا ایستاده دچار پارگی بازدمی تون دوم شود، باید به آسیب شناسی مشکوک شد تا خلاف آن ثابت شود.

برنج. 11.2. گوش دادن به شکافتن بازدم صدای دوم. شکافتن بازدمی صدای دوم که در حالت خوابیده به پشت شنیده می شود، معمولا آسیب شناسی است. گاهی اوقات شکافتن بازدمی صدای دوم با نشستن بیمار از بین می رود و صدای دوم در هنگام بازدم بدون شکاف می شود. این یک واکنش طبیعی است. در هر موردی که تون دوم در حین بازدم شکافته شود، بیمار باید در حالت نشسته و ایستاده به دقت معاینه شود. (تکثیر شده با اجازه از: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. اهمیت تقسیم بازدمی تون دوم چیست؟

اگر پارگی بازدمی تون دوم در وضعیت عمودی بدن ادامه یابد، آنگاه می‌تواند یکی از سه وضعیت پاتولوژیک را نشان دهد: (1) تقسیم صدای دوم. (2) تقسیم ثابت صدای دوم یا (3) تقسیم متناقض صدای دوم. شکافتن تون دوم که ممکن است در افراد جوان طبیعی باشد، همیشه نشان دهنده آسیب شناسی در افراد بالای پنجاه سال است، در حالی که شکافتن ثابت و متناقض بدون در نظر گرفتن سن، همیشه نشان دهنده آسیب شناسی قلبی عروقی است.

42. چیست ارزش تشخیصیدوشاخه شدن لحن دوم؟

تقسیم فیزیولوژیکی تون دوم (به این معنا که تون در تمام مراحل چرخه تنفسی دوپاره می ماند، اگرچه این تقسیم در طول دم تشدید می شود) با (1) بسته شدن تاخیری دریچه ریوی (تاخیر P2)، (2) رخ می دهد. بسته شدن زودرس دریچه آئورت (نارس A 2)، یا (3) ترکیبی از هر دو.

43. دو شاخه شدن تون دوم در چه بیماری هایی به دلیل بسته شدن تاخیری دریچه ریوی اتفاق می افتد؟

علت کلاسیک بلوک کامل شاخه راست (RBBB) است. RBBB باعث تاخیر در دپلاریزاسیون بطن راست و تاخیر در بسته شدن دریچه ریوی می شود. در نتیجه، تقسیم فیزیولوژیکی صدای دوم به حدی افزایش می یابد که نه تنها در هنگام دم، بلکه در هنگام بازدم نیز قابل شنیدن است. کاهش خاصیت ارتجاعی شریان ریوی (مثلاً در اتساع شریان ریوی ایدیوپاتیک) یا مقاومت بیشتر در برابر خروج خون از بطن راست نیز می‌تواند بسته شدن دریچه ریوی را به تاخیر بیندازد. مقاومت بیشتر ممکن است در موارد زیر مشاهده شود: (1) فشار خون ریوی اولیه. (2) کور pulmonale با نارسایی بطن راست. (3) نقص سپتوم دهلیزی. (4) آمبولی بزرگ ریه. در آمبولی ریه، تقسیم شنیداری صدای دوم (با مولفه ریوی بلند) دارای ارزش تشخیصی و پیش آگهی است که معمولاً نشان دهنده ایجاد کور ریوی حاد است.

44. در چه شرایطی شکافتن صدای دوم ناشی از بسته شدن زودرس دریچه آئورت است؟

شایع ترین شرایط آنهایی هستند که در اثر دفع سریع خون از بطن چپ (مثلاً با نقص دیواره بین بطنی یا نارسایی شدید میترال) ایجاد می شوند. بسته شدن زودرس ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی شدید قلب نیز رخ دهد که معمولاً به دلیل کاهش حجم سکته مغزی بطن چپ است. و در نهایت، یک تون دو شاخه ممکن است با تامپوناد قلبی ظاهر شود. در این شرایط، قلب به معنای واقعی کلمه در یک کیسه آب قرار می گیرد. با این آسیب شناسی، فضای موجود برای انبساط هر دو بطن محدود و ثابت است. از آنجایی که بطن راست صلب در طول دم نسبتاً بیشتر پر می شود، تیغه بین بطنی به سمت چپ به داخل حفره بطن چپ برآمده می شود. در نتیجه، کاهش حجم بطن چپ در طول دم واقعاً چشمگیر می شود. کاهش حجم ضربه ای بطن چپ در این شرایط منجر به بسته شدن زود هنگام دریچه آئورت و دو شاخه شدن صدای دوم در حین دم می شود. در هنگام بازدم برعکس این اتفاق می افتد.

45. ارزش تشخیصی شکاف ثابت تون دوم چقدر است؟

با تقسیم ثابت صدای دوم (که طبق تعریف باید هم در وضعیت عمودی و هم در حالت افقی بیمار وجود داشته باشد)، صدای آن قابل شنیدن است و دائماً در کل چرخه تنفسی تقسیم می شود. اگرچه این پدیده می تواند در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی رخ دهد، شکاف ثابت صدای دوم اغلب در بیماران مبتلا به نقص سپتوم (معمولاً بین دهلیزی، اگرچه گاهی اوقات بین بطنی، به ویژه در ترکیب با فشار خون ریوی) رخ می دهد. نقص در سپتا و تغییر تعادل شنت حاصل در حجم ضربه ای بطن راست و چپ مرتبط با تنفس. بنابراین، شکافتن ثابت تون دوم پیامد نقص سپتوم است.

در موارد نادرتر، در بیمارانی که مقاومت بیشتری در برابر خروج خون از بطن راست دارند، به عنوان مثال، با فشار خون اولیه ریوی، تنگی ریه یا آمبولی شدید ریوی، شکاف ثابت صدای دوم شنیده می شود. چنین بیمارانی نمی توانند با افزایش بازگشت وریدی در طول دم کنار بیایند. حجم ضربه ای بطن راست در آنها افزایش نمی یابد، بنابراین انشعاب صدای دوم در تمام مراحل چرخه تنفسی ثابت می ماند.

برنج. 11.3. افزایش جریان خون به دهلیز راست در طول دم(فلش های جامد عمودی) باعث کاهش جریان خون از طریق نقص دیواره دهلیزی (ASD) می شود و در نتیجه جریان خون را از طریق دریچه میترال افزایش می دهد. LV - بطن چپ. RV - بطن راست. (تکثیر شده با اجازه از: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. ​​معیارهای تشخیص افتراقی شکافتن ثابت تون دوم چیست؟

تشخیص افتراقی از یک کلیک سیستولیک دیررس (که قبل از صدای دوم است) و یک صدای اضافی دیاستولیک اولیه (که به دنبال صدای دوم می آید) استفاده می کند. شایع ترین پدیده صوتی اضافی در دیاستول اولیه صدای سوم و کلیک باز با تنگی میترال (یا تریکوسپید) است (برای تشخیص نحوه تشخیص کلیک باز از دو شاخه شدن صدای دوم یا سوم به زیر مراجعه کنید). دو پدیده صوتی دیگر، اگرچه کمتر شایع، دیاستول اولیه نیز باید در تشخیص افتراقی گنجانده شود: (1) صدای پلوروپریکاردیال و (2) صدای باز شدن به دلیل میکسوم دهلیزی (تومور پاشش، به زیر مراجعه کنید).

47. اهمیت تقسیم متناقض لحن دوم چیست؟

اعتقاد بر این است که تا زمانی که خلاف آن ثابت نشود، تقسیم متناقض تن دوم نشان دهنده آسیب شناسی است. انشعاب متناقض (یا انحرافی).لحن دوم فقط در هنگام بازدم اتفاق می افتد و در هنگام دم صدای دوم بدون شکاف باقی می ماند. این رفتار متناقض (برخلاف تقسیم فیزیولوژیکی) به دلیل تأخیر مؤلفه آئورت صدای دوم رخ می دهد. به دلیل این تاخیر، A 2 قبل از P نیست 2 ، اما به دنبال آن است، یعنی دریچه ریوی زودتر از دریچه آئورت بسته می شود. با این حال، تاثیر تنفس بر رفتار هر دو دریچه بدون تغییر باقی می ماند. به عنوان مثال، بازگشت وریدی به بطن راست در طول دم افزایش می یابد (به دلیل افزایش فشار منفی داخل قفسه سینه)، و بازگشت وریدی به بطن چپ کاهش می یابد (به دلیل تجمع خون در ریه ها). این پدیده بسته شدن دریچه ریوی را به تاخیر می اندازد و بسته شدن دریچه آئورت را تسریع می کند. به دلیل رابطه انحرافی بین بسته شدن دو دریچه، این دو جزء به قدری به هم نزدیک می شوند که در حین استنشاق به عنوان یک تن ناشکاف درک می شوند. پدیده معکوس در هنگام بازدم رخ می دهد، که تقسیم بازدمی (پارادوکسیکال) صدای دوم را توضیح می دهد.

48. چه بیماری هایی باعث شکافتن متناقض تون دوم می شوند؟

بیماری هایی که منجر به تاخیر در بسته شدن دریچه آئورت می شود. شایع ترین اتفاق، تاخیر در دپلاریزاسیون بطن چپ است، مانند بلوک کامل شاخه چپ (LBBB). شکافتن انحرافی تون دوم می تواند در 84 درصد از بیماران مبتلا به PLBBB رخ دهد. دو مکانیسم دیگر می توانند بسته شدن دریچه آئورت را به تاخیر بیندازند و باعث ایجاد شکاف متناقض صدای دوم شوند:

1. افزایش مقاومت در برابر خروج خون از بطن چپ (به عنوان مثال، در فشار خون سیستمیک، تنگی آئورت، و کوآرکتاسیون آئورت) یا
2. نارسایی عملکرد بطن چپ، که با ایسکمی حاد (حمله قلبی و / یا آنژین صدری) و کاردیومیوپاتی های مختلف رخ می دهد.

در موارد نادرتر، شکاف متناقض صدای دوم می تواند به دلیل بسته شدن زودرس دریچه ریوی، معمولاً به دلیل کاهش پر شدن بطن راست، مانند نارسایی تریکوسپید یا میکسوم دهلیز راست، ایجاد شود.

49. آیا شکافتن متناقض صدای دوم نشانه ایسکمی میوکارد است؟

آره. اگرچه تقسیم متناقض تون دوم نادر است، اما در یک دوره پایدار بیماری عروق کرونر قلب تشخیص داده می شود، اما اغلب در خلال جبران حاد گردش خون کرونر مشخص می شود، به عنوان مثال، پس از فعالیت بدنییا در طول حمله آنژین. در 15 درصد موارد، در سه روز اول پس از آن، تقسیم متناقض صدای دوم در بیماران شنیده می شود. حمله قلبی حادمیوکارد و در نهایت، تقسیم متناقض تون دوم در بیماران مسن با فشار خون شریانی و همزمان شنیده می شود. بیماری عروق کرونرقلب هایی با علائم نارسایی قلبی

50. اهمیت شکافتن ایزوله تن دوم چیست؟

اصطلاح "تقسیم جدا شده صدای دوم" به یک تون دوم منفرد یا تقسیم کوچکی از دو جزء آن اشاره دارد که توسط گوش تشخیص داده نمی شود. ممکن است یک تن II منفرد نتیجه یکی از دلایل زیر باشد.

1. سالخورده. پارگی صدای دوم با افزایش سن بدتر و بدتر شنیده می شود و در سنین بالا کاملاً از بین می رود. در افراد بالای 60 سال در نیمی از موارد شکافتن تون دوم شنیده نمی شود.
2. انشعاب انحرافی یا متناقض.شکافتن نه در دم، بلکه در هنگام بازدم اتفاق می افتد (به بالا مراجعه کنید).
3. فشار خون ریوی.به خاطر اینکه افزایش مقاومتبه دلیل تخلیه بطن راست، قادر به مقابله با افزایش بازگشت وریدی در طول دم نیست. در نتیجه، هیچ طولانی شدن دمی سیستول بطن راست وجود ندارد و هیچ شکافی در صدای دوم در طول دم رخ نمی دهد.
4. آمفیزم افزایش هوا و نفخ بیش از حدریه ها P را ضعیف می کند 2 در حین دم، انجام A 2 تنها جزء قابل شنیدن از آنجایی که این پدیده در هنگام بازدم کمتر مشخص می شود، بیماران اغلب دارای شکاف متناقض تون دوم در نظر گرفته می شوند، در حالی که در واقع آنها تقسیم شبه پارادوکسیکال دارند، که تنها با بازدم آشکار می شود.
5. بیماری های دریچه های نیمه قمری.سفتی و کاهش تحرک دریچه‌های نیمه قمری منجر به ناپدید شدن A 2 یا P 2 می‌شود که صدای II را به صدایی غیر تقسیم می‌کند.

تن های اضافی

51. صداهای اضافی قلب چیست؟

تن هایی که علاوه بر تون های معمولی (یعنی تون های I و II) رخ می دهند. آنها می توانند هم در سیستول و هم در دیاستول رخ دهند. بر اساس محل قرارگیری آنها در طول چرخه قلبی، صداهای جانبی به دو دسته سیستولیک (که معمولاً به کلیک های سیستولیک اولیه، میانی یا دیررس گفته می شود) و دیاستولیک (که به آنها پاپ یا کلیک گفته می شود) طبقه بندی می شوند.

در یک یادداشت. تا زمانی که خلاف آن ثابت شود، تمام صداهای اضافی قلب باید آسیب شناسی تلقی شوند.

زنگ های اضافی

	سیستولیک		دیاستولیک
زمان ظهور	نام	زمان ظهور	نام
سیستول اولیه	تن خروجی (روی آئورت یا شریان ریوی) تون دریچه آئورت مصنوعی	پروتودیاستول	کلیک باز (میترال یا تریکوسپید) تون III زودرس تون پریکارد کلیک تومور
سیستول میانی و انتهایی	کلیک کنید (میترال یا تریکوسپید)	مزودیاستول دیاستول دیررس	تن III آهنگ جمع (III + IV) تن IV صدای ضربان ساز مصنوعی

52. آیا باید تن های III و IV را به عنوان اضافی در نظر گرفت؟

تاپ های III و IV باید به عنوان صداهای طبیعی قلب در نظر گرفته شوند و نه به عنوان صدای اضافی. با این حال، آنها اغلب آسیب شناسی را نشان می دهند (تن IV تقریباً همیشه، در بیشتر موارد III). بنابراین، از نظر اهمیت بالینی آنها بیشتر شبیه به رنگ های جانبی هستند و بنابراین در این بخش مورد بحث قرار می گیرند.

صداهای قلب امواج صوتی تولید شده توسط ماهیچه قلب و دریچه های قلب هستند. با استفاده از فونندوسکوپ به آنها گوش داده می شود. برای به دست آوردن اطلاعات دقیق تر و دقیق تر، گوش دادن در نواحی خاصی از قفسه سینه (نقاط سمع) انجام می شود، جایی که دریچه های قلب نزدیک ترین هستند.

2 تن وجود دارد: I tone - سیستولیک. کسل کننده تر، کم، ماندگارتر است. و تون دوم - دیاستولیک - بالاتر و کوتاه مدت است. تن ها را می توان تقویت یا تضعیف کرد، هر دو به یکباره یا فقط یکبار. اگر کمی ضعیف شده باشند، از صداهای خاموش صحبت می کنند. اگر تضعیف تلفظ شود، ناشنوا نامیده می شوند.

این پدیده ممکن است نوعی از هنجار باشد، یا ممکن است به عنوان نشانه ای از آسیب شناسی خاص، به ویژه آسیب میوکارد باشد.

چرا صداهای خفه شده قلب هنوز ظاهر می شود، علل، چگونه این وضعیت درمان می شود؟ این اختلال در چه بیماری هایی تشخیص داده می شود؟ چه زمانی آسیب شناسی نیست؟ بیایید در مورد آن صحبت کنیم:

صدای قلب طبیعی است

گوش دادن به صدای قلب یکی از مهم ترین روش هاست کارازمایی بالینیفعالیت قلبی به طور معمول، آهنگ ها همیشه ریتمیک هستند، یعنی بعد از مدت زمان مساوی شنیده می شوند. به طور خاص، اگر ضربان قلب 60 ضربه در دقیقه باشد، فاصله بین صدای اول و دوم 0.3 ثانیه است و بعد از دوم قبل از وقوع بعدی (اول) - 0.6 ثانیه.

هر تن به وضوح قابل شنیدن است، آنها واضح و بلند هستند. اولین مورد کم، طولانی، واضح است و پس از یک مکث نسبتا طولانی رخ می دهد.

دومین بالا، کوتاه، پس از یک سکوت کوتاه رخ می دهد. خوب، سوم و چهارم بعد از دوم اتفاق می افتد، با شروع مرحله دیاستولیک چرخه.

تغییرات در تن

دو دلیل اصلی برای تغییرات در صداهای قلبی زمانی که آنها با هنجار متفاوت هستند وجود دارد: فیزیولوژیکی و پاتولوژیک. بیایید به طور خلاصه به آنها نگاه کنیم:

فیزیولوژیکی. با ویژگی های فردی و وضعیت عملکردی بیمار مرتبط است. به ویژه، اگر یک لایه چربی زیر جلدی اضافی در دیواره قدامی قفسه سینه، نزدیک پریکارد، که در افراد چاق مشاهده می شود، وجود داشته باشد، هدایت صدا کاهش می یابد و صداهای خفه کننده قلب شنیده می شود.

پاتولوژیک. این علل همیشه با آسیب به ساختارهای قلب و همچنین عروق مجاور آن همراه است. به عنوان مثال، اگر دهانه دهلیزی باریک شود، اگر دریچه های آن فشرده شده باشد، اولین تون با صدای کلیک همراه است. ریزش دریچه های فشرده همیشه بلندتر از دریچه های الاستیک و بدون تغییر است.

این پدیده مشاهده می شود، به عنوان مثال، در طول یک حمله قلبی، همراه با شرایطی مانند نارسایی حاد قلبی است: غش، فروپاشی یا شوک.

صداهای خفه و کسل کننده قلب - علل

زنگ های خاموش و کسل کننده نیز ضعیف شده نامیده می شوند. آنها معمولاً نشان دهنده فعالیت ضعیف عضله قلب هستند. بنابراین، به عنوان مثال، با نارسایی دریچه، یا با باریک شدن آئورت، صداها شنیده نمی شوند.

صداهای ضعیف، آرام و کسل کننده در تمام نواحی سمع، ممکن است نشان دهنده آسیب منتشر به میوکارد باشد، زمانی که توانایی انقباض آن کاهش می یابد. این مشاهده می شود، به ویژه، هنگامی که انفارکتوس میوکارد گسترده رخ می دهد، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک قلب، با میوکاردیت، و همچنین با پریکاردیت افیوژن وجود دارد.

با گوش دادن به یک لحن خفه و کسل کننده در نقاط خاصی از سمع، می توانید توصیف نسبتاً دقیقی از تغییراتی که در ناحیه قلب رخ می دهد به دست آورید، به عنوان مثال:

خفه شدن (ضعف) اولین صدایی که در راس قلب شنیده می شود نشان دهنده میوکاردیت، اسکلروز عضله قلب و همچنین تخریب یا نارسایی جزئی دریچه های قلب دهلیزی است.

خفه شدن صدای دوم که با شنیده می شود سمت راستفضای بین دنده ای دوم، به دلیل نارسایی دریچه آئورت یا تنگی دهان آن ایجاد می شود.

خفه شدن صدای دوم که در سمت چپ فضای بین دنده ای دوم شنیده می شود، ممکن است نشان دهنده نارسایی دریچه ریوی یا تنگی (تنگی) دهان آن باشد.

اگر صدای هر دو صدا شنیده شود، می توانیم فرض کنیم دلایل مختلف، هم پاتولوژیک و هم فیزیولوژیک.

خفه شدن می تواند هم به دلیل بیماری قلبی و هم به دلایل دیگری که بر هدایت صدا تأثیر می گذارد ظاهر شود.

همچنین، بدتر شدن پاتولوژیک در صدای زنگ ها می تواند به دلایلی خارج از قلب رخ دهد. در این مورد خاص، علت ممکن است آمفیزم، هیدروتوراکس و پنوموتوراکس، و همچنین پلوریت اگزوداتیو سمت چپ یا پریکاردیت افیوژن (شدید)، زمانی که حفره غشای قلب با مایع پر می شود، باشد.

سایر دلایلی که رسانایی صدا را مختل می کند عبارتند از: چاقی، عضلات حجیم (مثلاً در ورزشکاران)، مسمومیت، افزایش غدد پستانییا تورم شدید قفسه سینه

اگر همه دلایل بالا حذف شوند، خاموش شدن هر دو تن ممکن است نشان دهنده آسیب جدی به عضله قلب باشد. این پدیده معمولاً در میوکاردیت عفونی حاد، انفارکتوس میوکارد و همچنین کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک یا زمانی که آنوریسم بطن چپ قلب ایجاد می شود و غیره مشاهده می شود.

سایر بیماری های همراه با صدای ضعیف قلب:

همانطور که قبلاً متوجه شدیم، در برخی بیماری ها صداهای کمتر صوتی، خفه یا کسل کننده قلب شناسایی می شود، به ویژه در میوکاردیت، زمانی که التهاب عضله قلب رخ می دهد.

علل پاتولوژیک تضعیف تن ها معمولاً با علائم اضافی همراه است، به عنوان مثال، اختلالات ریتم، اختلالات هدایت، و گاهی اوقات درجه حرارت بالاو غیره گاهی اوقات تن های ضعیف شده با نقایص قلبی همراه است. اما در این مورد، همه صداها خاموش نمی شوند، بلکه فقط برخی از آنها.

زنگ های خاموش و کسل کننده معمولاً با آسیب شناسی هایی مانند:

بزرگ شدن قلب (بزرگ شدن حفره های آن). از عوارض بیماری های میوکارد است. همچنین در نفریت یا آمفیزم آلوئولار مشاهده می شود.

اندوکاردیت. فرآیند التهابیپوشش داخلی قلب به نام اندوکارد. این بیماری به صورت جداگانه رخ نمی دهد، اما معمولاً با میوکاردیت یا پریکاردیت ترکیب می شود.

انفارکتوس میوکارد. این یک نکروز حاد بافت عضله قلب است که در نتیجه نارسایی جریان خون کرونر (مطلق یا نسبی) ایجاد می شود. در بیشتر موارد، علت آسیب شناسی آترواسکلروز پیچیده عروق کرونر قلب است.

دیفتری عفونت. به دلیل عمل برخی از سموم، التهاب فیبری در محل نفوذ پاتوژن، اغلب بر روی غشاهای مخاطی رخ می دهد. همراه با تشکیل فیلم های فیبری.

صداهای خفه شده قلب چگونه اصلاح می شوند، چه درمانی برای آنها موثر است؟

همانطور که در بالا گفتیم، در همه موارد تغییر در ماهیت و شدت صداهای قلبی نشان دهنده ایجاد آسیب شناسی قلب و عروق خونی نیست. دیفتری، تیروتوکسیکوز، و همچنین تب و بسیاری از بیماری های دیگر می تواند با صدای خاموش همراه باشد. علاوه بر این، ضعیف شدن آنها ممکن است به دلایل فیزیولوژیکی بستگی داشته باشد.

بنابراین، شما باید از طریق کامل ازمایش پزشکیبرای تعیین ماهیت آسیب شناسی موجود و ایجاد صحیح، تشخیص دقیق. اقدامات درمانی بیشتر با در نظر گرفتن آسیب شناسی تشخیص داده شده انجام می شود. یک فرد برای یک بیماری خاص تحت درمان است.

که در سال های گذشتهفونوکاردیوگرافی به عنوان روشی برای مطالعه قلب اهمیت خود را از دست داده است. EchoCG جایگزین و به طور قابل توجهی تکمیل شد. با این حال، آموزش دانش آموزان و تعدادی از پزشکان برای ارزیابی صداهای شنیده شده در حین فعالیت قلبی، ضروری است

• دانش تجزیه و تحلیل فاز فعالیت قلبی،
• درک منشاء صداها و صداها و
• درک PCG و پلی کاردیوگرافی

متأسفانه، پزشکان اغلب به نتیجه گیری یک متخصص اکوکاردیوگرافی تکیه می کنند و مسئولیت تشخیص را به او منتقل می کنند.

1. صدای قلب

در حین کار قلب، صداهایی به نام تن شنیده می شود. برخلاف آهنگ های موسیقی، این صداها از مجموع ارتعاشات تشکیل شده اند فرکانس های مختلفو دامنه ها، یعنی. از نقطه نظر فیزیکی، آنها نویز هستند. تنها تفاوت بین صداهای قلب و سوفلی که می تواند در حین فعالیت قلب نیز رخ دهد، مختصر بودن صدا است.

در طول چرخه قلبی، دو تا چهار صدای قلب ممکن است رخ دهد. صدای اول سیستولیک، صدای دوم، سوم و چهارم دیاستولیک است. صدای اول و دوم همیشه وجود دارد. سومی را می توان در افراد سالم و در شرایط مختلف پاتولوژیک شنید. صدای چهارم قابل شنیدن، به استثنای موارد نادر، آسیب شناسی است. زنگ ها به دلیل ارتعاشات ساختارهای قلب، بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی تشکیل می شوند. فونوکاردیوگرافی امکان شناسایی اجزای فردی در صداهای اول و دوم قلب را فراهم کرد. همه آنها به طور مستقیم توسط گوش یا از طریق گوشی پزشکی (فونندوسکوپ) شنیده نمی شوند. اجزای قابل شنیدن صدای اول پس از بسته شدن دریچه های دهلیزی و دومی - پس از بسته شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی تشکیل می شود.

سیستم های کاردیوهمیک. زنگ ها نه تنها به دلیل ارتعاشات فلپ های سوپاپ، همانطور که در گذشته تصور می شد، تشکیل می شوند. برای تعیین مجموعه‌هایی از سازه‌هایی که ارتعاشات آن‌ها باعث پیدایش تن می‌شود، R. Rushmer اصطلاح سیستم‌های کاردیوهمیک را پیشنهاد کرد (شکل 1،2).

اولین تن به دلیل ارتعاش کوتاه مدت، اما کاملاً قدرتمند سیستم کاردیومیک بطن ها (دریچه های میوکارد و دهلیزی) رخ می دهد. تون دوم به دلیل ارتعاشات دو سیستم کاردیوهمیک، متشکل از 1) دریچه آئورت و ریشه آئورت و 2) دریچه ریوی با بخش اولیه آن تشکیل می شود. سیستم کاردیوهمیک که نوسانات آن صدای سوم و چهارم قلب را تشکیل می دهد از دهلیزها و بطن ها با دریچه های دهلیزی باز است. تمام سیستم های کاردیوهمیک نیز شامل خونی هستند که در این ساختارها قرار دارند.

1.1. منشأ تن ها.

لحن اولدر همان ابتدای سیستول بطنی رخ می دهد. از چهار جزء تشکیل شده است (شکل 1).

جزء اولنوسانات بسیار ضعیف ناشی از انقباض ناهمزمان ماهیچه های بطنی قبل از بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی است. در این لحظه خون به سمت دهلیزها حرکت می کند و باعث می شود دریچه ها محکم بسته شوند و تا حدودی آنها را کشیده و به سمت دهلیزها خم شوند.

جزء دوم.پس از بسته شدن دریچه های دهلیزی، یک سیستم کاردیوهمیک بسته تشکیل می شود که از میوکارد بطنی و دریچه های دهلیزی تشکیل می شود. به دلیل خاصیت ارتجاعی لت های دریچه، کمی بیرون زده به سمت دهلیزها، پسرفتی به سمت بطن ها ایجاد می شود که باعث ارتعاش لت های دریچه، میوکارد و خون در یک سیستم بسته می شود. این ارتعاشات کاملاً شدید هستند که باعث می شود جزء دوم صدای اول به وضوح قابل شنیدن باشد.

برنج. 1. مکانیسم تشکیل صداهای قلبی از نظر R. Rushmer. من, II, III- صدای قلب 1-4 - اجزای لحن اول. این شکل با توضیحات تحریف شده در کتاب های درسی پروپادوتیک بیماری های داخلی آمده است.

جزء سوم.پس از بسته شدن دریچه میترال، کشش ایزومتریک عضله بطنی به سرعت فشار داخل بطنی را افزایش می دهد که شروع به فراتر رفتن از فشار در آئورت می کند. هجوم خون به سمت آئورت دریچه را باز می کند، اما با مقاومت اینرسی قابل توجهی در ستون خون در آئورت مواجه می شود و بخش پروگزیمال آن را کشیده می شود. این باعث یک اثر برگشتی و نوسان مکرر سیستم کاردیوهمیک (بطن چپ، دریچه میترال، ریشه آئورت، خون) می شود. مولفه سوم ویژگی های مشابه دومی دارد. فاصله بین اجزای دوم و سوم کم است و اغلب در یک سری از نوسانات ادغام می شوند.

جداسازی اجزای ماهیچه ای و دریچه ای تون اول غیر عملی است، زیرا اجزای دوم و سوم قابل شنیدن صدای اول توسط ارتعاشات همزمان عضله قلب و دریچه های دهلیزی بطنی تشکیل می شوند.

جزء چهارمناشی از ارتعاشات دیواره آئورت در ابتدای خروج خون از بطن چپ است. این ارتعاشات بسیار ضعیف و غیرقابل شنیدن هستند.

بنابراین، لحن اول از چهار جزء متوالی تشکیل شده است. فقط صدای دوم و سوم قابل شنیدن است که معمولاً در یک صدا ادغام می شوند.

به گفته A. Luizada، تنها 0.1 از قدرت تون اول توسط ارتعاشات دستگاه دریچه، 0.9 توسط میوکارد و خون تامین می شود. نقش بطن راست در ایجاد اولین صدای طبیعی کم است، زیرا جرم و قدرت میوکارد آن نسبتاً کم است. با این حال، اولین صدای بطن راست وجود دارد و تحت شرایط خاصی شنیده می شود.

لحن دوم.

مؤلفه اولیه تون دوم توسط چندین ارتعاش با فرکانس پایین نشان داده می شود که ناشی از مهار جریان خون در انتهای سیستول و جریان معکوس آن در آئورت و تنه ریوی در همان ابتدای دیاستول بطنی قبل از بسته شدن است. دریچه های نیمه قمری این جزء غیر قابل شنیدن اهمیت بالینی ندارد و بیشتر ذکر نخواهد شد. اجزای اصلی تون دوم آئورت (II A) و ریوی (II P) هستند.

جزء آئورت تون دوم.هنگامی که بطن چپ شروع به شل شدن می کند، فشار آن به شدت کاهش می یابد. خون واقع در ریشه آئورت به سمت بطن می رود. این حرکت با بسته شدن سریع دریچه نیمه قمری قطع می شود. اینرسی خون متحرک دریچه‌ها و بخش اولیه آئورت را کشیده و نیروی پس‌زدگی ارتعاش قدرتمندی در دریچه، دیواره‌های قسمت اولیه آئورت و خون واقع در آن ایجاد می‌کند.

جزء ریوی تون دوم.در تنه ریوی مشابه آئورت تشکیل می شود. اجزای II A و II P در یک صدا ادغام می شوند یا به طور جداگانه شنیده می شوند - تقسیم صدای دوم (نگاه کنید به شکل 6).

لحن سوم.

شل شدن بطن ها منجر به افت فشار در آنها می شود. هنگامی که از دریچه داخل دهلیزی پایین تر می شود، دریچه های دهلیزی باز می شوند و خون به داخل بطن ها می رود. جریان خون به داخل بطن ها که شروع شده است به طور ناگهانی متوقف می شود - فاز پر شدن سریع به مرحله پر شدن آهسته بطن می رود که همزمان با بازگشت به خط پایه منحنی فشار بطن چپ است. یک تغییر شدید در سرعت جریان خون با دیواره های آرام بطن ها چندین نوسان ضعیف با فرکانس پایین را ایجاد می کند - صدای سوم. سیستم کاردیوهمیک (دهلیزها، بطن ها - دیواره ها و خون آنها در حفره ها) نمی تواند نوسانات قدرتمندی ایجاد کند، زیرا در این لحظه دهلیزها و بطن ها آرام هستند، بنابراین، برای گوش دادن به صدای سوم بطن چپ، تعدادی از شرایط وجود دارد. مهم هستند (به 1.5 مراجعه کنید).

لحن چهارم (شکل 2).

در پایان دیاستول بطنی، دهلیزها منقبض می شوند و چرخه جدیدی از فعالیت قلبی آغاز می شود. دیواره های بطن ها با ورود خون به آنها حداکثر کشیده می شوند که همراه با آن است افزایش اندکفشار داخل بطنی اثر پس زدگی بطن های کشیده باعث نوسان جزئی سیستم کاردیوهمیک (دهلیزها و بطن هایی با خون محصور در آنها) می شود. شدت کم نوسانات به این دلیل است که دهلیزهای تنش کم توان هستند و بطن های قدرتمند شل هستند. تون چهارم 0.09-0.12 ثانیه از ابتدای موج رخ می دهد آردر نوار قلب در افراد سالم تقریباً هرگز شنیده نمی شود و معمولاً در FCG قابل مشاهده نیست.

برنج. 2. در سمت چپ - مکانیسم تشکیل صدای چهارم قلب؛ در سمت راست - یک مورد نادر از ثبت خوب صدای IV در یک فرد سالم (مشاهده I.A. Kassirsky و G.I. Kassirsky)؛

بنابراین، در طول کار قلب، تشکیل چهار تن امکان پذیر است.

دو تا از آنها دارای اجزای بلند و به راحتی قابل شنیدن هستند. در شکل 4 و 5 نشان می دهد که صداهای قلب و اجزای آن با کدام فازهای فعالیت قلبی مطابقت دارند.

1.2. سازوکار بسته شدن دریچه میترال

نزدیک شدن برگچه های دریچه میترال در طی سیستول دهلیزی به دلیل افت فشار بین آنها ناشی از جریان سریع خون شروع می شود. توقف ناگهانی سیستول دهلیزی با ادامه جریان خون منجر به افت حتی بیشتر فشار بین لت ها می شود که باعث بسته شدن تقریباً کامل دریچه می شود که با تشکیل گرداب ها در بطن نیز تسهیل می شود و لت ها را از بیرون فشار می دهد. (شکل 3). بنابراین، با شروع سیستول بطنی، دهانه میترال تقریباً به طور کامل بسته می شود، بنابراین انقباض ناهمزمان بطن ها باعث بازگشت نارسایی نمی شود، اما به سرعت دهانه دهلیزی را "ببند" می کند و شرایطی را برای نوسانات قدرتمند سیستم کاردیوهمیک ایجاد می کند (دوم و اجزای سوم صدای اول).

برنج. 3. مکانیسم بسته شدن دریچه میترال از نظر R. Rushmer (نوشتن در متن).

1.3. مراحل فعالیت قلبی (شکل 4، 5).

چرخه قلبی با توجه به انقباض و شل شدن بطن ها به سیستول و دیاستول تقسیم می شود. در این مورد، سیستول دهلیزی در انتهای دیاستول بطنی (پرسیستول) رخ می دهد.

سیستول بطنی از چهار مرحله تشکیل شده است. در ابتدای سیستول، دریچه های دهلیزی باز و دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی بسته هستند. مرحله انقباض ایزومتریک بطن ها زمانی شروع می شود که هر چهار دریچه بسته می شوند، اما در انتهای آن دریچه های نیمه قمری باز می شوند، اگرچه هنوز جریان خون به آئورت و تنه ریوی وجود ندارد (جزء سوم صدای اول، به شکل مراجعه کنید. 1). دفع خون در دو مرحله سریع و آهسته انجام می شود.

برنج. 4. مراحل فعالیت قلبی. 1 – لحن Q-I= فاز انقباض ناهمزمان، 2 - فاز انقباض ایزومتریک، 3 - مرحله جهش، 4 - فاصله پروتودیاستولیک، 5 - فاز آرامش ایزومتریک، 6 - فاز پر شدن سریع، 7 - فاز پر شدن آهسته، 8 - پروتودیاستول، 9 - مزودیاستول. 10 - پریستول، OMK - باز شدن دریچه میترال.

دیاستول بطنی به سه قسمت تقسیم می شود:

• پروتودیاستول، که با باز شدن (به طور معمول خاموش) دریچه های دهلیزی به پایان می رسد.
• مزودیاستول - از باز شدن دریچه های دهلیزی تا سیستول دهلیزی و
• presystole - از ابتدای انقباض دهلیزی تا موج Q یا R (در صورت عدم وجود موج Q) در ECG.

در ادبیات بالینی، هر دو سیستول و دیاستول بدون در نظر گرفتن مراحل فیزیولوژیکی به قسمت های تقریبا مساوی تقسیم می شوند، که توافق با آن دشوار است. اگر برای سیستول این با هیچ چیز تناقض ندارد و برای نشان دادن محل قرارگیری صدای پاتولوژیک مناسب است (سیستول اولیه، مزوسیستول، سیستول دیررس)، پس برای دیاستول این غیر قابل قبول است، زیرا باعث سردرگمی می شود: صدای سوم و سوفل مزودیاستولیک تنگی میترال به اشتباه در پروتودیاستول به جای مزودیاستول یافت می شود. از این رو نام های نادرست: گالوپ پروتودیاستولیک (I, II, پاتولوژیک تون III) به جای مزودیاستولیک (نگاه کنید به 1.5)، سوفل پروتودیاستولیک تنگی میترال به جای مزودیاستولیک.

برنج. 5. مراحل فعالیت قلبی، صداهای قلبی. مدت زمان فازها با ضربان قلب ≥75/min داده می شود. دایره های سیاه دریچه های بسته را نشان می دهند، دایره های روشن دریچه های باز را نشان می دهند. فلش ها باز یا بسته شدن شیرها را در طول یک فاز (فلش های افقی) یا در حین تغییر فاز (فلش های عمودی) نشان می دهد. در سمت راست، اعداد رومی نشان دهنده صداها، اعداد عربی اجزای لحن اول را نشان می دهد. IIA و IIP به ترتیب اجزای آئورت و ریوی تون II هستند.

1.4. ویژگی های صداهای طبیعی قلب

صدای قلب اول و دوم معمولا حتی در شرایط پاتولوژیک در کل ناحیه دهلیزی شنیده می شود، اما در محل تشکیل ارزیابی می شود. پارامترهای اصلی صداها حجم (شدت)، مدت زمان و زیر و بم (پاسخ فرکانس) است. وجود یا عدم وجود تقسیم صدا و ویژگی های خاص آن (مثلاً کف زدن، زنگ زدن، متالیک و غیره) نیز لزوماً به این ویژگی ها اشاره می شود. پزشک معمولاً در هر نقطه سمع، صداهای اول و دوم را با هم مقایسه می کند، اما باید، و این کار دشوارتر است، لحن سمع شده را با ویژگی مناسب آن در یک نقطه معین در یک فرد سالم با همان سن و وزن بدن مقایسه کند. و هیکل به عنوان بیمار.

حجم و زیر و بم تن ها.حجم مطلق صداها به دلایل زیادی بستگی دارد، از جمله دلایلی که به خود قلب مربوط نیستند. این شامل وضعیت جسمی و عاطفی فرد، فیزیک بدنی، میزان رشد ماهیچه های قفسه سینه و چربی زیر جلدی، دمای بدن و غیره می شود. بنابراین هنگام ارزیابی حجم یک تن، باید نکات زیادی را در نظر گرفت. به عنوان مثال، صداهای خفه شده در یک فرد چاق یک پدیده کاملا طبیعی است، درست مانند افزایش صدا در هنگام تب.

لازم است درک نابرابر گوش انسان از صداهایی با شدت یکسان اما ارتفاع متفاوت در نظر گرفته شود. چیزی به نام "بلندی ذهنی" وجود دارد. گوش به طور قابل توجهی نسبت به صداهای بسیار کم و بسیار زیاد حساسیت کمتری دارد. صداهای با فرکانس در محدوده 1000-2000 هرتز به بهترین وجه درک می شوند. صداهای قلب صداهای بسیار پیچیده ای هستند که از ارتعاشات زیادی با فرکانس ها و شدت های مختلف تشکیل شده اند. در لحن اول، اجزای فرکانس پایین غالب است، در دوم، اجزای فرکانس بالا غالب است. علاوه بر این، زمانی که فشار قویبا گوشی پزشکی، روی پوست کشیده می شود و با تبدیل شدن به یک غشاء، اجزای فرکانس پایین را مرطوب می کند و اجزای فرکانس بالا را تقویت می کند. هنگام استفاده از ابزار با غشاء همین اتفاق می افتد. بنابراین، لحن دوم اغلب بلندتر از آنچه که هست درک می شود. اگر در FCG در یک فرد سالم، هنگام ضبط از بالای قلب، صدای اول همیشه دامنه بیشتری نسبت به صدای دوم داشته باشد، در هنگام گوش دادن، ممکن است این تصور ایجاد شود که صدای آنها یکسان است. و با این حال، اغلب صدای اول در راس بلندتر و کمتر از صدای دوم است، و در آئورت و تنه ریوی صدای دوم بلندتر و بلندتر از صدای اول است.

مدت زمان تن.این پارامتر را نمی توان با گوش ارزیابی کرد. اگرچه صدای اول در PCG معمولا طولانی تر از صدای دوم است، اجزای قابل شنیدن آنها ممکن است یکسان باشند.

تقسیم صداهای طبیعی قلبدو جزء بلند آهنگ اول معمولاً در یک صدا ادغام می شوند، اما فاصله بین آنها می تواند به مقدار قابل توجهی برسد (30-40 میلی ثانیه) که قبلاً توسط گوش به عنوان دو صدای نزدیک درک می شود، یعنی به عنوان تقسیم صدای اول. لحن این به تنفس بستگی ندارد و اگر محکم روی بدن بیمار فشار داده نشود، به طور مداوم توسط گوش یا از طریق گوشی پزشکی با قیف با قطر کوچک (حتی بهتر از طریق یک گوشی پزشکی سفت و سخت) شنیده می شود. شکافتن تنها در راس قلب شنیده می شود.

فاصله زمانی بین بسته شدن دریچه‌های میترال و سه لتی معمولاً کوچک است، معمولاً 10-15 میلی‌ثانیه، یعنی سیستم‌های قلبی هر دو بطن تقریباً به طور همزمان در نوسان هستند، بنابراین در افراد سالم دلیلی برای شکافتن صدای اول وجود ندارد. تأخیر جزئی اولین صدای بطن راست از بطن چپ، به خصوص که قدرت تون بطن راست در مقایسه با صدای بطن چپ ناچیز است.

شکافتن صدای دوم در ناحیه شریان ریوی اغلب شنیده می شود. فاصله بین اجزای آئورت و ریوی در طول دم افزایش می یابد، بنابراین شکاف در اوج دم یا در همان ابتدای بازدم برای دو تا سه سیکل قلبی به خوبی شنیده می شود. گاهی اوقات می توان تمام پویایی صدا را ردیابی کرد: یک تن دوم بدون شکاف، یک شکاف جزئی در حین استنشاق، زمانی که فاصله II A -II P به سختی قابل درک است. افزایش تدریجی فاصله تا ارتفاع دم و دوباره همگرایی اجزای II A و II P و صدای پیوسته از سوم دوم یا وسط بازدم (نگاه کنید به شکل 6).

شکافتن لحن دوم در هنگام الهام به این دلیل است که به دلیل

فشار داخل قفسه سینه منفی، بطن راست دیواره نازک بیشتر از خون پر می شود، سیستول آن دیرتر به پایان می رسد و بنابراین، در ابتدای دیاستول بطنی، دریچه ریوی به طور قابل توجهی دیرتر از دریچه آئورت بسته می شود. شکافتن با تنفس بسیار مکرر و کم عمق شنیده نمی شود، زیرا در این مورد، تغییرات همودینامیک منجر به شکاف رخ نمی دهد.

این پدیده به ویژه در افراد جوان با دیواره قفسه سینه نازک هنگام تنفس عمیق آرام به خوبی شنیده می شود. هنگام گوش دادن به تنه ریوی در افراد سالم، فرکانس تقسیم صدای دوم در کودکان حدود 100٪، در بیماران زیر 30 سال 60٪ و در افراد بالای 50 سال 35٪ است.

1.5. تغییرات در تن.

تغییر حجم صداها.

هنگام سمع قلب، افزایش یا کاهش در هر دو صدا قابل مشاهده است که ممکن است به دلیل ویژگی های هدایت صداها از قلب به نقطه سمع روی دیواره قفسه سینه و تغییر واقعی در حجم صدا باشد. تن.

اختلال در رسانایی صداها و در نتیجه ضعیف شدن صداها زمانی که دیواره قفسه سینه ضخیم است (توده بزرگ ماهیچه ها یا لایه ضخیم چربی، ادم) یا زمانی که قلب از دیواره قدامی قفسه سینه رانده می شود (پریکاردیت اگزوداتیو، پلوریت) مشاهده می شود. ، آمفیزم). تشدید صداها، برعکس، با دیواره نازک قفسه سینه، علاوه بر این، با تب، پس از فعالیت بدنی، با هیجان، تیروتوکسیکوز، در صورت عدم وجود نارسایی قلبی رخ می دهد.

تضعیف هر دو تون مرتبط با آسیب شناسیقلب، با کاهش مشاهده شد انقباض پذیریمیوکارد، صرف نظر از علت.

تغییر در حجم یکی از زنگ ها معمولاً با آسیب شناسی قلب و عروق خونی همراه است. هنگامی که کاسپ دریچه های میترال و آئورت محکم بسته نشده باشند (دوره دریچه های بسته در نارسایی میترال و آئورت وجود ندارد)، هنگامی که انقباض بطن چپ کند می شود، تضعیف اولین تون مشاهده می شود (هیپرتروفی میوکارد، میوکاردیت، نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد، انسداد کامل شاخه چپ هیس، کم کاری تیروئید) و همچنین با برادی کاردی و طولانی شدن p-Q.

مشخص است که حجم صدای اول به درجه واگرایی برگچه های دریچه میترال در ابتدای سیستول بطنی بستگی دارد. با واگرایی زیاد، انحراف بیشتر دریچه ها در دوره بسته شدن دریچه ها به سمت دهلیزها، پس زدن بیشتر به سمت بطن ها و نوسان قوی تر سیستم کاردیوهمیک مشاهده می شود. بنابراین، تون I با افزایش p-Q ضعیف تر و با کوتاه شدن p-Q تقویت می شود.

تقویت تون اول عمدتاً به دلیل افزایش سرعت افزایش فشار داخل بطنی است که با کاهش پر شدن آن در طول دیاستول (تنگی میترال، اکستراسیستول) مشاهده می شود.

دلایل اصلی ضعیف شدن صدای دوم در آئورت عبارتند از: اختلال در بسته شدن دریچه نیمه ماهری (نارسایی دریچه آئورت)، با کاهش فشار خون و همچنین با کاهش تحرک دریچه. دریچه ها (نارسایی دریچه ای). تنگی آئورت).

لهجهIIتن. با مقایسه حجم تون دوم در دومین فضای بین دنده ای در لبه جناغ به ترتیب در سمت راست یا چپ ارزیابی می شود. در جایی که صدای دوم بلندتر است و می تواند روی آئورت یا روی تنه ریوی باشد، تاکید می شود. لهجه تون II می تواند فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک باشد.

تاکید فیزیولوژیکی مربوط به سن است. روی تنه ریوی در کودکان و نوجوانان شنیده می شود. معمولاً با نزدیک تر بودن تنه ریوی به محل سمع توضیح داده می شود. تاکید بر روی آئورت در سن 30-25 سالگی ظاهر می شود و با افزایش سن به دلیل ضخیم شدن تدریجی دیواره آئورت تا حدودی تشدید می شود.

ما می توانیم در مورد لهجه آسیب شناختی در دو موقعیت صحبت کنیم:

1. هنگامی که لهجه با نقطه مناسب سمع مطابق سن مطابقت ندارد (به عنوان مثال، صدای بلند II روی آئورت در یک مرد جوان) یا
2. زمانی که صدای لحن دوم در نقطه ای بیشتر باشد، هر چند متناسب با سن باشد، اما در مقایسه با صدای تن دوم در یک فرد سالم هم سن و هیکل بسیار زیاد است، یا تن دوم دارای خاصیت خاصی است. شخصیت (زنگ، متالیک).

دلیل تاکید پاتولوژیک تون دوم بر آئورت افزایش فشار خون و (یا) فشرده شدن لت های دریچه و دیواره آئورت است. تاکید تون دوم بر تنه ریوی معمولا با ریوی مشاهده می شود فشار خون شریانی(تنگی میترال، کور pulmonale، نارسایی بطن چپ، بیماری Aerza).

تقسیم پاتولوژیک صداهای قلبی.

یک شکاف مشخص از اولین صدای قلب در طول بلوک شاخه راست شنیده می شود، زمانی که تحریک به طور قابل توجهی زودتر به بطن چپ انجام می شود تا بطن راست، بنابراین اولین صدای بطن راست به طور قابل توجهی پشت بطن چپ است. در این مورد، تقسیم اولین تون در موارد هیپرتروفی بطن راست، از جمله در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی، بهتر شنیده می شود. این الگوی صوتی شبیه ریتم سیستولیک یک گالوپ است (به زیر مراجعه کنید).

با تقسیم پاتولوژیک تون II، فاصله II A - II P ³ 0.04 ثانیه، گاهی اوقات به 0.1 ثانیه می رسد. تقسیم ممکن است از نوع عادی باشد، یعنی. افزایش در الهام، ثابت (مستقل از تنفس) و متناقض هنگامی که II A بعد از II P ظاهر می شود. شکافتن متناقض را می توان تنها با کمک یک پلی کاردیوگرام، از جمله ECG، PCG و فشار خون کاروتید، که انسیزورا روی آن با II A منطبق است، تشخیص داد.

ریتم های سه قسمتی (سه ضربی).

ریتم هایی که در آنها علاوه بر تن های اصلی I و II، تون های اضافی (III یا IV، صدای باز شدن دریچه میترال و غیره) شنیده می شود، سه ترم یا سه ضرب نامیده می شود.

ریتم سه قسمتی با صدای سوم معمولی اغلب در افراد جوان سالم شنیده می شود، به ویژه پس از فعالیت بدنی در وضعیت سمت چپ. لحن سوم دارای ویژگی طبیعی (آرام و کم - کسل کننده) است و نباید شک آسیب شناسی را ایجاد کند. اغلب صدای سوم در بیماران با قلب سالم که کم خونی دارند شنیده می شود.

ریتم های گالوپ. هنگامی که انقباض میوکارد بطن چپ مختل می شود (نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت) یک تون سوم پاتولوژیک مشاهده می شود. با افزایش حجم و هیپرتروفی دهلیز (نقص میترال)؛ با افزایش تون دیاستولیک بطن ها یا سفتی دیاستولیک آنها (هیپرتروفی شدید یا تغییرات سیکاتریسیال در میوکارد و همچنین با بیماری زخم پپتیک).

ریتم سه قسمتی با تون اول ضعیف و تون سوم پاتولوژیک ریتم گالوپ پروتودیاستولیک نامیده می شود، زیرا با تاکی کاردی، شبیه صدای تق تق سم یک اسب در حال تاختن است. با این حال، باید توجه داشت که تون سوم در مزودیاستول است، یعنی. ما در مورد ریتم گالوپ مزودیاستولی صحبت می کنیم (شکل 4.5 را ببینید).

ریتم گالوپ پیش سیستولیک به دلیل ظهور تون IV ایجاد می شود، زمانی که تون های IV، I و II به طور متوالی شنیده می شوند. در بیماران با کاهش قابل توجهی در انقباض میوکارد بطنی (نارسایی قلبی، میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد) یا با هیپرتروفی شدید (تنگی آئورت، بیماری هیپرتونیککاردیومیوپاتی، شکل 7).

شکل 7. صدای بلند IV در بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. منحنی بالایی FCG، در کانال فرکانس پایین (منحنی میانی)، نوسانات تن های IV و I عملا ادغام می شوند، در فرکانس های متوسط ​​آنها به وضوح از هم جدا می شوند. در حین سمع، یک ریتم گالوپ پیش سیستولیک شنیده شد و تون IV با لمس مشخص شد.

در حضور تون های III و IV یک گالوپ جمع آوری مشاهده می شود که در یک تن اضافی ادغام می شوند.

یک گالوپ سیستولیک زمانی شنیده می شود که یک صدای اضافی پس از اولین صدا ظاهر شود. این می تواند ناشی از الف) تأثیر جریان خون بر روی دیواره آئورت در همان ابتدای دوره تخلیه باشد (تنگی آئورت، به شکل 16 مراجعه کنید؛ فشار خون بالا، آترواسکلروز) - این یک کلیک سیستولیک اولیه یا b) پرولاپس است. لتک دریچه میترال به داخل حفره دهلیز (کلیک سیستولیک دیرهنگام، در وسط یا در انتهای فاز دفع ظاهر می شود).

ریتم بلدرچین. با تنگی میترال، صدای باز شدن دریچه میترال اغلب شنیده می شود که شبیه یک کلیک است. اغلب 0.7-0.11 ثانیه از شروع صدای دوم رخ می دهد (هرچه زودتر، فشار در دهلیز چپ بالاتر باشد). سوفل پرسیستولیک، صدای کف زدن I، تون II و صدای اضافی باز شدن دریچه میترال - همه اینها شبیه آواز بلدرچین است: "سسسسسسسسسسس".

تن پریکارددر پریکاردیت چسبنده، با توقف ناگهانی پر شدن بطن به دلیل چسبندگی پریکارد توضیح داده می شود، زرهی که افزایش بیشتر حجم را محدود می کند. بسیار شبیه صدای کلیک باز شدن دریچه میترال یا صدای سوم است. تشخیص بر اساس مجموعه ای از علائم، هم بالینی و هم با استفاده از روش های ابزاری به دست می آید.

در خاتمه بخش اول «سمع قلب» که به صداهای قلب اختصاص دارد، لازم به ذکر است:

ما صداهای کوتاه را گوش می دهیم و ارزیابی می کنیم - صداهایی که از قلب ناشی می شوند، نه دریچه ها. برای ارزیابی تن ها، سه نقطه سمع کافی است.

دیاستول با در نظر گرفتن به پروتودیاستول، مزودیاستول و پریستول تقسیم می شود

مکانیسم های فیزیولوژیکی قلب، و نه با تقسیم آن به 3 قسمت مساوی.