«Գերզգայունության տեսակները.
Բջջային տիպի իմունային պատասխաններ
(HRT-ի հետաձգված տեսակի գերզգայունություն): Կլինիկական օրինակներ».
1-ին ցիկլ - իմունոլոգիա:
Դաս թիվ 5 ա

Ալերգիա (հին հունարեն ἄλλος - այլ, այլ, օտար + ἔργον - ազդեցություն)

Ալերգիա
(հին հունարեն ἄλλος - այլ, տարբեր, օտար + ἔργον -
ազդեցություն)
1906 Ավստրիական
մանկաբույժ Կլեմենս ֆոն
Պիրկեն առաջարկեց
«Ալերգիա» տերմինը.
Նա դա նկատեց
որոշ ախտանիշներ
հիվանդները կոչվում են
արտաքին ազդեցությունը
գործակալներ (հետագայում
անվանված
ալերգեններ):
Ներկայումս տակ
ալերգիա տերմինը
հասկանալ ավելորդ
ցավոտ
իմունային ռեակցիա
դեմ ուղղված
էկզոգեն նյութեր
(ալերգեններ):

Ատոպիա (հունարեն Ատոպիա – անսովոր, տարօրինակ, այլմոլորակային)

1923 թվականին Coca and Cook
առաջարկեց տերմինը
«ատոպիա».
Նրանք նկարագրեցին
ժառանգական
նախատրամադրվածություն
էկզեմայի զարգացմանը և
ալերգիկ ռեակցիա
Տիպ I՝ ի պատասխան
ինհալացիա
ալերգեններ.
Ներկայումս տակ
«ատոպիկ» տերմինը
հիվանդությունները» միավորել
ալերգիկ հիվանդություններ,
հոսում է միջով
գերզգայունություն
անմիջական տեսակ -
ալերգիկ ասթմա,
ալերգիկ ռինիտ,
ատոպիկ դերմատիտ
և այլն։

Զգայունացում (լատ. sensibilis - զգայուն)

Կոնկրետ
զգայունություն
մարմինը ալերգենների նկատմամբ,
որը հիմնված է
սինթեզի գործընթաց
ալերգեն հատուկ
kih IgE
նրանց հետևում
հետ կապելով
բարձր մերձեցման IgE ընկալիչները գեր մարդկանց մոտ
բջիջներ և բազոֆիլներ:

Անաֆիլաքսիա

Ֆրանսիացի ֆիզիոլոգ Շառլ
Ռիչետ (Նոբելյան մրցանակ
1913): անաֆիլաքսիա –
վիճակը կտրուկ ավելացել է
մարմնի զգայունությունը
նորից բռնվել
ալերգեն օրգանիզմ
(դեղորայք, սնունդ, թույն
միջատներ և այլն), զարգանում է
IgE-ի միջնորդությամբ
մեխանիզմ։
(Ռիչ և Պորտիեր
առաջին անգամ 1902 թ
դիմել է
ժամկետը
«անաֆիլաքսիա»
նկարագրության համար
համակարգային
արձագանքները
շիճուկ
նապաստակ):

Գերզգայունություն

Ավելորդ կամ
ոչ ադեկվատ
ռեակցիաների դրսևորում
ձեռք բերված
անձեռնմխելիություն.
Գերզգայունություն
չի հայտնվում, երբ
առաջինը և երբ
կրկնվող հարված
հակագենը մարմնում:
Առաջին հարվածից հետո
զարգանում են անտիգեններ
իմունային պատասխաններ,
կլինիկական դրսևորումներ
դեռ հասանելի չէ:
Եթե ​​կրկին հարվածեք
անտիգեն է առաջանում
էֆեկտոր
բորբոքային ռեակցիաներ,
հայտնվելով
կլինիկական (բորբոքում):

Գերզգայունության տեսակները ըստ բրիտանացի իմունոլոգներ Ռոբին Կումբսի և Ֆիլիպ Գելի դասակարգման 1963 թ.

Բոլոր տեսակների հիման վրա
գերզգայունություն -
տարբեր տեսակի իմունային
մեխանիզմներ, որոնք հանգեցնում են
հյուսվածքների վնաս
մարմինը
(պաթոֆիզիոլոգիական
դասակարգում):
ՏԵՍԱԿՆԵՐԻ ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ
ԳԵՐզգայունություն
COOMBS և GELLA
1963 թ
օգտագործվում է նաև
ներկա ժամանակ

Գերզգայունության 4 տեսակ՝ ըստ Coombs-ի և Gell-ի (Coombs and Gell)

Տիպ 1 - ռեագին կամ
սուր ալերգիկ
բորբոքում,
գերզգայունություն
անմիջական տեսակը (GNT):
Տիպ 2 - հակամարմիններից կախված
բջջային ցիտոտոքսիկություն
(ԱԶԿՑ).
Տիպ 3 -
իմունոկոմպլեքս
բորբոքում (IR):
Տիպ 4 -
գերզգայունություն
դանդաղ տեսակ
(HRT):

1-ին տիպի գերզգայունություն՝ ըստ Coombs-ի և Gell-ի (Coombs and Gell)

Տիպ 1 - ռեագին կամ սուր
ալերգիկ բորբոքում,
գերզգայունություն
անմիջական տեսակը (GNT):
Ստեղծման ժամանակ
դասակարգումները
իմունոգոլոբուլին E դեռ չի եղել
բացել.
Պատասխանը բնութագրվեց այսպես
«ռեգինիկ».
GNT-ում գլխավոր դերը խաղում է
IgE սինթեզված դեմ
լուծելի սպիտակուցներ
(ալերգեններ); ամենաշատը
ընդհանուր օրինակներ
են pollen, բուրդ
կենդանիներ, pollen mites,
սննդամթերք,
մարդածին տոքսիններ.
Ալերգենի ազդեցությունը սկսվում է
փոխազդեցության վրա
թաղանթով կապված IgE ճարպակալմամբ
բջիջների կամ բազոֆիլների ձգան
բնորոշ բորբոքային ռեակցիա.
նյարդային հաղորդիչների ազատում
անհապաղ արձագանք (օրինակ
հիստամին)
պրոստագլանդինների ձևավորում և
լեյկոտրիեններ
ցիտոկինների սինթեզ – IL-4,5,13, ​​որը, մեջ
իր հերթին ուժեղացնել այս ռեակցիան:
HNT-ի բնորոշ կլինիկական օրինակներ.
ալերգիկ ռինիտ, ալերգիկ
ասթմա, ալերգիկ եղնջացան,
անաֆիլակտիկ ցնցում.

Տիպ 2 - հակամարմիններից կախված
բջջային ցիտոտոքսիկություն
(ԱԶԿԾ) փոխազդեցության արդյունք
շրջանառվող հակամարմիններ
G դասի մակերեսով
անտիգեններ.
Սովորաբար թիրախային անտիգեններն են
կապված կարմիր արյան բջիջների հետ
հակաբիոտիկներ (պենիցիլին),
բջջային բաղադրիչներ
(օրինակ՝ Rh D անտիգեն,
բազալի բաղադրիչները
թաղանթներ):
Նման փոխազդեցություն
խթանում է թունավոր
էֆեկտներ օգտագործելով
լրացնել կամ
ֆագոցիտոզ.
Օրինակներ - հեմոլիտիկ
անեմիա, որոշ ձևեր
գլոմերուլոնեֆրիտ,
որոշ ձևեր
փեթակ,
միջնորդավորված
հակամարմինների ձևավորում
Fcέ ընկալիչների դեմ:

2-րդ տիպի գերզգայունություն՝ ըստ Coombs-ի և Gell-ի (Coombs and Gell)

2-րդ տիպի ռեակցիաների ախտորոշումը դժվար է
in vitro պայմաններում.
Հյուսվածքների ոչնչացման մեխանիզմները 2-րդ տիպում
ռեակցիաներ.
Հակամարմինները կապվում են անտիգենների հետ
բջջային մակերեսը (Fab բեկոր), և
Fc հատվածն ունակ է.
1. Ակտիվացրեք ՆԿ-ները, որոնք ունեն F ընկալիչներ: Ակտիվացված NKs լիզ
թիրախային բջիջները, որոնց հետ այն կապված է
հակամարմին.
2.Fc ընկալիչները արտահայտված են
մոնոցիտ-մակրոֆագի բջիջները
շարք. Մակրոֆագները ոչնչացնում են բջիջները
որոնք են հակաէլները, այսինքն՝ սա
- հակամարմիններից կախված ցիտոտոքսիկություն
(տարբեր տեսակի երգեցողություն - թրոմբոցիտոպենիա և
հեմոլիտիկ անեմիա):
Ավելի հաճախ թրոմբոցիտոպենիա
հայտնվել ձևով
purpura մաշկի վրա (ոտքեր,
հեռավոր մասեր
սրունքներ) և լորձաթաղանթների վրա
պատյաններ (հաճախ վրա
կոշտ ճաշակ):
Վնաս
ներկայացնել
petechiae - փոքր, հետ
քորոց գլուխ, ոչ
հետ անհետանալով
սեղմելով դրանց վրա
կարմիր բծերը.

Տիպ 3 - իմունային համալիր
բորբոքում (IR):
Երբ հակամարմինները դեպի
լուծելի անտիգեններ
ձևավորվում են իմունային համակարգեր
համալիրներ որոշակի
կոնցենտրացիաները.
Տիպիկ անտիգեններ
են՝
շիճուկի սպիտակուցներ
բակտերիաների, վիրուսների անտիգեններ
բորբոս անտիգեններ.
Առաջացող իմունիտետ
բարդույթները կարող են գործել
տեղական կամ տարածված
արյան հոսքի հետ:
Էֆեկտոր մեխանիզմ
բորբոքային արձագանք այս դեպքում
գործը ներառում է համակարգի ակտիվացում
լրացնել դասական ուղու միջոցով
գրանուլոցիտների խթանում,
հյուսվածքների և արյան անոթների վնաս.
Օրինակներ են շիճուկային հիվանդությունը կամ
տեղական Arthus արձագանքները
շիճուկի ներարկում; վասկուլիտ,
ներառյալ մաշկի վնասվածքները,
երիկամներ և հոդեր (օրինակ՝ կապված
վիրուսային քրոնիկական ձևով
հեպատիտ), կամ, օրինակ. էկզոգեն
ալերգիկ ալվեոլիտ (EAA),
որը, կախված անտիգենից,
կոչվում է «ֆերմերի թոքեր»
(կաղապարներ), աղավնի բուծողի թոքեր,
հեշտ ալիքային սիրահարներ
թութակներ (AG փետուրներ, արտաթորանք

3-րդ տիպի գերզգայունություն՝ ըստ Coombs-ի և Gell-ի (Coombs and Gell)

Տիպ 3 - իմունային համալիր
բորբոքում (IR):
3-րդ տիպի ռեակցիաների ախտորոշում
դժվար պայմաններում
vitro Տարբերակիչ հատկանիշ
այս տեսակի ռեակցիան է
համալիրների նստեցում
հակագեն-հակամարմին երկայնքով
նկուղային թաղանթները փոքր
անոթներ - օրինակ, ներս
երիկամային գլոմերուլներ և
մաշկը. Գործարկել
համակարգի ակտիվացում
լրացնում և գրավչություն
բջիջներ – նեյտրոֆիլներ և
մյուսները` ավանդադրման վայր
իմունային համալիրներ
հանգեցնում է զարգացման
իմունոկոմպլեքս
Մաշկային դրսևորումներ
իմունային համալիրի վասկուլիտ է
շոշափելի purpura, որը նկատելի է
ինչպես փոքր հեմոռագիկ պապուլաները,
կարող է միավորվել և ձևավորվել
նեկրոզի գոտի (Արտուսի ռեակցիա):
Ավելի հաճախ այս տեսակը տեղի է ունենում մեկում
օրգան (օրինակ՝ էկզոգեն
ալերգիկ ալվեոլիտ), բայց կարող է
զարգացնել և ընդհանրացված արձագանք
Այս ռեակցիայի ընդհանուր հրահրիչները.
Բակտերիալ վարակ
Թմրամիջոցների արձագանքը
(պենիցիլին և դրա ածանցյալները)
Արձագանք բորբոսի սպորներին
Հետո մի քանի ժամվա ընթացքում
հայտնվում է այս անտիգենների ազդեցությունը
ախտանշանները՝ տհաճություն, ջերմություն, ցավ

4-րդ տիպի գերզգայունություն՝ ըստ Coombs-ի և Gell-ի (Coombs and Gell)

Տիպ 4 - գերզգայունություն
հետաձգված տիպ (DTH) –
հետաձգված ռեակցիաներ,
միջնորդավորված անտիգեն-սպեցիֆիկ T օգնականով 1
տեսակը և ցիտոտոքսիկ T լիմֆոցիտները:
Հնարավոր պատճառահետևանք
գործակալները իոններ են
մետաղներ կամ այլք
ցածր մոլեկուլային քաշի նյութեր
(սննդի կոնսերվանտներ),
կոչվում են հապտեններ, որոնք
դառնալ լիարժեք
անտիգեններ հետո
փոխազդեցություն սպիտակուցի կրիչի հետ.
Միկոբակտերիալ սպիտակուցներ
հաճախ առաջացնում է ռեակցիա
HRT.
Բորբոքային
բջջային ինֆիլտրատ -
բնորոշ հատկանիշ
HRT.
Օրինակներ – կոնտակտ
դերմատիտ, տեղային
էրիթեմատոզ հանգույցներ,
հայտնաբերել է
դրական
տուբերկուլինային ռեակցիա,
սարկոիդոզ, բորոտություն:

ՏԻՊ
ՏԵՍԱԿ I
ՏԻՊ II
ՏԵՍԱԿ III
ՏԻՊ I V
գերզգայուն
հարթություն; ժամանակ
դրսեւորումներ
10-30 րոպե
3-8 ժամ
3-8 ժամ
24-48 ժամ
Իմունիտետ
ռեակցիա
IgE
հակամարմիններ;
Թ 2
IgG
IgG
Թ 1
մակրոֆագներ
Թ 1
CD 8+
մակրոֆագներ
Հակագեն (AG)
Լուծել
լվացված
Ա.Գ
Ա.Գ.
Կապված
բջիջները
կամ
մատրիցա
Լուծել
լվացված
Ա.Գ
Լուծել
լվացված
Ա.Գ
Ա.Գ.
Կապված
բջիջները
Էֆեկտոր
ny
մեխանիզմ
Ակտիվացում
գեր
բջիջները
Լրացում
եւ բջիջների հետ
Fc γR
(ֆագոցիտներ և
ԼՂ)
Լրացում
եւ բջիջների հետ
Fc γR
(ֆագոցիտներ
և ԼՂ)
Ակտիվացում
մակրոֆա
կառավարություն
Ցիտոտոքսիկ
էս
Ալերգիա Հեմոլիտիկ
ցուցիչ ռինիտ;
ինչպիսի անեմիա
ասթմա;
անաֆիլակտիկ
Իմունային ռեակցիան
der Haut
սա
Համակարգ
կարմիր
գայլախտ
Արձագանքը
տուբերկա
lin
Կապ
դերմատիտ
Օրինակներ
15

Անմիջական գերզգայունություն (IHT)

այս երևույթն օգտագործվում է
Մեխանիզմ առաջին անգամ
ներկայումս որպես
ախտորոշման մեթոդ
նկարագրված է 1921 թ
ալերգիա in vivo - մաշկի
(Պրաունից, Կուստներ).
նմուշներ.
Արյան շիճուկ
Կուստները, որը տուժել է
ալերգիա ձկան նկատմամբ, ներկայացվել է
ենթամաշկային՝ Պրաունիցին:
Այնուհետև ենթամաշկային
նույն տեղում անտիգեններ են ներարկվել
ձուկ. Մաշկի վրա
Պրաունիցը հայտնվեց
բշտիկները.

HNT-ի փուլերը

Ալերգենի առաջին շփումը
լորձաթաղանթ կամ մաշկը
հանգեցնում է IgE-ի առաջացմանը:
Տեղական արտադրության IgE
նախ միայն զգայունացնել
տեղական մաստ բջիջներ
ապա թափանցել արյան մեջ և
կապվել ճարպային ընկալիչների հետ
բջիջները մարմնի ցանկացած մասում:
Ռեցեպտորների վրա
կայմ բջիջները
IgE կարող է
համառել
մի քանի
ամիսներ (և
արյուն - միայն
2-3 օր):

HNT-ի փուլերը

Եթե ​​կրկին հարվածեք
ալերգեն մարմնի մեջ
փոխազդում է IgE-ի հետ,
կապված ընկալիչների հետ
մաստ բջիջներ.
Նման փոխազդեցություն
հանգեցնում է դեգրանուլյացիայի
մաստ բջիջներ և հրահրում
պաթոքիմիական և հետագա պաթոֆիզիոլոգիական փուլերը
ալերգիկ բորբոքում.
Քանի որ գեր
բջիջները
ներկայացված
ամենուր ներս
մարմին,
դրանց degranulation
կարող է պատահել
տարբեր հյուսվածքներում
և օրգաններ՝ մաշկ,
թոքերը, աչքերը,
աղեստամոքսային տրակտի և
և այլն:

HNT էֆեկտորային բջիջներ

APC (անտիգեն
ներկայացնելով
բջիջներ)
T - լիմֆոցիտներ -
օգնական տիպ 2
B - լիմֆոցիտներ
պլազմային բջիջներ,
սինթեզում է IgE
B - հիշողության բջիջներ
Գեր
բջիջները և
բազոֆիլներ
Էոզինոֆիլներ
Նեյտրոֆիլներ

ՀՆԹ-ի ժամանակ իմունային պատասխանի բևեռացման տեսակը

GNT-ն բնութագրվում է
արձագանքման բևեռացում
Th2 ճանապարհի երկայնքով:
Միկրոմիջավայրում
միամիտ Տ
լիմֆոցիտ
առկա է IL-4,
արտադրված է DC-ի կողմից
և մաստ բջիջները:
T միամիտ բջիջ
տարբերակում է
Th2-ում,
սինթեզում:
IL-4
IL-5
ԻԼ-10
ԻԼ-13.

GNT էֆեկտոր բջիջներ՝ Th2 լիմֆոցիտներ
Բրոնխոալվեոլային լվացման հեղուկում ցիտոկինների վերլուծություն
ալերգիկ հիվանդներ բրոնխիալ ասթմացույց տվեց, որ T լիմֆոցիտները արտադրում են ոչ միայն IL-5, այլ նաև IL-4, այսինքն
Th2 բջիջներին բնորոշ ցիտոկինային պրոֆիլը.
IL-3
Նախաստեղծ բջիջների աճ
GM-CSF
Myelopoiesis.
IL-4
IL-5
IL-6
ԻԼ-10
B բջիջների աճ և ակտիվացում
Իզոտիպի անցում դեպի IgE:
MHC II դասի մոլեկուլների ինդուկցիա:
Մակրոֆագների արգելակում
Էոզինոֆիլների աճը
B - բջիջների աճ,
սուր փուլի սպիտակուցների ազատում
Մակրոֆագների գործունեության արգելակում.
Th1 բջիջների արգելակում
Th2

GNT-ի փուլերը՝ 1-ին փուլ՝ իմունոլոգիական

Ի պատասխան հարվածի
ալերգեն մարմնում
կրթությունը տեղի է ունենում
ալերգեն հատուկ
IgE,
IgE-ն կապում է IgE-ին
- ընկալիչները միացված են
ճարպային մակերեսներ
բջիջներ և բազոֆիլներ,
այս բջիջները դառնում են
զգայուն.
Կրկնվող հարված
ալերգենը հանգեցնում է
հետ դրա փոխազդեցությունը
Ֆաբ - հատված
IgE մոլեկուլներ, ուժեղ
կապված է F բեկորով IgE-ին.
ճարպային ընկալիչ
բջիջներ և բազոֆիլներ,
սկսվում է
կայմի դեգրանուլյացիա
բջիջները և բազոֆիլը:

I տիպի գերզգայունություն

ալերգենի փոխազդեցությունը IgE R-ի հետ ճարպի մակերեսին
բջիջները առաջացնում են բորբոքային միջնորդների ազատում
IgE-ի կապը մաստ բջջային ընկալիչների հետ
Կայմ բջիջ
Միջնորդներով հատիկներ

Գերզգայունության տիպ I (HHT)

Իմունաբանական
բեմ
ավարտվում է
degranulation
կայմ բջիջները
կամ բազոֆիլներ -
սկսվում է
ախտաքիմիական
բեմում, քանի որ ք
շրջապատող
տարածություն
ազատվում են
միջնորդներ
բորբոքում
Ալերգեն
Գեր
բջիջ
Միջնորդներ
բորբոքում
Կապված IgE

Մաստ բջիջներ և բազոֆիլներ

Փոլ Էրլիխ – մաստ բջիջների հայտնաբերում (P. Ehrlich 1878)

Mastzellen
Կայմ - «գիրացնող»:
Սկզբում ենթադրվում էր, որ կայմ բջիջները
«կերակրել» նրանց հարակից բջիջները.

ՀՆԹ-ի փուլերը. 2. Պաթոքիմիական փուլ

Գիրության դեգրանուլյացիա
բջիջներ և բազոֆիլներ
Ընտրությունը ներս
շրջապատող
տարածություն
նախապես գոյություն ունեցող մեջ
միջնորդի հատիկներ
բորբոքում
De novo սինթեզ
կայմ բջիջները և
բազոֆիլներ
միջնորդներ
բորբոքում և բորբոքում
քիմիաթրակտանտներ համար
էոզինոֆիլներ,
լիմֆոցիտներ,
նեյտրոֆիլներ

Կայմ բջիջների ապագրանուլյացիայի իմունային մեխանիզմը. ալերգենը փոխազդում է երկու IgE մոլեկուլների հետ, որոնք կապված են IgE ընկալիչների հետ մաստ բջջային մակերեսի վրա:

Մաստ բջիջների ապագրանուլյացիայի իմունային մեխանիզմը.
ալերգենը փոխազդում է երկու IgE մոլեկուլների հետ,
կապված IgE ընկալիչների հետ մաստ բջիջների մակերեսին
,

ՀՆԹ-ի փուլերը. 3. Ախտաֆիզիոլոգիական փուլ

Բեմ
դրսեւորումներ
կլինիկական
դրսևորումներ.
միջնորդներ
բորբոքում
Գործել
ենթաշերտեր,
զանգահարելով
արձագանք
ռեակցիաներ.
Կլինիկական դրսևորումներ,
պայմանական
միջնորդների գործողությամբ
բորբոքում:
քոր առաջացում
հիպերմինիա
այտուց
մաշկի ցաներ
շնչահեղձություն և այլն:

GNT (IgE պատասխաններ) - պաթոֆիզիոլոգիա

Օրգանֆեկտոր
Համախտանիշ
Ալերգեններ
Ճանապարհ
Պատասխանել
Անոթներ
Անաֆի
լաքսիա
Դեղեր
Շիճուկ
Թույներ
Ներսում
ny
Էդեմա; ավելացել է թափանցելիությունը
անոթներ; շնչափողի խցանում; փլուզում
անոթներ; մահ
Կաշի
Եղինջ
դեմքը ներքեւ
Մեղվի խայթոց;
ալերգոլոգ
Դուք
Ինտրակո
նուրբ
Արյան հոսքի տեղական աճ և
անոթային թափանցելիություն.
Վերին
շնչառական
ուղիները
Ալեր
հմայական
ռինիտ
Pollen
բույսեր
տուն
փոշին
Ինգալա
ազգային
Այտուց և բորբոքում քթի խոռոչում
լորձաթաղանթ
Ավելի ցածր
շնչառական
ուղիները
Բրոնխիալ
ասթմա
Pollen
բույսեր
տուն
փոշին
Ինգալա
ազգային
Բրոնխոսպազմ
Լորձի արտադրության ավելացում
Բորբոքում բրոնխներում
Ստամոքս - աղիքային տրակտի
Սնունդ
ալերգիա
Ապրանքներ
սնուցում
Բանավոր
ny
Սրտխառնոց, փսխում, էնտերոկոլիտ
30 նիշ
ալերգիկ
եղնջացան, անաֆիլաքսիա

Բորբոքում. պատմություն

Արտաքին նշաններ
բորբոքում (Կորնելիուս
Ցելսուս):
1. ռուբոր (կարմրություն),
2. ուռուցք (ուռուցք ներս
այս դեպքում
այտուց),
3. կալորիա (ջերմություն),
4. դոլոր (ցավ).
(Կլավդիոս Գալեն 130 -
200 թ n. ե.)
5. գործառույթը laesa
(դիսֆունկցիա):
Ալերգիայի դրսևորումներ
բորբոքում

Ալերգիայի դրսեւորումներ

Քվինկեի այտուցը

Ալերգիկ բորբոքման դրսեւորումներ

Վաղ արձագանք GNT-ից

Վաղ փուլում
GNT (10-20 րոպե)
տեղի է ունենում
կապելը
ալերգեն հետ
կոնկրետ
IgE կապված
բարձր մերձեցում
ճարպային ընկալիչ
բջիջները և
բազոֆիլներ.
Տեղի է ունենում
մաստ բջիջների դեգրանուլյացիա և
բազոֆիլներ.
Հատիկների պարունակությունը -
հիստամին, տրիպտազ,
հեպարին և
կուտակված
մետաբոլիտներ
արախիդոնաթթու
մեկնարկը
բորբոքային արձագանք
(ուռուցք, կարմրություն, քոր):
TC մեկնարկ
սինթեզել
քիմիաթրակտանտներ համար
էոզինոֆիլներ,
լիմֆոցիտներ, մոնոցիտներ:

Ուշ արձագանք GNT-ից

Եթե ​​մերկացում
ալերգեն (ստացություն մեջ
օրգանիզմ) շարունակվում է
ապա 18-20 ժամ հետո ժ
բորբոքման կիզակետից
ծայրամասային արյուն
էոզինոֆիլները գաղթում են
լիմֆոցիտներ, մոնոցիտներ,
նեյտրոֆիլներ -
բջջային փուլ
ներթափանցում.
Էոզինոֆիլներ
մանրացնել,
ազատում
հիմնական կատիոնային
սպիտակուցները ձեռք են բերում
ակտիվ միացություններ
թթվածին.
Բորբոքում
ուժեղանում է.

Նկար 12-16

Վաղ պատասխան
Ուշ պատասխան
Մուտքագրեք
tion
Ա.Գ
30 րոպե
ժամացույց

Կեղծ ալերգիա - (հունարեն pseudēs կեղծ)

Պաթոլոգիական
գործընթացը, ըստ
կլինիկական
դրսեւորումներ
նման է GNT-ին, բայց
չունենալով
իմունաբանական
զարգացման փուլերը.
(«կեղծ ալերգիա»)
Ճշմարիտի վերջին փուլերը
ալերգիաները համընկնում են
կեղծ ալերգիա.
Ազատման ախտաքիմիական փուլը (և
դե նոր կրթություն)
միջնորդներ;
պաթոֆիզիոլոգիական
փուլ –
կլինիկական իրականացում
ախտանիշները

Կայմ բջիջների ապագրանուլյացիայի ոչ իմունային մեխանիզմները հանդիսանում են այն գործոնները, որոնք հանգեցնում են մաստ բջջային թաղանթի ապակայունացմանը և դրա ապագրանուլյացմանը (դեղ.

Մաստ բջիջների ապագրանուլյացիայի ոչ իմունային մեխանիզմներ.
գործոններ, որոնք հանգեցնում են մաստ բջջային մեմբրանի և դրա ապակայունացմանը
դեգրանուլյացիա (դեղորայք, սննդային հավելումներ, կայունացուցիչներ և այլն)

HNT-ի և HRT-ի համեմատությունը

1. GNT. Th0 (միամիտ) տեղափոխվում են ավշային հանգույցներ, որտեղ տակ
IL-4-ի ազդեցությունը, որը սինթեզվում է դենդրիտային բջիջների կողմից,
վերածվել Th 2-ի (T helper type 2)՝ սինթեզելով IL-4
և խթանելով IgE-ի սինթեզը:

Հետաձգված տիպի գերզգայունություն (DTH) - T h1 միջնորդավորված արձագանք

Միջնորդված իմունային պատասխանը
CD4+Th1-տիպ, նախկինում
զգայուն
հակագեն.
Եթե ​​դա կրկնվի
սինթեզվում է նույն անտիգենը՝ Th1
համար պատասխանատու ցիտոկիններ
ընթացքում բորբոքման զարգացում
24-48 ժամ:
Hypreactivated
ինտերֆերոն-գամմա
մակրոֆագները ոչնչացնում են
սեփական գործվածքներ.
Ակտիվացված է
ինտերլեյկին 2 և ինտերֆերոն գամմա CD8+ T լիմֆոցիտներ են դրսևորվում
դրա ցիտոտոքսիկ
հատկությունները.
Հյուսվածքաբանություն՝ պայմաններում
ձևավորվում են բորբոքումներ
հսկա բջիջներ և հատուկ
գոյացություններ - գրանուլոմաներ.
Օրինակ՝ տուբերկուլյոզ,
սարկոիդոզ, կոնտակտ
դերմատիտ և այլն:

HNT-ի և HRT-ի համեմատությունը

2. HRT. Th0 (միամիտ) տեղափոխվում են ավշային հանգույցներ, որտեղ ազդեցության տակ են
IL-12-ը, որը սինթեզվում է դենդրիտային բջիջների կողմից, վերածվում է Th
1 (T helper type 1), սինթեզելով ինտերֆերոն-գամմա և գործոն
ուռուցքային նեկրոզ-ալֆա

Իմունային պատասխանների տարբեր տեսակներ

ԻԼ-21
ԻԼ-10
IL-6
ԻԼ-21
Թ fn
IL21
Իմունոգլոբուլինի սինթեզ
Հումորային կամ
բջջային տեսակը
պատասխանել

HRT - T h1 – անուղղակի պատասխան

Վարակման աղբյուրում
դենդրիտային բջիջներ
կլանել հարուցիչը և կամ նրա
բեկորներ և տրանսպորտ
AG դեպի տարածաշրջանային ավշային հանգույց
– T-կախված գոտիներում:
DC-ները սինթեզում են քիմոկիններ,
գրավիչ T միամիտ
լիմֆոցիտներ ավշային հանգույցներում
LU-ի T կախված գոտիներում
գաղթել Th 0 (միամիտ):
Նրանց է ներկայացվում մշակութային կենտրոնը
հակագենային պեպտիդ ներս
MHC II դասի մոլեկուլներ.
Ցիտոկինների ազդեցության տակ
(IL-12, 18,23,27 և IFN-γ)
Th 0 (միամիտ)
տարբերակված Th 1-ում
տիպ.
Մուտքագրեք 1-ին տեսակը
փոխազդեցություն
մակրոֆագներ կրող
իր մակերեսին
MHC II մոլեկուլները հետ
հակագենային պեպտիդներ.
1-ին տիպը ակտիվացված են և
սկսում են սինթեզվել
IFN-γ և TNF-α,
ակտիվացնելով մակրոֆագները.

HRT - T h1 միջնորդավորված պատասխան

Գամմա ինտերֆերոնի ազդեցության տակ
գեները ակտիվանում են մակրոֆագներում
ակտիվացման համար պատասխանատուներ
օքսիդատիվ նյութափոխանակություն և գեներ
պրոբորբոքային ցիտոկիններ
Մակրոֆագները առաջացնում են
թթվածնի ռադիկալներ (ազոտի օքսիդ
և այլն);
սինթեզել ցիտոկիններ (TNF-α, IL-6,
IL-1, IFN-α):
Ոչնչացում է տեղի ունենում
ներբջջային պաթոգեններ (ինչպես նաև
սեփական հնարավոր ոչնչացումը
գործվածքներ):
Հնարավորության համար
տեղայնացում
բորբոքային
և կործանարար
գործընթացները
գործվածքներ
տեղի է ունենում
գործընթաց
գրանուլոմայի նման
վանիա

Գրանուլոմներ

Սարկոիդոզի համար
Տուբերկուլյոզի համար (պատյան)

Վերանայում. Իմունային արձագանքման տեսակները

Հատկություններ
Բջջի տիպի արձագանք
Հումորային տեսակ
պատասխանել
Բջջային
ցիտոտոքսիկություն
Բորբոքային
իմունային պատասխան
(գերզգայուն
կա դանդաղ
տեսակ - GZT)
Տեղայնացում
հակագեն
Ցիտոզոլում, միջեւ
օրգանելներ
Ֆագոցիտներում
վակուոլներ
Վանդակից դուրս
ագրոարդյունաբերական համալիր
դենդրիտային բջիջներ
մակրոֆագներ
դենդրիտային բջիջներ
դենդրիտային բջիջներ
Լիմֆոցիտներում
Պատկերացնել
Ա.Գ
HLA I
HLA II
HLA II

GNT և HRT

Հատկություններ
T լիմֆոցիտներ
Միջնորդներ
Բջջի տիպի արձագանք
Հատուկ դեպք
հումորային
իմունային պատասխան Բջջային
Բորբոքային
GNT
ցիտոտոքսիկ իմունային պատասխան
(IgE պատասխան)
(գերզգայուն
էս
դանդաղ տեսակ
- HRT)
CD8+ցիտոտոքսիկ CD4+ T օգնական բջիջներ
ազդանշաններ
Անցումային Th 0
Թ 1-ում
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
CD4+ T օգնական բջիջներ
Անցումային Th 0
Թ 2-ում
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT և HRT

Հատկություններ
Բջջի տիպի արձագանք
Բջջային
ցիտոտոքսիկ
հովանոց
Բորբոքային
իմունային պատասխան
(գերզգայունություն
հետաձգված տեսակ - HRT)
CellsClone
Մակրոֆագներ, հիպեր
էֆեկտորները ցիտոտոքսիկ են
ակտիվացված
CD8+ դրական ինտերֆերոն -,
լիմֆոցիտներ
սինթեզված
- (CTL)
T օգնական տիպ 1
Հատուկ դեպք
հումորային
իմունային պատասխան - GNT
(IgE պատասխան)
B լիմֆոցիտներ
փոխվել
պլազմատիկ
որոշ բջիջներ,
սինթեզելով IgE և in
Հիշողության բջիջների մեջ

GNT և HRT

Սեփականություն
va
Բջջի տիպի արձագանք
Բջջային
ցիտոտոքսիկություն
Հատուկ դեպք
հումորային
Բորբոքային
իմունային պատասխան
իմունային պատասխան
- GNT
(գերզգայունություն
(IgE պատասխան)
հետաձգված տեսակ - HRT)
Էֆեկ
CTL:
Մակրոֆագներ,
Կարճատև
ակտիվացված
պլազմատիկ
պերֆորին-գրանզիմ
թիրախային լիզի մեխանիզմ;
որ բջիջները
նոր IFN- , ձեւ
մենք Ֆաս-ի միջնորդությամբ ենք
սինթեզել
Th 1 գրանուլոմայի հետ միասին:
հակամարմինների դաս
ցիտոլիզ;
Մակրոֆագները սինթեզվում են
E, որը
Ցիտոկինի մեխանիզմ
պրոբորբոքային
ցիտոտոքսիկություն (ցիտոկինների սինթեզ և ազատման կապ
բարձր աֆեկտ
TNF-α ցիտոտոքսիկ
գործոններ
նիմ
լիմֆոցիտներ-ապոպտոզ
մանրէասպան
ընկալիչները
թիրախներ)
կայմ բջիջները
բազոֆիլներ

Ռեակցիաների դերը
գերզգայուն
հարթություն խոռոչում
բերանը մեծանում է
ատամնաբուժական
որոշ օրթոպեդիա -
ժամը
օգտագործել
օտար
մարմինը
պրոթեզավորում
նյութեր.
Նյութերն իրենք կարող են առաջացնել
մեխանիկական գրգռում
բերանի լորձաթաղանթ և
հատկապես մաստ բջիջները, դրանց
degranulation (կեղծ ալերգիա):
Հիստամինի ազատում և
IL-4-ի և IL-5-ի սինթեզը գեր մարդկանց կողմից
բջիջները կարող են նպաստել
Th 2 տիպի իմունային զարգացում
պատասխանել
(IgE արձագանքը և GNT կարող են զարգանալ):

Ալերգիայի հիմնական դրսևորումները

Մաշկի ցան.
Ցան և բորբոքում
լորձաթաղանթի վրա
բերանի խոռոչ.
Բրոնխի հարձակումները
ասթմա.
Պարոտիդների բորբոքում
թքագեղձ
(խոզուկ):
Չոր բերան.
Լեզվի վրա այրվող սենսացիա.

Գերզգայունության ռեակցիաները պրոթեզային ստոմատոլոգիայում

Օգտագործելով
աննման նյութեր
(համաձուլվածքներ) բերանի խոռոչում ներս
հեղուկ փուլ (թք) կարող է
ստեղծել գալվանական
էֆեկտներ,
որոնք գործում են որպես
սթրեսի գործոնները
համընդհանուր միկրոօրգանիզմներ,
նվազում է առաջացնել
պաշտպանիչ գործոններ
բնածին իմունիտետ
Նվազեցված դիմադրություն
բերանի լորձաթաղանթ
պաթոգեն բակտերիաների նկատմամբ
հանգեցնում է նրանց
հետագա
գաղութացում՝ ի պատասխան
մակրոֆագների գործարկում
բորբոքային
գործընթաց։
Հակաբորբոքային
ցիտոկիններ - IL-1, IL-6,
IL-8 նման դեպքերում
որոշվում է թքի մեջ:

Գերզգայունության ռեակցիաները պրոթեզային ստոմատոլոգիայում

Քիմիական նյութեր
պրոթեզային նյութեր
կարող են լինել հապտեններ:
Հեփթեններն իրենք չեն
անտիգեններ. Հակագեններ
նրանք միայն դառնում են
նրանց հետ կապելուց հետո
հյուրընկալող օրգանիզմի սպիտակուցներ.
Հապտենների փոխակերպումը
անտիգեններ, հաճախ
ուղեկցվում է
ռեակցիաների զարգացում
գերզգայունություն.
Ավելի հաճախ բերանում
Զարգանում է HRT
(ներառելով Th տիպ 1,
հիպերակտիվացված
ինտերֆերոն - գամմա
մակրոֆագներ,
սինթեզում
պրոբորբոքային
ցիտոկիններ,
աջակցող
բորբոքում, եւ - ինչպես
հետևանք - հնարավոր
պրոթեզավորումից հրաժարվելը
նմուշներ.

Գերզգայունության ռեակցիաները պրոթեզային ստոմատոլոգիայում

Մետաղները կազմի մեջ
համաձուլվածքներ (հեփթենս)
Երբ զուգակցվում են կրող սպիտակուցների հետ, նրանք կարող են
առաջացնել զարգացում
ռեակցիաներ
գերզգայունություն.
Փորձարկումներում
ծովախոզուկներ
ցուցադրված հասանելիությունը
տարբեր աստիճաններ
զգայունացում դեպի
մետաղներ:
քրոմ, նիկել
պատճառ
արտահայտված
ալերգիկ
ռեակցիա.
կոբալտ և ոսկի -
չափավոր ռեակցիա.
տիտան և արծաթ -
թույլ ռեակցիա.
ալյումինը գործնականում
չի առաջացնում
զգայունացում.

Գերզգայունության ռեակցիաները պրոթեզային ստոմատոլոգիայում

Ախտորոշում
հնարավոր ալերգիա
բերանի լորձաթաղանթ (HRT) կողմից
շփման տեսակը
դերմատիտ դեպի
մետաղներ են իրականացվում
արտադրությունից առաջ
պրոթեզավորում
դիզայնի հետ
օգտագործելով
PATCH թեստեր
Patch (անգլերեն patch-ից -
«կարկատել»):
Համաձայն PATCH թեստերի ծանրության արդյունքների
դրական արձագանք
մետաղները բաշխվում են
հետևյալ կերպ.
կոբալտ ˃ անագ ˃ ցինկ
˃ նիկել ˃ պալադիում

Գերզգայունության ռեակցիաները պրոթեզային ստոմատոլոգիայում. PATCH թեստեր

Հատուկ կարկատով համար
մաշկի մակերեսը սերտորեն
սոսնձված ափսե հետ
դիմել դրան
որոշակի վայրեր 16
կոմերցիոն հասանելի
մետաղներ
Կիրառվում է մաշկին
նյութը պահվում է
48 ժամվա ընթացքում, ռեակցիա
սովորաբար գնահատվում է միջոցով
24, 48 ժամ և 1-ից հետո
շաբաթ
սոսինձը հեռացնելուց հետո
կարկատել.
Կայքում մաշկի բորբոքում
շփում որոշակիի հետ
մետաղը բացահայտում է
նկատմամբ գերզգայունություն
կոնկրետ մետաղ.
Եթե ​​այս մետաղը
օգտագործել սա
հիվանդ, նա ունի մեծ
Ամենայն հավանականությամբ
զարգացնել շփումը
դերմատիտ (DTH):
Այս մեթոդը չի օգտագործվում
միայն ստոմատոլոգիայում (մյուսները
առկա են նաև ալերգեններ
PATCH թեստերում):

Որպես կոնտակտային դերմատիտի ախտորոշիչ մեթոդ օգտագործվում են կարկատել թեստերը (patch tests):

Օգտագործվում են կարկատել թեստեր (մաշկի կարկատանային թեստեր):
որպես կոնտակտային դերմատիտի ախտորոշման մեթոդ:

Ռեակցիայի գնահատում. շփվող ալերգենների նկատմամբ զգայունության առկայության դեպքում նկատվում է տեղային ռեակցիա դրանց հետ շփվող մաշկի հատվածներում

Ռեակցիայի գնահատում. շփման նկատմամբ զգայունության առկայության դեպքում
ալերգեններ, դրանց հետ շփվող մաշկի տարածքներում,
նկատվում է տարբեր աստիճանի տեղական ռեակցիա
խստություն (միավոր «խաչերով»)

Հնարավո՞ր է նման հիվանդի մոտ բերանի խոռոչում մետաղական կոնստրուկցիա տեղադրվի այս մետաղով։

Հարցեր

1.
2.
3.
Սահմանեք «գերզգայունություն» տերմինը:
Գերզգայունության ի՞նչ տեսակներ գիտեք:
Ո՞ր սկզբունքն է ընկած տեսակների դասակարգման հիմքում
գերզգայունություն.
4. Բնութագրել ՀՆԹ
5. Նկարագրեք I տիպի գերզգայունությունը:
6. Նկարագրեք I I I տիպի գերզգայունություն:
7. Նկարագրեք IV տիպի գերզգայունությունը:
8. Ի՞նչ հիվանդությունների պաթոգենեզում է հիմնված HRT-ն:
9. Ինչո՞վ է IV տիպի գերզգայունությունը տարբերվում բոլոր մյուս տեսակներից:
10. Ի՞նչ բջիջներ են մասնակցում 4-րդ տիպի գերզգայունությանը:

Թեստային հարցեր

Գերզգայունության ռեակցիաների հիմնական տեսակները ըստ Գել Պ.
Coombs (1969), են.





I տիպի գերզգայունության ռեակցիայի զարգացման ժամանակի ընթացքը.
1. 10-30 րոպե
2. 3-8 ժամ
3. 5-15 ժամ
4. 45-50 ժամ
5. 24-48 ժամ

Թեստային հարցեր

I տիպի գերզգայունության ռեակցիայի զարգացման ժամկետը.
1. 10-30 րոպե
2. 3-8 ժամ
3. 5-15 ժամ
4. 45-50 ժամ
5. 24-48 ժամ
IV տիպի գերզգայունության ռեակցիայի զարգացման տևողությունը.
1. 10-30 րոպե
2. 3-8 ժամ
3. 5-15 ժամ
4. 45-50 ժամ
5. 24-48 ժամ

Թեստային հարցեր

I տիպի գերզգայունության ռեակցիայի զարգացման հաջորդականությունը ներառում է.
1. Ալերգենի նկատմամբ IgE արձագանքի գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը:
2. Ալերգենն առաջացնում է IgE հակամարմինների սինթեզ։
3. IgE հակամարմինները ամրացվում են մաստ բջիջների մակերեսային ընկալիչների վրա և
բազոֆիլներ.
4. Վերագրանցված ալերգենի փոխազդեցությունը IgE հակամարմինների հետ
մաստ բջիջների և բազոֆիլների մակերևույթի վրա հանգեցնում է դրանց դեգրանուլյացիայի:
5. Դեգրանուլյացիայի արտադրանքները առաջացնում են ոչ ադեկվատ արձագանք
ինտենսիվացնել.
I տիպի գերզգայունության ռեակցիայի զարգացման հաջորդականությունը ներառում է.
1. Իմունոլոգիական փուլ.
2. Պաթոքիմիական փուլ.
3. Պաթոֆիզիոլոգիական փուլ.
4. Բնական մարդասպան բջիջների ակտիվացման փուլ.
5. 1-ին տիպի օգնական T լիմֆոցիտների ակտիվացման փուլ.

Թեստային հարցեր

IV տիպի գերզգայունության հիմնական էֆեկտոր բջիջներն են.
1. Դենդրիտիկ բջիջներ
2. 2-րդ տիպի օգնական T լիմֆոցիտներ
3. 1-ին տիպի օգնական T լիմֆոցիտներ
4. Ակտիվացված մակրոֆագները որպես էֆեկտորներ
5. Ակտիվացված պլազմային բջիջներ
Գերզգայունության ո՞ր տեսակներն են առավել հաճախ զարգանում խոռոչում:
բերանը պրոթեզային նյութեր օգտագործելու ժամանակ.
1. I տիպի գերզգայունություն
2. I տիպի գերզգայունություն
3. Գերզգայունություն I I I տեսակ
4. IV տիպի գերզգայունություն
5. V տիպի գերզգայունություն

Թեստային հարցեր

Ինչի համար են օգտագործվում in vitro լաբորատոր ախտորոշման մեթոդները
անհապաղ գերզգայունության ռեակցիաների հայտնաբերում
ստոմատոլոգիա?
1. Արյան մեջ մետաղների նկատմամբ IgE հակամարմինների որոշում
2. Լիմֆոցիտների պրոլիֆերատիվ ակտիվության ակտիվացման թեստ
3. Թքի մեջ էոզինոֆիլ կատիոնային սպիտակուցի որոշում
4. T-lymphocyte subpopulations-ի որոշում
5. Թքի մեջ տրիպտազի որոշում
Ստոմատոլոգիայում օգտագործվող ո՞ր մետաղներն են ամենաշատը պարունակում
արտահայտված «ալերգենիկ» հատկություններ.
1. Ոսկի
2. Նիկել
3. Կոբալտ
4. Ալյումին
5. Տիտան

Անմիջական գերզգայունություն.

I տիպի գերզգայունության կլինիկական դրսևորումներ.Ատոպիայի ֆոնի վրա կարող են առաջանալ I տիպի գերզգայունության կլինիկական դրսեւորումներ։

Ատոպիա- ժառանգական նախատրամադրվածություն HNT-ի զարգացմանը, ալերգենի նկատմամբ IgE հակամարմինների արտադրության ավելացման, մաստ բջիջների վրա այս հակամարմինների համար Fc ընկալիչների ավելացման, մաստ բջիջների բաշխման բնութագրերի և հյուսվածքների պատնեշների թափանցելիության բարձրացման պատճառով:

Անաֆիլակտիկ ցնցում- սուր առաջանում է փլուզման, այտուցի, հարթ մկանների սպազմի զարգացմամբ. հաճախ ավարտվում է մահով:

Փեթակ- անոթային թափանցելիությունը մեծանում է, մաշկը կարմրում է, առաջանում են բշտիկներ և քոր։

Բրոնխիալ ասթմա- զարգանում է բորբոքում և բրոնխոսպազմ, աճում է լորձի արտազատումը բրոնխներում:

Փոխպատվաստման տեսակները. Փոխպատվաստման մերժման մեխանիզմները.

Օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստում (հոմանիշ է օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստման):

Մեկ օրգանիզմի ներսում օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստումը կոչվում է ավտոտրանսպլանտացիա , մի օրգանիզմից մյուսը նույն տեսակի մեջ. homotransplantation , մի տեսակի օրգանիզմից դեպի մեկ այլ տեսակի օրգանիզմ. հետերոտրանսպլանտացիա .

Օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստումը պատվաստման հետագա փոխպատվաստմամբ հնարավոր է միայն կենսաբանական համատեղելիությամբ՝ անտիգենների նմանությամբ, որոնք կազմում են դոնորի և ստացողի հյուսվածքային սպիտակուցները: Դրա բացակայության դեպքում դոնորի հյուսվածքային անտիգենները առաջացնում են հակամարմինների արտադրություն ստացողի մարմնում: Առաջանում է հատուկ պաշտպանիչ գործընթաց՝ մերժման ռեակցիա, որին հաջորդում է փոխպատվաստված օրգանի մահը։ Կենսաբանական համատեղելիությունը կարող է առաջանալ միայն ավտոտրանսպլանտացիայի դեպքում: Այն առկա չէ հոմո- և հետերոտրանսպլանտացիայի ժամանակ: Ուստի օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստում կատարելիս հիմնական խնդիրը հյուսվածքների անհամատեղելիության պատնեշի հաղթահարումն է։ Եթե ​​սաղմնային շրջանում օրգանիզմը ենթարկվում է որոշ հակագենի, ապա ծնվելուց հետո այս մարմինն այլևս հակամարմիններ չի արտադրում՝ ի պատասխան նույն անտիգենի կրկնակի ընդունման: Առաջանում է ակտիվ հանդուրժողականություն (հանդուրժողականություն) օտար հյուսվածքի սպիտակուցի նկատմամբ:

Մերժման ռեակցիան կարող է կրճատվել տարբեր ազդեցություններով, որոնք ճնշում են օտար օրգանների նկատմամբ իմունիտետ զարգացնող համակարգերի գործառույթները: Այդ նպատակով օգտագործվում են այսպես կոչված իմունոպրեսիվ նյութեր՝ իմուրան, կորտիզոն, հակալիմֆոցիտային շիճուկ, ինչպես նաև ընդհանուր. ռենտգենյան ճառագայթում. Այնուամենայնիվ, սա ճնշում է մարմնի պաշտպանությունը և արյունաստեղծ համակարգի գործառույթը, ինչը կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների:

Ավտոտրանսպլանտացիա - հյուսվածքների փոխպատվաստումը մեկ օրգանիզմում գրեթե միշտ հաջող է լինում: Ավտոփոխպատվաստների հեշտությամբ արմատավորվելու ունակությունը օգտագործվում է այրվածքների բուժման համար. սեփական մաշկը փոխպատվաստվում է մարմնի տուժած տարածքներին: Սինգենետիկ փոխպատվաստումները՝ հյուսվածքները, որոնք գենետիկորեն սերտորեն կապված են դոնորական հյուսվածքի հետ (օրինակ՝ ստացված միանման երկվորյակներից կամ ինբրեդ կենդանիներից) գրեթե միշտ արմատավորվում են: Ալոգեն փոխպատվաստումները (ալլոգրանտներ, նույն տեսակի մեկ անհատից մյուսին գենետիկորեն օտար անհատի փոխպատվաստված հյուսվածք) և քսենոգեն պատվաստումները (քսենոգեն փոխպատվաստումներ, այլ տեսակի անհատից փոխպատվաստված հյուսվածք) սովորաբար ենթակա են մերժման:

Փոխպատվաստում ընդդեմ հյուրընկալող հիվանդության (GVHD)Բարդություն է, որը զարգանում է ցողունային բջիջների կամ ոսկրածուծի փոխպատվաստումից հետո, երբ փոխպատվաստված նյութը սկսում է հարձակվել ստացողի մարմնի վրա:

Պատճառները. Ոսկրածուծը արտադրում է արյան տարբեր բջիջներ, այդ թվում՝ լիմֆոցիտներ, որոնք իրականացնում են իմունային պատասխանը։ Սովորաբար, ցողունային բջիջները հայտնաբերվում են ոսկրածուծում: Քանի որ միայն միանման երկվորյակներն ունեն բացարձակապես նույնական հյուսվածքների տեսակներ, դոնորը Ոսկրածուծիամբողջությամբ չի համապատասխանում ստացողի հյուսվածքներին. Հենց այս տարբերությունն է պատճառ դառնում, որ դոնորի T-լիմֆոցիտները (արյան լեյկոցիտների տեսակ) ընդունողի մարմինը ընկալեն որպես օտար և հարձակվեն նրա վրա: Սուր ձև GVHD սովորաբար զարգանում է վիրահատությունից հետո առաջին երեք ամիսների ընթացքում, և քրոնիկ ռեակցիան առաջանում է ավելի ուշ և կարող է տևել հիվանդի ողջ կյանքի ընթացքում: GVHD-ի ռիսկը հարակից դոնորից փոխպատվաստում ստանալիս կազմում է 30-40%, իսկ անկապ փոխպատվաստման դեպքում այն ​​աճում է մինչև 60-80%: Որքան ցածր է դոնորի և ստացողի միջև համատեղելիության ինդեքսը, այնքան բարձր է վերջինիս մոտ GVHD-ի զարգացման ռիսկը: Վիրահատությունից հետո հիվանդը ստիպված է լինում ընդունել դեղամիջոցներ, որոնք ճնշում են իմունային համակարգը. դա օգնում է նվազեցնել հիվանդության առաջացման հավանականությունը և նվազեցնել դրա ծանրությունը:

Փոխպատվաստման իմունիտետմակրոօրգանիզմի իմունային ռեակցիան է՝ ուղղված դրա մեջ փոխպատվաստված օտար հյուսվածքի (փոխպատվաստման) դեմ։ Փոխպատվաստման իմունիտետի մեխանիզմների իմացությունն անհրաժեշտ է ժամանակակից բժշկության կարևորագույն խնդիրներից մեկը՝ օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստման համար: Բազմամյա փորձը ցույց է տվել, որ օտար օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստման հաջողությունը դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում կախված է դոնորի և ստացողի հյուսվածքների իմունաբանական համատեղելիությունից:
Օտար բջիջների և հյուսվածքների նկատմամբ իմունային ռեակցիան պայմանավորված է նրանով, որ դրանք պարունակում են մարմնին գենետիկորեն օտար անտիգեններ: Այս անտիգենները, որոնք կոչվում են փոխպատվաստման կամ հյուսվածհամատեղելիության անտիգեններ, առավելագույնս ներկայացված են բջիջների CPM-ում:
Մերժման ռեակցիա չի առաջանում, եթե ամբողջական համատեղելիությունդոնորը և ստացողը հիստոմատատիվության անտիգեններով. դա հնարավոր է միայն միանման երկվորյակների համար: Մերժման ռեակցիայի ծանրությունը մեծապես կախված է օտարության աստիճանից, փոխպատվաստված նյութի ծավալից և ստացողի իմունոռեակտիվության վիճակից։ Օտար փոխպատվաստման անտիգենների հետ շփման դեպքում մարմինը արձագանքում է բջջային և հումորալ իմունիտետի գործոններին:

Հիմնական գործոնըԲջջային փոխպատվաստման անձեռնմխելիությունը T-մարդասպան բջիջներն են: Այս բջիջները, դոնորային անտիգենների կողմից զգայունացումից հետո, գաղթում են փոխպատվաստման հյուսվածք և գործադրում հակամարմիններից անկախ բջջային միջնորդավորված ցիտոտոքսիկություն դրանց վրա:

Հատուկ հակամարմիններ, որոնք ձևավորվում են օտար անտիգենների դեմ (հեմագգլուտինիններ, հեմոլիզիններ, լեյկոտոքսիններ, ցիտոտոքսիններ) կարևորփոխպատվաստման իմունիտետի ձևավորման մեջ. Նրանք հրահրում են պատվաստման հակամարմինների միջնորդավորված ցիտոլիզը (կոմպլեմենտից միջնորդավորված և հակամարմիններից կախված բջջային միջնորդավորված ցիտոտոքսիկություն): Փոխպատվաստման իմունիտետի ընդունումը հնարավոր է ակտիվացված լիմֆոցիտների կամ հատուկ հակաշիճուկի միջոցով զգայուն անհատից անձեռնմխելի մակրոօրգանիզմի վրա:
Փոխպատվաստված բջիջների և հյուսվածքների իմունային մերժման մեխանիզմն ունի երկու փուլ. Առաջին փուլում պատվաստման և անոթների շուրջ նկատվում է իմունային կոմպետենտ բջիջների կուտակում (լիմֆոիդ ինֆիլտրացիա), ներառյալ T-սպանող բջիջները: Երկրորդ փուլում տեղի է ունենում փոխպատվաստված բջիջների ոչնչացում T-մարդասպանների կողմից, ակտիվանում են մակրոֆագային կապը, բնական մարդասպան բջիջները և հատուկ հակամարմինների առաջացումը: Իմունային բորբոքում, արյան անոթների թրոմբոզ է առաջանում, պատվաստման սնուցումը խաթարվում է և մահանում է։ Ոչնչացված հյուսվածքները օգտագործվում են ֆագոցիտների կողմից:
Մերժման ռեակցիայի ժամանակ ձևավորվում է իմունային հիշողության T և B բջիջների կլոն։ Նույն օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստման կրկնվող փորձը առաջացնում է երկրորդական իմունային պատասխան, որը շատ բուռն է և արագ ավարտվում է փոխպատվաստման մերժմամբ:
Կլինիկական տեսանկյունից առանձնանում են սուր, հիպերսուր և ուշացած պատվաստման մերժումը։ Նրանք տարբերվում են արձագանքման ժամանակով և անհատական ​​մեխանիզմներով:

Ձայնագրվել է

Արա այն, ինչ պետք է, և արի ինչ կարող է:

Կայքին նվիրատվությունների մանրամասները.
WebMoney R368719312927
YandexMoney 41001757556885

Հայտնի է իմունային համալիրի վնասման երկու տեսակ՝ 1) երբ էկզոգեն հակագենը մտնում է օրգանիզմ (օտար սպիտակուցներ, բակտերիաներ, վիրուսներ) և 2) երբ հակամարմիններ են ձևավորվում սեփական անտիգենների դեմ (էնդոգեն)։ Հիվանդությունները, որոնց զարգացումը պայմանավորված է իմունային բարդույթներով, կարող են ընդհանրացված լինել, եթե արյան մեջ ձևավորվում են իմունային համալիրներ և տեղակայվում են բազմաթիվ օրգաններում, կամ տեղական, երբ իմունային համալիրները տեղայնացված են առանձին օրգաններում, օրինակ՝ երիկամներում (գլոմային նեֆրիտ): , հոդերի (արթրիտ) կամ փոքր արյան անոթների մինչև °G (տեղական Arthus ռեակցիա):
Սխեման 28. ՌեակցիաներգերզգայունությունIIIտիպ- իմունոկոմպլեքսռեակցիաներ

Սխեման 30. Մերժումփոխպատվաստում


T-լիմֆոցիտների միջնորդավորված ռեակցիաներ.Ակտիվացված CD4+ T օգնական բջիջները ներգրավված են CD8+ CTL-ների ակտիվացման մեջ: T-լիմֆոցիտների միջնորդավորված ռեակցիաների զարգացումը տեղի է ունենում, երբ ստացողի լիմֆոցիտները հանդիպում են դոնորի HLA անտիգեններին: Ենթադրվում է, որ ամենակարևոր իմունոգենները դոնորային օրգանների դենդրիտային բջիջներն են: Հյուրընկալող T բջիջները փոխպատվաստված օրգանում հանդիպում են դենդրիտային բջիջների, այնուհետև տեղափոխվում են տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ: SS+CTL պրեկուրսորները (prekiller T բջիջները), որոնք ունեն I դասի HLA անտիգենների ընկալիչներ, տարբերվում են հասուն CTL-ների: Տարբերակման գործընթացը բարդ է և ամբողջությամբ հասկանալի չէ: Այն ներառում է հակագեն ներկայացնող բջիջներ, T լիմֆոցիտներ և IL-2, IL-4 և IL-5 ցիտոկիններ: Հասուն CTL-ները լիզում են պատվաստված հյուսվածքը: Բացի հատուկ CTL-ներից, ձևավորվում են լիմֆոկին արտազատող CO4 + T-լիմֆոցիտներ, որոնք խաղում են բացառապես կարևոր դերփոխպատվաստման մերժման մեջ. Ինչպես ուշացած գերզգայուն ռեակցիայի դեպքում, ակտիվացված CO4 + T լիմֆոցիտներն ազատում են ցիտոկիններ, որոնք առաջացնում են անոթային թափանցելիության բարձրացում և մոնոմիջուկային բջիջների (լիմֆոցիտներ և մակրոֆագեր) տեղային կուտակում: Ենթադրվում է, որ HRT-ն, որը դրսևորվում է միկրոանոթային վնասվածքներով, իշեմիայի և հյուսվածքների քայքայման միջոցով, պատվաստումների ոչնչացման ամենակարևոր մեխանիզմն է: Այնուամենայնիվ, ավելի հավանական է, որ CD8 + T բջիջների հետ կապված ցիտոտոքսիկության հարաբերական նշանակությունը CO4 + T բջիջների միջնորդավորված պատասխանների համեմատ կախված է դոնոր-ստացող HLA անհամապատասխանության բնույթից:
Հակամարմինների միջնորդավորված ռեակցիաներ.Այս ռեակցիաները կարող են առաջանալ երկու ձևով. Հիպերսուր մերժումը տեղի է ունենում, երբ ստացողի արյունը պարունակում է դոնորի դեմ հակամարմիններ: Նման հակամարմիններ կարող են առաջանալ ստացողի մոտ, ով արդեն ունեցել է փոխպատվաստման ձախողում: Նախկինում արյան փոխներարկումը HLA- անհայտ դոնորներից կարող է նաև հանգեցնել զգայունության՝ պայմանավորված այն հանգամանքով, որ թրոմբոցիտները և լեյկոցիտները հատկապես հարուստ են HLA անտիգեններով: Նման դեպքերում մերժումը զարգանում է փոխպատվաստումից անմիջապես հետո, քանի որ շրջանառվող հակամարմինները ձևավորում են իմունային համալիրներ, որոնք տեղավորվում են փոխպատվաստված օրգանի անոթային էնդոթելիում: Այնուհետեւ տեղի է ունենում կոմպլեմենտի ֆիքսացիա եւ զարգանում է Արտուսի ռեակցիան։
Ստացողների մոտ, ովքեր նախկինում զգայուն չեն եղել փոխպատվաստման անտիգենների նկատմամբ, դոնորային HLA I և II դասի անտիգենների ազդեցությունը ուղեկցվում է հակամարմինների ձևավորմամբ: Ստացողների կողմից գեներացված հակամարմինները կարող են վնաս պատճառել մի քանի մեխանիզմների միջոցով, ներառյալ կոմպլեմենտից կախված ցիտոտոքսիկությունը, հակամարմիններից կախված բջջային միջնորդավորված ցիտոլիզը և հակագեն-հակամարմին բարդույթների հեռացումը: Այս հակամարմինների սկզբնական թիրախը փոխպատվաստման անոթներն են, ուստի հակամարմիններից կախված մերժման ֆենոմենը (օրինակ՝ երիկամում) ներկայացված է վասկուլիտով։

Դասախոսություն 17

ԱՐՁԱԳԱՆՔՆԵՐԳԵՐզգայունություն

Գերզգայունության ռեակցիաները կարելի է դասակարգել՝ ելնելով դրանք առաջացնող իմունոլոգիական մեխանիզմներից:

I տիպի գերզգայունության ռեակցիաներում իմունային պատասխանն ուղեկցվում է վազոակտիվ և սպազմոգեն նյութերի արտազատմամբ, որոնք գործում են արյունատար անոթների և հարթ մկանների վրա՝ այդպիսով խաթարելով դրանց ֆունկցիաները։

II տիպի գերզգայունության ռեակցիաների դեպքում հումորալ հակամարմինները անմիջականորեն մասնակցում են բջիջների վնասմանը, ինչը նրանց դարձնում է ֆագոցիտոզ կամ լիզի:

III տիպի գերզգայունության ռեակցիաներում (իմունային բարդույթների հիվանդություններ) հումորալ հակամարմինները կապում են անտիգենները և ակտիվացնում կոմպլեմենտը։ Կոմպլեմենտի ֆրակցիաները այնուհետև գրավում են նեյտրոֆիլները, որոնք առաջացնում են հյուսվածքների վնաս:

IV տիպի գերզգայունության ռեակցիաներում տեղի է ունենում հյուսվածքների վնաս, որն առաջանում է զգայուն լիմֆոցիտների պաթոգեն ազդեցությամբ:

I տիպի գերզգայունության ռեակցիաներ - անաֆիլակտիկ ռեակցիաներ

I տիպի գերզգայունության ռեակցիաները կարող են լինել համակարգային կամ տեղային: Համակարգային ռեակցիան սովորաբար զարգանում է ի պատասխան հակագենի ներերակային ընդունման, որի նկատմամբ հյուրընկալողն արդեն զգայուն է: Այս դեպքում հաճախ մի քանի րոպե անց շոկային վիճակ է առաջանում, որը կարող է մահվան պատճառ դառնալ։ Տեղական ռեակցիաները կախված են անտիգենի ներթափանցման վայրից և ունեն մաշկի տեղայնացված այտուց (մաշկի ալերգիա, եղնջացան), քթից և կոնյուկտիվայից արտահոսք (ալերգիկ ռինիտ և կոնյուկտիվիտ), խոտի տենդ, բրոնխիալ ասթմա կամ ալերգիկ գաստրոէնտերիտ: սննդային ալերգիա) ալերգիա):

Սխեման25. ՌեակցիաներգերզգայունությունԻտիպ- անաֆիլակտիկռեակցիաներ

Հայտնի է, որ I տիպի գերզգայունության ռեակցիաները զարգացման երկու փուլ են անցնում (սխեմա 25): Նախնական արձագանքի առաջին փուլը բնութագրվում է անոթների լայնացումով և դրանց թափանցելիության բարձրացմամբ, ինչպես նաև, կախված տեղակայությունից, հարթ մկանների սպազմով կամ գեղձի սեկրեցիայով: Այս նշաններն ի հայտ են գալիս ալերգենի հետ շփումից 5-30 րոպե անց։ Շատ դեպքերում երկրորդ (ուշ) փուլը զարգանում է 2-8 ժամ հետո, առանց հետագա

լրացուցիչ հակագենային ազդեցություն և տևում է մի քանի օր: Ռեակցիայի այս ուշ փուլը բնութագրվում է էոզինոֆիլների, նեյտրոֆիլների, բազոֆիլների և մոնոցիտների ինտենսիվ ներթափանցմամբ, ինչպես նաև հյուսվածքների քայքայմամբ՝ լորձաթաղանթի էպիթելի բջիջների վնասման տեսքով։

Կայմ բջիջները և բազոֆիլները մեծ դեր են խաղում I տիպի գերզգայունության ռեակցիաների զարգացման մեջ. դրանք ակտիվանում են խաչաձև արձագանքող բարձր հարակից IgE ընկալիչների միջոցով: Բացի այդ, մաստ բջիջները ակտիվանում են կոմպլեմենտ C5a և C3 բաղադրիչներով (անաֆիլատոքսիններ), ինչպես նաև մակրոֆագային ցիտոկիններով (ինտերլեյկին-8), որոշ դեղամիջոցներով (կոդեին և մորֆին) և ֆիզիկական ազդեցություններով (ջերմություն, ցուրտ, արևի լույս):

Մարդկանց մոտ I տիպի գերզգայունության ռեակցիաները պայմանավորված են IgE դասի իմունոգոլոբուլիններով: Ալերգենը խթանում է IgE-ի արտադրությունը B լիմֆոցիտների կողմից հիմնականում լորձաթաղանթներում՝ հակագենի մուտքի վայրում և տարածաշրջանում: ավշային հանգույցներ. IgE հակամարմինները ձևավորվել են ի պատասխան ալերգենների հարձակման՝ կայմ բջիջների և բազոֆիլների, որոնք ունեն բարձր զգայուն ընկալիչներ IgE-ի Fc մասի համար: Այն բանից հետո, երբ մաստ բջիջները և բազոֆիլները, որոնք հարձակվում են ցիտոֆիլ IgE հակամարմիններով, նորից հանդիպում են հատուկ հակագենի, զարգանում է մի շարք ռեակցիաներ, որոնք հանգեցնում են I տիպի գերզգայունության կլինիկական դրսևորումների համար պատասխանատու մի շարք ուժեղ միջնորդների ազատմանը:

Նախ, հակագենը (ալերգենը) կապվում է IgE հակամարմինների հետ: Այս դեպքում բազմավալենտ անտիգենները կապում են մեկից ավելի IgE մոլեկուլներ և առաջացնում են հարևան IgE հակամարմինների խաչաձև կապ: IgE մոլեկուլների միացումը սկիզբ է դնում երկու անկախ գործընթացների զարգացմանը. 2) երկրորդական միջնորդների de novo սինթեզ և ազատում, ինչպիսիք են արախիդոնաթթվի մետաբոլիտները: Այս միջնորդներն ուղղակիորեն պատասխանատու են նախնական ախտանիշները I տիպի գերզգայունության ռեակցիաներ. Բացի այդ, դրանք ներառում են ռեակցիաների շղթա, որոնք հանգեցնում են նախնական արձագանքի երկրորդ (ուշ) փուլի զարգացմանը:

Առաջնային միջնորդները պարունակվում են մաստ բջջային հատիկներում: Նրանք բաժանված են չորս կատեգորիաների. - Կենսածին ամիններներառում են հիստամին և ադենոզին: Հիստամինը առաջացնում է բրոնխների հարթ մկանների ընդգծված ջղաձգություն, անոթային թափանցելիության բարձրացում և քթի, բրոնխի և ստամոքսի գեղձերի ինտենսիվ սեկրեցիա: Ադենոզինը խթանում է կայմ բջիջները՝ ազատելու միջնորդներ, որոնք առաջացնում են բրոնխոսպազմ և թրոմբոցիտների ագրեգացիայի արգելակում։

- Քիմոտաքսի միջնորդներներառում են էոզինոֆիլ քեմոտակտիկ գործոն և նեյտրոֆիլ քիմոտակտիկ գործոն:

- Ֆերմենտները պարունակվում են հատիկների մատրիցում և ներառում են պրոթեզերներ (քիմազ, տրիպտազ) և որոշ թթվային հիդրոլազներ։ Ֆերմենտները առաջացնում են կինինների ձևավորում և կոմպլեմենտի բաղադրիչների ակտիվացում (C3)՝ ազդելով դրանց պրեկուրսորների վրա. Պրոտեոգլիկան- հեպարին.

Երկրորդական միջնորդները ներառում են միացությունների երկու դաս. լիպիդային միջնորդներ և ցիտոկիններ: - Լիպիդային միջնորդներձևավորվում են մաստ բջիջների թաղանթներում առաջացող հաջորդական ռեակցիաների հետևանքով, որոնք հանգեցնում են ֆոսֆոլիպազ A2-ի ակտիվացմանը: Այն ազդում է թաղանթային ֆոսֆոլիպիդների վրա՝ առաջացնելով արախիդոնաթթվի տեսք։ Արախիդոնաթթուն, իր հերթին, արտադրում է լեյկոտրիեններ և պրոստագլանդիններ։

Լեյկոտրիեններչափազանց կարևոր դեր են խաղում I տիպի գերզգայունության ռեակցիաների պաթոգենեզում: Լեյկոտրիենները C4 և D4-ը հայտնի ամենաուժեղ վազոակտիվ և սպազմոգեն նյութերն են: Նրանք մի քանի հազար անգամ ավելի ակտիվ են, քան հիստամինը, անոթների թափանցելիության բարձրացման և բրոնխի հարթ մկանների կծկման գործում: Լեյկոտրիեն B4-ը ուժեղ քիմոտակտիկ ազդեցություն ունի նեյտրոֆիլների, էոզինոֆիլների և մոնոցիտների վրա:

ՊրոստագլանդինԴ 2 ձևավորվում է մաստ բջիջներում և առաջացնում ինտենսիվ բրոնխոսպազմ և լորձի արտազատման ավելացում:

Թրոմբոցիտների ակտիվացնող գործոն(PAF) երկրորդական միջնորդ է, որն առաջացնում է թրոմբոցիտների ագրեգացիա, հիստամինի արտազատում, բրոնխոսպազմ, անոթային թափանցելիության բարձրացում և արյան անոթների լայնացում: Բացի այդ, այն ունի ընդգծված պրոբորբոքային ազդեցություն։ PAF-ը թունավոր ազդեցություն ունի նեյտրոֆիլների և էոզինոֆիլների վրա: Բարձր կոնցենտրացիաների դեպքում այն ​​ակտիվացնում է բորբոքման մեջ ներգրավված բջիջները՝ առաջացնելով դրանց համախմբում և դեգրանուլացում: - Ցիտոկիններկարևոր դեր են խաղում I տիպի գերզգայունության ռեակցիաների պաթոգենեզում՝ բորբոքային բջիջները հավաքագրելու և ակտիվացնելու ունակության պատճառով: Ենթադրվում է, որ մաստ բջիջները արտադրում են մի շարք ցիտոկիններ, այդ թվում՝ ուռուցքային նեկրո-α գործոն α (TNF-α), ինտերլեյկիններ (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6): և գրանուլոցիտ-մակրոֆագային գաղութ խթանող գործոն (GM-CSF): Փորձարարական մոդելները ցույց են տվել, որ TNF-a-ն IgE-կախյալ մաշկային ռեակցիաների կարևոր միջնորդն է: TNF-α-ն համարվում է ուժեղ պրոբորբոքային ցիտոկին, որը կարող է ներգրավել նեյտրոֆիլներ և էոզինոֆիլներ՝ նպաստելով նրանց ներթափանցմանը արյան անոթների պատերի միջով և ակտիվացնելով դրանք հյուսվածքներում: Վերջապես, IL-4-ը պահանջվում է էոզինոֆիլների հավաքագրման համար: Բորբոքային բջիջները կուտակվում են այն վայրերում, որտեղ զարգանում է I տիպի գերզգայունության ռեակցիա

pas-ը ցիտոկինների և գնետամին ազատող գործոնների լրացուցիչ աղբյուր են, որոնք առաջացնում են մաստ բջիջների հետագա դեգրանուլյացիա:

Այսպիսով, հիստամինը և լեյկոտրիենները արագորեն ազատվում են զգայուն մաստ բջիջներից և պատասխանատու են անմիջապես զարգացող ռեակցիաների համար, որոնք բնութագրվում են այտուցով, լորձի արտազատմամբ և հարթ մկանների սպազմով: Շատ այլ միջնորդներ ներկայացված են լեյկոտրիեններով, PAF-ով և TNF-a-ով: մեջ ներառված ուշ փուլպատասխան, հավաքագրելով լրացուցիչ թվով լեյկոցիտներ՝ բազոֆիլներ, նեյտրոֆիլներ և էոզինոֆիլներ:

Բջիջների շարքում, որոնք հայտնվում են ռեակցիայի ուշ փուլում, հատկապես կարևոր են էոզինոֆիլները։ Միջնորդների հավաքածուն դրանցում նույնքան մեծ է, որքան մաստ բջիջներում։ Այսպիսով, լրացուցիչ հավաքագրված բջիջները ուժեղացնում և պահպանում են բորբոքային պատասխանը առանց լրացուցիչ հակագենի մատակարարման:

I տիպի գերզգայունության ռեակցիաների կարգավորումը ցիտոկիններով. Նախ, IgE-ն, որը արտազատվում է B լիմֆոցիտների կողմից IL-4-ի առկայության դեպքում, հատուկ դեր է խաղում I տիպի գերզգայունության ռեակցիաների զարգացման գործում: YYA-5և IL-6, իսկ IL-4-ը բացարձակապես անհրաժեշտ է IgE արտադրող B բջիջների վերափոխման համար: Որոշ անտիգենների ալերգիկ ռեակցիաներ առաջացնելու հակվածությունը մասամբ պայմանավորված է T helper 2 (Th-2) բջիջները ակտիվացնելու նրանց ունակությամբ: Ընդհակառակը, որոշ ցիտոկիններ: ձևավորվում է T helper-1-ով (Th-I), օրինակ՝ գամմա ինտերֆերոնով (INF-γ): նվազեցնել IgE սինթեզը. Երկրորդ, I տիպի զգայունության ռեակցիաների առանձնահատկությունն այն է, որ հյուսվածքներում մաստ բջիջների պարունակությունը մեծանում է, որոնց աճն ու տարբերակումը կախված է որոշակի ցիտոկիններից, այդ թվում՝ IL-3 և IL-4: Երրորդ, IL-5-ը, որը արտազատվում է Th-2-ով, շատ կարևոր է դրանց պրեկուրսորներից էոզինոֆիլների ձևավորման համար: Այն նաև ակտիվացնում է հասուն էոզինոֆիլները:

Ալերգիան (հունարեն alios - տարբեր, ergon - գործող) տիպիկ իմունոպաթոլոգիական գործընթաց է, որը զարգանում է անտիգենի (hapten) հետ շփման ժամանակ և ուղեկցվում է սեփական բջիջների, հյուսվածքների և օրգանների կառուցվածքի և գործառույթի վնասմամբ: Նյութեր առաջացնելով ալերգիակոչվում են ալերգեններ:

Զգայունացում

Ալերգիայի հիմքը զգայունացումն է (կամ իմունիզացիան)՝ մարմնի ձեռքբերման գործընթացը գերզգայունությունայս կամ այն ​​ալերգենին: Հակառակ դեպքում, զգայունացումը ալերգենային հատուկ հակամարմինների կամ լիմֆոցիտների արտադրության գործընթացն է:

Կան պասիվ և ակտիվ զգայունացում:

• Պասիվ զգայունությունը զարգանում է ոչ իմունացված ստացողի մոտ՝ ակտիվորեն զգայուն դոնորից պատրաստի հակամարմինների (շիճուկ) կամ լիմֆոիդ բջիջների ներմուծմամբ (ավշային հյուսվածքի փոխպատվաստման ժամանակ):
• Ակտիվ զգայունությունը զարգանում է, երբ ալերգենը ներթափանցում է մարմնի պատճառով

հակամարմինների և իմունային կոմպետենտ լիմֆոցիտների ձևավորումը սեփական իմունային համակարգի ակտիվացման ժամանակ:

Զգայունացումը (իմունիզացիան) ինքնին հիվանդություն չի առաջացնում. միայն նույն ալերգենի հետ կրկնվող շփումը կարող է հանգեցնել վնասակար ազդեցության:

Այսպիսով, ալերգիան մարմնի իմունաբանական ռեակտիվության որակապես փոփոխված (ախտաբանական) ձև է:

Ալերգիան և անձեռնմխելիությունը ունեն ընդհանուր հատկություններ.

1. Ալերգիան, ինչպես իմունիտետը, տեսակների ռեակտիվության ձև է, որը նպաստում է տեսակների պահպանմանը, թեև անհատի համար այն ոչ միայն դրական, այլև բացասական նշանակություն ունի, քանի որ կարող է առաջացնել հիվանդության զարգացում կամ (որոշ դեպքերում. դեպքեր) մահ.
2. Ալերգիաները, ինչպես իմունիտետը, պաշտպանիչ բնույթ ունեն: Այս պաշտպանության էությունը հակագենի (ալերգենի) տեղայնացումն է, ապաակտիվացումը և վերացումը:
3. Ալերգիաները հիմնված են իմունային զարգացման մեխանիզմների վրա՝ «հակածին-հակամարմին» ռեակցիա (AG+AT) կամ «հակագին-զգայուն լիմֆոցիտ» («AG+ sensitized lymphocyte»):

Իմունային ռեակցիաներ

Սովորաբար, իմունային ռեակցիաները զարգանում են թաքնված, և դրանք հանգեցնում են կա՛մ հակագենային ագրեսորի ամբողջական ոչնչացմանը, կա՛մ նրա պաթոգեն գործողության մասնակի ճնշմանը՝ օրգանիզմին ապահովելով անձեռնմխելիության վիճակ: Այնուամենայնիվ, որոշ հանգամանքներում այդ ռեակցիաները կարող են անսովոր զարգանալ:

Որոշ դեպքերում, երբ օտար նյութ է ներմուծվում օրգանիզմ, դրանք այնքան ինտենսիվ են լինում, որ հանգեցնում են հյուսվածքների վնասման և ուղեկցվում են բորբոքման երևույթով, ապա խոսում են գերզգայուն ռեակցիայի (կամ հիվանդության) մասին։

Երբեմն, որոշակի պայմաններում, մարմնի բջիջները ձեռք են բերում հակագենային հատկություններ կամ մարմինը արտադրում է հակամարմիններ, որոնք կարող են արձագանքել նորմալ բջջային անտիգենների հետ: Այս դեպքերում մենք խոսում ենք աուտոիմունիզացիայի կամ աուտոիմուն հիվանդությունների հետևանքով առաջացած հիվանդությունների մասին։

Վերջապես, կան պայմաններ, որոնց դեպքում, չնայած հակագենային նյութի ժամանումին, իմունային ռեակցիաները չեն զարգանում: Նման պայմանները կոչվում են իմունային անբավարարություն կամ իմունային անբավարարություն:

Այսպիսով, իմունային համակարգը, որը սովորաբար մասնակցում է հոմեոստազի պահպանմանը, կարող է ծառայել որպես աղբյուր պաթոլոգիական պայմաններառաջացած չափազանց մեծ ռեակցիայի կամ ագրեսիային անբավարար արձագանքի հետևանքով, որոնք կոչվում են իմունոպաթոլոգիական պրոցեսներ:

Իմունային գերզգայունություն

Գերզգայունությունը պաթոլոգիական չափազանց ուժեղ իմունային ռեակցիա է օտար գործակալի նկատմամբ, որը հանգեցնում է մարմնի հյուսվածքների վնասմանը: Չորսն առանձնանում են տարբեր տեսակներԳերզգայունություն Բոլոր ձևերը, բացառությամբ IV տիպի, ունեն հումորային մեխանիզմ (այսինքն, դրանք միջնորդավորված են հակամարմիններով); IV տիպի գերզգայունությունն ունի բջջային մեխանիզմ: Բոլոր ձևերով, հատուկ անտիգենի նախնական ընդունումը (զգայունացնող դոզան) առաջացնում է առաջնային իմունային պատասխան (զգայունացում): Կարճ ժամանակահատվածից հետո (1 շաբաթ կամ ավելի), որի ընթացքում իմունային համակարգը ակտիվանում է, գերզգայուն արձագանք է առաջանում նույն անտիգենի ցանկացած հետագա ազդեցության նկատմամբ (լուծվող դոզան):

I տիպի գերզգայունություն (անմիջական) (ատոպիա, անաֆիլաքսիա)

Զարգացման մեխանիզմ

Հակագենի (ալերգենի) առաջին ժամանումը ակտիվացնում է իմունային համակարգը, ինչը հանգեցնում է հակամարմինների՝ IgE-ի (ռեգինների) սինթեզին, որոնք ունեն հատուկ ռեակտիվություն այս անտիգենի նկատմամբ: Այնուհետև դրանք ամրացվում են հյուսվածքային բազոֆիլների և արյան բազոֆիլների մակերևութային թաղանթի վրա՝ շնորհիվ Fc ընկալիչների IgE-ի բարձր մերձեցման (հարազատության): Գերզգայունության զարգացման համար բավարար քանակությամբ հակամարմինների սինթեզը տևում է 1 կամ ավելի շաբաթ։

Նույն անտիգենի հետագա ընդունման դեպքում հակամարմինը (IgE) փոխազդում է հյուսվածքի կամ արյան բազոֆիլների մակերեսի հակագենի հետ՝ առաջացնելով դրանց դեգրուլյացիա: Վազոակտիվ նյութեր (հիստամին և տարբեր ֆերմենտներ, որոնք մասնակցում են բրադիկինինի և լեյկոտրիենների սինթեզին) հյուսվածքի մեջ արտազատվում են հյուսվածքային բազոֆիլների ցիտոպլազմիկ հատիկներ, որոնք առաջացնում են անոթների լայնացում, անոթային թափանցելիության բարձրացում և հարթ մկանների կծկում:

Հյուսվածքային բազոֆիլները նաև գաղտնազերծում են գործոններ, որոնք քիմոտակտիկ են նեյտրոֆիլների և էոզինոֆիլների համար. Հյուսվածքներից պատրաստուկներ ուսումնասիրելիս, որտեղ առաջացել է I տիպի գերզգայունության ռեակցիա, որոշվում են մեծ քանակությամբ էոզինոֆիլներ, և հիվանդների արյան մեջ նկատվում է էոզինոֆիլների քանակի աճ: Էոզինոֆիլները ակտիվացնում են ինչպես արյան մակարդումը, այնպես էլ կոմպլեմենտ համակարգը և նպաստում են արյան բազոֆիլների և հյուսվածքային բազոֆիլների հետագա դեգրուլյացիայի: Այնուամենայնիվ, էոզինոֆիլները նաև արտազատում են արիլսուլֆատազ B և հիստամինազ, որոնք քայքայում են համապատասխանաբար լեյկոտրիենները և հիստամինը; այդպիսով նրանք թուլացնում են ալերգիկ ռեակցիան։ ====Խախտումներ, որոնք առաջանում են I տիպի գերզգայունությամբ====:

• Տեղական դրսևորումներ - I տիպի գերզգայունության տեղային դրսևորումը կոչվում է ատոպիա: Ատոպիան բնածին նախատրամադրվածություն է, որն առաջանում է ընտանիքներում՝ որոշակի ալերգենների նկատմամբ աննորմալ արձագանք ունենալու համար: Ատոպիկ ռեակցիաները լայնորեն տարածված են և կարող են առաջանալ բազմաթիվ օրգաններում։
  • Մաշկ - երբ ալերգենը ներթափանցում է մաշկ, անմիջապես առաջանում է կարմրություն, այտուց (երբեմն՝ բշտիկային [urticaria]) և քոր; որոշ դեպքերում զարգանում է սուր դերմատիտ կամ էկզեմա: Հակագենը կարող է անմիջականորեն շփվել մաշկի հետ՝ ներարկման միջոցով (ներառյալ միջատների խայթոցները) կամ բանավոր միջոցով (սննդի և դեղերի ալերգիայի դեպքում):
  • Քթի լորձաթաղանթ - երբ ներշնչվում են ալերգենները (օրինակ՝ բույսերի ծաղկափոշին, կենդանիների մազը), քթի լորձաթաղանթում առաջանում է անոթների լայնացում և լորձի հիպերսեկրեցիա (ալերգիկ ռինիտ):
  • Թոքեր - ալերգենների (փոշու, փոշու) ներշնչումը հանգեցնում է բրոնխի հարթ մկանների կծկման և լորձի գերսեկրեցմանը, ինչը հանգեցնում է սուր խցանման: շնչառական ուղիներըև շնչահեղձություն (ալերգիկ բրոնխային ասթմա):
  • Աղիքներ - ալերգենի բանավոր ընդունումը (օրինակ՝ ընկույզ, խեցեմորթ, խեցգետին) առաջացնում է մկանների կծկում և հեղուկի արտազատում, որն արտահայտվում է որովայնի ցավերի և փորլուծության (ալերգիկ գաստրոէնտերիտ) տեսքով:

• Համակարգային դրսևորումներ՝ անաֆիլաքսիս, հազվադեպ, բայց կյանքի համար չափազանց վտանգավոր I տիպի համակարգային գերզգայունության ռեակցիա: Վազոակտիվ ամինների մուտքն արյան մեջ առաջացնում է հարթ մկանների կծկում, լայնածավալ անոթների լայնացում և անոթային թափանցելիության բարձրացում՝ անոթներից հեղուկի արտազատմամբ հյուսվածքի մեջ:

Ստացված ծայրամասային անոթային անբավարարությունիսկ ցնցումը կարող է հանգեցնել մահվան րոպեների ընթացքում (անաֆիլակտիկ շոկ): Ավելի քիչ ծանր դեպքերում անոթային թափանցելիության բարձրացումը հանգեցնում է ալերգիկ այտուցի, որն իր ամենավտանգավոր դրսևորումն ունի կոկորդում, քանի որ կարող է մահացու շնչահեղձություն առաջացնել:

Համակարգային անաֆիլաքսիան սովորաբար առաջանում է ալերգենների ներարկումից հետո (օրինակ՝ պենիցիլին, օտար շիճուկ, տեղային անզգայացնող միջոցներ, ռենտգեն կոնտրաստային նյութեր): Ավելի քիչ հաճախ, անաֆիլաքսիան կարող է առաջանալ, երբ ալերգենները բանավոր են ընդունում (խեցեմորթ, խեցգետիններ, ձու, հատապտուղներ) կամ երբ ալերգենները մտնում են մաշկի մեջ (մեղուների և կրետի խայթոցներ):

Զգայուն մարդկանց մոտ ալերգենի նույնիսկ փոքր քանակությունը կարող է առաջացնել մահացու անաֆիլաքսիա (օրինակ՝ ներմաշկային պենիցիլին [պենիցիլինի գերզգայունության թեստ]):

II տիպի գերզգայունություն

Զարգացման մեխանիզմ

II տիպի գերզգայունությունը բնութագրվում է հյուրընկալող բջջի մակերեսին հակագենով հակամարմինի ռեակցիայով, որն առաջացնում է այդ բջջի քայքայումը։ Ներառված հակագենը կարող է լինել ինքնուրույն, բայց ինչ-ինչ պատճառներով ճանաչված իմմունային համակարգորպես օտար (առաջանում է աուտոիմուն հիվանդություն): Հակագենը կարող է լինել նաև արտաքին և կարող է կուտակվել բջջի մակերեսին (օրինակ, դեղը կարող է լինել հապտեն, երբ այն կապվում է բջջային թաղանթի սպիտակուցին և այդպիսով խթանում է իմունային պատասխանը):

Հատուկ հակամարմին, սովորաբար IgG կամ IgM, որը արտադրվում է հակագենի դեմ, փոխազդում է նրա հետ բջջային մակերեսի վրա և առաջացնում է բջիջների վնաս մի քանի ձևով.

1. Բջջային լիզ - կոմպլեմենտի կասկադի ակտիվացումը հանգեցնում է C5b6789 «մեմբրանային հարձակման» համալիրի ձևավորմանը, որն առաջացնում է բջջային մեմբրանի լիզացիա:
2. Ֆագոցիտոզ - հակագեն կրող բջիջը կլանված է ֆագոցիտային մակրոֆագներով, որոնք ունեն Fc կամ C3b ընկալիչներ, ինչը թույլ է տալիս նրանց ճանաչել բջջի վրա հակագեն-հակամարմին բարդույթները:
3. Բջջային ցիտոտոքսիկություն. հակագեն-հակամարմին համալիրը ճանաչվում է չզգայուն «զրոյական» լիմֆոցիտներով (K բջիջներ, տես Իմունիտետ), որոնք քայքայում են բջիջը: Գերզգայունության այս տեսակը երբեմն առանձին դասակարգվում է որպես VI տիպի գերզգայունություն:
4. Բջջային ֆունկցիայի փոփոխություն – Հակամարմինը կարող է արձագանքել բջջային մակերեսի մոլեկուլների կամ ընկալիչների հետ՝ առաջացնելով որոշակի նյութափոխանակության արձագանքի ուժեղացում կամ արգելակում՝ առանց բջիջների նեկրոզի առաջացման (տես Խթանում և արգելակում գերզգայունության մեջ, ստորև): Որոշ հեղինակներ այս երևույթը դասակարգում են առանձին որպես V տիպի գերզգայունություն:

II տիպի գերզգայունության ռեակցիայի դրսևորումներ

Կախված է անտիգենը կրող բջիջի տեսակից: Նշենք, որ արյան փոխներարկման ռեակցիաները իրականում նորմալ իմունային պատասխաններ են օտար բջիջների դեմ: Նրանք նույնական են II տիպի գերզգայունության ռեակցիաների մեխանիզմով և բացասաբար են ազդում հիվանդի վրա, հետևաբար արյան փոխներարկման բարդությունները հաճախ դիտարկվում են գերզգայունության հետ առաջացող խանգարումների հետ միասին:

Արյան կարմիր բջիջների ոչնչացման հետ կապված ռեակցիաներ

• Հետտրանսֆուզիոն ռեակցիաներ. հիվանդի շիճուկի հակամարմինները արձագանքում են փոխներարկման կարմիր բջիջների անտիգեններին՝ առաջացնելով կամ կոմպլեմենտի միջնորդավորված ներանոթային հեմոլիզ կամ հետաձգված հեմոլիզ՝ փայծաղի մակրոֆագների կողմից իմունային ֆագոցիտոզի արդյունքում: Կան մեծ թվով էրիթրոցիտային անտիգեններ, որոնք կարող են առաջացնել հեմոլիտիկ ռեակցիաներ փոխներարկման ժամանակ (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis): Նաև հեմոլիզը կարող է առաջանալ, երբ Rh+ արյունը կրկին փոխներարկվում է Rh- հիվանդի: Բացի այդ, փոխներարկված արյունը կարող է ուղղակիորեն պարունակել հակամարմիններ, որոնք արձագանքում են հյուրընկալող բջիջների դեմ, սակայն արյան ընդհանուր ծավալի բարձր նոսրացման պատճառով այս ռեակցիան սովորաբար քիչ կլինիկական հետևանքներ է ունենում: Այս ռեակցիաները կանխելու համար անհրաժեշտ է ստուգել արյան համատեղելիությունը։
• Հեմոլիտիկ հիվանդությունՆորածինների մոտ այն զարգանում է, երբ մայրական հակամարմինները ներթափանցում են պլասենտա, որոնք ակտիվ են պտղի էրիթրոցիտների անտիգենների (Rh և ABO) դեմ և ոչնչացնում են դրանք։ Նորածնի հեմոլիտիկ հիվանդությունը ավելի տարածված է Rh անհամատեղելիության դեպքում, քանի որ մայրական պլազմայում հակառեզուսային հակամարմինները սովորաբար IgG են, որոնք հեշտությամբ անցնում են պլասենցայով: Anti-A և anti-B հակամարմինները սովորաբար IgM են, որոնք սովորաբար չեն կարող անցնել պլասենցայի միջով:
• Այլ հեմոլիտիկ ռեակցիաներ. հեմոլիզը կարող է առաջանալ դեղամիջոցներով, որոնք գործում են որպես հապտեններ՝ արյան կարմիր բջիջների թաղանթների սպիտակուցների հետ համատեղ կամ կարող է զարգանալ, երբ վարակիչ հիվանդություններկապված հակաէրիթրոցիտային հակամարմինների առաջացման հետ, օրինակ՝ վարակիչ մոնոնուկլեոզի, միկոպլազմայի թոքաբորբի դեպքում։

Նեյտրոֆիլների ոչնչացման հետ կապված ռեակցիաներ

Մայրական հակամարմինները պտղի նեյտրոֆիլային անտիգենների նկատմամբ կարող են նորածինների լեյկոպենիա առաջացնել, եթե նրանք հատեն պլասենցայի միջով: Երբեմն հետտրանսֆուզիոն ռեակցիաները տեղի են ունենում հյուրընկալող շիճուկի ակտիվության պատճառով դոնորի լեյկոցիտային HLA անտիգենների նկատմամբ:

Թրոմբոցիտների ոչնչացման հետ կապված ռեակցիաներ

հետտրանսֆուզիոն տենդային ռեակցիաները և նորածնային թրոմբոցիտոպենիան կարող են առաջանալ լեյկոցիտների համար վերը նկարագրված գործոններից: Իդիոպաթիկ թրոմբոցիտոպենիկ purpura-ն տարածված աուտոիմուն հիվանդություն է, որի ժամանակ հակամարմիններ են ձևավորվում թրոմբոցիտների թաղանթի ինքնահակ անտիգենների դեմ:

Ռեակցիաները նկուղային մեմբրանի վրա

Գուդփասչերի համախտանիշի դեպքում առաջանում են հակամարմիններ նկուղային թաղանթների հակագենների դեմ երիկամային գլոմերուլներում և թոքային ալվեոլներում: Հյուսվածքների վնասումը տեղի է ունենում կոմպլեմենտի ակտիվացման արդյունքում:

Գերզգայունության խթանում և արգելակում

• Խթանում - հակամարմինների (IgG) ձևավորմամբ, որոնք կապվում են ֆոլիկուլային էպիթելի բջիջների TSH ընկալիչների հետ վահանաձև գեղձԶարգանում է Գրեյվսի հիվանդությունը (առաջնային հիպերթիրեոզ)։ Այս փոխազդեցությունը հանգեցնում է ադենիլատ ցիկլազ ֆերմենտի խթանմանը, ինչը հանգեցնում է cAMP-ի մակարդակի բարձրացմանը և վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելացված քանակի սեկրեցմանը:
• Արգելափակում - արգելակող հակամարմինները առանցքային դեր են խաղում միասթենիայի գրավիսում՝ հիվանդություն, որը բնութագրվում է նյարդամկանային փոխանցման խանգարումով և առաջացմամբ։ մկանային թուլություն. Հիվանդությունը պայմանավորված է հակամարմիններով (IgG), որոնք ուղղված են ացետիլխոլինի ընկալիչների դեմ շարժիչի վերջի ափսեի վրա: Հակամարմինները մրցակցում են ացետիլխոլինի հետ՝ ընկալիչի վրա կապող վայրի համար, այդպիսով արգելափակելով նյարդային ազդակների փոխանցումը։

Արգելակման մեխանիզմը նույնպես ընկած է կործանարար անեմիայի հիմքում, որի դեպքում հակամարմինները կապվում են ներքին գործոնև արգելակում է վիտամին B12-ի կլանումը:

Գերզգայունություն III տիպ (իմունային համալիրի վնաս)

Զարգացման մեխանիզմ

Հակագենի և հակամարմինների փոխազդեցությունը կարող է հանգեցնել իմունային բարդույթների ձևավորմանը կամ տեղական վնասման վայրում, կամ ընդհանրացված արյան մեջ: Մարմնի տարբեր մասերում իմունային համալիրների կուտակումը ակտիվացնում է կոմպլեմենտը և առաջացնում սուր բորբոքում և նեկրոզ:

Իմունային համալիրի վնասման երկու տեսակ կա.

• Ռեակցիաներ, ինչպիսիք են Արտուսի ֆենոմենը - այնպիսի ռեակցիաներում, ինչպիսին է Արտուսի ֆենոմենը, հյուսվածքների նեկրոզը տեղի է ունենում հակագենի ներարկման տեղում: Հակածնի կրկնակի ընդունումը հանգեցնում է շիճուկում նստեցնող հակամարմինների մեծ քանակությամբ կուտակմանը: Նույն անտիգենի հետագա կիրառումը հանգեցնում է մեծ հակագեն-հակամարմինների բարդույթների ձևավորմանը, որոնք տեղայնացված են փոքր արյունատար անոթներ, որտեղ նրանք ակտիվացնում են կոմպլեմենտը, որն ուղեկցվում է ծանր տեղային սուր բորբոքային ռեակցիայի զարգացմամբ՝ արյունահոսությամբ և նեկրոզով։ Այս երեւույթը շատ հազվադեպ է նկատվում։ Այն հայտնվում է մաշկի մեջ հակագենի կրկնակի ընդունումից հետո (օրինակ՝ կատաղության դեմ պատվաստման ժամանակ, երբ պատվաստանյութի բազմաթիվ ներարկումներ են կատարվում): Բորբոքման ծանրությունը կախված է հակագենի դոզանից: Ենթադրվում է, որ III տիպի գերզգայունությունը պատասխանատու է գերզգայուն թոքաբորբի առաջացման համար՝ թոքերի հիվանդություն, որը դրսևորվում է հազով, շնչառության շնչառությամբ և ջերմությամբ որոշ անտիգենների ինհալացիաից 6-8 ժամ հետո (Աղյուսակ 11.2): Եթե ​​հակագենի մատակարարումը կրկնվում է, ապա առաջանում է քրոնիկական գրանուլոմատոզ բորբոքում։ I և IV տիպերի գերզգայունությունը կարող է գոյակցել III տիպի հետ:
• Շիճուկային հիվանդության տիպի ռեակցիաները. շիճուկի հիվանդության տիպի ռեակցիաները, որոնք նույնպես առաջանում են իմունային համալիրի վնասման հետևանքով, ավելի հաճախ են հանդիպում, քան Արտուսի երևույթի նման ռեակցիաները: Ռեակցիաների ընթացքը կախված է անտիգենի դոզանից։ Կրկին ժամանում մեծ չափաբաժինՀԱԿԱԾԻՆ, օրինակ՝ օտար շիճուկային սպիտակուցներ, դեղամիջոցներ, վիրուսային և այլ մանրէաբանական անտիգեններ, հանգեցնում են արյան մեջ իմունային համալիրների ձևավորմանը։ Ավելորդ անտիգենի առկայության դեպքում դրանք մնում են փոքր, լուծելի և շրջանառվում արյան մեջ: Նրանք, ի վերջո, անցնում են փոքր անոթների էնդոթելի ծակոտիներով և կուտակվում անոթային պատում, որտեղ ակտիվացնում են կոմպլեմենտը և հանգեցնում կոմպլեմենտի միջնորդավորված նեկրոզի և անոթային պատի սուր բորբոքման (նեկրոտացնող վասկուլիտ):

Վասկուլիտը կարող է ընդհանրացված լինել՝ ազդելով մեծ թվով օրգանների վրա (օրինակ՝ շիճուկային հիվանդության դեպքում՝ օտար շիճուկի ներմուծման պատճառով կամ համակարգային կարմիր գայլախտի դեպքում, աուտոիմուն հիվանդություն) կամ կարող է ազդել առանձին օրգանի վրա (օրինակ, հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտով):

Իմունային համալիրի վնասը կարող է առաջանալ բազմաթիվ հիվանդությունների ժամանակ: Նրանցից մի քանիսի դեպքում, ներառյալ շիճուկի հիվանդությունը, համակարգային կարմիր գայլախտը և հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտը, իմունային համալիրի վնասը պատասխանատու է հիվանդության հիմնական կլինիկական դրսևորումների համար: Մյուսների համար, ինչպիսիք են հեպատիտ B-ն, վարակիչ էնդոկարդիտ, մալարիա և որոշ տեսակներ չարորակ ուռուցքներ, իմունային համալիրի վասկուլիտը առաջանում է որպես հիվանդության բարդություն։

Իմունային բարդ հիվանդությունների ախտորոշում. իմունային համալիրի հիվանդության հուսալի ախտորոշումը կարող է հաստատվել՝ հայտնաբերելով իմունային համալիրներ հյուսվածքներում, երբ էլեկտրոնային մանրադիտակ. Հազվադեպ, մեծ իմունային համալիրները կարող են տեսանելի լինել լուսային մանրադիտակով (օրինակ, հետստրեպտոկոկային գլոմերուլոնեֆրիտով): Իմունոլոգիական մեթոդները (իմունոֆլյորեսցենտային և իմունոպերօքսիդազի մեթոդ) օգտագործում են պիտակավորված հակա-IgG, հակա-IgM, հակա-IgA կամ հակակոմպլեմենտ հակամարմիններ, որոնք կապվում են իմունոգոլոբուլինների հետ կամ լրացնում են իմունային համալիրներում: Կան նաև արյան մեջ շրջանառվող իմունային համալիրների որոշման մեթոդներ։

Գերզգայունություն տիպ IV (բջջային)

Զարգացման մեխանիզմ

Ի տարբերություն գերզգայունության այլ ռեակցիաների, հետաձգված տիպի գերզգայունությունը ներառում է բջիջները, քան հակամարմինները: Այս տեսակը միջնորդվում է զգայուն T-լիմֆոցիտներով, որոնք կամ ուղղակիորեն ցիտոտոքսիկություն են ցուցաբերում կամ լիմֆոկինների սեկրեցիայի միջոցով: IV տիպի գերզգայունության ռեակցիաները սովորաբար տեղի են ունենում 24-ից 72 ժամ հետո, երբ անտիգենը կիրառվել է զգայուն անձին, ինչը տարբերում է այս տեսակը I տիպի գերզգայունությունից, որը հաճախ զարգանում է րոպեների ընթացքում:

Հյուսվածքների հյուսվածաբանական հետազոտությունը, որտեղ առաջանում է IV տիպի գերզգայունության ռեակցիա, բացահայտում է բջջային նեկրոզ և արտահայտված լիմֆոցիտային ինֆիլտրացիա:

T բջիջների ուղղակի ցիտոտոքսիկությունը կարևոր դեր է խաղում կոնտակտային դերմատիտի, ուռուցքային բջիջների, վիրուսով վարակված բջիջների, օտար անտիգեններ կրող փոխպատվաստված բջիջների և որոշ աուտոիմուն հիվանդությունների դեմ պատասխանում:

Տարբեր լիմֆոկինների գործողության արդյունքում առաջացող T-բջիջների գերզգայունությունը նույնպես դեր է խաղում միկոբակտերիաների և սնկերի կողմից առաջացած գրանուլոմատոզ բորբոքման մեջ: Այս տեսակի գերզգայունության դրսևորումը հիմք է հանդիսանում այս վարակների ախտորոշման համար օգտագործվող մաշկային թեստերի համար (տուբերկուլինի, լեպրոմինի, հիստոպլազմինի և կոկցիդիոիդինի թեստեր): Այս թեստերում ինակտիվացված մանրէաբանական կամ սնկային անտիգենները ներարկվում են ներմաշկային ճանապարհով: Եթե ​​արձագանքը դրական է, ապա 24-72 ժամ հետո ներարկման տեղում զարգանում է գրանուլոմատոզ բորբոքում, որն արտահայտվում է պապուլայի տեսքով։ Դրական թեստցույց է տալիս ուշացած գերզգայունության առկայությունը կիրառվող հակագենի նկատմամբ և վկայում է այն մասին, որ մարմինը նախկինում հանդիպել է այս հակագենին: ===Խանգարումներ, որոնք առաջանում են IV տիպի գերզգայունության հետ===հետաձգված տիպի գերզգայունության դեպքում ունի մի քանի դրսևորումներ.

• Ինֆեկցիաներ - ֆակուլտատիվ ներբջջային միկրոօրգանիզմներով առաջացած վարակիչ հիվանդություններով, օրինակ՝ միկոբակտերիաներով և սնկերով, հետաձգված տիպի գերզգայունության ձևաբանական դրսևորումներ՝ էպիթելիոիդ բջջային գրանուլոմա՝ կենտրոնում կազեոզ նեկրոզով:
• Աուտոիմուն հիվանդություններ - Հաշիմոտոյի թիրոիդիտով և աուտոիմուն գաստրիտով, որոնք կապված են վնասակար անեմիա, T բջիջների անմիջական ազդեցությունը հյուրընկալող բջիջների (վահանաձև գեղձի էպիթելային բջիջներ և ստամոքսի պարիետալ բջիջներ) հակագենների դեմ հանգեցնում է այդ բջիջների աստիճանական ոչնչացմանը:
• Կոնտակտային դերմատիտ - երբ անտիգենը անմիջական շփման մեջ է մտնում մաշկի հետ, առաջանում է IV տիպի տեղային գերզգայուն արձագանք, որի տարածքը ճշգրիտ համապատասխանում է շփման տարածքին: Ամենատարածված անտիգեններն են նիկելը, դեղերը և հագուստի ներկերը։

Գերզգայունություն ունեցող օրգանների մորֆոլոգիական փոփոխություններ

Մորֆոլոգիապես, մարմնի հակագենային խթանման (զգայունացման) ժամանակ առավել ցայտուն փոփոխություններ են նկատվում ավշային հանգույցներում, հիմնականում ռեգիոնալ՝ հակագենի մուտքի վայրում:

• Լիմֆյան հանգույցները մեծացած են և լցված արյունով։ Գերզգայունության I-III տիպերում պլազմաբլաստների և պլազմային բջիջների առատություն է հայտնաբերվում կեղևի ֆոլիկուլների լուսային կենտրոններում և մեդուլլայի պուլպալ լարերում: T-լիմֆոցիտների քանակը կրճատվում է: Սինուսներում մեծ թվով մակրոֆագներ են նշվում։ Լիմֆոիդ հյուսվածքի մակրոֆագ-պլազմացիտային փոխակերպման աստիճանը արտացոլում է իմունոգենեզի ինտենսիվությունը և, առաջին հերթին, պլազմոցիտիկ բջիջների կողմից հակամարմինների (իմունոգլոբուլինների) արտադրության մակարդակը: Եթե, ի պատասխան հակագենային խթանման, զարգանում են գերակշռող բջջային իմունային ռեակցիաներ (IV տիպի գերզգայունություն), ապա պարակորտիկ գոտու ավշային հանգույցներում մեծանում են հիմնականում զգայուն լիմֆոցիտները, այլ ոչ թե պլազմաբլաստները և պլազմային բջիջները: Այս դեպքում տեղի է ունենում T կախված գոտիների ընդլայնում:
• Փայծաղը մեծանում է և լցվում արյունով։ Գերզգայունության I-III տիպերում կտրվածքի վրա հստակ երևում են կտրուկ մեծացած խոշոր մոխրագույն-վարդագույն ֆոլիկուլներ։ Միկրոսկոպիկորեն նշվում է կարմիր միջուկի հիպերպլազիա և պլազմատացում և մակրոֆագների առատություն: Սպիտակ միջուկում, հատկապես ֆոլիկուլների ծայրամասի երկայնքով, կան նաև բազմաթիվ պլազմաբլաստներ և պլազմացիտներ։ IV տիպի գերզգայունության դեպքում մորֆոլոգիական փոփոխությունները նման են T-գոտիների ավշային հանգույցներում նկատվող փոփոխություններին։

Բացի այդ, այն օրգաններում և հյուսվածքներում, որոնցում զարգանում է անմիջական տիպի գերզգայուն ռեակցիա՝ HHT (տիպեր I, II, III), առաջանում է իմունային սուր բորբոքում։ Բնորոշվում է արագ զարգացմամբ, ալտերատիվ և էքսուդատիվ փոփոխությունների գերակշռությամբ։ Այլընտրանքային փոփոխություններ լորձաթաղանթի, ֆիբրինոիդային այտուցվածության և ֆիբրինոիդային նեկրոզի տեսքով նկատվում են շարակցական հյուսվածքի գրունտային նյութում և թելքավոր կառուցվածքներում։ Իմունային բորբոքման կիզակետում արտահայտվում է պլազմորագիա, հայտնաբերվում են ֆիբրին, նեյտրոֆիլներ, էրիթրոցիտներ։

IV տիպի գերզգայունության դեպքում (հետաձգված գերզգայունության ռեակցիա - DTH), իմունային կոնֆլիկտի վայրում լիմֆոցիտային և մակրոֆագային ինֆիլտրացիան (զգայուն լիմֆոցիտներ և մակրոֆագեր) իմունային կոնֆլիկտի վայրում հանդիսանում է քրոնիկ իմունային բորբոքման արտահայտություն: Սեփականությունն ապացուցելու համար մորֆոլոգիական փոփոխություններԻմունային ռեակցիայի համար անհրաժեշտ է օգտագործել իմունահիստոքիմիական մեթոդը, որոշ դեպքերում էլեկտրոնային մանրադիտակային հետազոտությունը կարող է օգնել:

գրականություն

Պաթոֆիզիոլոգիա. Դասագիրք. 2 հատորով / խմբ. Վ.Վ. Նովիցկի, Է.Դ. Գոլդբերգ, Օ.Ի. Ուրազովան. - 4-րդ հրատ., վերանայված։ և լրացուցիչ - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 p. : հիվանդ.

Դասախոսություն պրոֆ. Վ.Գ. Շլոպովա