Demence, kas saistīta ar jauktām slimībām. Jaukta demence

• Vai demence un demence ir viens un tas pats? Kā demence izpaužas bērniem? Kāda ir atšķirība starp bērnības demenci un garīgo atpalicību?
• Vai negaidīta nekārtība ir pirmā senils demences pazīme? Vai vienmēr ir tādi simptomi kā nekārtība un nevīžība?
• Kas ir jaukta demence? Vai tas vienmēr noved pie invaliditātes? Kā ārstēt jauktu demenci?
• Manu radinieku vidū bija pacienti ar senilu demenci. Cik liela ir iespēja, ka man attīstīsies garīgi traucējumi? Kāda ir senils demences profilakse? Vai ir kādas zāles, kas var novērst slimību?

Vietne sniedz atsauces informāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija!

Kas ir demences sindroms?

demence ir smags augstākas nervu darbības traucējums, ko izraisa organiski smadzeņu bojājumi, un tas izpaužas, pirmkārt, ar strauju garīgo spēju samazināšanos (tātad nosaukums - demence tulkojumā no Latīņu valoda nozīmē demenci).

Demences klīniskā aina ir atkarīga no cēloņa, kas izraisīja organisko smadzeņu bojājumu, no defekta lokalizācijas un apjoma, kā arī no ķermeņa sākotnējā stāvokļa.

Tomēr visiem demences gadījumiem ir raksturīgi izteikti stabili augstākas intelektuālās aktivitātes traucējumi (atmiņas pasliktināšanās, abstraktās domāšanas, radošuma un mācīšanās spēju samazināšanās), kā arī vairāk vai mazāk izteikti emocionāli-gribas sfēras traucējumi, kas rodas no akcentācijas. rakstura iezīmes (tā sauktā “karikatūra”) līdz pilnīgam personības sabrukumam.

Demences cēloņi un veidi

Tā kā demences morfoloģiskais pamats ir smagi organiski bojājumi centrālajai nervu sistēma, šīs patoloģijas cēlonis var būt jebkura slimība, kas var izraisīt smadzeņu garozas šūnu deģenerāciju un nāvi.

Pirmkārt, ir jāizceļ specifiski demences veidi, kuros smadzeņu garozas iznīcināšana ir neatkarīgs un vadošais slimības patoģenētiskais mehānisms:

• Alcheimera slimība;
• demence ar Lewy ķermeņiem;
• Picka slimība utt.

Citos gadījumos centrālās nervu sistēmas bojājumi ir sekundāri un ir pamatslimības komplikācija (hroniska asinsvadu patoloģija, infekcija, trauma, intoksikācija, sistēmiski nervu audu bojājumi utt.).

Biežākais sekundāro organisko smadzeņu bojājumu cēlonis ir asinsvadu traucējumi, jo īpaši smadzeņu ateroskleroze un hipertoniskā slimība.

Biežākie demences cēloņi ir arī alkoholisms, centrālās nervu sistēmas audzēji un traumatisks smadzeņu ievainojums.

Retāk demenci izraisa infekcijas – AIDS, vīrusu encefalīts, neirosifiliss, hronisks meningīts u.c.

Turklāt demence var attīstīties:

• kā hemodialīzes komplikācija;
• kā smagas nieru un aknu mazspējas komplikācija;
• ar dažiem endokrīnās patoloģijas(vairogdziedzera slimība, Kušinga sindroms, epitēlijķermenīšu patoloģija);
• pie smagām autoimūnām slimībām (sistēmiskā sarkanā vilkēde, multiplā skleroze).

Dažos gadījumos demence attīstās vairāku iemeslu dēļ. Klasisks šādas patoloģijas piemērs ir senila (senila) jaukta demence.

Funkcionālie un anatomiskie demences veidi

Atkarībā no dominējošās organiskā defekta lokalizācijas, kas ir kļuvis par patoloģijas morfoloģisko substrātu, izšķir četrus demences veidus:
1. Kortikālā demence ir dominējošais smadzeņu garozas bojājums. Šis veids ir raksturīgākais Alcheimera slimībai, alkoholiskajai demencei un Picka slimībai.
2. Subkortikālā demence. Ar šāda veida patoloģiju galvenokārt tiek ietekmētas subkortikālās struktūras, kas izraisa neiroloģiskus simptomus. Tipisks piemērs- Parkinsona slimība ar dominējošiem vidussmadzeņu melnās vielas neironu bojājumiem un specifiskiem motoriskiem traucējumiem: trīce, vispārējs muskuļu stīvums ("lelles gaita", maskai līdzīga seja utt.).
3. Kortikālā-subkortikālā demence ir jaukta veida bojājumi, kas raksturīgi patoloģijai, ko izraisa asinsvadu traucējumi.
4. Multifokālā demence ir patoloģija, kurai raksturīgi vairāki bojājumi visās centrālās nervu sistēmas daļās. Stabili progresējošu demenci pavada smagi un dažādi neiroloģiski simptomi.

Demences formas

Klīniski izšķir lacunāras un kopējās demences formas.

Lacunarnaya

Lakunāru demenci raksturo savdabīgi izolēti par intelektuālo darbību atbildīgo struktūru bojājumi. Šajā gadījumā, kā likums, visvairāk cieš īslaicīgā atmiņa, tāpēc pacienti ir spiesti pastāvīgi veikt piezīmes uz papīra. Pamatojoties uz tās visizteiktāko simptomu, šo demences formu bieži sauc dismnestiskā demence (dismēnija burtiski nozīmē atmiņas traucējumi).

Tomēr saglabājas kritiska attieksme pret savu stāvokli, nedaudz cieš emocionāli gribas sfēra (visbiežāk izpaužas tikai astēniski simptomi - emocionāla labilitāte, raudulība, paaugstināta jutība).

Tipisks lakunāras demences piemērs ir visizplatītākās demences formas, Alcheimera slimības, sākuma stadijas.

Kopā

Pilnīgajai demencei raksturīga personības kodola pilnīga sairšana. Papildus izteiktiem intelektuāli-kognitīvās sfēras pārkāpumiem tiek novērotas rupjas izmaiņas emocionāli-gribas aktivitātē - notiek pilnīga visu garīgo vērtību devalvācija, kā rezultātā tiek noplicinātas vitālās intereses, zūd pienākuma un pieticības sajūta. , un notiek pilnīga sociālā disadaptācija.

Totālās demences morfoloģiskais substrāts ir smadzeņu garozas frontālo daivu bojājumi, kas bieži rodas ar asinsvadu traucējumiem, atrofiskiem (Pika slimība) un attiecīgās lokalizācijas tilpuma procesiem (audzēji, hematomas, abscesi).

Presenīlās un senils demences pamatklasifikācija

Demences attīstības iespējamība palielinās līdz ar vecumu. Tātad, ja pieaugušā vecumā pacientu ar demenci īpatsvars ir mazāks par 1%, tad in vecuma grupa pēc 80 gadiem tas sasniedz 20%. Tāpēc īpaši svarīga ir to demences klasifikācija, kas rodas vēlīnā dzīves posmā.

Ir trīs demences veidi, kas visizplatītākie presenīlā un senīlā (presenīlā un senīlā) vecumā:
1. Alcheimera (atrofisks) demences veids, kura pamatā ir primārie deģeneratīvie procesi nervu šūnās.
2. Asinsvadu demences veids, kurā sekundāri attīstās centrālās nervu sistēmas deģenerācija, ko izraisa smagi asinsrites traucējumi smadzeņu traukos.
3. Jaukts tips, kam raksturīgi abi slimības attīstības mehānismi.

Klīniskā gaita un prognoze

Demences klīniskā gaita un prognoze ir atkarīga no cēloņa, kas izraisīja centrālās nervu sistēmas organisko defektu.

Gadījumos, kad pamatā esošā patoloģija nav pakļauta attīstībai (piemēram, ar posttraumatisku demenci), ar adekvātu ārstēšanu ir iespējams ievērojams uzlabojums, jo attīstās kompensācijas reakcijas (citas smadzeņu garozas zonas uzņemas daļu funkciju skartajā zonā).

Taču izplatītākajiem demences veidiem – Alcheimera slimībai un vaskulārajai demencei – ir tendence progresēt, tāpēc, runājot par ārstēšanu, par šīm slimībām runa ir tikai par procesa bremzēšanu, pacienta sociālo un personisko adaptāciju, viņa mūža pagarināšana, noņemšana nepatīkami simptomi un tā tālāk.

Un visbeidzot, gadījumos, kad slimība, kas izraisa demenci, strauji progresē, prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga: pacienta nāve iestājas vairākus gadus vai pat mēnešus pēc pirmo slimības pazīmju parādīšanās. Nāves cēloņi, kā likums, ir dažādi pavadošās slimības(pneimonija, sepse), attīstās uz visu ķermeņa orgānu un sistēmu centrālās regulēšanas traucējumu fona.

Demences smagums (stadija).

Atbilstoši pacienta sociālās adaptācijas spējām izšķir trīs demences pakāpes. Gadījumos, kad slimība, kas izraisa demenci, ir stabili progresējoša, mēs bieži runājam par demences stadiju.

Viegla pakāpe

Ar vieglu demenci, neskatoties uz ievērojamiem intelektuālās sfēras traucējumiem, pacients joprojām ir kritisks par savu stāvokli. Tātad pacients var viegli dzīvot patstāvīgi, veicot pazīstamas sadzīves darbības (tīrīšana, ēdiena gatavošana utt.).

Vidēja pakāpe

Ar mērenu demenci ir izteiktāki intelektuālie traucējumi un samazināta slimības kritiskā uztvere. Vienlaikus pacientiem ir grūtības lietot parasto sadzīves tehniku ​​(plīts, veļasmašīnu, televizoru), kā arī telefonus, durvju slēdzenes un aizbīdņus, tāpēc nekādā gadījumā nedrīkst pacientu pilnībā atstāt pašplūsmā.

Smaga demence

Smagas demences gadījumā notiek pilnīgs personības sabrukums. Šādi pacienti bieži vien nevar ēst paši, ievērot elementārus higiēnas noteikumus utt.

Tāpēc smagas demences gadījumā nepieciešama pacienta uzraudzība katru stundu (mājās vai specializētā iestādē).

Diagnostika

Līdz šim ir izstrādāti skaidri kritēriji demences diagnosticēšanai:
1. Atmiņas traucējumu pazīmes – gan ilgstošas, gan īslaicīgas (subjektīvos datus no pacienta un viņa tuvinieku aptaujas papildina objektīvs pētījums).
2. Vismaz viena no tālāk norādītajām īpašībām, kas raksturīgas organiskā demence pārkāpumi:

• abstraktās domāšanas spēju samazināšanās pazīmes (pēc objektīviem pētījumiem);
• uztveres kritiskuma samazināšanās simptomi (atklājas, veidojot reālus plānus nākamajam dzīves periodam attiecībā pret sevi un citiem);
• Trīskāršais A sindroms:
  • afāzija – dažāda veida jau izveidotas runas traucējumi;
  • apraksija (burtiski “neaktivitāte”) – grūtības veikt mērķtiecīgas darbības, saglabājot spēju kustēties;
  • Agnozija – dažādi uztveres traucējumi, saglabājot apziņu un jutīgumu. Piemēram, pacients dzird skaņas, bet nesaprot viņam adresēto runu (dzirdes-verbālā agnozija), vai ignorē kādu ķermeņa daļu (nemazgājas un neuzliek vienu kāju - somatoagnozija), vai neatpazīst noteiktus priekšmetus. vai cilvēku sejas ar neskartu redzi (redzes agnozija) un tā tālāk;
• personiskās izmaiņas (rupjība, aizkaitināmība, kauna izzušana, pienākuma sajūta, nemotivēti agresijas uzbrukumi utt.).

3. Sociālās mijiedarbības pārkāpumi ģimenē un darbā.
4. Diagnostikas laikā nav apziņas izmaiņu delīriju izpausmju (nav halucināciju pazīmju, pacients ir orientēts laikā, telpā un savā personībā, ciktāl viņa stāvoklis to atļauj).
5. Noteikts organisks defekts (īpašu pētījumu rezultāti pacienta slimības vēsturē).

Jāņem vērā, ka, lai veiktu ticamu demences diagnozi, ir nepieciešams, lai visi iepriekš minētie simptomi tiktu novēroti vismaz 6 mēnešus. Pretējā gadījumā mēs varam runāt tikai par paredzamu diagnozi.

Organiskās demences diferenciāldiagnoze

Organiskās demences diferenciāldiagnoze, pirmkārt, jāveic ar depresīvu pseidodemenci. Ar dziļu depresiju garīgo traucējumu smagums var sasniegt ļoti augstu pakāpi un apgrūtināt pacienta pielāgošanos ikdienas dzīvei, imitējot organiskās demences sociālās izpausmes.

Pseidodemence bieži attīstās arī pēc smaga psiholoģiska šoka. Daži psihologi šādu strauju visu kognitīvo funkciju (atmiņas, uzmanības, spējas uztvert un jēgpilni analizēt informāciju, runu utt.) samazināšanos skaidro kā aizsardzības reakciju uz stresu.

Vēl viens pseidodemences veids ir garīgo spēju pavājināšanās ar vielmaiņas traucējumi(vitaminoze B12, tiamīna trūkums, folijskābe, pellagra). Ar savlaicīgu traucējumu korekciju demences pazīmes tiek pilnībā novērstas.

Organiskās demences un funkcionālās pseidodemences diferenciāldiagnoze ir diezgan sarežģīta. Saskaņā ar starptautisko pētnieku datiem aptuveni 5% demences gadījumu ir pilnībā atgriezeniskas. Tāpēc vienīgā garantija pareizai diagnozei ir ilgstoša pacienta novērošana.

Alcheimera tipa demence

Demences jēdziens Alcheimera slimībā

Alcheimera tipa demence (Alcheimera slimība) savu nosaukumu ieguvusi no tā ārsta vārda, kurš pirmais aprakstīja patoloģijas klīniku 56 gadus vecai sievietei. Ārsts bija satraukts agrīna izpausme senils demences pazīmes. Pēcnāves ekspertīze atklāja īpatnējas deģeneratīvas izmaiņas pacienta smadzeņu garozas šūnās.

Pēc tam šāda veida pārkāpumi tika atklāti gadījumos, kad slimība izpaudās daudz vēlāk. Šī bija revolūcija uzskatos par senils demences būtību - agrāk tika uzskatīts, ka senils demence ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājuma sekas.

Alcheimera tipa demence mūsdienās ir visizplatītākais senils demences veids, un saskaņā ar dažādiem avotiem tā veido 35 līdz 60% no visiem organiskās demences gadījumiem.

Riska faktori slimības attīstībai

Ir šādi riska faktori Alcheimera tipa demences attīstībai (sakārtoti dilstošā svarīguma secībā):

• vecums (bīstamākā robeža ir 80 gadi);
• radinieku klātbūtne, kas slimo ar Alcheimera slimību (risks daudzkārt palielinās, ja radiniekiem patoloģija attīstās līdz 65 gadu vecumam);
• hipertoniskā slimība;
• ateroskleroze;
• paaugstināts lipīdu līmenis asins plazmā;
• aptaukošanās;
• mazkustīgs dzīvesveids;
• slimības, kas rodas ar hronisku hipoksiju (elpošanas mazspēja, smaga anēmija utt.);
• traumatiski smadzeņu bojājumi;
• zems izglītības līmenis;
• aktīvas intelektuālās darbības trūkums visā dzīves laikā;
• sieviete.

Pirmās pazīmes

Jāatzīmē, ka deģeneratīvie procesi Alcheimera slimībā sākas gadus un pat gadu desmitus pirms pirmajām klīniskajām izpausmēm. Pirmās Alcheimera tipa demences pazīmes ir ļoti raksturīgas: pacienti sāk pamanīt strauju atmiņas pasliktināšanos par nesenajiem notikumiem. Tajā pašā laikā kritiska uztvere par savu stāvokli ilgu laiku turpinās, tāpēc pacienti bieži jūtas saprotami noraizējušies un apmulsuši, un vēršas pie ārsta.

Atmiņas pasliktināšanos Alcheimera tipa demences gadījumā raksturo tā sauktais Ribota likums: vispirms tiek traucēta īslaicīgā atmiņa, pēc tam pamazām no atmiņas tiek izdzēsti nesenie notikumi. Visilgāk saglabājas atmiņas no tāliem laikiem (bērnības, pusaudža).

Alcheimera tipa progresējošas demences progresējošās stadijas raksturojums

Alcheimera tipa demences progresējošā stadijā atmiņas pasliktināšanās progresē, tā ka dažos gadījumos tiek atcerēti tikai nozīmīgākie notikumi.

Atmiņas spraugas bieži tiek aizstātas ar fiktīviem notikumiem (tā sauktajiem konfabulācija – viltus atmiņas). Sava stāvokļa uztveres kritiskums pamazām zūd.

Progresējošās demences progresējošā stadijā sāk parādīties emocionālās-gribas sfēras traucējumi. Tipiskākais priekš senils demenci Alcheimera slimībai ir šādi traucējumi:

• egocentrisms;
• īgnums;
• aizdomas;
• konflikts.

Šīs pazīmes sauc par senilu (senilu) personības pārstrukturēšanu. Nākotnē uz to fona var attīstīties ļoti specifisks Alcheimera demences veids. bojājumu delīrijs: pacients apsūdz radiniekus un kaimiņus, ka viņu nemitīgi aplaupa, vēlas nāvi utt.

Bieži attīstās citi normālas uzvedības traucējumu veidi:

• seksuāla nesaturēšana;
• rijība ar īpašu tieksmi uz saldumiem;
• tieksme pēc klaiņošanas;
• nervoza, nesakārtota darbība (staigāšana no stūra uz stūri, lietu pārvietošana utt.).

Smagas demences stadijā maldu sistēma sadalās, un uzvedības traucējumi izzūd ārkārtējas garīgās aktivitātes vājuma dēļ. Pacienti iegrimst pilnīgā apātijā un neizjūt badu vai slāpes. Drīz vien attīstās kustību traucējumi, tāpēc pacienti nevar normāli staigāt vai sakošļāt ēdienu. Nāve iestājas no komplikācijām pilnīgas nekustīguma dēļ vai no vienlaicīgām slimībām.

Alcheimera tipa demences diagnostika

Alcheimera tipa demences diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz slimības raksturīgo klīnisko ainu, un tā vienmēr ir iespējama. Diferenciāldiagnoze starp Alcheimera slimību un vaskulāro demenci ir diezgan sarežģīta, tāpēc bieži vien galīgo diagnozi var noteikt tikai pēcnāves laikā.

Ārstēšana

Alcheimera tipa demences ārstēšana ir vērsta uz procesa stabilizēšanu un esošo simptomu smaguma samazināšanu. Tai jābūt visaptverošai un jāietver tādu slimību terapija, kas saasina demenci (hipertensija, ateroskleroze, cukura diabēts, aptaukošanās).

Agrīnās stadijās labs efekts Tika parādītas šādas zāles:

• homeopātiskais līdzeklis ginkgo biloba ekstrakts;
• nootropiskie līdzekļi (piracetāms, cerebrolizīns);
• zāles kas uzlabo asinsriti smadzeņu asinsvados (nicergolīns);
• dopamīna receptoru stimulators centrālajā nervu sistēmā (piribedils);
• fosfatidilholīns (daļa no acetilholīna, centrālās nervu sistēmas neirotransmitera, tāpēc uzlabo smadzeņu garozas neironu darbību);
• actovegin (uzlabo skābekļa un glikozes izmantošanu smadzeņu šūnās un tādējādi palielina to enerģijas potenciālu).

Progresīvu izpausmju stadijā tiek nozīmētas zāles no acetilholīnesterāzes inhibitoru grupas (donepezils utt.). Klīniskie pētījumi ir pierādījuši, ka šāda veida medikamentu ievadīšana būtiski uzlabo pacientu sociālo adaptāciju un samazina aprūpētāju slogu.

Prognoze

Alcheimera tipa demence ir pastāvīgi progresējoša slimība, kas neizbēgami izraisa smagu invaliditāti un pacienta nāvi. Slimības attīstības process no pirmo simptomu parādīšanās līdz senils vājprāta attīstībai parasti ilgst aptuveni 10 gadus.

Jo agrāk attīstās Alcheimera slimība, jo ātrāk progresē demence. Pacientiem, kas jaunāki par 65 gadiem (senila demence vai presenile demence), agri attīstās neiroloģiski traucējumi (apraksija, agnozija, afāzija).

Asinsvadu demence

Demence, ko izraisa smadzeņu asinsvadu bojājumi

Asinsvadu izcelsmes demence ieņem otro vietu pēc izplatības pēc Alcheimera tipa demences un veido aptuveni 20% no visiem demences veidiem.

Šajā gadījumā, kā likums, demence, kas attīstās pēc asinsvadu negadījumiem, piemēram:
1. Hemorāģisks insults (asinsvadu plīsums).
2. Išēmisks insults (kuģa bloķēšana ar asinsrites pārtraukšanu vai pasliktināšanos noteiktā apgabalā).

Šādos gadījumos notiek masīva smadzeņu šūnu nāve, un priekšplānā izvirzās tā sauktie fokālie simptomi atkarībā no skartās vietas atrašanās vietas (spastiskā paralīze, afāzija, agnozija, apraksija u.c.).

Tātad pēcinsulta demences klīniskā aina ir ļoti neviendabīga un ir atkarīga no asinsvada bojājuma pakāpes, smadzeņu reģiona asinsapgādes zonas, kompensācijas iespējasķermeni, kā arī no sniegtās medicīniskās palīdzības savlaicīguma un pietiekamības asinsvadu avārijas gadījumā.

Demences, kas rodas ar hronisku asinsrites mazspēju, parasti attīstās vecumā un uzrāda viendabīgāku klīnisko ainu.

Kāda slimība var izraisīt asinsvadu tipa demenci?

Biežākie asinsvadu tipa demences cēloņi ir hipertensija un ateroskleroze – bieži sastopamas patoloģijas, kam raksturīga hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas attīstība.

Otrkārt liela grupa slimības, kas izraisa hroniska hipoksija smadzeņu šūnas - asinsvadu bojājumi cukura diabēta (diabētiskā angiopātija) un sistēmiskā vaskulīta gadījumā, kā arī iedzimti smadzeņu asinsvadu struktūras traucējumi.

Akūta smadzeņu asinsrites mazspēja var attīstīties asinsvada trombozes vai embolijas (bloķēšanas) dēļ, kas bieži rodas ar priekškambaru mirdzēšanu, sirds defektiem un slimībām ar paaugstinātu tendenci uz trombu veidošanos.

Riska faktori

Nozīmīgākie riska faktori vaskulāras izcelsmes demences attīstībai:

• hipertensija vai simptomātiska arteriāla hipertensija;
• paaugstināts lipīdu līmenis asins plazmā;
• sistēmiskā ateroskleroze;
• sirds patoloģijas (koronārā sirds slimība, aritmijas, sirds vārstuļu bojājumi);
• mazkustīgs dzīvesveids;
• liekais svars;
• cukura diabēts;
• tendence uz trombozi;
• sistēmisks vaskulīts (asinsvadu slimības).

Senils asinsvadu demences simptomi un gaita

Pirmās vaskulārās demences brīdinājuma pazīmes ir koncentrēšanās grūtības. Pacienti sūdzas par nogurumu, un viņiem ir grūtības ilgstoši koncentrēties. Tajā pašā laikā viņiem ir grūti pārslēgties no viena darbības veida uz citu.

Vēl viens vaskulārās demences attīstības priekšvēstnesis ir intelektuālās darbības lēnums, tāpēc smadzeņu asinsrites traucējumu agrīnai diagnostikai tiek izmantoti vienkāršu uzdevumu izpildes ātruma testi.

Agrīnās vaskulāras izcelsmes demences attīstības pazīmes ir mērķu noteikšanas pārkāpumi - pacienti sūdzas par grūtībām elementāru darbību organizēšanā (plānu sastādīšanā utt.).

Turklāt jau agrīnā stadijā pacientiem ir grūtības analizēt informāciju: viņiem ir grūti identificēt galveno un sekundāro, atrast kopīgo un atšķirīgo starp līdzīgiem jēdzieniem.

Atšķirībā no Alcheimera tipa demences, atmiņas traucējumi asinsvadu izcelsmes demences gadījumā nav tik izteikti. Tie ir saistīti ar grūtībām reproducēt uztverto un uzkrāto informāciju, lai pacients, uzdodot vadošos jautājumus, viegli atceras “aizmirsto”, vai arī izvēlas pareizo atbildi no vairākām alternatīvām. Tajā pašā laikā atmiņa par svarīgiem notikumiem tiek saglabāta diezgan ilgu laiku.

Anomālijas, kas raksturīgas asinsvadu demencei emocionālā sfēra vispārēja fona garastāvokļa pazemināšanās veidā, līdz depresijas attīstībai, kas rodas 25-30% pacientu, un izteiktai emocionālai labilitātei, lai pacienti varētu rūgti raudāt un pēc minūtes pāriet uz pilnīgi sirsnīgu jautrību. .

Asinsvadu demences pazīmes ietver raksturīgu neiroloģisku simptomu klātbūtni, piemēram:
1. Pseidobulbāra sindroms, kas ietver artikulācijas traucējumus (dizartriju), balss tembra izmaiņas (disfoniju), retāk – traucētu rīšanu (disfāgiju), piespiedu smieklus un raudāšanu.
2. Gaitas traucējumi (sajaukšana, slīdoša gaita, "slēpotāja gaita" utt.).
3. Noraidīt motora aktivitāte, tā sauktais “vaskulārais parkinsonisms” (slikta sejas izteiksme un žesti, kustību lēnums).

Asinsvadu demence, kas attīstās hroniskas asinsrites mazspējas rezultātā, parasti progresē pakāpeniski, tāpēc prognoze lielā mērā ir atkarīga no slimības cēloņa (hipertensija, sistēmiskā ateroskleroze, cukura diabēts u.c.).

Ārstēšana

Asinsvadu demences ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz smadzeņu asinsrites uzlabošanu un līdz ar to arī demenci izraisījušo procesu (hipertensiju, aterosklerozi, diabētu utt.) stabilizēšanu.

Turklāt tas ir standarta izrakstīt patoģenētiskā ārstēšana: piracetāms, cerebrolizīns, aktovegīns, donepezils. Šo zāļu lietošanas shēmas ir tādas pašas kā Alcheimera tipa demences gadījumā.

Senilā demence ar Lūija ķermeņiem

Senilā demence ar Lūija ķermeņiem ir atrofiski-deģeneratīvs process ar specifisku intracelulāru ieslēgumu – Lūija ķermeņu – uzkrāšanos smadzeņu garozā un subkortikālajās struktūrās.

Senils demences ar Lewy ķermeņiem cēloņi un attīstības mehānismi nav pilnībā izprotami. Tāpat kā Alcheimera slimības gadījumā, iedzimtajam faktoram ir liela nozīme.

Saskaņā ar teorētiskajiem datiem, senils demence ar Lewy ķermeņiem ieņem otro vietu pēc izplatības un veido aptuveni 15-20% no visiem senils demences gadījumiem. Taču dzīves laikā šāda diagnoze tiek uzstādīta salīdzinoši reti. Parasti šādiem pacientiem tiek nepareizi diagnosticēta asinsvadu demence vai Parkinsona slimība ar demenci.

Fakts ir tāds, ka daudzi demences simptomi ar Lewy ķermeni ir līdzīgi uzskaitītajām slimībām. Tāpat kā ar asinsvadu formu, arī šīs patoloģijas pirmie simptomi ir koncentrēšanās spēju samazināšanās, intelektuālās darbības lēnums un vājums. Pēc tam attīstās depresija, motoriskās aktivitātes samazināšanās, kas līdzīga parkinsonismam, un staigāšanas traucējumi.

Progresīvā stadijā demences klīniskā aina ar Lūija ķermeņiem daudzējādā ziņā atgādina Alcheimera slimību, jo attīstās bojājumu maldi, vajāšanas maldi un dubultošanās maldi. Slimībai progresējot, maldu simptomi izzūd pilnīgas garīgās aktivitātes izsīkuma dēļ.

Tomēr senils demenci ar Lewy ķermeņiem ir daži specifiski simptomi. To raksturo tā sauktās mazās un lielās svārstības – asi, daļēji atgriezeniski intelektuālās darbības traucējumi.

Ar nelielām svārstībām pacienti sūdzas par īslaicīgiem koncentrēšanās un dažu uzdevumu spēju traucējumiem. Ar lielām svārstībām pacienti atzīmē objektu, cilvēku, reljefa utt. atpazīšanas traucējumus. Bieži traucējumi sasniedz pilnīgu telpisko dezorientāciju un pat apjukumu.

Vēl viena raksturīga demences iezīme ar Lūija ķermeņiem ir vizuālu ilūziju un halucināciju klātbūtne. Ilūzijas ir saistītas ar orientācijas pārkāpumiem telpā un pastiprinās naktī, kad pacienti bieži sajauc nedzīvus priekšmetus ar cilvēkiem.

Īpaša vizuālo halucināciju iezīme demences gadījumā ar Lūija ķermeņiem ir to izzušana, kad pacients mēģina ar tiem sazināties. Vizuālās halucinācijas bieži pavada dzirdes halucinācijas (runāšanas halucinācijas), bet dzirdes halucinācijas nenotiek tīrā veidā.

Parasti redzes halucinācijas pavada lielas svārstības. Šādus uzbrukumus bieži provocē vispārēja pacienta stāvokļa pasliktināšanās (infekcijas slimības, nogurums utt.). Iznākot no lielām svārstībām, pacienti daļēji amnēzē notikušo, daļēji atjaunojas intelektuālā darbība, tomēr garīgo funkciju stāvoklis parasti kļūst sliktāks par sākotnējo.

Vēl viens raksturīgs demences simptoms ar Lewy ķermeņiem ir miega uzvedības traucējumi: pacienti var veikt pēkšņas kustības un pat savainot sevi vai citus.

Turklāt ar šo slimību, kā likums, attīstās veģetatīvo traucējumu komplekss:

• ortostatiskā hipotensija (asins asinsspiediena pazemināšanās, pārejot no horizontāla uz vertikālu stāvokli);
• aritmijas;
• gremošanas trakta darbības traucējumi ar tendenci uz aizcietējumiem;
• urīna aizture utt.

Senils demences ārstēšana ar Lewy ķermeņiem līdzīgi Alcheimera tipa demences ārstēšanai.

Apjukuma gadījumā tiek nozīmēti acetilholīnesterāzes inhibitori (donepezils utt.), Ārkārtējos gadījumos - netipiski antipsihotiskie līdzekļi (klozapīns). Standarta antipsihotisko līdzekļu lietošana ir kontrindicēta, jo ir iespējama smagu kustību traucējumu attīstība. Nebiedējošas halucinācijas, ja tās tiek adekvāti kritizētas, nevar novērst ar īpašiem medikamentiem.

Parkinsonisma simptomu ārstēšanai tiek izmantotas nelielas zāļu levodopas devas (ļoti uzmanīgi, lai neizraisītu halucināciju lēkmi).

Demences gaita ar Lewy ķermeņiem ir strauji un vienmērīgi progresējoša, tāpēc prognoze ir daudz nopietnāka nekā citiem senils demences veidiem. Laika posms no pirmo demences pazīmju parādīšanās līdz pilnīgas vājprātības attīstībai parasti ilgst ne vairāk kā četrus līdz piecus gadus.

Alkoholiskā demence

Alkohola izraisīta demence attīstās ilgstošas ​​(15-20 gadus vai ilgāk) alkohola toksiskās ietekmes uz smadzenēm rezultātā. Papildus tiešai alkohola ietekmei organiskās patoloģijas attīstībā piedalās arī netieša ietekme (endotoksīnu saindēšanās alkohola aknu bojājumu dēļ, asinsvadu darbības traucējumi utt.).

Gandrīz visiem alkoholiķiem alkoholiķa personības degradācijas attīstības stadijā (trešajā un pēdējā alkoholisma stadijā) ir atrofiskas izmaiņas smadzenēs (smadzeņu kambaru un smadzeņu garozas rievu paplašināšanās).

Klīniski alkoholiskā demence ir izkliedēta intelektuālo spēju samazināšanās (atmiņas pasliktināšanās, koncentrēšanās spējas, abstraktās domāšanas spējas u.c.) uz personības degradācijas fona (emocionālās sfēras rupjība, sociālo sakaru iznīcināšana, domāšanas primitīvisms, pilnīgs spēju zudums). vērtību orientācijas).

Šajā alkohola atkarības attīstības stadijā ir ļoti grūti atrast stimulus, kas mudinātu pacientu ārstēt pamatslimību. Taču gadījumos, kad ir iespējams panākt pilnīgu atturību 6-12 mēnešus, alkoholiskās demences pazīmes sāk regresēt. Turklāt, instrumentālās studijas parādīt arī kādu organiskā defekta izlīdzināšanu.

Epileptiskā demence

Epileptiskās (koncentriskās) demences attīstība ir saistīta ar smagu pamatslimības gaitu (biežas lēkmes ar pāreju uz epilepsijas stāvokli). Epileptiskās demences ģenēzē var būt iesaistīti netieši faktori (ilgstoša pretepilepsijas līdzekļu lietošana, ievainojumi krītot krampju laikā, hipoksisks neironu bojājums epilepsijas statusa laikā utt.).

Epilepsijas demenci raksturo domāšanas procesu lēnums, tā sauktā domāšanas viskozitāte (pacients nevar atšķirt galveno no sekundārā un pieķeras nevajadzīgu detaļu aprakstīšanai), pavājināta atmiņa un novājināts vārdu krājums.

Intelektuālo spēju samazināšanās notiek uz īpašu personības īpašību izmaiņu fona. Šādiem pacientiem raksturīgs ārkārtīgs savtīgums, ļaunprātība, atriebība, liekulība, strīdēšanās, aizdomīgums, precizitāte, pat pedantisms.

Epileptiskās demences gaita vienmērīgi progresē. Ar smagu demenci ļaunprātība pazūd, bet paliek liekulība un kalpība, palielinās letarģija un vienaldzība pret vidi.

Kā novērst demenci - video

Atbildes uz populārākajiem jautājumiem par cēloņiem, simptomiem un
demences ārstēšana

Vai demence un demence ir viens un tas pats? Kā demence izpaužas bērniem? Kāda ir atšķirība starp bērnības demenci un garīgo atpalicību?

Termini "demence" un "demence" bieži tiek lietoti kā sinonīmi. Taču medicīnā ar demenci saprot neatgriezenisku demenci, kas izveidojusies nobriedušam cilvēkam ar normāli veidotām prāta spējām. Tādējādi termins "bērnu demence" nav piemērots, jo bērniem augstāka nervu aktivitāte ir attīstības stadijā.

Termins "garīgā atpalicība" vai oligofrēnija tiek lietots, lai apzīmētu bērnības demenci. Šis vārds tiek saglabāts, kad pacients sasniedz pilngadību, un tas ir godīgi, jo demence, kas rodas pieaugušā vecumā (piemēram, pēctraumatiskā demence) un garīgā atpalicība, noris atšķirīgi. Pirmajā gadījumā mēs runājam par jau izveidojušās personības degradāciju, otrajā - par nepietiekamu attīstību.

Vai negaidīta nekārtība ir pirmā senils demences pazīme? Vai vienmēr ir tādi simptomi kā nekārtība un nevīžība?

Pēkšņa nekārtība un nekārtība ir emocionālās-gribas sfēras traucējumu simptomi. Šīs pazīmes ir ļoti nespecifiskas un sastopamas daudzās patoloģijās, piemēram: dziļa depresija, smaga nervu sistēmas astēnija (izsīkums), psihotiski traucējumi (piemēram, apātija šizofrēnijas gadījumā), dažāda veida atkarības (alkoholisms, narkomānija), utt.

Tajā pašā laikā pacienti ar demenci slimības sākuma stadijā var būt diezgan neatkarīgi un veikli ierastajā ikdienas vidē. Slinkums var būt pirmā demences pazīme tikai tad, ja demences attīstību agrīnā stadijā pavada depresija, nervu sistēmas izsīkums vai psihotiski traucējumi. Šāda veida debija vairāk raksturīga asinsvadu un jauktām demencēm.

Kas ir jaukta demence? Vai tas vienmēr noved pie invaliditātes? Kā ārstēt jauktu demenci?

Jauktu demenci sauc par demenci, kuras attīstībā ir iesaistīts gan asinsvadu faktors, gan smadzeņu neironu primārās deģenerācijas mehānisms.

Tiek uzskatīts, ka asinsrites traucējumi smadzeņu asinsvados var izraisīt vai pastiprināt primāros deģeneratīvos procesus, kas raksturīgi Alcheimera slimībai un demencei ar Lūija ķermeņiem.

Tā kā jauktas demences attīstību izraisa divi mehānismi vienlaikus, šīs slimības prognoze vienmēr ir sliktāka nekā “tīrajai” vaskulārajai vai deģeneratīvajai slimības formai.

Jauktā forma ir pakļauta vienmērīgai progresēšanai, tāpēc neizbēgami noved pie invaliditātes un ievērojami saīsina pacienta dzīvi.
Jauktas demences ārstēšana ir vērsta uz procesa stabilizēšanu, un tāpēc tā ietver asinsvadu traucējumu apkarošanu un attīstīto demences simptomu mazināšanu. Terapija, kā likums, tiek veikta ar tām pašām zālēm un saskaņā ar tām pašām shēmām kā asinsvadu demences gadījumā.

Savlaicīga un adekvāta jauktas demences ārstēšana var ievērojami paildzināt pacienta dzīvi un uzlabot tā kvalitāti.

Manu radinieku vidū bija pacienti ar senilu demenci. Cik liela ir iespēja, ka man attīstīsies garīgi traucējumi? Kāda ir senils demences profilakse? Vai ir kādas zāles, kas var novērst slimību?

Senils demence ir slimības ar iedzimtu noslieci, īpaši Alcheimera slimība un demence ar Lewy ķermeņiem.

Slimības attīstības risks palielinās, ja senils demence radiniekiem attīstījās salīdzinoši agrā vecumā (līdz 60-65 gadiem).

Tomēr jāatceras, ka iedzimta predispozīcija ir tikai apstākļu esamība konkrētas slimības attīstībai, tāpēc pat ārkārtīgi nelabvēlīga ģimenes anamnēze nav nāves spriedums.

Diemžēl šodien nav vienprātības par konkrētu iespēju narkotiku profilaksešīs patoloģijas attīstība.

Tā kā senils demences attīstības riska faktori ir zināmi, garīgo slimību profilakses pasākumi galvenokārt ir vērsti uz to novēršanu, un tie ietver:
1. Slimību profilakse un savlaicīga ārstēšana, kas izraisa asinsrites traucējumus smadzenēs un hipoksiju (hipertensija, ateroskleroze, cukura diabēts).
2. Dozēta fiziskā aktivitāte.
3. Pastāvīgi nodarbojas ar intelektuālo darbību (var taisīt krustvārdu mīklas, risināt mīklas utt.).
4. Smēķēšanas un alkohola atmešana.
5. Aptaukošanās profilakse.

Pirms lietošanas jums jākonsultējas ar speciālistu.

- plaši, pastāvīgi, parasti neatgriezeniski garīgās darbības traucējumi, ko izraisa divu vai vairāku slimību kombinācija. Visbiežāk attīstās ar Alcheimera slimības un smadzeņu asinsvadu bojājumu kombināciju. Jaukta demence kas izpaužas kā atmiņas pasliktināšanās, kognitīvie traucējumi, uzvedības traucējumi, samazināta intelektuālā darba produktivitāte un aterosklerozes vai hipertensijas pazīmes. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzi, dažādu demences veidu simptomu kombināciju un datiem papildu pētījumi. Ārstēšana ir farmakoterapija.

Galvenā informācija

demence, kas rodas, ja tiek apvienoti divi vai vairāki patoloģiski procesi. Attīstību parasti izraisa cerebrovaskulāra slimība un neirodeģeneratīvi smadzeņu bojājumi. Jauktās demences izplatība nav zināma, taču tiek uzskatīts, ka tas ir visizplatītākais demences veids. Pēc pētnieku domām, 50% pacientu ar Alcheimera slimību ir smadzeņu asinsvadu slimības, un 75% pacientu ar vaskulāro demenci ir neirodeģenerācijas izpausmes, taču ne vienmēr ir iespējams novērtēt otrā patoloģiskā procesa klīnisko nozīmi. Jauktas demences ārstēšanu veic neiroloģijas un psihiatrijas jomas speciālisti.

Jauktas demences cēloņi

Visbiežāk jauktā demence attīstās kopā ar asinsvadu patoloģiju un Alcheimera slimību (AD), tomēr ir publikācijas, kas norāda uz citām iespējamām kombinācijām. Dažreiz ar šādu demenci tiek atklāti trīs patoloģiski procesi uzreiz, piemēram, asinsvadu patoloģija, neirodeģenerācija un traumu sekas. Biežā AD un asinsvadu patoloģijas kombinācija jauktas demences gadījumā ir izskaidrojama ar vairākiem apstākļiem. Abiem patoloģiskajiem procesiem ir vienādi riska faktori: liekais svars, smēķēšana, pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās, cukura diabēts, hiperlipidēmija, priekškambaru fibrilācija, fiziska neaktivitāte, metaboliskais sindroms un apoE4 gēna klātbūtne. Vienas slimības rezultātā radušās izmaiņas smadzenēs rada priekšnoteikumus citas slimības attīstībai, kas izraisa strauju jauktas demences attīstību.

Veselām smadzenēm ir šūnu rezerves. Šī rezerve zināmā mērā ļauj kompensēt traucējumus, kas rodas pēc dažu šūnu nāves asinsvadu slimību laikā. Slimība kādu laiku tiek slēpta, smadzenes turpina funkcionēt normas robežās. Alcheimera slimības pievienošana rada papildu bojājumus neironiem, rezerves trūkuma gadījumā notiek strauja smadzeņu funkciju dekompensācija un jauktas demences simptomi.

AD gadījumā smadzeņu vielā un smadzeņu asinsvadu sieniņās tiek nogulsnētas senils plāksnes (beta-amiloīda uzkrāšanās). Šādu plāksnīšu klātbūtne izraisa angiopātijas attīstību, kas izraisa strauju plašu asinsvadu bojājumu, ja ir saistīta cerebrovaskulāra slimība. Jauktas demences iespējamība ir tieši atkarīga no pacienta vecuma. Pusmūža pacientiem dominē vienas slimības izraisīta demence. Gados vecākiem cilvēkiem biežāk sastopama divu vai vairāku slimību izraisīta demence.

Jauktas demences simptomi

Klīniskos simptomus nosaka jauktu demenci provocējošo slimību gaitas īpatnības. Starp patoloģiskajiem procesiem pastāv četru veidu attiecības. Pirmais ir tas, ka viena no slimībām rodas latenti un tiek atklāta tikai īpašu pētījumu laikā, visas demences izpausmes izraisa otrā slimība. Otrkārt, ir apkopoti jauktas demences slimību simptomi. Treškārt, vienas slimības izpausmes pastiprina citas slimības simptomus vai arī tiek novērota to savstarpēja pastiprināšanās. Ceturtkārt, simptomi sacenšas savā starpā, vienas slimības izpausmes maskē citas pazīmes.

Visbiežāk ar jauktu demenci tiek atklāti divu demences simptomi. Tiek novēroti AD raksturīgie kognitīvie un atmiņas traucējumi. Ir konstatēta hipertensija, insults vai ateroskleroze anamnēzē. Tipiski jauktas demences simptomi ir atmiņas traucējumi, koncentrēšanās grūtības, grūtības plānot aktivitātes, samazināta produktivitāte un lēnāka intelektuālā darbība. Telpiskās orientācijas traucējumu parasti nav vai tie ir viegli.

Jauktas demences diagnostika

Jauktas demences diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi, klīnisko ainu un papildu pētījumu rezultātiem, kas norāda uz divu patoloģisku procesu vienlaicīgu klātbūtni. Tajā pašā laikā smadzeņu MRI vai smadzeņu CT skenēšana, kas apstiprina fokusa asinsvadu bojājumu un smadzeņu atrofijas zonu klātbūtni, vēl nav pamats jauktas demences diagnosticēšanai. Speciālisti uzskata, ka diagnoze ir attaisnojama tikai tad, ja demences izpausmes vai gaitas dinamika nav izskaidrojama ar vienu slimību.

Praksē “jauktas demences” diagnoze tiek noteikta trīs gadījumos. Pirmais ir strauja kognitīvo traucējumu pasliktināšanās pēc insulta pacientam ar AD. Otrais ir progresējoša demence ar temporoparietālā reģiona bojājuma pazīmēm ar nesenu insultu un demences simptomu neesamību pirms insulta. Trešais ir vienlaicīga demences simptomu klātbūtne AD un vaskulāras izcelsmes demences gadījumā kombinācijā ar cerebrovaskulārās slimības pazīmēm un neirodeģeneratīvu procesu saskaņā ar neiroattēlu datiem.

Nosakot diagnozi, tiek ņemts vērā, ka Alcheimera slimība (īpaši agrīnās stadijās) notiek salīdzinoši latenti, bez dramatiskām insulta izpausmēm un acīmredzamām izmaiņām, veicot papildu pētījumus. Pierādījumi par jauktu demenci ar smadzeņu asinsvadu bojājumiem ir raksturīga vēsture, tostarp progresējoši kognitīvo funkciju traucējumi un atmiņas traucējumi. Kā papildu instrukcijas Tiek apsvērta iespēja attīstīt jauktu demenci ar asinsvadu patoloģiju, ja ir tuvi radinieki, kuri ir cietuši vai slimo ar AD.

Jauktas demences ārstēšana un prognoze

Jauktas demences ārstēšanai jābūt visaptverošai, ar mērķi iespējams kompensēt visus esošos traucējumus un novērst to slimību turpmāku progresēšanu, kas izraisa smadzeņu šūnu bojājumus. Pat ja kāds no procesiem notiek latenti vai ar nelieliem klīniskiem simptomiem, nākotnē tas var izraisīt strauju liela defekta attīstību, un tāpēc nepieciešama korekcija kopā ar slimību, kas izraisīja jauktas demences galvenos simptomus.

Tiek veikti pasākumi, lai normalizētu asinsspiedienu. Tiek izmantoti statīni un zāles, kas samazina išēmijas risku (antitrombocītu līdzekļi). Pacientiem, kas cieš no jauktas demences, tiek nozīmēti holinomimētiskie līdzekļi un citas zāles, kas palīdz uzlabot smadzeņu asinsriti. Lai palēninātu kognitīvo defektu un uzvedības traucējumu attīstību AD gadījumā, tiek izmantoti pretdemences līdzekļi.

Apvienojumā ar pasākumiem, lai nodrošinātu drošību un uzlabotu dzīves kvalitāti pacientiem ar jauktu demenci. Mājās, ja nepieciešams, ierīko videonovērošanas sistēmu, bloķē elektrisko un gāzes iekārtu iekļaušanu, algo medmāsu. Izveidojiet ērtu vidi ar pietiekamu skaitu stimulu (skatieties ar vienkāršu lielu ciparnīcu, labu apgaismojumu, radio, TV), lai saglabātu aktivitāti un saglabātu orientāciju apkārtējā telpā. Ja iespējams, pacienti ar jauktu demenci tiek nosūtīti uz mūzikas terapiju, darba terapiju un grupu psihoterapiju, lai saglabātu motoriskās un sociālās prasmes.

Demence nav specifiska slimība, bet vispārējs termins, ko lieto, lai aprakstītu pakāpenisku garīgo spēju samazināšanos. Tas ietekmē intelektuālās un sociālās spējas, apgrūtinot to ikdienas dzīve.Demence var izmainīt cilvēka atmiņu, valodas prasmes, spriestspēju, apjukumu un izmainīt cilvēka personību.

Demenci var izraisīt dažādas slimības, kas ietekmē smadzenes, no kurām visizplatītākā ir.

Citas šī traucējuma formas ir asinsvadu demence, demence ar Lūija ķermeņiem (saīsināti LBD), frontotemporālā demence un jaukta demence.

Šie demences veidi atšķiras atkarībā no pamatcēloņiem un var ietekmēt noteiktus specifiskus simptomus, kā arī to progresēšanu.

Kas ir demence?

Demence (iegūtā demence) ir patoloģija, kas ir smaga forma augstākas smadzeņu un nervu darbības traucējumi, ko izraisa smadzeņu organiskie bojājumi.

Cēloņi

Šī slimība ir izplatīts demences cēlonis. Tas veido 60% līdz 80% demences gadījumu un skar apmēram 5% cilvēku, kas vecāki par 65 gadiem. Tas parasti notiek vecumā, skarot 20% līdz 25% cilvēku, kas vecāki par 80 gadiem.

Neskatoties uz pastāvīgo zinātnes progresu un daudzām daudzsološām teorijām, Alcheimera slimības precīzie cēloņi pašlaik joprojām nav skaidri. Novecošanās un ģenētiskie faktori (ģimenes vēsture) tiek uzskatīti par vissvarīgākajiem Alcheimera slimības attīstības riska faktoriem.

Asinsvadu demence rodas samazinātas asins plūsmas dēļ, kas izraisa šūnu nāvi smadzenēs. Tas var notikt, ja smadzeņu asinsvadi tiek bloķēti ar asins recekļu veidošanos vai tauku nogulsnēm, piemēram, laikā. Asinsvadu demence veido 15% līdz 25% demences gadījumu. Šis traucējums izraisa garīgo spēju zudumu, kas var būt pēkšņs, pakāpenisks vai pastāvīgs.

Demence ar Lewy ķermeņiem svārstās no 5% līdz 15% demences gadījumu. Lewy ķermeņi ir patoloģiski proteīnu veidojumi, kas uzkrājas smadzenēs, izraisot garastāvokļa svārstības, motorikas problēmas, kā arī domāšanas un uzvedības traucējumus. Šāda veida demence parasti ātri progresē, un tās simptomi ir bieži sastopami redzes halucinācijas.

Frontotemporālā demence rodas nervu šūnu plaisas rezultātā divās daļās noteiktas daļas smadzenes sauc par frontālo daivu un temporālo daivu. Tas izraisa runas traucējumus un maina upura raksturu un uzvedību.

Demence var būt arī jauktas izcelsmes, īpaši vecumdienās. Visizplatītākā demences forma ir jaukta demence. saistīta ar Alcheimera slimības un vaskulārās demences kombināciju.

Tādas slimības kā Hantingtona slimība, Un Kreicfelda-Jakoba slimība, var izraisīt specifiskus demences simptomus. Demenci var izraisīt arī vairāki faktori, kas var bojāt smadzenes, piemēram, alkoholisms un narkotiku lietošana.

Visbiežāk sastopamie faktori, kas izraisa patoloģisku traucējumu attīstību, ir:

• onkoloģija (audzējs smadzenēs);
• alkoholisms un narkotiku lietošana;
• asinsvadu bloķēšana smadzenēs;
• galvas traumas un traumas;
• un vīrusu encefalīts;
• neirosifiliss;
• hroniska forma;
• un tā tālāk..

Daži demences gadījumi var būt atgriezeniski vai uzlaboties, tiklīdz cēlonis ir novērsts. Diemžēl, ja demenci izraisa tādi apstākļi kā Alcheimera slimība, smadzeņu bojājumi vai bloķēti asinsvadi, traucējumi ir neatgriezeniski.

Simptomi

Dažreiz mēs aizmirstam, kur atstājām automašīnas atslēgas, vai arī stāstām to pašu draugam vai radiniekam. Šāda uzvedība parasti tiek skaidrota ar informācijas pārslodzi aktīvas un saspringtas dzīves rezultātā, un tā ne vienmēr ir demences pazīme.

Cilvēkiem novecojot, viņu atmiņa dažkārt darbojas savādāk. Piemēram, tas var lēnāk apstrādāt informāciju. Šādas izmaiņas ir normālas un neietekmē ikdienas dzīvi. Turpretim demence rada invaliditāti un nav saistīta ar normālu novecošanas procesu

Lai gan demence katru cilvēku ietekmē atšķirīgi, visizplatītākie simptomi ir:

• pakāpeniska atmiņas zudums par nesenajiem notikumiem un nespēja apgūt jaunas lietas;
• paaugstināta tieksme atkārtot sevi, pazaudēt priekšmetus, apjukt un apmaldīties pazīstamās vietās;
• tiek iedragāta spēja spriest un domāt loģiski;
• paaugstināta tendence uz aizkaitināmību, trauksmi, depresiju, apjukumu un uzbudinājumu;
• komunikācija un vārdu lietošana kļūst arvien grūtāka (piemēram, vārdu aizmirstība vai nepareiza lietošana);
• izmaiņas personībā, uzvedībā vai garastāvokļa svārstības;
• samazināta spēja koncentrēties vai pievērst uzmanību;
• nespēja plānot un izpildīt daudzpakāpju uzdevumus (piemēram, apmaksāt rēķinus);

Pirms cilvēkam tiek diagnosticēta demence, viņa simptomiem jābūt pietiekami smagiem, lai ietekmētu viņa neatkarību un spēju veikt ikdienas uzdevumus.

Demences simptomi var atšķirties atkarībā no to pamatcēloņa. Piemēram, cilvēkiem ar Lewy ķermeņa demenci bieži ir ilgstošas ​​redzes halucinācijas. Dažas demences formas var skart arī jaunākus cilvēkus, ne tikai vecākus cilvēkus, un progresēt ātrāk.

Demences smagums

1. Viegli.Šajā gadījumā pacientam saglabājas spēja būt neatkarīgam un apzināties visu, kas notiek, bet tiek traucēta sociālā adaptācija. Pacienti piedzīvo letarģiju un ātru nogurumu no jebkādām, pat nenozīmīgākajām slodzēm, zūd interese par visu, kas notiek, un biežas garastāvokļa svārstības.
2. Mērens. Patoloģiskas izmaiņas izpaužas skaidrāk, tiek traucēta atmiņa, tiek zaudēta spēja orientēties pat savā dzīvoklī, mājā vai jebkurā pazīstamā vietā. Pacients neatpazīst sev pazīstamu cilvēku un radinieku sejas, viņu nedrīkst atstāt vienu, jo viņš var kaitēt sev.
3. Smags.Šajā posmā notiek pilnīga pacienta un viņa personības degradācija, viņš pilnībā pārstāj saprast, kur atrodas un ko viņam saka, pats nevar ēst un norīt ēdienu, kā arī neviļus urinē biksēs.

Atkarībā no demences lokalizācijas tas var būt:

• Kortikāls. Smadzeņu garozas bojājumi. Šo formu visbiežāk provocē Alcheimera slimība un alkoholisms.
• Subkortikāls. Tiek ietekmēta smadzeņu struktūra tās subkortikālajā daļā.
• Kortikāli-subkortikāli. Tiek ietekmēta smadzeņu garoza un struktūras.
• Multifokāls. To raksturo daudzu bojājumu veidošanās smadzenēs.

Galvenās demences formas

Alcheimera tipa demence

Šis demences veids ir izplatīts demences veids, kas veido 35% no kopējā patoloģisko anomāliju skaita un līdz 60% visu veidu organiskiem traucējumiem.

Bieži faktori, kas provocē šo demences formu:

• vecums – visbiežāk tiek diagnosticēts pacientiem pēc 80 gadu vecuma;
• tuvu radinieku klātbūtne, kam diagnosticēta Alcheimera slimība;
• hipertensija un ateroskleroze;
• diabēts un aptaukošanās;
• iepriekšējas galvas traumas un pacienta intensīvas intelektuālās darbības trūkums ilgu laiku;
• būdams sieviete.

Šāda veida demences pazīmes:

• īstermiņa atmiņas vājināšanās, kamēr cilvēks kritiski uztver savu stāvokli diezgan ilgu laiku, jūtot pamatotu trauksmi, zināmu izklaidību;
• raksturīgi centrālās nervu sistēmas traucējumi un egocentrisma un senla kašķa izpausmes, zināmas aizdomas, kas pamazām pārvēršas maniakālā konfliktā;
• Pamazām uz iepriekš aprakstīto simptomu fona pacientam var attīstīties tikai šim demences veidam raksturīgs maldīgs bojājuma veids – cilvēks vainos kaimiņus, radus, savu vidi un svešiniekus.

Šāda veida demences ārstēšana ir sarežģīta, ņemot vērā tādu slimību ārstēšanu, kas pastiprina slimības izpausmi (aptaukošanās un hipertensija vai ateroskleroze).

Agrīnās stadijās tiek nozīmēti augu izcelsmes līdzekļi - ginkgo biloba ekstrakts, nootropiskie savienojumi - Cerebrolizīns vai piracetāms, medikamenti, kas palielina asinsriti smadzenēs - nitrogolīns, centrālās nervu sistēmas stimulatori un aktovegīns.

Ja patoloģijas izpausme ir nopietnāka – ārsti izraksta medikamentus, kas klasificēti kā inhibitori –, tas būtiski uzlabos pacientu ar līdzīgu diagnozi socializāciju un adaptāciju sabiedrībā.

Asinsvadu demence

Šajā gadījumā demenci kā atsevišķu, neatkarīgu patoloģiju uzskata pēc šādām asinsvadu slimībām:

• pēc pārciesta hemorāģiskā tipa, kad ir asinsvadu plīsums.
• pēc tam, kad pacients ir pārcietis išēmisku insulta veidu - šajā gadījumā mēs runājam par kuģa patoloģisku nosprostojumu un sekojošu asinsrites pasliktināšanos vai pārtraukšanu noteiktā vietā.

Šajā gadījumā ir liela mēroga smadzeņu šūnu bojājumi un nāve - priekšplānā izvirzīsies simptomi, kas ir fokusa izpausmēs, ko tieši noteiks skartās zonas lokalizācija pacientam.

Par riska faktoriem, kas provocē šāda veida demenci, kuras rašanās cēlonis ir asinsvadu patoloģijas Izšķir šādus:

• attīstās hipertensija;
• paaugstināts lipīdu līmenis asinīs;
• sistēmiska aterosklerozes gaita;
• smēķēšana;
• problēmas ar sirds muskuli - attīstība koronārā slimība, aritmijas vai vārstuļu bojājumi;
• mazkustīgs dzīvesveids;
• cukura diabēts;
• asins recekļi un sistēmisks vaskulīts.

Papildus jau iepriekš aprakstītajām pazīmēm daudzi pacienti bieži sūdzas par ātru nogurumu un koncentrēšanās grūtībām vienas vai otras ilgstošas ​​darbības laikā, problēmām ar uzmanības pārslēgšanu no objekta uz objektu.

Vēl viens raksturīgs šāda veida demences simptoms ir lēna reakcija intelektuālās darbības laikā - tā ir slikta asinsrite, kas veicina tik lēnu reakciju pat veicot visvienkāršākos uzdevumus.

Asinsvadu demences ārstēšana pašā sākumā ietver, pirmkārt, smadzeņu asinsrites traucējumu normalizēšanu un uzlabošanu. Pēc tam tiek veikts kurss, lai stabilizētu procesu, kas provocē senils demences formas attīstību, tas ir:

• hipertensijas ārstēšana;
• ateroskleroze;
• cukura (glikozes) līmeņa normalizēšana cukura diabēta gadījumā.

Jaukta demence

Visbiežāk tas apvieno Alcheimera slimības izraisītās demences un asinsvadu demences cēloņus un simptomus.

Ārstēšanas režīms ir līdzīgs demences asinsvadu tipam.

Demence ar Lūija ķermeņiem

Šī deģeneratīvā procesa pamatcēloņus, kā arī tā attīstības mehānismus speciālisti vēl nav pētījuši. Vienīgais, ko ārsti atzīmē, ir tas, ka iedzimtajai predispozīcijai šajā patoloģijā nav maza nozīme - saskaņā ar medicīnisko statistiku, šāda veida demence aizņem apmēram 15-20% no kopējā diagnožu skaita. senils izpausmes CNS traucējumi.

Tātad daudzos tā simptomos šis demences veids bieži ir līdzīgs iepriekš aprakstītajām formām. Raksturīgi simptomiŠāda veida demence izpaužas ar svārstībām – tās ir asas novirzes intelektuālajā un domāšanas darbībā.

Ja mēs runājam par nelielu svārstību formu izpausmi, tad pacienti visbiežāk sūdzas par īslaicīgiem traucējumiem to izpausmēs nespējā koncentrēties uz vienu priekšmetu, objektu vai uzdevumu, to īstenošanas procesu.

Ja runājam par lielām svārstību formām, pacients nespēj atpazīt noteiktus priekšmetus, radus un draugus, neorientējas apvidū.

Šāda veida demences raksturīgs simptoms ir dzirdes un redzes, dažos gadījumos garšas un taustes halucinācijas.

Cita starpā pacientam attīstās vairāki veģetatīvie traucējumi:

• ortostatiskā hipotensija;
• ģībonis un;
• problēmas ar gremošanas traktu, bieži aizcietējumi.
• neveiksme urīnceļu sistēmā.

Lewy ķermeņa demences ārstēšanas kurss pēc zālēm un shēmām ir līdzīgs Alcheimera tipa patoloģijas ārstēšanai.

Alkoholiskā tipa demence

Alkoholiskais demences veids attīstās pacientam ar ilgstošu, ilgstošu, vairāk nekā 15-20 gadiem, pārmērīgu alkohola lietošanu sakarā ar saindēšanos ar toksīniem un smadzeņu indēm.

Papildus tam, ka toksīni iedarbojas tieši uz smadzeņu pelēko vielu un centrālās nervu sistēmas darbību, alkohols un tā toksīni ietekmē arī citus orgānus un sistēmas, izraisot aknu šūnu struktūras bojājumus un asinsvadu sistēmas darbības traucējumus. .

Katram alkohola atkarīgajam ir pēdējais posms tās norise tiek diagnosticēta personības degradācija, ko pastiprina atrofiskas, negatīvas un neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu struktūrā smadzeņu garozas rievu un smadzeņu kambaru iznīcināšanas veidā.

Alkoholiskais demences veids savā izpausmē izpaužas kā pacienta intelektuālo spēju, piemēram, atmiņas un spējas koncentrēties vienam uzdevumam, domai, samazināšanās, kā arī spēja domāt abstrakti.

Diagnostika

Demences diagnoze tiek veikta, pārbaudot jau esošos simptomus un fizisko pārbaudi.

Jūsu ārsts var uzdot jums virkni jautājumu, lai novērtētu jūsu intelektu, kas ir visas smadzeņu funkcijas, kas saistītas ar atmiņu, atmiņu, lēmumu pieņemšanu, valodu, pazīstamu objektu atpazīšanu ikdienā un norādījumu izpildi.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana un smadzeņu CT skenēšana atklās izmaiņas, kas notikušas smadzeņu struktūrā. Datortomogrāfija (CT) vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir noderīga, lai identificētu apstākļus (piemēram, insultu), kas var izraisīt demenci.

Galīgo diagnozes apstiprinājumu var iegūt tikai pēc biopsijas smadzeņu audu fragmenta struktūras izpētei vai pēc nāves veiktas autopsijas.

Ārstēšana un profilakse

Demences ārstēšana var atšķirties atkarībā no cēloņa. Alcheimera slimības ārstēšana ir nepieciešama, lai samazinātu atmiņas zudumu un uzvedības simptomus, kas pakāpeniski pasliktinās.

Alcheimera slimības ārstēšana parasti ietver vairāku medikamentu lietošanu (kurus var lietot arī citu demences formu ārstēšanai), tostarp:

• izziņas pastiprinātāji;
• trankvilizatori;
• antidepresanti;
• anksiolītiskie līdzekļi;
• pretkrampju līdzekļi.

Alcheimera slimībai nav īpašas zāles, un nav arī zāļu, kas varētu apturēt vai mainīt tās izraisīto smadzeņu bojājumu. Tomēr ir pieejami medikamenti, lai samazinātu dažu simptomu smagumu un palēninātu slimības progresēšanu.

Narkotikas, piemēram, Donepezils, Rivastigmīns un Galantamīns, var palīdzēt apturēt atmiņas regresiju.

Insulta profilakse ir ļoti svarīga asinsvadu demences gadījumos. Cilvēki ar augstu asinsspiediens vai augsts holesterīna līmenis asinīs, kuriem ir bijusi pārejoša išēmiska lēkme (TIA) vai ir bijis insults, pastāvīgi jāveic šo slimību ārstēšana, lai novērstu vaskulāras demences rašanos nākotnē.

Lai ārstētu un palīdzētu cilvēkiem ar demenci, ir svarīgi koncentrēties uz visām darbībām, kuras cilvēks joprojām var droši veikt. Viņi ir jāmudina turpināt ikdienas aktivitātes un jāatbalsta sociālās attiecības cik vien iespējams.

Ir svarīgi arī palīdzēt viņiem vadīt veselīgu dzīvesveidu, veicot vingrinājumus, pareizu uzturu un pietiekamu šķidruma uzņemšanu. Īpašas diētas un uztura bagātinātāji parasti nav nepieciešami.

Šeit ir daži padomi, kas var būt noderīgi, ja rūpējaties par gados vecāku cilvēku ar demenci:

• sniegt pacientiem darbību sarakstus veicamos pasākumus, tostarp laiku, atrašanās vietu un atbilstošus tālruņa numurus, lai atvieglotu šos uzdevumus;
• strukturēt un stabilizēt biotopu, samazinātu nevajadzīgas skaņas un traucējumus;
• noteikt darbību kārtību dienas laikā un miega laikā, lai mēģinātu mazināt apjukumu un trauksmi;
• runā lēni un mierīgi, vienlaikus formulēt tikai vienu ideju un tikai vienu uzdevumu;
• samazināt cilvēka zaudēšanas un klaiņošanas riskus, ieliekot kabatā karti ar savu vārdu, adresi un tālruņa numuru;
• pārliecinieties, ka jūsu māja ir droša, mēbeļu atstāšana tajā pašā vietā, nevajadzīgu bīstamo priekšmetu noņemšana, pirmās palīdzības aptieciņa un ūdens sildītāja iestatīšana uz zemu temperatūru, lai izvairītos no apdegumiem;
• aizliegt personai ar demenci vadīt transportlīdzekli, ja viņi vada automašīnu. Pieaiciniet šoferi vai palūdziet kādam nogādāt cilvēku tur, kur viņam jāiet.

Rūpes par kādu ar demenci ir ļoti sarežģīts uzdevums. Ir svarīgi izrādīt sapratni, pacietību un līdzjūtību. Dalība atbalsta grupās un kopienās dažreiz ir noderīga Alcheimera slimības slimnieku aprūpētājiem.

Mums jābūt gataviem pakāpeniskai stāvokļa pasliktināšanās mīļotais cilvēks un plānot pastāvīgu aprūpi. Dažos gadījumos labākais risinājums personai ar Alcheimera slimību un viņu ģimenes locekļiem ir nosūtīt personu uz pansionātu.

Interesanti

No šī raksta jūs uzzināsit:

Kas ir jaukta demence

Kādi ir jauktas demences cēloņi

Kādi ir jauktas demences simptomi?

Vai jauktu demenci var izārstēt?

Kāda ir dzīves prognoze ar jauktu demenci?

Jaunākie pētījumi liecina, ka vairāk nekā diviem miljoniem Krievijas pilsoņu ir diagnosticēta demence. Tomēr tas nav ierobežojums. Pasaules Veselības organizācija atzīmē, ka cilvēku skaits, kas cieš no šīs slimības visā pasaulē, līdz 2030. gadam varētu sasniegt 80 miljonus. Riska grupā galvenokārt ir vecāka gadagājuma cilvēki, kuru slimība izpaužas kā nopietnas smadzeņu patoloģijas, kuru dēļ tiek daļēji vai pilnībā zaudētas vairākas spējas, tostarp domāšanas, runas utt. vislabāk pazīstama kā “senila demence”. Tālāk mēs jums pateiksim, kas ir jaukta demence, kādi ir tās cēloņi un vai ir iespējams izārstēt šo slimību?

Kas ir jaukta demence

Jauktas demences pamatā ir nopietni centrālās nervu sistēmas (CNS) bojājumi. Tas ir, šo slimību var izraisīt jebkura rakstura un teoloģijas slimība, kuras rezultātā notiek deģeneratīvas izmaiņas un smadzeņu pelēkās vielas šūnu bojāeja.

Šīs patoloģijas šķirnes ietver demenci, kurā centrālās nervu sistēmas traucējumus izraisa slimības, kas rodas un izpaužas neatkarīgi. Proti:

Alcheimera slimība;

epilepsija;

Visās pārējās situācijās centrālās nervu sistēmas traucējumi ir sekundāri. Citiem vārdiem sakot, demence kļūst par komplikāciju pēc pamatslimības. Pēdējā var būt trauma, infekcija, hroniska asinsvadu slimību forma utt.

Nosaucam biežākos jauktās demences cēloņus:

alkoholisms, audzējs;

centrālās nervu sistēmas bojājumi;

galvas traumas;

AIDS un vīrusu encefalīts (retāk);

neirosifiliss;

hroniska meningīta forma.

Termins “jaukta demence” nozīmē demenci, kuras attīstībā un izpausmē ir bojājuma mehānismi un simptomi:

asinsvadu sistēma;

primārais traucējums;

neironu savienojumu iznīcināšana smadzenēs.

Visbiežāk tas apvieno Alcheimera slimības un Lūija ķermeņu izraisītās demences cēloņus un simptomus.

Jauktas demences cēloņi

Kā jau minējām, šī slimība parasti attīstās uz asinsvadu patoloģijas kombinācijas ar Alcheimera slimību (AD) fona. Tiesa, medicīnas pasaule zina arī citus scenārijus. Tādējādi ar jauktu demenci vienlaikus var konstatēt trīs patoloģiskus procesus, piemēram, asinsvadu patoloģiju, neirodeģenerāciju un traumu sekas.

Tomēr ir vērts atzīmēt, ka visbiežāk sastopamajai AD kombinācijai ar asinsvadu patoloģiju jauktas demences gadījumā ir loģisks izskaidrojums, kas izriet no vairākiem faktoriem. Sāksim ar to, ka šiem patoloģiskajiem procesiem ir vienādi riska faktori: liekais svars, smēķēšana, pastāvīga paaugstināta arteriālais spiediens, cukura diabēts, hiperlipidēmija, priekškambaru fibrilācija, fiziska neaktivitāte, metaboliskais sindroms un apoE4 gēna klātbūtne. Kad smadzenēs parādās kāda no slimībām, notiek izmaiņas, uz kuru pamata veidojas labvēlīga augsne otrās veidošanai. Pēc tam pacients piedzīvo strauju jauktas demences attīstību.

Smadzenes vesels cilvēks ir noteikta šūnu rezerve, kuras dēļ ir iespējams kompensēt problēmas, kas saistītas ar dažu šūnu nāvi asinsvadu slimību dēļ. Rezultātā slimība kādu laiku var palikt pacientam nepamanīta, jo smadzenes joprojām spēj funkcionēt normas robežās. Kad asinsvadu slimību papildina Alcheimera slimība, rodas smagāki neironu bojājumi. Bet ķermenim jau ir atņemtas rezerves, kā rezultātā īsā laika periodā tiek novērota smadzeņu funkciju dekompensācija un parādās jauktas demences simptomi.

AD attīstības laikā smadzenēs uz tā asinsvadu sieniņām tiek nogulsnētas senils plāksnes vai beta-amiloīda uzkrāšanās. Tie izraisa angiopātijas attīstību, kuras dēļ ātri rodas plaši asinsvadu bojājumi, ja ir saistīta cerebrovaskulāra slimība.

Protams, iespējamība, ka cilvēkam attīstās jaukta demence, ir tieši saistīta ar viņa vecumu. Tādējādi pusmūža cilvēkiem biežāk sastopama vienas slimības izraisīta demence. Un gados vecākiem cilvēkiem ir nosliece uz demenci, ko izraisa divas vai vairākas slimības.

Lai izvairītos no jauktas demences attīstības, ir svarīgi saprast, kādi faktori to var izraisīt:

Mazkustīgs dzīvesveids.

Aptaukošanās.

Slikti ieradumi.

Ateroskleroze, tas ir, asinsvadu bloķēšana ar holesterīna plāksnēm.

Lipīdu metabolisma traucējumi.

Augsts asinsspiediens.

Galvas traumas.

Diabēts.

Iedzimtība, citiem vārdiem sakot, kad tuviem radiniekiem tika diagnosticēta Alcheimera slimība.

Apolipoproteīnu B klātbūtne, kas ir asins plazmas olbaltumvielas un piedalās holesterīna metabolismā. Šī proteīna apakštipa anoE4 klātbūtne ir saistīta ar Alcheimera slimības ģenētiskajiem faktoriem.

Sirds ritma traucējumi.

Jauktas demences klīniskās izpausmes

Jebkuras demences formas, tostarp jauktas, simptomiem ir dažas līdzības un tie ir atkarīgi no slimības stadijas un pakāpes. Tiesa, ir vērts saprast, ka jauktas demences gadījumā minētie traucējumi rodas uz Alcheimera slimības, asinsvadu patoloģiju fona, citiem vārdiem sakot, insultu, smadzeņu išēmijas utt.

Komunikācijas problēmas. Cilvēkam tiek liegta iespēja formulēt domu, aizmirst vārdu nozīmi, mērķi, ko ar savu apgalvojumu gribēja sasniegt.

Traucēta abstraktā domāšana. Vienšūņi aritmētiskās darbības, naudas skaitīšana pacientam kļūst neiespējama.

Atmiņas problēmas: ilgtermiņa un īstermiņa atmiņa pakāpeniski sabojājas. Tādējādi persona, kas cieš no jauktas demences, var neatcerēties, ko viņš darīja šorīt. Taču tajā pašā laikā viņš lieliski atceras detaļas no agras bērnības: kādas drēbes ģērbies, kā smaržoja viņa mīļotās vecmāmiņas zupa utt. Pamazām cilvēks aizmirst savu vārdu, neatceras, kam domāts nazis un dakša. Rezultāts ir personības sabrukums.

Garastāvokļa maiņas. Emocionālā nestabilitāte ir viena no galvenajām demences pazīmēm.

Grūtības veikt parastās lietas. Pacients nespēj atcerēties secību, kādā viņš ilgstoši veicis kādas mājsaimniecības darbības, viņš nevar atkārtot lietas, ko iepriekš darījis bez domāšanas.

Koncentrēšanās trūkums.

Eksperti jauktā tipa demenci iedala trīs grupās pēc slimības pakāpes: viegla, vidēji smaga un smaga.

Pirmajā gadījumā, neskatoties uz to, ka cilvēka sniegums ir pasliktināts un viņam nepieciešama uzraudzība, pacients var parūpēties par sevi. Viņš saglabā kritisko domāšanu, tas ir, pacients apzinās savu problēmu, tāpēc viņš bieži var par to uztraukties.

Tāpat dažkārt parādās specifiskas rakstura iezīmes: dāsns cilvēks pārvēršas par skopu, savācot miskastēs lietas, kas viņam šķiet vērtīgas. Neatlaidīgs cilvēks, piemēram, kļūst spītīgs, un rezultātā viņu nav iespējams pārliecināt.

Ar mērenu grādu Ar jauktu demenci cilvēks gandrīz nespēj par sevi parūpēties, viņam nepieciešama citu palīdzība, lai lietotu vienkāršāko sadzīves tehniku, gatavotu ēdienu, veiktu uzkopšanu. Citiem vārdiem sakot, šādi pacienti nezaudē tikai ar higiēnu saistītas prasmes, bet jau izskatās nevīžīgi.

Šajā slimības stadijā cilvēks nevar kritiski novērtēt situāciju. Runa un domāšana darbojas vienkāršāko frāžu un domu līmenī. Tā kā jau ir bijuši nopietni atmiņas traucējumi, šādu pacientu nevajadzētu atstāt mājās vienu, jo viņš var aizmirst atslēgt ūdeni vai gāzi. Atmiņas traucējumi aktīvi progresē, neveiksmes aizstājot ar fiktīviem notikumiem.

Ārsti bieži novēro procesu, ko sauc par pseido-atgādināšanu: šķiet, ka notikumi, kas notika sen, vienkārši notika. Šajā gadījumā vecāki cilvēki var steigties uz savu pirmo stundu skolā, gatavojoties kāzām utt.

Smagos gadījumos notiek personības sairšana: cilvēks vairs nesaprot runu un nespēj par sevi parūpēties. Tagad viņam nepieciešama pastāvīga aprūpe, vēlams stacionārā vai specializētā klīnikā. Pacienta vajadzības pēc pārtikas un ūdens ir ievērojami samazinātas. Tagad, zaudējot spēju košļāt ēdienu, viņam jāgatavo biezeņu ēdieni. Viņš jau bija zaudējis kontroli pār urīnpūsli. Bieži vien cilvēki šajā jauktās demences stadijā vairs nevar staigāt, sēdēt vai norīt. Tā rezultātā tiek novērota pilnīga motora sistēmas degradācija, kam drīz seko nāve.

Jauktas demences diagnostika

Šī diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzi, klīnisko ainu un papildu pētījumu rezultātiem, kas norāda uz divu patoloģisku procesu rašanos vienlaikus. Bet mēs atzīmējam, ka saskaņā ar smadzeņu MRI vai CT rezultātiem, kas norāda uz fokusa asinsvadu bojājumu un smadzeņu atrofijas zonu klātbūtni, jaukta asinsvadu demence ne vienmēr tiek diagnosticēta. Pēc speciālistu domām, šo diagnozi var uzskatīt par pamatotu tikai tad, ja demences izpausmes vai dinamika nav izskaidrojama ar vienu slimību.

Kā liecina prakse, “jauktas demences” diagnoze tiek veikta trīs situācijās. Pirmkārt, ar strauju kognitīvo traucējumu pasliktināšanos pēc insulta pacientam ar AD. Arī progresējošas demences gadījumā ar temporo-parietālā reģiona bojājuma pazīmēm, ja nesen ir bijis insults, bet iepriekš nav novēroti demences simptomi. Pēdējais – ar vienlaicīgu demences simptomu klātbūtni AD un vaskulārās demences gadījumā uz cerebrovaskulārās slimības pazīmju un neirodeģeneratīvā procesa fona pēc neiroattēlu datiem.

Nosakot diagnozi, ārstam jāņem vērā, ka Alcheimera slimība (īpaši sākuma stadijā) ir visai slēpta. Ja tiek nozīmēti papildu pētījumi, nav dramatisku insulta izpausmju vai redzamu izmaiņu. Par jauktu demenci ar smadzeņu asinsvadu bojājumiem liecina raksturīga vēsture, kas ietver progresējošus kognitīvo funkciju traucējumus un atmiņas problēmas. Tāpat par iespējamību saslimt ar jauktu demenci ar asinsvadu patoloģiju liecina to cilvēku klātbūtne ģimenē, kuri slimo vai ir slimojuši ar astmu.

Jauktas demences ārstēšana un prognoze

Diemžēl šāda veida senils demenci ir grūti ārstēt, jo to pavada citi traucējumi. Tādēļ jauktas demences ārstēšanai nepieciešama visaptveroša pieeja. Tas ir, ir nepieciešams novērst faktorus, kas izraisīja asinsvadu patoloģijas. Tādēļ tiek nozīmētas zāles, kas pazemina asinsspiedienu, statīni, antiagreganti un zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti. Tāpat nepieciešams palēnināt Alcheimera slimības attīstību – demences attīstības apturēšanai tiek izmantota medikamentoza terapija. Šī pieeja ir svarīga pat jauktas demences pēdējā stadijā.

Kā jau teicām, cilvēki ar jauktu demenci bieži ir uzņēmīgi pret depresiju. Tas negatīvi ietekmē pacientu aktivitāti un nomāc viņu stāvokli. Ir svarīgi, lai šis nosacījums negatīvi ietekmētu, tostarp kognitīvos procesus. Lai mazinātu negatīvo efektu, tiek noteikti antidepresanti ar minimālām blakusparādībām. Viņiem ir nepieciešams ārstēšanas kurss.

Taču cīņa pret jauktu demenci nav tikai medikamentu lietošana, svarīgi ir nodrošināt personas drošību un pastāvīgu uzraudzību. Lai to izdarītu, viņi uzstāda videokameras, bloķētājus uz gāzes plītīm un elektrību vai uzaicina medmāsu. Lai pacients saglabātu sociālās prasmes, viņš var tikt nosūtīts uz grupu psihoterapiju vai ergoterapiju.

Runāt par jauktas demences prognozi nav viegli, jo tas ir atkarīgs no vairākiem faktoriem. Cilvēkam, kurš saslimst pēc 65 gadu vecuma, slimība var ilgt vairākus gadus. Personai, kurai šī problēma diagnosticēta pēc 85 gadu vecuma, slimība būs ātra un dažu mēnešu laikā novedīs pie nāves. Neapmierinoša statistika saka: Amerikas Savienotajās Valstīs senils demence skar katru otro cilvēku, kurš nodzīvo līdz 85 gadu vecumam. Tāpēc atkārtosim, ka šeit ir grūti kaut ko noteikti paredzēt.

Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas Neiroloģijas nodaļa, Maskava

Jaukta demence rodas divu vai vairāku vienlaikus attīstītu patoloģisku procesu rezultātā. Šajā rakstā ir apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas Alcheimera slimības un cerebrovaskulāro slimību kombinācijas rezultātā; tiek piedāvāti kritēriji jauktas demences diagnosticēšanai un apspriestas racionālas ārstēšanas pieejas.
Atslēgvārdi: jaukta demence, vaskulārā demence, Alcheimera slimība, diagnostika, ārstēšana.

Par autoru:
Levins Oļegs Semenovičs – medicīnas zinātņu doktors, profesors, GBOU DPO RMAPO Neiroloģijas katedras vadītājs, biedrs izpildkomiteja Kustību traucējumu biedrības Eiropas nodaļa, Viskrievijas Neirologu biedrības valdes loceklis, Nacionālās Parkinsona slimības un kustību traucējumu izpētes biedrības prezidija loceklis

Pašreizējās pieejas jauktas demences diagnostikai un ārstēšanai

O.S. Levins

Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas Neiroloģijas nodaļa, Maskava

Jaukta demence rodas divu vai vairāku vienlaicīgu patoloģisku procesu rezultātā. Šajā rakstā ir apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas Alcheimera slimības un cerebrovaskulāras slimības kombinācijas rezultātā, ierosināti jauktas demences diagnostikas kritēriji un aplūkotas racionālas ārstēšanas pieejas.
Atslēgvārdi: jaukta demence, vaskulārā demence, Alcheimera slimība, diagnostika, ārstēšana.

Ar jauktu demenci parasti saprot demenci, kas rodas divu vai vairāku vienlaikus attīstošu patoloģisku procesu rezultātā. IN pēdējie gadi Priekšstati par jauktas demences sastopamību ir būtiski mainījušies, un daži eksperti to uzskata par visizplatītāko demences veidu. Klīniskajā praksē tas ir atspoguļots nepārprotamā tendencē uz jauktas demences pārmērīgu diagnostiku, kas bieži noved pie nepietiekamas ārstēšanas. Šajā rakstā apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas astmas un cerebrovaskulāru slimību kombinācijas rezultātā, piedāvāti kritēriji jauktas demences diagnosticēšanai un aplūkotas racionālas pieejas tās ārstēšanai.

Lai gan demenci, kas rodas, ja Alcheimera slimības (AD) un cerebrovaskulāras slimības kombinācija visbiežāk tiek saukta par jauktu, literatūrā var atrast piemērus citiem jauktas demences variantiem, kas rodas, kombinējot:

• AD ar Lūija ķermeņa slimību (“AD variants ar Lūija ķermeņiem”);
• Lewy ķermeņa slimība ar cerebrovaskulāru slimību;
• traumatiskas smadzeņu traumas sekas ar cerebrovaskulāru vai deģeneratīvu slimību utt. . Dažiem pacientiem ir iespējama nevis divu, bet trīs patoloģisku procesu kombinācija, piemēram, AD, neirodeģenerācija ar Lewy ķermeņu veidošanos un cerebrovaskulāra slimība.

Alcheimera slimība un cerebrovaskulāra slimība

Precīza jauktas demences izplatība nav zināma. Saskaņā ar patoloģiskiem datiem, jaukta demence var būt 6 līdz 60% demences gadījumu. Saskaņā ar J. Šneidera u.c. (2008), 38% gadījumu pēcnāves ekspertīzē atklāj Alcheimera slimības un asinsvadu izmaiņu kombināciju, 30% gadījumu demenci var saistīt ar Alcheimera izmaiņām, un tikai 12% gadījumu - ar izolētu asinsvadu bojājumu smadzenes. Kā liecina patomorfoloģiskie pētījumi, vismaz 50% astmas pacientu ir viena vai otra cerebrovaskulāra patoloģija, bet vai tai ir klīniska nozīme, paliek neskaidrs. No otras puses, aptuveni 80% pacientu ar vaskulāro demenci ir dažādas smaguma pakāpes Alcheimera slimības. Pat ar demenci, kas attīstās pēc insulta, tikai aptuveni 40% gadījumu varēja saistīt ar asinsvadu slimībām, savukārt vismaz trešdaļai pacientu tas bija saistīts ar vienlaicīgu astmu.

Jauktas patoloģijas noteikšanas iespējamība pacientam ar demenci nepārprotami ir atkarīga no viņa vecuma. Ja jaunībā un pusmūžā var dominēt “tīrās” slimību formas, tad demence, kas sākas senilajā vecumā, īpaši bieži ir jaukta rakstura.

Šāda bieža astmas un cerebrovaskulāro slimību kombinācija ir izskaidrojama dažādi. Pirmkārt, riska faktoru kopība - arteriālā hipertensija, priekškambaru mirdzēšana, hiperlipidēmija, cukura diabēts, metaboliskais sindroms, liekā ķermeņa masa, smēķēšana un, iespējams, hiperhomocisteinēmija predisponē ne tikai asinsvadu smadzeņu bojājumu, bet arī astmas attīstību (lai gan ar astmu to darbības latentais periods var būt ievērojami ilgāks). Epidemioloģiskie pētījumi arī liecina, ka astmas pacientiem biežāk sastopams insults un citas cerebrovaskulāras slimības, savukārt pacientiem ar cerebrovaskulārām slimībām ir paaugstināts astmas risks.

Asinsvadu un deģeneratīvo procesu saistība

Deģeneratīvas un asinsvadu izmaiņas var:

• nesadarboties, ja viena vai abas sastāvdaļas ir asimptomātiskas;
• ir aditīva iedarbība (klīniskais attēls kļūst par abu procesu izpausmju summēšanas rezultātu);
• ir sinerģiska iedarbība (viena patoloģiskā procesa izpausme pastiprina cita patoloģiskā procesa izpausmes, vai abi procesi savstarpēji pastiprina viens otra izpausmes);
• ir konkurējošs efekts (viena patoloģiskā procesa simptomi “maskē” cita patoloģiska procesa izpausmi).

Gados vecākiem pieaugušajiem bez demences bieži sastopamas asimptomātiskas mikrovaskulāras izmaiņas un dažas Alcheimera slimības izmaiņas, piemēram, senils plankumi, kas saistīti ar amiloīda nogulsnēšanos. Šajā sakarā pat apgalvojums par asinsvadu un deģeneratīvām izmaiņām patomorfoloģiskās izmeklēšanas laikā pats par sevi, acīmredzot, vēl nedod pamatu jauktas demences diagnosticēšanai. Abām sastāvdaļām ir jābūt klīniskai nozīmei, par ko liecina to smagums, lokalizācija un saistība ar klīniskajām izpausmēm. Saskaņā ar R.Kalaria u.c. (2004), jaukta demence diagnosticējama vismaz trīs smadzeņu infarktu un neirofibrilāru mudžeku klātbūtnē, kuru sadalījums atbilst vismaz ceturtajai stadijai pēc Braaka – sākot no šīs stadijas, ko raksturo limbisko struktūru iesaiste, deģeneratīvais process klīniski izpaužas ar demenci. K. Jellinger (2010), pamatojoties uz vairāk nekā tūkstoš demences pacientu patomorfoloģisko izmeklēšanu, secināja, ka cerebrovaskulāras izmaiņas pacientiem ar AD ir daudz biežākas nekā demences gadījumā ar Lūija ķermeņiem un Parkinsona slimību. Turklāt AD gadījumā tie būtiski neietekmē kognitīvās samazināšanās līmeni (izņemot smagus multifokālus asinsvadu smadzeņu bojājumus).

Savukārt jauktu demenci var patomorfoloģiski diagnosticēt gadījumā, ja asinsvadu bojājumi un Alcheimera izmaiņas to kvantitatīvā izteiksmē nav pietiekamas, lai izraisītu demenci, un tikai to mijiedarbība var izskaidrot smagu kognitīvo traucējumu attīstību. Deģeneratīvo un asinsvadu procesu mijiedarbības nozīme ir pierādīta vairākos pētījumos, kuros noskaidrots, ka kognitīvo traucējumu noturība pēc insulta ir vairāk atkarīga no smadzeņu atrofijas smaguma pakāpes, nevis no infarkta lieluma vai lokalizācijas. Ir aprakstīti gadījumi, kad insults tikai veicināja iepriekš subklīniskas deģeneratīvas slimības identificēšanu - kopējais bojājuma apjoms šajā gadījumā pārsniedza demences klīniskās izpausmes slieksni.

Citos gadījumos deģeneratīvi un asinsvadu procesi var izraisīt to pašu nervu ķēžu bojājumus, bet dažādos līmeņos; infarkti šajā gadījumā parasti lokalizējas stratēģiskās smadzeņu zonās. Tādējādi talāmu dorsomediālā reģiona asinsvadu bojājumi, kas saistīti ar priekšējo bazālo reģionu holīnerģiskiem neironiem un galvenokārt ar Meinerta kodolu, var pasliktināt defektu pacientiem ar subklīniski attīstošu AD. Lai gan ar tīriem talāmu bojājumiem defekts ir salīdzinoši ierobežots un galvenokārt saistīts ar uzmanības traucējumiem.

Mūsdienu idejas par AD un asinsvadu demences attīstības mehānismiem liecina, ka asinsvadu un deģeneratīvo procesu mijiedarbība pārsniedz aditīvo efektu un iegūst sinerģijas raksturu, pateicoties mijiedarbībai patoģenēzes starpposmu līmenī. Rezultātā cerebrovaskulārās slimības un astma var veidot sava veida apburto loku, kura galvenās patoģenētiskās saites ir: samazināta mikrovaskulāra reaktivitāte (novērota gan cerebrovaskulārās patoloģijas, gan mazākā mērā astmas gadījumā), išēmija, neirogēns iekaisums, traucēta. beta-amiloīda klīrenss un uzkrāšanās, kas, no vienas puses, izraisa tau proteīna metabolisma pārkāpumu, veidojot neironiem neirofibrilārus samezglojumus, un, no otras puses, izraisa mikrovaskulāru traucējumu saasināšanos. Šis apburtais loks nosaka plašāku smadzeņu bojājumu jauktas demences gadījumā.

Par īpašu jauktas demences variantu, pēc dažu autoru domām, ir jāuzskata AD gadījumi, kad periventrikulārajā baltajā vielā ir difūzas izmaiņas, kas dažos gadījumos var būt saistītas ar vienlaicīgu cerebrovaskulāru slimību (piemēram, hipertensīvu mikroangiopātiju), un citi atspoguļo cerebrālās amiloido angiopātijas klātbūtni. Abos gadījumos smadzeņu bojājumus var attēlot ne tikai išēmiskas izmaiņas, bet arī makro- vai mikrohemorāģijas, kas var veicināt kognitīvo pasliktināšanos. Modelis, kad viens patoloģisks process "maskējas" klīniskās izpausmes vēl viens patoloģisks process, kas novērots pacientiem, kuriem vienlaikus ir Alcheimera procesa pazīmes un deģenerācija ar Lewy ķermeņu veidošanos. Pacientiem ar vienlaikus Alcheimera izmaiņām dažas tipiskas klīniskas deģenerācijas izpausmes ar Lūija ķermeņiem bija mazāk izteiktas.

Kā klīniski diagnosticēt jauktu demenci?

Jaukta demence parasti tiek diagnosticēta, vienlaikus identificējot gan AD, gan cerebrovaskulārās slimības klīniskās un/vai neiroattēlu pazīmes. Tomēr vienkāršs paziņojums par vienlaicīgu asinsvadu perēkļu (gan išēmisku, gan hemorāģisku) vai leikoaraiozes un smadzeņu atrofijas klātbūtni saskaņā ar CT vai MRI nevar kalpot par pamatu jauktas demences diagnosticēšanai, jo, piemēram, insults var būt tikai kopā ar insultu. astma, būtiski neietekmējot pacienta kognitīvās funkcijas. Turklāt nav pamata to diagnosticēt pacientam ar klīnisku astmu, ja viņam ir asinsvadu riska faktori (piemēram, arteriālā hipertensija) vai aterosklerozes stenoze. miega artērijas vai ir insulta anamnēzes pazīmes, kuras neapstiprina neiroattēlu dati.

Acīmredzot jauktas demences diagnoze ir attaisnojama tikai tad, ja, pamatojoties uz vienas slimības jēdzienu, nav iespējams izskaidrot konkrētā pacienta klīnisko ainu vai procesa iezīmes.

Jāņem vērā, ka BA ir vairāk slēpts process, kas neizpaužas kā dramatisks insulta attēls vai viegli nosakāmas specifiskas izmaiņas DT un MRI. Tomēr tā klātbūtni var spriest pēc raksturīgā kognitīvā profila, kas atspoguļo dominējošo temporoparietālo struktūru iesaistīšanos, slimības progresējošo gaitu ar raksturīgu neiropsiholoģiskā stāvokļa attīstību. Astmas iespēja ir jāapsver arī tad, ja ģimenes anamnēzē ir šīs slimības indikācijas.

Saskaņā ar neiropsiholoģisko profilu pacienti ar jauktu demenci parasti ieņem starpposmu starp pacientiem ar “tīru” AD un “tīru” vaskulāro demenci, taču vairumā gadījumu tie ir tuvāk pacientiem ar AD nekā pacientiem ar vaskulāro demenci. Tādējādi “asinsvadu komponenta” klātbūtne var veicināt agrāku astmas rašanos, izteiktāku disregulācijas (frontālo) defektu attīstību, bet mazākā vēlīnā stadija attīstību, tieši Alcheimera slimības izmaiņas ir tās, kas izšķiroši nosaka kognitīvās pagrimuma ātrumu un neiropsiholoģisko profilu.

Tam piekrīt D. Lisabonas u.c. dati. (2008), saskaņā ar kuru pacientiem ar plašu leikoarēzi ir DEP raksturīgs neiropsiholoģisks profils, tas ir, izteikts disregulācijas defekts ar relatīvu atmiņas saglabāšanu (novērtē nevis pēc reprodukcijas, bet pēc atpazīšanas), savukārt pacientiem ar vieglu leikoarēzi ir pretējs. raksturīga saistība: izteikts atmiņas zudums ar mēreniem traucējumiem garīgās kontroles novērtēšanas testu veikšanā, kas vairāk raksturīgs AD. Var pieņemt, ka jauktas demences attīstība ir izskaidrojama Alcheimera fenomens neiropsiholoģiskais profils dažiem pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju.

Kognitīvās samazināšanās ātrumam var būt nozīmīga diagnostiska ietekme. G. Frisoni uc metaanalīzes rezultāti jau ir minēti. (2007), leikoencefalopātijas (leikoarēzes) smaguma paaugstināšanās var izskaidrot Mini-Mental State Examination (MMSE) rezultāta samazināšanos vidēji par 0,28 punktiem gadā (salīdzinājumam: ar dabisko novecošanos MMSE rādītājs samazinās gadā par mazāk nekā vienu tūkstošdaļu, tas ir, tas saglabājas gandrīz stabils, un ar astmu tas samazinās par aptuveni 3 punktiem). Nav pārsteidzoši, ka saskaņā ar perspektīvo pētījumu rezultātiem jauktā demence ieņem starpposmu attiecībā uz kognitīvās lejupslīdes biežumu starp AD, ko raksturo augstāks kognitīvā samazināšanās līmenis (2–4 punkti MMSE gadā) un tīrs diabēts (0,5-1,0 punkti gadā). gads) .

No otras puses, cerebrovaskulārais process ne vienmēr ir acīmredzams, kas, īpaši ar smadzeņu mikroangiopātiju, var notikt slēpti, bez insulta epizodēm, bet, neskatoties uz to, paātrina vai izmaina paralēli attīstās BA gaitu. Pēdējā gadījumā neiropsiholoģiskais profils, kas parasti raksturīgs AD, var iegūt subkortikāli-frontālu komponentu uzmanības un regulējošo funkciju traucējumu, palēninātas garīgās aktivitātes veidā un/vai to pavada agrāka staigāšanas traucējumu attīstība, stājas nestabilitāte. , dizartrija un neirogēni urinēšanas traucējumi. Lai gan neiroattēlveidošanas metodēm ir galvenā loma jauktas demences asinsvadu komponenta noteikšanā, daži mikrovaskulāri bojājumi (piemēram, kortikālie mikroinfarkti) paliek "neredzami" mūsdienu strukturālās neiroattēlveidošanas metodēm, un tos var atklāt tikai patoloģiskās izmeklēšanas laikā. Tas izjauc klīniskās un neiroattēlu korelācijas un apgrūtina demences jauktā rakstura noteikšanu. Demences nosoloģisko diagnozi sarežģī arī netipisku AD formu pastāvēšana, galvenokārt tās “frontālā forma”, ko raksturo regulējošo kognitīvo traucējumu agrīna attīstība.

Klīniskajā praksē jauktā demence visbiežāk tiek diagnosticēta 3 situācijās. Pirmkārt, ar strauju kognitīvo defektu pieaugumu pēc insulta pacientam, kurš iepriekš cieta no astmas. Otrkārt, ar progresējošas demences attīstību ar izteiktu kortikālo (temporo-parietālo) komponentu vairāku mēnešu laikā pēc insulta sākotnēji drošam pacientam (jau minēts, aptuveni trešdaļā gadījumu pēcinsulta demenci skaidro ar pievienošanos vai paātrinājumu). par Alcheimera deģenerācijas attīstību). Treškārt, jauktu demenci var raksturot ar paralēlu difūzu išēmisku bojājumu attīstību smadzeņu pusložu dziļajā baltajā vielā un temporālās daivas deģenerāciju, ko var noteikt, izmantojot neiroattēlu.

Vēlreiz jāuzsver, ka jauktas demences diagnosticēšanas galvenajam principam ir jābūt atbilstībai starp neiroattēlu izmaiņu raksturu, pakāpi un lokalizāciju un klīniskiem (kognitīviem, uzvedības, motoriskiem) traucējumiem – ņemot vērā konstatētās klīniskās un neiroattēlu korelācijas. Piemēram, temporo-parietālā reģiona un hipokampa atrofijas smagumam jāatbilst noteiktiem atmiņas, runas un vizuālo telpisko funkciju traucējumiem, un leikoaraiozes klātbūtnei jāatbilst kognitīvajiem vai. kustību traucējumi subkortikālais (frontālais-subkortikālais) tips. Turklāt svarīgs ir kursa novērtējums: piemēram, akūti attīstītu kognitīvo traucējumu noturība, kas ir nesamērīga ar asinsvadu fokusu, norāda arī uz jauktas demences iespējamību. Tādējādi vienlaicīga klīnisko un neiroattēlu izpausmju analīze palīdz diagnosticēt “jauktu” demenci un novērtēt katras slimības “ieguldījumu” galīgajā klīniskajā attēlā.

Pamatojoties uz šiem datiem, jauktas demences kritērijus visvispārīgākajā formā var formulēt šādi:

1) Kognitīvo deficītu klātbūtne, kuru profils un dinamika ir raksturīga astmai, kombinācijā ar anamnēzes datiem un/vai neiroloģiskiem traucējumiem, kas norāda uz cerebrovaskulāru slimību.
Un/vai
2) MRI izmaiņu kombinācija, kas raksturīga AD (galvenokārt hipokampu atrofija) un cukura diabēts (leikoaraioze, lakūnas, infarkts), īpaši, ja cerebrovaskulārās slimības neiroattēlveidošanas pazīmes nav pietiekamas, lai izskaidrotu pacienta kognitīvo deficītu.

Tabulā ir apkopotas pazīmes, kas var liecināt par jauktu demenci pacientiem ar skaidriem klīniskiem AD vai cerebrovaskulāru slimību simptomiem.

Līdzīgu pieeju 2010. gadā piedāvāja jau minētā starptautiskā ekspertu grupa B. Dibuā vadībā. Saskaņā ar to “jauktā astma” ir jādiagnozē, ja astmas tipiskajam klīniskajam fenotipam ir viens vai vairāki elementi, tostarp anamnēzes pazīmes par nesenu vai iepriekšēju insultu, agrīni sākušiem staigāšanas traucējumiem vai parkinsonismu, psihotiskiem traucējumiem vai kognitīvām svārstībām, kas ir pietiekami izteiktas. smadzeņu asinsvadu slimību neiroattēlu pazīmes.

Tika cerēts, ka AD un citu deģeneratīvu demences biomarķieru identificēšana (piemēram, amiloīda beta un tau proteīna līmenis CSF) nākotnē ļaus precīzāk diagnosticēt jauktu demenci. Tomēr saskaņā ar jaunākajām publikācijām, pat ar tīru vaskulāru demenci, noteikšana CSF ir iespējama augstāks līmenis kopējais tau proteīns, kas tika uzskatīts par tipisku AD. Lai gan zems beta-amiloīda līmenis, visticamāk, norāda uz AD vai jauktu demenci ar Alcheimera komponentu, tā diferenciāldiagnostikas nozīme nav pietiekami novērtēta. Tādējādi šie biomarķieri neapšaubāmi var veicināt agrīnu AD diagnostiku, atšķirot to no ar vecumu saistītās normas, taču to nozīme AD, vaskulārās un jauktās demences diferenciāldiagnozē mūsdienās joprojām ir neskaidra.

Ārstēšanas principi

Pamatojoties uz vispārējiem apsvērumiem, jauktas demences ārstēšanai jābūt vērstai uz visiem pacientam konstatētajiem patoloģiskajiem procesiem. Pat ja cerebrovaskulārais process nav vadošais faktors demences attīstībā, tas var veicināt kognitīvā defekta progresēšanu un ir nepieciešama korekcija tādā pašā mērā kā tīri vaskulāras demences gadījumā. Attiecīgi ārstēšanā jāiekļauj pasākumi, lai koriģētu asinsvadu riska faktorus, tostarp antihipertensīvo zāļu, statīnu uc lietošana, kā arī atkārtotu išēmisku epizožu profilakse (piemēram, prettrombocītu līdzekļi). Īpaši svarīga var būt statīnu lietošana, kas ne tikai palīdz normalizēt lipīdu profilu, bet arī, kā liecina eksperimentālie dati, piemīt pretiekaisuma un antitrombogēna iedarbība, samazina beta-amiloīda uzkrāšanos smadzenēs, uzlabo endotēlija darbību. un palielināt smadzeņu asinsvadu reaktivitāti.

Tajā pašā laikā virkne pētījumu, kuros tika novērtēta antihipertensīvo zāļu, statīnu un aspirīna efektivitāte pacientiem ar jau attīstītu BA, sniedza negatīvus rezultātus. Hiperhomocisteinēmija ir arī demences riska faktors, ko var koriģēt ar folijskābi, B12 un B6 vitamīniem. Lai gan homocisteīna loma kā riska faktors gan asinsvadu, gan deģeneratīva demence labi pierādīts, vēl nav izdevies pierādīt, ka homocisteīna līmeņa pazemināšanās ir saistīta ar cerebrovaskulāro bojājumu un kognitīvo traucējumu riska samazināšanos. Tas liek secināt, ka hiperhomocisteinēmija var būt paaugstināta demences riska marķieris, nevis cēlonis.

Endotēlija disfunkciju, kas traucē neirovaskulāro vienību darbību mikrovaskulārās patoloģijas gadījumā, var uzskatīt par vienu no daudzsološākajiem terapeitiskās iejaukšanās mērķiem jauktas demences gadījumā. Līdz šim eksperimenti ir parādījuši, ka statīni, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, angiotenzīna receptoru blokatori un holinomimētiskie līdzekļi var palielināt mazo asinsvadu reaktivitāti un uzlabot smadzeņu perfūziju, taču joprojām nav skaidrs, vai šim efektam ir klīniska nozīme. Antioksidanti (īpaši Neurox), kas bloķē išēmijas radīto brīvo radikāļu darbību, var arī potenciāli palielināt funkcionālo hiperēmiju, veicinot neironu un tos apgādājošo mazo asinsvadu savienojumu.

Diemžēl šobrīd nav pierādītas iespējas etiopatoģenētiskai ietekmei uz jauktas demences deģeneratīvo komponentu, kas vismaz palēninātu deģenerācijas un šūnu nāves procesu. Neskatoties uz tā saukto “vazoaktīvo līdzekļu” plašo popularitāti, to loma jauktas demences ārstēšanā joprojām nav pierādīta. Viņu ilgtermiņa spēja uzlabot smadzeņu perfūziju un slimības prognozi ir nopietni apšaubāma. Ietekmēto mazo trauku reaktivitātes pavājināšanās var būt nopietns šķērslis to terapeitiskajai iedarbībai.

Tomēr mūsdienu antidemences zāles (holīnesterāzes inhibitori un memantīns) ļauj palēnināt kognitīvās pagrimuma procesu un aizkavēt uzvedības traucējumu attīstību un pilnīgu ikdienas autonomijas zudumu pacientiem ar AD. Šīs zāles, kā parādīts kontrolētos pētījumos, var arī samazināt kognitīvo deficītu, kas raksturīgs asinsvadu demencei.

Pamats holīnesterāzes inhibitoru lietošanai astmas gadījumā ir šīs slimības gadījumā konstatētais holīnerģiskās sistēmas deficīts. Attiecībā uz cerebrovaskulāro patoloģiju dati par holīnerģiskās sistēmas stāvokli ir pretrunīgāki. Kā liecina daži pētījumi, cerebrovaskulārās patoloģijas gadījumā holīnerģiskās sistēmas deficīts tiek vairāk vai mazāk paredzami konstatēts tikai papildus Alcheimera izmaiņu klātbūtnē. Šajā sakarā holīnesterāzes inhibitoru lietošana pacientiem ar jauktu demenci šķiet daudzsološa.

Pašlaik kontrolēti klīniskie pētījumi par jauktu demenci ir pierādījuši holīnesterāzes inhibitora galantamīna efektivitāti, kas arī uzlabo holīnerģisko transmisiju, modulējot centrālos H-holīnerģiskos receptorus. Rivastigmīna pētījuma rezultātu analīze pacientiem ar vaskulāru demenci parādīja, ka zāles bija efektīvākas gadījumos, kad demence biežāk bija jaukta (pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem, kā arī mediālas demences klātbūtnē). temporālās daivas atrofija). Tomēr pat šai pacientu kategorijai rivastigmīns uzlaboja kognitīvās funkcijas, nevis ikdienas aktivitātes stāvokli.

Šie dati apstiprina, ka holīnerģiskais deficīts pacientiem ar vaskulāro demenci, visticamāk, atspoguļo vienlaicīgu Alcheimera komponentu. No otras puses, viens no iepriekšējiem rivastigmīna pētījumiem parādīja, ka pacienti ar astmu, kuriem bija arteriālā hipertensija, reaģēja uz zālēm labāk nekā pacienti bez hipertensijas, kas vēl vairāk attaisno holinomimētisko zāļu lietošanu jauktas demences gadījumā.

Kā liecina eksperimentālie dati, holinomimētiskie līdzekļi var ne tikai ietekmēt kognitīvās funkcijas, bet arī kavēt beta-amiloīda uzkrāšanos un amiloīda nogulšņu veidošanos smadzenēs, kas veicina kognitīvo traucējumu “alcheimerizēšanos” cerebrovaskulāro patoloģiju gadījumā, aizsargā šūnu kultūras no amiloīda un brīvo radikāļu toksiskā iedarbība, uzlabo smadzeņu perfūziju, kam ir vazodilatējoša iedarbība uz smadzeņu garozas traukiem. Turklāt ir pierādīts, ka holīnerģiskās zāles spēj palielināt mazo asinsvadu reaktivitāti, pastiprinot darba hiperēmijas fenomenu, un to darbības vazoaktīvā sastāvdaļa var būt saistīta ar ietekmi uz slāpekļa oksīda ražošanas sistēmu, kas ir galvenā saikne asinsvadu tonusa regulēšana. Turklāt holinomimētiskie līdzekļi var ietekmēt vēl vienu asinsvadu un deģeneratīvā procesa starpposmu – neiroiekaisuma procesu, ko kontrolē holīnerģiskais ceļš un, palielinot ekstracelulārā (ekstrasinaptiskā) acetilholīna līmeni, var tikt vājināta.

Divi kontrolēti pētījumi, kas ilga 6 mēnešus, parādīja memantīna pozitīvu ietekmi uz kognitīvo funkciju pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu vaskulāru demenci. Abos pētījumos zāles labāk palīdzēja pacientiem, kuriem saskaņā ar neiroattēlu nebija makrostrukturālu izmaiņu smadzenēs, ko var interpretēt kā augstāku zāļu efektivitāti pacientiem ar mikrovaskulāru un jauktu demenci.

Viena no daudzsološām pieejām, kas var uzlabot jauktas demences efektivitāti, ir acetilholīna prekursoru, jo īpaši holīna alfoscerāta (ceretona) izmantošana. Acetilholīna prekursoru grupa, kas vēsturiski bija pirmās holinomimētiskās zāles, ko izmantoja kognitīvo traucējumu ārstēšanai. Tomēr pirmās paaudzes acetilholīna prekursoru, holīna un fosfatidilholīna (lecitīna) klīniskie pētījumi bija neveiksmīgi (gan monoterapijas veidā, gan kombinācijā ar holīnesterāzes inhibitoru). To neefektivitāte varēja būt saistīta ar to, ka tie paaugstināja acetilholīna līmeni smadzenēs, bet nestimulē tā izdalīšanos, kā arī slikti iekļuva asins-smadzeņu barjerā.

Otrās paaudzes zālēm (ieskaitot holīna alfoscerātu) nav šāda trūkuma. Holīna alfoscerāts, nonākot organismā, sadalās holīnā un glicerofosfātā. Pateicoties straujai plazmas koncentrācijas un elektriskās neitralitātes pieaugumam, holīns, kas izdalās holīna alfoscerāta sadalīšanās laikā, iekļūst hematoencefālisko barjerā un piedalās acetilholīna biosintēzē smadzenēs. Rezultāts ir holīnerģiskās aktivitātes palielināšanās gan acetilholīna sintēzes palielināšanās, gan tā izdalīšanās dēļ.

Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem holīna alfoscerāts pastiprina acetilholīna izdalīšanos žurkām hipokampā, uzlabo atmiņu, ko izraisa skopolamīna ievadīšana, atjauno holīnerģiskās transmisijas marķierus vecām žurkām, un tam ir neiroprotektīva iedarbība, uzlabojot audu izdzīvošanu. Kopā ar dažu citu grupu zālēm (serotonīnerģiskiem antidepresantiem, nelielām levodopas devām) holīna alfoscerāts spēj stimulēt cilmes šūnu aktivitāti hipokampā un subventrikulārajā zonā un neoneiroģenēzes procesus. Kontrolēti klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka holīna alfoscerāts var būt noderīgs pēcinsulta demences gadījumā, tostarp kombinācijā ar holīnesterāzes inhibitoriem un memantīnu. Līdzīga pieeja var būt daudzsološa jauktas demences gadījumā.

Literatūra

1. Gavrilova S.I. Alcheimera slimības farmakoterapija. M.: 2003; 319.
2. Damulins I.V. Asinsvadu demence un Alcheimera slimība. M.: 2002; 85.
3. Levins O.S. Klīniskās magnētiskās rezonanses attēlveidošanas pētījums par discirkulācijas encefalopātiju ar kognitīviem traucējumiem. Diss. Ph.D. med. sc. M.: 1996. gads.
4. Levins O.S. Demences diagnostika un ārstēšana klīniskajā praksē. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Demence. Pērs ar viņu. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Kognitīvie traucējumi neiroloģiskajā klīnikā. Neirol. žurnāls 2006. gads; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Rivastigmīna kapsulu efektivitāte, drošība un panesamība pacientiem ar iespējamu vaskulāru demenci: VantagE pētījums. Pašreizējie medicīnas pētījumi un atzinumi. 2008. gads; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Galantamīna ietekme uz vazomotoro reaktivitāti Alcheimera slimībā un asinsvadu demenci smadzeņu mikroangiopātijas dēļ. Insults. 2007. gads; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neirovaskulārās vienības disfunkcija: Alcheimera slimības asinsvadu sastāvdaļa? Neiroloģija. 2007. gads; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Saikne starp kvantitatīviem demences rādītājiem un senilajām izmaiņām vecāka gadagājuma cilvēku smadzeņu pelēkajā vielā. Br. J. Psihiatrija. 1968. gads; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alcheimera slimība ar cerebrovaskulāru slimību, salīdzinot ar Alcheimera slimību un asinsvadu demenci. J. Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. 2009. gads; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Alcheimera slimības definīcijas pārskatīšana: jauns leksikons. Lancetu neiroloģija. 2010. gads; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Galantamīna efektivitāte iespējamās asinsvadu demences un Alcheimera slimības gadījumā kombinācijā ar cerebrovaskulāro slimību: randomizēts pētījums. Lancete. 2002. gads; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. un citi. Galantamīna atklāts pagarinājuma pētījums pacientiem ar iespējamu asinsvadu demenci un jauktu demenci. Clin Ther. 2003. gads; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmīns pacientiem ar Alcheimera slimību un vienlaicīgu hipertensiju. Int. Dž.Klins. Prakse. 2002. gads; 56:791–796.
16. Feldmans H.H., Dūdijs R.S., Kivipelto M. u.c. Randomizēts kontrolēts atorvastatīna pētījums vieglas vai vidēji smagas Alcheimera slimības gadījumā. Neiroloģija. 2010. gads; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Baltās vielas problēmu ietekme uz izziņu gados vecākiem cilvēkiem. Nat.Clin.Pract.Neirology. 2007. gads; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neirovaskulāra saistība normālās smadzenēs un hipertensijā. Insults un Alcheimera slimība. J.Appl.Physiol. 2006. gads; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neirovaskulāra regulēšana normālās smadzenēs un Alcheimera slimībā. Nat. Rev. Neirosci. 2004. gads; 5:347–360.
20. Dželindžers KA. Asinsvadu kognitīvo traucējumu un asinsvadu demences mīkla. Acta Neuropathol (Berle). 2007. gads; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Vai vecumdienās ir tīra asinsvadu demence? J Neurol Sci. 2010. gads; 299; 150–155.
22. Dželindžers K.A. Cerebrovaskulāro bojājumu izplatība un ietekme Alcheimera un Lewy ķermeņa slimību gadījumā. Neirodeģeneratīvā dis. 2010. gads; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. u.c. Ceļā uz asinsvadu demences neiropatoloģisko substrātu noteikšanu. J. Neirol Sci. 2004. gads; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke demence. Lancet Neirol. 2005. gads; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al MRI hiperintensitātes saistīšana ar neiropsiholoģisko traucējumu modeļiem. Insults. 2008. gads; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Sistemātisks pārskats: asinsspiediena pazemināšana pacientiem bez iepriekšējas cerebrovaskulāras slimības kognitīvo traucējumu un demences profilaksei. J. Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. 2008. gads; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Holīnerģiskā denervācija tīrā multiinfarkta stāvoklī: novērojumi par CADASIL. Neiroloģija. 2003. gads; 60: 1183–1185.
28. O'Braiens J.T., Erkinjuntti T., Reisbergs B. u.c. Asinsvadu kognitīvie traucējumi. Lancetu neiroloģija. 2003. gads; 2:89–98.
29. O'Konors D. Epidemioloģija. / A. Burns et al (eds). Demence. 3-d izd. Ņujorka, Holders Arnolds, 2005; 16.–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Memantīna efektivitāte un drošība pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu vaskulāro demenci: randomizēts, placebo kontrolēts pētījums (MMM 300). Insults. 2002. gads; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Asinsvadu kognitīvo traucējumu izplatība un rezultāti. Neiroloģija. 2000; 54:447–451.
32. Romans G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. u.c. Asinsvadu demence: pētījumu diagnostikas kritēriji. NINDS-AIREN starptautiskā semināra ziņojums. Neiroloģija. 1993. gads; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Izpildvaras kontroles funkcija: racionāls pamats asinsvadu demences diagnostikai. Alcheimera dis Assoc traucējumi. 1999. gads; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Romāns G.C., Kalarija R.N. Holīnerģiskā deficīta asinsvadu noteicošie faktori Alcheimera slimības un asinsvadu demences gadījumā. Neirobiola novecošanās. 2006. gads; 27: 1769–1785.
35. Šneiders J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Benets D.A. Jauktas smadzeņu patoloģijas veido lielāko daļu demences gadījumu gados vecākiem cilvēkiem, kas dzīvo sabiedrībā. Neiroloģija. 2007. gads; 69:2197–2204.
36. Šenks M., Kivipelto M., Buloks R. Holīnesterāzes inhibīcija: ir pierādījumi par
slimību modificējoša ietekme? Pašreizējie medicīnas pētījumi un atzinumi. 2009. gads; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. u.c. Smadzeņu infarkts un Alcheimera slimības klīniskā izpausme: Nun pētījums. JAMA. 1997. gads; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J. u.c. Atorvastatīns vieglas vai vidēji smagas Alcheimera slimības ārstēšanai: provizoriski rezultāti. Arch Neirol. 2005. gads; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neiroloģiskas pazīmes saistībā ar cerebrovaskulārās slimības veidu asinsvadu demences gadījumā. Insults. 2008. gads; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Dubultakls, placebo kontrolēts daudzcentru pētījums par memantīnu vieglas vai vidēji smagas vaskulāras demences gadījumā (MMM 500). Int. Clin. Psihofarmakols. 2002. gads; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? Starptautiskā psihogeriatrija. 2010. gads; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Jaukta demence: epidemioloģija, diagnostika un ārstēšana. J Am Geriatr Soc. 2002. gads; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Jauktas demences pārvaldība. Narkotikas un novecošana. 2010. gads; 27: 715–728.