Hipoksija(no grieķu val hipo - maz un lat. oksigēnijs - skābeklis) ir stāvoklis, kas rodas, ja audi nav pietiekami apgādāti ar skābekli vai ja bioloģiskās oksidācijas procesā tiek traucēta tā izmantošana šūnās.

Hipoksija ir vissvarīgākais patoģenētiskais faktors, kam ir vadošā loma daudzu slimību attīstībā. Hipoksijas etioloģija ir ļoti daudzveidīga, tomēr tās izpausmēm dažādās patoloģijas formās un kompensācijas reakcijās, kas rodas šajā gadījumā, ir daudz kopīga. Pamatojoties uz to, hipoksiju var uzskatīt par tipisku patoloģisku procesu.

Hipoksijas veidi. V.V. Pašutins ierosināja atšķirt divu veidu hipoksiju - fizioloģisko, kas saistīta ar palielinātu slodzi, un patoloģisku. D. Barcroft (1925) identificēja trīs hipoksijas veidus: 1) anoksisku, 2) anēmisku un 3) stagnējošu.

Šobrīd tiek izmantota I.R. piedāvātā klasifikācija. Petrovs (1949), kurš iedalīja visus hipoksijas veidus: 1) eksogēni, rodas, kad pO 2 samazinās ieelpotajā gaisā; tas savukārt tika sadalīts sīkāk hipo- un normobarisks; 2) endogēns, celties no dažāda veida slimības un patoloģiski apstākļi. Endogēnā hipoksija ir plaša grupa, un atkarībā no etioloģijas un patoģenēzes izšķir šādus veidus: a) elpošanas(plaušu); b) asinsrites(sirds un asinsvadu); V) hemic(asinis); G) audums(vai histotoksisks); d) sajaukts. Turklāt pašlaik hipoksija ir izolēta substrāts Un pārkraušana

Ar plūsmu atšķirt hipoksiju zibenīgi ātri, attīstās vairāku sekunžu vai desmitu sekunžu laikā; akūts- dažu minūšu vai desmitu minūšu laikā; Es padarīšu to akūtāku- dažu stundu laikā un hronisks, ilgst nedēļas, mēnešus, gadus.

Pēc smaguma pakāpes hipoksija ir sadalīta viegls, mērens, smags Un kritisks, parasti ar letālu iznākumu.

Pēc izplatības atšķirt hipoksiju ģenerālis(sistēma) un vietējais, kas attiecas uz vienu orgānu vai noteiktu ķermeņa daļu.

Eksogēna hipoksija

Eksogēna hipoksija rodas, kad pO 2 samazinās ieelpotajā gaisā, un tai ir divas formas: normobariska un hipobariska.

Hipobāriskā forma eksogēna hipoksija attīstās, kāpjot augstos kalnos un kāpjot lielos augstumos, izmantojot atvērta tipa lidmašīnas bez atsevišķām skābekļa ierīcēm.

Normobāra forma eksogēna hipoksija var attīstīties, uzturoties raktuvēs, dziļurbumos, zemūdenēs, niršanas tērpos, pacientiem, kuriem tiek veikta operācija anestēzijas-elpošanas aparāta darbības traucējumu dēļ, smoga un gaisa piesārņojuma laikā megapilsētās, kad ieelpotajā organismā ir nepietiekams O 2 daudzums. gaiss normālā vispārējā atmosfēras spiedienā .

Hipobariskām un normobāriskām eksogēnās hipoksijas formām raksturīgs skābekļa daļējā spiediena kritums alveolās, un tāpēc palēninās hemoglobīna oksigenācijas process plaušās, samazinās oksihemoglobīna procentuālais daudzums un skābekļa spriedze asinīs, t.i. rodas valsts hipoksēmija. Tajā pašā laikā asinīs palielinās samazināta hemoglobīna saturs, ko pavada attīstība cianoze. Atšķirība starp skābekļa spriedzes līmeni asinīs un audos samazinās, un tā iekļūšanas audos ātrums palēninās. Tiek saukta zemākā skābekļa spriedze, pie kuras joprojām var notikt audu elpošana kritisks. Priekš arteriālās asinis kritiskais skābekļa spriegums atbilst 27-33 mm Hg, venozai - 19 mm Hg. Kopā ar hipoksēmiju tas attīstās hipokapnija alveolu kompensējošās hiperventilācijas dēļ. Tas noved pie oksihemoglobīna disociācijas līknes nobīdes pa kreisi, jo palielinās hemoglobīna un skābekļa saites stiprība, kas vēl vairāk apgrūtina

skābeklis audos. Attīstās elpceļu (gāzu) alkaloze, kas nākotnē var mainīties dekompensēta metaboliskā acidoze nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanās audos dēļ. Vēl viena negatīva hipokapnijas sekas ir asins piegādes pasliktināšanās sirdij un smadzenēm sirds un smadzeņu arteriolu sašaurināšanās dēļ (tas var izraisīt ģīboni).

Pastāv īpašs eksogēnas hipoksijas normobāriskās formas gadījums (atrašanās slēgtā telpā ar sliktu ventilāciju), kad zemu skābekļa saturu gaisā var apvienot ar CO 2 daļējā spiediena palielināšanos gaisā. Šādos gadījumos ir iespējama vienlaicīga hipoksēmijas un hiperkapnijas attīstība. Mērena hiperkapnija labvēlīgi ietekmē sirds un smadzeņu asins piegādi, palielina elpošanas centra uzbudināmību, bet ievērojamu CO 2 uzkrāšanos asinīs pavada gāzu acidoze, oksihemoglobīna disociācijas līknes nobīde pa labi. hemoglobīna afinitātes pret skābekli samazināšanās dēļ, kas vēl vairāk sarežģī asins skābekļa piesātinājumu plaušās un pastiprina hipoksēmiju un audu hipoksiju.

Neviena māte pasaulē nevēlas dzirdēt šos divus vārdus no ārsta - "augļa hipoksija". Lai gan pati hipoksija netiek uzskatīta par neatkarīgu slimību, tā pavada daudzas nopietnas augļa attīstības patoloģijas. Izdomāsim, kādas novirzes mazuļa attīstībā ir saistītas ar hronisku skābekļa badu un kā tās ārstēt.

Ievads: par hipoksiju kopumā

Hipoksija vispārīgā nozīmē ir orgānu skābekļa badošanās. Gaisā, asinīs ir mazāk skābekļa, un tāpēc arī orgānos ir mazāk skābekļa – hipoksija. Asinīs ir daudz skābekļa, bet orgānu šūnas ir pārtraukušas to uzsūkt vai pašas asinis pārstāja plūst uz orgānu - atkal hipoksija.

Hipoksija var būt hroniska un akūta. Hroniska attīstās lēni mēnešu laikā. Piemēram, mēs kādu laiku dzīvojām kalnos ar retinātu gaisu un aiz ieraduma “noķērām” hronisku hipoksiju. Ja viņi saspiestu pirkstu ar žņaugu un pilnībā apturētu tam asins piegādi, dažu minūšu laikā attīstītos akūta hipoksija.

Visbīstamākā lieta ir smadzeņu hipoksija. Pieaugušajiem smadzeņu hipoksija parasti ir hroniska. Tā dēļ parādās hroniska noguruma sindroms, samazinās imunitāte, pasliktinās miegs un vispārējā pašsajūta.

Auglim hipoksijas sekas ir daudz nopietnākas. Bet pirms pāriet uz sekām, parunāsim par intrauterīnās hipoksijas cēloņiem.

Kāpēc rodas augļa hipoksija?

Intrauterīnās hipoksijas cēloņus var iedalīt trīs blokos:

1. Mātes slimības
2. Mātes sliktie ieradumi
3. Patoloģijas grūtniecības laikā

Ātri apskatīsim katru no tiem.

Mātes slimības
Ja topošā māmiņa nesaņem pietiekami daudz skābekļa, tas nozīmē, ka auglim nepietiek skābekļa. Dažas sistēmiskas slimības mātes palielina skābekļa bada iespējamību.

Piemēram, Dzelzs deficīta anēmija– viens no galvenajiem augļa hipoksijas cēloņiem. Tas traucē hemoglobīna, īpaša nesējproteīna, darbību asins šūnās. Sakarā ar to tiek traucēta skābekļa piegāde visā ķermenī.

Citi riska faktori ir sirds slimības asinsvadu sistēma. Tie var izraisīt asinsvadu spazmas, kas, savukārt, lielā mērā ietekmē orgānu asins piegādi. Ja spazmas dēļ pasliktinās augļa asinsapgāde, auglis nesaņems pietiekami daudz skābekļa.

Arī augļa hipoksijas cēlonis var būt pielonefrīts un citas urīnceļu sistēmas slimības, hroniskas slimības elpošanas sistēma (bronhiālā astma, bronhīts), cukura diabēts.

Mātes sliktie ieradumi
Visas elpošanas caurules plaušās beidzas ar nelielu burbuli - alveolām. Plaušās ir tūkstošiem šādu burbuļu. Un katrs no tiem ir sapinies plānos kapilāros. Skābeklis no gaisa nonāk asinīs caur alveolu-kapilāru membrānu.

Lai nodrošinātu ātru un efektīvu skābekļa pārnešanu, alveolu iekšējā virsma ir pārklāta ar īpašu smērvielu. Lietojot alkoholu, alkohola tvaiki, izelpojot, iziet cauri šai smērvielai un atšķaida to. Skābekļa pārnešana tiek traucēta - mātei un līdz ar to arī auglim parādās hipoksija. Nemaz nerunājot par citām sekām, ko alkohols rada nedzimušam bērnam.

Cigaretes arī palielina skābekļa badu. Darvas tabakas dūmos aizsprosto alveolas un izjauc plaušu eļļošanas sintēzi. Smēķējoša māte vienmēr ir hipoksijas stāvoklī, tāpat arī viņas auglis.

Patoloģijas grūtniecības laikā
Runa ir par nepareizu placentas un nabassaites attīstību, priekšlaicīgu placentas atslāņošanos, paaugstinātu dzemdes tonusu, pēcbriešanas un citām novirzēm no normālas grūtniecības gaitas. Visi šie ir visizplatītākie un visizplatītākie bīstami iemesli augļa hipoksija.

Pirms tam visi iemesli bija saistīti ar mātes ķermeni. Bet intrauterīnu hipoksiju var izraisīt arī paša augļa patoloģijas. Piemēram, tā infekcija dzemdē vai attīstības defekti.

Atsevišķi ir vērts atzīmēt Rh konflikta risku starp mātes un augļa asinīm. Tas var izraisīt hemolītisku slimību. Un tā sekas ir ne tikai augļa hipoksija, bet arī nopietnas problēmas ar pašas mātes veselību.

Kāpēc intrauterīnā hipoksija ir bīstama?

Hipoksijas laikā skābeklis bērna ķermenī tiek patērēts saskaņā ar ārkārtas situāciju plānu. Vispirms – dzīvībai svarīgie orgāni (sirds, virsnieru dziedzeri, smadzeņu audi), tad – visi pārējie. Tāpēc, ja auglim ir hipoksija, tā kuņģa-zarnu trakts, nieres, plaušas un āda paliek skābekļa badā. Un tieši šo orgānu attīstībā vajadzētu sagaidīt pirmās novirzes.

Ja intrauterīnā hipoksija bija hroniska, tad pēc piedzimšanas bērnam var rasties problēmas ar adaptāciju ārējiem stimuliem. Tās parasti izpaužas ar tādiem simptomiem kā nevienmērīga elpošana, šķidruma aizture organismā, krampji, slikta apetīte, bieža regurgitācija, nemierīgs miegs, garastāvoklis.

Vēlākos posmos tas var izraisīt nopietnus mazuļa centrālās nervu sistēmas traucējumus: epilepsiju, galvaskausa nervu bojājumus, garīgās attīstības traucējumus un pat hidrocefāliju. Savukārt hidrocefālija bieži noved pie tortikollisa (kakla deformācija jaundzimušajiem). Tas notiek tāpēc, ka hidrocefālijas dēļ mazulim sāp galva, un viņš mēģina tās pagriezt tā, lai sāpes norimst.
Kad notiek placentas atdalīšanās, skābekļa bads attīstās tik ātri, ka bērns var nomirt akūtas hipoksijas dēļ.

Kā saprast, ka auglim ir hipoksija

Bērna spērieni pa vēderu ir priecīgs notikums mammai. Bet, ja triecieni ir pārāk pēkšņi un spēcīgi, tie var radīt diskomfortu vai pat sāpes. Un šis ir pirmais trauksmes zvans: pārāk aktīvas augļa kustības ir pirmais hipoksijas simptoms. Tātad mazulis refleksīvi cenšas palielināt asins plūsmu sev. Nākamais augļa hipoksijas simptoms, gluži pretēji, ir trīces vājināšanās, līdz tās pilnībā izzūd.
Augļa mobilitātes norma ir vismaz 10 kustības 12 stundu laikā.

Ārsti iesaka veikt uzskaiti par tā darbību, sākot no 28. nedēļas. Ja topošā māmiņa pamana, ka sākumā bērns aktīvi kustējās un pēc tam ilgu laiku sastinga, labāk doties pie ārsta.

Dzemdību speciālistiem ir virkne metožu augļa hipoksijas noteikšanai:

1. Augļa sirds skaņu klausīšanās ar stetoskopu. Šādi mediķi novērtē nedzimušā mazuļa pulsu, ritmu, svešu trokšņu klātbūtni.
2. Ja ir kaut mazākās aizdomas par hipoksiju, tiek veikta kardiotokogrāfija, izmantojot ultraskaņas sensoru. Ar šo metodi ārsts var novērtēt sirds ritmu dažādos parametros.
3. Augļa asinsrites analīze, izmantojot Dopleru. Šī metode atklāj novirzes asins plūsmā starp māti un augli. Tas ļauj novērtēt asinsriti visās augļa asinsrites sistēmas daļās.
4. Arī EKG var daudz pastāstīt par augļa stāvokli.
5. Ārsti izmanto arī standarta mātes bioķīmiskās un hormonālās asins analīzes.
6. Turklāt, ja ir aizdomas par augļa hipoksiju, ārsti analīzei ņem amnija šķidrumu. Ja tajos tiek atrasts mekonijs (sākotnējie izkārnījumi), tas liecina par intrauterīnu hipoksiju. Tas ir saistīts ar faktu, ka nepietiekamas skābekļa piegādes dēļ augļa taisnās zarnas muskuļi atslābina, un mekonijs nokļūst amnija šķidrumā.

Secinājums: ko darīt augļa hipoksijas gadījumā

Ja visas slimnīcā veiktās pārbaudes joprojām dod neapmierinošu rezultātu un ārstam ir aizdomas par intrauterīnās hipoksijas klātbūtni, sieviete tiks nosūtīta uz slimnīcu papildu pārbaudēm un, iespējams, terapijai. Principā, ja augļa stāvoklis pieļauj tādus pašus pasākumus veikt mājās, tad ārsts var atļaut auglim doties mājās.

Atkārtosim: augļa hipoksija ir nopietna lieta, un tās ārstēšana tiek veikta tikai ārstējošā ārsta uzraudzībā. Tāpēc ne šajā rakstā, ne nevienā citā jūs neatradīsit gatavas receptes intrauterīnās hipoksijas ārstēšanai. Maksimālais īss atgādinājums par ārstniecības un profilakses pasākumiem:

• Topošajai māmiņai pilnīga atpūta, gultas režīms noteikti ir nepieciešams. Ieteicams gulēt galvenokārt uz kreisā sāna.
• Ārstēšanas mērķis ir nodrošināt mazulim normālu asins piegādi. Konkrētas ārstēšanas metodes izvēlas pēc hipoksijas cēloņu noteikšanas un augļa attīstības traucējumu pakāpes.
• Zāles, ko parasti izraksta augļa hipoksijas gadījumā, samazina asins viskozitāti, uzlabo asins piegādi placentai un normalizē vielmaiņu starp mātes ķermeni un augli.
• Ja ārstēšana nerada pozitīvas izmaiņas un hipoksija turpina progresēt, ārsti var veikt operāciju. Svarīgs punkts: ķeizargrieziens ir iespējams tikai 28 nedēļas vai ilgāk.
• Augļa hipoksijas profilaksei obligāti jāietver pilnīga atteikšanās no sliktiem ieradumiem. Tā vietā – veselīgs dzīvesveids, biežas pastaigas svaigā gaisā, sabalansēts uzturs, saprātīgs fiziski vingrinājumi bez pārslodzes.
• Visu laiku ārā staigāt nebūs iespējams, topošā māmiņa joprojām lielāko daļu laika pavada telpās. Tāpēc ir jēga rūpēties par svaigu gaisu dzīvoklī. Ātrākais un izmaksu ziņā izdevīgākais variants ir kompaktas sadzīves tehnikas uzstādīšana guļamistabā.

HIPOKSIJA (hipoksija; grieķu, hipo- + lat. skābekļa skābeklis; sin.: skābekļa deficīts, skābekļa bads) - stāvoklis, kas rodas, ja organisma audos nav pietiekami daudz skābekļa vai tā izmantošanas pārkāpums biol, oksidācijas procesā.

Hipoksija tiek novērota ļoti bieži un kalpo par dažādu patoloģisku procesu patoģenētisko pamatu; tā pamatā ir nepietiekama enerģijas piegāde dzīvībai svarīgiem procesiem. Hipoksija ir viena no galvenajām patoloģijas problēmām.

IN normāli apstākļi biol, oksidēšanās, kas ir galvenais enerģētiski bagāto fosfora savienojumu avots, kas nepieciešami struktūru funkcionēšanai un atjaunošanai, efektivitāte atbilst orgānu un audu funkcionālajai aktivitātei (skat. Bioloģiskā oksidācija). Ja šī atbilstība tiek pārkāpta, rodas enerģijas deficīta stāvoklis, kas izraisa dažādus funkcionālus un morfoloģiskus traucējumus, tostarp audu nāvi.

Atkarībā no etiola faktors, hipoksiskā stāvokļa pieauguma ātrums un ilgums, G. pakāpe, ķermeņa reaktivitāte un citas G. izpausmes var ievērojami atšķirties. Organismā notiekošās izmaiņas ir hipoksiskā faktora iedarbības tiešo seku, sekundāro traucējumu, kā arī kompensācijas un adaptīvo reakciju attīstības kombinācija. Šīs parādības ir cieši saistītas viena ar otru, un tās ne vienmēr var skaidri atšķirt.

Stāsts

Iekšzemes zinātniekiem bija liela loma hipoksijas problēmas izpētē. Pamatu hipoksijas problēmas attīstībai lika I. M. Sečenovs ar fundamentālu darbu pie elpošanas fizioloģijas un asins gāzu apmaiņas funkcijas normālos, zemos un augstās apstākļos. atmosfēras spiediens. V. V. Pašutins bija pirmais, kurš izveidoja vispārēju doktrīnu par skābekļa badu kā vienu no galvenajām vispārējās patoloģijas problēmām un lielā mērā noteica. tālākai attīstībaišī problēma Krievijā. Pašutins (1881) “Lekcijas par vispārējo patoloģiju” sniedza hipoksisko stāvokļu klasifikāciju, kas ir tuvu mūsdienu klasifikācijai. P. M. Albitskis (1853-1922) konstatēja laika faktora nozīmi kuņģa-zarnu trakta attīstībā, pētīja organisma kompensējošās reakcijas skābekļa trūkuma laikā un aprakstīja kuņģa-zarnu traktu, kas rodas primāro audu metabolisma traucējumu rezultātā. . Hipoksijas problēmu izstrādāja E. A. Kartaševskis, N. V. Veselkins, N. N. Sirotinins, I. R. Petrovs, kuri īpašu uzmanību pievērsa nervu sistēmas lomai hipoksisko stāvokļu attīstībā.

Ārzemēs P. Berts pētīja barometriskā spiediena svārstību ietekmi uz dzīviem organismiem; augstkalnu un dažu citu ģeoloģijas formu pētījumi pieder Zuncam un Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); ārējās elpošanas sistēmas traucējumu mehānismus un to lomu G. attīstībā aprakstīja J. Haldane, Priestley. Asins nozīmi skābekļa transportēšanai organismā pētīja J. Barcroft (1925). Audu elpošanas enzīmu lomu G. attīstībā detalizēti pētīja O. Vorburgs (1948).

Klasifikācija

Plaši izplatījās Barkrofta (1925) klasifikācija, kas izšķīra trīs anoksijas veidus: 1) anoksiskā anoksija, kurā tiek samazināts skābekļa parciālais spiediens ieelpotajā gaisā un skābekļa saturs arteriālajās asinīs; 2) anēmiska anoksija, kuras pamatā ir asins skābekļa kapacitātes samazināšanās pie normāla skābekļa parciālā spiediena alveolās un tā spriedze asinīs; 3) sastrēguma anoksija, kas rodas no asinsrites mazspējas laikā normāls saturs skābeklis arteriālajās asinīs. Peters un Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) ierosināja atšķirt ceturto veidu - histotoksisku anoksiju, kas rodas dažu saindēšanās gadījumos, jo audi nespēj pareizi izmantot skābekli. Šo autoru lietotais termins "anoksija" un nozīme pilnīga prombūtne skābeklis vai pilnīga oksidatīvo procesu pārtraukšana, ir neveiksmīga un pamazām tiek pārtraukta, jo pilnīga skābekļa trūkums, kā arī oksidēšanās pārtraukšana organismā dzīves laikā gandrīz nekad nenotiek.

Konferencē par gāzes problēmu Kijevā (1949) tika ieteikta šāda klasifikācija. 1. Hipoksisks G.: a) no skābekļa parciālā spiediena samazināšanās ieelpotajā gaisā; b) kā rezultātā apgrūtināta skābekļa iekļūšana asinīs caur elpošanas ceļiem; c) elpošanas traucējumu dēļ. 2. Hemic G.: a) anēmisks tips; b) hemoglobīna inaktivācijas rezultātā. 3. Asinsrites G.: a) stagnējoša forma; b) išēmiska forma. 4. Auds G.

I. R. Petrova (1949) piedāvātā klasifikācija ir izplatīta arī PSRS; tas ir balstīts uz G cēloņiem un mehānismiem.

1. Hipoksija skābekļa daļējā spiediena samazināšanās dēļ ieelpotā gaisā (eksogēna hipoksija).

2. G. patolā – procesi, kas traucē skābekļa piegādi audiem, kad tas parasti atrodas vidē, vai skābekļa izmantošanu no asinīm, kad tās parasti ir piesātinātas ar skābekli; tas ietver šādus veidus: 1) elpošanas (plaušu); 2) sirds un asinsvadu (asinsrites); 3) asinis (hemic); 4) audi (histotoksiski) un 5) jaukti.

Turklāt I. R. Petrovs uzskatīja par lietderīgu nošķirt vispārējos un lokālos hipoksijas apstākļus.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām G. (parasti īslaicīgs) var rasties bez jebkādu patolu klātbūtnes organismā, procesiem, kas traucē skābekļa transportēšanu vai tā izmantošanu audos. Tas vērojams gadījumos, kad skābekļa transportēšanas un izmantošanas sistēmu funkcionālās rezerves pat ar to maksimālu mobilizāciju nespēj apmierināt organisma vajadzību pēc enerģijas, kas krasi pieaugusi tā funkcionālās aktivitātes galējās intensitātes dēļ. G. var rasties arī normālā vai palielinātā skābekļa patēriņa apstākļos audos biol energoefektivitātes samazināšanās, oksidēšanās un augstas enerģijas savienojumu, galvenokārt ATP, sintēzes samazināšanās rezultātā. absorbētā skābekļa vienība.

Papildus hipoksijas klasifikācijai, pamatojoties uz tās rašanās cēloņiem un mehānismiem, ir ierasts atšķirt akūtu un hronisku. G.; dažreiz izšķir subakūtu un fulminantu formu. Precīzu kritēriju G. atšķirt pēc attīstības ātruma un gaitas ilguma nav; tomēr ķīļos un praksē G. fulminanto formu, kas attīstījās vairāku desmitu sekunžu laikā, pieņemts dēvēt par akūtu vairāku minūšu vai desmitu minūšu laikā, subakūtu - vairāku stundu vai desmitu stundu laikā; hroniskas formas ietver G., kas ilgst nedēļas, mēnešus un gadus.

Etioloģija un patoģenēze

Notiek hipoksija skābekļa daļējā spiediena samazināšanās dēļ ieelpotajā gaisā (eksogēns veids). arr. kāpjot augstumā (sk. Augstuma slimība, Kalnu slimība). Ļoti strauji pazeminoties barometriskajam spiedienam (piemēram, pārraujot augstkalnu gaisa kuģu hermētiskumu), rodas simptomu komplekss, kas patoģenēzē un izpausmēs atšķiras no augstuma slimības un tiek saukts par dekompresijas slimību (sk.). Eksogēnais G. tips rodas arī gadījumos, kad vispārējais barometriskais spiediens ir normāls, bet skābekļa daļējais spiediens ieelpotajā gaisā ir samazināts, piemēram, strādājot raktuvēs, akās, ja rodas problēmas skābekļa padeves sistēmā. gaisa kuģa kabīnē, zemūdenēs, dziļūdens transportlīdzekļos, niršanas un aizsargtērpos u.c., kā arī operāciju laikā anestēzijas-elpošanas iekārtu darbības traucējumu gadījumā.

Ar eksogēnu hemolīzi attīstās hipoksēmija, tas ir, skābekļa spriedze arteriālajās asinīs, hemoglobīna piesātinājums ar skābekli un tā kopējais saturs asinīs samazinās. Tiešais patoģenētiskais faktors, kas izraisa organismā novērotos traucējumus eksogēnā gastrointestinālā traktīta laikā, ir zema skābekļa spriedze un ar to saistītā skābekļa spiediena gradienta nobīde starp kapilārām asinīm un audu vidi, kas ir nelabvēlīga gāzu apmaiņai. Hipokapnija (sk.), kas bieži attīstās eksogēnā kuņģa-zarnu trakta laikā plaušu kompensējošas hiperventilācijas dēļ (sk. Plaušu ventilācija), var arī negatīvi ietekmēt ķermeni. Smaga hipokapnija izraisa asins piegādes pasliktināšanos smadzenēs un sirdī, alkalozi, elektrolītu līdzsvara traucējumus ķermeņa iekšējā vidē un palielinātu audu skābekļa patēriņu. Šādos gadījumos, pievienojot nelielu daudzumu oglekļa dioksīda ieelpotajam gaisam, novēršot hipokapniju, var ievērojami atvieglot stāvokli.

Ja kopā ar skābekļa trūkumu gaisā ir ievērojama oglekļa dioksīda koncentrācija, kas rodas Ch. arr. dažādos ražošanas apstākļos G. var kombinēt ar hiperkapniju (sk.). Mērena hiperkapnijai nav negatīvas ietekmes uz eksogēnā G. norisi un var būt pat labvēlīga ietekme, kas ir saistīta ar Ch. arr. ar palielinātu asins piegādi smadzenēm un miokardam. Nozīmīgu hiperkapniju pavada acidoze, jonu līdzsvara traucējumi, samazināta arteriālo asiņu piesātināšana ar skābekli un citas nelabvēlīgas sekas.

Hipoksija patoloģiskos procesos, kas traucē skābekļa piegādi vai izmantošanu audiem.

1. Elpošanas (plaušu) G tips. rodas nepietiekamas gāzes apmaiņas rezultātā plaušās alveolārās hipoventilācijas, ventilācijas-perfūzijas attiecību traucējumu, pārmērīgas venozo asiņu manevrēšanas vai skābekļa difūzijas grūtību dēļ. Alveolu hipoventilāciju var izraisīt elpceļu caurlaidības traucējumi (iekaisuma process, svešķermeņi, spazmas), plaušu elpošanas virsmas samazināšanās ( plaušu tūska, pneimonija), šķērslis plaušu paplašināšanai (pneimotorakss, eksudāts pleiras dobumā). To var izraisīt arī krūšu kurvja osteohondrālā aparāta mobilitātes samazināšanās, elpceļu muskuļu paralīze vai spastiskais stāvoklis (myasthenia gravis, saindēšanās ar kurāru, stingumkrampji), kā arī elpošanas centrālās regulēšanas traucējumi, ko izraisa patogēno faktoru reflekss vai tieša ietekme uz elpošanas centru.

Hipoventilācija var rasties ar smagu elpceļu receptoru kairinājumu, stiprām sāpēm elpošanas kustībās, asinsizplūdumiem, audzējiem, iegarenās smadzeņu traumām, narkotisko un miega zāļu pārdozēšanu. Visos šajos gadījumos ventilācijas minūtes tilpums neatbilst organisma vajadzībām, samazinās skābekļa parciālais spiediens alveolārajā gaisā un skābekļa spriedze asinīs, kas plūst caur plaušām, kā rezultātā hemoglobīna piesātinājums un skābekļa saturs arteriālās asinis var ievērojami samazināties. Parasti tiek traucēta arī oglekļa dioksīda izvadīšana no organisma, un G tiek pievienota hiperkapnija. Ar akūti attīstītu alveolāru hipoventilāciju (piemēram, ar elpceļu obstrukciju svešķermenis, elpošanas muskuļu paralīze, divpusējs pneimotorakss) rodas asfiksija (sk.).

Ventilācijas un perfūzijas attiecību traucējumus nevienmērīgas ventilācijas un perfūzijas veidā var izraisīt lokāli traucējumi elpceļu caurlaidībā, alveolu izstiepšanās un elastības dēļ, nevienmērīga ieelpošana un izelpa vai lokāls plaušu asinsrites traucējums (ar elpceļu spazmu). bronhioli, plaušu emfizēma, pneimoskleroze, lokāla plaušu asinsvadu iztukšošanās). Šādos gadījumos plaušu perfūzija jeb plaušu ventilācija no gāzu apmaiņas viedokļa kļūst nepietiekami efektīva un no plaušām plūstošās asinis nav pietiekami bagātinātas ar skābekli pat ar normālu kopējo elpošanas un plaušu asinsrites minūšu tilpumu.

Ar lielu skaitu arteriovenozo anastomožu venozās (pēc gāzes sastāva) asinis nokļūst arteriālajā sistēmā lielisks loks asinsriti, apejot alveolas, caur intrapulmonārām arteriovenozām anastomozēm (šuntiem): no bronhu vēnām plaušu vēnā, no plaušu artērijas plaušu vēnā u.c.. Ar intrakardiālu šuntu (sk. Iedzimti sirds defekti) venozās asinis tiek izvadītas no labās daļas sirdis pa kreisi. Šāda veida traucējumi pēc sekām gāzu apmaiņai ir līdzīgi patiesai ārējās elpošanas nepietiekamībai, lai gan, stingri ņemot, tas attiecas uz asinsrites traucējumiem.

Elpošanas veids G., kas saistīts ar skābekļa difūzijas grūtībām, tiek novērots slimībās, ko pavada t.s. alveolo-kapilāru blokāde, kad tiek sablīvētas membrānas, kas atdala alveolu gāzveida vidi un asinis (plaušu sarkoidoze, azbestoze, emfizēma), kā arī ar intersticiālu plaušu tūsku.

2. Sirds un asinsvadu (asinsrites) G tips. rodas, ja asinsrites traucējumi izraisa orgānu un audu nepietiekamu asins piegādi. Caur audiem plūstošā asins daudzuma samazināšanos laika vienībā var izraisīt hipovolēmija, t.i., vispārēja asins masas samazināšanās organismā (ar milzīgu asins zudumu, dehidratāciju apdegumu dēļ, holēru utt.) sirds un asinsvadu aktivitātes samazināšanās. Bieži vien rodas dažādas šo faktoru kombinācijas. Sirds darbības traucējumus var izraisīt sirds muskuļa bojājumi (piemēram, infarkts, kardioskleroze), sirds pārslodze, elektrolītu līdzsvara un sirds darbības ekstrakardiālās regulācijas traucējumi, kā arī mehāniski faktori, kas kavē sirds darbu ( tamponāde, perikarda dobuma obliterācija u.c.) Lielākajā daļā gadījumu sirds izcelsmes asinsrites G. svarīgākais rādītājs un patoģenētiskais pamats ir sirds izsviedes samazināšanās.

Asinsvadu izcelsmes asinsrites G. attīstās ar pārmērīgu asinsvadu gultnes kapacitātes palielināšanos vazomotorās regulācijas refleksu un centrogēnu traucējumu dēļ (piemēram, masīvs vēderplēves kairinājums, vazomotora centra nomākums) vai asinsvadu parēze. toksiskas ietekmes (piemēram, smagu infekcijas slimību gadījumā), alerģiskas reakcijas, elektrolītu līdzsvara traucējumi, kateholamīnu, glikokortikoīdu un citu patolu nepietiekamības gadījumā, stāvokļi, kuros ir traucēts asinsvadu sieniņu tonuss. G. var rasties sakarā ar plaši izplatītām izmaiņām mikrocirkulācijas sistēmas asinsvadu sieniņās (sk.), paaugstinātu asins viskozitāti un citiem faktoriem, kas kavē normālu asiņu kustību pa kapilāru tīklu. Asinsrites G. var būt vietēja rakstura, ja ir nepietiekama arteriālā asins plūsma uz orgānu vai audu apvidu (sk. Išēmija) vai apgrūtināta venozo asiņu aizplūšana (skatīt Hiperēmija).

Bieži vien asinsrites G. pamatā ir dažādu faktoru kompleksas kombinācijas, kas mainās līdz ar patola attīstību, procesu, piemēram, akūta sirds un asinsvadu mazspēja ar dažādas izcelsmes kolapsu, šoks, Adisona slimība u.c.

Hemodinamiskie parametri dažādos asinsrites G. gadījumos var ievērojami atšķirties. Asins gāzveida sastāvu tipiskos gadījumos raksturo normāls spriegums un skābekļa saturs arteriālajās asinīs, šo rādītāju samazināšanās venozajās asinīs un augsta arteriovenozā skābekļa atšķirība.

3. G asins (hemiskā) grupa. rodas asins skābekļa kapacitātes samazināšanās rezultātā anēmijas, hidrēmijas laikā un traucētas hemoglobīna spējas saistīties, transportēt un atbrīvot skābekli audos. Smagi G. simptomi anēmijas gadījumā (sk.) attīstās tikai ar ievērojamu absolūtu eritrocītu masas samazināšanos vai strauji samazināts saturs hemoglobīns eritrocītos. Šāda veida anēmija rodas, ja kaulu smadzeņu asinsradi ir noplicināti hronisku slimību, asiņošanas (no tuberkulozes, peptiskās čūlas u.c.), hemolīzes (no saindēšanās ar hemolītiskām indēm, smagiem apdegumiem, malārijas u.c.) dēļ, kad eritropoēzi kavē toksiski faktori (piemēram, svins, jonizējošais starojums), ar kaulu smadzeņu aplāziju, kā arī ar normālai eritropoēzei un hemoglobīna sintēzei nepieciešamo komponentu deficītu (dzelzs, vitamīnu trūkums utt.).

Asins skābekļa kapacitāte samazinās ar hidrēmiju (skatīt), ar hidrēmu pārpilnību (sk.). Asins transporta īpašību pārkāpumus attiecībā pret skābekli var izraisīt kvalitatīvas hemoglobīna izmaiņas. Visbiežāk šī hemic G. forma tiek novērota saindēšanās gadījumā ar oglekļa monoksīdu (karboksihemoglobīna veidošanās), methemoglobīnu veidojošiem līdzekļiem (sk. Methemoglobinēmija), kā arī ar dažām ģenētiski noteiktām hemoglobīna anomālijām.

Hemic G. ir raksturīga normāla skābekļa spriedzes kombinācija arteriālajās asinīs ar samazinātu skābekļa saturu, smagos gadījumos - līdz 4-5 tilp. %. Veidojoties karboksihemoglobīnam un methemoglobīnam, var tikt kavēta atlikušā hemoglobīna piesātināšanās un oksihemoglobīna disociācija audos, kā rezultātā būtiski samazinās skābekļa spriedze audos un venozajās asinīs, savukārt arteriovenozā skābekļa atšķirība. saturs samazinās.

4. Audu G tips.(nav pilnīgi precīzs - histotoksisks G.) rodas audu spējas absorbēt skābekli no asinīm pārkāpuma vai biol efektivitātes samazināšanās dēļ, oksidēšanās sakarā ar krasu oksidācijas un fosforilācijas savienojuma samazināšanos. Skābekļa izmantošanu audos var kavēt biol inhibīcija, dažādu inhibitoru izraisīta oksidēšanās, fermentu sintēzes traucējumi vai šūnu membrānu struktūru bojājumi.

Tipisks audu G. piemērs, ko izraisa specifiski elpošanas enzīmu inhibitori, ir saindēšanās ar cianīdu. Nokļūstot organismā, CN-joni ļoti aktīvi savienojas ar dzelzs dzelzi, bloķējot pēdējo elpošanas ķēdes enzīmu - citohroma oksidāzi - un nomācot šūnu skābekļa patēriņu. Specifisku elpceļu enzīmu nomākšanu izraisa arī sulfīdu joni, antimicīns A uc Elpošanas enzīmu aktivitāti var bloķēt, konkurējot ar dabisko oksidācijas substrātu strukturālajiem analogiem (sk. Antimetabolīti). G. rodas, pakļaujot vielām, kas bloķē proteīna vai koenzīma funkcionālās grupas, smagie metāli, arsenīti, monojodskābe uc Audos G. dažādu biola saišu nomākšanas dēļ oksidēšanās notiek ar barbiturātu, dažu antibiotiku pārdozēšanu, ar ūdeņraža jonu pārpalikumu, toksisku vielu (piemēram, lūzīta) iedarbību, toksiskas vielas biol, izcelsme utt.

Audu G. cēlonis var būt elpošanas enzīmu sintēzes pārkāpums dažu vitamīnu (tiamīna, riboflavīna, pantotēnskābes uc) deficīta dēļ. Oksidatīvo procesu traucējumi rodas mitohondriju un citu šūnu elementu membrānu bojājumu rezultātā, ko novēro ar radiācijas traumām, pārkaršanu, intoksikāciju, smagām infekcijām, urēmiju, kaheksiju u.c. Bieži audu G. rodas kā sekundārais patols, process ar eksogēnu G., elpošanas, asinsrites vai hemisa tipa.

G audos, kas saistīti ar audu spēju absorbēt skābekli, spriedze, piesātinājums un skābekļa saturs arteriālajās asinīs var palikt normāls līdz noteiktam brīdim, bet venozajās asinīs tie ievērojami pārsniedz normālās vērtības. Skābekļa satura arteriovenozās atšķirības samazināšanās ir raksturīga audu hipertensijas pazīme, kas rodas, ja audu elpošana ir traucēta.

Savdabīgs audu tipa kuņģa-zarnu trakta variants rodas, ja elpošanas ķēdē notiek izteikta oksidācijas un fosforilēšanās procesu atdalīšanās. Šajā gadījumā var palielināties skābekļa patēriņš audos, bet ievērojams siltuma veidā izkliedētās enerģijas īpatsvara pieaugums noved pie audu elpošanas enerģētiskas “nolietojuma”. Notiek relatīva biola nepietiekamība, oksidēšanās, kad griezumā, neskatoties uz augstu elpošanas ķēdes funkcionēšanas intensitāti, augstas enerģijas savienojumu resintēze nenosedz audu vajadzības, un pēdējie būtībā ir hipoksiskā stāvoklī. .

Aģenti, kas atvieno oksidācijas un fosforilēšanās procesus, ietver vairākas ekso- un endogēnas izcelsmes vielas: dinitrofenols, dikumarīns, gramicidīns, pentahlorfenols, daži mikrobu toksīni utt., Kā arī vairogdziedzera hormoni - tiroksīns un trijodtironīns. Viena no aktīvākajām atsaistīšanas vielām ir 2-4-dinidgrofenols (DNP), noteiktas koncentrācijas ietekmē palielinās skābekļa patēriņš audos un līdz ar to notiek hipoksiskajiem apstākļiem raksturīgas vielmaiņas izmaiņas. Vairogdziedzera hormoni – tiroksīns un trijodtironīns veselā organismā kopā ar citām funkcijām pilda fiziola lomu, oksidācijas un fosforilēšanās savienojuma pakāpes regulatoru, tādējādi ietekmējot siltuma veidošanos. Vairogdziedzera hormonu pārpalikums izraisa nepietiekamu siltuma ražošanas pieaugumu, palielinātu skābekļa patēriņu audos un tajā pašā laikā makroergu deficītu. Daži no galvenajiem ķīļiem, tirotoksikozes simptomiem (sk.) ir balstīti uz G., kas rodas relatīvas biol nepietiekamības, oksidācijas rezultātā.

Dažādu atsaistes līdzekļu iedarbības mehānismi uz audu elpošanu ir atšķirīgi un dažos gadījumos vēl nav pietiekami izpētīti.

Dažu audu formu attīstībā G. svarīga loma tiek spēlēti brīvo radikāļu (neenzīmu) oksidācijas procesos, kas notiek, piedaloties molekulārajam skābekļa un audu katalizatoriem. Šie procesi tiek aktivizēti jonizējošā starojuma, paaugstināta skābekļa spiediena, noteiktu vitamīnu (piemēram, tokoferola) deficīta ietekmē, kas ir dabiski antioksidanti, t.i., brīvo radikāļu procesu inhibitori bioloģiskajās struktūrās, kā arī nepietiekama skābekļa piegāde šūnām. Brīvo radikāļu procesu aktivizēšana izraisa membrānu struktūru (īpaši lipīdu komponentu) destabilizāciju, to caurlaidības un specifiskās funkcijas izmaiņas. Mitohondrijās to pavada oksidācijas un fosforilēšanās atvienošana, t.i., tas izraisa iepriekš aprakstītās audu hipoksijas formas attīstību. Tādējādi pastiprināta brīvo radikāļu oksidēšanās var darboties kā audu G. galvenais cēlonis vai būt sekundārs faktors, kas rodas citos G. veidos un izraisa tā jaukto formu attīstību.

5. Jauktais G tips. tiek novērots visbiežāk un ir divu vai vairāku galveno G veidu kombinācija. Dažos gadījumos pats hipoksiskais faktors ietekmē vairākas fiziola saites, transporta sistēmas un skābekļa izmantošanu. Piemēram, oglekļa monoksīdam, aktīvi mijiedarbojoties ar divvērtīgo dzelzi hemoglobīnā, paaugstinātā koncentrācijā ir arī tieša toksiska iedarbība uz šūnām, inhibējot citohroma enzīmu sistēmu; nitrīti kopā ar methemoglobīna veidošanos var darboties kā atdalīšanas līdzekļi; Barbiturāti nomāc oksidatīvos procesus audos un vienlaikus nomāc elpošanas centru, izraisot hipoventilāciju. Šādos gadījumos rodas jaukta tipa hipoksiskie apstākļi. Līdzīgi apstākļi rodas, ja ķermenis vienlaikus tiek pakļauts vairākiem faktoriem ar dažādiem darbības mehānismiem, kas izraisa G.

Sarežģītāks patols, stāvoklis rodas, piemēram, pēc liela asins zuduma, kad kopā ar hemodinamikas traucējumiem attīstās Hidrēmija, ko izraisa palielināta šķidruma pieplūde no audiem un palielināta ūdens reabsorbcija nieru kanāliņos. Tas noved pie asins skābekļa kapacitātes samazināšanās, un noteiktā posthemorāģiskā stāvokļa stadijā hemic G. var pievienoties asinsrites G., t.i., organisma reakcijas uz posthemorāģisko hipovolēmiju), kas no hemodinamikas viedokļa. ir adaptīva rakstura, kļūst par iemeslu asinsrites G. pārejai uz jauktu.

Bieži tiek novērota jaukta G. forma, griezuma mehānisms ir tāds, ka jebkura veida primārais hipoksiskais stāvoklis, sasniedzot noteiktu pakāpi, neizbēgami izraisa dažādu orgānu un sistēmu darbības traucējumus, kas iesaistīti skābekļa piegādes un tā izmantošanas nodrošināšanā. ķermenis. Tādējādi pie smagas G., ko izraisa ārējās elpošanas nepietiekamība, cieš un samazinās vazomotoru centru darbība un sirds vadīšanas sistēma. kontraktilitāte miokards, tiek traucēta asinsvadu sieniņu caurlaidība, elpošanas enzīmu sintēze, dezorganizētas šūnu membrānu struktūras utt. Tas noved pie asins apgādes un skābekļa absorbcijas traucējumiem audos, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite un audu veidi tiek pievienoti kuņģa-zarnu trakta primārajam elpošanas tipam. Gandrīz jebkuram smagam hipoksiskam stāvoklim ir jaukts raksturs (piemēram, ar traumatisku un cita veida šoku, dažādas izcelsmes komu utt.).

Adaptīvās un kompensējošās reakcijas. Ja tiek pakļauti faktoriem, kas izraisa G., pirmās izmaiņas organismā ir saistītas ar tādu reakciju iekļaušanu, kuru mērķis ir uzturēt homeostāzi (sk.). Ja adaptīvās reakcijas ir nepietiekamas, organismā sākas funkcionālie traucējumi; ar izteiktu G. pakāpi notiek strukturālas izmaiņas.

Adaptīvās un kompensējošās reakcijas tiek veiktas saskaņoti visos organisma integrācijas līmeņos, un tās var tikai nosacīti aplūkot atsevišķi. Ir reakcijas, kas vērstas uz adaptāciju relatīvi īslaicīgai akūtai G., un reakcijas, kas nodrošina stabilu adaptāciju mazāk izteiktam, bet ilgstošam vai atkārtotam G. Reakcijas uz īslaicīgu G. tiek veiktas, izmantojot fizioloģiskos mehānismus, kas pieejami organismā un parasti rodas tūlīt vai neilgi pēc hipoksiskā faktora darbības sākuma. Pielāgošanās ilgstošai G. organismā nav izveidoti mehānismi, bet ir tikai ģenētiski noteikti priekšnoteikumi, kas nodrošina pakāpenisku adaptācijas mehānismu veidošanos nemainīgam vai atkārtotam G. Nozīmīga vieta adaptīvo mehānismu vidū ir skābekļa transportēšanai. sistēmas: elpošanas, sirds un asinsvadu un asins, kā arī audu skābekļa izmantošanas sistēmas.

Elpošanas sistēmas reakcijas uz G. izpaužas pieaugumā alveolārā ventilācija sakarā ar padziļinātu elpošanu, pieaugošu elpošanas ekskursu un rezerves alveolu mobilizāciju. Šīs reakcijas rodas refleksīvi hl kairinājuma dēļ. arr. aortas-miega zonas un smadzeņu stumbra ķīmijreceptorus ar izmainītu asins gāzu sastāvu vai vielām, kas izraisa audu kuņģa-zarnu trakta.Ventilācijas palielināšanos pavada plaušu cirkulācijas palielināšanās. Atkārtotas vai hroniskas. G. organisma adaptācijas procesā korelācija starp plaušu ventilāciju un perfūziju var kļūt pilnīgāka. Kompensējošā hiperventilācija var izraisīt hipokapniju), ko savukārt kompensē jonu apmaiņa starp plazmu un eritrocītiem, pastiprināta bikarbonātu un bāzisko fosfātu izdalīšanās ar urīnu u.c. Ilgstoša G. dažos gadījumos (piemēram, dzīvojot kalnos) pavada plaušu alveolu difūzijas virsmas palielināšanās plaušu audu hipertrofijas dēļ.

Asinsrites sistēmas kompensējošās reakcijas izpaužas kā sirdsdarbības ātruma palielināšanās, cirkulējošo asiņu masas palielināšanās asins noliktavu iztukšošanas dēļ, venozās pieplūdes, insulta un sirds izsviedes palielināšanās, asins plūsmas ātrums un pārdales reakcijas, kas nodrošina preferenciālas asinis. apgādā smadzenes, sirdi un citus dzīvībai svarīgus orgānus, paplašinot tajos arteriolus un kapilārus. Šīs reakcijas izraisa refleksu ietekme no asinsvadu gultnes baroreceptoriem un vispārējās neirohumorālās izmaiņas, kas raksturīgas G.

Reģionālās asinsvadu reakcijas lielā mērā nosaka arī ATP sadalīšanās produktu (ADP, AMP, adenīna, adenozīna un neorganiskā fosfora) vazodilatējošā iedarbība, kas uzkrājas audos, kuriem ir hipoksija. Pielāgojoties ilgākam asinsspiediena periodam, var veidoties jauni kapilāri, kas līdz ar stabilu orgāna asinsapgādes uzlabošanos noved pie difūzijas attāluma samazināšanās starp kapilāra sieniņu un kapilāra mitohondrijiem. šūnas. Sirds hiperfunkcijas un neiroendokrīnās regulācijas izmaiņu dēļ var rasties miokarda hipertrofija, kas pēc būtības ir kompensējoša un adaptīva.

Asins sistēmas reakcijas izpaužas kā asins skābekļa kapacitātes palielināšanās, ko izraisa pastiprināta sarkano asins šūnu izskalošanās no kaulu smadzenēm un eritropoēzes aktivizēšanās, ko izraisa pastiprināta eritropoētisko faktoru veidošanās (skatīt Eritropoetīni). Liela nozīme ir hemoglobīna īpašībām (sk.), kas ļauj saistīt gandrīz normālu skābekļa daudzumu pat ar ievērojamu skābekļa daļējā spiediena samazināšanos alveolārajā gaisā un plaušu asinsvadu asinīs. Tātad, ar pO 2, kas vienāds ar 100 mm Hg. Art., Oksihemoglobīns ir 95-97%, ar pO2 80 mm Hg. Art.- labi. 90%, un pie pO 2 50 mm Hg. Art.- gandrīz 80%. Līdz ar to oksihemoglobīns spēj piegādāt audiem lielu daudzumu skābekļa pat ar mērenu pO 2 samazināšanos audu šķidrumā. Paaugstinātu oksihemoglobīna disociāciju audos, kuriem ir hipoksija, veicina tajos attīstās acidoze, jo, palielinoties ūdeņraža jonu koncentrācijai, oksihemoglobīns vieglāk atdala skābekli. Acidozes attīstība ir saistīta ar izmaiņām vielmaiņas procesos, kas izraisa pienskābes, pirovīnskābes u.c. organiskais komplekts(Skatīt zemāk). Pielāgojoties hroniskai. G. pastāvīgi palielinās eritrocītu un hemoglobīna saturs asinīs.

Muskuļu orgānos adaptīva nozīme ir mioglobīna satura palielinājumam (sk.), kam ir spēja saistīt skābekli pat pie zemas spriedzes asinīs; iegūtais oksimioglobīns kalpo kā skābekļa rezerve, ko tas atbrīvo, strauji samazinoties pO2, palīdzot uzturēt oksidatīvos procesus.

Skābekļa izmantošanas, makroergu sintēzes un to patēriņa sistēmu līmenī tiek ieviesti audu adaptīvie mehānismi. Šādi mehānismi ietver to orgānu un audu funkcionālās aktivitātes ierobežošanu, kas nav tieši iesaistīti skābekļa transportēšanā, oksidācijas un fosforilēšanās savienojuma palielināšanu un anaerobās ATP sintēzes palielināšanu glikolīzes aktivācijas dēļ. Audu rezistence pret G. palielinās arī hipotalāma-hipofīzes sistēmas stimulācijas un palielinātas glikokortikoīdu ražošanas rezultātā, kas stabilizē lizosomu membrānas. Tajā pašā laikā glikokortikoīdi aktivizē dažus elpošanas ķēdes enzīmus un veicina vairākus citus adaptīva rakstura vielmaiņas efektus.

Stabilai adaptācijai skābeklim liela nozīme ir mitohondriju skaita palielināšanai uz vienu šūnu masas vienību un attiecīgi skābekļa izmantošanas sistēmas jaudas palielināšanai. Šī procesa pamatā ir šūnu ģenētiskā aparāta aktivizēšana, kas atbild par mitohondriju proteīnu sintēzi. Tiek uzskatīts, ka stimulējošais signāls šādai aktivizēšanai ir noteikta makroerga deficīta pakāpe un attiecīgi palielināts fosforilācijas potenciāls.

Tomēr kompensācijas un adaptācijas mehānismiem ir noteikts funkcionālo rezervju ierobežojums, un tāpēc adaptācijas stāvokli G. ar pārmērīgu intensitāti vai ilgstošu G. izraisošo faktoru iedarbību var aizstāt ar izsīkuma un dekompensācijas stadiju, kas izraisa līdz izteiktiem funkcionāliem un strukturāliem traucējumiem, pat neatgriezeniskiem . Šie pārkāpumi dažādi orgāni un audumi nav vienādi. Piemēram, kauli, skrimšļi un cīpslas ir nejutīgi pret G. un var saglabāt normālu struktūru un vitalitāti daudzas stundas, kad skābekļa padeve ir pilnībā pārtraukta. Nervu sistēma ir visjutīgākā pret G.; Tās dažādās sadaļas atšķiras ar nevienlīdzīgu jutību. Tādējādi, pilnībā pārtraucot skābekļa piegādi, traucējumu pazīmes smadzeņu garozā tiek konstatētas pēc 2,5-3 minūtēm, iegarenās smadzenes - pēc 10-15 minūtēm, simpātiskās nervu sistēmas ganglijās un zarnu pinumu neironos. - pēc vairāk nekā 1 stundas. Šajā gadījumā smadzeņu daļas, kas atrodas satrauktā stāvoklī, cieš vairāk nekā tās, kuras ir inhibētas.

G. attīstības laikā notiek izmaiņas smadzeņu elektriskajā aktivitātē. Pēc noteikta latenta perioda vairumā gadījumu notiek aktivācijas reakcija, kas izpaužas kā smadzeņu garozas elektriskās aktivitātes desinhronizācija un augstfrekvences svārstību palielināšanās. Aktivizācijas reakcijai seko jauktas elektriskās aktivitātes posms, kas sastāv no delta un beta viļņiem, vienlaikus saglabājot biežas svārstības. Pēc tam sāk dominēt delta viļņi. Dažreiz pāreja uz delta ritmu notiek pēkšņi. Turpinot G. padziļināšanu, elektrokortikogramma (EKoG) sadalās atsevišķās neregulāras formas svārstību grupās, ieskaitot polimorfos delta viļņus kombinācijā ar zemām, augstākas frekvences svārstībām. Pamazām visu veidu viļņu amplitūda samazinās un iestājas pilnīgs elektriskais klusums, kas atbilst dziļiem strukturāliem traucējumiem. Dažreiz pirms tam ir zemas amplitūdas biežas svārstības, kas parādās EKoG pēc lēnas aktivitātes izzušanas. Šīs EKG izmaiņas var attīstīties ļoti ātri. Tātad pēc elpošanas apstāšanās bioelektriskā aktivitāte nokrītas līdz nullei 4-5 minūšu laikā, bet pēc asinsrites apstājas vēl ātrāk.

G. funkcionālo traucējumu secība un smagums ir atkarīgs no G. etiola, faktora, attīstības ātruma utt. Piemēram, ar asinsrites G., ko izraisa akūts asins zudums, ilgstoši var novērot asins pārdali. , kā rezultātā smadzenes tiek apgādātas ar asinīm labāk nekā citi orgāni un audi (tā sauktā asinsrites centralizācija), un tāpēc, neskatoties uz augsta jutība smadzenes uz G., tās var ciest mazāk nekā perifērie orgāni, piemēram, nieres, aknas, kur var attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas, kas noved pie nāves pēc ķermeņa iziešanas no hipoksiskā stāvokļa.

Metabolisma izmaiņas vispirms notiek ogļhidrātu un enerģijas metabolisma sfērā, kas ir cieši saistītas ar biol. oksidēšanās. Visos G. gadījumos primārā nobīde ir makroergu deficīts, kas izpaužas kā ATP satura samazināšanās šūnās, vienlaikus palielinoties tā sadalīšanās produktu koncentrācijai - ADP, AMP un neorganiskā fosfāta. Raksturīgs rādītājs G. ir pieaugums t.s. fosforilācijas potenciāls, kas ir attiecība. Dažos audos (īpaši smadzenēs) vēl agrāka G. pazīme ir kreatīna fosfāta satura samazināšanās. Tātad pēc pilnīgas asins piegādes pārtraukšanas smadzeņu audi zaudē apm. 70% kreatīna fosfāts, un pēc 40-45 sekundēm. tas pilnībā pazūd; nedaudz lēnāk, bet ļoti īss laiks ATP saturs samazinās. Šīs izmaiņas ir saistītas ar ATP veidošanās nobīdi no tā patēriņa dzīvībai svarīgos procesos, un tās notiek vieglāk, jo augstāka ir audu funkcionālā aktivitāte. Šo izmaiņu sekas ir glikolīzes palielināšanās, jo tiek zaudēta ATP inhibējošā iedarbība uz galvenajiem glikolīzes enzīmiem, kā arī pēdējo aktivizēšanas rezultātā ar ATP sadalīšanās produktiem (citi glikolīzes aktivācijas veidi G. ir iespējamas arī). Paaugstināta glikolīze izraisa glikogēna satura samazināšanos un piruvāta un laktāta koncentrācijas palielināšanos. Ievērojamu pienskābes satura pieaugumu veicina arī tās lēnā iekļaušanās tālākās pārvērtībās elpošanas ķēdē un glikogēna resintēzes procesu grūtības, kas notiek normālos apstākļos, patērējot ATP. Piena, pirovīnskābes un dažu citu organisko savienojumu pārpalikums veicina metaboliskās acidozes attīstību (sk.).

Oksidatīvo procesu nepietiekamība rada vairākas citas vielmaiņas nobīdes, kas palielinās līdz ar G padziļināšanos. Fosfoproteīnu un fosfolipīdu apmaiņas intensitāte palēninās, samazinās bāzisko aminoskābju saturs serumā, palielinās amonjaka saturs audos. un glutamīna saturs samazinās, un rodas negatīvs slāpekļa līdzsvars.

Lipīdu metabolisma traucējumu rezultātā attīstās hiperketonēmija, acetons, acetoetiķskābe un beta-hidroksisviestskābe izdalās ar urīnu.

Tiek traucēta elektrolītu apmaiņa un galvenokārt jonu aktīvās kustības un sadales procesi uz bioloģiskajām membrānām; Jo īpaši palielinās ekstracelulārā kālija daudzums. Tiek traucēti galveno mediatoru sintēzes un fermentatīvās iznīcināšanas procesi nervu uztraukums, to mijiedarbība ar receptoriem un virkne citu svarīgu vielmaiņas procesu, kas notiek, patērējot enerģiju no makroerģiskajām saitēm.

Rodas arī sekundāri vielmaiņas traucējumi, kas saistīti ar acidozi, elektrolītu, hormonālām un citām G raksturīgām izmaiņām. G. tālāk padziļinoties, tiek kavēta arī glikolīze, pastiprinās iznīcināšanas un sabrukšanas procesi.

Patoloģiskā anatomija

Makroskopiskās G. pazīmes ir maz un nespecifiskas. Dažās hipoksijas formās var novērot sastrēgumus ādā un gļotādās, venozo sastrēgumu un iekšējo orgānu, īpaši smadzeņu, plaušu, orgānu, pietūkumu. vēdera dobums, precīzi noteikt asinsizplūdumus serozajās un gļotādās.

Universālākā šūnu un audu hipoksiskā stāvokļa pazīme un svarīgs G. patoģenētiskais elements ir biola, membrānu (asinsvadu bazālās membrānas, šūnu membrānas, mitohondriju membrānas utt.) pasīvās caurlaidības palielināšanās. Membrānu dezorganizācija izraisa enzīmu izdalīšanos no subcelulārām struktūrām un šūnām audu šķidrumā un asinīs, kam ir nozīmīga loma sekundāro hipoksisko audu izmaiņu mehānismos.

Agrīna G. pazīme ir mikrovaskulāras sistēmas pārkāpums - stāze, plazmas impregnēšana un nekrobiotiskas izmaiņas asinsvadu sieniņās ar to caurlaidības pārkāpumiem, plazmas izdalīšanos perikapilārajā telpā.

Mikroskopiskās izmaiņas parenhīmas orgānos akūtā G. izpaužas kā parenhīmas šūnu granulētā, vakuolārā vai taukainā deģenerācija un glikogēna izzušana no šūnām. Ar izteiktu G. var parādīties nekrozes zonas. Starpšūnu telpā attīstās tūska, gļotādas vai fibrinoīda pietūkums līdz fibrinoīdai nekrozei.

Smagās akūtas G. formās agrīni tiek atklāti dažādas pakāpes neirocītu bojājumi, līdz pat neatgriezeniski.

Smadzeņu šūnās tiek konstatēta vakuolizācija, hromatolīze, hiperhromatoze, kristāliskie ieslēgumi, piknoze, akūts pietūkums, išēmisks un homogenizējošs neironu stāvoklis un ēnu šūnas. Hromatolīzes laikā tiek novērota krasa granulētā un agranulārā tīkla ribosomu un elementu skaita samazināšanās, palielinās vakuolu skaits (1. att.). Strauji pastiprinoties osmiofīlijai, krasi mainās mitohondriju kodoli un citoplazma, parādās neskaitāmi vakuoli un tumši osmiofīli ķermeņi, izplešas granulētā tīkla cisternas (2. att.).

Ultrastruktūras izmaiņas ļauj izšķirt šādus neirocītu bojājumu veidus: 1) šūnas ar gaišu citoplazmu, organellu skaita samazināšanos, bojātu kodolu, citoplazmas fokusa destrukciju; 2) šūnas ar paaugstinātu kodola un citoplazmas osmiofīliju, ko pavada gandrīz visu neirona komponentu izmaiņas; 3) šūnas ar lizosomu skaita palielināšanos.

Dendritos parādās dažāda izmēra vakuoli un retāk smalki granulēts osmiofīls materiāls. Agrīns simptoms Aksonu bojājumi ir mitohondriju pietūkums un neirofibrilu iznīcināšana. Dažas sinapses manāmi mainās: presinaptiskais process uzbriest, palielinās izmērs, samazinās sinaptisko pūslīšu skaits, dažreiz tās salīp kopā un atrodas noteiktā attālumā no sinaptiskajām membrānām. Presinaptisko procesu citoplazmā parādās osmiofīlie pavedieni, kas nesasniedz būtisku garumu un neieņem gredzena formu, manāmi mainās mitohondriji, parādās vakuoli un tumši osmiofīli ķermeņi.

Šūnu izmaiņu smagums ir atkarīgs no G smaguma pakāpes. Smagas G. gadījumos šūnu patoloģija var padziļināties pēc G. izraisījušā cēloņa likvidēšanas; šūnās, kurām nav nopietnu bojājumu pazīmes vairākas stundas, pēc 1-3 dienām. un vēlāk var konstatēt dažāda smaguma strukturālas izmaiņas. Pēc tam šādās šūnās notiek sabrukšana un fagocitoze, kas izraisa mīkstināšanas perēkļu veidošanos; tomēr ir iespējama arī pakāpeniska normālas šūnu struktūras atjaunošana.

Distrofiskas izmaiņas tiek novērotas arī glia šūnās. Astrocītos parādās liels skaits tumšu osmiofīlo glikogēna granulu. Oligodendroglija mēdz vairoties, un palielinās satelītšūnu skaits; tajos redzami pietūkuši mitohondriji bez kristām, lielām lizosomām un lipīdu uzkrāšanās, kā arī pārmērīgs granulētā tīkla elementu daudzums.

Kapilāru endotēlija šūnās mainās bazālās membrānas biezums, parādās liels skaits fagosomu, lizosomu un vakuolu; to apvieno ar perikapilāru tūsku. Izmaiņas kapilāros un astrocītu procesu skaita un apjoma palielināšanās liecina par smadzeņu tūsku.

Ar hronisku G. morphol, izmaiņas nervu šūnās parasti ir mazāk izteiktas; glia šūnas c. n. Ar. ar hronisku G. tiek aktivizēti un intensīvi vairojas. Perifērās nervu sistēmas traucējumi ietver aksiālo cilindru sabiezēšanu, līkumainību un sadalīšanos, mielīna apvalku pietūkumu un sadalīšanos, nervu galu sfērisku pietūkumu.

Par hronisku G. raksturo reģeneratīvo procesu palēnināšanās, kad rodas audu bojājumi: iekaisuma reakcijas kavēšana, granulāciju veidošanās un epitelizācijas palēnināšanās. Proliferācijas kavēšana var būt saistīta ne tikai ar nepietiekamu enerģijas piegādi anaboliskajiem procesiem, bet arī ar pārmērīgu glikokortikoīdu uzņemšanu asinīs, kas izraisa visu šūnu cikla fāžu pagarināšanos; šajā gadījumā īpaši skaidri tiek bloķēta šūnu pāreja no postmitotiskās fāzes uz DNS sintēzes fāzi. Chron. G. noved pie lipolītiskās aktivitātes samazināšanās, un tāpēc paātrina aterosklerozes attīstību.

Klīniskās pazīmes

Elpošanas traucējumiem tipiskos akūta progresējoša kuņģa-zarnu trakta gadījumos ir raksturīgas vairākas stadijas: pēc aktivācijas, kas izpaužas kā elpošanas padziļināšanās un (vai) pastiprinātas elpošanas kustības, rodas aizdusa stadija, kas izpaužas ar dažādiem ritma traucējumiem un nevienmērīgām elpošanas kustību amplitūdām. . Tam seko termināla pauze īslaicīgas elpošanas apstāšanās un terminālas (agonālās) elpošanas veidā, ko raksturo retas, īsas spēcīgas elpošanas kustības, kas pakāpeniski vājina līdz pilnīgai elpošanas apstāšanās brīdim. Pāreja uz agonālo elpošanu var notikt bez termināla pauzes caur tā saukto posmu. apneustiska elpošana, ko raksturo ilgstoša ieelpas aizkavēšanās vai pārmaiņus agonālas elpošanas kustības posms ar parasto un pakāpenisku pēdējo samazināšanos (skatīt Agonija). Dažreiz daži no šiem posmiem var nebūt. Elpošanas dinamiku, palielinoties G., nosaka aferentācija, kas nonāk elpošanas centrā no dažādiem receptoru veidojumiem, ko ierosina izmaiņas ķermeņa iekšējā vidē, kas rodas hipoksijas laikā, un izmaiņas elpošanas centra funkcionālajā stāvoklī (sk.).

Sirds darbības un asinsrites traucējumi var izpausties ar tahikardiju, kas palielinās paralēli sirds mehāniskās aktivitātes pavājināšanās un insulta apjoma samazināšanās (tā sauktais pavedienu pulss). Citos gadījumos asu tahikardiju pēkšņi aizstāj bradikardija, ko papildina sejas bālums, ekstremitāšu aukstums, auksti sviedri un ģībonis. Bieži rodas dažādi sirds vadīšanas sistēmas traucējumi un ritma traucējumi, tostarp priekškambaru un ventrikulāra fibrilācija (sk. Sirds aritmijas).

Asinsspiedienam sākotnēji ir tendence paaugstināties (ja G. nav izraisījusi asinsrites mazspēja), un pēc tam, attīstoties hipoksiskajam stāvoklim, tas vairāk vai mazāk ātri pazeminās, kas ir saistīts ar vazomotora centra inhibīciju, asinsrites īpašību traucējumiem. asinsvadu sieniņas un sirds izsviedes un izsviedes samazināšanās. Sakarā ar mazāko asinsvadu hipoksisku izmaiņu un asinsrites izmaiņām caur audiem rodas mikrocirkulācijas sistēmas traucējumi, ko papildina skābekļa difūzijas grūtības no kapilāro asinīm šūnās.

Tiek traucētas gremošanas orgānu funkcijas: gremošanas dziedzeru sekrēcija, gremošanas trakta motoriskā funkcija.

Nieru darbībā notiek sarežģītas un neskaidras izmaiņas, kas saistītas ar vispārējās un lokālās hemodinamikas traucējumiem, hormonālo ietekmi uz nierēm, skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvara izmaiņām u.c. Ievērojami hipoksiski mainoties nierēm, attīstās to darbības nepietiekamība. līdz pilnīgai urīna veidošanās un urēmijas pārtraukšanai.

Ar t.s fulminants G., kas rodas, piemēram, ieelpojot slāpekli, metānu, hēliju bez skābekļa, augstas koncentrācijas ciānūdeņražskābi, tiek novērota fibrilācija un sirds apstāšanās, lielākā daļa ķīļa, nav izmaiņu, jo pilnīga dzīvības funkciju pārtraukšana notiek ļoti ātri ķermeņa funkcijas.

Chron, G. formas, kas rodas ar ilgstošu asinsrites mazspēju, elpošanas mazspēju, asins slimībām un citiem stāvokļiem, ko pavada pastāvīgi oksidatīvo procesu traucējumi audos, klīniski raksturo paaugstināts nogurums, elpas trūkums un sirdsklauves ar nelielu fizisko slodzi. stress, samazināta imūnreaktivitāte, reproduktīvās spējas un citi traucējumi, kas saistīti ar pakāpeniski attīstošām distrofiskām izmaiņām dažādos orgānos un audos. Smadzeņu garozā gan akūtos, gan hroniskos gadījumos. G. attīstīt funkcionālās un strukturālās izmaiņas, kas ir pamata ķīļveida, G. attēlā un prognostiskā ziņā.

Smadzeņu hipoksija tiek novērota smadzeņu asinsrites traucējumu, šoka stāvokļu, akūtas kardiovaskulāras mazspējas, šķērsvirziena sirds blokādes, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu un dažādas izcelsmes asfiksijas gadījumā. Smadzeņu G. var rasties kā komplikācija sirds un lielo asinsvadu operāciju laikā, kā arī agrīnā stadijā. pēcoperācijas periods. Tajā pašā laikā attīstās dažādas neirolas, sindromi un garīgās izmaiņas, ar vispārējiem smadzeņu simptomiem un difūzu disfunkciju c. n. Ar.

Sākotnēji tiek traucēta aktīva iekšējā inhibīcija; attīstās uztraukums un eiforija, samazinās kritiskais sava stāvokļa novērtējums, parādās motorisks nemiers. Pēc uztraukuma perioda un bieži vien bez tā parādās smadzeņu garozas depresijas simptomi: letarģija, miegainība, troksnis ausīs, galvassāpes, reibonis, vemšana, svīšana, vispārēja letarģija, apdullums un izteiktāki apziņas traucējumi. Man var rasties kloniski un toniski krampji, piespiedu urinēšana un defekācija.

Ar smagu G. attīstās miegains stāvoklis: pacienti ir apdullināti, inhibēti, dažreiz veic pamatuzdevumus, bet pēc atkārtotas atkārtošanas un ātri pārtrauc enerģisku darbību. Soporous stāvokļa ilgums svārstās no 1,5-2 stundām. līdz 6-7 dienām, dažreiz līdz 3-4 nedēļām. Periodiski apziņa noskaidrojas, bet pacienti paliek apdullināti. Atklājas zīlīšu nevienlīdzība (sk. Anisocoria), nelīdzenas palpebrālās plaisas, nistagms (sk.), nasolabiālo kroku asimetrija, muskuļu distonija, pastiprināti cīpslu refleksi, vēdera refleksi ir nomākti vai vispār nav; patol, parādās Babinska piramidālie simptomi utt.

Ar ilgāku un dziļāku skābekļa badu var būt garīgi traucējumi Korsakofa sindroma veidā (sk.), kas dažkārt tiek kombinēts ar eiforiju, apātiski-abuliski un astēniski-depresīviem sindromiem (sk. Apātisks sindroms, Astēnisks sindroms, Depresīvie sindromi), sensorās sintēzes traucējumi (galva, ekstremitātes vai viss ķermenis šķietami sastindzis , svešinieki, ķermeņa daļu un apkārtējo objektu izmēri - mainīti utt.). Psihotisks stāvoklis ar paranojas-hipohondrijas pieredzi bieži tiek apvienots ar verbālām halucinācijām skumja un nemierīga afektīva fona apstākļos. Vakara un nakts stundās var rasties epizodes, kas izpaužas kā delīrijs, delīrijs-oneirisks un delīrijs-amentīvs stāvoklis (skatīt Amentive sindroms, Delirious sindroms).

Ar turpmāku G. palielināšanos komas stāvoklis padziļinās. Elpošanas ritms ir traucēts, dažkārt attīstās patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul uc elpošana.Hemodinamiskie parametri ir nestabili. Ir samazināti radzenes refleksi, var konstatēt atšķirīgu šķielēšanu, anizokoriju un acs ābolu peldošas kustības. Ekstremitāšu muskuļu tonuss ir novājināts, cīpslu refleksi bieži tiek nomākti, retāk palielinās, dažreiz tiek konstatēts divpusējs Babinska reflekss.

Klīniski var izdalīt četras akūtas smadzeņu hipoksijas pakāpes.

I grāds G. izpaužas ar letarģiju, stuporu, trauksmi vai psihomotorisku uzbudinājumu, eiforiju, paaugstinātu asinsspiedienu, tahikardiju, muskuļu distoniju, pēdu klonusu (skatīt Clonus). Paplašinoties refleksogēnajām zonām, palielinās cīpslu refleksi, tiek nomākti vēdera refleksi; rodas patols, Babinska reflekss uc Neliela anizokorija, plaukstas plaisu nelīdzenumi, nistagms, konverģences vājums, nasolabiālo kroku asimetrija, mēles novirze (novirze). Šie traucējumi pacientam saglabājas no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

II pakāpe ko raksturo miegains stāvoklis no vairākām stundām līdz 4-5 dienām, retāk kā vairākas nedēļas. Pacientam ir anizokorija, nevienmērīgas plaukstas plaisas, parēze sejas nervs atbilstoši centrālajam tipam samazinās refleksi no gļotādas (radzenes, rīkles). Cīpslu refleksi ir palielināti vai samazināti; parādās perorāla automātisma refleksi un divpusēji piramīdveida simptomi. Periodiski var rasties kloniski krampji, parasti sākot ar seju un pēc tam pārejot uz ekstremitātēm un stumbru; dezorientācija, atmiņas pavājināšanās, mnestisko funkciju traucējumi, psihomotorais uzbudinājums, delikāti-amentīvi stāvokļi.

III pakāpe izpaužas kā dziļš stupors, viegla un dažreiz smaga koma. Bieži rodas kloniski krampji; sejas un ekstremitāšu muskuļu mioklonuss, tonizējoši krampji ar augšējo ekstremitāšu saliekšanu un apakšējo ekstremitāšu pagarināšanu, hiperkinēze, piemēram, horeja (sk.) un automatizēti žesti, okulomotoriskie traucējumi. Tiek novēroti mutes automātisma refleksi, divpusējs patola, refleksi, bieži samazinās cīpslu refleksi, parādās satveršanas un sūkšanas refleksi, samazinās muskuļu tonuss. Saskaņā ar G. II - III pakāpe rodas hiperhidroze, pastiprināta siekalošanās, asarošana; var novērot pastāvīgu hipertermisku sindromu (sk.).

Pie IV pakāpes G. attīstās dziļa koma: smadzeņu garozas, subkortikālo un stumbra veidojumu funkciju kavēšana. Āda ir auksta uz tausti, pacienta seja ir draudzīga, acu āboli ir nekustīgi, zīlītes ir platas, nav reakcijas uz gaismu; mute ir pusatvērta, nedaudz atvērtie plakstiņi paceļas laikā ar elpošanu, kas ir intermitējoša, aritmiska (skat. Biota elpošana, Šeina-Stoksa elpošana). Sirds aktivitātes un asinsvadu tonusa pazemināšanās, smaga cianoze.

Tad attīstās termināla vai tālāk koma; izzūd smadzeņu garozas funkcijas, smadzeņu subkortikālie un stumbra veidojumi.

Dažreiz tiek nomāktas veģetatīvās funkcijas, tiek traucēta trofisms, mainās ūdens-sāļu metabolisms, attīstās audu acidoze. Dzīvi uztur mākslīgā elpināšana un sirds un asinsvadu toniki.

Kad pacients tiek izvests no komas, vispirms tiek atjaunotas subkortikālo centru funkcijas, pēc tam smadzenīšu garoza, augstākas garozas funkcijas un garīgā darbība; saglabājas pārejoši kustību traucējumi - nejaušas ekstremitāšu kustības vai ataksija; netrāpījumi un nodomu trīce, veicot pirksta-deguna pārbaudi. Parasti otrajā dienā pēc atveseļošanās no komas un elpošanas normalizēšanas tiek novērots stupors un smaga astēnija; dažu dienu laikā izmeklējums izraisa perorāla automātisma refleksus, divpusējus piramīdas un aizsargrefleksus, kā arī dažkārt tiek atzīmēta redzes un dzirdes agnosija un apraksija.

Psihiski traucējumi (nakts aborta delīrija epizodes, uztveres traucējumi) saglabājas 3-5 dienas. Pacienti ir izteiktā astēniskā stāvoklī mēnesi.

Ar hronisku G. ir paaugstināts nogurums, aizkaitināmība, nesaturēšana, izsīkums, intelektuāli-mnestisko funkciju samazināšanās un emocionāli-gribas sfēras traucējumi: interešu loka sašaurināšanās, emocionāla nestabilitāte. Izvērstos gadījumos tiek noteikts intelektuāls deficīts, atmiņas pavājināšanās un aktīvās uzmanības samazināšanās; nomākts garastāvoklis, raudulība, apātija, vienaldzība, retāk pašapmierinātība, eiforija. Pacienti sūdzas par galvassāpes, reibonis, slikta dūša, miega traucējumi. Viņi bieži ir miegaini dienas laikā un cieš no bezmiega naktī, viņiem ir grūtības aizmigt, viņu miegs ir sekls, periodisks, bieži ar murgiem. Pēc miega pacienti jūtas noguruši.

Tiek atzīmēti autonomie traucējumi: pulsācija, troksnis un zvana galvā, tumšums acīs, karstuma sajūta un pietvīkums galvā, ātra sirdsdarbība, sāpes sirdī, elpas trūkums. Dažreiz ir lēkmes ar samaņas zudumu un krampjiem (epileptiformas lēkmes). Smagos gadījumos hron. G. var rasties c difūzās disfunkcijas simptomi. n. lpp., kas atbilst tiem, kas ir akūtā G.

Rīsi. 3. Elektroencefalogrammas pacientiem ar smadzeņu hipoksiju (daudzkanālu ierakstīšana). Tiek parādīti pakauša-centrālie vadi: d - labajā pusē, s - kreisajā pusē. es Normāls tips elektroencefalogrammas (salīdzinājumam). Tiek ierakstīts alfa ritms, labi modulēts, ar frekvenci 10–11 svārstības sekundē, ar amplitūdu 50–100 µV. II. Elektroencefalogramma pacientam ar I pakāpes smadzeņu hipoksiju. Tiek reģistrēti teta viļņu divpusēji sinhrono svārstību uzplaiksnījumi, kas liecina par smadzeņu dziļo struktūru funkcionālā stāvokļa izmaiņām un garozas un stumbra attiecību traucējumiem. III. Elektroencefalogramma pacientam ar II pakāpes smadzeņu hipoksiju. Ņemot vērā dominējošo stāvokli visās neregulāra beta ritma vairāku (lēnu) teta viļņu zonās, pārsvarā zemas frekvences, tiek reģistrēti divpusēji sinhronu teta viļņu svārstību grupu uzliesmojumi ar smailām virsotnēm. Tas norāda uz mezo-diencefālo veidojumu funkcionālā stāvokļa izmaiņām un smadzeņu “konvulsīvās gatavības” stāvokli. IV. Elektroencefalogramma pacientam ar III pakāpes smadzeņu hipoksiju. Būtiskas difūzas izmaiņas alfa ritma trūkuma veidā, dominēšana visās neregulāras lēnas aktivitātes jomās - augstas amplitūdas teta un delta viļņi, atsevišķi asi viļņi. Tas norāda uz kortikālās neirodinamikas difūza traucējuma pazīmēm, plašu izkliedētu smadzeņu garozas reakciju uz patoloģisks process. V. Elektroencefalogramma pacientam ar IV pakāpes smadzeņu hipoksiju (komā). Būtiskas difūzas izmaiņas dominēšanas formā visās lēnas darbības jomās, galvenokārt delta ritmā ///. VI. Viena un tā paša pacienta elektroencefalogramma galējās komas stāvoklī. Izkliedēta smadzeņu bioelektriskās aktivitātes samazināšanās, pakāpeniska līkņu “saplacināšana” un to tuvošanās izolīnai līdz pilnīgam “bioelektriskajam klusumam”.

Smadzeņu elektroencefalogrāfiskā pētījuma laikā (sk. Elektroencefalogrāfiju) ar I G stadiju EEG (3. att., II) uzrāda biopotenciālu amplitūdas samazināšanos, jaukta ritma parādīšanos ar teta viļņu pārsvaru ar frekvenci 5 svārstības 1 sekundē, amplitūda 50-60 μV ; palielināta smadzeņu reakcija uz ārējiem stimuliem. G. II pakāpē EEG (3. att., III) parāda difūzus lēnus viļņus, teta un delta viļņu uzplaiksnījumus visos vados. Alfa ritms ir samazināts līdz amplitūdai un nav pietiekami regulārs. Dažreiz atklājas tā sauktais stāvoklis. smadzeņu konvulsīvā gatavība asu viļņu veidā, vairāku smailes potenciālu, augstas amplitūdas viļņu paroksizmāla izlāde. Palielinās smadzeņu reakcija uz ārējiem stimuliem. Pacientu ar III G grādu EEG (3. att., IV) rāda jauktu ritmu ar lēnu viļņu pārsvaru, dažkārt paroksizmāliem lēnu viļņu uzliesmojumiem, dažiem pacientiem ir zems līknes amplitūdas līmenis, monotona līkne, kas sastāv no augstām. -amplitūda (līdz 300 µV) regulāri lēni teta un delta ritma viļņi. Smadzeņu reaktivitāte ir samazināta vai tās nav; G. pastiprinoties, EEG sāk dominēt lēni viļņi, un EEG līkne pakāpeniski saplacinās.

Pacientiem ar IV G stadiju EEG (3. att., V) parāda ļoti lēnu, neregulāru, neregulāras formas ritmu (0,5-1,5 svārstības 1 sekundē). Nav smadzeņu reaktivitātes. Pacientiem ekstremālās komas stāvoklī smadzeņu reaktivitāte nenotiek un pamazām veidojas t.s. smadzeņu bioelektriskais klusums (3. att., VI).

Samazinoties komas parādībām un izvedot pacientu no komas stāvokļa, dažkārt EEG uzrāda monomorfu elektroencefalogrāfisku līkni, kas sastāv no augstas amplitūdas teta un delta viļņiem, kas atklāj bruto patolu, izmaiņas - difūzus smadzeņu neironu struktūru bojājumus. .

Reoencefalogrāfiskais pētījums (sk. Reoencefalogrāfiju) I un II pakāpē atklāj REG viļņu amplitūdas palielināšanos un dažreiz arī smadzeņu asinsvadu tonusa palielināšanos. G. III un IV pakāpēs tiek reģistrēta REG viļņu amplitūdas samazināšanās un progresējoša samazināšanās. REG viļņu amplitūdas samazināšanās pacientiem ar III un IV stadijas hepatītu un progresējošu kursu atspoguļo asins piegādes pasliktināšanos smadzenēs vispārējās hemodinamikas pārkāpuma un smadzeņu tūskas attīstības dēļ.

Diagnostika

Diagnoze balstās uz simptomiem, kas raksturo kompensācijas mehānismu aktivizēšanos (elpas trūkums, tahikardija), smadzeņu bojājumu pazīmes un neiroloģisko traucējumu dinamiku, hemodinamikas pētījumu datus (asinsspiediens, EKG, sirds izvade u.c.), gāzu apmaiņas, skābju-bāzes līdzsvara, hematoloģisko (hemoglobīna, sarkano asins šūnu, hematokrīta) un bioķīmisko (pienskābes un pirovīnskābes līmenis asinīs, cukura, asins urīnvielas u.c.) testi. Īpaši svarīgi ir ņemt vērā ķīļa dinamiku, simptomus un salīdzināt tos ar elektroencefalogrāfisko datu dinamiku, kā arī asins gāzes sastāva un skābju-bāzes līdzsvara rādītājus.

Lai noskaidrotu hepatīta rašanās un attīstības cēloņus, tiek veikta tādu slimību un stāvokļu diagnostika kā smadzeņu embolija, smadzeņu asiņošana (skatīt Insults), organisma intoksikācija akūtas nieru mazspējas gadījumā (skatīt) un aknu mazspēja (skatīt Hepatarģija). liela nozīme. , kā arī hiperglikēmija (sk.) un hipoglikēmija (sk.).

Ārstēšana un profilakse

Sakarā ar to, ka klīniskajā praksē parasti ir sastopamas jauktas G. formas, var būt nepieciešams izmantot ārstēšanas kompleksu un prof. pasākumi, kuru raksturs ir atkarīgs no G. cēloņa katrā konkrētajā gadījumā.

Visos G. gadījumos, ko izraisa skābekļa trūkums ieelpotajā gaisā, pāreja uz elpošanu ar normālu gaisu vai skābekli noved pie ātras un, ja G. nav aizgājis tālu, līdz pilnīgai visu funkcionālo traucējumu novēršanai; dažos gadījumos var būt ieteicams pievienot 3-7% oglekļa dioksīda, lai stimulētu elpošanas centru, paplašinātu smadzeņu un sirds asinsvadus un novērstu hipokapniju. Ieelpojot tīru skābekli pēc salīdzinoši ilgas eksogēnas kuņģa-zarnu trakta terapijas, var rasties īslaicīgs reibonis un apziņas apduļķošanās, kas nav apdraudēta.

Respiratorā gastrīta laikā līdztekus skābekļa terapijai un elpošanas centra stimulācijai tiek veikti pasākumi šķēršļu likvidēšanai elpceļos (pacienta stāvokļa maiņa, mēles turēšana, nepieciešamības gadījumā intubācija un traheotomija), tiek veikta pneimotoraksa ķirurģiska ārstēšana. .

Pacienti ar smagu elpošanas mazspēja vai gadījumos, kad nav spontānas elpošanas, palīgdarbības (mākslīga spontānas elpošanas padziļināšana) vai mākslīgās elpināšanas, tiek veikta mākslīgā plaušu ventilācija (sk.). Skābekļa terapijai jābūt ilgstošai, nepārtrauktai, ar 40-50% skābekļa inhalējamajā maisījumā, dažreiz nepieciešama īslaicīga 100% skābekļa lietošana. Asinsrites G. tiek nozīmētas sirds un hipertensijas zāles, asins pārliešana, elektriskā impulsa terapija (sk.) un citi pasākumi, kas normalizē asinsriti; dažos gadījumos ir indicēta skābekļa terapija (sk.). Sirds apstāšanās gadījumā netiešā masāža sirds, elektriskā defibrilācija, pēc indikācijām - sirds endokarda elektriskā stimulācija, ievada adrenalīnu, atropīnu un veic citus reanimācijas pasākumus (sk.).

G hemiskā tipa gadījumā tiek veikta asins vai sarkano asins šūnu pārliešana un tiek stimulēta hematopoēze. Saindēšanās gadījumos ar methemoglobīnu veidojošiem līdzekļiem - masīva asins nolaišana un apmaiņas pārliešana; saindēšanās ar oglekļa monoksīdu gadījumā kopā ar skābekļa vai ogļhidrātu ieelpošanu tiek nozīmēta apmaiņas asins pārliešana (sk. Asins pārliešana).

Ārstēšanai dažos gadījumos tiek izmantota hiperbariskā oksigenācija (sk.) - metode, kas ietver skābekļa izmantošanu zem augsta spiediena, kas izraisa tā difūzijas palielināšanos audu hipoksiskajos apgabalos.

Hipoksijas ārstēšanai un profilaksei lieto arī zāles, kurām ir antihipoksiska iedarbība, kas nav saistīta ar ietekmi uz skābekļa piegādes sistēmu audiem; daži no tiem palielina izturību pret G., samazinot vispārējo vitālās aktivitātes līmeni, galvenokārt nervu sistēmas funkcionālo aktivitāti, un samazinot enerģijas patēriņu. Pharmakol, šāda veida zāles ietver narkotiskās un neiroleptiskās zāles, zāles, kas pazemina ķermeņa temperatūru utt .; daži no tiem tiek izmantoti ķirurģiskas iejaukšanās laikā kopā ar vispārēju vai lokālu (kranio-cerebrālu) hipotermiju, lai īslaicīgi palielinātu organisma rezistenci pret G. Glikokortikoīdi dažos gadījumos iedarbojas labvēlīgi.

Ja tiek traucēts skābju-bāzes līdzsvars un elektrolītu līdzsvars, tiek veikta atbilstoša zāļu korekcija un simptomātiska terapija (skatīt Alkaloze, Acidoze).

Lai pastiprinātu ogļhidrātu metabolismu, dažos gadījumos intravenozi ievada 5% glikozes šķīdumu (vai glikozi ar insulīnu). Enerģijas bilances uzlabošanu un skābekļa nepieciešamības samazināšanu išēmisku insultu laikā, pēc dažu autoru domām (B. S. Vilensky et al., 1976), var panākt, ieviešot zāles, veicinot smadzeņu audu rezistences palielināšanos pret G.: nātrija hidroksibutirāts ietekmē garozas struktūras, droperidols un diazepāms (seduksēns) - galvenokārt uz subkortikālā stumbra sekcijām. Enerģijas metabolisma aktivizēšana tiek veikta, ievadot ATP un kokarboksilāzes, aminoskābju saiti - intravenozi ievadot gammalonu un cerebrolizīnu; viņi lieto zāles, kas uzlabo smadzeņu šūnu skābekļa uzsūkšanos (desklidijs utt.).

Starp ķīmijterapijas līdzekļiem, kas ir daudzsološi lietojami akūtu G. izpausmju mazināšanai, ir benzohinoni, savienojumi ar izteiktām redoksīpašībām. Tādiem preparātiem kā gutimīns un tā atvasinājumi ir aizsargājošas īpašības.

Lai novērstu un ārstētu smadzeņu tūsku, tiek izmantota atbilstoša ārstēšana. pasākumi (skatīt Smadzeņu tūska un pietūkums).

Plkst psihomotorā uzbudinājums neiroleptisko līdzekļu, trankvilizatoru, nātrija hidroksibutirāta šķīdumus ievada devās, kas atbilst pacienta stāvoklim un vecumam. Dažos gadījumos, ja uztraukums netiek apturēts, tiek veikta barbiturāta anestēzija. Krampju gadījumā Seduxen ordinē intravenozi vai ar barbiturātu anestēziju. Ja efekta nav un krampji atkārtojas, tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija ar muskuļu relaksantu un pretkrampju līdzekļu ieviešanu, inhalācijas oksīda-skābekļa anestēziju u.c.

G. seku ārstēšanai izmanto dibazolu, galantamīnu, glutamīnskābi, nātrija hidroksibutirātu, gamma-aminosviestskābes preparātus, cerebrolizīnu, ATP, kokarboksilāzi, piridoksīnu, metandrostenolonu (nerobolu), trankvilizatorus, atjaunojošos līdzekļus, kā arī masāžu un ārstēšanu. atbilstošas ​​kombinācijas.. fiziskā audzināšana.

Eksperimentālā un daļēji ķīļveida. apstākļos ir pētītas vairākas vielas - t.s. antihipoksiskie līdzekļi, kuru antihipoksiskā iedarbība ir saistīta ar to tiešu ietekmi uz bioloģiskās oksidācijas procesiem. Šīs vielas var iedalīt četrās grupās.

Pirmajā grupā ietilpst vielas, kas ir mākslīgi elektronu nesēji, kas spēj izkraut elpošanas ķēdi un no NAD atkarīgās citoplazmas dehidrogenāzes no liekajiem elektroniem. Šo vielu kā elektronu akceptoru iespējamo iekļaušanu elpošanas enzīmu ķēdē G. laikā nosaka to redokspotenciāls un ķīmiskās īpašības. struktūras. No šīs grupas vielām tika pētītas zāles citohroms C, hidrohinons un tā atvasinājumi, metilfenazīns, fenazīna metasulfāts un daži citi.

Otrās grupas antihipoksantu iedarbība balstās uz īpašību inhibēt enerģētiski mazvērtīgu brīvu (nefosforilējošu) oksidāciju mikrosomās un mitohondriju ārējās elpošanas ķēdē, kas taupa skābekli oksidēšanai, kas saistīta ar fosforilēšanos. Vairākiem gutimīna grupas tioamidīniem ir līdzīgas īpašības.

Trešā antihipoksisko līdzekļu grupa (piemēram, fruktoze-1, 6-difosfāts) ir fosforilēti ogļhidrāti, kas ļauj anaerobā veidā veidoties ATP un ļauj elpošanas ķēdē notikt noteiktām starpreakcijām bez ATP līdzdalības. Ir apšaubāma iespēja tieši izmantot ATP zāles, kas tiek ievadītas asinīs no ārpuses kā enerģijas avotu šūnām: reāli pieņemamās devās šīs zāles var segt tikai ļoti nelielu ķermeņa enerģijas vajadzību daļu. Turklāt eksogēnais ATP var sadalīties jau asinīs vai šķelties ar asins kapilāru endotēlija un citu bioloģisko membrānu nukleozīdu fosfatāzēm, nenodrošinot ar enerģiju bagātu savienojumu dzīvībai svarīgo orgānu šūnām, tomēr ir iespējama pozitīva ietekme. Eksogēnu ATP uz hipoksijas stāvokli nevar pilnībā izslēgt.

Ceturtajā grupā ietilpst vielas (piemēram, pangamīnskābe), kas noņem anaerobās vielmaiņas produktus un tādējādi atvieglo no skābekļa neatkarīgus ceļus enerģētiski bagātu savienojumu veidošanai.

Enerģijas padeves uzlabošanos var panākt arī, kombinējot vitamīnus (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folijskābi, pantotēnskābe utt.), glikoze, vielas, kas palielina oksidācijas un fosforilācijas savienojumu.

Hipoksijas profilaksē liela nozīme ir īpašiem treniņiem, kas palielina spēju pielāgoties hipoksijai (skatīt zemāk).

Prognoze

Prognoze galvenokārt ir atkarīga no G. pakāpes un ilguma, kā arī no nervu sistēmas bojājuma smaguma pakāpes. Mērenas strukturālas izmaiņas smadzeņu šūnās parasti ir vairāk vai mazāk atgriezeniskas, ar izteiktām izmaiņām var veidoties smadzeņu mīkstināšanas zonas.

Pacientiem, kuri pārcietuši akūtu I stadiju, astēniskas parādības parasti saglabājas ne ilgāk kā 1-2 nedēļas. Pēc izņemšanas no II stadijas dažiem pacientiem dažu dienu laikā var rasties vispārēji krampji; Tajā pašā periodā var novērot pārejošu hiperkinēzi, agnoziju, kortikālo aklumu, halucinācijas, uzbudinājuma un agresivitātes lēkmes un demenci. Smaga astēnija un daži garīgi traucējumi dažreiz var saglabāties gadu.

Pacientiem, kuri pārcietuši III G stadiju, ilgstoši var konstatēt arī intelektuāli-mnestiskus traucējumus, garozas funkciju traucējumus, konvulsīvus krampjus, kustību un jutīguma traucējumus, smadzeņu stumbra bojājumu simptomus un mugurkaula traucējumus; Personības psihopatizācija turpinās ilgu laiku.

Prognoze pasliktinās, palielinoties tūskas simptomiem un smadzeņu stumbra bojājumiem (paralītiskā midriāze, acs ābolu peldošas kustības, zīlītes reakcijas uz gaismu nomākums, radzenes refleksi), ilgstošai un dziļai komai, neārstējamam epilepsijas sindromam, ar ilgstošu smadzeņu nomākšanu. smadzeņu bioelektriskā aktivitāte.

Hipoksija aviācijas un kosmosa lidojumu apstākļos

Modernās zemspiediena lidmašīnu kabīnes un skābekļa elpošanas iekārtas ir samazinājušas gāzes bīstamību pilotiem un pasažieriem, taču lidojuma laikā nevar pilnībā izslēgt avārijas iespējamību (salonu spiediena samazināšana, skābekļa elpošanas iekārtu un gaisa reģenerācijas iekārtu darbības traucējumi kajītēs kosmosa kuģi).

Spiediena kajītēs dažādi veidi augstkalnu lidmašīnas tehnisku iemeslu dēļ uztur nedaudz zemāku gaisa spiedienu nekā atmosfēras spiediens, tāpēc apkalpei un pasažieriem lidojuma laikā var rasties neliela hipertensijas pakāpe, piemēram, paceļoties 2000 m augstumā. augstkalnu iekārtu komplekti lielā augstumā tiek radīti pārmērīgs skābekļa spiediens plaušās, tomēr pat to lietošanas laikā var rasties mērena kuņģa-zarnu trakta traucējumi.

Lidojuma personālam tika noteikti ierobežojumi skābekļa daļējā spiediena samazināšanai ieelpojamā gaisā un līdz ar to arī pieļaujamās temperatūras robežas lidojumā, kas balstītas uz veselu cilvēku novērojumiem, kas vairākas stundas uzturas augstumā līdz 4000. m, spiediena kameras apstākļos vai lidojuma laikā; tajā pašā laikā palielinās plaušu ventilācija un minūšu asins tilpums, kā arī palielinās asins piegāde smadzenēm, plaušām un sirdij. Šīs adaptīvās reakcijas ļauj pilotiem saglabāt savu sniegumu normālā līmenī.

Konstatēts, ka piloti dienas laikā var lidot, neizmantojot elpošanai skābekli augstumā līdz 4000 m. Naktīs 1500 - 2000 m augstumā parādās krēslas redzes traucējumi, savukārt 2500 - 3000 m augstumā rodas krāsu un dziļuma redzes traucējumi, kas var nelabvēlīgi ietekmēt gaisa kuģa vadību, īpaši nosēšanās laikā. Šajā sakarā pilotiem lidojumā ieteicams naktī nepārsniegt 2000 m augstumu vai sākt elpot skābekli no 2000 m augstuma.No 4000 m augstuma ir obligāta skābekļa vai ar skābekli bagātinātu gāzu maisījumu ieelpošana. tā kā 4000-4500 m augstumā parādās augstuma slimības simptomi (sk.). Novērtējot radušos simptomus, jāņem vērā, ka atsevišķos gadījumos to cēlonis var būt hipokapnija (skat.), kad tiek traucēts griezums skābju-bāzes līdzsvars un attīstās gāzu alkaloze.

Akūtas G. lielās briesmas lidojuma laikā ir saistītas ar to, ka nervu sistēmas darbības traucējumu attīstība, kas izraisa veiktspējas zudumu, sākotnēji subjektīvi notiek nemanot; dažos gadījumos iestājas eiforija un pilota un astronauta rīcība kļūst neadekvāta. Tas radīja nepieciešamību izstrādāt speciālu elektrisko aprīkojumu, kas paredzēts, lai brīdinātu lidojumu apkalpes un spiediena kamerā pārbaudītās personas par hipoksijas attīstību tajās.Šo automātisko hipoksiskā stāvokļa trauksmes signālu darbības pamatā ir vai nu skābekļa daļējā spiediena noteikšana ieelpotajā gaisā. , vai par fizioloģisko rādītāju analīzi personām, kuras pakļautas G iedarbībai. Pamatojoties uz smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izmaiņu raksturu, arteriālo asins skābekļa piesātinājuma samazināšanos, sirdsdarbības ātruma izmaiņu raksturu un citiem parametriem, ierīce nosaka un signalizē par G klātbūtni un pakāpi.

Kosmosa lidojuma apstākļos kuņģa-zarnu trakta saplūšanas attīstība ir iespējama, ja atteicas atmosfēras reģenerācijas sistēma kosmosa kuģa kabīnē, skafandra skābekļa padeves sistēma izgājienā kosmosā, kā arī pēkšņas spiediena samazināšanas gadījumā kosmosa kuģa kabīnē. lidojuma laikā. G. hiperakūtā gaita, ko izraisa deoksigenācijas process, šādos gadījumos novedīs pie smagas patolas akūtas attīstības - stāvokļa, ko sarežģī straujais gāzu veidošanās process - audos un asinīs izšķīdušā slāpekļa izdalīšanās. (dekompresijas traucējumi šī vārda šaurā nozīmē).

Jautājums par pieļaujamo robežu skābekļa daļējā spiediena samazināšanai kosmosa kuģa kabīnes gaisā un pieļaujamo skābekļa pakāpi kosmonautiem tiek izlemts ļoti rūpīgi. Pastāv uzskats, ka ilgstošos lidojumos kosmosā, ņemot vērā bezsvara stāvokļa nelabvēlīgo ietekmi, nedrīkst pieļaut, ka spiediens pārsniedz to, kāds rodas, paceļoties 2000 m augstumā.Līdz ar to, ja ir normāla zemes atmosfēra kabīnē (spiediens -760 mm Hg. Art. un 21% skābekļa inhalējamajā gāzu maisījumā, kā tiek radīts padomju kosmosa kuģu kabīnēs) pieļaujama īslaicīga skābekļa satura samazināšanās līdz 16%. Apmācības nolūkos, lai radītu pielāgošanos gravitācijai, tiek pētīta iespēja un iespēja izmantot tā sauktās kosmosa kuģu kabīnes. dinamiska atmosfēra ar periodisku skābekļa parciālā spiediena samazināšanos fizioloģiski pieļaujamās robežās, kas atsevišķos brīžos ir apvienota ar nelielu oglekļa dioksīda parciālā spiediena pieaugumu (līdz 1,5 - 2%).

Pielāgošanās hipoksijai

Pielāgošanās hipoksijai ir pakāpeniski attīstās process, kas palielina ķermeņa izturību pret hipoksiju, kā rezultātā organisms iegūst spēju veikt aktīvas uzvedības reakcijas ar tādu skābekļa trūkumu, kas iepriekš nebija savienojams ar normālu dzīves aktivitāti. Pētījumi ļauj mums identificēt četrus savstarpēji koordinētus adaptīvos mehānismus, pielāgojoties G.

1. Mehānismi, kuru mobilizācija var nodrošināt pietiekamu organisma apgādi ar skābekli, neskatoties uz tā deficītu vidē: plaušu hiperventilācija, sirds hiperfunkcija, nodrošinot palielināta asins daudzuma pārvietošanos no plaušām uz audi, policitēmija, asins skābekļa kapacitātes palielināšanās. 2. Mehānismi, kas, neskatoties uz hipoksēmiju, nodrošina pietiekamu skābekļa piegādi smadzenēm, sirdij un citiem dzīvībai svarīgiem orgāniem, proti: artēriju un kapilāru (smadzenes, sirds u.c.) paplašināšanās, samazinot attālumu skābekļa difūzijai starp kapilāru. šūnu sieniņas un mitohondriji sakarā ar jaunu kapilāru veidošanos, šūnu membrānu īpašību izmaiņām un šūnu spējas izmantot skābekli palielināšanos, palielinoties mioglobīna koncentrācijai. 3. Paaugstināta šūnu un audu spēja izmantot skābekli no asinīm un veidot ATP, neskatoties uz hipoksēmiju. Šo iespēju var realizēt, palielinot citohroma oksidāzes (elpošanas ķēdes gala enzīma) afinitāti pret skābekli, tas ir, mainot mitohondriju kvalitāti vai palielinot mitohondriju skaitu uz šūnas masas vienību, vai palielinot oksidācijas un fosforilēšanas savienojuma pakāpe. 4. ATP anaerobās resintēzes palielināšanās glikolīzes aktivācijas dēļ (sk.), ko daudzi pētnieki novērtē kā būtisku adaptācijas mehānismu.

Šo adaptācijas komponentu attiecība visā organismā ir tāda, ka kuņģa-zarnu trakta agrīnā stadijā (adaptācijas procesa ārkārtas stadijā) notiek hiperventilācija (sk. Plaušu ventilācija). Palielinās sirds izsviede, nedaudz paaugstinās asinsspiediens, t.i., rodas transporta sistēmu mobilizācijas sindroms kombinācijā ar vairāk vai mazāk izteiktiem funkcionālās mazspējas simptomiem - adinamiju, nosacītu refleksu aktivitātes traucējumiem, visu veidu uzvedības aktivitātes samazināšanos, svaru. zaudējums. Pēc tam, īstenojot citas adaptīvās nobīdes, jo īpaši tās, kas notiek šūnu līmenī, enerģētiski izšķērdīgā transporta sistēmu hiperfunkcija kļūst it kā nevajadzīga un tiek noteikts relatīvi stabilas adaptācijas posms ar nelielu hiperventilāciju un hiperfunkciju. sirds, bet ar augstu ķermeņa uzvedības vai darba aktivitāti. Ekonomiskās un diezgan efektīvas adaptācijas stadiju var aizstāt ar adaptīvo spēju izsīkuma stadiju, kas izpaužas ar hrona sindromu, augstuma slimību.

Konstatēts, ka pamats transporta sistēmu un skābekļa izmantošanas sistēmu jaudas palielināšanai adaptācijas laikā G. ir nukleīnskābju un proteīnu sintēzes aktivizēšana. Tieši šī aktivizēšana nodrošina kapilāru un mitohondriju skaita palielināšanos smadzenēs un sirdī, plaušu un to elpošanas virsmas masas palielināšanos, policitēmijas un citu adaptīvo parādību attīstību. RNS sintēzi inhibējošu faktoru ieviešana dzīvniekiem novērš šo aktivāciju un padara neiespējamu adaptācijas procesa attīstību, savukārt Kosintēzes faktoru un nukleīnskābju prekursoru ieviešana paātrina adaptācijas attīstību. Nukleīnskābju un olbaltumvielu sintēzes aktivizēšana nodrošina visu strukturālo izmaiņu veidošanos, kas ir šī procesa pamatā.

Skābekļa transportēšanas un ATP resintēzes sistēmu jaudas palielināšanās, kas attīstās adaptācijas laikā G., palielina cilvēku un dzīvnieku spēju pielāgoties citiem vides faktoriem. Pielāgošanās G. palielina sirds kontrakciju spēku un ātrumu, maksimālo darbu, ko sirds spēj veikt; palielina simpātiskās-virsnieru sistēmas jaudu un novērš kateholamīnu rezervju samazināšanos sirds muskulī, ko parasti novēro ar pārmērīgu fizisko slodzi. slodzes

Iepriekšēja adaptācija G. pastiprina turpmākās adaptācijas attīstību fiziskajai. slodzes Dzīvniekiem, kas pielāgoti G., tika konstatēts pagaidu savienojumu saglabāšanās pakāpes pieaugums un paātrināta īstermiņa atmiņas transformācija, ko viegli izdzēš ārkārtēji stimuli, ilgtermiņa, stabilā atmiņā. Šīs smadzeņu funkcijas izmaiņas ir nukleīnskābju un olbaltumvielu sintēzes aktivizēšanas rezultāts pielāgoto dzīvnieku smadzeņu garozas neironos un glia šūnās. Sākotnēji pielāgojoties G., palielinās ķermeņa izturība pret dažādiem asinsrites, asinsrites un smadzeņu bojājumiem. Adaptācija G. veiksmīgi izmantota sirds mazspējas profilaksei eksperimentālo defektu gadījumā, išēmisku un simpatomimētisku miokarda nekrozi, DOC-sāls hipertensiju, asins zuduma sekas, kā arī lai novērstu uzvedības traucējumus dzīvniekiem konfliktsituācijā, epileptiformiskus krampjus, un halucinogēnu iedarbība.

Iespēja izmantot adaptāciju G., lai palielinātu cilvēka izturību pret šo faktoru un palielinātu vispārējo ķermeņa pretestību īpašos darbības apstākļos, jo īpaši lidojumos kosmosā, kā arī cilvēku slimību profilaksei un ārstēšanai ir priekšmets. klīniskās fizioloģijas pētījumi.

Blumenfelds L. A. Hemoglobīns un skābekļa atgriezeniskā pievienošana, M., 1957, bibliogr.; Bogoļepovs N.K. Comatose States, M., 1962, bibliogr.; Bogolepovs N.N., et al. Elektronmikroskopiskais pētījums par cilvēka smadzeņu ultrastruktūru insulta laikā, Žurns, neiropāts un psihiats., 74. t., 9. lpp., 9. lpp. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. un Stickney K-Hipoxia, trans. no angļu val., M., 1967; Vilenskis B.S. Antikoagulanti smadzeņu išēmijas ārstēšanā un profilaksē, L., 1976; Vladimirovs Yu.A. un Archakov A. I. Lipīdu peroksidācija bioloģiskajās membrānās, M., 1972; Voitkevičs V, I. ​​Hroniska hipoksija, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaja M. S. Smadzeņu bioķīmija ķermeņa mirstības un atdzimšanas laikā, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Mirstošo un atdzimstošo smadzeņu elektriskā aktivitāte, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., Par akūtas un ilgstošas ​​hipoksijas patoloģisko anatomiju, Arch. pathol., 35. lpp., Ns 7, 1. lpp. 82, 1973, bibliogr.; Ko-tovskis E. F. un Šimkevičs L.L. Funkcionālā morfoloģija ekstremālos iespaidos, M., 1971, bibliogr.; Mērsons F. 3. Vispārējs mehānisms adaptācija un profilakse, M., 1973, bibliogr.; aka, Pielāgošanās mehānismi augstkalnu hipoksijai, grāmatā: Problēmas, hipoksija un hiperoksija, ed. G. A. Stepanskis, lpp. 7, M., 1974, bibliogr.; Vairāku sējumu ceļvedis patoloģiskā fizioloģija, red. N. N. Sirotinina, 2. sēj., lpp. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovskis V. A. Agonijas un klīniskās nāves patofizioloģija un terapija, M., 1954, bibliogr.; Kosmosa bioloģijas un medicīnas pamati, red. O. G. Gazenko un M. Kalvins, 1.-3. sēj., M., 1975, bibliogr.; Pašutins V.V. Vispārējās patoloģijas lekcijas, 2. daļa, Kazaņa, 1881. gads; Petrovs I. R. Smadzeņu skābekļa badošanās. L., 1949, bibliogr.; aka, Centrālās nervu sistēmas, adenohipofīzes un virsnieru garozas loma skābekļa deficītā, L., 1967, bibliogr.; Sečenovs I.M. Izlase, M., 1935; Sirotinin N. N. Pamatnoteikumi hipoksisku stāvokļu profilaksei un ārstēšanai, grāmatā: Physiol un patol. elpošana, hipoksija un skābekļa terapija, red. A. F. Makarčenko et al., lpp. 82, Kijeva, 1958; Charny A. M. Anoksisko apstākļu patofizioloģija, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. The elpošanas funkcija asins, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losevs; Ts. N. Bogoļepovs, G. S. Bērds (neir.), V. B. Malkins (kosmoss), F. 3. Mejersons (adaptācija).

Ja smadzenēs nav pietiekami daudz skābekļa, attīstās hipoksija. Audu badošanās rodas skābekļa trūkuma dēļ asinīs, perifēro audu pārkāpuma dēļ vai pēc asinsrites pārtraukšanas smadzenēs. Slimība izraisa neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu šūnās, centrālās nervu sistēmas darbības traucējumus un citas nopietnas sekas.

Skābekļa bada cēloņi

Sākotnējās stadijās tiek novērota smadzeņu mikrocirkulācijas disfunkcija, izmaiņas asinsvadu sieniņu stāvoklī, neirocīti un smadzeņu audu zonu deģenerācija. Pēc tam šūnas mīkstina vai pakāpeniski atjaunojas ar savlaicīgu ārstēšanu.

Galvenie akūtas smadzeņu hipoksijas cēloņi:

• akūta sirds mazspēja;
• asfiksija;
• šķērsvirziena sirds blokāde;
• traumatiski smadzeņu bojājumi;
• ateroskleroze;
• iepriekšējā sirds operācija;
• saindēšanās ar oglekļa monoksīdu;
• smadzeņu asinsvadu trombembolija;
• išēmiska slimība;
• insults;
• elpošanas sistēmas slimības;
• anēmija.

Hroniska hipoksija attīstās, strādājot nelabvēlīgos apstākļos vai dzīvojot kalnu apvidos, kur ir plāns gaiss. Pakāpeniska nogulsnēšanās aterosklerozes plāksnes uz asinsvadu sieniņām noved pie artēriju lūmena samazināšanās, palēninot asins plūsmu. Ja notiek pilnīga asinsvada bloķēšana, smadzeņu audi mirst un attīstās sirdslēkme, kas var izraisīt smagas komplikācijas, nāve.

Hipoksijas simptomi

Skābekļa bada pazīmes atšķiras atkarībā no patoloģijas formas. Akūtas hipoksijas laikā pacientiem rodas motorisks un psihoemocionāls uzbudinājums, sirdsdarbība un elpošana kļūst biežāka, āda kļūst bāla, pastiprinās svīšana, acu priekšā “uzplaiksnī” punduri. Pamazām stāvoklis mainās, pacients nomierinās, kļūst letarģisks, miegains, viņa acis kļūst tumšākas, parādās troksnis ausīs.

Nākamajā posmā cilvēks zaudē samaņu, var rasties kloniski krampji un haotiskas muskuļu kontrakcijas. Kustību traucējumus pavada spastiska paralīze, muskuļu refleksu palielināšanās un pēc tam samazināšanās. Lēkme attīstās ļoti ātri, 1–2 minūšu laikā var iestāties koma, tāpēc pacientam nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība.

Hroniska smadzeņu hipoksija notiek lēni. Raksturo pastāvīgs nogurums, reibonis, apātija un depresija. Bieži pasliktinās dzirde un redze, un pasliktinās veiktspēja.

Hipoksijas neiroloģiskas pazīmes pieaugušajiem:

• Ar izkliedētu smadzeņu organisku bojājumu attīstās posthipoksiskā encefalopātija, ko pavada redzes un runas traucējumi, kustību koordinācijas traucējumi, ekstremitāšu trīce, acs ābolu raustīšanās un muskuļu hipotonija.
• Ar daļēju apziņas traucējumiem hipoksijas simptomi izpaužas kā letarģija, nejutīgums un stupors. Cilvēks atrodas nomāktā stāvoklī, no kura viņu var izvest ar neatlaidīgu ārstēšanu. Pacienti saglabā aizsargrefleksi.
• Astēnisks stāvoklis: paaugstināts nogurums, izsīkums, intelektuālo spēju pasliktināšanās, motorisks nemiers, zems sniegums.

Smadzeņu hipoksija var būt zibens, akūta vai hroniska. Akūtā stadijā strauji attīstās skābekļa deficīta pazīmes, un hroniskā slimība turpinās, pakāpeniski progresējot, ar mazāk izteiktām savārguma pazīmēm.

Akūtu hipoksiju pavada smadzeņu tūska un distrofiskas izmaiņas neironos. Pat pēc skābekļa piegādes normalizēšanas smadzeņu šūnās deģeneratīvie procesi turpinās un progresē, izraisot mīkstinātu bojājumu veidošanos. Hroniska smadzeņu audu hipoksija neizraisa izteiktas izmaiņas nervu šūnās, tāpēc, likvidējot patoloģijas cēloņus, pacienti pilnībā atveseļojas.

Hipoksijas veidi

Atkarībā no iemesliem, kas izraisīja skābekļa badu, smadzeņu hipoksiju klasificē:

• Slimības eksogēnā forma attīstās, ja gaisā ir skābekļa trūkums.
• Smadzeņu audu elpošanas hipoksija rodas, ja tiek traucēta augšējo elpceļu darbība (astma, pneimonija, audzēji), zāļu pārdozēšana, mehāniski ievainojumi krūtis.
• Smadzeņu hemiskā hipoksija tiek diagnosticēta, ja ir traucēta skābekļa transportēšana ar asins šūnām. Patoloģija attīstās ar hemoglobīna un sarkano asins šūnu trūkumu.
• Asinsrite attīstās, ja asinsrite smadzenēs ir traucēta sirds mazspējas, trombembolijas vai aterosklerozes dēļ.
• Audu hipoksiju izraisa šūnu skābekļa izmantošanas procesa traucējumi. To var izraisīt enzīmu sistēmu bloķēšana, saindēšanās ar indēm un medikamenti.

Hipoksija

Koma

Pārtraucot skābekļa padevi, smadzeņu audi var izdzīvot 4 sekundes, pēc 8–10 sekundēm cilvēks zaudē samaņu, vēl pēc pusminūtes izzūd smadzeņu garozas darbība un pacients nonāk komā. Ja asinsrite netiek atjaunota 4-5 minūšu laikā, audi iet bojā.

Akūtas smadzeņu skābekļa badošanās, tas ir, komas, simptomi:

• Subkortikālā koma izraisa smadzeņu garozas un subkortikālo veidojumu inhibīciju. Pacients ir dezorientēts telpā un laikā, slikti reaģē uz runu un ārējiem stimuliem, nekontrolē urinēšanu un defekāciju, ir paaugstināts muskuļu tonuss, nomākti refleksi, paātrināta sirdsdarbība. Elpošana ir spontāna, tiek saglabāta skolēnu reakcija uz gaismu.
• Hiperaktīva koma izraisa smadzeņu priekšējo daļu disfunkciju; simptomi izpaužas kā krampji, runas trūkums, refleksi, hipertermija, asinsspiediena lēcieni, elpošanas nomākums un vāja skolēnu reakcija uz gaismu.
• “Ļaunā komā” tiek ietekmētas iegarenās smadzenes. Reakcijas uz ārējiem stimuliem pilnībā izzūd, refleksu nav, muskuļu tonuss samazinās, elpošana ir sekla, asinsspiediens pazeminās, zīlītes ir paplašinātas un nereaģē uz gaismu, periodiski rodas krampji.
• Termināla koma ir pilnīga smadzeņu darbības pārtraukšana. Cilvēks nevar elpot pats, strauji pazeminās asinsspiediens un ķermeņa temperatūra, nav refleksu, tiek novērota muskuļu atonija. Pacients atrodas uz dzīvības procesu mākslīgā atbalsta.

Ilgstoša smadzeņu skābekļa badošanās, 4. stadijas koma ir augsta riska letāls iznākums, nāve iestājas vairāk nekā 90% gadījumu.

Hipoksiskā hipoksijas forma

Ar zemu skābekļa spiedienu gaisā attīstās hipoksiska hipoksija. Patoloģijas cēlonis ir:

• elpošana slēgtās telpās: tankos, zemūdenēs, bunkuros;
• straujas pacelšanās laikā lidmašīnā;
• ilgstošas ​​kāpšanas vai uzturēšanās laikā kalnos.

Skābekļa trūkums gaisā izraisa tā koncentrācijas samazināšanos plaušu, asins un perifēro audu alveolos. Tā rezultātā samazinās hemoglobīna līmenis, tiek kairināti ķīmijreceptori, palielinās elpošanas centra uzbudināmība, attīstās hiperventilācija un alkaloze.

Tiek izjaukts ūdens un sāls līdzsvars, samazinās asinsvadu tonuss, pasliktinās asinsrite sirdī, smadzenēs un citos dzīvībai svarīgos orgānos.

Hipoksiskās hipoksijas simptomi:

• Paaugstināta enerģija, ātrākas kustības un runa.
• Tahikardija un elpas trūkums slodzes laikā.
• Traucēta kustību koordinācija.
• Ātra elpošana, elpas trūkums miera stāvoklī.
• Samazināta veiktspēja.
• Īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās.
• Letarģija, miegainība;
• Parēze, parestēzija.

Pēdējā stadijā smadzeņu hipoksiju raksturo samaņas zudums, krampju parādīšanās, muskuļu stīvums, piespiedu urinēšana un defekācija, kā arī rodas koma. Paceļoties 9–11 km augstumā virs jūras līmeņa, sirds darbība tiek strauji traucēta, elpošana tiek nomākta un pēc tam pilnībā izzūd, iestājas koma un klīniska nāve.

Terapijas metodes

Ja pacientam tiek diagnosticēta akūta smadzeņu hipoksija, ārstējošajam ārstam ir svarīgi nodrošināt sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu uzturēšanu, normalizēt. vielmaiņas procesi, novērš acidozi, kas pasliktina smadzeņu audu stāvokli.

Kā ārstēt hipoksiju cerebrovaskulāra negadījuma gadījumā? Pacientiem tiek nozīmēti vazodilatatori, antikoagulanti un asins šķidrinātāji. Zāles izvēlas, ņemot vērā patoloģijas attīstības cēloņus.

Hipoksijas ārstēšanai tiek izmantotas arī šādas metodes:

• craniocerebrāla hipotermija;
• hiperbariskā oksigenācija;
• ekstrakorporālā cirkulācija.

Neiroprotektori, nootropiskie līdzekļi un antihipoksanti aizsargā nervu šūnas un veicina to atjaunošanos. Smadzeņu tūskas gadījumā tiek izmantoti dekongestanti. Hipoksijas seku ārstēšana tiek veikta ar narkotiskām zālēm un antipsihotiskiem līdzekļiem.

Ja smadzeņu hipoksija noved pie komas, pacients tiek savienots ar iekārtu mākslīgā ventilācija plaušas, zāles, kas palielina arteriālais spiediens, normalizē sirdsdarbību un cirkulējošo asins tilpumu. Skābekļa deficīta cēloņu novēršanai tiek izmantota arī simptomātiska ārstēšana.

Akūta vai hroniska smadzeņu hipoksija rodas, ja tiek traucēta skābekļa piegāde smadzeņu struktūrām. Slimība var izraisīt neatgriezeniskas izmaiņas orgānu šūnās, nervu stumbros, smagu invaliditāti un pacienta nāvi. Ar savlaicīgu palīdzību ir iespējams samazināt patoloģisko procesu un atjaunot smadzeņu darbību.

Video: Hipoksija Skābekļa bads

Hipoksija (skābekļa bads)

Skābekļa badam medicīnā ir termins hipoksija. Šī patoloģija netiek uzskatīta par slimību vai sindromu, tas ir stāvoklis, kad organisms nesaņem pietiekami daudz skābekļa. Ir dažādas hipoksijas formas. Ķermeņa reakcijas sekas ir atkarīgas no patoloģijas veida.

Skābekļa bads

Normālai orgānu un sistēmu darbībai cilvēka ķermeņa šūnām jābūt pastāvīgi piesātinātām ar skābekli. Ja šajā procesā ir neveiksme, to nevar izdarīt bez sekām.

Ne visiem ir pareiza izpratne par to, kas tas ir: hipoksija. Lielākā daļa cilvēku uzskata, ka skābekļa bads var rasties tikai tad, ja cilvēkam ilgstoši tiek liegta iespēja elpot, taču tā nav gluži taisnība. Skābekļa trūkums var rasties arī iekšēju iemeslu dēļ.

Skābekļa bads jeb smadzeņu hipoksija ir smags cilvēka ķermeņa patoloģisks stāvoklis, kurā šūnās nonāk nepietiekams skābekļa daudzums.

Skābekļa trūkums visbiežāk izraisa tādu slimību kā sirds hipoksija. Patoloģijas iezīme ir sirds kambaru bojājumi. Ar sirds hipoksiju bieži rodas insults vai miokarda infarkts.

Medicīnā ir īpašs termins- miokarda hipoksija (MH). Patoloģiskais process ietekmē labo vai kreiso kambara. Galvenais iemesls ir skābekļa trūkums sirds audos. ĢM sekas ir šūnu nāve (nekroze).

Cēloņi

Nepietiekamu skābekļa piegādi miokarda audiem var izraisīt dažādu iemeslu dēļ, ieskaitot ārējie faktori un slimības, kas saistītas ar vielu transportēšanu pa asinsvadiem.

Ir piecas galvenās negatīvo faktoru grupas.

• Eksogēni- gaisa trūkums telpā. Ja ilgu laiku pavadāt telpā, kur nav “svaiga” gaisa, sirds mazspējas attīstības iespēja ir augsta.
• Elpošanas- gaisa plūsmas traucējumi elpceļi no ārpuses. Piemēram, nosmakšanas vai noslīkšanas gadījumā.
• Histotoksisks– traucēta skābekļa uzsūkšanās audos, ko izraisa saindēšanās ar smagajiem metāliem vai oglekļa monoksīdu.

Smaga hipoksija var izraisīt komu vai nāvi

• Asinsrites- vielu trūkums, kas rodas asinsvadu bloķēšanas dēļ.
• Jaukti– vairāku faktoru ietekme vienlaikus vai vairāku cēloņu secīga ietekme.

Hipoksija, saskaņā ar statistiku, biežāk tiek novērota vīriešiem, bet abu dzimumu pārstāvji ir uzņēmīgi pret šo patoloģiju.

Uzmanību! Skābekļa bada gadījumā svarīgi nekavēties ar medicīniskās palīdzības sniegšanu. Nāves iespējamība ir diezgan augsta.

Skābekļa bada pazīmes

Miokarda hipoksijas simptomiem var būt pilnīgi atšķirīgas pazīmes. Tomēr nav būtiskas atšķirības, kad tiek ietekmēts viens vai otrs kambaris.

Sirds skābekļa deficīta pazīmes ir atkarīgas no vairākiem faktoriem:

• patoloģijas formas;
• izteiksmes pakāpe;
• bezskābekļa stāvokļa ilgums.

Ignorējot smadzeņu skābekļa trūkuma simptomus, jūs nopietni apdraudat savu veselību

Hipoksiskais stāvoklis var rasties vairākos veidos. Simptomu izpausme un ārstēšanas metodes ir atkarīgas no pacienta novērotā patoloģiskā procesa veida.

Ir četras formas:

• momentāns - notiek uzreiz divu līdz trīs minūšu laikā;
• akūta - var attīstīties no divdesmit minūtēm līdz 2 stundām;
• subakūts - progresē trīs līdz piecu stundu laikā;
• hroniska ir vieglākā forma, kas var ilgt gadiem.

Tūlītējā forma tiek uzskatīta par visbīstamāko. Parasti tieši tad, kad tas notiek, attīstās akūti patoloģiski sirds bojājumi.

Vispārējas pazīmes

Patoloģiskā stāvokļa ar skābekļa trūkumu simptomiem ir raksturīgas izpausmes:

• palielināta sirdsdarbība un neregulāra sirdsdarbība;
• fibrilācija (kambaru vai priekškambaru plandīšanās parādīšanās);
• pastāvīga vājuma un noguruma sajūta;
• elpas trūkuma vai nevienmērīgas elpošanas parādīšanās un citi.

Ja ilgstoši jāuzturas telpās – bieža vēdināšana jebkurā gadalaikā

Kad rodas skābekļa badošanās, tiek traucēts sirds darbs, tāpēc kardiogrammā ir skaidri redzams patoloģiskais stāvoklis.

Svarīgs! Akūtas vai tūlītējas patoloģijas formas gadījumā jāpievērš uzmanība simptomiem pirms miokarda infarkta (sāpēm krūtīs, panikas lēkme, reibonis un ātra sirdsdarbība).

Hipoksija: ārstēšana

Nav iespējams tikt galā ar miokarda hipoksiju, nenoskaidrojot iemeslus, kāpēc organismā rodas nepietiekama skābekļa piegāde.

Ārstēšanu var veikt, izmantojot vairākas metodes:

• zāļu terapija;
• ķirurģiska iejaukšanās;
• etnozinātne.

Ķirurģiska iejaukšanās tiek izmantota tikai ārkārtējos gadījumos, kad skābekļa badu izraisa sirds slimība.

Terapeitiskās metodes

Narkotiku terapija ietver zāļu lietošanu. Zāles var izrakstīt tikai ārsts pēc diagnostikas un klīniskā attēla noteikšanas.

Smadzeņu hipoksija ir nopietns patoloģisks ķermeņa stāvoklis, tāpēc ārstēšana jāveic pēc pirmajiem simptomiem

Lai mazinātu miokarda hipoksiju, narkotiku ārstēšana ietver šādu zāļu grupu lietošanu:

• antihipoksanti (Mexidol, Neoton, Mildronāts uc);
• nomierinoši līdzekļi;
• kalcija blokatori;
• adrenerģiskie blokatori.

Medikamenti palīdz samazināt simptomu intensitāti un palīdz normalizēt vielmaiņas procesus.

Tiek izmantota arī asins pārliešana un plazmasferēze. Šo procedūru būtība ir “atjaunotu” (jaunu) ar skābekli bagātinātu asiņu ievadīšana organismā.

Tradicionālās metodes

Gadījumos, kad sirds sistēmas skābekļa badam nav būtiskas nepietiekamības pakāpes, iespējams, kopā ar izmantojot medicīniskās metodes izmantojiet tradicionālās medicīnas ieteikumus.

Miokarda hipoksijas gadījumā ārstēšanu veic ar tautas līdzekļiem, kas palīdz normalizēt asinsvadu sistēmas darbību. Galvenais līdzeklis, kas ir sevi pierādījis ar pozitīvā puse, tiek uzskatīta par vilkābeles tinktūru.

• mežrozīšu, meža utu vai brūkleņu tinktūras;
• dabiskās bērzu sulas (ņem 0,5 litrus dienā);
• tēja ar liepziedu vai citronu balzamu.

Tradicionālās metodes ietver:

• atbrīvoties no sliktiem ieradumiem;
• regulāras pastaigas parkos, mežos utt.;
• ievērojot diētu, kas samazina holesterīna līmeni asinīs.

Cilvēkiem, kuri cieš no hipoksijas vai kuriem tiek veikts rehabilitācijas periods pēc pēkšņa skābekļa trūkuma, ieteicams pilnībā nomierināties, mainīt klimatu (dzīvojot pilsētā) un doties uz sanatorijām, kas atrodas videi draudzīgās vietās. Noderēs arī brauciens uz jūru.

Un mazliet par noslēpumiem...

Vai esat kādreiz mēģinājis patstāvīgi atbrīvoties no varikozām vēnām? Spriežot pēc tā, ka lasāt šo rakstu, uzvara nebija jūsu pusē. Un, protams, jūs pats zināt, kas tas ir:

• atkal un atkal, lai novērotu nākamo zirnekļa vēnu daļu uz kājām
• no rīta pamosties, domājot, ko vilkt, lai nosegtu pietūkušās vēnas
• katru vakaru cieš no smaguma sajūtas, grafika, pietūkuma vai kāju dūkoņas
• nepārtraukti kūsošs cerību uz panākumiem kokteilis, mokošas gaidas un vilšanās pēc jaunas neveiksmīgas ārstēšanas

Izglītība: Volgogradas Valsts medicīnas universitāte Izglītības līmenis: augstākā. Fakultāte: Medicīnas...