Kaitīgā anēmija (nepilngadīgo kaitīgā anēmija; iedzimta kaitīga anēmija)

Apraksts

Kaitīga anēmija rodas, ja organisms nespēj absorbēt B12 vitamīnu no pārtikas, jo trūkst proteīna, ko sauc par iekšējo faktoru, kas tiek ražots kuņģī. Iekšējais faktors ir nepieciešams vitamīna B12 uzsūkšanai. Kaitīga anēmija bieži ir saistīta ar autoimūnu izraisītu kuņģa parietālo šūnu un/vai iekšējā faktora uzbrukumu. Anēmija ir nepietiekama skābekļa piegāde ķermeņa šūnām ar sarkano asins šūnu palīdzību. Jo ātrāk tiek sākta kaitīgās anēmijas ārstēšana, jo labāks rezultāts.

Kaitīgās anēmijas cēloņi

Tur ir daudz iespējamie iemesli postoša anēmija. Daži no tiem ir uzskaitīti zemāk.

• Atrofisks gastrīts (kuņģa iekaisums);
• Visa vai daļēja kuņģa izņemšana;
• Reakcija imūnsistēma(uzbrukuma veidā) pret:
  • Iekšējais faktors ir proteīns, kas nepieciešams B12 vitamīna uzsūkšanai
  • Šūnas, kas ražo iekšējais faktors un sālsskābe kuņģī;
• Ģenētiski traucējumi.

Riska faktori

Faktori, kas palielina kaitīgas anēmijas attīstības iespējamību:

• Autoimūnas slimības un citas slimības, piemēram:
  • 1. tipa cukura diabēts;
  • Adisona slimība;
  • Graves slimība;
  • Miastēnija;
  • Sekundārā amenoreja;
  • Hipoparatireoze;
  • hipopituitārisms;
  • Sēklinieku disfunkcija;
  • Hronisks tireoidīts;
  • Vitiligo;
  • Idiopātiska virsnieru mazspēja;
• Izcelsme: Ziemeļeiropa un Skandināvija;
• Vecums: virs 50 gadiem.

Kaitīgas anēmijas simptomi

Kaitīgās anēmijas simptomi var atšķirties. Simptomi laika gaitā var mainīties vai pasliktināties. Šos simptomus var izraisīt citas slimības. Jums jāinformē ārsts, ja kāds no tiem parādās.

Simptomi var ietvert:

• tirpšanas sajūta kājās vai rokās;
• Mainīgs aizcietējums un caureja;
• dedzinoša sajūta uz mēles vai jutīga sarkana mēle;
• Ievērojams svara zudums;
• Nespēja atšķirt dzelteno un zilo krāsu;
• Nogurums;
• Bālums;
• Izmainītas garšas sajūtas;
• Depresija;
• Traucēta līdzsvara sajūta, īpaši tumsā;
• Troksnis ausīs;
• Sasprēgājušas lūpas;
• Dzeltena āda;
• Drudzis;
• Nespēja sajust vibrācijas kājās;
• Reibonis, pārejot no sēdus stāvokļa uz stāvu;
• Kardiopalmuss.

Kaitīgās anēmijas diagnostika

Testi, lai diagnosticētu kaitīgo anēmiju, ietver:

• Pilnīga asins aina - sarkano un balto asins šūnu skaita skaitīšana asinīs;
• B12 vitamīna līmeņa tests, kas nosaka B12 vitamīna daudzumu asinīs;
• Metilmalonskābes daudzuma noteikšana asinīs – šis tests parāda, vai nav B12 vitamīna deficīta;
• Homocisteīna līmenis ir tests, kas mēra homocisteīna daudzumu asinīs (homocisteīns ir sastāvdaļa, kas ir iesaistīta olbaltumvielu veidošanā). Homocisteīna līmenis būs paaugstināts, ja ir B12 vitamīna deficīts, folijskābe vai B6 vitamīns;
• Šilinga tests ir tests, kurā izmanto nekaitīgu starojuma daudzumu, lai novērtētu B12 vitamīna deficītu (izmanto reti);
• Folijskābes daudzuma mērīšana;
• Proteīna daudzuma mērīšana, ko sauc par iekšējo faktoru (Kāslas faktoru), parasti veic kuņģī;
• Krāsošana kaulu smadzenes Prūsijas zilais ir tests, kas parāda, vai pastāv dzelzs deficīts.

Kaitīgas anēmijas ārstēšana

Ārstēšana var ietvert:

B12 vitamīna injekcijas

Ārstēšana sastāv no B12 vitamīna intramuskulāras injekcijas. Šīs injekcijas ir nepieciešamas, jo zarnas nevar uzņemt nepieciešamo B12 vitamīna daudzumu bez iekšējā faktora klātbūtnes kuņģī.

B12 vitamīns iekšķīgai lietošanai

Procedūra sastāv no lielu B12 vitamīna devu iekšķīgas lietošanas.

Intranazāls vitamīns B12

Ārsts pacientam iedod B12 vitamīna piedevas, kuras ievada caur degunu.

Dzelzs piedevu perorāla uzņemšana

Kaitīgas anēmijas profilakse

Lai samazinātu kaitīgas anēmijas attīstības iespējamību, jums jāveic šādas darbības:

• Ilgtermiņa pārmērīgs patēriņš alkohols;
• Lūdziet savam ārstam pārbaudīt dzelzs deficītu;
• Veiciet pārbaudi, ja ārstam ir aizdomas par infekciju Helicobacter baktērija pylori.

Lielākā daļa pacientu uzzina, kas ir kaitīga anēmija, kad viņi dodas uz ārsta kabinetu pēc asins analīžu veikšanas. Parastā dzīvē cilvēki, kā likums, nesaskaras ar šo terminu. Kaitīga anēmija ir slimība, kurai raksturīgi traucēta hematopoēze, ko izraisa B12 vitamīna samazināšanās organismā. Kaitīgo anēmiju sauc arī par B12 deficīta anēmiju vai Adisona-Bērmera slimību.

Saskaņā ar ICD10 kaitīgajai anēmijai tiek piešķirts kods D51.0, bet saskaņā ar ICD 9 - kods 281.0.

Samazinoties B12 vitamīna līmenim organismā, kaulu smadzenes aizvieto parastās sarkano asins šūnu prekursoru šūnas ar šūnām lieli izmēri(megaloblasti). Viņiem nav iespējas tālāk deģenerēties sarkanajās asins šūnās, kas izraisa to skaita samazināšanos. Ja ārstēšana netiek uzsākta savlaicīgi, cilvēkam attīstīsies anēmija un sāksies nervu audu deģenerācijas process.

Kaitīga anēmija - kas tas ir?

Pasaule pirmo reizi par kaitīgo anēmiju uzzināja 1855. gadā, pateicoties zinātnieka Adisona darbiem. Viņš šo slimību nosauca par idiopātisku anēmiju, tas ir, par nezināmas izcelsmes anēmiju.

Zinātnieks vārdā Brimers sīkāk aprakstīja šo pārkāpumu, kas notika 1868. gadā. Tas bija tas, kurš deva slimībai nosaukumu, kas ir saglabājies nemainīgs līdz mūsu laikiem. Kaitīga anēmija nozīmē kaitīgu anēmiju.

Ilgu laiku šī slimība tika uzskatīta par neārstējamu. Tomēr 1926. gadā zinātnieki Minots un Mērfijs atklāja, ka kaitīgo anēmiju var izārstēt, ēdot neapstrādātas aknas. Tolaik šo novatorisko ārstēšanas metodi sauca par aknu terapiju.

Nākamais zinātnieks, kurš turpināja pētīt kaitīgās anēmijas problēmu, ir W. B. Castle. Balstoties uz zinātniskie darbi viņa priekšgājēji viņš konstatēja, ka papildus sālsskābei un pepsīnam cilvēka ķermenis ražo vēl vienu iekšēju faktoru, kas satur mukoīdus un peptīdus. Šī viela tiek ražota kuņģa gļotādā. Tieši šis iekšējais faktors apvienojas ar B12 vitamīnu, kas no ārpuses nonāk nestabilā, bet mobilā kompleksā. Tas iekļūst asins plazmas daļā, caur to iekļūst aknās un nogulsnējas tur proteīna-B12-vitamīna kompleksa veidā. Tieši šis savienojums aktīvi piedalās hematopoēzes procesā. Kāsla spēja noteikt, ka cilvēkiem, kuri cieš no B12 deficīta anēmijas, trūkst trešā iekšējā faktora (Castle faktora), kas veidojas kuņģa gļotādā. Tomēr toreiz zinātnieks nevarēja noteikt, ka tieši B12 vitamīns bija ārējais faktors.

Tas kļuva zināms tikai 1948. gadā, pateicoties zinātniekiem Riksam un Smitam.

B12 deficīta anēmiju nevar saukt par retu slimību. Tas tiek diagnosticēts katriem 110-180 cilvēkiem no 100 000 cilvēku. Lielākā daļa cilvēku ar B12 deficīta anēmiju dzīvo Skandināvijā un Apvienotajā Karalistē. Turklāt pārsvarā tie ir pacienti, kuri ir diezgan nobriedis vecums. Tomēr, ja ģimenes anamnēzē ir saasināta anēmija, var attīstīties kaitīga anēmija jaunībā. Sievietes biežāk nekā vīrieši cieš no B12 deficīta anēmijas. Uz katrām 10 slimām sievietēm ir 7 vīrieši.

Kaitīgajai anēmijai var būt trīs smaguma pakāpes:

Kad hemoglobīna līmenis asinīs samazinās līdz 90-110 g/l, anēmija tiek uzskatīta par vieglu.

Kad hemoglobīna līmenis asinīs pazeminās līdz 70-90 g/l, viņi runā par mērenu anēmiju.

Ja hemoglobīna līmenis nokrītas zem 70 g/l, tad anēmija ir smaga.

Atkarībā no tā, kas izraisīja kaitīgās anēmijas attīstību, izšķir šādas tās formas:

Uztura (nutritīna) anēmija, kas visbiežāk tiek diagnosticēta bērniem agrīnā vecumā. Tomēr šo traucējumu var novērot arī pieaugušajiem, kuri apzināti ierobežo uzturā tikai dzīvnieku izcelsmes produktus. Riska grupā ir arī priekšlaicīgi dzimuši bērni, bērni uz mākslīgā barošana un bērni, kas baroti ar kazas pienu.

Klasiska kaitīga anēmija, kas attīstās uz atrofisku procesu fona kuņģa gļotādā. Tā rezultātā orgānu šūnas nespēj ražot iekšējo faktoru.

Juvenīlā kaitīgā anēmija, kas izpaužas ar fundamentālo dziedzeru funkcionālo mazspēju. Viņi nespēj ražot dziedzeru mukoproteīnu. Tajā pašā laikā kuņģa gļotāda darbojas, kā paredzēts. Ja jūs sākat ārstēt juvenīlo anēmiju, jūs varat sasniegt pilnīgu atveseļošanos.

Ir arī ģimenes kaitīgā anēmija (Olgas Imerslundes slimība). Tas attīstās, ja tiek traucēta B12 vitamīna transportēšana un uzsūkšanās zarnās. Gaišs diagnostikas zīme būs tāds pārkāpums.

Iemesli, kas var izraisīt kaitīgas anēmijas attīstību, var būt šādi:

Asins pamatfunkcijas, piemēram, skābekļa transportēšana un barības vielas uz audiem vielmaiņas produktu izvadīšana tiek veikta, pateicoties sarkanajām asins šūnām - eritrocītiem. Kad šo šūnu skaits asinīs samazinās, tas attīstās patoloģisks stāvoklis- anēmija. Saskaņā ar anēmiskā sindroma attīstības mehānismu izšķir trīs galvenos faktorus - lielu asins zudumu, sarkano asins šūnu iznīcināšanu laikā. autoimūnas slimības, un samazināta sarkano asins šūnu veidošanās organismā.

Apskatīsim vienu no retajām patoloģijas formām, kas attīstās traucētas asinsrades rezultātā - kaitīgo anēmiju.

Kaitīga anēmija - kas tas ir?

Kaitīgā anēmija jeb Adisona-Birmera slimība attīstās, ja B12 vitamīna trūkuma dēļ organismā ir traucēta sarkano asins šūnu (eritrocītu) sintēze. Kobalamīna (B12) deficīts rodas nepietiekamas šīs vielas uzņemšanas vai organisma nespējas to absorbēt rezultātā.

Šo slimību raksturo sarkano asins šūnu nobriešanas traucējumi kaulu smadzenēs, to sintēze tiek pārtraukta megaloblastu stadijā - nenobriedušu asins šūnu, kas ir liela izmēra un satur paaugstinātu hemoglobīna daudzumu. Megaloblasti nespēj veikt asins transportēšanas funkciju un, izejot cauri liesai, tie drīz tiek iznīcināti, tāpēc ķermeņa šūnas var saskarties skābekļa bads, kā arī saindēšanās ar paša sabrukšanas produktiem.

Papildus sarkano asins šūnu sintēzei kobalamīns ir iesaistīts oksidācijā taukskābes un to sadalīšanās produktu utilizācija, deficītā stāvoklī šis process tiek apturēts un organismā uzkrājas toksiskas vielas, iznīcinot nervu šķiedru apvalku. Adisona-Bērmera slimība ir vienīgā saistītā anēmija neiroloģiski simptomi un garīgi traucējumi.

Tāpēc ka liels izmērsšūnu anēmiju sauc par megaloblastisku, un paaugstināts hemoglobīna saturs, kas šūnām piešķir spilgtu krāsu, liecina par hiperhromisku patoloģiju.

Pirmo reizi anēmiskā sindroma izpausmes 1855. gadā aprakstīja Tomass Addisons, kurš nespēja noskaidrot slimības cēloņus. Mazliet vēlāk, Vācu ārsts Antons Birmers pētīja anēmijas attīstības mehānismu, piešķirot tai nosaukumu kaitīgs, kas nozīmē “ļaundabīgs”. Tajos laikos ļaundabīgā anēmija bija neārstējama slimība, kas laika gaitā izraisīja neatgriezeniskas izmaiņas iekšējos orgānos, nervu izsīkums un pat līdz nāvei. Un tikai pusgadsimtu vēlāk ārstu grupa izdarīja atklājumu, kas tika apbalvots Nobela prēmija, viņi spēja izārstēt anēmiju suņiem, pievienojot barībai neapstrādātas aknas, un vēlāk no aknām izdalīja faktoru, kas likvidēja anēmiju, ko sauca par B12 vitamīnu jeb Kāslas ārējo faktoru.

Slimība attīstās 1% cilvēku vecāka gadagājuma kategorijā. Riska grupā ietilpst pusaudži, sportisti un sievietes grūtniecības beigās, kurām nepieciešams palielināts vitamīna daudzums. Bērniem patoloģija attīstās iedzimtas noslieces uz slimību dēļ, ārējie faktori Var rasties nopietns nepietiekams uzturs, kā arī mātes veģetārisms bērna piedzimšanas periodā.

Slimības cēloņi un riska faktori

B12 vitamīnu sintezē īpašs baktēriju celms, un tas var uzsūkties tikai tievās zarnas apakšējā daļā. Zālēdājiem un dažām putnu sugām zarnu mikrofloru apdzīvo baktērijas, kas ražo kobalamīnu, kas ļauj tiem pašiem papildināt šo vielu. Cilvēka organismā šādas baktērijas mīt tikai resnajā zarnā, tāpēc to sintezētais B12 vitamīns izdalās kopā ar izkārnījumiem.

Šī iemesla dēļ cilvēks B12 var iegūt tikai no dzīvnieku izcelsmes produktiem, jo ​​augu pārtika satur tā neaktīvo analogu. Visvairāk kobalamīna ir nierēs un aknās, nedaudz mazāk gaļā un jūras veltēs, piena produkti un olas satur nelielu daudzumu vitamīna, taču, tos regulāri lietojot, var izvairīties no šīs uzturvielas deficīta.

Nokļūstot kuņģī, B12 vitamīns veido saiti ar olbaltumvielu molekulām (gastromukoproteīnu), ko sintezē īpašas kuņģa epitēlija šūnas. Šo proteīnu parasti sauc par raksturīgo Castle faktoru; tas aizsargā kobalamīnu no skābās vides kaitīgās ietekmes. kuņģa-zarnu trakta. Olbaltumvielu-vitamīnu kompleksa sadalīšanās notiek tievā zarnā, tā apakšējā daļā, šeit vitamīns uzsūcas caur gļotādu un nonāk tieši asinīs.

Kaitīgā anēmija attīstās, ja tiek izslēgta viena no saitēm, kas nodrošina vitamīna piegādi, uzsūkšanos vai uzglabāšanu cilvēka organismā. Tie var būt šādi faktori:

1. Nepietiekama uzņemšana vai pilnīga prombūtne B12 vitamīnu saturošu pārtikas produktu uzturā. Tā kā kobalamīns var uzkrāties aknās un citos orgānos, tā rezerves organismā ir iespaidīgas, tās var pietikt pāris gadiem, ja pilnībā izvairās no dzīvnieku izcelsmes produktiem.
2. Helmintu invāzijas. Infekcija ar lenteņiem, kas absorbē B12 vitamīnu.
3. Kuņģa epitēlija šūnu darbības traucējumi, kas atbild par gastromukoproteīna sintēzi, kā rezultātā vitamīns tiek iznīcināts, nesasniedzot zarnas. Faktori, kas veicina šīs patoloģijas attīstību, var būt:
   • tādu medikamentu lietošana, kas traucē kuņģa fermentāciju vai izmaiņas tā gļotādas šūnās;
   • autoimūnas slimības, kurās tiek deģenerētas šūnas, kas ražo iekšējo Castle faktoru;
   • iedzimtas slimības, kurām raksturīgs aizsargājoša proteīna trūkums kuņģī vai tā lēna sintēze;
   • gastrīts vai;
   • skābuma izmaiņas kuņģa sula.
4. Pikanti un hroniskas slimības zarnas, kurās ir traucēta B12 vitamīna uzsūkšanās, piemēram:
   • ļaundabīgi audzēji;
   • daļēja tievās zarnas noņemšana;
   • Krona slimība;
   • zarnu disbioze;
   • Zolindžera-Elisona sindroms.
5. Bojāta vitamīnu rezervju uzglabāšana aknās, kad tās iznīcina ciroze.

Anēmija var rasties, palielinoties organisma vitamīna patēriņam augšanas laikā, ievērojamām spēka slodzēm un vairākām grūtniecībām. Tomēr ar nosacījumu labs uzturs un, ja nav citu faktoru, kas veicina patoloģijas saasināšanos, B12 deficīta anēmija var izzust pati.

Kas notiek organismā, ja trūkst B12 vitamīna

Kaitīgajai anēmijai ir pakāpeniska tendence attīstīties, kas sākotnēji izpaužas kā anēmisks sindroms un pēc tam traucēt darbu nervu sistēma Un iekšējie orgāni.

Ilgi pirms neiroloģisku traucējumu un megaloblastiskās anēmijas pazīmju parādīšanās pacients sūdzas par vājumu, miegainību, smagām galvassāpēm, apetītes zudumu un reiboni. Šādi simptomi norāda uz šūnu skābekļa badu, ko izraisa sarkano asins šūnu hemoglobīna transportēšanas traucējumi. Asins viskozitātes samazināšanās izraisa tās spiediena izmaiņas, kas izpaužas kā aritmija un tahikardija.

Tā kā nenobriedušiem sarkanajiem asinsķermenīšiem (megaloblastiem) ir īss dzīves ilgums, to nāve un hemoglobīna sadalīšanās aknās un liesā izraisa šo orgānu palielināšanos un šo orgānu darbības traucējumus.

Laika gaitā acu āda un sklēra var kļūt dzeltenīga, jo aknas bilirubīnu pilnībā izvada, un mēles audi, kas uzkrāj hemoglobīnu, kļūst iekaisuši. Raksturīga iezīme Kaitīgā anēmija ir palielināta mēle, koši sarkanā krāsā ar atrofētu papilāru epitēliju, kā rezultātā orgāns kļūst gluds.

Slimības progresēšana izraisa epitēlija bojājumus mutes dobums un kuņģa-zarnu traktā, kas izpaužas kā šādi simptomi:

• stomatīts un dedzinoša sajūta mēlē;
• glossīts - mēles audu iekaisums;
• sajūta pēc ēšanas;
• hronisks aizcietējums;
• sāpes zarnās.

Ja taukskābju vielmaiņa ir traucēta, uzkrājas toksiskas vielas, kas iznīcina smadzeņu neironu tauku membrānu un muguras smadzenes. CNS bojājumi izpaužas šādi:

• atmiņas zudums;
• dezorientācija;
• izklaidība;
• aizkaitināmība.

B12 deficīta anēmijas sindroma ilgstoša gaita var izpausties ar uzvedības traucējumiem, nespēju formulēt un izteikt domas, kā arī atmiņas zudumu. Tā kā spēja absorbēt vitamīnu samazinās līdz ar vecumu, gados vecākiem cilvēkiem visvairāk ir nepieciešami papildu cianokobalamīna avoti. Bieži vien tiek sajaukti Adisona-Biermera slimības simptomi senils demenci, bet izārstēt slimību ir tik vienkārši.

Ar deģeneratīviem muguras smadzeņu bojājumiem rodas funikulāra mieloze, kurai raksturīgi šādi simptomi:

• ekstremitāšu nejutīgums, ko pavada tirpšana;
• krampji;
• nestabila gaita, stīvums un vājums kājās;
• jutības zudums pēdās.

Ieslēgts vēlīnās stadijas Slimības izpausmes var būt:

• urinēšanas traucējumi;
• seksuāla disfunkcija vīriešiem;
• dzirdes un redzes samazināšanās;
• garīgi traucējumi;
• halucinācijas;
• parēze un paralīze;
• amiotrofija.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Kaitīgās anēmijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz šādām indikācijām:

• pacientu sūdzību apkopošana, pēc kuras ārsts var noteikt slimības ilgumu;
• pacienta fiziska pārbaude, kuras laikā ārsts pievērš uzmanību izmaiņām mēles epitēlija apvalkos, ādas toni un samazinātu ekstremitāšu jutīgumu.
• laboratorijas testi.

Obligāts laboratorijas pētījumi Ja ir aizdomas par B12 deficīta anēmiju, ir šādas:

1. Klīniskā asins analīze. Ar cianokobalamīna deficītu sarkanajām asins šūnām ir palielināts izmērs, izteikta krāsa un nevienmērīga forma. Leikocītu, eritrocītu un trombocītu līmenis asinīs ir samazināts, bet limfocītu rādītāji pārsniedz normu.
2. Imunoloģiskā analīze, lai noteiktu antivielu klātbūtni pret raksturīgo Castle faktoru asinīs.
3. Kaulu smadzeņu analīze, kas veikta ar punkciju, parāda megaloblastisko hematopoēzes veidu.
4. Urīna un izkārnījumu testi ir nepieciešami, lai noteiktu B12 vitamīna daudzumu, kas izdalās no organisma.
5. Ja analīzē tiek palielināts cianokobalamīna daudzums, tiek veikts Šilinga tests, lai noteiktu vielas sliktas uzsūkšanās cēloni.

Papildu diagnostika var palīdzēt noteikt anēmijas cēloni. Tādējādi gastroskopija ļauj noteikt sālsskābes saturu kuņģī, kā arī antivielu klātbūtni, kas iznīcina kuņģa šūnas, kas sintezē aizsargājošo proteīnu. Turklāt tiek noteikts izkārnījumu tests, lai pārbaudītu helmintu invāzijas klātbūtni organismā. Kuņģa, zarnu un aknu pētījumi tiek veikti, ja ir aizdomas par patoloģiskām slimībām, kas ir izraisījušas anēmijas attīstību.

Nosakot diagnozi, Addisona-Biermera slimība tiek diferencēta no eritromielozes un folātu deficīta anēmijas.

Adisona-Biermera slimības ārstēšana

Kaitīgās anēmijas ārstēšana tiek veikta tādu speciālistu uzraudzībā kā hematologs, gastroenterologs un neirologs.

Galvenā terapija sastāv no B12 vitamīna deficīta kompensēšanas organismā, ievadot to subkutāni. Tajā pašā laikā tiek ārstēts kuņģa-zarnu trakts, normalizēta mikroflora un, ja nepieciešams, izvadīšana. helmintu invāzija. Autoimūnu patoloģiju gadījumā glikokortikosteroīdus ievada vienlaikus ar sintētiskiem vitamīnu preparātiem, lai neitralizētu antivielas pret iekšējo faktoru.

Narkotiku ārstēšana ar zālēm "Oksikobalamīns" vai "Cianokobalamīns", kas tiek ievadītas subkutānu injekciju veidā, notiek divos posmos - piesātināšana un uzturēšana. Paasinājuma laikā pacientam zāles tiek ievadītas katru dienu; deva un kursa ilgums ir atkarīgs no anēmijas vecuma un smaguma pakāpes. Pēc tam, kad B12 vitamīna līmenis ir normalizējies, tiek veikta uzturošā terapija, kas sastāv no zāļu ievadīšanas reizi divās nedēļās.

Paralēli tam tiek izmantota diētas terapija, kas sastāv no pacienta uztura koriģēšanas. IN ikdienas uzturs ieviest pārtikas produktus, kas bagāti ar B12 vitamīnu, piemēram, liellopu gaļu, cūkgaļu un vistas aknas, jūras veltes, skumbrijas, sardīnes, piena produkti.

Termiņi pilnīga atveseļošanās hematopoēze ir atkarīga no anēmijas sākotnējās smaguma pakāpes. Uzlabojumi notiek 2-3 mēnešus pēc terapijas sākuma.

Ārstēšanas prognoze un iespējamās komplikācijas

Plkst savlaicīga ārstēšana patoloģijas simptomi pakāpeniski izzūd, āda iegūst dabisku nokrāsu pēc 2 nedēļām, pēc normālu sarkano asinsķermenīšu atjaunošanas izzūd gremošanas problēmas, un izkārnījumi normalizējas. Neiroloģiskie traucējumi pakāpeniski izlīdzinās, audu jutīgums normalizējas, gaita atjaunojas, izzūd neiropātija un atmiņas zudums.

Diemžēl, kad stadija ir pārāk progresējusi, atrofējusies redzes nervi, kā arī kāju muskuļus, nevar atjaunot. Ļoti retos gadījumos pēc atveseļošanās pacienti piedzīvo toksisks goiter un miksedēma.

Ja anēmija rodas grūtniecības laikā, B12 vitamīna deficīts izraisa placentas atgrūšanos un priekšlaicīgas dzemdības. Nepietiekama skābekļa piegāde auglim izraisa hipoksiju (skābekļa badu), kas ietekmē bērna augšanu un attīstību.

Bērniem ar iedzimtiem B12 vitamīna uzsūkšanās traucējumiem anēmija var izpausties kā palielināti iekšējie orgāni (aknas un liesa), samazināta ēstgriba un aizkavēta attīstība. Ciānkobalamīna deficīta cēlonis zīdaiņiem var būt mātes veģetārisms zīdīšanas laikā.

Profilakse

Lai novērstu slimības attīstību, jums vajadzētu pareizi organizēt savu uzturu, iekļaujot tajā dzīvnieku izcelsmes produktus, kas bagāti ar B12 vitamīnu. Taukaini ēdieni jāierobežo, jo tas palēnina hematopoēzes procesus. Tāpat nevajadzētu ļaunprātīgi izmantot zāles, kas kavē sālsskābes veidošanos kuņģa sulā un var izraisīt vitamīna iznīcināšanu.

Plkst hroniskas slimības kuņģī un aknās, regulāri jāveic asins analīzes, lai pārbaudītu vitamīnu saturu organismā.

Gados vecākiem cilvēkiem B12 vitamīns jālieto kā daļa no multivitamīnu kompleksa vai jāveic injekcijas zāles profilakses nolūkos.

Kaitīga anēmija - nopietna slimība, kas var izraisīt neatgriezeniskas izmaiņas organismā un pat invaliditāti. Pirms B12 vitamīna un Castle faktora atklāšanas patoloģija tika uzskatīta par neārstējamu un izraisīja lēnu lejupslīdi, beidzot nāvējošs. Mūsdienās slimība ir ļoti reta un rodas galvenokārt vitamīna uzsūkšanās traucējumu dēļ vienlaicīgas slimības Kuņģa-zarnu trakta. Tomēr cilvēki, kas praktizē vegānismu (stingru veģetārismu), kā arī tie, kas praktizē terapeitisko badošanos, pakļauj sevi riskam saslimt ar B12 deficīta anēmiju.

Mani sauc Elena. Medicīna ir mans aicinājums, bet sagadījās tā, ka nespēju realizēt savu vēlmi palīdzēt cilvēkiem. Bet es esmu trīs skaistu bērnu mamma, un rakstu rakstīšana par medicīnas tēmām ir kļuvusi par manu hobiju. Gribu ticēt, ka mani teksti lasītājam ir saprotami un noderīgi.

Kaitīga anēmija (B12 deficīts, megaloblastiskā vai Addisona-Biermera slimība) ir asins sistēmas slimība, kurai raksturīgs hemoglobīna un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, ko izraisa B12 vitamīna (cianokobalamīna) trūkums un kas ietekmē gremošanu, nervu sistēmu. un hematopoētiskās sistēmas.

Kas notiek ar kaitīgo anēmiju?

Parasti B12 vitamīns uzsūcas kuņģī, kad tas tiek atdalīts no olbaltumvielām, kas tiek piegādātas ar pārtiku (gaļa, raudzēti piena produkti). Šim sadalījumam ir nepieciešami kuņģa sulas fermenti un īpašais Castle raksturīgais faktors, kas vienlaikus kalpo kā B12 vitamīna nesējproteīns. Tikai šī faktora klātbūtnē vitamīns uzsūcas asinsritē, ja tā nav, cianokobalamīns nonāk resnajā zarnā un izdalās no organisma kopā ar izkārnījumiem.

Vitamīna trūkums klīniski neizpaužas uzreiz, jo tas tiek sintezēts aknās un kādu laiku (apmēram 2-4 gadus) notiek hipovitaminozes kompensācija. Pils faktoru ražo specifiskas kuņģa gļotādas parietālās šūnas, kuru bojājumu vai iznīcināšanas gadījumā palielinās kaitīgās anēmijas risks.

Iespējamie kaitīgās anēmijas cēloņi

Kā izpaužas kaitīgā anēmija?

Kaitīga anēmija ir polisindroma slimība, tas ir, tā izpaužas daudzos simptomos. B12 vitamīns ir iesaistīts asins šūnu veidošanā, vielmaiņas procesi kas rodas nervu sistēmā. Tāpēc šī vitamīna deficīts galvenokārt izpaužas kā simptomi asins sistēmā, kuņģa-zarnu traktā un nervu sistēmā.

1. Anēmisks sindroms. Ar cianokobalamīna trūkumu tiek traucēta normālu sarkano asins šūnu veidošanās, tie pārstāj nest skābekli audos un orgānos. Tas izraisa vājumu, bālumu āda, ātra noguruma spēja, tahikardija (paātrināta sirdsdarbība), elpas trūkums un reibonis. Dažreiz var rasties zemas pakāpes drudzis - ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz zemiem skaitļiem (ne augstāk par 38 grādiem).
2. Gastroenteroloģiskais sindroms - izpausmes no orgāniem gremošanas sistēma. Ir apetītes samazināšanās, izkārnījumu traucējumi (aizcietējums vai caureja) un aknu izmēra palielināšanās (hepatomegālija). Raksturīgas izmaiņas valodā. Tie parādās formā iekaisuma reakcijas mēles gļotāda (glosīts) vai lūpu kaktiņi (angulīts) dedzināšanas un sāpes valodā. Arī specifisks simptoms būs “lakota mēle” - šī gluda mēle aveņu krāsa. Kuņģī notiks gļotādas atrofija un attīstība atrofisks gastrīts ar sekrēcijas funkciju samazināšanos.


3. Neiroloģiskais sindroms ir nervu sistēmas izpausme. Tie rodas tauku vielmaiņas traucējumu un toksisku skābju veidošanās rezultātā, kas bojā nervu šūnas. Tiek traucēta arī mielīna sintēze, kas nepieciešama nervu aizsargapvalka veidošanai. Sindroms izpaužas kā ekstremitāšu nejutīgums, gaitas traucējumi un smalkās motorikas, muskuļu stīvums. Arī sfinkteru atslābināšanas rezultātā var rasties enurēze (urīna nesaturēšana) un encopresis (fekāliju nesaturēšana). Var rasties garīgi simptomi, piemēram, bezmiegs, depresija, psihoze vai halucinācijas.
4. Hematoloģiskais sindroms - asins simptomi. Asins analīžu rezultātos tas izpaužas kā progresējoša anēmija (hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās), leikopēnija (balto asinsķermenīšu skaita samazināšanās) un netipisku sarkano asins šūnu - megaloblastisko formu parādīšanās.

Etioloģija

Izstrādē ir iesaistīti trīs faktori: PAa) ģimenes predispozīcija, b) smags atrofisks gastrīts, c) saistība ar autoimūniem procesiem.

Apvienotajā Karalistē ģimenes nosliece uz PA tika konstatēta 19% pacientu, bet Dānijā - 30%.Pacientu vidējais vecums bija 51 gads grupā ar ģimenes noslieci un 66 gadi grupā bez ģimenes predispozīcijas. . Identiskiem dvīņiem PA attīstījās aptuveni tajā pašā laikā. Pētījums, ko veica Callender, Denborough (1957)

Tas parādīja, ka 25% PA pacientu radinieku cieš no ahlorhidrijas, bet trešdaļai radinieku ar ahlorhidriju (8% no kopējā skaita) ir pazemināts B12 vitamīna līmenis serumā un ir traucēta tā uzsūkšanās. Pastāv saikne starp A asinsgrupu, no vienas puses, un PA un kuņģa vēzi, no otras puses, nav skaidras saistības ar HLA sistēmu.

Ir pagājuši vairāk nekā 100 gadi, kopš Fenviks (1870) atklāja kuņģa gļotādas atrofiju un pepsinogēna ražošanas pārtraukšanu pacientiem ar PA. Ahlorhidrija un faktiskā iekšējā faktora neesamība kuņģa sulā ir raksturīga visiem pacientiem. Abas vielas ražo kuņģa parietālās šūnas. Gļotādas atrofija ietekmē proksimālās divas trešdaļas kuņģa. Lielākā daļa vai visas sekrējošo šūnu mirst un dažreiz tiek aizstātas ar gļotām veidojošām šūnām zarnu tips. Tiek novērota limfocītu un plazmocītu infiltrācija. Tomēr šī aina ir raksturīga ne tikai PA, bet arī vienkārša atrofiska gastrīta gadījumā pacientiem bez hematoloģiskām novirzēm, kuriem PA neveidojas pat pēc 20 gadu novērošanas.

Trešais etioloģiskais faktors ko pārstāv imūnkomponents. Pacientiem ar PA ir konstatētas divu veidu autoantivielas:

parietālajām šūnām un iekšējam faktoram.

Izmantojot imunofluorescenci, 80-90% pacientu ar PA tiek konstatētas antivielas, kas reaģē ar kuņģa parietālajām šūnām.

Tās pašas antivielas ir 5-10% veselu cilvēku serumā. Gados vecākām sievietēm antivielu noteikšanas biežums pret kuņģa parietālajām šūnām sasniedz 16%. Mikroskopiskā kuņģa gļotādas biopsijas izmeklēšana atklāj gastrītu gandrīz visiem indivīdiem, kuru serumā ir antivielas pret kuņģa parietālajām šūnām. Antivielu ievadīšana pret kuņģa parietālajām šūnām žurkām izraisa mērenas slimības attīstību atrofiskas izmaiņas, ievērojama skābes un iekšējā faktora sekrēcijas samazināšanās. Šīs antivielas acīmredzami spēlē svarīga loma kuņģa gļotādas atrofijas attīstībā.

Antivielas pret iekšējo faktoru ir serumā 57% pacientu ar PsA, un tās reti sastopamas personām, kuras neslimo ar šo slimību. Lietojot iekšķīgi, antivielas pret iekšējo faktoru kavē B12 vitamīna uzsūkšanos, pateicoties to kombinācijai ar iekšējo faktoru, kas neļauj pēdējam piesaistīties B!2 vitamīnam.

IgG. Dažiem pacientiem antivielas ir tikai kuņģa sulā. Pamatojoties uz datiem par antivielu noteikšanu gan serumā, gan kuņģa sulā, varam secināt, ka šādas antivielas pret iekšējo faktoru tiek konstatētas aptuveni 76% pacientu.

Cits imūnās atbildes veids pret iekšējo faktoru ir šūnu imunitāte, ko atklāj leikocītu migrācijas inhibīcijas vai limfocītu blastu transformācijas testos. Šūnu imunitāte konstatēts 86% pacientu. Ja saskaitām visu testu rezultātus, t.i., datus par humorālo antivielu klātbūtni serumā, kuņģa sekrēcijās, imūnkompleksu klātbūtni kuņģa sekrēcijās un

Kaitīga anēmija ir anēmija, kas rodas trūkuma dēļ svarīgs vitamīns piemēram, B12. Pats trūkums var rasties tādēļ, ka cilvēks neēd pareizi vai viņa ķermenis vienkārši ir zaudējis spēju to uzņemt. Bieži vien šī slimība ir iedzimta.

Ir vērts atgādināt, ka anēmija nav nekas cits kā slimība, kas saistīta ar sarkano asins šūnu (eritrocītu) trūkumu. Ar to asinis nespēj piegādāt audu šūnām tik daudz skābekļa, cik nepieciešams. Anēmijas sekas ir dažādas. Galvenais un universālais, iespējams, ir hronisks nogurums.

Kaitīga anēmija var izraisīt to, ka šūnas vienkārši pārstāj dalīties vai kļūt patiešām lielas, lai tās nevarētu atstāt kaulu smadzenes.

B12 vitamīns ir mūsu organismā tāpēc, ka tas ir atbildīgs par sarkano asins šūnu veidošanos. Tas labvēlīgi ietekmē arī nervu sistēmas darbību. Raksturīgi, ka cilvēks to iegūst no gaļas, zivīm, olām un dažādiem piena produktiem. Nereti organismam tā pietrūkst ne jau tāpēc, ka cilvēks nelieto nepieciešamo pārtiku, bet gan tāpēc, ka kuņģim trūkst proteīna, bez kura B12 nevar uzsūkties.

Starp citu, interesants fakts ir tas, ka kaitīgā anēmija bieži vien mocīja tos, kuri izvēlējušies nepareizu diētu, lai cīnītos pret lieko svaru. Es domāju, ka visi saprot, par ko mēs runājam.

Kaitīga anēmija: simptomi

Tas attīstās ļoti lēni, un pirmie simptomi parasti parādās, kad cilvēka ķermenis ir novājināts (piemēram, pēc ciešanām infekcijas slimība). Cilvēki vecumā no trīsdesmit pieciem līdz sešdesmit gadiem ir visvairāk uzņēmīgi pret to. Dzimumam nav nozīmes.

Simptomus var identificēt šādi:

- degoša mēle;

- pacients pastāvīgi jūt pirkstu tirpšanu;

- hronisks nogurums;

- parādās muskuļu sāpes;

- apetīte samazinās;

- parādās, caureja, vemšana, atraugas. Arī vēdera uzpūšanās ir diezgan iespējama;

- āda zaudē jutīgumu.

Ir arī vērts pieminēt, ka mēle kļūst spilgti sarkana.

Šī slimība vienmēr progresē pavasarī.

Kaitīga anēmija var izraisīt nervu sistēmas, sirds un daudz ko citu. Tas viss nozīmē, ka ārstēšana jāsāk tūlīt pēc slimības noteikšanas. Diagnozi parasti nosaka ārsts, uzklausot visas pacienta sūdzības un pārbaudot testa rezultātus. Anēmiju ne vienmēr ir grūti noteikt agrīnās stadijas, kas nozīmē no jūsu ārstējošajiem ārstiem šajā gadījumā daudz kas ir atkarīgs.

Kaitīga anēmija: slimības ārstēšana un profilakse

Visa ārstēšana parasti ir saistīta ar faktu, ka pacientam tiek ievadīts B12 noteiktās devās. Diemžēl dažiem cilvēkiem tas būs jālieto pārējās dzīves dienās.

Ārstēšanas laikā ārsti cenšas kompensēt trūkumu pareizais vitamīns, novērst sekas no šīs slimības, kā arī novērst cēloni (ja kaitīgo anēmiju nav izraisījis nepareizs uzturs).

Vēlos atzīmēt, ka B12 vitamīnu var injicēt ar šļirci vai lietot tablešu veidā. Vieglos gadījumos jau dažas dienas pēc ārstēšanas uzsākšanas parādīsies pirmie uzlabojumi, un pēc vienas vai divām nedēļām cilvēks aizmirsīs, ka viņam bija šī slimība.

Runājot par profilaksi, ir vērts teikt, ka jums ir jāēd pareizi, nevis nejauši. Diēta ir laba lieta, tomēr nevajadzētu to ņemt no avota, kas vismaz rada šaubas. Jautājiet draugiem, konsultējieties ar uztura speciālistu - nav jāsteidzas, jo ir daudz vieglāk iedragāt savu veselību, nekā to atjaunot.

Protams, jāizmanto arī visa veida vitamīnu kompleksi, kas satur daudz B12.

Kaitīgā anēmija ir slimība, kas sāk izpausties vairākus gadus pēc tās sākuma. Šajā laikā cilvēka organismā notiek neatgriezeniskas izmaiņas kuņģa-zarnu traktā, nervu sistēmā un kaulu smadzenēs. Tas noved pie daudzu simptomu un to komplikāciju attīstības. Tāpēc šāda veida anēmija ir jānosaka un jāārstē pēc iespējas agrāk. Zinot pirmos slimības simptomus un cēloņus, var novērst komplikācijas.

Kaitīga anēmija (B12 deficīts, megaloblastiskā vai Addisona-Biermera slimība) ir asins sistēmas slimība, kurai raksturīgs hemoglobīna un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, ko izraisa B12 vitamīna (cianokobalamīna) trūkums un kas ietekmē gremošanu, nervu sistēmu. un hematopoētiskās sistēmas.

Kas notiek ar kaitīgo anēmiju?

Parasti B12 vitamīns uzsūcas kuņģī, kad tas tiek atdalīts no olbaltumvielām, kas tiek piegādātas ar pārtiku (gaļa, piena produkti). Šim sadalījumam ir nepieciešami kuņģa sulas fermenti un īpašais Castle raksturīgais faktors, kas vienlaikus kalpo kā B12 vitamīna nesējproteīns. Tikai šī faktora klātbūtnē vitamīns uzsūcas asinsritē, ja tā nav, cianokobalamīns nonāk resnajā zarnā un izdalās no organisma kopā ar izkārnījumiem.

Vitamīna trūkums klīniski neizpaužas uzreiz, jo tas tiek sintezēts aknās un kādu laiku (apmēram 2-4 gadus) notiek hipovitaminozes kompensācija. Pils faktoru ražo specifiskas kuņģa gļotādas parietālās šūnas, kuru bojājumu vai iznīcināšanas gadījumā palielinās kaitīgās anēmijas risks.

Iespējamie kaitīgās anēmijas cēloņi

Kā izpaužas kaitīgā anēmija?

Kaitīga anēmija ir polisindroma slimība, tas ir, tā izpaužas daudzos simptomos. B12 vitamīns ir iesaistīts asins šūnu veidošanā un vielmaiņas procesos, kas notiek nervu sistēmā. Tāpēc šī vitamīna deficīts galvenokārt izpaužas kā simptomi asins sistēmā, kuņģa-zarnu traktā un nervu sistēmā.

1. Anēmisks sindroms. Ar cianokobalamīna trūkumu tiek traucēta normālu sarkano asins šūnu veidošanās, tie pārstāj nest skābekli audos un orgānos. Tas izraisa vājumu, bālu ādu, nogurumu, tahikardiju (paātrināta sirdsdarbība), elpas trūkumu un reiboni. Dažreiz var rasties zemas pakāpes drudzis - ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz zemiem skaitļiem (ne augstāk par 38 grādiem).
2. Gastroenteroloģiskais sindroms - gremošanas sistēmas izpausmes. Ir apetītes samazināšanās, izkārnījumu traucējumi (aizcietējums vai caureja) un aknu izmēra palielināšanās (hepatomegālija). Raksturīgas izmaiņas valodā. Tās izpaužas kā mēles gļotādas (glosīts) vai lūpu kaktiņu (angulīts) iekaisuma reakcijas, dedzināšanas un sāpju veidā mēlē. Arī īpašs simptoms būs “lakota mēle” - tā ir gluda, sārtināta mēle. Kuņģī notiks gļotādas atrofija un atrofiska gastrīta attīstība ar sekrēcijas funkciju samazināšanos.
3. Neiroloģiskais sindroms ir nervu sistēmas izpausme. Tie rodas tauku vielmaiņas traucējumu un toksisku skābju veidošanās rezultātā, kas bojā nervu šūnas. Tiek traucēta arī mielīna sintēze, kas nepieciešama nervu aizsargapvalka veidošanai. Sindroms izpaužas kā ekstremitāšu nejutīgums, traucēta gaita un smalkās motorikas, kā arī muskuļu stīvums. Arī sfinkteru atslābināšanas rezultātā var rasties enurēze (urīna nesaturēšana) un encopresis (fekāliju nesaturēšana). Var rasties garīgi simptomi, piemēram, bezmiegs, depresija, psihoze vai halucinācijas.
4. Hematoloģiskais sindroms - asins simptomi. Asins analīžu rezultātos tas izpaužas kā progresējoša anēmija (hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās), leikopēnija (balto asinsķermenīšu skaita samazināšanās) un netipisku sarkano asins šūnu - megaloblastisko formu parādīšanās.