Սեկրետորային իմունոգոլոբուլին a-ն ավելանում է: Իմունոգլոբուլին A (IgA) թեստ

Շիճուկի իմունոգոլոբուլին A-ն արյան մեջ գլոբուլինների ենթատեսակներից մեկն է: Սրանք գաղտնի հակամարմիններ են, որոնք հիմնականում պատասխանատու են լորձաթաղանթների հումորային պաշտպանության համար և մաշկը. Իմունոգոլոբուլին a-ն կտրուկ ավելանում է, երբ օրգանիզմում հայտնվում են վիրուսներ, մանրէներ և վարակներ բերանի խոռոչ, Ստամոքս-աղիքային տրակտ, շնչառական ուղիներում. A խմբի հակամարմինները կապում են բոլոր ներխուժող մանրէներն ու օտար նյութերը՝ դրանով իսկ կանխելով դրանց հետագա վերարտադրությունը և տարածումը դեպի ներքին օրգաններ։

Պատասխանելով այն հարցին, թե ինչ է իմունոգլոբուլին Ա-ն, կարող ենք կոնկրետ բացատրություն տալ. Սա մարմնի առաջնային իմունային պատասխանի հիմնական գործոններից մեկն է: Այնուամենայնիվ, այս պաշտպանիչ տարրերը չունեն իմունաբանական հիշողություն, ինչը նշանակում է, որ նորից վարակվելուց հետո նոր հակամարմիններ կարտադրվեն։ Այդ իսկ պատճառով, երբ բժիշկը ստանում է արյան, թքի կամ մեզի անալիզի արդյունքները, որտեղ արձանագրվում է իմունոգոլոբուլին A-ի բարձրացում, մասնագետը բոլոր հիմքերն ունի կասկածելու, որ հիվանդի մոտ սուր բորբոքային պրոցես է զարգանում։

Ավելի մանրամասն խոսենք A տիպի իմունոգոլոբուլինների մասին, թե ինչում պետք է լինի նյութերի կոնցենտրացիան առողջ մարդ, և ի՞նչ կարող են ցույց տալ մակարդակի շեղումները։

Նորմալ իմունոգոլոբուլին Ա

Մարդու մարմնում IgA-ն կարող է գոյություն ունենալ երկու կոնֆիգուրացիաներով՝ արտազատիչ և շիճուկ: Սեկրետորային իմունոգոլոբուլին ա-ն հայտնաբերվում է հիմնականում արցունքների, թքի, քրտինքի, կրծքի կաթի և բրոնխների և ստամոքսի արտադրվող հեղուկի մեջ, որոնք նախատեսված են լորձաթաղանթները օտար նյութերից պաշտպանելու համար: Շիճուկի պաշտպանիչ բաղադրիչը հայտնաբերվում է շրջանառվող արյան մեջ:

Ծնվելուց ի վեր երեխան ունի ցածր իմունոգոլոբուլին ա, բաղադրիչն արտադրվում է շատ քիչ քանակությամբ, քանի որ երեխան դեռ երկար չի շփվել հետ. միջավայրը. Առաջին 3-4 ամիսներին. կյանքի ընթացքում, այդ հակամարմինները հիմնականում մտնում են երեխայի օրգանիզմ մոր կաթի հետ միասին: Հետագայում իմունոգոլոբուլին գր. Եվ, այն սկսում է ինքնուրույն ձևավորվել, մինչև 12 ամիս ցուցանիշի մակարդակը կազմում է մեծահասակների նորմայի մոտավորապես 20% -ը, իսկ 5 տարեկան դառնալուց հետո այն գործնականում հավասար է դրան:

Այսպիսով, ստանդարտ IgA արժեքները հետևյալն են.

• մինչև 3 ամսական նորածինների համար -
• 3-12 ամիս - 0,02-0,5 գ/լ;
• Մեկից մինչև 5 տարի՝ 0,08-0,9 գ/լ;
• 5-ից 12 տարեկան՝ 0,53-2,04 գ/լ;
• 12-16 տարեկան - 0,58-2,49 գ / լ;
• 16-20 տարեկան - 0,6-3,48 գ / լ;
• 20 տարուց ավելի՝ 0,9-4,5 գ/լ:

Իմունոգլոբուլին A-ն բարձրացել է, ի՞նչ է դա նշանակում:

Եթե ​​թեստի արդյունքները ցույց են տալիս իմունոգոլոբուլին ա-ի բարձրացում, դա կարող է նշանակել, որ մարդու մոտ որոշակի հիվանդություններ են զարգանում, օրինակ՝

Ես կցանկանայի նշել որոշ գործոններ, որոնք կարող են ազդել վերլուծության արդյունքի վրա, մասնավորապես, բարձրացնել այս իմունոգլոբուլինի մակարդակը.

• Որոշակի ընդունում դեղեր(օրինակ՝ քլորպրոմազին, ոսկով դեղամիջոցներ, էստրոգեններ կամ բանավոր հակաբեղմնավորիչներ ընդունելը և այլն);
• Ավելորդ ֆիզիկական բեռներ փորձարկման նախօրեին;
• «իմունիզացիա» առաջիկա վեց ամիսներին.

Իմունոգոլոբուլին a-ն նվազում է

Երբ խոսքը վերաբերում է այդ հակամարմինների անբավարարությանը, պատճառները կարող են նաև պաթոլոգիական լինել։ Երբ իմունոգլոբուլին ա-ն զգալիորեն նվազում է, դա կարող է ցույց տալ այնպիսի հիվանդությունների և պայմանների զարգացում, ինչպիսիք են.

• Հաստ աղիքի բորբոքում (սուր աղիքային վարակներ);
• Ժառանգական/սելեկտիվ IgA անբավարարություն;
• Thymus- ի հիպոպլազիա;
• ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ և իմունային անբավարարության այլ պայմաններ;
• Ուռուցքներ լիմֆատիկ համակարգում;
• Ատաքսիա;
• Նեֆրոտիկ համախտանիշ.

Կան որոշ ներքին և արտաքին գործոններ, որի պատճառով IgA մակարդակը կարող է փոքր-ինչ նվազել, դրանք ներառում են.

• Հղիության շրջան;
• Ընդարձակ այրվածքներ;
• Երիկամային անբավարարություն;
• Ճառագայթման հետ կապված թերապիայի բուժում.

Չպետք է մոռանալ նաև, որ իմունոգոլոբուլին A-ն նվազում է մինչև 6 ամսական երեխայի մոտ՝ պայմանավորված ֆիզիոլոգիական բնութագրերը մարդու մարմինը.

Փորձարկման բոլոր ցուցանիշները պետք է գնահատվեն մասնագետի կողմից, խստիվ արգելվում է ինքներդ ախտորոշել, առավել եւս՝ բուժում նշանակելը:

Իմունային համակարգի վիճակի գնահատում

ընդհանուր բնութագրերը

Տեղական անձեռնմխելիության մեջ ներգրավված իմունոգոլոբուլինների (հակամարմինների) հիմնական տեսակը:
S IgA-ն ունի լրացուցիչ արտազատող բաղադրիչ՝ S, որը սինթեզվում է լորձաթաղանթի էպիթելային բջիջներով և միանում է Ig A մոլեկուլին դրա միջով անցնելու պահին։ էպիթելայն բջիջներ.
S-բաղադրիչը մեծացնում է մոլեկուլի դիմադրողականությունը պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների գործողության նկատմամբ։
S Ig A-ն հայտնաբերվում է սեկրեցներում (կաթ, թուք, արցունքաբեր հեղուկ, աղիքային և շնչառական ուղիների սեկրեցներ, լեղի, հեշտոցային սեկրեցիա, ամնիոտիկ հեղուկ):
Պաշտպանում է լորձաթաղանթները պաթոգեն միկրոօրգանիզմներից, պոտենցիալ ալերգեններից և աուտոանտիգեններից:
Կապվելով անտիգենների հետ՝ այն արգելակում է դրանց կպչունությունը էպիթելային բջիջների մակերեսին և կանխում դրանց ներթափանցումը ներքին միջավայրըմարմինը.
IgA-ի անբավարարությունը հանգեցնում է կրկնվող վարակներ, աուտոիմուն խանգարումներ, ալերգիա։
Այս դասի հակամարմինների կես կյանքը 4-5 օր է։

Օգտագործման ցուցումներ

1. Կրկնվող վարակներ.
2. Աուտոիմուն հիվանդություններ.
3. Ալերգիկ հիվանդություններ.

Մարկեր

Մարկեր՝ իմունային համակարգի վիճակը գնահատելու համար (տեղական իմունիտետ):

Կլինիկական նշանակություն

Խաղացող իմունոգլոբուլիններից մեկը կարևոր դերգաղտնի իմունոգոլոբուլին A (sIgA) դեր է խաղում շնչառական ուղիների առողջության և թոքերի պաշտպանության գործում հիվանդություններից: Այն դիմեր է, որը բաղկացած է երկու մոնոմերներից, որոնք կովալենտորեն կապված են արտազատիչ բաղադրիչի հետ, որը պաշտպանում է այն ոչնչացումից։ Այս իմունոգոլոբուլինը ապրում է ընդամենը 5 օր։ Հետևաբար, մարմնում այն ​​անընդհատ համալրելու համար B-լիմֆոցիտները ամեն օր տարբերվում են պլազմային բջիջների, քանի որ նրանք են սինթեզում sIgA-ն։ Այս առումով շրջակա բջիջները արտադրում են ցիտոկիններ, որոնք նպաստում են B լիմֆոցիտների անցմանը պլազմային բջիջներին և sIgA սինթեզի սկզբին: Այսպիսով, sIgA-ն պատասխանատու է տեղային պաշտպանության համար, և նրա կարգավորիչ դերը տեղական սինթեզի, տրանսպորտի և սեկրեցիայի հետ համատեղ տարբերում է լորձաթաղանթի իմունիտետը համակարգային իմունիտետից: Այս իմունոգոլոբուլինը չի կարողանում կապել կոմպլեմենտը կամ առաջացնել դրա ակտիվացում։ Այնուամենայնիվ, այն իրականացնում է տարբեր պաշտպանիչ գործառույթներիմունային համակարգի տարբեր ընկալիչների հետ փոխազդեցության միջոցով, որը պաշտպանում է մարմնի լորձաթաղանթները միկրոօրգանիզմների հյուսվածքների ներթափանցումից: sIgA-ն կարող է կապել տոքսիններին և լիզոզիմի հետ միասին ցուցաբերում է բակտերիալ և հակավիրուսային ակտիվություն: Այն գործում է որպես մանրէների ագլյուտինատոր և տոքսինների չեզոքացնող միջոց՝ արգելակելով վիրուսների և բակտերիաների կապը լորձաթաղանթի մակերեսին և այդպիսով արգելակելով վերարտադրությունը:

Ցուցանիշների կազմը.

Գաղտնի իմունոգոլոբուլին A (գաղտնի թուք)

Մեթոդ : Ֆերմենտային իմունոսորբենտային վերլուծություն
Միավոր : Միկրոգրամ մեկ միլիլիտրում

Հղման արժեքներ.

Մեկնաբանություններ

Կատարումը հնարավոր է կենսանյութերի վրա.

Կենսաբանական նյութ

Առաքման պայմաններ

Ընդհանուր տեղեկություններ ուսումնասիրության մասին

Ա դասի իմունոգոլոբուլինները գլիկոպրոտեիններ են, որոնք սինթեզվում են հիմնականում լորձաթաղանթի պլազմային բջիջների կողմից՝ ի պատասխան տեղական ազդեցությունհակագեն.

Մարդու մարմնում IgA-ն գոյություն ունի երկու ձևով՝ շիճուկ և սեկրետոր: Նրանց կիսատ կյանքը 6-7 օր է։ Secretory IgA-ն ունի երկմերիկ կառուցվածք և իր կառուցվածքային առանձնահատկությունների շնորհիվ կայուն է ֆերմենտների նկատմամբ: Սեկրետորային IgA-ն հայտնաբերվում է արցունքների, քրտինքի, թքի, կաթի և կոլոստրումի, բրոնխի սեկրեցների և ստամոքս - աղիքային տրակտիև պաշտպանում է լորձաթաղանթները վարակիչ նյութերից: Արյան մեջ շրջանառվող IgA-ի 80-90%-ը բաղկացած է այս դասի հակամարմինների շիճուկի մոնոմերային ձևից։ IgA-ն գամմա-գլոբուլինային ֆրակցիայի մի մասն է և կազմում է արյան բոլոր իմունոգլոբուլինների 10-15%-ը:

IgA դասի հակամարմիններն են կարևոր գործոնլորձաթաղանթների տեղային պաշտպանություն. Նրանք կապվում են միկրոօրգանիզմների հետ և կանխում դրանց ներթափանցումը արտաքին մակերեսներխորը հյուսվածքների մեջ, ուժեղացնում է անտիգենների ֆագոցիտոզը՝ ակտիվացնելով կոմպլեմենտը այլընտրանքային ճանապարհով: Օրգանիզմում IgA-ի բավարար մակարդակը կանխում է IgE-կախյալի զարգացումը ալերգիկ ռեակցիաներ. IgA-ն չի անցնում պլասենցայի միջով, բայց կերակրման ժամանակ մոր կաթով մտնում է երեխայի օրգանիզմ:

IgA-ի ընտրովի անբավարարությունը բնակչության ամենատարածված իմունային անբավարարություններից մեկն է: Հաճախականությունը – 1 դեպք 400-700 մարդու համար: Այս պաթոլոգիանհաճախ ասիմպտոմատիկ: IgA-ի պակասը կարող է առաջանալ ալերգիկ հիվանդություններկրկնվող շնչառական կամ ստամոքս-աղիքային ինֆեկցիաներ, որոնք հաճախ կապված են աուտոիմուն պաթոլոգիայի հետ (շաքարային դիաբետ, համակարգային կարմիր գայլախտ, ռևմատոիդ արթրիտ, վնասակար անեմիա). IgA-ի անբավարարությունը երբեմն զուգորդվում է IgG-2-ի և IgG-4-ի անբավարար մակարդակի հետ, ինչը հանգեցնում է ավելի ցայտուն կլինիկական նշաններիմունային անբավարարություն.

Ե՞րբ է նախատեսվում ուսումնասիրությունը:

• Շնչառական, աղիքային և/կամ միզասեռական օրգանների հաճախակի կրկնվող վարակների ենթակա երեխաներին և մեծահասակներին հետազոտելիս:
• IgA տիպի միելոմայի բուժման մոնիտորինգի ժամանակ.
• Հիվանդներին հետազոտելիս համակարգային հիվանդություններ շարակցական հյուսվածքի(աուտոիմուն պաթոլոգիա):
• Իմունային համակարգի վիճակի համապարփակ ուսումնասիրության մեջ:
• Արյունաստեղծ և լիմֆոիդ հյուսվածքների նորագոյացությունների համար.
• Իմունային անբավարարությամբ հիվանդների մոնիտորինգի ժամանակ:

- առաջնային իմունային անբավարարության պայմանների խումբ, որոնք առաջանում են այս դասի իմունոգոլոբուլինի մոլեկուլների սինթեզի կամ արագացված ոչնչացման հետևանքով: Հիվանդության ախտանշաններն են՝ հաճախակի բակտերիալ վարակները (հատկապես շնչառական համակարգի և ԼՕՌ օրգանների), ստամոքս-աղիքային խանգարումները, ալերգիաները և աուտոիմունային վնասվածքները։ Իմունոգոլոբուլին Ա-ի անբավարարության ախտորոշումը կատարվում է արյան շիճուկում դրա քանակի որոշմամբ, կիրառվում են նաև մոլեկուլային գենետիկական տեխնիկա։ Բուժումը սիմպտոմատիկ է, կրճատվում է կանխարգելման և ժամանակին բուժման համար բակտերիալ վարակներև այլ խախտումներ։ Որոշ դեպքերում իրականացվում է իմունոգոլոբուլինի փոխարինման թերապիա:

Ընդհանուր տեղեկություն

Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարությունը առաջնային իմունային անբավարարության պոլիէթիոլոգիական ձև է, որի դեպքում առկա է իմունոգլոբուլինների այս դասի անբավարարություն նորմալ բովանդակությունայլ դասարաններ (G, M): Դեֆիցիտը կարող է լինել ամբողջական, հետ կտրուկ անկումգլոբուլին A-ի բոլոր ֆրակցիաները և ընտրովի, այս մոլեկուլների միայն որոշակի ենթադասերի պակասով: Ընտրովի իմունոգլոբուլին Ա-ի պակասը շատ տարածված վիճակ է, որոշ տվյալների համաձայն՝ դրա հաճախականությունը 1:400-600 է: Միացության ընտրովի անբավարարությամբ իմունային անբավարարության երևույթները բավականին մշուշոտ են, հիվանդների գրեթե երկու երրորդի մոտ հիվանդությունը չի ախտորոշվում, քանի որ նրանք չեն դիմում բուժում: բժշկական օգնություն. Իմունոլոգները պարզել են, որ իմունոգոլոբուլին Ա-ի պակասը կարող է դրսևորվել ոչ միայն որպես վարակիչ ախտանիշներ, հիվանդները նաև հաճախ ունենում են նյութափոխանակության և աուտոիմուն խանգարումներ։ Այս հանգամանքը հաշվի առնելով՝ կարելի է ենթադրել, որ առաջացումը այս պետությունընույնիսկ ավելի բարձր, քան նախկինում ենթադրվում էր: Ժամանակակից գենետիկները կարծում են, որ հիվանդությունը տեղի է ունենում սպորադիկ կամ ժառանգական պաթոլոգիա է, և փոխանցման մեխանիզմը կարող է լինել կամ աուտոսոմ դոմինանտ կամ աուտոսոմային ռեցեսիվ ժառանգական եղանակ:

Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարության պատճառները

Իմունոգոլոբուլին Ա-ի ամբողջական և ընտրովի անբավարարության պատճառաբանությունը և պաթոգենեզը դեռևս լիովին պարզված չէ: Առայժմ հաստատվել են միայն գենետիկական և մոլեկուլային մեխանիզմներ առանձին ձևերհիվանդություններ. Օրինակ, 2-րդ տիպի իմունոգոլոբուլինի սելեկտիվ անբավարարությունը պայմանավորված է NFRSF13B գենի մուտացիաներով, որը տեղայնացված է 17-րդ քրոմոսոմում և կոդավորում է նույնանուն սպիտակուցը: Այս սպիտակուցը տրանսմեմբրանային ընկալիչ է B լիմֆոցիտների մակերեսին և պատասխանատու է ուռուցքային նեկրոզային գործոնի և որոշ այլ իմունային կոմպետենտ մոլեկուլների ճանաչման համար: Միացությունը ակտիվ մասնակցություն է ունենում իմունային պատասխանի և սեկրեցիայի ինտենսիվության կարգավորման գործում տարբեր դասերիմունոգոլոբուլիններ. Ըստ մոլեկուլային ուսումնասիրությունների՝ TNFRSF13B գենի գենետիկական արատը, որը հանգեցնում է աննորմալ ընկալիչի զարգացմանը, B լիմֆոցիտների որոշ ֆրակցիաներ դարձնում է ֆունկցիոնալ անհաս: Նման բջիջները A իմունոգոլոբուլինների օպտիմալ քանակություն արտադրելու փոխարեն արտազատում են A և D դասերի խառնուրդ, ինչը հանգեցնում է A դասի կոնցենտրացիայի նվազմանը։

TNFRSF13B գենի մուտացիաները տարածված են, բայց հեռու են իմունոգոլոբուլին A-ի անբավարարության զարգացման միակ պատճառից: Այս գենի վնասման և առկայության դեպքում կլինիկական դրսևորումներԻմունային անբավարարության այս տեսակը ներառում է մուտացիաների առկայություն 6-րդ քրոմոսոմում, որտեղ տեղակայված են հիմնական հիստոմատատելիության համալիրի (MHC) գեները: Բացի այդ, իմունոգոլոբուլին A-ի անբավարարությամբ մի շարք հիվանդների մոտ առկա է 18-րդ քրոմոսոմի կարճ թևի ջնջում, սակայն դեռևս հնարավոր չէ միանշանակ կապել այս երկու հանգամանքները: Երբեմն A դասի մոլեկուլների անբավարարությունը զուգորդվում է այլ դասերի իմունոգոլոբուլինների պակասի և T-լիմֆոցիտների գործունեության խանգարման հետ, որը ձևավորվում է. կլինիկական պատկերըընդհանուր փոփոխական իմունային անբավարարություն (CVID): Որոշ գենետիկներ ենթադրում են, որ իմունոգոլոբուլին A-ի պակասը և CVID-ը պայմանավորված են շատ նման կամ միանման գենետիկական արատներով:

Իմունոգլոբուլին A-ն տարբերվում է այլ հարակից մոլեկուլներից նրանով, որ այն որոշում է օրգանիզմի ոչ սպեցիֆիկ իմունոլոգիական պաշտպանության առաջին փուլը, քանի որ այն արտազատվում է որպես լորձաթաղանթների գեղձերի սեկրեցիայի մաս: Իր անբավարարությամբ պաթոգեն միկրոօրգանիզմների համար հեշտանում է ներթափանցել շնչուղիների, ստամոքս-աղիքային տրակտի և ԼՕՌ օրգանների լորձաթաղանթների վատ պաշտպանված նուրբ հյուսվածքներ։ Իմունոգլոբուլին Ա-ի պակասի պատճառով աուտոիմուն, նյութափոխանակության և ալերգիկ խանգարումների մեխանիզմները դեռևս անհայտ են։ Ենթադրություն կա, որ դրա ցածր կոնցենտրացիան անհավասարակշռություն է բերում ամբողջում իմմունային համակարգ.

Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարության ախտանիշները

Իմունոգոլոբուլին Ա-ի անբավարարության բոլոր դրսևորումները իմունոլոգիայում բաժանվում են վարակիչ, մետաբոլիկ (կամ ստամոքս-աղիքային), աուտոիմուն և ալերգիկ: Վարակիչ ախտանիշներբաղկացած է շնչուղիների բակտերիալ վարակների հաճախականությունից. հիվանդները հաճախ ունենում են լարինգիտ, տրախեիտ, բրոնխիտ և թոքաբորբ, որոնք կարող են ծանր ընթացք ստանալ և ուղեկցվել բարդությունների զարգացմամբ: Բացի այդ, իմունոգլոբուլին Ա-ի պակասը բնութագրվում է սուր անցումով բորբոքային պրոցեսներՎ քրոնիկական ձևեր, ինչը հատկապես նշանակալի է ԼՕՌ օրգանների վնասվածքների հետ կապված՝ հիվանդների մոտ հաճախ ախտորոշվում է օտիտ, սինուսիտ և սինուսիտ: A և G2 իմունոգոլոբուլինների բավականին տարածված համակցված անբավարարությունը հանգեցնում է թոքերի ծանր օբստրուկտիվ վնասվածքների:

Ավելի փոքր չափով վարակիչ վնասվածքները ազդում են ստամոքս-աղիքային տրակտի վրա: Իմունոգոլոբուլին A-ի անբավարարության դեպքում նկատվում է գիարդիազի մի փոքր աճ, և կարող են գրանցվել գաստրիտ և էնտերիտ: Այս իմունային անբավարարության ստամոքս-աղիքային ախտանշաններն են լակտոզայի անհանդուրժողականությունը և ցելյակի հիվանդությունը (անձեռնմխելիություն հացահատիկի սպիտակուցի գլյուտենի նկատմամբ), որը սննդային շտկման բացակայության դեպքում կարող է հանգեցնել աղիքային վիլլի ատրոֆիայի և մալաբսսսսսսսսսսսսսդրոմի: Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հաճախ արձանագրվում են նաև խոցային կոլիտ, լեղուղիների ցիռոզ և աուտոիմուն ծագման քրոնիկ հեպատիտ: Թվարկված հիվանդություններուղեկցվում է որովայնի ցավով, փորլուծության հաճախակի դրվագներով, քաշի կորստով և հիպովիտամինոզով (թերաբսսսսսման պատճառով սննդանյութերի կլանման խանգարման պատճառով):

Ի լրումն վերը նկարագրված աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունների, իմունոգոլոբուլին Ա-ի անբավարարությամբ աուտոիմուն և ալերգիկ վնասվածքները դրսևորվում են համակարգային կարմիր գայլախտի և ռևմատոիդ արթրիտի հաճախականությամբ: Հնարավոր են նաև թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույն և աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա՝ հաճախ ծանր ընթացքով։ Հիվանդների կեսից ավելիի մոտ արյան մեջ հայտնաբերվում են աուտոհակամարմիններ սեփական իմունոգոլոբուլին A-ի դեմ, որն էլ ավելի է խորացնում այս միացության դեֆիցիտի ֆենոմենը։ Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հաճախ ախտորոշվում է եղնջացան, ատոպիկ դերմատիտ, բրոնխային ասթմա և ալերգիկ ծագման այլ հիվանդություններ:

Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարության ախտորոշում

Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարության ախտորոշումը կատարվում է հիվանդի բժշկական պատմության հիման վրա (շնչառական տրակտի և ԼՕՌ օրգանների հաճախակի ինֆեկցիաներ, աղեստամոքսային տրակտի ախտահարումներ), սակայն մեծ մասը. ճշգրիտ կերպովԱխտորոշման հաստատումն է տարբեր դասերի շիճուկի իմունոգոլոբուլինների քանակի որոշումը: Այս դեպքում կարող է հայտնաբերվել այս բաղադրիչի մակարդակի մեկուսացված նվազում հումորալ իմունիտետ 0,05 գ/լ-ից ցածր, ինչը վկայում է դրա պակասի մասին։ Այս ֆոնի վրա իմունոգոլոբուլինների G և M մակարդակը մնում է նորմալ սահմաններում, երբեմն հայտնաբերվում է G2 ֆրակցիայի նվազում: Իմունոգոլոբուլին A-ի մասնակի դեֆիցիտի դեպքում նրա կոնցենտրացիան մնում է 0,05-0,2 գ/լ սահմաններում։ Վերլուծության արդյունքները գնահատելիս պետք է հիշել տարիքային բնութագրերըարյան պլազմայում գլոբուլինների քանակը, օրինակ՝ մինչև 5 տարեկան երեխաների մոտ A ֆրակցիայի 0,05-0,3 գ/լ կոնցենտրացիան կոչվում է անցողիկ դեֆիցիտ և կարող է անհետանալ ապագայում։

Երբեմն հայտնաբերվում է իմունոգոլոբուլին A-ի մասնակի անբավարարություն, որի դեպքում դրա քանակությունը պլազմայում նվազում է, սակայն լորձաթաղանթների սեկրեցներում միացության կոնցենտրացիան բավականին բարձր է։ Ոչ ոք կլինիկական ախտանիշներհիվանդությունը չի հայտնաբերվում մասնակի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ: Իմունոգրամայում պետք է ուշադրություն դարձնել իմունային կոմպետենտ բջիջների քանակին և ֆունկցիոնալ ակտիվությանը: Իմունոգլոբուլին A-ի պակասի դեպքում T և ​​B լիմֆոցիտների քանակը սովորաբար պահպանվում է. նորմալ մակարդակ, վկայում է T-լիմֆոցիտների քանակի նվազումը հնարավոր առկայությունընդհանուր փոփոխական իմունային անբավարարություն: Ի թիվս այլ ախտորոշման մեթոդների, օժանդակ դեր է խաղում պլազմայում հակամիջուկային և այլ աուտոհակամարմինների որոշումը, TNFRSF13B գենի ավտոմատ հաջորդականությունը և ալերգիայի թեստերը:

Իմունոգլոբուլին Ա-ի անբավարարության բուժում, կանխատեսում և կանխարգելում

Այս իմունային անբավարարության համար հատուկ բուժում չկա, որոշ դեպքերում իրականացվում է իմունոգլոբուլինի փոխարինող թերապիա: Հակաբիոտիկները հիմնականում օգտագործվում են բակտերիալ վարակների բուժման համար, երբեմն նշանակվում են պրոֆիլակտիկ դասընթացներ հակաբակտերիալ միջոցներ. Դիետայի ուղղումը անհրաժեշտ է (բացառություն վտանգավոր ապրանքներ) զարգացման ընթացքում սննդային ալերգիաև celiac հիվանդություն. Վերջին դեպքում բացառվում են հացահատիկի վրա հիմնված ուտեստները։ Բրոնխիալ ասթմաիսկ այլ ալերգիկ պաթոլոգիաները բուժվում են սովորական դեղամիջոցներով՝ հակահիստամիններով և բրոնխոդիլատորներով: Ծանր աուտոիմուն խանգարումների դեպքում նշանակվում են իմունոպրեսիվ դեղամիջոցներ՝ կորտիկոստերոիդներ և ցիտոստատիկներ։

Իմունոգոլոբուլին A-ի անբավարարության կանխատեսումն ընդհանուր առմամբ բարենպաստ է: Շատ հիվանդների մոտ պաթոլոգիան լիովին ասիմպտոմատիկ է և հատուկ բուժում չի պահանջում: Բակտերիալ ինֆեկցիաների, աուտոիմուն վնասվածքների և մալաբսսսսսսսման խանգարումների հաճախականության աճի դեպքում կանխատեսումը կարող է վատթարանալ՝ կախված ախտանիշների ծանրությունից: Այս դրսեւորումների զարգացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է հակաբիոտիկներ օգտագործել առաջին նշանների դեպքում վարակիչ գործընթաց, սննդակարգի և սննդակարգի կազմի հետ կապված կանոնների պահպանում, իմունոլոգի և այլ մասնագիտությունների բժիշկների կանոնավոր մոնիտորինգ (կախված ուղեկցող խանգարումներից): Պետք է զգույշ լինել ամբողջական արյան կամ դրա բաղադրիչների փոխներարկման ժամանակ. հազվադեպ դեպքերում հիվանդները զգում են անաֆիլակտիկ ռեակցիաարյան մեջ իմունոգոլոբուլին A-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների առկայության պատճառով:

IgA դասի հակամարմիններ, որոնց հիմնական գործառույթը լորձաթաղանթների տեղային հումորալ պաշտպանությունն է:

Ռուսերենի հոմանիշներ

Ա դասի իմունոգոլոբուլիններ (հակամարմիններ):

ՀոմանիշներԱնգլերեն

իմունոգոլոբուլին A; IgA, ընդհանուր, շիճուկ:

Հետազոտության մեթոդ

Իմունոտուրբիդիմետրիա.

Միավորներ

G/L (գրամ մեկ լիտր):

Ի՞նչ կենսանյութ կարող է օգտագործվել հետազոտության համար:

Երակային արյուն.

Ինչպե՞ս ճիշտ պատրաստվել հետազոտությանը:

• Թեստից 2-3 ժամ առաջ մի կերեք, կարող եք խմել մաքուր գազավորված ջուր:
• Բացառել ֆիզիկական և զգացմունքային գերլարումՎերլուծությունից 30 րոպե առաջ:
• Թեստից 3 ժամ առաջ մի ծխեք:

Ընդհանուր տեղեկություններ ուսումնասիրության մասին

Ա դասի իմունոգոլոբուլինները գլիկոպրոտեիններ են, որոնք սինթեզվում են հիմնականում լորձաթաղանթի պլազմային բջիջների կողմից՝ ի պատասխան հակագենի տեղական ազդեցության:

Մարդու մարմնում IgA-ն գոյություն ունի երկու ձևով՝ շիճուկ և սեկրետոր: Նրանց կիսատ կյանքը 6-7 օր է։ Secretory IgA-ն ունի երկմերիկ կառուցվածք և իր կառուցվածքային առանձնահատկությունների շնորհիվ կայուն է ֆերմենտների նկատմամբ: Գաղտնի IgA-ն հայտնաբերվում է արցունքների, քրտինքի, թքի, կաթի և կոլոստրումի, բրոնխի սեկրեցների և աղեստամոքսային տրակտի մեջ և պաշտպանում է լորձաթաղանթները վարակիչ նյութերից: Արյան մեջ շրջանառվող IgA-ի 80-90%-ը բաղկացած է այս դասի հակամարմինների շիճուկի մոնոմերային ձևից։ IgA-ն գամմա-գլոբուլինային ֆրակցիայի մի մասն է և կազմում է արյան բոլոր իմունոգլոբուլինների 10-15%-ը:

IgA դասի հակամարմինները կարևոր գործոն են լորձաթաղանթների տեղային պաշտպանության գործում: Նրանք կապվում են միկրոօրգանիզմների հետ և կանխում դրանց ներթափանցումը արտաքին մակերևույթներից դեպի հյուսվածքներ, ուժեղացնում են անտիգենների ֆագոցիտոզը՝ ակտիվացնելով կոմպլեմենտը այլընտրանքային ճանապարհով: Օրգանիզմում IgA-ի բավարար մակարդակը կանխում է IgE-ից կախված ալերգիկ ռեակցիաների զարգացումը։ IgA-ն չի անցնում պլասենցայի միջով, բայց կերակրման ժամանակ մոր կաթով մտնում է երեխայի օրգանիզմ:

IgA-ի ընտրովի անբավարարությունը բնակչության ամենատարածված իմունային անբավարարություններից մեկն է: Հաճախականությունը – 1 դեպք 400-700 մարդու համար: Այս պաթոլոգիան հաճախ ասիմպտոմատիկ է: IgA-ի անբավարարությունը կարող է դրսևորվել որպես ալերգիկ հիվանդություններ, կրկնվող շնչառական կամ ստամոքս-աղիքային վարակներ և հաճախ կապված է աուտոիմուն պաթոլոգիայի հետ (շաքարային դիաբետ, համակարգային կարմիր գայլախտ, ռևմատոիդ արթրիտ, վնասակար անեմիա): IgA-ի անբավարարությունը երբեմն զուգորդվում է IgG-2-ի և IgG-4-ի անբավարար մակարդակի հետ, ինչը հանգեցնում է իմունային անբավարարության ավելի ցայտուն կլինիկական նշանների:

Ե՞րբ է նախատեսվում ուսումնասիրությունը:

• Շնչառական, աղիքային և/կամ միզասեռական օրգանների հաճախակի կրկնվող վարակների ենթակա երեխաներին և մեծահասակներին հետազոտելիս:
• IgA տիպի միելոմայի բուժման մոնիտորինգի ժամանակ.
• Համակարգային շարակցական հյուսվածքի հիվանդություններ (աուտոիմուն պաթոլոգիա) ունեցող հիվանդներին հետազոտելիս.
• Իմունային համակարգի վիճակի համապարփակ ուսումնասիրության մեջ:
• Արյունաստեղծ և լիմֆոիդ հյուսվածքների նորագոյացությունների համար.
• Իմունային անբավարարությամբ հիվանդների մոնիտորինգի ժամանակ:

Ի՞նչ են նշանակում արդյունքները:

Հղման արժեքներ

Տարիք	Հղման արժեքներ
1 տարուց պակաս
1-4 տարի	0,2 - 1,0 գ/լ
	0,27 - 1,95 գ/լ
	0,34 - 3,05 գ/լ
10-12 տարի	0,53 - 2,04 գ/լ
12-14 տարեկան	0,58 - 3,58 գ/լ
14-16 տարեկան	0,47 - 2,49 գ/լ
16-20 տարի	0,61 - 3,48 գ/լ
Ավելի քան 20 տարի	0,7 - 4,0 գ/լ

Շիճուկում IgA մակարդակի բարձրացման պատճառները.

Մակարդակի իջեցումԻգA-ն ցույց է տալիս տեղային հումորալ իմունիտետի բացակայությունը և կարող է լինել առաջնային (բնածին) կամ երկրորդական (ձեռքբերովի):

Շիճուկում IgA մակարդակի նվազման պատճառները և այս դասի հակամարմինների անբավարարության հետ կապված պայմանները.

• ֆիզիոլոգիական հիպոգամագլոբուլինեմիա 3-6 ամսական երեխաների մոտ;
• ժառանգական անբավարարություն (ընտրովի IgA պակասություն);
• ընդհանուր փոփոխական իմունային անբավարարություն;
• ագամմագլոբուլինեմիա;
• հիպոգամագլոբուլինեմիա;
• լեյկոզ;
• hyper-IgM համախտանիշ;
• splenectomy;
• ՁԻԱՀ;
• մաշկի և լորձաթաղանթների քրոնիկական քենդիոզ;
• ատաքսիա-տելանգիեկտազիա;
• IgG ենթադասերի անբավարարություն;
• giardiasis;
• քրոնիկ շնչառական հիվանդություններ;
• ժառանգական ատաքսիա-տելանգիեկտազիա;
• հաստ աղիքի բորբոքային հիվանդություններ;
• նեֆրոտիկ համախտանիշ.

Ի՞նչը կարող է ազդել արդյունքի վրա:

Արյան մեջ իմունոգոլոբուլինների մակարդակը բարձրացնող գործոններ.

• ինտենսիվ ֆիզիկական վարժություն;
• պատվաստումներ նախորդ 6 ամիսների ընթացքում;
• դեղեր (կարբամազեպին, քլորպրոմազին, դեքստրան, էստրոգեններ, ոսկու պատրաստուկներ, մեթիլպրեդնիզոլոն, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ, պենիցիլամին, ֆենիտոին, վալպրոյաթթու):

Արյան մեջ IgA մակարդակը նվազեցնող գործոններ.

• հղիություն;
• երիկամային անբավարարություն, նեֆրոտիկ սինդրոմ (սպիտակուցի կորստի պատճառով);
• այրվածքներ;
• էնտերոպաթիա, որն ուղեկցվում է սպիտակուցի կորստով;
• իմունոպրեսանտներ, ցիտոստատիկներ;
• ճառագայթում.

Կարևոր նշումներ