Ուղեղի շրջանառության ինքնակարգավորում. Ուղեղային արյան հոսքի ավտոկարգավորման վիճակ՝ արատների աֆերենտ անոթի ցածր ֆունկցիոնալ արժեքով

AVM afferent անոթի ցածր ֆունկցիոնալ արժեքով դիտարկումը ցույց է տալիս կլինիկական օրինակ №6.

Կլինիկական օրինակ թիվ 6. Հիվանդ Պ., 17 տարեկան, դեպքի պատմություն թիվ 761 – 2006 թ. Կլինիկական ախտորոշում«Ձախ պարիետալ բլթի ուռուցիկ մասերի AVM.

Էպիլեպտիկ համախտանիշ»: Ըստ S&M դասակարգման – III տիպ: Միջին չափի AVM (ծավալը մինչև 6 սմ3) լցված է ձախ MCA-ի հիպերտրոֆացված երկար ճյուղերից M3 - M4 հատվածների մակարդակով (Նկար 37, Ա)՝ ընդլայնված կեղևի և կեղևի միջով դրենաժով: խորը երակներդեպի վերին սագիտալ, ձախ սիգմոիդ և քարզալային սինուսներ: Համաձայն

նախավիրահատական ​​TCD-ն բացահայտեց ձախ ՄՔԱ-ում շունտավորման օրինաչափություն՝ LSV-ի աճով մինչև 171 սմ/վ և PI-ի նվազմամբ մինչև 0,38: Աջ MCA-ում LSV (65 սմ/վ) և PI (0.83) եղել են նորմալ սահմաններում: SBP-ի և BFV-ի ինքնաբուխ տատանումների խաչասպեկտրային վերլուծությունը (Նկար 37, E) բացահայտեց ֆազային հերթափոխի նորմալ արժեքներ (1,2±0,1 ռադ) աջ MCA ավազանում և զգալի նվազում (0,2±0,1 ռադ) ձախ ՀՄՀ ավազանը, որը ներգրավված է արյան մատակարարման AVM-ում: Ըստ բռունցքի թեստի, ARI ինդեքսը (ARI) աջ MCA-ում եղել է 5%/վ, ձախ MCA-ում այն ​​իջեցվել է մինչև 0: ARI-ի նախավիրահատական ​​գնահատման տվյալները ադուկտոր անոթի տարածքում ցույց են տվել դրա ընդգծված խանգարումը:

Հիվանդը ենթարկվել է վիրահատության՝ AVM-ի սուպերսելեկտիվ էմբոլիզացիա ձախ ՀՄՀ-ի տարածքից հիստոակրիլով և լիպոիդոլով (1:3) մինչև 1 մլ ծավալով։ Միկրոկատետրը տեղադրվում է AVM անոթի մեջ, բարբիթուրատային թեստը բացասական է: Աֆերենտ անոթում հոսքի ինդեքսը կազմում էր 600 մլ/րոպե, նրանում DC-ն՝ 30 մմ ս.ս., որը կազմում էր SBP-ի 32%-ը (93 մմ Hg): Աֆերենտ անոթը գնահատվել է որպես ֆունկցիոնալ աննշան, որից հետո ԱՎՄ-ն էմբոլիզացվել է: Վերահսկիչ անգիոգրաֆիայի ընթացքում AVM-ն չի հակադրվում նրա շրջանառությունից (Նկար 38 - Ա):

Նյարդաբանական ախտանիշների ավելացում հետվիրահատական ​​շրջանչի նշվում. TCD տվյալների համաձայն, բացահայտվել է ձախ ՀՄԱ-ում շանթային օրինաչափության բացակայություն և LSV-ի նորմալացում: Համաձայն AVM-ի կողմից SBP-ի և BFB-ի ինքնաբուխ տատանումների խաչաձև սպեկտրային վերլուծության (Նկար 38, D), նշվել է ֆազային տեղաշարժի աճ մինչև 0,8±0,2 ռադ, ձախ պարիետալ բլթի AVM կողմի BFB տատանումների միջև և SBP-ն M - ալիքի տիրույթում: Ի լրումն, մենք նկատեցինք ARMC-ի աճ երկու կողմերից մինչև 8 (Նկար 38, Բ), ինչը ցույց է տալիս դրա ամբողջական վերականգնումը ձախ ՀՄՀ-ի ավազանում՝

ներանոթային վիրաբուժություն. Հիվանդը բավարար վիճակում դուրս է գրվել իր բնակության վայրից (mRs – 0 միավոր): Կրկնվող անգիոգրաֆիա վիրահատությունից 7 տարի անց

Կոնտրաստային AVM-ների համար տվյալներ չեն ստացվել:

Ա)

Բ) IN)

է)

Դ)

Նկար 37. 17 տարեկան Պ.-ի ձախ պարիետալ բլթի AVM-ով հետազոտության արդյունքները մինչև էնդովասկուլյար միջամտությունը: . A – ձախ կողմում կարոտիդային անգիոգրաֆիա և երկու ՀՄԱ-ներում TCD, B – երկու ՀՄԱ-ների SBP-ի և BFV-ի մոնիտորինգ; B – բռունցքի թեստ; G – LSC-ի և SBP-ի դանդաղ տատանումների ամպլիտուդը B-ալիքների և M-ալիքների տիրույթում; D – փուլային տեղաշարժ LSC-ի և SBP-ի միջև և SBP-ի ամպլիտուդային սպեկտրը M-ալիքի տիրույթում:

Բ) Գ)

է)

Դ)

Նկար 38. 17 տարեկան Պ.-ի ձախ պարիետալ բլթի AVM-ով հիստոակրիլով էմբոլիզացիայից հետո հետազոտության արդյունքները: A – վերահսկել կարոտիդային անգիոգրաֆիա ձախ կողմում և TCD երկու ՀՄԱ-ներում, B – երկու ՀՄԱ-ների SBP-ի և BFV-ի մոնիտորինգ; B – բռունցքի թեստ; G – LSC-ի և SBP-ի դանդաղ տատանումների ամպլիտուդը B-ալիքների և M-ալիքների տիրույթում; D – փուլային տեղաշարժ LSC-ի և SBP-ի միջև և SBP-ի ամպլիտուդային սպեկտրը M-ալիքի տիրույթում:

Այսպիսով, ձախ պարիետալ բլթի AVM ունեցող հիվանդի մոտ, որը գտնվում է ֆունկցիոնալ նշանակալից տարածքում, նախավիրահատական ​​շրջանում ախտորոշվել են AVM-ի վիճակի ցածր ցուցանիշներ AVM-ի աֆերենտ անոթի ավազանում, որոնք միասին. ներվիրահատական ​​թեստերի միջոցով հնարավոր է դարձել հաստատել դրա ցածր ֆունկցիոնալ արժեքը և կատարել ԱՎՄ-ի տոտալ էմբոլիզացիա՝ առանց նյարդաբանական բարդությունների։

1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Ուղեղի ինքնակարգավորման շարունակական ժամանակային տիրույթի մոնիտորինգ նեյրոկրիտիկ խնամքում: Բժշկական ճարտարագիտություն և ֆիզիկա. 2014 1 մայիսի;36: Թողարկում 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Լասեն Ն.Ա. Ուղեղային արյան հոսքը և թթվածնի սպառումը մարդու մոտ. Ֆիզիոլ Վեր. 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Բարենպաստ արդյունք ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքով հիվանդների մոտ, որոնք ունեն ուղեղի ճնշման խանգարված ավտոկարգավորում, երբ բուժվում են ցածր ուղեղային պերֆուզիայի ճնշման մակարդակներում: Նյարդավիրաբուժություն. 2011; 68: 714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA: Ուղեղի արյան հոսքի գլիալ և նեյրոնային հսկողություն: Բնություն. 2010; 468: 232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Ուղեղային արյան հոսքը. դրա չափումը և կարգավորումը: Ֆիզիոլ Վեր. 1972; 52: 595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB: Ուղեղային հեմոդինամիկա. կլինիկական նշանակության հասկացություններ. Arq Neuropsiquiatr. 2012; 70 (5): 357-365: https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Ուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի կառավարման ուղեցույցներ: VII. Ներգանգային ճնշման մոնիտորինգի տեխնոլոգիա. J Նեյրոտրավմա. 2007; 24 (Suppl 1): S45-S54: https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Փորոքային հեղուկի ճնշման շարունակական գրանցում և վերահսկում նյարդավիրաբուժական պրակտիկայում: Acta Psychiatr նյարդային սկանդ. 1960;36 (Suppl 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Տարածաշրջանային ուղեղային արյան ծավալը ներգանգային ճնշման սուր անցողիկ բարձրացման ժամանակ (սարահարթի ալիքներ): J Նյարդավիրաբուժություն. 1969; 31: 303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Գլխի վնասվածքի ժամանակ ուղեղային վազոմոտորային ռեակտիվության շարունակական գնահատում: Նյարդավիրաբուժություն. 1997; 41: 11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Օշորով Ա.Վ., Սավին Ի.Ա., Գորյաչև Ա.Ս., Պոպուգաև Կ.Ա., Պոտապով Ա.Ա., Գավրիլով Ա.Գ. Ավտոկարգավորման մոնիտորինգի օգտագործման առաջին փորձը ուղեղային անոթներուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի սուր ժամանակահատվածում. Անեսթեզիոլոգիա և վերակենդանացում. 2008; 2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Օշորով Ա.Վ., Սավին Ի.Ա., Գորյաչև Ա.Ս., Պոպուգաև Կ.Ա., Պոլուպան Ա.Ա., Սիչև Ա.Ա., Գավրիլով Ա.Գ., Կրավչուկ Ա.Դ., Զախարովա Ն. Է.Է., Դանիլով Գ.Վ., Պոտապով Ա.Ա. Ալիքային սարահարթ ներգանգային ճնշումուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքով տուժածների մոտ: Անեսթեզիոլոգիա և վերակենդանացում. 2013;4:44-50.
13. Օբրադոր Ս, Պի-Սյույեր Ջ. Ուղեղի փորձարարական ուռուցք. Arch նյարդային հոգեբուժություն. 1943; 49: 826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Ուղեղի այտուցվածություն. Կառուցվածքային, ֆիզիոլոգիական և կենսաքիմիական փոփոխությունների ուսումնասիրություններ: In: Caveness WH, Walker AF, eds. Գլխի վնասվածքի համաժողովի նյութեր. Ֆիլադելֆիա: Լիփինկոտ, 1966; 276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Ուղեղային արյան հոսքի կենտրոնական նեյրոգենիկ հսկողություն: Նյարդաբանություն. 1971; 21: 247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Գլոբալ ուղեղային անոթների լայնացում, որը հայտնաբերվել է կիզակետային էլեկտրական խթանմամբ շրջանակներումթիկունքային մեդուլյար ցանցանման ձևավորում անզգայացված առնետում: J Cereb Blood Flow Metab. 1983; 3: 270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Էլեկտրական խթանման ազդեցությունը կատուների ներգանգային ճնշման և համակարգային զարկերակային ճնշման վրա: Մաս I. Ուղեղի ցողունի խթանում: Neurol Res. 1988a Jun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Ալեքսանդրովա Է.Վ., Տոնոյան Ա.Ս., Սիչև Ա.Ա., Կրյուկովա Կ.Կ. Սիմպաթո-ադրենալ համակարգի ակտիվությունը ուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի սուր շրջանում. նյարդաանատոմիական գործոնների նշանակությունը. Հիմնական հետազոտությունների ռուսական հիմնադրամի տեղեկագիր. 2016; 2 (90): 41-49: https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Գնահատում կոմայի և խանգարված գիտակցության. Գործնական սանդղակ. Լանսետ. 1974 հուլիսի 13; 2 (7872): 81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Համառ վեգետատիվ վիճակ ուղեղի վնասվածքից հետո. Անվան որոնման համախտանիշ: Լանսետ. 1972; 1: 734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Գլխի ծանր վնասվածքի դասակարգումը մագնիսական ռեզոնանսային պատկերման հիման վրա: Acta Neurochir (Վիեն). 2001; 143: 263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Զախարովա N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Նոր դասակարգումուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներ՝ հիմնված մագնիսական ռեզոնանսային պատկերման տվյալների վրա։ Հիմնական հետազոտությունների ռուսական հիմնադրամի տեղեկագիր. 2016; 2 (90): 12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Պոտապով Ա.Ա., Կռիլով Վ.Վ., Գավրիլով Ա.Գ., Կրավչուկ Ա.Դ., Լիխտերման Լ.Բ., Պետրիկով Ս.Ս., Տալիպով Ա.Ե., Զախարովա Ն.Ե., Օշորով Ա. Վ., Սիչև Ա.Ա., Ալեքսանդրովա Սոլոդով Ա. Առաջարկություններ ուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի ախտորոշման և բուժման համար. Մաս 3. Վիրաբուժություն(տարբերակներ): . 2016; 2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova Solodov A.V. Առաջարկություններ ուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի ախտորոշման և բուժման համար. Մաս 2. Ինտենսիվ թերապիաև նեյրոմոնիտորինգ: անվան նեյրովիրաբուժության հիմնախնդիրները. Ն.Ն. Բուրդենկո. 2016; 80 (1): 98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Ուղեղի վնասվածքաբանության հիմնադրամ; Նյարդաբանական վիրաբույժների ամերիկյան ասոցիացիա; Նյարդաբանական վիրաբույժների համագումար; Համատեղ բաժին նեյրոտրավմայի և կրիտիկական խնամքի վերաբերյալ, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Ուղեղի ծանր տրավմատիկ վնասվածքի կառավարման ուղեցույցներ: VII. Ներգանգային ճնշման մոնիտորինգի տեխնոլոգիա. J Նեյրոտրավմա. 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Դոպամինի ազդեցությունը մարդու ուղեղային շրջանառության և նյութափոխանակության վրա: Jpn J Կաթված. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Նիգրա-ի դերը կատուի վարքային-սրտանոթային ինտեգրման մեջ: Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
28. Լին Մ.Տ., Յանգ Ջ.Ջ. Նիգրոստրիատալ դոֆամինային համակարգի խթանումը առնետների մոտ առաջացնում է հիպերտոնիա և տախիկարդիա: Am J Physiol. 1994 Jun;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Dampney RAL. Սրտանոթային համակարգը կարգավորող կենտրոնական ուղիների ֆունկցիոնալ կազմակերպում: Ֆիզիոլ Վեր. 1994; 74: 323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Sun MK. Կաթնասունների սիմպաթիկ նյարդային համակարգի կենտրոնական նյարդային կազմակերպումը և վերահսկումը: Prog Neurobiol. 1995; 47: 157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Ստրիա տերմինալի անկողնային միջուկի գլյուտամատային խթանման ազդեցությունը զարկերակային ճնշման և սրտի հաճախության վրա: Am J Physiol. 1993;265 (Սրտի շրջանի ֆիզիոլ. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. stria terminalis-ի անկողնային միջուկի ներդրումը սրտանոթային արձագանքներին, որոնք առաջանում են ամիգդալայի խթանման արդյունքում: J Auton նյարդային համակարգի. 1993; 45: 61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Կրճատված թիրոզին հիդրօքսիլազայի ակտիվությունը սինոաորտալ-դեներվացված առնետների նիգրոստրիատալ համակարգում: Brain Res. 1984; 299: 380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Դոպամինի ստրիատալ արտազատումը և նյութափոխանակությունը sinoaortic-denervated առնետներում in vivo միկրոդիալիզի միջոցով: Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988; 23): R396-R399: https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Սրտանոթային դեպրեսորային արձագանքներ նիգրայի և փորոքային թաղանթային տարածքի խթանմանը: Am J Physiol. 1997 դեկտ. 273 (6 Pt 2): H2549-H2557: https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Գլխուղեղի տարածաշրջանային արյան հոսքի կարգավորումը քոլիներգիկ մանրաթելերի միջոցով, որոնք ծագում են բազալային նախաուղեղից: Int J Dev Neurosci. 2001 Jun; 19 (3): 327-337. Վերանայում. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. ICP-ի և ուղեղի անոթային մահճակալի վերահսկում քոլիներգիկ բազալային նախաուղեղով: Acta Neurochir Suppl. 1998; 71: 293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser և Werner Poewe: Բազմակի համակարգային ատրոֆիա. Lancet նյարդաբանություն. 2004; 3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC: Դիսաուտոնոմիա Պարկինսոնի հիվանդության ժամանակ. սրտանոթային փոփոխություններ և վեգետատիվ մոդուլյացիա գիտակից առնետներում երկկողմանի 6-OHDA-ի ներարկումից հետո: Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 փետրվարի 1; 308 (3): H250-H257: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Սոմատիկ օրգաններից ուղեղը հատկապես զգայուն է հիպոքսիայի նկատմամբ և ամենախոցելին է իշեմիայի դեպքում մի քանի պատճառներով. երրորդ՝ պահեստային մազանոթների բացակայության պատճառով։ Եթե ​​արժեքը ուղեղային արյան հոսքընվազում է մինչև 35-40 մլ 100 գ ուղեղի նյութի համար 1 րոպեում, այնուհետև թթվածնի անբավարարության առաջացման պատճառով գլյուկոզայի քայքայումը խաթարվում է, ինչը հանգեցնում է կաթնաթթվի կուտակմանը, ացիդոզի, հեմոռեոլոգիական և միկրոշրջանառության զարգացմանը: խանգարումներ և շրջելի նյարդաբանական դեֆիցիտի առաջացում:

Ուղեղի համարժեք արյան մատակարարումն ապահովվում է ավտոկարգավորման մեխանիզմներով։ «Ավտոկարգավորում» տերմինը. ուղեղային շրջանառություն«օգտագործվում է ցույց տալու մարմնի հոմեոստատիկ համակարգերի կարողությունը՝ պահպանել հյուսվածքների ուղեղային արյան հոսքը մշտական ​​մակարդակում՝ անկախ արյան համակարգային ճնշման, նյութափոխանակության և վազոակտիվ դեղամիջոցների ազդեցությունից:

Ուղեղի շրջանառության կարգավորումն ապահովվում է միոգեն, մետաբոլիկ և նեյրոգեն մեխանիզմների համալիրով։

Թիրախային մեխանիզմն այն է, որ արյան ճնշման բարձրացումը հանգեցնում է արյան անոթների մկանային շերտի կծկմանը, և հակառակը, արյան ճնշման նվազումը հանգեցնում է մկանային մանրաթելերի տոնուսի նվազմանը և արյան անոթների լույսի ընդլայնմանը ( Օստրումով-Բեյլիսի էֆեկտ): Միոգեն մեխանիզմը կարող է առաջանալ արյան միջին ճնշման տատանումների ժամանակ 60-70 և 170-180 մմ Hg միջակայքում: Արվեստ. Եթե ​​արյան ճնշումը իջնում ​​է մինչև 50 մմ Hg: Արվեստ. կամ բարձրանում է 180 մմ Hg-ից բարձր: Առաջանում է պասիվ հարաբերություն արյան ճնշման և ուղեղային արյան հոսքի միջև, այսինքն՝ տեղի է ունենում ուղեղային շրջանառության ավտոկարգավորման ռեակցիայի խզում։

Ի՞նչ մեխանիզմներ են պաշտպանում ուղեղը ավելորդ պերֆուզիայից: Պարզվում է, որ նման մեխանիզմներ են ներքին քնային և ողնաշարային զարկերակների տոնուսի ռեֆլեքսային փոփոխությունները։ Դրանք ոչ միայն կարգավորում են ուղեղի անոթներ մտնող արյան ծավալը, այլեւ ապահովում են արյան մշտական ​​հոսք՝ անկախ ընդհանուր արյան ճնշման մակարդակի փոփոխություններից։ Myogenic autoregulation-ը սերտորեն կապված է երակային ճնշման և ճնշման մակարդակի հետ ողնուղեղային հեղուկ. Ավտոկարգավորման միոգեն մեխանիզմն ակտիվանում է ակնթարթորեն, բայց այն երկար չի տևում` 1 վրկ-ից մինչև 2 րոպե, և այնուհետև ճնշվում է նյութափոխանակության փոփոխություններով:

Ավտոկարգավորման նյութափոխանակության մեխանիզմը ապահովում է սերտ կապ ուղեղի արյան մատակարարման և դրա նյութափոխանակության միջև: Այս ֆունկցիան ապահովում են pia mater զարկերակները, որոնք լայնորեն ճյուղավորվում են ուղեղի մակերեսին: Այն իրականացվում է հումորալ գործոններով և ուղեղի հյուսվածքի նյութափոխանակության արտադրանքներով: Այնուամենայնիվ, ոչ միոգեն, ոչ էլ նյութափոխանակության մեխանիզմները միայնակ չեն կարող ապահովել ուղեղի անոթային տոնուսը կարգավորելու և ուղեղի արյան հոսքը մշտական ​​մակարդակում պահպանելու բարդ գործընթացները: Ըստ երևույթին, ավտոկարգավորման մեխանիզմներն իրականացվում են երկու գործոնների փոխազդեցության շնորհիվ՝ անոթային պատի միոգեն ռեֆլեքսը՝ ի պատասխան պերֆուզիայի ճնշման փոփոխության և ուղեղի հյուսվածքի այնպիսի մետաբոլիտների, ինչպիսիք են 0 2 և CO 2, ինչպես նաև կալիումը: , կալցիումի և ջրածնի իոնները։

Ուղեղի արյան հոսքի կարգավորման մեջ ներգրավված է նաև նեյրոգեն մեխանիզմ, սակայն դրա նշանակությունը լիովին ուսումնասիրված չէ։

Ուղեղի շրջանառության ավտոկարգավորումը հեշտությամբ խաթարվող մեխանիզմ է, որի վրա կարող են ազդել հիպոքսիան, հիպերկապնիան, կտրուկ աճկամ արյան ճնշման նվազում: Ավտոկարգավորիչ պատասխանի ձախողումը պայման է, երբ հյուսվածքային ուղեղային արյան հոսքը պասիվորեն կախված է համակարգային արյան ճնշումից: Սա կարող է ուղեկցվել շքեղ պերֆուզիայի համախտանիշով և ռեակտիվ հիպերմինիայով:

Ուղեղի շրջանառության կարգավորումն իրականացվում է բարդ համակարգով՝ ներառյալ ներուղեղային և արտաուղեղային մեխանիզմները։ Այս համակարգը ի վիճակի է ինքնակարգավորման (այսինքն՝ այն կարող է պահպանել ուղեղի արյան մատակարարումը նրա ֆունկցիոնալ և նյութափոխանակության կարիքներին համապատասխան և դրանով իսկ պահպանել մշտական ​​ներքին միջավայր), որն իրականացվում է ուղեղային զարկերակների լույսի փոփոխությամբ: Այս հոմեոստատիկ մեխանիզմները, որոնք մշակվել են էվոլյուցիայի գործընթացում, շատ բարդ և հուսալի են: Դրանցից առանձնանում են ինքնակարգավորման հետևյալ հիմնական մեխանիզմները.

Նյարդային մեխանիզմկարգավորում է առարկայի վիճակի մասին տեղեկատվություն է փոխանցում արյան անոթների և հյուսվածքների պատերին տեղակայված մասնագիտացված ընկալիչների միջոցով: Դրանք ներառում են, մասնավորապես, մեխանիկական ընկալիչները, որոնք տեղայնացված են շրջանառու համակարգ, հաղորդում է ներանոթային ճնշման փոփոխություններ (բարո- և պրեսորեսեպտորներ), ներառյալ պրեսորեսեպտորները կարոտիդ սինուս, երբ դրանք գրգռված են, ուղեղի անոթները լայնանում են; երակների մեխանոռեցեպտորներ և meninges, որոնք ազդարարում են դրանց ձգման աստիճանը արյան մատակարարման կամ ուղեղի ծավալի ավելացմամբ. քներակ սինուսի քիմիընկալիչները (երբ գրգռված են, ուղեղի անոթները նեղանում են) և հենց ուղեղի հյուսվածքը, որտեղից տեղեկություն է ստացվում թթվածնի, ածխածնի երկօքսիդի պարունակության, pH-ի տատանումների և շրջակա միջավայրի այլ քիմիական տեղաշարժերի մասին՝ նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակման կամ կենսաբանորեն: ակտիվ նյութեր, ինչպես նաև վեստիբուլյար ապարատի ընկալիչներ, աորտայի ռեֆլեքսոգեն գոտի, սրտի և կորոնար անոթների ռեֆլեքսոգեն գոտիներ, մի շարք պրոպրիոընկալիչներ։ Հատկապես կարևոր է սինոկարոտիդային գոտու դերը։ Այն ազդում է ուղեղի շրջանառության վրա ոչ միայն անուղղակի (ընդհանուր արյան ճնշման միջոցով), ինչպես նախկինում կարծում էին, այլ նաև ուղղակիորեն: Փորձի ընթացքում այս գոտու դեներվացիան և նովոկաինացումը, վերացնելով վազոկոնստրրիտորային ազդեցությունները, հանգեցնում է ուղեղի անոթների լայնացման, ուղեղի արյան մատակարարման ավելացման և դրանում թթվածնի լարվածության բարձրացման:

Հումորային մեխանիզմէ ուղղակի ազդեցությունանոթների պատերին՝ հումորային գործոնների էֆեկտորներ (թթվածին, ածխաթթու գազ, թթվային սնունդնյութափոխանակություն, K իոններ և այլն) ֆիզիոլոգիապես ակտիվ նյութերի անոթային պատի մեջ դիֆուզիայի միջոցով: Այսպիսով, ուղեղային շրջանառությունը մեծանում է թթվածնի պարունակության նվազմամբ և (կամ) արյան մեջ ածխաթթու գազի պարունակության բարձրացմամբ և, ընդհակառակը, թուլանում է, երբ արյան մեջ գազերի պարունակությունը փոխվում է հակառակ ուղղությամբ: Այս դեպքում արյունատար անոթների ռեֆլեքսային լայնացում կամ կծկում տեղի է ունենում ուղեղի համապատասխան զարկերակների քիմորեցեպտորների գրգռման արդյունքում, երբ արյան մեջ թթվածնի և ածխաթթու գազի պարունակությունը փոխվում է։ Հնարավոր է նաև աքսոնային ռեֆլեքսային մեխանիզմ։

Միոգեն մեխանիզմիրականացվում է էֆեկտորային անոթների մակարդակով։ Երբ դրանք ձգվում են, հարթ մկանների տոնուսը մեծանում է, իսկ երբ կծկվում են, ընդհակառակը, նվազում է։ Միոգեն պատասխանները կարող են նպաստել փոփոխությունների անոթային տոնորոշակի ուղղությամբ.

Տարբեր կարգավորող մեխանիզմներ գործում են ոչ թե առանձին, այլ միմյանց հետ տարբեր համակցություններով: Կարգավորող համակարգը բավարար մակարդակով պահպանում է ուղեղում արյան մշտական ​​հոսքը և արագ փոխում է այն, երբ ենթարկվում է տարբեր «անհանգստացնող» գործոնների:

Այսպիսով, «անոթային մեխանիզմներ» հասկացությունը ներառում է համապատասխան զարկերակների կամ դրանց հատվածների կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ բնութագրերը (տեղայնացում միկրոշրջանառության համակարգում, տրամաչափ, պատի կառուցվածք, ռեակցիաներ տարբեր ազդեցությունների վրա), ինչպես նաև դրանց ֆունկցիոնալ վարքագիծը. ծայրամասային արյան շրջանառության և միկրոշրջանառության կարգավորման որոշակի տեսակներ:

Ուղեղի անոթային համակարգի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ կազմակերպման հստակեցումը հնարավորություն տվեց ձևավորել հայեցակարգ տարբեր անհանգստացնող ազդեցությունների ներքո ուղեղային շրջանառության կարգավորման ներքին (ինքնավար) մեխանիզմների մասին: Ըստ այս հայեցակարգի, մասնավորապես, բացահայտվել են՝ հիմնական զարկերակների «փակման մեխանիզմը», պալային զարկերակների մեխանիզմը, ուղեղի երակային սինուսներից արյան արտահոսքը կարգավորելու մեխանիզմը, ներուղեղային սինուսների մեխանիզմը։ զարկերակներ. Նրանց գործելու էությունը հետեւյալն է.

Հիմնական զարկերակների «փակման» մեխանիզմը պահպանում է ուղեղում արյան հոսքի կայունությունը, երբ ընդհանուր արյան հոսքի մակարդակը փոխվում է: արյան ճնշում. Սա կատարվում է ուղեղի անոթների լույսի ակտիվ փոփոխությունների միջոցով՝ դրանց նեղացում, ինչը մեծացնում է արյան հոսքի դիմադրությունը, երբ ընդհանուր արյան ճնշումը մեծանում է, և, ընդհակառակը, ընդլայնում, որը նվազեցնում է ուղեղի անոթային դիմադրությունը, երբ ընդհանուր արյան ճնշումը նվազում է: Ե՛վ նեղացնող, և՛ լայնացնող ռեակցիաները ռեֆլեքսորեն առաջանում են էքստրակրանիալ պրեսորընկալիչներից կամ հենց ուղեղի ընկալիչներից: Նման դեպքերում հիմնական էֆեկտորները ներքին քնային և ողնաշարային զարկերակներն են։ Հիմնական զարկերակների տոնուսի ակտիվ փոփոխությունների շնորհիվ ընդհանուր զարկերակային ճնշման շնչառական տատանումները, ինչպես նաև Traube-Hering ալիքները թուլանում են, այնուհետև ուղեղի անոթներում արյան հոսքը մնում է միատեսակ: Եթե ​​արյան ընդհանուր ճնշման փոփոխությունները շատ էական են կամ հիմնական զարկերակների մեխանիզմը անկատար է, ինչի հետևանքով խանգարվում է ուղեղի համարժեք արյան մատակարարումը, ապա սկսվում է ինքնակարգավորման երկրորդ փուլը՝ պալային զարկերակների մեխանիզմը. ակտիվացված՝ նմանապես արձագանքելով հիմնական զարկերակների մեխանիզմին։ Այս ամբողջ գործընթացը բազմաբնույթ է: Դրանում հիմնական դերը խաղում է նեյրոգեն մեխանիզմը, սակայն որոշակի նշանակություն ունեն նաև զարկերակի հարթ մկանային թաղանթի (միոգեն մեխանիզմի) աշխատանքի առանձնահատկությունները, ինչպես նաև կենսաբանական տարբեր գործոնների նկատմամբ վերջինիս զգայունությունը։ ակտիվ նյութեր(հումորային մեխանիզմ):

ժամը երակային լճացումՄեծ պարանոցային երակների խցանման հետևանքով, ուղեղի անոթների արյան ավելցուկ մատակարարումը վերացվում է արյան հոսքի թուլացման միջոցով նրա անոթային համակարգ՝ հիմնական զարկերակների ամբողջ համակարգի կծկման պատճառով: Նման դեպքերում կարգավորումը տեղի է ունենում նաեւ ռեֆլեքսիվ։ Ռեֆլեքսները ուղարկվում են մեխանոռեցեպտորներից երակային համակարգ, փոքր զարկերակներ և թաղանթներ (երակային-վազալ ռեֆլեքս):

Ներուղեղային զարկերակների համակարգը ռեֆլեքսոգեն գոտի է, որը պաթոլոգիական պայմաններում կրկնօրինակում է սինոկարոտիդային ռեֆլեքսոգեն գոտու դերը։

Այսպիսով, մշակված հայեցակարգի համաձայն, կան մեխանիզմներ, որոնք սահմանափակում են ընդհանուր արյան ճնշման ազդեցությունը ուղեղային արյան հոսքի վրա, որոնց միջև հարաբերակցությունը մեծապես կախված է ուղեղի անոթային դիմադրության կայունությունը պահպանող ինքնակարգավորվող մեխանիզմների միջամտությունից (Աղյուսակ 1): . Այնուամենայնիվ, ինքնակարգավորումը հնարավոր է միայն որոշակի սահմաններում, սահմանափակված այն գործոնների կրիտիկական արժեքներով, որոնք դրա հրահրիչն են (համակարգային արյան ճնշման մակարդակը, թթվածնի լարվածությունը, ածխաթթու գազը, ինչպես նաև ուղեղի նյութի pH-ը, և այլն): Կլինիկական պայմաններում կարևոր է որոշել արյան ճնշման սկզբնական մակարդակի դերը, դրա միջակայքը, որի շրջանակներում ուղեղային արյան հոսքը մնում է կայուն: Այս փոփոխությունների միջակայքի հարաբերակցությունը օրիգինալ մակարդակճնշումը (ուղեղային արյան հոսքի ինքնակարգավորման ցուցիչ) որոշ չափով որոշում է ինքնակարգավորման հնարավոր հնարավորությունները (բարձր կամ ցածր մակարդակինքնակազմակերպում):

Ուղեղի շրջանառության ինքնակարգավորման խախտումները տեղի են ունենում հետևյալ դեպքերում.

1. Ընդհանուր արյան ճնշման կտրուկ նվազմամբ, երբ ուղեղի շրջանառության համակարգում ճնշման գրադիենտն այնքան է նվազում, որ այն չի կարող ապահովել արյան բավարար հոսք դեպի ուղեղ (80 մմ Hg-ից ցածր սիստոլիկ ճնշման մակարդակում): Համակարգային արյան ճնշման նվազագույն կրիտիկական մակարդակը 60 մմ Hg է: Արվեստ. (բազային մակարդակում՝ 120 մմ Hg): Երբ այն ընկնում է, ուղեղային արյան հոսքը պասիվորեն հետևում է ընդհանուր արյան ճնշման փոփոխությանը:

2. Համակարգային ճնշման սուր զգալի աճի դեպքում (180 մմ Hg-ից բարձր), երբ խախտվում է միոգեն կարգավորումը, քանի որ ուղեղային զարկերակների մկանային ապարատը կորցնում է ներանոթային ճնշման բարձրացմանը դիմակայելու ունակությունը, ինչի հետևանքով. զարկերակները լայնանում են, ուղեղի արյան հոսքը մեծանում է, ինչը հղի է «մոբիլիզացիայով»՝ արյան մակարդումներով և էմբոլիայով։ Հետագայում արյան անոթների պատերը փոխվում են, և դա հանգեցնում է ուղեղային այտուցի և ուղեղի արյան հոսքի կտրուկ թուլացման, չնայած այն հանգամանքին, որ համակարգային ճնշումը շարունակում է մնալ բարձր մակարդակի վրա:

3. Ուղեղի արյան հոսքի անբավարար նյութափոխանակության վերահսկմամբ: Այսպիսով, երբեմն ուղեղի իշեմիկ հատվածում արյան հոսքի վերականգնումից հետո ածխաթթու գազի կոնցենտրացիան նվազում է, բայց մետաբոլիկ acidosis-ի պատճառով pH-ը մնում է ցածր մակարդակի վրա: Արդյունքում, անոթները մնում են լայնացած, իսկ ուղեղային արյան հոսքը մնում է բարձր; թթվածինն ամբողջությամբ չի օգտագործվում, իսկ հոսող երակային արյունը կարմիր է (գերպերֆուզիայի համախտանիշ):

4. Արյան թթվածնով հագեցվածության ինտենսիվության զգալի նվազմամբ կամ ուղեղում ածխաթթու գազի լարվածության բարձրացմամբ։ Միևնույն ժամանակ, համակարգային արյան ճնշման փոփոխություններից հետո փոխվում է նաև ուղեղային արյան հոսքի ակտիվությունը:

Երբ ինքնակարգավորման մեխանիզմները ձախողվում են, ուղեղի զարկերակները կորցնում են նեղանալու իրենց կարողությունը՝ ի պատասխան ներանոթային ճնշման բարձրացման և պասիվորեն ընդլայնվում են, ինչի հետևանքով արյան ավելցուկ է առաջանում: բարձր ճնշումուղարկվում է փոքր զարկերակներ, մազանոթներ, երակներ։ Արդյունքում մեծանում է անոթային պատերի թափանցելիությունը, սկսվում է սպիտակուցի արտահոսքը, զարգանում է հիպոքսիա, առաջանում է ուղեղային այտուց։

Այսպիսով, ուղեղի շրջանառության խանգարումները փոխհատուցվում են որոշակի սահմանների շնորհիվ տեղական կարգավորող մեխանիզմների: Հետագայում գործընթացում ներգրավված է նաև ընդհանուր հեմոդինամիկան։ Այնուամենայնիվ, նույնիսկ տերմինալ պայմաններում, ուղեղում արյան հոսքը պահպանվում է մի քանի րոպե՝ ուղեղային շրջանառության ինքնավարության պատճառով, և թթվածնի լարվածությունը նվազում է ավելի դանդաղ, քան մյուս օրգաններում, քանի որ նյարդային բջիջներըկարողանում են թթվածին կլանել արյան այնպիսի ցածր մասնակի ճնշման դեպքում, որ մյուս օրգաններն ու հյուսվածքները չեն կարող կլանել այն։ Քանի որ գործընթացը զարգանում և խորանում է, ուղեղային արյան հոսքի և համակարգային շրջանառության միջև կապն ավելի ու ավելի է խաթարվում, ինքնակարգավորման մեխանիզմների պաշարը սպառվում է, և ուղեղում արյան հոսքը սկսում է կախված լինել ընդհանուր արյան ճնշման մակարդակից:

Այսպիսով, ուղեղային շրջանառության խանգարումների փոխհատուցումն իրականացվում է նույն գործողության միջոցով նորմալ պայմաններ, կարգավորող մեխանիզմներ, բայց ավելի ինտենսիվ։

Փոխհատուցման մեխանիզմները բնութագրվում են երկակիությամբ. որոշ խանգարումների փոխհատուցումը առաջացնում է շրջանառության այլ խանգարումներ, օրինակ, երբ արյան հոսքը վերականգնվում է արյան մատակարարման անբավարարություն ունեցող հյուսվածքում, կարող է զարգանալ հետիշեմիկ հիպերմինիա՝ ավելորդ պերֆուզիայի տեսքով, նպաստում է հետիշեմիկ ուղեղային այտուցի զարգացմանը.

Ուղեղի շրջանառության համակարգի վերջնական ֆունկցիոնալ խնդիրը ուղեղի բջջային տարրերի գործունեության համար համարժեք նյութափոխանակության աջակցությունն է և դրանց նյութափոխանակության արտադրանքի ժամանակին հեռացումը, այսինքն. միկրոանոթային բջիջների տարածությունում տեղի ունեցող գործընթացները: Ուղեղի անոթների բոլոր ռեակցիաները ենթակա են այս հիմնական խնդիրներին. Ուղեղի միկրո շրջանառությունն ունի կարևոր հատկություն. իր գործունեության առանձնահատկություններին համապատասխան՝ հյուսվածքի առանձին հատվածների գործունեությունը փոխվում է գրեթե անկախ դրա մյուս հատվածներից, հետևաբար միկրո շրջանառությունը նույնպես փոխվում է խճանկարով՝ կախված հյուսվածքի գործունեության բնույթից։ ուղեղը այս կամ այն ​​ժամանակ. Ավտոկարգավորման շնորհիվ ուղեղի ցանկացած մասի միկրոշրջանառության համակարգերի պերֆուզիոն ճնշումը ավելի քիչ կախված է այլ օրգանների կենտրոնական շրջանառությունից: Ուղեղում միկրո շրջանառությունը մեծանում է նյութափոխանակության արագության բարձրացմամբ և հակառակը։ Նույն մեխանիզմները գործում են նաև պաթոլոգիական պայմանների դեպքում, երբ առկա է հյուսվածքի արյան անբավարար մատակարարում։ Ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական պայմաններում արյան հոսքի ինտենսիվությունը միկրոշրջանառության համակարգում կախված է անոթների լույսի չափից և արյան ռեոլոգիական հատկություններից: Այնուամենայնիվ, միկրոշրջանառության կարգավորումը հիմնականում իրականացվում է արյան անոթների լայնության ակտիվ փոփոխությունների միջոցով, մինչդեռ միևնույն ժամանակ պաթոլոգիայում. կարևոր դերՄիկրոանոթներում արյան հեղուկության փոփոխությունները նույնպես դեր են խաղում:

2.1 Ուղեղի շրջանառության ինքնակարգավորում

Ուղեղի արյան մատակարարման ամենակարևոր հատկանիշը ավտոկարգավորման ֆենոմենն է՝ արյան մատակարարումը նյութափոխանակության կարիքներին համապատասխան պահպանելու կարողությունը՝ անկախ համակարգային արյան ճնշման տատանումներից: Առողջ մարդկանց մոտ ՄԲ-ն անփոփոխ է մնում, երբ արյան ճնշումը տատանվում է 60-ից 160 մմ Hg: Եթե ​​արյան ճնշումը գերազանցում է այս արժեքների սահմանները, ապա միզուղիների ֆունկցիայի ավտոկարգավորումը խախտվում է։ Արյան ճնշման բարձրացում մինչև 160 մմ Hg: իսկ ավելի բարձր վնասում է արյուն-ուղեղային պատնեշը, ինչը հանգեցնում է ուղեղային այտուցի և հեմոռագիկ ինսուլտի:

Խրոնիկական համար զարկերակային հիպերտոնիաուղեղային շրջանառության ավտոկարգավորման կորը տեղաշարժվում է դեպի աջ, իսկ տեղաշարժը ծածկում է ինչպես ստորին, այնպես էլ վերին սահմանները: Զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում արյան ճնշման նվազումը մինչև նորմալ արժեքներ (փոփոխված ստորին սահմանից պակաս) հանգեցնում է արյան ճնշման նվազմանը, մինչդեռ արյան բարձր ճնշումը չի առաջացնում ուղեղի վնաս: Երկարատև հակահիպերտոնիկ թերապիան կարող է վերականգնել ՄԲ ավտոկարգավորումը ֆիզիոլոգիական սահմաններում:

Ուղեղի շրջանառության կարգավորումն իրականացվում է հետևյալ մեխանիզմներով.

1) մետաբոլիկ - հիմնական մեխանիզմը, որն ապահովում է, որ ուղեղի արյան հոսքը համապատասխանում է որոշակի ֆունկցիոնալ տարածքի և ուղեղի էներգիայի կարիքներին, որպես ամբողջություն: Երբ ուղեղի էներգիայի սուբստրատների կարիքը գերազանցում է դրանց պաշարը, արյան մեջ արտազատվում են հյուսվածքային մետաբոլիտներ, որոնք առաջացնում են ուղեղի անոթների լայնացում և sUA-ի ավելացում: Այս մեխանիզմը միջնորդավորված է ջրածնի իոններով, ինչպես նաև այլ նյութերով՝ ազոտի օքսիդ (NO), ադենոզին, պրոստագլանդին և, հնարավոր է, իոնների կոնցենտրացիայի գրադիենտներ։

2) նեյրոգեն և նեյրոհումորալ մեխանիզմներ - ապահովված են սիմպաթիկ (վազոկոնստրրիտոր), պարասիմպաթիկ (վազոդիլացնող) և ոչ խոլիներգիկ ոչ ադրենոգեն մանրաթելերով. Վերջին խմբի նեյրոհաղորդիչներն են սերոտոնինը և վազոակտիվ աղիքային պեպտիդը: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ուղեղային անոթների ինքնավար մանրաթելերի ֆունկցիան անհայտ է, սակայն դրանց մասնակցությունը որոշ պաթոլոգիական պայմաններում դրսևորվել է: Այսպիսով, իմպուլսները սիմպաթիկ մանրաթելերի երկայնքով վերին սիմպաթիկ գանգլիաներից կարող են զգալիորեն նեղացնել ուղեղի մեծ անոթները և նվազեցնել MBF-ը: Ուղեղի անոթների վեգետատիվ նյարդավորումը կարևոր դեր է խաղում TBI-ից և ինսուլտից հետո ուղեղի անոթային սպազմի առաջացման գործում:

3) միոգեն մեխանիզմն իրականացվում է ուղեղային զարկերակների հարթ մկանային բջիջների՝ արյան ճնշումից կախված կծկվելու և թուլանալու ունակությամբ: Այս մեխանիզմը արդյունավետ է միջին զարկերակային ճնշման 60-ից 160 մմ Hg միջակայքում: (նորմոտոնիկայի մեջ): Արյան միջին ճնշման բարձրացում 160 մմ Hg-ից բարձր: հանգեցնում է ուղեղի անոթների լայնացման, արյան ուղեղի արգելքի (BBB) ​​խանգարման, գլխուղեղի այտուցի և իշեմիայի, ինչպես նաև արյան միջին ճնշման նվազմանը 60 մմ Hg-ից ցածր: - ուղեղի անոթների առավելագույն ընդլայնմանը և պասիվ արյան հոսքին: Հարկ է նշել, որ ֆոնային սիմպաթիկ երանգը կանխում է առավելագույն անոթների լայնացումը, հետևաբար ավտոկարգավորումը կարող է պահպանվել նույնիսկ արյան ճնշման <60 մմ Hg արժեքների դեպքում: վիրաբուժական կամ դեղաբանական սիմպաթէկտոմիայի ֆոնի վրա. Ավտոկարգավորումը ակնթարթորեն չի լինում:

4) կարգավորման մեխանիկական տեսակը ապահովում է անոթային դիմադրության բարձրացում (ի պատասխան ներանոթային ճնշման բարձրացման)՝ հեղուկի արտամազանոթային քրտնարտադրության պատճառով հյուսվածքների ճնշման բարձրացմամբ։ Այս մեխանիզմը մեծապես կարող է բացատրել «կեղծ ավտոկարգավորման» ֆենոմենը ուղեղային այտուցի և ներգանգային հիպերտոնիայի ժամանակ:

Ավտոկարգավորումը ակնթարթային գործընթաց չէ, քանի որ արյան ճնշման արագ նվազմամբ ուղեղային արյան հոսքը վերականգնվում է իր սկզբնական մակարդակին 30 վրկ-ից մինչև 3-4 րոպե: