Hopatozygae šūnu membrānas parasti ir cietas. Šādi izskatās pieaugušas, pilnībā izveidotas šūnas. Šūnās, kas nesen ir sadalījušās un vēl nav pilnībā nobriedušas vai atrodas dalīšanās stadijā, var novērot membrānas posmus, kas atšķiras pēc struktūras, dažreiz atdalīti viens no otra ar skaidri pamanāmu līniju (240., 3. att.) . Šādi apgabali atgādina dažu desmidiaceae ģints Penium (Reshit) sugu jostas (segmentus). Šāda veida segmentācija tiek novērota tikai šūnās ar ne pilnībā attīstītu membrānas ārējo slāni. Šūnai augot, segmenti saslēdzas kopā un jostas atpazīšana kļūst pilnīgi neiespējama.[...]
[ ...]
Katra šūnu dalīšanās ir nepārtraukts process, jo kodola un citoplazmas fāzes, neskatoties uz satura un nozīmes atšķirībām, tiek saskaņotas laikā.[...]
Šūnu dalīšanās sakārtotība eikariotos ir atkarīga no notikumu koordinācijas šūnu ciklā. Eikariotos šī koordinācija tiek veikta, regulējot trīs pārejas periodus šūnu ciklā, proti: iekļūšanu mitozē, izeju no mitozes un iziešanu cauri punktam, ko sauc par “Start”, kas ievada DNS sintēzes (B fāze) uzsākšanu. šūna.[ ...]
Kalusa kultūrā šūnu dalīšanās notiek nejauši visos virzienos, kā rezultātā veidojas neorganizēta audu masa; tāpēc kalusā nav skaidri definētu polaritātes asu. Gluži pretēji, dzinuma vai sakņu meristēmā mēs novērojam augsti organizētu audu struktūru, un dalīšanās raksturs ir stingri noteikts. Konstatēts, ka noteiktos audzēšanas apstākļos kallusā veidojas stublāju vai sakņu meristēmas un rezultātā tiek atjaunoti jauni veseli augi. [...]
Šūnu dalīšanās beigu posmā notiek citokinēze, kas sākas anafāzē. Šis process beidzas ar sašaurinājuma veidošanos šūnas ekvatoriālajā zonā, kas sadalās divās meitas šūnās.[...]
Mezia D. Mitoze un šūnu dalīšanās fizioloģija. - M.: IL, 1963. [...]
Pēc mūsdienu koncepcijām šūnu centrs ir pašreproducējoša sistēma, kuras atražošana vienmēr notiek pirms hromosomu vairošanās, kā rezultātā to var uzskatīt par pirmo šūnu dalīšanās aktu.[...]
Fitohormoni var regulēt dalīšanos augu šūnas, un šajā sadaļā mēs apspriedīsim dažus šāda regulējuma veidus. Tā kā mitoze parasti ir saistīta ar DIC replikāciju, pētnieku uzmanība ir pievērsta problēmai par fitohormonu ietekmi uz DNS metabolismu. Tomēr šūnu dalīšanās regulēšana neapšaubāmi var notikt citos šūnu cikla posmos pēc DNS replikācijas. Ir pierādījumi, ka vismaz dažkārt fitohormoni regulē dalīšanos, iedarbojoties uz mitozi, nevis uz DNS sintēzi.[...]
Informācija par fitohormonu, izņemot auksīnu un citokinīnu, ietekmi uz DNS sintēzi un šūnu dalīšanos ir diezgan reta. Ir ziņojumi par DNS satura palielināšanos un šūnu dalīšanās ātruma palielināšanos dažos augu orgānos un audos giberelīnu ietekmē, taču no šiem datiem nav iespējams izdarīt konkrētus secinājumus, jo tas nav skaidrs; vai tas iet uz šajā gadījumā mēs runājam par tiešu vai netiešu ietekmi.[...]
Uz inficētajām lapām, kuras attīstības laikā jau ir izturējušas šūnu dalīšanās stadiju (tabakas un Ķīnas kāpostu augu lapu garums šajā periodā ir aptuveni 4-6 cm), mozaīka neveidojas, un šādas lapas izrādās jābūt vienmērīgi krāsotiem un bālākiem nekā parasti. Vecās lapās ar mozaīkas simptomiem uz galvenā, gaišākā fona atrodas liels skaits mazu tumši zaļu audu salu. Dažos gadījumos mozaīkas zonas var aprobežoties ar jaunākajām lapas plātnes daļām, t.i., līdz tās pamatnei un lapas centrālajai daļai. Secīgi sistēmiski inficētās jaunās lapās mozaīkas laukumu skaits vidēji kļūst arvien mazāks, bet to izmērs palielinās, tomēr dažādos augos var novērot būtiskas novirzes no šī vispārējā modeļa. Mozaīkas raksturs tiek noteikts ļoti agrīnā lapu attīstības stadijā un var palikt nemainīgs lielākajā daļā tās ontoģenētiskās attīstības, izņemot to, ka mozaīkas apgabali vienmēr palielinās. Dažās mozaīkas slimībās tumši zaļie laukumi šķiet saistīti galvenokārt ar vēnām, kas piešķir lapai raksturīgu izskatu (38. foto, B).[...]
Kā jau minēts, mejoze sastāv no diviem šūnu dalīšanās cikliem: pirmā, kas noved pie hromosomu skaita samazināšanās uz pusi, un otrā, kas norit kā parasta mitoze.[...]
Nukleolonēmi saglabājas visā šūnu dalīšanās ciklā un telofāzē pāriet no hromosomām uz jaunu kodolu.[...]
Sakņu un dzinumu apikālajās zonās, kur dominē šūnu dalīšanās, šūnas ir salīdzinoši nelielas un tām ir skaidri redzami sfēriski kodoli, kas atrodas aptuveni centrā; citoplazmā nav vakuolu un parasti tā ir intensīvi iekrāsota; šūnu sienas šajās zonās ir plānas (2.3. att.; 2.5. att.). Katra meitas šūna, kas rodas dalīšanās rezultātā, ir uz pusi mazāka nekā mātes šūna. Taču šādas šūnas turpina palielināties, taču šajā gadījumā to augšana notiek citoplazmas un šūnu sieniņu materiāla sintēzes, nevis vakuolizācijas dēļ.[...]
Sākotnējā olnīcu augšana ziedu attīstības laikā ir saistīta ar šūnu dalīšanos, ko praktiski nepavada šūnu vakuolācija. Daudzām sugām dalīšanās beidzas ziedu atvēršanas laikā vai tūlīt pēc tās, un turpmāko augļu augšanu pēc apputeksnēšanas galvenokārt nosaka šūnu lieluma, nevis šūnu skaita palielināšanās. Piemēram, tomātiem (Lycopersicum esculentum) un upenēm (Ribes nigrum) šūnu dalīšanās apstājas pie ziedēšanas, un tālāka augšana notiek tikai ar šūnu pagarināšanu. Šādām sugām augļa galīgais izmērs ir atkarīgs no olnīcu šūnu skaita zieda atvēršanas laikā. Taču citās sugās (piemēram, ābelēs) šūnu dalīšanās var turpināties kādu laiku pēc apputeksnēšanas.[...]
Jaunas lapas pirmajā fāzē aug galvenokārt šūnu dalīšanās dēļ, vēlāk galvenokārt šūnu pagarināšanās dēļ. Lai gan lapa principā ir autonoma attiecībā uz tās morfoģenēzi, kā liecina eksperimenti ar jaunu lapu primordijām kultūrās uz mākslīga barības vielu substrāta, lapas galīgais izmērs un forma lielā mērā ir noteikts kopā ar faktoriem. ārējā vide, īpaši gaismas, - citu augu orgānu korelatīvā ietekme. Noņemot dzinuma galu vai citas lapas, atlikušās lapas kļūst lielākas. Noņemot saknes galu, tiek novērots (piemēram, Armor acia lapathifolia), ka tiek traucēta starp dzīslām esošo lapu audu augšana, savukārt lapu dzīslas parādās izteiktāk, lai lapas izskatās kā mežģīnes. Fakts, ka saknes ir giberelīna un citokinīna sintēzes vieta un ka izolētas lapas reaģē uz abiem šiem hormoniem, palielinot to virsmas laukumu, liecina par saistību starp hormonu veidošanos saknē un lapu augšanu. Jāpatur prātā, ka lapu augšanas ātrums ir pozitīvi korelē ar giberelīnu un citokinīnu saturu.[...]
Makroporoģenēze un gametoģenēze tajos veido vienotu šūnu dalīšanās ķēdi, kuras pēdējā saite ir ārkārtīgi vienkāršotas struktūras mātītes gametofīta veidošanās, kas pārvērtusies par sporofīta iekšējo orgānu. Tās attīstība ir samazināta, cik vien iespējams, un tā struktūra ir samazināta līdz dažām šūnām. Tomēr, neskatoties uz morfoloģisko samazinājumu, embrija maisiņš sastāv no atsevišķas šūnu sistēmas, kas atšķiras ar skaidru funkcionālo diferenciāciju dažādos to attīstības posmos.[...]
Amerikāņu bioķīmiķis L. Heifliks savā plaši pazīstamajā diskusijā par novecošanas problēmu šūnu līmenī norāda uz trim procesiem, kas saistīti ar novecošanos. Viens no tiem ir nedalošo šūnu funkcionālās efektivitātes pavājināšanās: nervu, muskuļu un citu. Otrais ir labi zināms, ka ar vecumu pakāpeniski palielinās kolagēna “stīvums”, kas veido vairāk nekā trešdaļu no ķermeņa olbaltumvielu svara. Visbeidzot, ir trešais process – šūnu dalīšanās ierobežošana līdz aptuveni 50 paaudzēm. Tas jo īpaši attiecas uz fibroblastiem – specializētām šūnām, kas ražo kolagēnu un fibrīnu un zaudē dalīšanās spēju šūnu kultūrās par 45-50 paaudzēm.[...]
Dažos gadījumos zigotas dīgšanas laikā, kā arī veģetatīvās šūnu dalīšanās laikā tiek novērotas spēcīgas šūnu formas novirzes no parastā tipa. Rezultāts ir dažādas malformētas (teratoloģiskas) formas. Teratoloģisko formu novērojumi liecina, ka tās var rasties no dažādu iemeslu dēļ. Tādējādi ar nepilnīgu šūnu dalīšanos notiek tikai kodola dalīšanās, un starp šūnām neveidojas sadalošais šķērseniskais nodalījums, kā rezultātā veidojas neglītas šūnas, kas sastāv no trim daļām. Ārējās daļas ir normālas pusšūnas, un vidū starp tām ir neglīta pietūkusi daļa dažādas formas. Dažu sugu iezīme ir patoloģisku formu veidošanās ar nevienlīdzīgām pilnībā attīstītu pusšūnu kontūrām un pilnīgi normālu apvalku. Closterium ģintī, piemēram, bieži novērojamas sigmoīdas formas, kurās viena pusšūna tiek pagriezta par 180° pret otru.[...]
Citokinīniem raksturīgais fizioloģiskais efekts ir šūnu dalīšanās stimulēšana kallusa audos. Visticamāk, citokinīni stimulē šūnu dalīšanos neskartā augā. To apstiprina parasti novērotā ciešā korelācija starp citokinīna saturu un augļa augšanu agrīnās stadijas(skat. 11.6. att.). Auksīna klātbūtne ir nepieciešama, lai citokinīns darbotos. Ja barotnē ir tikai auksīns, bet nav citokinīna, tad šūnas nedalās, kaut arī palielinās apjoms.[...]
Citokinīni tika nosaukti pēc to spējas stimulēt citokinēzi (šūnu dalīšanos). Tie ir purīnu atvasinājumi. Iepriekš tos sauca arī par kinīniem, bet vēlāk, lai tos skaidri atšķirtu no dzīvnieku un cilvēku polipeptīdu hormoniem, kuriem ir tāds pats nosaukums, kas ietekmē muskuļus un asinsvadi, tika ierosināts nosaukums "fitokinīni". Prioritātes apsvērumu dēļ tika nolemts saglabāt terminu “citokinīni”.[...]
C- - audi, kas ir autotrofiski attiecībā pret citokiniju, kas spēj radīt šūnu dalīšanās faktorus.[...]
Nešūtās formās, kā, piemēram, Closterium vai Peni-um ģints pārstāvjiem, šūnu dalīšanās notiek vēl sarežģītākā veidā.[...]
Izolētu sakņu apstrāde ar citokinīnu, īpaši kombinācijā ar auksīnu, stimulē šūnu dalīšanos, bet neizraisa sakņu pagarinājuma ātruma palielināšanos, un, tā kā dalīšanās stimulēšana ietekmē tikai šūnas, kas paredzētas audu vadīšanai, mēs apspriedīsim citokinīni saknēs zemāk. [...]
Pēc lapas iniciācijas dzinuma virsotnē sākas tās augšanas un attīstības procesi, tostarp šūnu dalīšanās, augšana, pagarināšanās un diferenciācija (sk. 2. nodaļu). Ir dabiski domāt, ka šos procesus kontrolē fitohormoni, no kuriem viens, protams, ir auksīns. Tomēr nevar teikt, ka auksīna darbība ir saistīta ar visiem lapu augšanas aspektiem. Tika konstatēts, ka auksīni atkarībā no to koncentrācijas var stimulēt vai kavēt centrālo un sānu vēnu augšanu, bet maz ietekmē mezofila audus starp vēnām. Pašlaik lapu augšanas hormonālā regulēšana ir maz pētīta. Ir zināms, ka auksīns, šķiet, ir nepieciešams vēnu augšanai.[...]
Lielākā daļa vienšūnu organismu ir aseksuāli radījumi un vairojas ar šūnu dalīšanos, kas izraisa nepārtrauktu jaunu indivīdu veidošanos. Prokariotu šūnas, no kurām galvenokārt sastāv šie organismi, dalīšanās sākas ar iedzimtās vielas - DNS - dalīšanos mitozes ceļā, ap kuras pusēm pēc tam veidojas divi meitas šūnu kodolreģioni - jauni organismi. Tā kā dalīšanās notiek ar mitozes palīdzību, meitas organismi atbilstoši iedzimtajām īpašībām pilnībā atražo mātes indivīdu. Daudzi bezdzimuma augi (aļģes, sūnas, papardes), sēnes un daži vienšūnu dzīvnieki veido sporas – šūnas ar blīvām membrānām, kas pasargā tos no nelabvēlīgiem vides apstākļiem!. Labvēlīgos apstākļos atveras sporu apvalks, un šūna sāk sapludināt mitozes ceļā, radot jaunu organismu. Arī bezdzimuma vairošanās ir pumpuru veidošanās, kad no mātes indivīda tiek atdalīta neliela ķermeņa daļa, no kuras pēc tam attīstās jauns organisms. Veģetatīvā vairošanās augstākajos augos ir arī aseksuāla. Visos gadījumos bezdzimuma vairošanās laikā lielā skaitā vairojas ģenētiski identiski organismi, gandrīz pilnībā kopējot vecāku organismu. Vienšūnu organismiem šūnu dalīšanās ir izdzīvošanas akts, jo organismi, kas nevairojas, ir lemti izmiršanai. Reprodukcija un ar to saistītā augšana ienes šūnā svaigus materiālus un efektīvi novērš novecošanos, tādējādi piešķirot tai potenciālu nemirstību.[...]
Pirmos pētījumus, kuru tiešais mērķis bija izpētīt fitohormonu ietekmi uz DNS sintēzi un šūnu dalīšanos, 50. gados veica Skoogs un viņa kolēģi par sterilu parenhīmas kultūru no tabakas kodola. Viņi atklāja, ka auksīns ir nepieciešams gan DNS sintēzei, gan mitozei, bet mitoze un citokinēze notiek tikai tad, ja papildus auksīnam ir noteikts daudzums citokīnu. Tādējādi šie agrīnie darbi parādīja, ka auksīns var stimulēt DNS sintēzi, bet tas ne vienmēr izraisa mitozi un citokinēzi. Mitozi un citokinēzi acīmredzot regulē citokinīns. Šos atklājumus vēlāk atkārtoti apstiprināja citi pētnieki. Tomēr joprojām ir maz zināms par mehānismu, ar kuru auksīns stimulē DNS sintēzi, lai gan ir pierādījumi, ka hormons var regulēt DNS polimerāzes aktivitāti. Tātad DNS sintēzes procesā auksīni acīmredzot spēlē pieļaujamā faktora lomu, savukārt citokinīns, pēc lielākās daļas pētnieku domām, spēlē stimulatora (bet ne regulatora) lomu. Tomēr nav šaubu, ka citokinīniem ir noteikta ietekme uz mitozi un citokinēzi, acīmredzot ietekmējot specifisku mitozei nepieciešamo proteīnu sintēzi vai aktivāciju.
Sākotnējās šūnas un to tūlītējie atvasinājumi nav vakuolēti, un šajā zonā turpinās aktīva šūnu dalīšanās. Tomēr, attālinoties no saknes gala, dalīšanās kļūst retāka, un pašas šūnas kļūst vakuolētas un palielinās. Daudzām sugām (piemēram, kviešos) saknē skaidri izšķiras šūnu dalīšanās zona un šūnu pagarinājuma zona, bet citās, piemēram, dižskābardis (Fagus sylvatica) noteikts dalīšanās skaits var notikt saknē. šūnas, kas jau sākušas vakuolēties.[ .. .]
Dzīves cikls Jebkura šūna, kā likums, sastāv no divām fāzēm: atpūtas perioda (starpfāzes) un dalīšanās perioda, kā rezultātā veidojas divas meitas šūnas. Līdz ar to ar šūnu dalīšanās palīdzību, pirms kuras notiek kodoldalīšanās, notiek atsevišķu audu, kā arī visa organisma augšana kopumā. Sadalīšanās periodā kodolā notiek virkne sarežģītu, sakārtotu izmaiņu, kuru laikā izzūd kodols un kodola apvalks, un hromatīns kondensējas un veido diskrētus, viegli identificējamus stieņveida ķermeņus, ko sauc par hromosomām, kuru skaits šūnām ir nemainīgs. katra veida. Nedalāmas šūnas kodolu sauc par starpfāzi; šajā periodā vielmaiņas procesi iziet tai cauri visintensīvāk.[...]
Mūsu dati sakrīt ar Sachs uc [Jasbek et al., 1959] datiem, ka ārstēšana ar giberelīnu būtiski palielina šūnu dalīšanās skaitu medulārā meristēmā. Virsotņu centrālās zonas mitotiskās aktivitātes palielināšanās un to pāreja uz ģeneratīvo stāvokli labvēlīga dienas garuma ietekmē notiek daudz ātrāk nekā ārstēšanas ar giberelipu ietekmē.[...]
Uzklājot 2,4-D un tā atvasinājumus uz sīpolu sakņu galiem meristēmā, tika novērota hromosomu saraušanās un salipšana, lēna dalīšanās, hromatīdu tiltiņi, fragmenti, un smagu bojājumu gadījumā hromatīna izkārtojums. citoplazma, neglīti kodoli. Raksturīgi, ka atšķirībā no karbamātiem 2,4-D ietekmē kodola dalīšanās turpinājās (t.i., vārpstas aparāts netika kavēts), un šūnu dalīšanās apstājās tikai pie ļoti augstām 2,4-D koncentrācijām (6, 10) ...]
Normālos vielmaiņas procesos dabiskie augšanas regulatori (auksīni, giberelīni, citokinīni, dormins u.c.), darbojoties kopā un stingrā koordinācijā, regulē šūnu dalīšanos, augšanu un diferenciāciju. Šo fitohormonu primārais efekts ir tas, ka tie ir “efektori”, tas ir, tie spēj aktivizēt bloķētus gēnus un fermentus, kas satur sulfhidrilgrupu. Piemēram, tie aktivizē DNS molekulu, kā rezultātā tiek sintezētas mRNS molekulas un tiek radīti apstākļi proteīnu sintēzei un citiem ar augšanu saistītiem procesiem (DNS replikācija, šūnu dalīšanās utt.).[...]
Aseksuālās vairošanās laikā meitas šūna tiek atdalīta vai top no mātes šūnas, vai arī mātes šūna tiek sadalīta divās meitas šūnās. Pirms šādas šūnu dalīšanās notiek hromosomu pavairošana, kā rezultātā to skaits dubultojas. Sadalīšanās laikā izveidots īpašs aparāts - vārpsta - nodrošina vienmērīgu hromosomu sadalījumu starp meitas šūnām. Šajā gadījumā vārpstas pavedieni, kas piestiprinās pie īpašām hromosomu sekcijām, ko sauc par centromēriem, šķiet, ka atdala divas meitas hromosomas no pretējās šūnas galiem, kas veidojas no vienas tās reprodukcijas rezultātā, kuras pamatā ir molekulārais reproducēšanas mehānisms. dezoksiribonukleīnskābe, kas nodrošina īpašību iedzimtu pārnešanu no sākotnējās šūnas uz meitasuzņēmumiem.[...]
Lai gan galvenais šūnu tilpuma pieaugums vakuolizācijas laikā notiek ūdens uzsūkšanās dēļ, šajā periodā turpinās aktīva citoplazmas un šūnu sieniņu vielu sintēze, līdz ar to palielinās arī šūnas sausā masa. Tādējādi šūnu augšanas process, kas sākās pirms vakuolizācijas, turpinās šajā fāzē. Turklāt nav skaidri norobežotas šūnu dalīšanās un vakuolizācijas zonas, un gan daudzu augu sugu dzinumos, gan saknēs dalīšanās notiek šūnās, kas sākušas vakuolēties. Sadalīšanās var notikt arī ievainoto audu vakuolētās šūnās. Sakņu galos skaidrāk norobežojas dalīšanās un vakuolizācijas zonas, daudz retāk notiek vakuolētu šūnu dalīšanās.[...]
Vienlaikus ar šiem iekšējās izmaiņas oosporas ārējā cietā siena tās virsotnē sadalās piecos zobos, radot dīgstu, kas iznirst no centrālās šūnas (269. att., 3). Pirmā centrālās šūnas dalīšanās notiek ar šķērsvirziena starpsienu, kas ir perpendikulāra tās garajai asij, un noved pie divu funkcionāli atšķirīgu šūnu veidošanās. No vienas lielākas šūnas pēc tam veidojas stumbra dzinums, kas sākuma stadija attīstību sauc par pirmspieaugušo, no citas, mazākas šūnas - pirmo rhizoid. Abi aug ar šķērsvirziena šūnu dalīšanos. Pirmspieaugušais aug uz augšu un diezgan ātri kļūst zaļš, piepildoties ar hloroplastiem, pirmais rizoīds nokrīt un paliek bezkrāsains (269., 4. att.). Pēc virknes šūnu dalīšanās, piešķirot tām vienas rindas pavedienu struktūru, notiek to diferenciācija mezglos un starpmezglos, un to turpmākā apikālā augšana notiek, kā aprakstīts iepriekš attiecībā uz stublāju. No priekšauga mezgliem rodas sekundārie priekšdzinumi, lapu virpuļi un stumbra sānu zari, no pirmā rizoīda mezgliem - sekundārie rizoīdi un to virpuļotie matiņi. Tādā veidā veidojas taluss, kas sastāv no vairākiem stumbra dzinumiem augšdaļā un vairākiem kompleksiem rizoīdiem apakšējā daļā (2.G9., 5. att.).[...]
Prokariotu organisma, piemēram, baktērijas Escherichia coli, genoms sastāv no vienas hromosomas, kas ir DNS dubultspirāle ar apļveida struktūru un brīvi atrodas citoplazmā. Šūnu dalīšanās laikā divas divpavedienu DNS molekulas, kas izveidojušās replikācijas rezultātā, tiek sadalītas starp divām meitas šūnām bez mitozes.[...]
Cilvēku un dzīvnieku DNS saturošu vīrusu gadījumā to spēja izraisīt audzējus ir atkarīga no vīrusa DNS un šūnu hromosomu attiecības. Vīrusu DNS, tāpat kā plazmīdas, var palikt šūnā autonomā stāvoklī, replikējoties kopā ar šūnu hromosomām. Šajā gadījumā netiek traucēta šūnu dalīšanās regulēšana. Tomēr vīrusa DNS var iekļauties vienā vai vairākās saimniekšūnas hromosomās. Ar šo rezultātu šūnu dalīšanās kļūst neregulēta. Citiem vārdiem sakot, šūnas, kas inficētas ar DNS vīrusu, pārvēršas vēža šūnās. Onkogēno DNS vīrusu piemērs ir vīruss bV40, kas pirms daudziem gadiem izolēts no pērtiķu šūnām. Šo vīrusu onkogēnā iedarbība ir atkarīga no tā, ka atsevišķi vīrusu gēni darbojas kā onkogēni, aktivizējot šūnu DNS un izraisot šūnu nonākšanu β fāzē, kam seko nekontrolēta dalīšanās. RNS vīrusiem, pateicoties to RNS iekļaušanai vienā vai vairākās saimniekšūnas hromosomās, ir arī onkogēna iedarbība. Šo vīrusu genomā ir arī onkogēni, taču tie būtiski atšķiras no DNS saturošu vīrusu onkogēniem ar to, ka saimniekšūnu genomā atrodas to homologi protoonkogēnu formā. Kad RNS vīrusi inficē šūnas, tie savā genomā “tver” proto-onkogēnus, kas ir DNS sekvences, kas kontrolē šūnu dalīšanās regulēšanā iesaistīto proteīnu (kināžu, augšanas faktoru, augšanas faktoru receptoru u.c.) sintēzi. Tomēr ir zināms, ka ir arī citi veidi, kā pārvērst šūnu proto-onkogēnus vīrusu onkogēnos.[...]
Hloroplasti, kuriem ir viss nepieciešamais proteīnu sintēzei, ir viens no pašreplicējošajiem organelliem. Tie vairojas sašaurinoties divos un ļoti retos gadījumos ar pumpuru veidošanos. Šie procesi ir ierobežoti līdz šūnu dalīšanās brīdim un notiek tādā pašā kārtībā kā kodoldalīšanās, tas ir, notikumi šeit seko stingrā secībā viens pēc otra: augšanas stadiju aizstāj diferenciācijas periods, kam seko stāvoklis briedums, jeb gatavība dalīšanai.[ ...]
Šķīdība ūdenī ir 90 mg/l, darbības mehānisms ir ūdens fotolīzes procesa kavēšana. Zāles lentagran s. p. un k.e. selektīvi iedarbojas uz kukurūzu, ļoti efektīva pret apgrieztu zīļu zāli 4-6 lapu fāzē, kas nav uzņēmīga pret triazīnu. Jāatzīmē arī, ka HMC, kura dietanolamīna sāls malzīds-30, ko sauc par MH-30, tiek izmantots šūnu dalīšanās un sēklu dīgšanas procesu nomākšanai. [...]
Termins "augu augšana" attiecas uz neatgriezenisku auga lieluma palielināšanos1. Organisma izmēra un sausās masas palielināšanās ir saistīta ar protoplazmas daudzuma palielināšanos. Tas var notikt gan šūnu izmēra, gan to skaita palielināšanās dēļ. Šūnas lieluma palielināšanos zināmā mērā ierobežo saistība starp tās tilpumu un virsmas laukumu (sfēras tilpums palielinās ātrāk nekā tās virsmas laukums). Augšanas pamats ir šūnu dalīšanās. Tomēr šūnu dalīšanās ir bioķīmiski regulēts process, un to ne vienmēr tieši kontrolē jebkādas attiecības starp šūnu tilpumu un šūnas apvalka laukumu.[...]
Tomēr vairumam šo savienojumu raksturīga iezīme ir spēja nomākt mitotisko šūnu dalīšanās procesu aptuveni 50 mM/l koncentrācijā.
Tradescantia augi (klons 02), kuriem ir jaunas ziedkopas vienā attīstības stadijā, tika audzēti laboratorijas apstākļos augsnē, kas atlasīta no Usinskas naftas lauka Permocarbon atradnēm. Kad parādījās ziedi, Tradescantia putekšņveida pavedienu matiņi tika pārbaudīti katru dienu, lai noteiktu biežumu. somatiskās mutācijas. Līdztekus tam tika reģistrētas morfoloģiskās anomālijas: milzu un punduršūnas, matu zari un līkumi, nelineāri mutanti. Tika ņemti vērā arī balto mutantu notikumi un šūnu dalīšanās kavēšana (šūnu skaits matiņā mazāks par 12).[...]
Vēl 19. gadsimta sākumā. Pētniekus tik ļoti pārsteidza vaskulāro augu struktūras vienotība, ka viņi cerēja atrast atsevišķas apikālas šūnas arī ģimnosēkļos un segsēkļos un pat aprakstīja šādas šūnas. Taču vēlāk noskaidrojās, ka augstāko augu dzinumos nav nevienas skaidri atšķiramas apikālās šūnas, bet ziedaugu dzinuma apikālajā daļā izšķir divas zonas: ārējā tunika jeb mantija, kas apņem un pārklāj iekšējais korpuss (2.3. att.). Šīs zonas labi izceļas ar dominējošām šūnu dalīšanās plaknēm. Tunikā dalīšanās notiek galvenokārt antiklināli, tas ir, mitotiskās vārpstas ass ir paralēla virsmai, un šķērseniskā siena, kas veidojas starp abām meitas šūnām, atrodas perpendikulāri virsmai. Ķermenī dalīšanās notiek visās plaknēs, gan antiklinālajā, gan periklinālajā (t.i., vārpsta ir perpendikulāra, un jaunā siena ir paralēla virsmai). Strupceļu biezums zināmā mērā atšķiras, un atkarībā no sugas tas var sastāvēt no viena, diviem vai vairākiem šūnu slāņiem. Turklāt pat sugas ietvaros tunikas slāņu skaits var atšķirties atkarībā no auga vecuma, uztura stāvokļa un citiem apstākļiem.[...]
Pavisam nesen dažādu organismu, tai skaitā aļģu, šūnu citoplazmā tika atklāti īsi (salīdzinājumā ar endoplazmatiskā tīklojuma kanāliem) veidojumi ar stingrām gludām kontūrām, ko sauc par mikrotubulām (6., 3. att.). Šķērsgriezumā tiem ir cilindru forma ar lūmena diametru 200-350 A. Mikrocaurulītes izrādījās ārkārtīgi dinamiskas struktūras: tās var parādīties un izzust, pārvietoties no vienas šūnas zonas uz citu, palielināties vai skaita samazināšanās. Tie ir koncentrēti galvenokārt gar plazmalemmu (citoplazmas ārējais slānis), un šūnu dalīšanās periodā tie pārvietojas uz zonu, kur veidojas starpsiena. To uzkrāšanās atrodas arī ap kodolu, gar hloroplastu, netālu no stigmas. Turpmākie pētījumi parādīja, ka šīs struktūras atrodas ne tikai citoplazmā, bet arī kodolā, hloroplastā un flagellas.[...]
Skoog izmantoja šādu audu kultūras paņēmienu. Viņš ievietoja izolētus tabakas serdes gabalus uz agara želejas virsmas, kas satur dažādas barības vielas un citus hormonālos faktorus. Mainot agara barotnes sastāvu, Skoog novēroja izmaiņas serdes šūnu augšanā un diferenciācijā. Tika atklāts, ka aktīvai šūnu augšanai agaram nepieciešams pievienot ne tikai barības vielas, bet arī hormonālas vielas, piemēram, auksīnu. Tomēr, ja barības barotnei tika pievienots tikai viens auksīns (IAA), serdes gabali pieauga ļoti maz, un šo augšanu galvenokārt noteica šūnu izmēra palielināšanās. Šūnu dalīšanās bija ļoti maza, un šūnu diferenciācija netika novērota. Ja agara barotnei kopā ar IAA pievienoja purīna bāzes adenīnu, parenhīmas šūnas sāka dalīties, veidojot kalusa masu. Adenīns, kas pievienots bez auksīna, neizraisīja šūnu dalīšanos serdes audos. Tāpēc mijiedarbība starp adeniju un auksīnu ir nepieciešama šūnu dalīšanās ierosināšanai. Adenīns ir purīna (6-aminopūrija) atvasinājums, kas ir daļa no dabīgām nukleīnskābēm. [...]
Auksīns regulē ne tikai kambija aktivāciju, bet arī tā atvasinājumu diferenciāciju. Ir arī zināms, ka auksīns nav vienīgais kambija aktivitātes un vadošo audu diferenciācijas hormonālais regulators. Visvienkāršāk un visskaidrāk tas tika pierādīts eksperimentos, kuros agrā pavasarī, pirms pumpuru ziedēšanas, viņi paņēma augu zarus ar atvērtu poru koksni, noņēma no tiem pumpurus un caur augšējo brūces virsmu ievadīja augšanas hormonus šajos zaru segmentos. kāts lanolīna pastā vai ūdens šķīduma veidā. Pēc aptuveni 2 dienām tika sagatavotas stublāju sekcijas, lai uzraudzītu kambija aktivitāti. Bez hormonu ieviešanas kambija šūnas nesadalījās, bet variantā ar IAA varēja novērot kambija šūnu dalīšanos un jaunu ksilēma elementu diferenciāciju, lai gan abi šie procesi nebija īpaši aktīvi (5.17. att.) . Kad tika ieviests tikai GA3, kambija šūnas sadalījās, bet šūnas tika iegūtas no tā iekšā(ksilēma) nediferencēja un saglabāja protoplazmu. Tomēr, rūpīgi novērojot, varēja novērot, ka, reaģējot uz GA3, izveidojās jauna floēma ar diferencētām sieta caurulēm. Vienlaicīga apstrāde ar IAA un GA3 izraisīja šūnu dalīšanās aktivizāciju kambijā, un veidojās parasti diferencēta ksilēma un floēma. Mērot jaunas ksilēmas un floēmas biezumu, iespējams kvantitatīvi pietuvoties auksīna, giberelli un citu regulatoru mijiedarbības pētījumam (5.18. att.). Šādi eksperimenti liecina, ka auksīna un giberēlijas koncentrācija regulē ne tikai šūnu dalīšanās ātrumu kambijā, bet arī ietekmē sākotnējo ksilēma un floēmas šūnu attiecību. Salīdzinoši augsta auksīna koncentrācija veicina ksilēma veidošanos, savukārt pie lielām Giberēlijas koncentrācijām veidojas vairāk floēma.[...]
Radiācijas bojājumi unikālajām struktūrām var saglabāties ilgu laiku slēptā forma(būt potenciālam) un jārealizē ģenētiskā aparāta replikācijas procesā. Bet daļu no iespējamiem bojājumiem atjauno īpaša fermentatīvā DNS atjaunošanas sistēma. Process sākas jau apstarošanas laikā. Sistēma ir paredzēta, lai novērstu ne tikai radiācijas izcelsmes nukleīnskābju defektus, bet arī tos, kas rodas no citām nefizioloģiskajām ietekmēm. Tas nav pārsteidzoši, jo ar starojumu nesaistīti faktori izraisa mutācijas, kas principā neatšķiras no radiācijas izraisītajām mutācijām. Masu struktūru radiācijas bojājumi bieži vien nav nāvējoši šūnai, taču tie izraisa šūnu dalīšanās pārtraukšanu un daudzu šūnu modifikācijas. fizioloģiskās funkcijas un enzīmu procesi. Šūnu cikla atsākšana iezīmē bojājuma atbrīvošanu, kas izraisīja dalīšanās aizkavēšanos.
Optimālais posms hromosomu izpētei ir metafāzes stadija, kad hromosomas sasniedz maksimālais kondensāts un atrodas viena lidmašīna, kas ļauj tos identificēt ar augstu precizitāti. Lai pētītu kariotipu, ir jāievēro vairāki nosacījumi:
Šūnu dalīšanās stimulēšana, lai iegūtu maksimālo daudzumu dalot šūnas,
- šūnu dalīšanās bloķēšana metafāzē;
- šūnu hipotonizācija un hromosomu preparāta sagatavošana turpmākai izmeklēšanai mikroskopā.
Lai pētītu hromosomas, varat izmantot šūnas no aktīvi proliferējošiem audiem(kaulu smadzeņu šūnas, sēklinieku sieniņas, audzēji) vai šūnu kultūras, kas iegūti, kultivējot kontrolētos apstākļos uz īpašām no organisma izolētu šūnu barotnēm (perifērās asins šūnas*, T limfocīti, sarkanās kaulu smadzeņu šūnas, dažādas izcelsmes fibroblasti, horiona šūnas, audzēja šūnas)
* Hromosomu preparātu iegūšanas paņēmiens no izolētos apstākļos kultivētiem perifēro asiņu limfocītiem ir visizplatītākais. vienkārša metode un sastāv no šādām darbībām:
Venozo asiņu savākšana aseptiskos apstākļos;
heparīna pievienošana, lai novērstu asins recēšanu;
Materiāla pārvietošana flakonos ar īpašu barotni;
Šūnu dalīšanās stimulēšana, pievienojot fitohemaglutinīns;
Kultūras inkubācija 72 stundas 37 0 C temperatūrā.
Šūnu dalīšanās bloķēšana metafāzes stadijā panāk, ievadot vidē kolhicīns vai kolcemīds – vielas - citostatiskie līdzekļi, kas iznīcina vārpstu. Kvīts preparāti mikroskopiskiem analīze ietver šādus posmus:
- šūnu hipotonizācija, ko panāk, pievienojot hipotonisku kālija hlorīda šķīdumu; tas noved pie šūnu pietūkuma, kodola membrānas plīsuma un hromosomu izkliedes;
- šūnu fiksācija apturēt šūnu darbību, saglabājot hromosomu struktūru; šim nolūkam izmanto īpašus fiksatorus, piemēram, etilspirta un etiķskābes maisījumu;
- zāļu iekrāsošanās pēc Giemsa vai citu krāsošanas metožu izmantošana;
- analīze zem mikroskopa lai identificētu skaitliski traucējumi (viendabīgi vai mozaīkas) Un strukturālas aberācijas;
- hromosomu fotografēšana un izgriešana;
- hromosomu identificēšana un kariogrammas (idiogrammas) apkopošana.
Kariotipēšanas stadijas Hromosomu diferenciālā krāsošana
Pašlaik kopā ar parastajām kariotipa izpētes metodēm tiek izmantotas diferenciālās krāsošanas metodes, kas ļauj identificēt mainīgas krāsainas un nekrāsotas joslas hromatīdos. Viņus sauc joslas un irspecifisks Unprecīzs sadalījums hromosomas iekšējās organizācijas īpatnību dēļ
Diferenciālās krāsošanas metodes tika izstrādātas 1970. gadu sākumā un kļuva par svarīgu pavērsienu cilvēka citoģenētikas attīstībā. Tiem ir plašs praktisks pielietojums, jo:
Svītru maiņa nav nejauša, bet atspoguļo hromosomu iekšējā struktūra, piemēram, eihromatisko un heterohromatisko reģionu, kas bagāti ar AT vai GC DNS sekvencēm, sadalījums, hromatīna apgabali ar dažādām histonu un nehistonu koncentrācijām;
Joslu sadalījums ir identisks visām viena organisma šūnām un visiem noteiktas sugas organismiem, ko izmanto precīza sugas noteikšana;
Metode ļauj precīzi identificēt homologās hromosomas, kas ir identiski no ģenētiskā viedokļa un tiem ir līdzīgs joslu sadalījums;
Metode nodrošina precīzu katras hromosomas identifikācija, jo dažādām hromosomām ir atšķirīgs joslu sadalījums;
Diferenciālā krāsošana ļauj mums identificēt daudzas hromosomu struktūras anomālijas(dzēsumi, inversijas), kuras ir grūti noteikt, izmantojot vienkāršas krāsošanas metodes.
Atkarībā no hromosomu priekšapstrādes metodes un krāsošanas tehnikas izšķir vairākas diferenciālās krāsošanas metodes (G, Q, R, T, C). Izmantojot tos, iespējams iegūt krāsainu un nekrāsotu joslu miju – joslas, stabilas un katrai hromosomai specifiskas.
Dažādu diferenciālās hromosomu krāsošanas metožu raksturojums
|
Metodes nosaukums |
Izmantota krāsviela |
Joslu būtība |
Praktiskā loma |
|
Krāsots - heterohromatīns; nekrāsots - eihromatīns |
Skaitlisko un strukturālo hromosomu anomāliju noteikšana |
||
|
Kvinakrīns (fluorescējoša krāsviela) |
Krāsots - heterohromatīns; nekrāsots - eihromatīns | ||
|
Metode R (reversa) |
Krāsains - eihromatīns; nekrāsots - heterohromatīns |
Skaitlisko un struktūras anomālijas hromosomas |
|
|
Giemsa vai fluorescējoša krāsa |
Krāsots centromēriskais heterohromatīns |
Hromosomu polimorfisma analīze |
|
|
Giemsa vai fluorescējoša krāsa |
krāsains - telomērs heterohromatīns |
Hromosomu polimorfisma analīze |
Ir zināms, ka, piemēram, dažas šūnas nepārtraukti dalās kaulu smadzeņu cilmes šūnas, epidermas granulētā slāņa šūnas, zarnu gļotādas epitēlija šūnas; citi, tostarp gludie muskuļi, var nedalīties vairākus gadus, un dažas šūnas, piemēram, neironi un šķērssvītrotās muskuļu šķiedras, vispār nespēj dalīties (izņemot pirmsdzemdību periodu).
Dažos šūnu masas audu deficīts izvadīts, ātri sadalot atlikušās šūnas. Tādējādi dažiem dzīvniekiem pēc 7/8 aknu ķirurģiskas noņemšanas to svars tiek atjaunots gandrīz bāzes līnija atlikušās 1/8 daļas šūnu dalīšanās dēļ. Šī īpašība ir daudzām dziedzeru šūnām un lielākajai daļai kaulu smadzeņu šūnu. zemādas audi, zarnu epitēlijs un citi audi, izņemot ļoti diferencētas muskuļu un nervu šūnas.
Pagaidām maz zināms, kā organisms uztur nepieciešamo šūnu skaits dažādi veidi . Tomēr eksperimentālie dati liecina, ka pastāv trīs šūnu augšanas regulēšanas mehānismi.
Pirmkārt, daudzu veidu šūnu dalīšanās ir citu šūnu ražotu augšanas faktoru kontrolē. Daži no šiem faktoriem nonāk šūnās no asinīm, citi no blakus audiem. Tādējādi dažu dziedzeru, piemēram, aizkuņģa dziedzera, epitēlija šūnas nevar dalīties bez augšanas faktora, ko ražo pamatā esošie saistaudi.
Otrkārt, vairums normālo šūnu pārtrauc dalīšanos, ja nav pietiekami daudz vietas jaunām šūnām. To var novērot šūnu kultūrās, kurās šūnas dalās, līdz saskaras viena ar otru, pēc tam pārstāj dalīties.
Treškārt, daudzi audumi kultūraugi pārstāj augt, ja pat neliels daudzums to ražoto vielu nokļūst kultūras šķidrumā. Visus šos šūnu augšanas kontroles mehānismus var uzskatīt par negatīvās atgriezeniskās saites mehānisma variantiem.
Šūnu izmēra regulēšana. Šūnas lielums galvenokārt ir atkarīgs no funkcionējošās DNS daudzuma. Tādējādi, ja nav DNS replikācijas, šūna aug, līdz sasniedz noteiktu tilpumu, pēc kura tās augšana apstājas. Ja izmantojat kolhicīnu, lai bloķētu vārpstas veidošanās procesu, jūs varat apturēt mitozi, lai gan DNS replikācija turpināsies. Tas novedīs pie tā, ka DNS daudzums kodolā ievērojami pārsniegs normu, un palielināsies šūnas tilpums. Tiek pieņemts, ka pārmērīga šūnu augšana šajā gadījumā ir saistīta ar palielinātu RNS un olbaltumvielu ražošanu.
Šūnu diferenciācija audos
Viens no augšanas īpašības un šūnu dalīšanās ir to diferenciācija, kas tiek saprasta kā to fizikālo un funkcionālo īpašību maiņa embrioģenēzes laikā ar mērķi veidot specializētus ķermeņa orgānus un audus. Apskatīsim interesantu eksperimentu, kas palīdz izskaidrot šo procesu.
Ja no olas Ja vardei ar īpašu paņēmienu izņem kodolu un aizstāj to ar zarnu gļotādas šūnas kodolu, tad no šādas olas var izaugt normāla varde. Šis eksperiments parāda, ka pat tik ļoti diferencētas šūnas kā zarnu gļotādas šūnas satur visu attīstībai nepieciešamo ģenētisko informāciju. normāls ķermenis vardes.
Eksperimentā ir skaidrs, ka diferenciācija rodas nevis gēnu zuduma dēļ, bet gan operonu selektīvas represijas dēļ. Patiešām, elektronu mikrogrāfijās var redzēt, ka daži DNS segmenti, kas “iesaiņoti” ap histoniem, ir tik spēcīgi kondensēti, ka tos vairs nevar izvilkt un izmantot kā RNS transkripcijas veidni. Šo parādību var izskaidrot šādi: noteiktā diferenciācijas stadijā šūnu genoms sāk sintezēt regulējošos proteīnus, kas neatgriezeniski nomāc noteiktas gēnu grupas, tāpēc šie gēni paliek inaktivēti uz visiem laikiem. Kā tas bija, nobriedušas šūnas cilvēka ķermenis spēj sintezēt tikai 8000-10 000 dažādu proteīnu, lai gan, ja darbotos visi gēni, šis skaitlis būtu aptuveni 30 000.
Eksperimenti ar embrijiem parāda, ka dažas šūnas spēj kontrolēt blakus esošo šūnu diferenciāciju. Tādējādi hordomesodermu sauc par primāro embrija organizētāju, jo visi pārējie embrija audi sāk atšķirties ap to. Diferenciācijas laikā pārveidojot segmentētu muguras mezodermu, kas sastāv no somītiem, hordomesoderma kļūst par apkārtējo audu induktori, izraisot gandrīz visu orgānu veidošanos no tiem.
Kā vēl viens indukcijas piemērs var minēt objektīva attīstību. Kad redzes vezikula nonāk saskarē ar galvas ektodermu, tā sāk sabiezēt, pakāpeniski pārvēršoties par lēcas plakanu, kas, savukārt, veido invagināciju, no kuras galu galā veidojas lēca. Tādējādi embrija attīstība lielā mērā ir saistīta ar indukciju, kuras būtība ir tāda, ka viena embrija daļa izraisa otras diferenciāciju, un tas izraisa atlikušo daļu diferenciāciju.
Tātad, lai gan šūnu diferenciācija kopumā joprojām ir noslēpums mums, daudziem regulējošie mehānismi, kas ir tā pamatā, mums jau ir zināmi.
21. gadsimts iezīmējās ar jaunas ēras atnākšanu uztura jomā, kas parādīja milzīgos ieguvumus, ko pareiza uztura izvēle var sniegt cilvēku veselībai. No šī viedokļa “vecuma tablešu” noslēpuma meklēšana vairs neizskatās pēc sapņa. Jaunākie zinātnieku atklājumi liecina, ka noteikta diēta var vismaz daļēji mainīt ķermeņa bioloģiskā pulksteņa gaitu un palēnināt tā novecošanos. Šajā rakstā uztura zinātnieku iegūtā pašreizējā informācija tiek analizēta saistībā ar telomēru veselības uzlabošanu, kas ir galvenais mehānisms novecošanās palēnināšanai šī vārda tiešā nozīmē.
Telomēri ir atkārtotas DNS sekvences, kas atrodas hromosomu galos. Ar katru šūnu dalīšanos telomēri tiek saīsināti, kas galu galā noved pie tā, ka šūna zaudē spēju dalīties. Tā rezultātā šūna nonāk fizioloģiskās novecošanas fāzē, kas izraisa tās nāvi. Šādu šūnu uzkrāšanās organismā palielina slimību attīstības risku. 1962. gadā Leonards Heifliks radīja revolūciju bioloģijā, izstrādājot teoriju, kas pazīstama kā Heiflika robežu teorija. Saskaņā ar šo teoriju maksimālais iespējamais cilvēka mūža ilgums ir 120 gadi. Saskaņā ar teorētiskajiem aprēķiniem, tieši šajā vecumā organismā ir pārāk daudz šūnu, kas nespēj dalīties un atbalstīt tā dzīvībai svarīgās funkcijas. Piecdesmit gadus vēlāk gēnu zinātnē parādījās jauns virziens, kas pavēra cilvēkam iespējas optimizēt savu ģenētisko potenciālu.
Dažādi stresa faktori veicina priekšlaicīgu telomēru saīsināšanu, kas, savukārt, paātrina šūnu bioloģisko novecošanos. Daudzas ar vecumu saistītas izmaiņas organismā, kas kaitē veselībai, ir saistītas ar telomēru saīsināšanos. Ir pierādījumi par saistību starp telomēru saīsināšanos un sirds slimībām, aptaukošanos, cukura diabēts un skrimšļa audu deģenerācija. Telomēru saīsināšana samazina gēnu funkcionēšanas efektivitāti, kas ietver problēmu triādi: iekaisumu, oksidatīvo stresu un aktivitātes samazināšanos. imūnās šūnas. Tas viss paātrina novecošanās procesu un palielina ar vecumu saistītu slimību attīstības risku.
Vēl viens svarīgs aspekts ir telomēru kvalitāte. Piemēram, pacientiem ar Alcheimera slimību ne vienmēr ir īsi telomēri. Tajā pašā laikā to telomēros vienmēr ir izteiktas funkcionālo traucējumu pazīmes, kuru korekciju veicina vitamīns E. Savā ziņā telomēri ir DNS “vājais posms”. Tie ir viegli sabojājami un ir jālabo, bet tiem nav jaudīgo labošanas mehānismu, ko izmanto citi DNS reģioni. Tas noved pie daļēji bojātu un slikti funkcionējošu telomēru uzkrāšanās, kuru zemā kvalitāte nav atkarīga no to garuma.
Viena pieeja novecošanās procesa palēnināšanai ir izmantot stratēģijas, kas palēnina telomēru saīsināšanas procesu, vienlaikus aizsargājot tos un novēršot no tā izrietošos bojājumus. IN Nesen Eksperti saņem arvien vairāk datu, saskaņā ar kuriem to var panākt, pareizi izvēloties diētu.
Vēl viena pievilcīga perspektīva ir iespēja pagarināt telomērus, vienlaikus saglabājot to kvalitāti, kas burtiski pagrieztu atpakaļ bioloģiskā pulksteņa rādījumus. To var panākt, aktivizējot enzīmu telomerāzi, kas var atjaunot zaudētos telomēra fragmentus.
Telomēru pamata uzturs
Gēnu aktivitātei ir zināma elastība, un uzturs ir lielisks mehānisms ģenētisko trūkumu kompensēšanai. Daudzas ģenētiskās sistēmas tiek izveidotas pirmajās intrauterīnās attīstības nedēļās un veidojas agrīnā vecumā. Pēc tam viņi ir pakļauti visdažādākajiem faktoriem, t.sk. ēdiens. Šīs ietekmes var saukt par "epiģenētiskiem iestatījumiem", kas nosaka, kā gēni pauž savas paredzētās funkcijas.
Telomēru garums tiek regulēts arī epiģenētiski. Tas nozīmē, ka to ietekmē uzturs. Slikti barotas mātes saviem bērniem nodod defektīvus telomērus, kas palielina sirds slimību attīstības risku nākotnē (aterosklerozes skarto artēriju šūnām raksturīgs liels skaits īsu telomēru). Pret, labs uzturs māte veicina optimāla garuma un kvalitātes telomēru veidošanos bērniem.
Telomēru pilnīgai funkcionēšanai ir nepieciešama to adekvāta metilēšana. (Metilēšana ir ķīmisks process, kas ietver metilgrupas (-CH3) pievienošanu DNS nukleīna bāzei.) Galvenais metilgrupu donors cilvēka šūnās ir koenzīms S-adenozilmetionīns, kura sintēzei organisms izmanto metionīnu. metilsulfonilmetāns, holīns un betaīns. Normālai šī koenzīma sintēzes procesa norisei ir nepieciešama B12 vitamīna klātbūtne. folijskābe un B6 vitamīns. Folijskābe un B12 vitamīns vienlaikus ir iesaistīti daudzos mehānismos, kas nodrošina telomēra stabilitāti.
Svarīgākie uztura bagātinātāji telomēru uzturēšanai ir kvalitāte vitamīnu kompleksi, ko lieto kopā ar diētu, kas satur pietiekamu daudzumu olbaltumvielu, īpaši sēru saturošu. Šajā uzturā jāiekļauj piena produkti, olas, gaļa, vistas gaļa, pākšaugi, rieksti un graudi. Olas ir bagātākais holīna avots.
Smadzenēm ir nepieciešams arī liels daudzums metildonoru, lai uzturētu labu garastāvokli. Hronisks stress un depresija bieži norāda uz metildonoru deficītu, kas nozīmē slikts stāvoklis telomēri un to jutība pret priekšlaicīgu saīsināšanu. Tas ir galvenais iemesls, kāpēc stress noveco cilvēku.
Pētījuma rezultāti, kuros piedalījās 586 sievietes, parādīja, ka dalībnieku, kuri regulāri lietoja multivitamīnus, telomēri bija par 5% garāki nekā to sieviešu telomēri, kuras nelietoja vitamīnus. Vīriešiem augstākais folijskābes līmenis atbilda garākiem telomēriem. Citā pētījumā, kurā piedalījās abi dzimumi, tika atklāta arī pozitīva saikne starp ķermeņa folātu līmeni un telomēra garumu.
Jo vairāk jūs esat saspringts un/vai sliktāk jūtaties emocionāli vai garīgi, jo lielāka uzmanība jums jāpievērš tam, lai iegūtu pietiekami daudz pamata. barības vielas, kas palīdzēs ne tikai jūsu smadzenēm, bet arī jūsu telomēriem.
Minerālvielas un antioksidanti palīdz uzturēt genoma un telomēra stabilitāti
Uzturs ir lielisks mehānisms ķermeņa nolietojuma palēnināšanai. Daudzas barības vielas aizsargā hromosomas, tostarp telomerāzes DNS, un palielina DNS bojājumu novēršanas mehānismu efektivitāti. Antioksidantu trūkums palielina brīvo radikāļu bojājumus un palielina telomēru degradācijas risku. Piemēram, Parkinsona slimības pacientu telomēri ir īsāki nekā veseliem cilvēkiem tāda paša vecuma. Turklāt telomēra noārdīšanās pakāpe ir tieši atkarīga no ar slimību saistītā brīvo radikāļu bojājuma smaguma pakāpes. Ir arī pierādīts, ka sievietēm, kuras uzturā lieto zemu antioksidantu daudzumu, ir īsi telomēri, un tām ir paaugstināts krūts vēža attīstības risks.
Daudziem fermentiem, kas iesaistīti DNS bojājumu kopēšanā un labošanā, ir nepieciešams magnijs, lai darbotos. Viens pētījums ar dzīvniekiem atklāja, ka magnija deficīts ir saistīts ar palielinātu brīvo radikāļu bojājumu un telomēru saīsināšanu. Eksperimenti ar cilvēka šūnām ir parādījuši, ka magnija trūkums izraisa ātru telomēru degradāciju un nomāc šūnu dalīšanos. Dienā, atkarībā no slodzes intensitātes un stresa līmeņa, cilvēka organismam jāsaņem 400-800 mg magnija.
Cinks spēlē svarīga loma DNS funkcionēšanā un labošanā. Cinka trūkums izraisa lielu skaitu DNS virkņu pārtraukumu. Gados vecākiem cilvēkiem cinka deficīts ir saistīts ar īsiem telomēriem. Minimālais cinka daudzums, kas cilvēkam jāsaņem dienā, ir 15 mg, un optimālās devas ir aptuveni 50 mg dienā sievietēm un 75 mg vīriešiem. Ir iegūti pierādījumi, ka jaunais cinku saturošais antioksidants karnozīns samazina telomēru saīsināšanas ātrumu ādas fibroblastos, vienlaikus palēninot to novecošanos. Karnozīns ir arī svarīgs antioksidants smadzenēm, padarot to par labu stresa mazinātāju. Daudzi antioksidanti palīdz aizsargāt un labot DNS. Piemēram, ir konstatēts, ka C vitamīns palēnina telomēru saīsināšanos cilvēka asinsvadu endotēlija šūnās.
Iespaidīgi ir tas, ka viena E vitamīna forma, kas pazīstama kā tokotrienols, spēj atjaunot īsu telomēra garumu cilvēka fibroblastos. Ir arī pierādījumi par C vitamīna spēju stimulēt telomēru pagarinošā enzīma telomerāzes aktivitāti. Šie atklājumi liecina, ka noteiktu pārtikas produktu ēšana palīdz atjaunot telomēra garumu, kas, iespējams, ir atslēga novecošanās procesa apvēršanai.
DNS pastāvīgi uzbrūk brīvie radikāļi. Veseliem, labi barotiem cilvēkiem antioksidantu aizsardzības sistēma daļēji novērš un novērš DNS bojājumus, kas palīdz saglabāt tās funkcijas.
Cilvēkam novecojot, viņa veselība pakāpeniski pasliktinās, šūnās uzkrājas bojātās molekulas, izraisot brīvo radikāļu oksidācijas procesus un novēršot DNS bojājumu, tostarp telomēru, atjaunošanos. Šo sniega pikas procesu var saasināt tādi apstākļi kā aptaukošanās.
Iekaisumi un infekcija veicina telomēru degradāciju
Pašreizējā telomēru bioloģijas izpratnes līmenī visreālākā perspektīva ir metožu izstrāde to saīsināšanas procesa palēnināšanai. Iespējams, laika gaitā cilvēks varēs sasniegt savu Heiflika robežu. Tas ir iespējams tikai tad, ja iemācīsimies novērst ķermeņa nodilumu. Smags stress un infekcijas ir divi šī nolietojuma cēloņu piemēri, kas izraisa telomēru saīsināšanu. Abiem efektiem ir izteikts iekaisuma komponents, stimulējot brīvo radikāļu veidošanos un kaitējošišūnas, ieskaitot telomērus.
Smagas iekaisuma stresa apstākļos šūnu nāve stimulē to aktīvo dalīšanos, kas, savukārt, paātrina telomēru degradāciju. Turklāt brīvie radikāļi, kas veidojas iekaisuma reakciju laikā, bojā arī telomērus. Tādējādi mums ir jāpieliek visas pūles, lai nomāktu gan akūtus, gan hroniskus iekaisuma procesus un novērstu infekcijas slimības.
Tomēr pilnīga izslēgšana no dzīves stresa un iekaisuma reakcijas ir neiespējams uzdevums. Tāpēc traumu un infekcijas slimību gadījumā ir ieteicams papildināt uzturu ar D vitamīnu un dokozaheksaēnskābi (omega-3 taukskābi), kas var atbalstīt telomērus iekaisuma apstākļos.
D vitamīns modulē radītā siltuma daudzumu imūnsistēma atbildot uz iekaisumu. Ar D vitamīna deficītu pastāv ķermeņa pārkaršanas draudi, liela daudzuma brīvo radikāļu sintēze un telomēru bojājumi. Spēja izturēt stresu, t.sk infekcijas slimības, lielā mērā atkarīgs no D vitamīna līmeņa organismā. Pētījumā, kurā piedalījās 2100 dvīņu sievietes vecumā no 19 līdz 79 gadiem, pētnieki pierādīja, ka augstākais D vitamīna līmenis ir saistīts ar garākajiem telomēriem un otrādi. Telomēra garuma atšķirība starp augstāko un zemāko D vitamīna līmeni atbilda aptuveni 5 dzīves gadiem. Citā pētījumā konstatēts, ka 2000 SV D vitamīna patēriņš dienā pieaugušajiem ar lieko svaru stimulē telomerāzes aktivitāti un palīdz atjaunot telomēra garumu, neskatoties uz vielmaiņas stresu.
Telomēru saglabāšanas atslēga ir dabiska iekaisuma nomākšana, mainot uzturu. Omega-3 taukskābēm – dokozaheksaēnskābei un eikozapentaēnskābei – var būt svarīga loma. Slimnieku grupas uzraudzība sirds un asinsvadu sistēmu vairāk nekā 5 gadi parādīja, ka visilgākie telomēri bija pacientiem, kuri patērēja lielākus to daudzumus taukskābes, un otrādi. Citā pētījumā konstatēts, ka dokozaheksaēnskābes līmeņa paaugstināšanās pacientiem ar viegliem kognitīviem traucējumiem samazina telomēru saīsināšanas ātrumu.
Ir ļoti liels skaits pārtikas piedevas, nomācot iekaisuma signalizācijas mehānisma aktivitāti, ko mediē kodolfaktors kappa-bi (NF-kappaB). Eksperimentāli ir pierādīts, ka dabīgie savienojumi, piemēram, kvercetīns, zaļās tējas katehīni, vīnogu kauliņu ekstrakts, kurkumīns un resveratrols pozitīvi ietekmē hromosomu stāvokli, iedarbinot šo pretiekaisuma mehānismu. Savienojumi ar šo īpašību ir atrodami arī augļos, dārzeņos, riekstos un veselos graudos.
Viens no visaktīvāk pētītajiem dabiskajiem antioksidantiem ir kurkumīns, kas piešķir karijam spilgti dzelteno krāsu. Dažādas grupas Pētnieki pēta tā spēju stimulēt DNS bojājumu, īpaši epiģenētisko traucējumu, atjaunošanos, kā arī novērst vēža attīstību un uzlabot tā ārstēšanas efektivitāti.
Vēl viens daudzsološs dabiskais savienojums ir resveratrols. Pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka kaloriju ierobežošana, vienlaikus saglabājot uzturvērtību, saglabā telomērus un palielina dzīves ilgumu, aktivizējot sirtuīna 1 gēnu (sirt1) un palielinot sirtuīna-1 proteīna sintēzi. Šī proteīna funkcija ir “noregulēt” organisma sistēmas darbam “ekonomiskajā režīmā”, kas ir ļoti svarīgi sugas izdzīvošanai barības vielu trūkuma apstākļos. Resveratrols tieši aktivizē sirt1 gēnu, kam ir pozitīva ietekme uz telomēru veselību, īpaši, ja nav pārēšanās.
Tagad ir skaidrs, ka īsie telomēri ir atspulgs zems līmenisšūnu sistēmu spēja labot DNS bojājumus, tostarp telomērus, kas atbilst paaugstinātam vēža un sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstības riskam. Interesantā pētījumā, kurā piedalījās 662 cilvēki, dalībnieku asinīs tika regulāri novērtēts augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL), kas pazīstams kā "labais holesterīns", līmenis asinīs no bērnības līdz 38 gadu vecumam. Augstākais ABL līmenis atbilda garākajiem telomēriem. Pētnieki uzskata, ka iemesls tam ir mazāk izteikta iekaisuma un brīvo radikāļu bojājumu uzkrāšanās.
Kopsavilkums
Galvenais no visa iepriekš minētā ir tāds, ka cilvēkam ir jāpieņem dzīvesveids un diēta, kas samazina ķermeņa nodilumu un novērš brīvo radikāļu radītos bojājumus. Svarīga telomēru aizsardzības stratēģijas sastāvdaļa ir tādu pārtikas produktu patēriņš, kas nomāc iekaisuma procesi. Kā labāks stāvoklis cilvēka veselība, jo mazāk pūļu viņš var pielikt, un otrādi. Ja esat vesels, jūsu telomēri saīsinās normālas novecošanas procesa rezultātā, tāpēc, lai samazinātu šo ietekmi, jūs varat palielināt savu telomēru atbalstu, papildinot to līdz ar vecumu. Paralēli jums vajadzētu vadīt līdzsvarotu dzīvesveidu un izvairīties no darbībām un vielām, kas negatīvi ietekmē veselību un paātrina telomēru degradāciju.
Turklāt nelabvēlīgos apstākļos, piemēram, nelaimes gadījumos, slimības vai emocionālas traumas gadījumā, telomēriem jāsniedz papildu atbalsts. Ilgstoši apstākļi, piemēram, pēctraumatiskais stress, ir pilns ar telomēru saīsināšanu, tāpēc pilnīga atveseļošanās ir ļoti svarīga jebkura veida savainojuma vai nelabvēlīgas ietekmes gadījumā.
Telomēri atspoguļo ķermeņa vitalitāti, nodrošinot tā spēju tikt galā ar dažādiem uzdevumiem un prasībām. Kad telomēri un/vai to funkcionālie traucējumiĶermenim ir jāpieliek lielākas pūles, lai veiktu ikdienas uzdevumus. Šī situācija noved pie bojātu molekulu uzkrāšanās organismā, kas kavē atveseļošanās procesus un paātrina novecošanos. Tas ir priekšnoteikums vairāku slimību attīstībai, kas norāda uz " vājās vietas» organisms.
Ādas stāvoklis ir vēl viens telomēra stāvokļa rādītājs, kas atspoguļo cilvēka bioloģisko vecumu. Bērnībā ādas šūnas ļoti ātri dalās, un ar vecumu to dalīšanās ātrums palēninās, cenšoties glābt telomērus, kas zaudē spēju atjaunoties. Vislabāk ir novērtēt bioloģisko vecumu pēc apakšdelmu ādas stāvokļa.
Telomēru saglabāšana ir ārkārtīgi svarīgs veselības un ilgmūžības saglabāšanas princips. Tagad mēs saskaramies ar jaunu laikmetu, kurā zinātne demonstrē jaunus veidus, kā palēnināt novecošanos ar pārtikas palīdzību. Nekad nav par vēlu vai par agru sākt veikt izmaiņas savā dzīvesveidā un uzturā, kas norādīs tevi pareizajā virzienā.
Jevgeņija Rjabceva
Portāls “Mūžīgā jaunība”, kura pamatā ir NewsWithViews.com materiāli:
Vienšūnu organismos, piemēram, raugā, baktērijās vai vienšūņos, atlase veicina katras atsevišķas šūnas augšanu un dalīšanos pēc iespējas ātrāk. Tāpēc šūnu dalīšanās ātrumu parasti ierobežo tikai barības vielu uzsūkšanās ātrums no vides un to pārstrāde pašas šūnas vielā. Turpretim daudzšūnu dzīvniekā šūnas ir specializētas un veido sarežģītu kopienu, tāpēc galvenais uzdevums šeit ir organisma izdzīvošana, nevis tā atsevišķu šūnu izdzīvošana vai vairošanās. Lai daudzšūnu organisms izdzīvotu, dažām tā šūnām ir jāatturas no dalīšanās pat tad, ja barības vielu netrūkst. Bet, kad rodas nepieciešamība pēc jaunām šūnām, piemēram, labojot bojājumus, iepriekš nedalāmajām šūnām ātri jāpārslēdzas uz dalīšanas ciklu; un nepārtrauktas audu “nolietošanās” gadījumos jaunu veidošanās un šūnu nāves ātrumiem vienmēr jābūt līdzsvarotiem. Tāpēc vairāk ir jābūt sarežģītiem regulējošiem mehānismiem augsts līmenis nekā tas, kas darbojas tādos vienkāršos organismos kā raugs. Šī sadaļa ir veltīta šādai “sociālai kontrolei” atsevišķas šūnas līmenī. ch. 17 un 21 iepazīsimies ar to, kā daudzšūnu sistēmā funkcionē ķermeņa audu uzturēšana un atjaunošana un kādi traucējumi rodas vēža gadījumā, un nodaļā. 16 mēs redzēsim, kā vēl sarežģītāka sistēma kontrolē šūnu dalīšanos individuālās attīstības procesos.
13.3.1. Šūnu dalīšanās biežuma atšķirības ir saistītas ar dažādu pauzes ilgumu pēc mitozes
1013 šūnas cilvēka ķermenī dalās ar ļoti atšķirīgu ātrumu. Neironi vai šūnas skeleta muskulis vispār nedalīties; citas, piemēram, aknu šūnas, parasti dalās tikai reizi vienā vai divos gados, un dažas epitēlija šūnas zarnu šūnas,
Rīsi. 13-22. Šūnu dalīšanās un migrācija peles tievās zarnas epitēlija oderē. Visas šūnu dalīšanās notiek tikai epitēlija cauruļveida invagināciju apakšējā daļā, ko sauc kapenes. Jaunizveidotās šūnas virzās uz augšu un veido zarnu bārkstiņu epitēliju, kur tās sagremo un absorbē barības vielas no zarnu lūmena. Lielākajai daļai epitēlija šūnu ir īss dzīves ilgums, un tās tiek nolobītas no bārkstiņu gala ne vēlāk kā piecas dienas pēc kripta atstāšanas. Tomēr gredzenā ir aptuveni 20 lēni sadalošas "nemirstīgās" šūnas (to kodoli ir izcelti vairāk tumša krāsa) paliek savienots ar kapenes pamatni.
Šīs tā sauktās cilmes šūnas, daloties, rada divas meitas šūnas: vidēji viena no tām paliek savā vietā un pēc tam atkal darbojas kā nediferencēta cilmes šūna, bet otra migrē uz augšu, kur diferencējas un kļūst par daļu no villus epitēlijs. (Modificēts no S. S. Pptten, R. Schofield, L. G. Lajtha, Biochim. Biophys. Acta 560: 281-299, 1979.)
lai nodrošinātu pastāvīgu zarnu iekšējās oderes atjaunošanos, tās dala biežāk nekā divas reizes dienā (13.-22. att.). Lielākā daļa mugurkaulnieku šūnu kaut kur iekrīt šajos laika limitos: tās var dalīties, bet parasti tas nedara pārāk bieži. Gandrīz visas atšķirības šūnu dalīšanās biežumā ir saistītas ar atšķirībām intervāla garumā starp mitozi un S fāzi; Lēnām dalošās šūnas apstājas pēc mitozes nedēļām vai pat gadiem. Gluži pretēji, laiks, kurā šūna iziet cauri posmu sērijai no S fāzes sākuma līdz mitozes beigām, ir ļoti īss (parasti 12 līdz 24 stundas zīdītājiem) un pārsteidzoši nemainīgs neatkarīgi no intervāla starp secīgām dalīšanām.
Laiks, ko šūnas pavada neproliferējošā stāvoklī (tā sauktā G0 fāze), mainās ne tikai atkarībā no to veida, bet arī no apstākļiem. Dzimumhormoni izraisa dzemdes sieniņu šūnu ātru sadalīšanos vairāku dienu laikā katrā menstruālā ciklā, lai aizstātu menstruāciju laikā zaudētos audus; asins zudums stimulē asins šūnu prekursoru proliferāciju;
aknu bojājums izraisa šī orgāna izdzīvojušo šūnu dalīšanos vienu vai divas reizes dienā, līdz zaudējums tiek aizstāts. Tāpat arī epitēlija šūnas ap brūci sāk strauji dalīties, lai atjaunotu bojāto epitēliju (13.-23. att.).
Pastāv rūpīgi noregulēti un ļoti specifiski mehānismi, lai regulētu katra šūnu tipa proliferāciju atbilstoši vajadzībām. Tomēr, lai gan šāda regulējuma nozīme
Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. Watson J. D. Molecular biology of the cell: In 3 volumes, 2nd ed. pārstrādāts un papildu T. 2.: Per. no angļu valodas – M.: Mir, 1993. – 539 lpp.
Rīsi. 13-23. Epitēlija šūnu proliferācija, reaģējot uz ievainojumiem. Lēcas epitēlijs tika bojāts ar adatu un pēc noteikta laika tika pievienots 3H-timidīns, lai iezīmētu šūnas S fāzē (izcelts krāsā); pēc tam tos atkal salaboja un sagatavoja radioautogrāfiju. Kreisajā pusē esošajās diagrammās apgabali ar šūnām S fāzē ir iezīmēti ar krāsu, bet apgabali ar šūnām M fāzē ir atzīmēti ar krustiņiem; melnais plankums centrā ir vieta, kur tika veikta brūce. Šūnu dalīšanās stimulēšana pakāpeniski izplatās no brūces, iesaistot G0 fāzē esošās šūnas, kas izraisa neparasti spēcīgu reakciju uz salīdzinoši nelieliem bojājumiem. 40 stundu paraugā šūnas, kas atrodas tālu no brūces, nonāk pirmā dalīšanās cikla S fāzē, savukārt šūnas, kas atrodas pie pašas brūces, nonāk otrā dalīšanās cikla S fāzē. Attēls labajā pusē atbilst laukumam, kas ir ietverts taisnstūrī diagrammā kreisajā pusē; tas ir izgatavots no 36 stundu parauga fotogrāfijas, kas iekrāsota, lai atklātu šūnu kodolus. (Pēc S. Hārdinga, J. R. Reddana, N. J. Unakara, M. Bagči, Int. Rev. Cytol. 31: 215-300, 1971.)
acīmredzami, tās mehānismus ir grūti analizēt visa organisma kompleksajā kontekstā. Tāpēc detalizēti šūnu dalīšanās regulēšanas pētījumi parasti tiek veikti šūnu kultūrā, kur ir viegli mainīt ārējos apstākļus un ilgstoši novērot šūnas.
13.3.2. Kad augšanas apstākļi kļūst nelabvēlīgi, dzīvnieku šūnas, tāpat kā rauga šūnas, apstājas G1 kritiskā punktā - ierobežojuma punktā.
Pētot šūnu ciklu in vitro, vairumā gadījumu tiek izmantotas stabilas šūnu līnijas (4.3.4. sadaļa), kas spēj vairoties bezgalīgi. Tās ir īpaši atlasītas līnijas Priekš uzturēšana kultūrā; daudzas no tām ir t.s nepārveidotsšūnu līnijas - plaši izmanto kā normālu somatisko šūnu proliferācijas modeļus.
Fibroblasti (piemēram Dažādi veidi peles 3T3 šūnas) parasti dalās ātrāk, ja tās nav cieši saspiestas kultivēšanas traukā un barotnē, kas ir bagāta ar barības vielām un satur sūkalas -šķidrums, ko iegūst asins recēšanas rezultātā un attīra no nešķīstošiem trombiem un asins šūnām. Ja trūkst kādu svarīgu uzturvielu, piemēram, aminoskābju, vai ja barotnei tiek pievienots proteīnu sintēzes inhibitors, šūnas sāk darboties tāpat kā rauga šūnas, kas aprakstītas iepriekš sadaļā “Uztura deficīts”: vidējais fāzes ilgums. GT palielinās, bet tas viss gandrīz neietekmē pārējo šūnu ciklu. Kad šūna ir izgājusi cauri G1, tā neizbēgami un bez kavēšanās iziet S, G2 un M fāzes neatkarīgi no vides apstākļiem. Šo pārejas punktu vēlīnā G1 fāzē bieži sauc ierobežojuma punkts(R), jo šeit šūnu cikls joprojām var apturēt, ja ārējie apstākļi neļauj tā turpināties. Ierobežojuma punkts atbilst sākuma punktam rauga šūnu ciklā; tāpat kā raugs, tas daļēji var kalpot kā mehānisms šūnu izmēra regulēšanai. Tomēr augstākajos eikariotos tā funkcija ir sarežģītāka nekā raugā un fāzē G 1 var būt vairāki nedaudz atšķirīgi ierobežojuma punkti, kas saistīti ar dažādiem šūnu proliferācijas kontroles mehānismiem.
Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. Watson J. D. Molecular biology of the cell: In 3 volumes, 2nd ed. pārstrādāts un papildu T. 2.: Per. no angļu valodas – M.: Mir, 1993. – 539 lpp.
Rīsi. 13-24. Parasti tiek novērots šūnu cikla ilguma diapazons V viendabīga šūnu populācija in vitro. Šādus datus iegūst, novērojot atsevišķas šūnas mikroskopā un tieši atzīmējot laiku starp secīgām dalīšanām.
13.3.3. Šķiet, ka proliferējošā šūnu cikla ilgums ir ticams.
Atsevišķas šūnas, kas dalās kultūrā, var nepārtraukti novērot, izmantojot laika intervāla filmēšanu. Šādi novērojumi liecina, ka pat ģenētiski identiskās šūnās cikla ilgums ir ļoti mainīgs (13.-24. att.). Kvantitatīvā analīze parāda, ka laiks no viena dalījuma līdz nākamajam satur nejauši mainīgu komponentu, un tas mainās galvenokārt G1 fāzes dēļ. Acīmredzot, šūnām tuvojoties ierobežojuma punktam GJ (13.-25. att.), tām ir "jāgaida" kāds laiks, pirms pāriet uz atlikušo ciklu, un visām šūnām ir aptuveni iespēja laika vienībā šķērsot punktu R. tas pats. Tādējādi šūnas radioaktīvās sabrukšanas laikā uzvedas kā atomi; ja pirmajās trīs stundās puse šūnu izgāja caur punktu R, nākamajās trīs stundās puse no atlikušajām šūnām izies cauri, pēc vēl trīs stundām - puse no atlikušajām utt. Tika piedāvāts iespējamais mehānisms, kas izskaidro šo uzvedību. agrāk, kad runa bija par S-fāzes aktivatora veidošanos (13.1.5. sadaļa). Tomēr nejaušas izmaiņas šūnu cikla ilgumā nozīmē, ka sākotnēji sinhronā šūnu populācija zaudēs sinhronitāti pēc dažiem cikliem. Tas ir neērti pētniekiem, bet var būt izdevīgi daudzšūnu organismam: pretējā gadījumā lieli šūnu kloni vienlaikus varētu tikt pakļauti mitozei, un, tā kā šūnas mitozes laikā mēdz kļūt noapaļotas un zaudēt ciešu saikni viena ar otru, tas nopietni apdraudētu audu integritāte, kas sastāv no šādām šūnām.
