ഒരു കോശത്തിലെ ഒന്നോ അതിലധികമോ ജീനുകൾ ഒരു മ്യൂട്ടേഷൻ പ്രക്രിയയ്ക്ക് വിധേയമാകുമ്പോഴാണ് കാൻസർ വളർച്ചയുടെ പ്രക്രിയ ആരംഭിക്കുന്നതെന്ന് ഇന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് അറിയാം. ഇതിനർത്ഥം, ജീൻ ഒന്നുകിൽ മാറിയ, അസാധാരണമായ പ്രോട്ടീനിനായി കോഡ് ചെയ്യാൻ തുടങ്ങുന്നു, അല്ലെങ്കിൽ പ്രോട്ടീനിനായി കോഡ് ചെയ്യാത്ത വിധം വളരെയധികം മാറുന്നു. തൽഫലമായി, കോശ വളർച്ചയുടെയും വിഭജനത്തിന്റെയും സാധാരണ പ്രക്രിയകൾ തടസ്സപ്പെടുന്നു, ഇത് മാരകമായ ട്യൂമർ രൂപപ്പെടാൻ ഇടയാക്കും.

വ്യത്യസ്ത കാലഘട്ടങ്ങളിൽ ജനിതകമാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കാം മനുഷ്യ ജീവിതം: ഒരു വ്യക്തി ജനിക്കുന്നതിനുമുമ്പ് അവ സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, ശരീരത്തിലെ എല്ലാ കോശങ്ങളിലും ഈ മ്യൂട്ടേറ്റഡ് ജീൻ (ജേം മ്യൂട്ടേഷൻ) അടങ്ങിയിരിക്കും, അത് പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കും, അല്ലെങ്കിൽ ജീവിതകാലത്ത് ശരീരത്തിലെ ഒരു കോശത്തിൽ മ്യൂട്ടേഷൻ സംഭവിക്കാം, കൂടാതെ മാറ്റം കോശങ്ങളിൽ മാത്രമേ ജീൻ അടങ്ങിയിട്ടുള്ളൂ - മ്യൂട്ടേഷൻ സംഭവിച്ച ഏകകോശത്തിന്റെ പിൻഗാമികൾ (സോമാറ്റിക് മ്യൂട്ടേഷനുകൾ). മിക്ക മാരകമായ രോഗങ്ങളും ഒരൊറ്റ കോശത്തിലെ ക്രമരഹിതമായ പരിവർത്തനത്തിന്റെ അനന്തരഫലമായി വികസിക്കുന്നു, അതിന്റെ തുടർന്നുള്ള വിഭജനം ട്യൂമർ സന്തതികളെ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഏകദേശം 10% കേസുകൾ മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾഇത് പാരമ്പര്യ സ്വഭാവമുള്ളതാണ്, അതായത്, ക്യാൻസറിന് സാധ്യതയുള്ള ഒരു മ്യൂട്ടേഷൻ തലമുറകളിലേക്ക് കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നു.

മാറ്റം വരുത്തിയ ജീൻ പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കാനുള്ള സാധ്യത എന്താണ്?

ശരീരത്തിലെ ഏത് കോശത്തിലും ഒരേ ജീനിന്റെ രണ്ട് പകർപ്പുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, ഈ പകർപ്പുകളിൽ ഒന്ന് അമ്മയിൽ നിന്നും മറ്റൊന്ന് പിതാവിൽ നിന്നും പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നു. മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്ന് കുട്ടിയിലേക്ക് ഒരു മ്യൂട്ടേഷൻ കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുമ്പോൾ, അത് കുട്ടിയുടെ ശരീരത്തിലെ കോശങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ എല്ലാ കോശങ്ങളിലും ഉണ്ട്. പ്രത്യുൽപാദന സംവിധാനം- ബീജം അല്ലെങ്കിൽ അണ്ഡം, കൂടാതെ തലമുറകളിലേക്ക് പകരാം. ജെർമിനോ ജീൻ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ 15% ൽ താഴെയുള്ള വികസനത്തിന് ഉത്തരവാദികളാണ് മാരകമായ മുഴകൾ. അത്തരം ക്യാൻസറിനെ "കുടുംബം" (അതായത്, കുടുംബങ്ങളിൽ പകരുന്ന) ക്യാൻസറിന്റെ രൂപങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, മാറ്റം വരുത്തിയ ജീനിന്റെ ഒരു പകർപ്പ് പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നത് ഒരു പ്രത്യേക തരം ട്യൂമർ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള പ്രവണതയും പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നു എന്നല്ല. എന്നതാണ് വസ്തുത പാരമ്പര്യ രോഗങ്ങൾഉണ്ടാകാം വ്യത്യസ്ത തരംപാരമ്പര്യം: ആധിപത്യം, പാരമ്പര്യമായി ലഭിച്ച ജീനിന്റെ ഒരു പകർപ്പ് രോഗത്തിന്റെ വികാസത്തിന് പര്യാപ്തമാകുമ്പോൾ, മാറ്റപ്പെട്ട ജീൻ രണ്ട് മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്നും ലഭിച്ചാൽ രോഗം വികസിക്കുമ്പോൾ മാന്ദ്യം. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, അവരുടെ പാരമ്പര്യ ഉപകരണത്തിൽ ഒരു മാറ്റം വരുത്തിയ ജീൻ മാത്രമുള്ള മാതാപിതാക്കൾ വാഹകരാണ്, അവർ സ്വയം രോഗികളല്ല.

സ്തനാർബുദത്തിന്റെ ജനിതകശാസ്ത്രം

സ്തനാർബുദത്തിന്റെ മിക്ക കേസുകളും (ബിസി) - ഏകദേശം 85% - വിരളമാണ്, അതായത്, ഒരു വ്യക്തി ജനിച്ചതിനുശേഷം ജീനുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നു. സ്തനാർബുദത്തിന്റെ അപായ രൂപങ്ങൾ (ഏകദേശം 15%) വികസിക്കുന്നത് ജീനിന്റെ ഒരു മ്യൂട്ടന്റ് ഫോം രോഗിക്ക് പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുകയും അത് തലമുറകളിലേക്ക് കൈമാറുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ. ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകളുടെ നഷ്ടത്തിന് കാരണമാകുന്ന മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉൾപ്പെടെ സ്തനാർബുദത്തിന്റെ വികസനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന നിരവധി തരം ജീനുകൾ ഉണ്ട്.

അവരുടെ പേരിന് അനുസൃതമായി, "ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകൾ" ട്യൂമർ പ്രക്രിയകൾ ഉണ്ടാകുന്നത് തടയുന്നു. അവയുടെ പ്രവർത്തനം തടസ്സപ്പെടുമ്പോൾ, ട്യൂമർ അനിയന്ത്രിതമായി വളരാൻ കഴിയും.

സാധാരണയായി, ശരീരത്തിലെ ഓരോ കോശവും ഓരോ ജീനിന്റെയും രണ്ട് പകർപ്പുകൾ വഹിക്കുന്നു, ഒന്ന് അച്ഛനിൽ നിന്നും ഒരെണ്ണം അമ്മയിൽ നിന്നും. സ്തനാർബുദം സാധാരണയായി ഒരു ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ രീതിയിലാണ് പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നത്. പാരമ്പര്യത്തിന്റെ ഒരു ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ മോഡിൽ, ജീനിന്റെ ഒരു പകർപ്പിൽ മാത്രം മ്യൂട്ടേഷൻ സംഭവിച്ചാൽ മതിയാകും. ജീനോമിൽ ജീനിന്റെ മ്യൂട്ടന്റ് പകർപ്പ് വഹിക്കുന്ന രക്ഷിതാവിന് അതിന്റെ സന്തതികളിലേക്കും ഒരു സാധാരണ പകർപ്പും കൈമാറാൻ കഴിയുമെന്നാണ് ഇതിനർത്ഥം. അങ്ങനെ, ഒരു കുട്ടിക്ക് രോഗം പകരാനുള്ള സാധ്യത 50% ആണ്. ജീനോമിൽ ഒരു കാൻസർ മ്യൂട്ടേഷന്റെ സാന്നിധ്യം ഈ മ്യൂട്ടേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മുഴകൾ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.

സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള ശരാശരി അപകടസാധ്യത എന്താണ്?

ഒരു ശരാശരി സ്ത്രീക്ക് ജീവിതകാലം മുഴുവൻ സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത ഏകദേശം 12% ആണ്. മറ്റ് ഡാറ്റ അനുസരിച്ച്, ഓരോ എട്ടാമത്തെ സ്ത്രീയും അവളുടെ ജീവിതകാലത്ത് സ്തനാർബുദം ഉണ്ടാക്കും.

സ്തനാർബുദം എത്രത്തോളം സാധാരണമാണ്?

സ്ത്രീകളിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായ ട്യൂമർ സ്തനാർബുദമാണ് (ചർമ്മ കാൻസർ ഒഴികെ, ഇത് പ്രായമായവരിലും വാർദ്ധക്യം) ശ്വാസകോശ കാൻസറിന് ശേഷം ട്യൂമർ മരണങ്ങളുടെ രണ്ടാമത്തെ ഏറ്റവും സാധാരണ കാരണം. സ്തനാർബുദം പുരുഷന്മാരിലും സംഭവിക്കുന്നു, എന്നാൽ അതിന്റെ ആവൃത്തി സ്ത്രീകളേക്കാൾ ഏകദേശം 100 മടങ്ങ് കുറവാണ്.

സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യതയുള്ള വ്യക്തികളെ തിരിച്ചറിയുന്നതിന്, സ്തനാർബുദത്തിന്റെ കുടുംബ ചരിത്രമുള്ള രോഗികൾക്കിടയിൽ ജനിതക പരിശോധന നടത്താൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. ജനിതക പരിശോധനയ്ക്ക് വിധേയമാക്കാൻ തീരുമാനിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് ഒരു ജനിതകശാസ്ത്രജ്ഞനുമായി പ്രാഥമിക കൂടിയാലോചന നടത്തണമെന്ന് മിക്ക വിദഗ്ധരും നിർബന്ധിക്കുന്നു. ജനിതക പരിശോധനയുടെ എല്ലാ ഗുണങ്ങളും ദോഷങ്ങളും സ്പെഷ്യലിസ്റ്റ് രോഗിയുമായി ചർച്ച ചെയ്യണം, അതിനാൽ ഒരു ജനിതകശാസ്ത്രജ്ഞനുമായി ഒരു കൂടിക്കാഴ്ച നടത്തേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

ഒരു സ്ത്രീ തന്റെ കുടുംബത്തിൽ സ്തനാർബുദം പകരാനുള്ള സാധ്യതയെക്കുറിച്ച് എന്താണ് അറിയേണ്ടത്?

അടുത്ത ബന്ധുക്കൾക്ക് (അമ്മ, പെൺമക്കൾ, സഹോദരിമാർ) സ്തനാർബുദം ഉണ്ടെങ്കിലോ മറ്റ് കുടുംബാംഗങ്ങൾക്ക് (മുത്തശ്ശിമാർ, അമ്മായിമാർ, മരുമക്കൾ) ഈ രോഗം പലതവണ ഉണ്ടായിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, ഇത് രോഗത്തിന്റെ പാരമ്പര്യ സ്വഭാവത്തെ സൂചിപ്പിക്കാം. 50 വയസ്സ് തികയാത്ത ബന്ധുക്കളിൽ ഒരാൾക്ക് സ്തനാർബുദ രോഗനിർണയം നടത്തിയാൽ ഇത് പ്രത്യേകിച്ചും സാധ്യതയുണ്ട്.

ഫസ്റ്റ്-ഡിഗ്രി ബന്ധുക്കൾ (അമ്മ, സഹോദരി അല്ലെങ്കിൽ മകൾ) സ്തനാർബുദം വികസിപ്പിച്ചെടുത്താൽ, രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത ശരാശരിയെ അപേക്ഷിച്ച് 2 മടങ്ങ് വർദ്ധിക്കുന്നു. നിങ്ങളുടെ അടുത്ത ബന്ധുക്കളിൽ രണ്ട് പേർക്ക് അസുഖം വന്നാൽ, നിങ്ങളുടെ ജീവിതകാലത്ത് സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ ശരാശരിയേക്കാൾ 5 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. അതേസമയം, സ്തനാർബുദമുള്ള ഒരു പുരുഷ ബന്ധു കുടുംബത്തിൽ ഉള്ള ഒരു സ്ത്രീക്ക് രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത എത്ര മടങ്ങ് വർദ്ധിക്കുമെന്ന് വ്യക്തമല്ല.

സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന പാരമ്പര്യ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഏതാണ്?

സ്തനാർബുദ സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിരവധി ജീനുകൾ ഉണ്ട്. സ്തനാർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഏറ്റവും സാധാരണമായ സിൻഡ്രോമുകൾ ചുവടെ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു.

• BRCA1, BRCA2 ജീനുകൾ (BRCA = ബ്രെസ്റ്റ് കാൻസർ) ഫാമിലിയൽ ബ്രെസ്റ്റ് ക്യാൻസർ സിൻഡ്രോമിൽ തകരാറിലായ ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകളാണ്. BRCA ജീനിന്റെ പരിവർത്തന രൂപത്തിന്റെ വാഹകരായ സ്ത്രീകൾക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത 50-85% ആണ്. എന്നിരുന്നാലും, അവർക്ക് അണ്ഡാശയ അർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത ഏകദേശം 40% ആണ്. BRCA1 അല്ലെങ്കിൽ BRCA2 ജീനുകളുടെ മ്യൂട്ടന്റ് രൂപങ്ങൾ അവരുടെ ജീനോമിൽ വഹിക്കുന്ന പുരുഷന്മാർക്കും സ്തനാർബുദം അല്ലെങ്കിൽ പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. BRCA2 ജീൻ മ്യൂട്ടേഷൻ ഉള്ള സ്ത്രീകളും പുരുഷന്മാരും ഈ ഗ്രൂപ്പിൽ ഉൾപ്പെട്ടേക്കാം വർദ്ധിച്ച അപകടസാധ്യതസ്തനാർബുദം അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസർ വികസനം. ജീനിന്റെ മ്യൂട്ടന്റ് രൂപത്തിന് ചില വംശീയ വിഭാഗങ്ങളിൽ ഒരു നിശ്ചിത ശേഖരണം ഉണ്ട്, ഉദാഹരണത്തിന്, ഏകദേശം 50 അഷ്‌കെനാസി ജൂത സ്ത്രീകളിൽ ഒരാൾ BRCA1 അല്ലെങ്കിൽ BRCA2 ജീനിൽ അപായ പരിവർത്തനം നടത്തുന്നു, ഇത് ജീവിതകാലത്ത് സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത 85% ആയി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത 40% ആണ്. പാരമ്പര്യ സ്തനാർബുദത്തിന്റെ 80 ശതമാനവും BRCA1, BRCA2 ജീനുകളുടെ മ്യൂട്ടന്റ് രൂപങ്ങൾ മൂലമാണെന്ന് നിലവിൽ അറിയാം.
• Ataxia-telangiectasia (A-T).എടിഎം ജീൻ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ക്രോമസോം 11 ൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന ഒരു ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷൻ മൂലമാണ് അറ്റാക്സിയ-ടെലാൻജിയക്ടാസിയ എന്ന പാരമ്പര്യ സിൻഡ്രോം ഉണ്ടാകുന്നത്. ഈ സിൻഡ്രോം ഉപയോഗിച്ച്, സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യതയും വർദ്ധിക്കുന്നു.
• ലീ-ഫ്രോമെനി സിൻഡ്രോം.ലീ ഫ്രോമെൻ സിൻഡ്രോം (LFS) ഉള്ള കുടുംബങ്ങളിലെ അംഗങ്ങൾക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത 90% ആണ്. SLF ൽ വികസിക്കുന്ന ഏറ്റവും സാധാരണമായ മുഴകൾ ഇവയാണ്: ഓസ്റ്റിയോജനിക് സാർക്കോമ, സോഫ്റ്റ് ടിഷ്യു സാർക്കോമ, രക്താർബുദം, ശ്വാസകോശ അർബുദം, സ്തനാർബുദം, ബ്രെയിൻ ട്യൂമറുകൾ, അഡ്രീനൽ കോർട്ടെക്സ് ട്യൂമറുകൾ. അപൂർവമായ ഈ സിൻഡ്രോം എല്ലാ സ്തനാർബുദങ്ങളിലും 1% ൽ താഴെയാണ്. SLF-യുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ജീനിനെ "p53" എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഈ ജീൻ ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനാണ്. FFS-ന്റെ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിക്കുന്ന കുടുംബാംഗങ്ങൾക്ക് p53 ജീനിന്റെ സാന്നിധ്യം പരിശോധിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. എൽഎഫ്എസ് വികസനത്തിന്റെ സംവിധാനത്തെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ മനസ്സിലാക്കാൻ നിരവധി പഠനങ്ങൾ നടക്കുന്നു. പഠിച്ച മറ്റൊരു ജീൻ, CHEK2, ചില കുടുംബങ്ങളിൽ FFS പോലെയുള്ള ഒരു സിൻഡ്രോം വികസിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. ഈ ജീനിന്റെ മ്യൂട്ടന്റ് രൂപത്തിലുള്ള വാഹകരിൽ, സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത സ്ത്രീകൾക്കിടയിൽ 2-5 മടങ്ങും പുരുഷന്മാരിൽ 10 മടങ്ങും വർദ്ധിക്കുന്നു. CHEK2 ജീൻ മേഖലയിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്കായുള്ള പരിശോധന നിലവിൽ ഗവേഷണത്തിന്റെ ഭാഗമായി ലഭ്യമാണ്.
• കൗഡൻസ് സിൻഡ്രോം.കൗഡൻ സിൻഡ്രോം ഉള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്, ഇത് 25% മുതൽ 50% വരെയാണ്, കൂടാതെ 65% അപകടസാധ്യതയും ശൂന്യമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾസസ്തന ഗ്രന്ഥികൾ. ഈ രോഗത്തോടൊപ്പം ഗർഭാശയ അർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്, ഇത് 5% മുതൽ 10% വരെയും അതിലും കൂടുതലും - വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത ശൂന്യമായ പ്രക്രിയകൾഗർഭപാത്രത്തിൽ. കൗഡൻ സിൻഡ്രോം ഉപയോഗിച്ച്, തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ ക്യാൻസറും ശൂന്യമായ മുഴകളും ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നു. കൗഡൻസ് സിൻഡ്രോമിന്റെ മറ്റ് ലക്ഷണങ്ങൾ മാക്രോസെഫാലി ആണ് - വലിയ വലിപ്പംതലയോട്ടി, ട്രൈക്കിലിമോമാസ്, പാപ്പിലോമാറ്റസ് പാപ്പുലോസിസ് തുടങ്ങിയ ചർമ്മ മാറ്റങ്ങൾ. കൗഡൻസ് സിൻഡ്രോമുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനിനെ വിളിക്കുന്നു. PTEN. ഇത് ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീൻ ആണെന്നും വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് തിരിച്ചറിയാൻ പ്രത്യേക പരിശോധനകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്.
• പിസിവൈ ഉള്ള സ്ത്രീകളിൽ, സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള ജീവിതസാധ്യത 50% ആയി വർദ്ധിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, SPY യുടെ പ്രധാന ലക്ഷണം ദഹനനാളത്തിൽ ഒന്നിലധികം ഹാമാർട്ടോമാറ്റസ് പോളിപ്പുകളുടെ സാന്നിധ്യമാണ്. ഈ പോളിപ്പുകളുടെ സാന്നിധ്യം വൻകുടലിലും മലാശയത്തിലും അർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. PI സിൻഡ്രോം ഉള്ള ആളുകൾക്കും വർദ്ധിച്ച പിഗ്മെന്റേഷൻ ഉണ്ട് ( ഇരുണ്ട പാടുകൾചർമ്മത്തിൽ) മുഖത്തിന്റെയും കൈകളുടെയും. ഹൈപ്പർപിഗ്മെന്റേഷൻ പലപ്പോഴും കുട്ടിക്കാലത്ത് ആരംഭിക്കുകയും ജീവിതകാലം മുഴുവൻ നീണ്ടുനിൽക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ സിൻഡ്രോം അണ്ഡാശയത്തിലും ഗർഭാശയ ശരീരത്തിലും ശ്വാസകോശത്തിലും ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. SPY യുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനിനെ STK11 എന്ന് വിളിക്കുന്നു. STK11 ജീൻ ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനാണ്, ഇത് ജനിതക പരിശോധനയിലൂടെ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും.
• മറ്റ് ജീനുകൾ.നിലവിൽ, സ്തനാർബുദം വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിൽ വ്യക്തിഗത ജീനുകളുടെ പങ്കിനെക്കുറിച്ച് വളരെയധികം അജ്ഞാതമായി തുടരുന്നു. സ്തനാർബുദത്തിന്റെ വികാസത്തിലേക്കുള്ള പാരമ്പര്യ പ്രവണതയെ സ്വാധീനിക്കുന്ന, ഇതുവരെ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടില്ലാത്ത മറ്റ് ജീനുകൾ ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.

കുടുംബ ചരിത്രത്തിന് പുറമേ, സ്തനാർബുദം വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന അധിക പാരിസ്ഥിതികവും ജീവിതശൈലി അപകട ഘടകങ്ങളും ഉണ്ട്. ക്യാൻസർ വരാനുള്ള നിങ്ങളുടെ സ്വന്തം അപകടസാധ്യത നന്നായി മനസ്സിലാക്കാൻ, നിങ്ങളുടെ കുടുംബ മെഡിക്കൽ ചരിത്രവും വ്യക്തിഗത അപകട ഘടകങ്ങളും ഡോക്ടറുമായി ചർച്ച ചെയ്യണം. സ്തനാർബുദം വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലുള്ള ആളുകൾക്ക് പ്രത്യേക ജനിതക പരിശോധനയ്ക്ക് വിധേയരാവുകയും അവരുടെ ആദ്യകാല രോഗനിർണയ പദ്ധതി പിന്തുടരുകയും ചെയ്യാം. കൂടാതെ, ഒഴിവാക്കാവുന്ന അധിക അപകട ഘടകങ്ങളെ അവർ തള്ളിക്കളയേണ്ടതുണ്ട്. സ്തനാർബുദം വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അപകടസാധ്യതയെക്കുറിച്ച്, അത്തരം നിയന്ത്രിത അപകട ഘടകങ്ങൾ ഇവയാണ്: അസന്തുലിതമായ ഭക്ഷണക്രമം, അമിതഭാരം, ശാരീരിക നിഷ്ക്രിയത്വം, മദ്യപാനം, പുകവലി, സ്ത്രീ ലൈംഗിക ഹോർമോണുകളുടെ അനിയന്ത്രിതമായ ഉപയോഗം.

അണ്ഡാശയ അർബുദത്തിന്റെ ജനിതകശാസ്ത്രം

അണ്ഡാശയ അർബുദത്തിന്റെ വർദ്ധിച്ച സംഭവങ്ങളുടെ കുടുംബ ചരിത്രവും മറ്റ് അപകട ഘടകങ്ങളും ഇല്ലാത്ത ഏതൊരു സ്ത്രീക്കും, അണ്ഡാശയ അർബുദം വരാനുള്ള ജീവിതസാധ്യത 2% ൽ താഴെയാണ്.

സ്ത്രീകളിൽ വികസിക്കുന്ന മാരകമായ മുഴകളിൽ ഏകദേശം 3% അണ്ഡാശയ അർബുദമാണ്.

എല്ലാ സ്ത്രീ കാൻസർ രോഗങ്ങളിലും ഇത് എട്ടാം സ്ഥാനത്തും കാൻസർ മൂലമുള്ള സ്ത്രീകളുടെ മരണകാരണങ്ങളിൽ അഞ്ചാം സ്ഥാനത്തുമാണ്, ഇത് ഒരു ഓങ്കോളജിസ്റ്റിന് നിങ്ങൾക്ക് സ്ഥിരീകരിക്കാൻ കഴിയും.

നിങ്ങളുടെ കുടുംബത്തിൽ അണ്ഡാശയ ക്യാൻസറിന്റെ പാരമ്പര്യ രൂപമുണ്ടോ എന്ന് നിങ്ങൾക്ക് എങ്ങനെ അറിയാം?

അടുത്ത ബന്ധുക്കൾക്ക് (അമ്മ, സഹോദരിമാർ, പെൺമക്കൾ) അണ്ഡാശയ അർബുദം ഉണ്ടായിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, അല്ലെങ്കിൽ ഒരു കുടുംബത്തിൽ (മുത്തശ്ശി, അമ്മായി, മരുമകൾ, കൊച്ചുമകൾ) രോഗത്തിന്റെ നിരവധി കേസുകൾ ഉണ്ടായിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, ഈ കുടുംബത്തിൽ അണ്ഡാശയ അർബുദം പാരമ്പര്യമായി ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. .

ഫസ്റ്റ്-ഡിഗ്രി ബന്ധുവിന് അണ്ഡാശയ അർബുദം ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, ഈ കുടുംബത്തിൽ നിന്നുള്ള ഒരു സ്ത്രീയുടെ വ്യക്തിഗത അപകടസാധ്യത അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള ശരാശരി സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ അപകടസാധ്യതയേക്കാൾ ശരാശരി 3 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. അടുത്ത ബന്ധുക്കളിൽ ട്യൂമർ കണ്ടെത്തിയാൽ അപകടസാധ്യത കൂടുതൽ വർദ്ധിക്കും.

എന്തൊരു പാരമ്പര്യം ജനിതകമാറ്റങ്ങൾഅണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുമോ?

ഇന്നുവരെ, ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് നിരവധി ജീനുകൾ അറിയാം, അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന മ്യൂട്ടേഷനുകൾ.

അണ്ഡാശയ അർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഏറ്റവും സാധാരണമായ പാരമ്പര്യ സിൻഡ്രോമുകൾ ചുവടെ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു.

• പാരമ്പര്യ സ്തന-അണ്ഡാശയ കാൻസർ (HBOC) സിൻഡ്രോം. BRCA1, BRCA2 ജീനുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നതാണ് ഏറ്റവും സാധാരണമായ അവസ്ഥ കുടുംബ കാൻസർസസ്തനഗ്രന്ഥിയും അണ്ഡാശയവും. അണ്ഡാശയ അർബുദത്തിന്റെ പാരമ്പര്യ രൂപത്തിലുള്ള 75% കേസുകളിലും BRCA1 ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ സംഭവിക്കുന്നതായി കണക്കാക്കപ്പെട്ടു, ബാക്കി 15% ന്റെ ഉത്തരവാദിത്തം BRCA2 ജീനാണ്. അതേ സമയം, അണ്ഡാശയ ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത ജീവിതത്തിലുടനീളം 15% മുതൽ 40% വരെയാണ്, സ്തനാർബുദം - 85% വരെ. BRCA1 അല്ലെങ്കിൽ BRCA2 ജീനുകളുടെ മ്യൂട്ടന്റ് രൂപങ്ങൾ അവരുടെ ജീനോമിൽ വഹിക്കുന്ന പുരുഷന്മാർക്കും സ്തനാർബുദം അല്ലെങ്കിൽ പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. BRCA2 ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ വഹിക്കുന്നത് മറ്റ് തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസറുകൾ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു: മെലനോമ, പാൻക്രിയാറ്റിക് ക്യാൻസർ. BRCA1, BRCA2 ജീനുകൾ "ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകൾ" എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവയാണ്. ഇതിനർത്ഥം ഈ ജീനുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, സെൽ സൈക്കിളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ഒരു പ്രോട്ടീൻ സമന്വയിപ്പിക്കുകയും സെൽ ഡിവിഷനുകളുടെ എണ്ണം പരിമിതപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇത് ട്യൂമർ രൂപപ്പെടാനുള്ള സാധ്യത പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകളിൽ ഒരു മ്യൂട്ടേഷൻ സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, പ്രോട്ടീൻ ഒന്നുകിൽ സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നില്ല അല്ലെങ്കിൽ വികലമായ ഘടനയുള്ളതിനാൽ ട്യൂമർ കോശങ്ങളുടെ രൂപീകരണം തടയാൻ കഴിയില്ല.
  ജീനിന്റെ മ്യൂട്ടന്റ് രൂപത്തിന് ചില വംശീയ ഗ്രൂപ്പുകളിൽ ഒരു നിശ്ചിത ശേഖരണമുണ്ട്: ഏറ്റവും സാധാരണമായ മൂന്ന് മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉണ്ട്: 2 BRCA1 ജീനിലും ഒന്ന് BRCA2 ജീനിലും, അഷ്‌കെനാസി ജൂത ജനസംഖ്യയിൽ. ഈ ജനസംഖ്യയിൽ, മ്യൂട്ടന്റ് ജീനുകളുടെ മൂന്ന് രൂപങ്ങളിൽ ഒന്ന് വഹിക്കാനുള്ള സാധ്യത 2.5% ആണ്.
  BRCA1 അല്ലെങ്കിൽ BRCA2 ജീനുകളിൽ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ വഹിക്കുന്ന സ്ത്രീകൾ അണ്ഡാശയ, സ്തനാർബുദം എന്നിവ നേരത്തേ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ശ്രദ്ധാപൂർവമായ പരിശോധനയ്ക്ക് വിധേയരാകണം. വേണ്ടി സ്ക്രീനിംഗ് നേരത്തെയുള്ള കണ്ടെത്തൽഅണ്ഡാശയ അർബുദത്തിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടണം: ഗൈനക്കോളജിസ്റ്റിന്റെ പരിശോധന, പെൽവിക് അവയവങ്ങളുടെ അൾട്രാസൗണ്ട് പരിശോധന, CA-125 ഓങ്കോജീനിനുള്ള രക്തപരിശോധന. സ്തനാർബുദം നേരത്തേ കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള സ്ക്രീനിംഗിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടണം: സ്തനങ്ങളുടെ സ്വയം പരിശോധന, ഒരു മാമ്മോളജിസ്റ്റിന്റെ പരിശോധന, വർഷത്തിലൊരിക്കൽ മാമോഗ്രഫി, ബ്രെസ്റ്റ് അൾട്രാസൗണ്ട്, എംആർഐ.
• പാരമ്പര്യ നോൺപോളിപോസിസ് കോളൻ കാൻസർ (HNPTC) (ലിഞ്ച് സിൻഡ്രോം)പാരമ്പര്യ അണ്ഡാശയ അർബുദത്തിന്റെ ഏകദേശം 7% വരും. ഈ സിൻഡ്രോം ഉള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത 10% ആണ്. ഗർഭാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത 50% വരെയാണ്. NNPTC മിക്കപ്പോഴും വൻകുടൽ കാൻസർ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അപകടസാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് 70 മുതൽ 90% വരെയാണ്, ഇത് സാധാരണ ജനങ്ങളിലെ അപകടസാധ്യതയേക്കാൾ പലമടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. NNPTC ഉള്ള രോഗികൾക്ക് വയറ്റിലെ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. ചെറുകുടൽവൃക്കകളും. ഈ കുടുംബങ്ങളിൽ സ്തനാർബുദ സാധ്യതയും കൂടുതലാണ്.
  NPTK യുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന നിരവധി ജീനുകൾ ശാസ്ത്രജ്ഞർ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. മിക്കതും പൊതു കാരണം MLH1, MSH2, MSH6 ജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകളാണ് സിൻഡ്രോം. മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഒരേസമയം നിരവധി ജീനുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നുണ്ടെങ്കിലും, ഒരു ജീനിൽ മാത്രം മാറ്റങ്ങൾ കാണപ്പെടുന്ന കുടുംബങ്ങളെ വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്.
  മ്യൂട്ടേഷനുകൾ എൻ‌പി‌ടി‌കെ സിൻഡ്രോമിന്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്ന ജീനുകൾ പൊരുത്തക്കേട് നന്നാക്കൽ ജീനുകൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു കൂട്ടം ജീനുകളുടെ പ്രതിനിധികളാണ്. ഈ ഗ്രൂപ്പിന്റെ ജീനുകൾ കോശവിഭജന സമയത്ത് സംഭവിക്കുന്ന ഡിഎൻഎ ഘടനയിലെ പിശകുകൾ പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്ന പ്രോട്ടീനുകളെ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു. ഈ ജീനുകളിലൊന്ന് പരിഷ്‌ക്കരിക്കുകയാണെങ്കിൽ, ഡിഎൻഎ ഘടനയിലെ പിശകുകൾ ഇല്ലാതാക്കാൻ കഴിയാത്ത ഒരു പ്രോട്ടീൻ രൂപം കൊള്ളുന്നു; വികലമായ ഡിഎൻഎ ഘടന ഒരു സെൽ ഡിവിഷനിൽ നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്ക് വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇത് ക്യാൻസറിന്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.
  എൻ‌എൻ‌പി‌ടി‌സി രോഗനിർണയം നടത്തിയ കുടുംബങ്ങളിലെ സ്ത്രീകൾ, വൻകുടലിലെ അർബുദം നേരത്തേ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള പരിശോധനകൾക്ക് പുറമേ, ഗർഭാശയ, അണ്ഡാശയ അർബുദം നേരത്തേ കണ്ടെത്തുന്നതിന് നിർബന്ധിത അധിക സ്ക്രീനിംഗ് നടത്തണം.
• Peutz-Jeghers syndrome (SPJ).പിസിവൈ ഉള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. SPY യുടെ പ്രധാന ലക്ഷണം ദഹനനാളത്തിൽ ഒന്നിലധികം ഹാമർടോമാറ്റസ് പോളിപ്പുകളുടെ സാന്നിധ്യമാണ്. ഈ പോളിപ്പുകളുടെ സാന്നിധ്യം വൻകുടലിലും മലാശയത്തിലും അർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. പിഐ സിൻഡ്രോം ഉള്ള ആളുകൾക്ക് മുഖത്തും കൈകളിലും പിഗ്മെന്റേഷൻ (ചർമ്മത്തിൽ കറുത്ത പാടുകൾ) വർദ്ധിക്കുന്നു. ഹൈപ്പർപിഗ്മെന്റേഷൻ പലപ്പോഴും കുട്ടിക്കാലത്ത് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയും കാലക്രമേണ മങ്ങുകയും ചെയ്യും. പിസിവൈ ഉള്ള കുടുംബങ്ങളിലെ സ്ത്രീകളിൽ അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത ഏകദേശം 20% ആണ്. ഈ സിൻഡ്രോം ഗർഭപാത്രം, സ്തനങ്ങൾ, ശ്വാസകോശം എന്നിവയിൽ അർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. SPY യുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനിനെ STK11 എന്ന് വിളിക്കുന്നു. STK11 ജീൻ ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനാണ്, ഇത് ജനിതക പരിശോധനയിലൂടെ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും.
• നെവസോയിഡ് സെൽ കാർസിനോമ സിൻഡ്രോം (NBCC)ഗോർലിൻ സിൻഡ്രോം എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു, ഒന്നിലധികം ബേസൽ സെൽ കാർസിനോമകൾ, താടിയെല്ലുകളുടെ സിസ്റ്റുകൾ, ഈന്തപ്പനകളുടെയും പാദങ്ങളുടെയും ചർമ്മത്തിൽ ചെറിയ പോക്ക്മാർക്കുകൾ എന്നിവയുടെ വികസനം ഇതിന്റെ സവിശേഷതയാണ്. ഗോർലിൻ സിൻഡ്രോം ഉള്ള സ്ത്രീകളിൽ, 20% കേസുകളിൽ നല്ല അണ്ഡാശയ ഫൈബ്രോയിഡുകൾ വികസിക്കുന്നു. ഈ ഫൈബ്രോമകൾ മാരകമായ ഫൈബ്രോസാർകോമകളായി വികസിച്ചേക്കാവുന്ന ഒരു ചെറിയ അപകടസാധ്യതയുണ്ട്. മസ്തിഷ്ക മുഴകളുടെ വികാസമാണ് സിൻഡ്രോമിന്റെ ഒരു അധിക സങ്കീർണത - മെഡുലോബ്ലാസ്റ്റോമുകൾ കുട്ടിക്കാലം. ബാഹ്യ സവിശേഷതകൾഗോർലിൻ സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികളിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു: മാക്രോസെഫാലി (തലയുടെ വലിപ്പം), അസാധാരണമായ മുഖ ഘടന, വാരിയെല്ലുകളുടെയും നട്ടെല്ലിന്റെയും ഘടനയെ ബാധിക്കുന്ന അസ്ഥികൂട വൈകല്യങ്ങൾ. എസ്‌എൻ‌ബി‌സി‌സി ഒരു ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ രീതിയിലാണ് പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നത് എന്ന വസ്തുത ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, ഏകദേശം 20-30% രോഗികൾക്ക് രോഗത്തിന്റെ കുടുംബ ചരിത്രമില്ല. PTCH ജീൻ രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് അറിയാം, ഇതിന്റെ ഘടന പ്രത്യേക പരിശോധനകളിൽ നിർണ്ണയിക്കാനാകും.

അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന മറ്റ് പാരമ്പര്യ വ്യവസ്ഥകൾ ഉണ്ടോ?

അണ്ഡാശയ അർബുദം വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന മറ്റ് അപായ അവസ്ഥകളിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു:

• ലീ-ഫ്രോമെനി സിൻഡ്രോം.ലീ ഫ്രോമെൻ സിൻഡ്രോം (LFS) ഉള്ള കുടുംബങ്ങളിലെ അംഗങ്ങൾക്ക് അവരുടെ ജീവിതകാലത്ത് ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത 90% ആണ്. SLF-ൽ വികസിക്കുന്ന ഏറ്റവും സാധാരണമായ മുഴകൾ ഇവയാണ്: ഓസ്റ്റിയോജനിക് സാർക്കോമ, സോഫ്റ്റ് ടിഷ്യു സാർക്കോമ, രക്താർബുദം, ശ്വാസകോശ അർബുദം, സ്തനാർബുദം, ബ്രെയിൻ ട്യൂമറുകൾ, അഡ്രീനൽ കോർട്ടെക്സ് ട്യൂമറുകൾ. ഈ സിൻഡ്രോം വളരെ അപൂർവമാണ്, ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനായ p53 എന്ന ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷൻ മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. FFS-ന്റെ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിക്കുന്ന കുടുംബാംഗങ്ങൾക്ക് p53 ജീനിന്റെ സാന്നിധ്യം പരിശോധിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. എൽഎഫ്എസ് വികസനത്തിന്റെ സംവിധാനം നന്നായി മനസ്സിലാക്കാൻ നിരവധി പഠനങ്ങൾ നടക്കുന്നു. അറിയപ്പെടുന്ന മറ്റൊരു ജീൻ, CHEK2, ചില കുടുംബങ്ങളിൽ LFS പോലെയുള്ള ഒരു സിൻഡ്രോം വികസിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.
• Ataxia-telangiectasia (A-T)കുട്ടിക്കാലത്ത് സാധാരണയായി വികസിക്കുന്ന പുരോഗമനപരമായ നടത്ത അസ്വസ്ഥതകളാൽ സ്വഭാവസവിശേഷതകളുള്ള ഒരു അപൂർവ പാരമ്പര്യമായി ലഭിച്ച ഓട്ടോസോമൽ റിസീസിവ് ഡിസോർഡർ. നടക്കാനുള്ള കഴിവ് നേടിയ ഉടൻ, കുട്ടികൾ ഇടറാൻ തുടങ്ങുന്നു, അവരുടെ നടത്തം അസ്ഥിരമാകുന്നു, കൂടാതെ A-T ഉള്ള മിക്ക രോഗികളും വീൽചെയർ ഉപയോഗിക്കാൻ നിർബന്ധിതരാകുന്നു. കാലക്രമേണ, സംഭാഷണ വൈകല്യങ്ങളും കൃത്യമായ ചലനങ്ങൾ എഴുതാനും നിർവഹിക്കാനും ബുദ്ധിമുട്ട് ഉണ്ടാകുന്നു. രോഗികളെ പരിശോധിക്കുമ്പോൾ, ത്വക്ക്, കഫം ചർമ്മം, കണ്ണുകളുടെ സ്ക്ലെറ എന്നിവിടങ്ങളിൽ വികസിച്ച കാപ്പിലറികളായ ടെലാൻജിയക്ടാസിയ എന്ന ചിലന്തി സിരകൾ ശ്രദ്ധേയമാണ്. ഈ സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികൾക്ക് രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറയുകയും അണുബാധയ്ക്ക് വിധേയരാകുകയും ചെയ്യുന്നു. ട്യൂമറുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത 40% ആണ്, അതിൽ മാരകമായ ലിംഫോമകൾ ഏറ്റവും സാധാരണമാണ്. സ്തനങ്ങൾ, അണ്ഡാശയം, ആമാശയം, മെലനോമ ക്യാൻസറുകൾ എന്നിവ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയും വർദ്ധിക്കുന്നു.
  A-T ഒരു ഓട്ടോസോമൽ റീസെസീവ് രീതിയിലാണ് പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നത്, അതായത്, രോഗത്തിന്റെ വികാസത്തിന് എടിഎം ജീൻ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഒരു ജീനിന്റെ 2 മ്യൂട്ടന്റ് പകർപ്പുകൾ പാരമ്പര്യമായി നൽകേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, ഇത് ക്രോമസോം 11 ൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്നു. ഇതിനർത്ഥം, രോഗം ബാധിച്ച ഒരു കുട്ടിയുടെ മാതാപിതാക്കൾ രണ്ടുപേരും മാറ്റം വരുത്തിയ ജീനിന്റെ വാഹകരായിരിക്കണം, അവരുടെ കുട്ടികൾക്ക് ഈ രോഗം പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കാനുള്ള സാധ്യത 25% ആണ്. മാറ്റം വരുത്തിയ എടിഎം ജീനിന്റെ വാഹകർക്ക് ചില തരത്തിലുള്ള മാരക രോഗങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. ഒന്നാമതായി, സ്തനാർബുദം.
• കോംപ്ലക്സ് കർണിപ്രായപൂർത്തിയാകുമ്പോൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന മുഖത്തേയും ചുണ്ടുകളേയും ഏറ്റവും സാധാരണയായി ബാധിക്കുന്ന ചർമ്മത്തിന്റെ പിഗ്മെന്റേഷൻ സ്വഭാവമുള്ള അപൂർവ പാരമ്പര്യ അവസ്ഥയാണ്. ചർമ്മത്തിലെ പാടുകൾക്ക് പുറമേ, ഈ സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികൾക്ക് ധാരാളം ശൂന്യമായ മുഴകൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട്, അവയിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായത് മൈക്സോമകളാണ്, അവ കണ്പോളകളിലും ചെവിയിലും മുലക്കണ്ണുകളിലും സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന വെള്ള മുതൽ തിളക്കമുള്ള പിങ്ക് വരെ നിറത്തിലുള്ള ചർമ്മ നോഡ്യൂളുകളാണ്. CARNEY കോംപ്ലക്സുള്ള 75% രോഗികളും തൈറോയ്ഡ് മുഴകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നു, എന്നാൽ അവരിൽ ഭൂരിഭാഗവും ദോഷകരമല്ല. എല്ലാം. സിസി ഉള്ള രോഗികളിൽ മാരകമായ മുഴകൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കുറവാണെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. CARNEY കോംപ്ലക്സ് പാരമ്പര്യത്തിന്റെ ഒരു ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ പാറ്റേൺ ഉള്ള ഒരു ജന്മനാ അവസ്ഥയാണ്. ഇതൊക്കെയാണെങ്കിലും, ഏകദേശം 30% രോഗികൾക്ക് രോഗത്തിന്റെ കുടുംബ ചരിത്രമില്ല. ഈ അവസ്ഥയുടെ വികാസത്തിന് ഉത്തരവാദികളായ ജീനുകളിലൊന്നിനെ PRKAR1A എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ക്രോമസോം 2-ൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്നതായി കരുതപ്പെടുന്ന രണ്ടാമത്തെ ജീൻ അന്വേഷണത്തിലാണ്, ഇത് രോഗത്തിന്റെ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർ വിശ്വസിക്കുന്നു.

നിങ്ങളുടെ വ്യക്തിഗത അപകട നില നിർണ്ണയിക്കുന്നത് എന്താണ്?

ശക്തമായ ഒരു കുടുംബ ചരിത്രത്തിന് പുറമേ, പെരുമാറ്റ ശീലങ്ങളുമായും പരിസ്ഥിതിയുമായും ബന്ധപ്പെട്ട അധിക അപകട ഘടകങ്ങളുണ്ട്. ഈ ഘടകങ്ങൾ അണ്ഡാശയ അർബുദം വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള നിങ്ങളുടെ അപകടസാധ്യതയെ സ്വാധീനിച്ചേക്കാം. രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലുള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് അണ്ഡാശയ അർബുദം നേരത്തെയുള്ള രോഗനിർണയം ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള സ്ക്രീനിംഗ് ടെസ്റ്റുകളുടെ ആവശ്യകത നിർണ്ണയിക്കാൻ ജനിതക പരിശോധനയ്ക്ക് വിധേയരാകാം. പ്രത്യേകിച്ച് അപകടകരമായ സാഹചര്യങ്ങൾപ്രോഫൈലാക്റ്റിക് ഓഫോറെക്ടമി (സ്തന, അണ്ഡാശയ അർബുദ സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിന് ആരോഗ്യകരമായ അണ്ഡാശയങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യൽ) ശുപാർശ ചെയ്തേക്കാം.

അണ്ഡാശയ അർബുദം വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന ചില ജനിതക മ്യൂട്ടേഷനുകൾ വഹിക്കുന്നത് ഇത്തരത്തിലുള്ള ട്യൂമർ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള 100% സാധ്യതയെ അർത്ഥമാക്കുന്നില്ല. കൂടാതെ, അമിത ഭാരം, പുകവലി, മദ്യപാനം, ഉദാസീനമായ ജീവിതശൈലി തുടങ്ങിയ അറിയപ്പെടുന്നവ ഉൾപ്പെടെ, നിയന്ത്രിക്കാവുന്ന അപകട ഘടകങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

കിഡ്നി ക്യാൻസർ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ജനിതക ഘടകങ്ങളുടെ പങ്ക്

കിഡ്നി ക്യാൻസർ മിക്കപ്പോഴും ഒരു ക്രമരഹിത സംഭവമായി വികസിക്കുന്നു, അതായത്, 95% കേസുകളിലും ഇന്നത്തെ ശാസ്ത്രത്തിന് അറിയാവുന്ന പാരമ്പര്യ കാരണങ്ങൾ ഇല്ല. 5% കിഡ്‌നി അർബുദങ്ങൾ മാത്രമേ പാരമ്പര്യമായി ഉണ്ടാകാറുള്ളൂ. അതിനാൽ, ഒരു വ്യക്തിയുടെ ജീവിതകാലം മുഴുവൻ വൃക്ക കാൻസർ വരാനുള്ള ശരാശരി അപകടസാധ്യത 1% ൽ താഴെയാണ്, കൂടാതെ പുരുഷന്മാരെ സ്ത്രീകളേക്കാൾ ഇരട്ടി തവണ ബാധിക്കുന്നു.

കിഡ്‌നി ക്യാൻസർ വികസിപ്പിച്ചതിന്റെ കുടുംബ ചരിത്രമുണ്ടോ എന്ന് നിങ്ങൾക്ക് എങ്ങനെ പറയാൻ കഴിയും?

അടുത്ത കുടുംബാംഗങ്ങൾ (മാതാപിതാക്കൾ, സഹോദരങ്ങൾ, അല്ലെങ്കിൽ കുട്ടികൾ) ഒരു വൃക്ക ട്യൂമർ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, അല്ലെങ്കിൽ എല്ലാ കുടുംബാംഗങ്ങൾക്കും (മുത്തശ്ശിമാർ, അമ്മാവൻമാർ, അമ്മായിമാർ, മരുമക്കൾ, കസിൻസ്, കൊച്ചുമക്കൾ എന്നിവരുൾപ്പെടെ) വൃക്ക അർബുദത്തിന്റെ ഒന്നിലധികം കേസുകൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ, അതായത്, അവിടെ ഇത് രോഗത്തിന്റെ ഒരു പാരമ്പര്യ രൂപമാകാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട്. 50 വയസ്സിന് മുമ്പ് ട്യൂമർ വികസിച്ചാലോ അല്ലെങ്കിൽ ഒരു വൃക്കയിൽ ഉഭയകക്ഷി രോഗം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഒന്നിലധികം മുഴകൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ ഇത് പ്രത്യേകിച്ചും സാധ്യതയുണ്ട്.

ഒരു കുടുംബ ചരിത്രമുണ്ടെങ്കിൽ വൃക്ക കാൻസർ വരാനുള്ള വ്യക്തിഗത അപകടസാധ്യത എന്താണ്?

ഫസ്റ്റ്-ഡിഗ്രി ബന്ധുക്കൾക്ക് (മാതാപിതാക്കൾ, സഹോദരങ്ങൾ, കുട്ടികൾ) 50 വയസ്സിന് മുമ്പ് കിഡ്‌നി ക്യാൻസർ ഉണ്ടായിരുന്നുവെങ്കിൽ, രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുമെന്നാണ് ഇതിനർത്ഥം. ഒരു വ്യക്തിയുടെ അപകടസാധ്യത നിർണ്ണയിക്കാൻ, അർബുദത്തിന്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാവുന്ന പാരമ്പര്യ അവസ്ഥ തിരിച്ചറിയേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

ഏത് ജന്മനാ ജനിതകമാറ്റങ്ങളാണ് വൃക്ക ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത്?

കിഡ്‌നി ക്യാൻസറിന്റെ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന നിരവധി ജീനുകൾ ഉണ്ട്, ഈ പ്രക്രിയയെ ബാധിക്കുന്ന പുതിയ ജീനുകൾ എല്ലാ വർഷവും വിവരിക്കപ്പെടുന്നു. വൃക്ക ക്യാൻസർ വരാനുള്ള നിങ്ങളുടെ സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന ഏറ്റവും സാധാരണമായ ചില ജനിതക അവസ്ഥകൾ ചുവടെ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു. ഈ അവസ്ഥകളിൽ ഭൂരിഭാഗവും ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള ട്യൂമർ വികസിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പ്രത്യേകം മനസ്സിലാക്കുന്നു ജനിതക സിൻഡ്രോംകുടുംബത്തിൽ രോഗിയെയും അവന്റെ പങ്കെടുക്കുന്ന വൈദ്യനെയും വികസിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കും വ്യക്തിഗത പദ്ധതിപ്രതിരോധവും നേരത്തെയുള്ള രോഗനിർണയവും, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഒപ്റ്റിമൽ നിർണ്ണയിക്കുന്നു ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ. ട്യൂമറുകൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയ്‌ക്ക് പുറമേ, ചില ട്യൂമർ ഇതര രോഗങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലുള്ള ചില പാരമ്പര്യ അവസ്ഥകളും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഈ അറിവും ഉപയോഗപ്രദമാകും.

• വോൺ ഹിപ്പൽ-ലിൻഡൗ സിൻഡ്രോം (വിഎച്ച്എൽ).പാരമ്പര്യ എഫ്എച്ച്എൽ സിൻഡ്രോം ഉള്ള ആളുകൾക്ക് പല തരത്തിലുള്ള മുഴകൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട്. ഈ മുഴകളിൽ ഭൂരിഭാഗവും നല്ലതല്ല (കാൻസർ അല്ലാത്തവ), എന്നാൽ ഏകദേശം 40% കേസുകളിൽ വൃക്ക അർബുദം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട്. മാത്രമല്ല, "ക്ലിയർ സെൽ കിഡ്നി ക്യാൻസർ" എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു പ്രത്യേക തരം. മറ്റ് അവയവങ്ങൾ. എഫ്എച്ച്എൽ സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികളിൽ വളർച്ചയ്ക്ക് സാധ്യതയുള്ള മുഴകൾ കണ്ണുകൾ (റെറ്റിനൽ ആൻജിയോമസ്), മസ്തിഷ്കം, സുഷുമ്നാ നാഡി (ഹെമാൻജിയോബ്ലാസ്റ്റോമസ്), അഡ്രീനൽ ഗ്രന്ഥികൾ (ഫിയോക്രോമോസൈറ്റോമ) എന്നിവയാണ്. അകത്തെ ചെവി(എൻഡോലിംഫറ്റിക് സഞ്ചിയിലെ മുഴകൾ). ശ്രവണ അവയവത്തിന്റെ ട്യൂമർ വികസിക്കുന്നത് പൂർണ്ണമായോ ഭാഗികമായോ കേൾവി നഷ്ടത്തിന് കാരണമാകും. FHL ഉള്ള രോഗികൾക്ക് വൃക്കകളിലോ പാൻക്രിയാസിലോ സിസ്റ്റുകൾ ഉണ്ടാകാം. സിൻഡ്രോം 20-30 വയസ്സുള്ളപ്പോൾ ക്ലിനിക്കലിയിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ കുട്ടിക്കാലത്ത് ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടാം. എഫ്എച്ച്എൽ സിൻഡ്രോം ഉള്ള 20% രോഗികൾക്ക് രോഗത്തിന്റെ കുടുംബ ചരിത്രമില്ല. എഫ്എച്ച്എൽ സിൻഡ്രോമിന്റെ വികസനം നിർണ്ണയിക്കുന്ന ജീനിനെ വിഎച്ച്എൽ ജീൻ (വിഎച്ച്എൽ) എന്നും വിളിക്കുന്നു, ഇത് ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകളുടെ ഗ്രൂപ്പിൽ പെടുന്നു. കോശവളർച്ചയെ പരിമിതപ്പെടുത്തുകയും ട്യൂമർ കോശങ്ങളുടെ ആവിർഭാവം തടയുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു പ്രത്യേക പ്രോട്ടീന്റെ സമന്വയത്തിന് ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകൾ സാധാരണയായി ഉത്തരവാദികളാണ്. സപ്രസ്സർ ജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ശരീരത്തിന് കോശവളർച്ച പരിമിതപ്പെടുത്താനുള്ള കഴിവ് നഷ്‌ടപ്പെടുത്തുകയും അതിന്റെ ഫലമായി മുഴകൾ വികസിക്കുകയും ചെയ്യും. ജനിതക പരിശോധന FHL ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ നിർണ്ണയിക്കാൻ, FHL സിൻഡ്രോമുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രോഗങ്ങളുടെ കുടുംബ ചരിത്രമുള്ള ആളുകൾക്ക് ഇത് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. എഫ്എച്ച്എൽ സിൻഡ്രോമിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾക്കായുള്ള സ്ക്രീനിംഗ്, ഈ സിൻഡ്രോം വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലുള്ള കുടുംബങ്ങളിൽ നടത്തണം, ചെറുപ്പത്തിൽ തന്നെ ആരംഭിക്കണം. ഈ സ്ക്രീനിംഗ് ഉൾപ്പെടുന്നു:
  • 5 വയസ്സ് മുതൽ നേത്ര പരിശോധനയും രക്തസമ്മർദ്ദ നിരീക്ഷണവും;
  • അവയവങ്ങളുടെ അൾട്രാസൗണ്ട് വയറിലെ അറകുട്ടിക്കാലം മുതൽ, 10 വർഷത്തിനുശേഷം റിട്രോപെരിറ്റോണിയൽ അവയവങ്ങളുടെ എംആർഐ അല്ലെങ്കിൽ സിടി;
  • 24 മണിക്കൂർ മൂത്രത്തിൽ കാറ്റെകോളമൈനുകളുടെ അളവ് പരിശോധിക്കുക;
• എഫ്എച്ച്എൽ സിൻഡ്രോമുമായി ബന്ധമില്ലാത്ത ക്ലിയർ സെൽ റീനൽ സെൽ കാർസിനോമയുടെ കുടുംബ കേസുകൾ.ക്ലിയർ സെൽ കിഡ്നി ക്യാൻസറിന്റെ മിക്ക കേസുകളും ഇടയ്ക്കിടെ ഉണ്ടാകുന്നതാണ്, അതായത് അവ ക്രമരഹിതമായി വികസിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, എഫ്‌എച്ച്‌എൽ സിൻഡ്രോമിന്റെ മറ്റ് സവിശേഷതകളുടെ അഭാവത്തിൽ വ്യക്തമായ കോശ വൃക്കസംബന്ധമായ സെൽ കാർസിനോമയുടെ കുടുംബ കേസുകളിൽ വളരെ കുറഞ്ഞ ശതമാനം മാത്രമേ ഉള്ളൂ. ഈ രോഗികളിൽ ചിലർക്ക് ക്രോമസോം 3-ൽ പ്രത്യേക ജീൻ പുനഃക്രമീകരണം പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നു. ജനിതക രോഗനിർണ്ണയ വിദ്യകൾക്ക് അത്തരം പുനഃക്രമീകരിച്ച ക്രോമസോമുകളെ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും. ചില രോഗികളിൽ, കിഡ്നി ക്യാൻസറിന്റെ ജനിതക കാരണങ്ങൾ ഇതുവരെ അറിവായിട്ടില്ല. ഈ അപൂർവ സിൻഡ്രോമുകളുള്ള കുടുംബാംഗങ്ങൾക്ക്, അൾട്രാസൗണ്ട്, എംആർഐ, അല്ലെങ്കിൽ റിട്രോപെറിറ്റോണിയൽ സിടി എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് 20 വയസ്സിൽ വൃക്ക ട്യൂമറുകൾക്കുള്ള സ്ക്രീനിംഗ് ആരംഭിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു.
• കൺജെനിറ്റൽ പാപ്പില്ലറി റീനൽ സെൽ കാർസിനോമ (CPRCC).രണ്ടോ അതിലധികമോ അടുത്ത ബന്ധുക്കൾക്ക് ഒരേ തരത്തിലുള്ള കിഡ്നി ട്യൂമർ, അതായത് പാപ്പില്ലറി റീനൽ സെൽ കാർസിനോമ ടൈപ്പ് 1 ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തുമ്പോൾ PPCC സംശയിക്കപ്പെടാം. സാധാരണഗതിയിൽ, കുടുംബപരമായ കേസുകളിൽ ഇത്തരത്തിലുള്ള ട്യൂമർ 40 വയസ്സോ അതിനു ശേഷമോ പ്രായത്തിലാണ് രോഗനിർണയം നടത്തുന്നത്. SPPCC ഉള്ള രോഗികൾക്ക് ഒന്നോ രണ്ടോ വൃക്കകളിൽ ഒന്നിലധികം മുഴകൾ ഉണ്ടാകാം. SPPCC യുടെ പാരമ്പര്യ ചരിത്രമുള്ള കുടുംബങ്ങളിൽ പെട്ട വ്യക്തികൾ ഏകദേശം 30 വയസ്സ് മുതൽ അൾട്രാസൗണ്ട്, MRI അല്ലെങ്കിൽ CT എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള സ്ക്രീനിംഗ് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ടെസ്റ്റുകൾക്ക് വിധേയരാകണം. വിപിപിസിസിയുടെ വികസനത്തിന് ഉത്തരവാദിയായ ജീനിനെ c-MET എന്ന് വിളിക്കുന്നു. c-MET ജീൻ ഒരു പ്രോട്ടോ-ഓങ്കോജീനാണ്. ഒരു സാധാരണ കോശത്തിൽ കോശ വളർച്ചയെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന പ്രോട്ടീനുകളുടെ സമന്വയത്തിന് പ്രോട്ടോ-ഓങ്കോജനുകൾ ഉത്തരവാദികളാണ്. പ്രോട്ടോ-ഓങ്കോജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഈ പ്രോട്ടീൻ വളരെയധികം ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, കൂടാതെ കോശത്തിന് വളരാനും വിഭജിക്കാനും വളരെയധികം സിഗ്നൽ ലഭിക്കുന്നു, ഇത് ട്യൂമർ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. നിലവിൽ, c-MET ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് പ്രത്യേക രീതികൾ ഇതിനകം വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്.
• ബർട്ട്-ഹോഗ്-ഡുബെറ്റ് സിൻഡ്രോം (BHD).ബിസിഡി സിൻഡ്രോം ഒരു അപൂർവ സിൻഡ്രോം ആണ്, ഇത് ഫൈബ്രോഫോളിക്കിളുകളുടെ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു ( നല്ല മുഴകൾരോമകൂപം), ശ്വാസകോശത്തിലെ സിസ്റ്റുകൾ, വൃക്ക ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത. എച്ച്ഡിഡി സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികളിൽ, വൃക്ക ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത 15-30% ആണ്. ഈ സിൻഡ്രോമിൽ വികസിക്കുന്ന മിക്ക വൃക്ക മുഴകളെയും ക്രോമോഫോബ് ട്യൂമറുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഓങ്കോസൈറ്റോമകളായി തരം തിരിച്ചിരിക്കുന്നു, എന്നാൽ അപൂർവ സന്ദർഭങ്ങളിൽ വ്യക്തമായ സെൽ അല്ലെങ്കിൽ പാപ്പില്ലറി കിഡ്നി ക്യാൻസർ വികസിപ്പിച്ചേക്കാം. മാരകമായ കിഡ്നി ട്യൂമറുകൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലായതിനാൽ, എച്ച്ഡിഡി സിൻഡ്രോം ഉള്ള കുടുംബങ്ങളിലെ അംഗങ്ങൾ ഈ പാത്തോളജി (25 വയസ്സ് മുതൽ അൾട്രാസൗണ്ട്, എംആർഐ അല്ലെങ്കിൽ സിടി) ഒഴിവാക്കാൻ നേരത്തെയുള്ള പതിവ് ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പരിശോധനകൾ ആരംഭിക്കാൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. എച്ച്ഡിഡി സിൻഡ്രോമിന്റെ വികാസത്തിന് ഉത്തരവാദിയായ ജീനിനെ ബിഎച്ച്ഡി എന്ന് വിളിക്കുന്നു, ഇത് ജനിതക പരിശോധനയിലൂടെ നിർണ്ണയിക്കാനാകും.
• കൺജെനിറ്റൽ ലിയോമിയോമാറ്റോസിസും വൃക്കസംബന്ധമായ സെൽ കാർസിനോമയും (CCRCC).ഈ സിൻഡ്രോം ഉള്ള രോഗികൾക്ക് ലിയോമിയോമാസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ചർമ്മ നോഡ്യൂളുകൾ ഉണ്ട്. മിക്കപ്പോഴും, അത്തരം നോഡുകൾ കൈകാലുകളിലും നെഞ്ചിലും പുറകിലും രൂപം കൊള്ളുന്നു. സ്ത്രീകൾക്ക് പലപ്പോഴും ഗർഭാശയ ഫൈബ്രോയിഡുകൾ, അല്ലെങ്കിൽ വളരെ കുറവാണ്, ലിയോമിയോസാർകോമ എന്നിവ രോഗനിർണയം നടത്തുന്നു. VLPPC ഉള്ള രോഗികൾക്ക് വൃക്ക കാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്, ഇത് ഏകദേശം 20% ആണ്. ഏറ്റവും സാധാരണമായ തരം പാപ്പില്ലറി റിനൽ സെൽ കാർസിനോമയാണ്. വിഎൽപികെഡി ഉള്ള കുടുംബാംഗങ്ങൾക്കിടയിൽ കിഡ്‌നി ക്യാൻസർ നേരത്തേ കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള സ്‌ക്രീനിംഗ് നടത്തണം. ഈ സിൻഡ്രോമിന്റെ വികാസത്തിന് ഉത്തരവാദിയായ ജീനിനെ എഫ്എച്ച് ജീൻ (ഫ്യൂമറെറ്റ് ഹൈഡ്രേറ്റസ്) എന്ന് വിളിക്കുന്നു, ഇത് ജനിതക പരിശോധനയിലൂടെ നിർണ്ണയിക്കാനാകും.

ഇതുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റ് ജന്മനാ അവസ്ഥകളുണ്ടോ? വർദ്ധിച്ച നിലകിഡ്നി ക്യാൻസർ വികസനം?

കിഡ്നി ട്യൂമറുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് കുടുംബപരമായ മുൻകരുതൽ മറ്റ് കേസുകൾ ഉണ്ടെന്ന് ക്ലിനിക്കൽ നിരീക്ഷണങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു, ഈ വിഷയം ജനിതകശാസ്ത്രജ്ഞരിൽ നിന്ന് കൂടുതൽ ശ്രദ്ധ നേടുന്നു. ട്യൂബറസ് സ്ക്ലിറോസിസ്, കൗഡൻസ് സിൻഡ്രോം, കൺജെനിറ്റൽ നോൺപോളിപോസിസ് കോളൻ ക്യാൻസർ എന്നിവയുള്ള രോഗികളിൽ വൃക്ക കാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യതയിൽ കാര്യമായ വർദ്ധനവ് കാണുന്നില്ല. ഈ രോഗങ്ങൾക്കെല്ലാം, ഒരു ജനിതകശാസ്ത്രജ്ഞനുമായുള്ള കൂടിയാലോചന സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു.

പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസറിന്റെ ജനിതകശാസ്ത്രം

പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസറിന്റെ മിക്ക കേസുകളും (ഏകദേശം 75%) സോമാറ്റിക് മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ ഫലമായാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, അവ ക്രമരഹിതമായോ പാരമ്പര്യമായോ പകരില്ല. പാരമ്പര്യ പ്രോസ്റ്റേറ്റ് കാൻസർ

ഇന്നത്തെ നമ്മുടെ ലേഖനത്തിൽ:

ക്യാൻസറിനുള്ള മരുന്ന് കണ്ടുപിടിക്കാൻ കോടിക്കണക്കിന് മണിക്കൂറുകളും ഡോളറുകളും ചെലവഴിച്ചിട്ടും ലക്ഷ്യം ഇതുവരെ നേടിയിട്ടില്ല. ഓരോ ട്യൂമറിനും വ്യത്യസ്തമായ മ്യൂട്ടേഷണൽ പ്രൊഫൈൽ ഉള്ളതിനാലും ചികിത്സയോട് വ്യത്യസ്തമായി പ്രതികരിക്കുന്നതിനാലുമാണ് ഇത് പ്രധാനമായും സംഭവിക്കുന്നത്.

ഇത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. നമ്മുടെ രാജ്യത്ത്, ജർമ്മനിയിലെ പോലെ, ക്യാൻസർ തീവ്രമായി ചികിത്സിക്കുന്നില്ല. പാശ്ചാത്യ രാജ്യങ്ങൾചികിത്സയിൽ ഞങ്ങൾ വളരെയധികം പുരോഗതി കൈവരിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഓങ്കോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ. ജനസംഖ്യയുടെ പകുതിയോളം വരുന്ന പുരുഷന്മാരുടെ പൊതുവായ രോഗങ്ങളിൽ ഒന്ന് ഉദാഹരണമായി എടുക്കുകയാണെങ്കിൽ, പുരുഷന്മാരിലെ മറ്റ് അർബുദങ്ങളിൽ 20% പ്രോസ്റ്റേറ്റ് ക്യാൻസറാണ്. ജർമ്മനിയിലെ പ്രോസ്റ്റേറ്റ് കാൻസർ ചികിത്സ റഷ്യയേക്കാൾ ഫലപ്രദമാണ്, ഇത് വളരെ വലിയ ധനസഹായവും പഠനത്തിലെ വിശാലമായ അനുഭവവുമാണ്, ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, ഓങ്കോളജി ചികിത്സയിൽ. എന്നാൽ ഇന്ന് നമ്മൾ സംസാരിക്കുന്നത് പ്രോസ്റ്റേറ്റ് കാൻസറിനെക്കുറിച്ചല്ല, മറിച്ച് പന്ത്രണ്ട് പ്രധാന ക്യാൻസറുകളിലെ ജീൻ മ്യൂട്ടേഷനുകളെക്കുറിച്ചാണ്. അതിനാൽ, നമുക്ക് പോകാം.

ക്യാൻസർ ജീനോം അറ്റ്ലസ് കൺസോർഷ്യം ക്യാൻസറിലെ ഏറ്റവും സാധാരണവും പ്രധാനപ്പെട്ടതുമായ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് ഡിഎൻഎ സീക്വൻസിങ് ഉപയോഗിക്കുന്നതിന് സൃഷ്ടിച്ചതാണ്. എബൌട്ട്, ഈ പ്രോജക്റ്റ് പുതിയ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മാർക്കറുകൾ കണ്ടെത്തുകയും ഫലപ്രദമായി കണ്ടെത്താൻ സഹായിക്കുകയും ചെയ്യും മരുന്നുകൾ, ഇത് യഥാർത്ഥത്തിൽ വ്യക്തിഗതമാക്കിയ ഔഷധത്തിന്റെ ഉദയത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. ലേഖനത്തിൽ, സ്തന, ശ്വാസകോശം, വൻകുടൽ, അണ്ഡാശയ അർബുദം, അക്യൂട്ട് മൈലോയ്ഡ് രക്താർബുദം എന്നിവയുൾപ്പെടെ പന്ത്രണ്ട് തരം ക്യാൻസറുകളിൽ നിന്നുള്ള 3,281 മുഴകളുടെ വിശകലനം ഡോക്ടർമാർ വിവരിക്കുന്നു.

അവർ 617,354 മ്യൂട്ടേഷനുകൾ വിശകലനം ചെയ്യുകയും ഗണ്യമായി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെട്ട 127 ജീനുകൾ കണ്ടെത്തുകയും ചെയ്തു. ഈ മ്യൂട്ടേഷനുകളിൽ പലതും ക്യാൻസറിന്റെ തുടക്കത്തിലോ പുരോഗതിയിലോ പങ്ക് വഹിക്കുന്ന ജീനുകളിൽ സംഭവിച്ചു, ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾ തടയുന്ന പ്രോട്ടീനുകൾ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നു, ക്യാൻസറിനുള്ള കോശത്തിന്റെ പ്രതികരണം സജീവമാക്കുന്നു. വിവിധ ഘടകങ്ങൾവളർച്ച. മറ്റ് ജീനുകൾ കാർസിനോജെനിസിസ് പ്രക്രിയയ്ക്ക് സുപ്രധാനമാണെന്ന് ഇതുവരെ കണക്കാക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ഇവയിൽ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങൾ, ആർഎൻഎ സ്പ്ലിസിംഗ് ഘടകങ്ങൾ, ഹിസ്റ്റോൺ മോഡിഫയറുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഡിഎൻഎയുടെ ഘടനാപരമായ സമഗ്രത നിലനിർത്തുന്നതിന് ഉത്തരവാദികളായ പ്രോട്ടീനുകൾ.

വിശകലനം ചെയ്ത 93% മുഴകൾക്കും 127 ജീനുകളിൽ ഒന്നിലെങ്കിലും ഒരു മ്യൂട്ടേഷനെങ്കിലും ഉണ്ടായിരുന്നു, എന്നാൽ ഒന്നിനും ആറിൽ കൂടുതൽ ഉണ്ടായിരുന്നില്ല. ക്യാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകളുടെ എണ്ണവും (127) ട്യൂമറിജെനിസിസിന് ആവശ്യമായ മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ എണ്ണവും (1–6) വളരെ ചെറുതാണെന്ന് രചയിതാക്കൾ നിഗമനം ചെയ്യുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, വലിയ ക്രോമസോം പുനഃക്രമീകരണങ്ങളിൽ ശ്രദ്ധ ചെലുത്താതെ, ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് പകരക്കാർ മാത്രമേ പഠിച്ചിട്ടുള്ളൂ.

ഏറ്റവും കൂടുതൽ പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെട്ട ജീനുകൾ p53 ആയിരുന്നു. p53-ലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ 42% സാമ്പിളുകളിൽ കണ്ടെത്തി, ഇത് അഞ്ച് കാൻസർ തരങ്ങളിൽ ഏറ്റവും കൂടുതൽ പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്ന ജീനാണ്. p53 ഡിഎൻഎയുടെ ദൈർഘ്യം സ്കാൻ ചെയ്യുന്നു, കേടുപാടുകൾ അന്വേഷിക്കുകയും ശരിയായ റിപ്പയർ മെക്കാനിസങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയാൽ അത് സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഒരു പ്രത്യേക ജീനിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ എന്തിനാണ് ഒരു പ്രത്യേക ടിഷ്യു തരത്തിൽ ക്യാൻസറിന് കാരണമാകുന്നത്, മറ്റൊന്നല്ല എന്നത് ക്യാൻസർ ഗവേഷണത്തിലെ ദീർഘകാല രഹസ്യമാണ്. ഏറ്റവും രസകരമായ ചില ഫലങ്ങൾ വ്യത്യസ്ത മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ ഗ്രൂപ്പിംഗുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, സ്തനാർബുദത്തിന്റെ അഞ്ച് വ്യത്യസ്ത ക്ലസ്റ്ററുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്, അവ ഓരോന്നും വ്യത്യസ്ത ജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ വഴി സജീവമാക്കുന്നു. 69.8% കേസുകളിൽ സ്ക്വാമസ് സെൽ കാർസിനോമതലയിലും കഴുത്തിലും, ഒരു പരിവർത്തനം സംഭവിച്ച p53 ജീൻ കണ്ടെത്തി, അതുപോലെ തന്നെ 94.6% അണ്ഡാശയ ക്യാൻസർ കേസുകളിലും സ്തനാർബുദ ക്ലസ്റ്ററുകളിലൊന്നിലും കണ്ടെത്തി.

ഈ ട്യൂമർ തരങ്ങൾ യഥാർത്ഥത്തിൽ വ്യത്യസ്തമായിരുന്നിരിക്കാമെങ്കിലും, അവയുടെ അന്തർലീനമായ ജനിതക സാമ്യങ്ങൾ അർത്ഥമാക്കുന്നത് അവർ സമാനമായ ചികിത്സകളോട് പ്രതികരിക്കുമെന്നാണ്. നന്നായി പഠിച്ച രണ്ട് കാൻസർ ജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ, APC, KRAS എന്നിവ വൻകുടലിലെയും മലാശയത്തിലെയും കാൻസറിൽ മാത്രമായി കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിൽ, ക്ലസ്റ്ററുകളൊന്നും തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടില്ല; മൊത്തത്തിൽ, മുഴകൾക്ക് 127 ജീനുകളിൽ പലതിലും മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉണ്ടായിരുന്നു.

പതിനാല് ജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ചില അർബുദങ്ങൾക്ക് മാത്രമുള്ളതാണെന്ന് കണ്ടെത്തി, 148 ജീൻ ജോഡികൾ സ്ഥിരമായി ഒരുമിച്ച് കണ്ടെത്തി. മ്യൂട്ടേറ്റഡ് ജീനുകളിലെ ഉയർന്ന തലത്തിലുള്ള വ്യതിയാനത്തിന്റെ അർത്ഥം ട്യൂമറിജെനിസിസിന്റെ തുടക്കം മുതൽ തന്നെ ജീൻ പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെട്ടിരുന്നു എന്നാണ്. ട്യൂമർ രൂപീകരണത്തേക്കാൾ ട്യൂമർ പുരോഗതിയിൽ ജീൻ ഒരു പങ്കുവഹിച്ചതായി താഴ്ന്ന നിലയിലുള്ള വ്യതിയാനം സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

ഇതിൽ നിന്നും സമാനമായ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുമുള്ള ഡാറ്റയുടെ വിശകലനം "'കോർ' കാൻസർ ജീനുകളും ക്യാൻസർ-നിർദ്ദിഷ്ട ജീനുകളും തിരിച്ചറിയുന്നതിനുള്ള ന്യായമായ അവസരം നൽകുമെന്ന് രചയിതാക്കൾ ശ്രദ്ധിക്കുന്നു. വത്യസ്ത ഇനങ്ങൾട്യൂമർ ജീനുകൾ സമീപഭാവിയിൽ." ജനിതകപരമായി സമാനമായ മുഴകൾ വ്യത്യസ്ത ടിഷ്യൂകളിൽ ഉണ്ടായാലും പൊതുവായ ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ പ്രയോഗിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു.

ക്യാൻസറിനേക്കാൾ ഭയാനകമായ ഒരു രോഗം ഇല്ലെന്നാണ് മിക്കവരുടെയും അഭിപ്രായം. ഏതൊരു ഡോക്ടറും ഈ ആശയത്തെ വെല്ലുവിളിക്കാൻ തയ്യാറാണ്, പക്ഷേ പൊതുജനാഭിപ്രായം ഒരു യാഥാസ്ഥിതിക കാര്യമാണ്.

വൈകല്യത്തിന്റെയും മരണത്തിന്റെയും കാരണങ്ങളിൽ ഗൈനക്കോളജിക്കൽ പാത്തോളജി മാന്യമായ മൂന്നാം സ്ഥാനത്താണ് എന്ന വസ്തുത ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, കൂടുതൽ ഭയാനകമായ രോഗമൊന്നുമില്ലെന്ന് ആളുകൾ വളരെക്കാലമായി വിശ്വസിക്കുകയും ഓങ്കോളജി ഒഴിവാക്കാനുള്ള വഴികൾ തേടുകയും ചെയ്യും.

ഏത് രോഗവും ചികിത്സിക്കുന്നതിനേക്കാൾ വിലകുറഞ്ഞതും തടയാൻ എളുപ്പവുമാണെന്ന് അറിയാം, ക്യാൻസറും ഒരു അപവാദമല്ല. രോഗത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ ആരംഭിച്ച ചികിത്സ തന്നെ വിപുലമായ കേസുകളേക്കാൾ പലമടങ്ങ് ഫലപ്രദമാണ്.

ക്യാൻസർ ബാധിച്ച് മരിക്കാതിരിക്കാൻ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്ന അടിസ്ഥാന പോസ്റ്റുലേറ്റുകൾ:

• ശരീരത്തിലെ കാർസിനോജനുകളുമായുള്ള സമ്പർക്കം കുറയ്ക്കുന്നു. ഏതൊരു വ്യക്തിക്കും, തന്റെ ജീവിതത്തിൽ നിന്ന് കുറഞ്ഞത് ചില ഓങ്കോജെനിക് ഘടകങ്ങളെങ്കിലും നീക്കം ചെയ്താൽ, കാൻസർ പാത്തോളജിയുടെ സാധ്യത കുറഞ്ഞത് 3 മടങ്ങ് കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും.
• "എല്ലാ രോഗങ്ങളും ഞരമ്പുകളിൽ നിന്നാണ്" എന്ന ക്യാച്ച്ഫ്രെയ്സ് ഓങ്കോളജിക്ക് അപവാദമല്ല. ക്യാൻസർ കോശങ്ങളുടെ സജീവമായ വളർച്ചയ്ക്ക് പ്രേരണയാണ് സമ്മർദ്ദം. അതിനാൽ, നാഡീ ആഘാതങ്ങൾ ഒഴിവാക്കുക, സമ്മർദ്ദത്തെ നേരിടാൻ പഠിക്കുക - ധ്യാനം, യോഗ, എന്താണ് സംഭവിക്കുന്നതെന്ന് നല്ല മനോഭാവം, "കീ" രീതിയും മറ്റ് മാനസിക പരിശീലനവും മനോഭാവവും.
• നേരത്തെയുള്ള രോഗനിർണയവും നേരത്തെയുള്ള ചികിത്സയും. പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ കണ്ടെത്തിയ ക്യാൻസർ 90% കേസുകളിലും ഭേദമാക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് വിശ്വസിക്കുന്നു.

ട്യൂമർ വികസനത്തിന്റെ മെക്കാനിസം

കാൻസർ അതിന്റെ വികസനത്തിൽ മൂന്ന് ഘട്ടങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്നു:

സെൽ മ്യൂട്ടേഷന്റെ ഉത്ഭവം - സമാരംഭം

ജീവിത പ്രക്രിയയിൽ, നമ്മുടെ ടിഷ്യൂകളുടെ കോശങ്ങൾ നിരന്തരം വിഭജിക്കുന്നു, ചത്തതോ ചെലവഴിച്ചതോ ആയവയെ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നു. വിഭജന സമയത്ത്, ജനിതക പിശകുകളും (മ്യൂട്ടേഷനുകളും) "കോശ വൈകല്യങ്ങളും" സംഭവിക്കാം. ഒരു മ്യൂട്ടേഷൻ ഒരു കോശത്തിന്റെ ജീനുകളിൽ സ്ഥിരമായ മാറ്റത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അത് അതിന്റെ ഡിഎൻഎയെ ബാധിക്കുന്നു. അത്തരം കോശങ്ങൾ സാധാരണമായവയായി മാറുന്നില്ല, പക്ഷേ അനിയന്ത്രിതമായി വിഭജിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു (മുൻകൂട്ടിയുള്ള ഘടകങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ), ഒരു കാൻസർ ട്യൂമർ രൂപപ്പെടുന്നു. മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ കാരണങ്ങൾ ഇപ്രകാരമാണ്:

• ആന്തരികം: ജനിതക വൈകല്യങ്ങൾ, ഹോർമോൺ അസന്തുലിതാവസ്ഥ മുതലായവ.
• ബാഹ്യ: റേഡിയേഷൻ, പുകവലി, കനത്ത ലോഹങ്ങൾ മുതലായവ.

ലോകാരോഗ്യ സംഘടന (ഡബ്ല്യുഎച്ച്ഒ) വിശ്വസിക്കുന്നത് 90% കാൻസർ രോഗങ്ങളും ബാഹ്യ കാരണങ്ങളാൽ സംഭവിക്കുന്നു എന്നാണ്. കാൻസറിന് കാരണമാകുകയും ട്യൂമർ വളർച്ചയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന ബാഹ്യമോ ആന്തരികമോ ആയ പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളെ കാർസിനോജൻ എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

അത്തരം കോശങ്ങളുടെ ജനനത്തിന്റെ മുഴുവൻ ഘട്ടവും കുറച്ച് മിനിറ്റുകൾ എടുത്തേക്കാം - ഇത് അർബുദത്തെ രക്തത്തിലേക്ക് ആഗിരണം ചെയ്യുന്ന സമയമാണ്, കോശങ്ങളിലേക്കുള്ള വിതരണം, ഡിഎൻഎയുമായുള്ള ബന്ധം, സജീവമായ അവസ്ഥയിലേക്ക് മാറുക സജീവ പദാർത്ഥം. മാറിയ ജനിതക ഘടനയുള്ള പുതിയ മകൾ കോശങ്ങൾ രൂപപ്പെടുമ്പോൾ പ്രക്രിയ പൂർത്തിയാകും - അത്രമാത്രം!

ഇത് ഇതിനകം മാറ്റാനാവാത്തതാണ് (അപൂർവമായ ഒഴിവാക്കലുകളോടെ), കാണുക. പക്ഷേ, ഈ ഘട്ടത്തിൽ, കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ ഒരു കോളനിയുടെ കൂടുതൽ വളർച്ചയ്ക്ക് അനുകൂലമായ സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നതുവരെ ഈ പ്രക്രിയ നിർത്തിയേക്കാം, കാരണം രോഗപ്രതിരോധസംവിധാനം ഉറങ്ങുന്നില്ല, അത്തരം മ്യൂട്ടേറ്റഡ് കോശങ്ങളുമായി പോരാടുന്നു. അതായത്, രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി ദുർബലമാകുമ്പോൾ - ശക്തമായ സമ്മർദ്ദം (മിക്കപ്പോഴും ഇത് പ്രിയപ്പെട്ടവരുടെ നഷ്ടമാണ്), ഗുരുതരമായ പകർച്ചവ്യാധികൾ, അതുപോലെ ഹോർമോൺ അസന്തുലിതാവസ്ഥ, ഒരു പരിക്ക് ശേഷം (കാണുക), മുതലായവ - ശരീരം അവരുടെ വളർച്ചയെ നേരിടാൻ കഴിയുന്നില്ല, തുടർന്ന് ഘട്ടം 2 ആരംഭിക്കുന്നു.

പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്ന കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയ്ക്ക് അനുകൂലമായ സാഹചര്യങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം - പ്രമോഷൻ

ഇത് വളരെ കൂടുതലാണ് ഒരു നീണ്ട കാലയളവ്(വർഷങ്ങൾ, പതിറ്റാണ്ടുകൾ പോലും) പുതുതായി ഉയർന്നുവരുമ്പോൾ, ക്യാൻസറിന് സാധ്യതയുള്ള പരിവർത്തനം ചെയ്ത കോശങ്ങൾ ശ്രദ്ധേയമായ ക്യാൻസർ ട്യൂമറായി പെരുകാൻ തയ്യാറാണ്. എല്ലാം എന്നതിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നതിനാൽ കൃത്യമായി ഈ ഘട്ടമാണ് പഴയപടിയാക്കാൻ കഴിയുന്നത് കാൻസർ കോശങ്ങൾവളർച്ചയ്ക്ക് ആവശ്യമായ വ്യവസ്ഥകൾ നൽകി. കാൻസർ വികസനത്തിന്റെ കാരണങ്ങളുടെ നിരവധി പതിപ്പുകളും സിദ്ധാന്തങ്ങളും ഉണ്ട്, അവയിൽ പരിവർത്തനം ചെയ്ത കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയും മനുഷ്യ പോഷണവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധമുണ്ട്.

ഉദാഹരണത്തിന്, "ചൈനീസ് പഠനം, പോഷകാഹാരവും ആരോഗ്യവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഏറ്റവും വലിയ പഠനത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ" എന്ന പുസ്തകത്തിൽ രചയിതാക്കളായ ടി. കാംബെൽ, കെ. കാംബെൽ, ഓങ്കോളജിയും ആധിപത്യവും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെക്കുറിച്ചുള്ള 35 വർഷത്തെ ഗവേഷണ ഫലങ്ങൾ അവതരിപ്പിക്കുന്നു. ഭക്ഷണത്തിലെ പ്രോട്ടീൻ ഭക്ഷണങ്ങൾ. ദൈനംദിന ഭക്ഷണത്തിൽ 20% മൃഗ പ്രോട്ടീനുകളുടെ (മാംസം, മത്സ്യം, കോഴി, മുട്ട, പാലുൽപ്പന്നങ്ങൾ) സാന്നിധ്യം ക്യാൻസർ കോശങ്ങളുടെ തീവ്രമായ വളർച്ചയ്ക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് അവർ അവകാശപ്പെടുന്നു, തിരിച്ചും ദൈനംദിന ഭക്ഷണക്രമംആന്റിസ്റ്റിമുലന്റുകൾ (ചൂടും പാചകവും ഇല്ലാത്ത സസ്യഭക്ഷണങ്ങൾ) മന്ദഗതിയിലാവുകയും അവയുടെ വളർച്ചയെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഈ സിദ്ധാന്തമനുസരിച്ച്, ഇന്നത്തെ ഫാഷനിലുള്ള വിവിധ പ്രോട്ടീൻ ഭക്ഷണങ്ങളിൽ നിങ്ങൾ വളരെ ശ്രദ്ധാലുവായിരിക്കണം. പോഷകാഹാരം പൂർണ്ണമായിരിക്കണം, ധാരാളം പച്ചക്കറികളും പഴങ്ങളും. സ്റ്റേജ് 0-1 കാൻസർ ഉള്ള ഒരു വ്യക്തി (അറിയാതെ) ഒരു പ്രോട്ടീൻ ഭക്ഷണത്തിൽ "ഇരുന്നു" (ഉദാഹരണത്തിന്, ശരീരഭാരം കുറയ്ക്കാൻ), അവൻ പ്രധാനമായും കാൻസർ കോശങ്ങൾക്ക് ഭക്ഷണം നൽകുന്നു.

വികസനവും വളർച്ചയും - പുരോഗതി

മൂന്നാമത്തെ ഘട്ടം രൂപപ്പെട്ട കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ ഒരു കൂട്ടം പുരോഗമനപരമായ വളർച്ചയാണ്, അയൽപക്കവും വിദൂരവുമായ ടിഷ്യൂകൾ കീഴടക്കുക, അതായത്, മെറ്റാസ്റ്റേസുകളുടെ വികസനം. ഈ പ്രക്രിയ മാറ്റാനാകാത്തതാണ്, പക്ഷേ ഇത് മന്ദഗതിയിലാക്കാനും കഴിയും.

കാർസിനോജെനിസിസിന്റെ കാരണങ്ങൾ

ലോകാരോഗ്യ സംഘടന കാർസിനോജനുകളെ 3 വലിയ ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു:

• ശാരീരികം
• രാസവസ്തു
• ബയോളജിക്കൽ

ശാസ്ത്രത്തിന് ആയിരക്കണക്കിന് ഭൗതികവും രാസവസ്തുക്കളും അറിയാം ജൈവ ഘടകങ്ങൾഅത് സെല്ലുലാർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് കാരണമാകും. എന്നിരുന്നാലും, ട്യൂമറുകളുടെ സംഭവവുമായി വിശ്വസനീയമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നവരെ മാത്രമേ അർബുദകാരികളായി കണക്കാക്കാൻ കഴിയൂ. ക്ലിനിക്കൽ, എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ, മറ്റ് പഠനങ്ങൾ എന്നിവയിലൂടെ ഈ വിശ്വാസ്യത ഉറപ്പാക്കണം. അതിനാൽ, "സാധ്യതയുള്ള കാർസിനോജൻ" എന്ന ആശയം ഉണ്ട്, ഇത് ഒരു പ്രത്യേക ഘടകമാണ്, അതിന്റെ പ്രവർത്തനം സൈദ്ധാന്തികമായി ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കും, പക്ഷേ കാർസിനോജെനിസിസിൽ അതിന്റെ പങ്ക് പഠിക്കുകയോ തെളിയിക്കുകയോ ചെയ്തിട്ടില്ല.

ഫിസിക്കൽ കാർസിനോജനുകൾ

കാൻസറുകളുടെ ഈ ഗ്രൂപ്പിൽ പ്രധാനമായും വിവിധ തരം റേഡിയേഷനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു.

അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ

റേഡിയേഷൻ ജനിതകമാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് വളരെക്കാലമായി അറിയാം (നോബൽ സമ്മാനം 1946, ജോസഫ് മുള്ളർ), എന്നാൽ ഹിരോഷിമയിലെയും നാഗസാക്കിയിലെയും ആണവ ബോംബാക്രമണത്തിന് ഇരയായവരെ പഠിച്ചതിന് ശേഷം ട്യൂമറുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ റേഡിയേഷന്റെ പങ്കിനെക്കുറിച്ചുള്ള ബോധ്യപ്പെടുത്തുന്ന തെളിവുകൾ ലഭിച്ചു.

അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷന്റെ പ്രധാന ഉറവിടങ്ങൾ ആധുനിക മനുഷ്യൻഇനിപ്പറയുന്നവ.

• സ്വാഭാവിക റേഡിയോ ആക്ടീവ് പശ്ചാത്തലം - 75%
• മെഡിക്കൽ നടപടിക്രമങ്ങൾ - 20%
• മറ്റുള്ളവ - 5%. മറ്റ് കാര്യങ്ങളിൽ, ഇരുപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ മധ്യത്തിൽ ഭൂമി അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ആണവായുധ പരീക്ഷണങ്ങളുടെ ഫലമായി പരിസ്ഥിതിയിൽ അവസാനിച്ച റേഡിയോ ന്യൂക്ലൈഡുകളും അതിനുശേഷം അതിൽ പ്രവേശിച്ചവയും ഉണ്ട്. മനുഷ്യനിർമിത ദുരന്തങ്ങൾചെർണോബിലിലും ഫുകുഷിമയിലും.

സ്വാഭാവിക റേഡിയോ ആക്ടീവ് പശ്ചാത്തലത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്നത് ഉപയോഗശൂന്യമാണ്. ഒരു വ്യക്തിക്ക് റേഡിയേഷൻ ഇല്ലാതെ പൂർണ്ണമായും ജീവിക്കാൻ കഴിയുമോ എന്ന് ആധുനിക ശാസ്ത്രത്തിന് അറിയില്ല. അതിനാൽ, വീട്ടിലെ റഡോണിന്റെ സാന്ദ്രത (സ്വാഭാവിക പശ്ചാത്തലത്തിന്റെ 50%) കുറയ്ക്കുന്നതിനോ കോസ്മിക് കിരണങ്ങളിൽ നിന്ന് സ്വയം പരിരക്ഷിക്കുന്നതിനോ ഉപദേശിക്കുന്ന ആളുകളെ നിങ്ങൾ വിശ്വസിക്കരുത്.

മെഡിക്കൽ ആവശ്യങ്ങൾക്കായി നടത്തിയ എക്സ്-റേ പരിശോധനകൾ മറ്റൊരു കാര്യമാണ്.

സോവിയറ്റ് യൂണിയനിൽ, 3 വർഷത്തിലൊരിക്കൽ ശ്വാസകോശത്തിന്റെ ഫ്ലൂറോഗ്രാഫി (ക്ഷയരോഗം കണ്ടെത്തുന്നതിന്) നടത്തേണ്ടതുണ്ട്. മിക്ക CIS രാജ്യങ്ങളിലും, ഈ പരീക്ഷ വർഷം തോറും ആവശ്യമാണ്. ഈ അളവ് ക്ഷയരോഗത്തിന്റെ വ്യാപനം കുറച്ചു, എന്നാൽ ഇത് മൊത്തത്തിലുള്ള കാൻസർ സംഭവങ്ങളെ എങ്ങനെ ബാധിച്ചു? ഈ പ്രശ്നം ആരും അഭിസംബോധന ചെയ്തിട്ടില്ലാത്തതിനാൽ ഒരുപക്ഷേ ഉത്തരം ഇല്ല.

കൂടാതെ, കമ്പ്യൂട്ടർ ടോമോഗ്രാഫി സാധാരണ ജനങ്ങൾക്കിടയിൽ വളരെ ജനപ്രിയമാണ്. രോഗിയുടെ നിർബന്ധപ്രകാരം, അത് ആവശ്യമുള്ളവർക്കും ആവശ്യമില്ലാത്തവർക്കും ചെയ്തുകൊടുക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, സിടി ഒരു എക്സ്-റേ പരിശോധന കൂടിയാണ്, കൂടുതൽ സാങ്കേതികമായി പുരോഗമിച്ചതാണെന്ന് മിക്ക ആളുകളും മറക്കുന്നു. ഒരു സിടി സ്കാനിൽ നിന്നുള്ള റേഡിയേഷൻ ഡോസ് സാധാരണ എക്സ്-റേയേക്കാൾ 5 മുതൽ 10 മടങ്ങ് വരെ കൂടുതലാണ് (കാണുക). എക്സ്-റേ പരിശോധനകൾ ഉപേക്ഷിക്കാൻ ഞങ്ങൾ ഒരു തരത്തിലും ആവശ്യപ്പെടുന്നില്ല. നിങ്ങൾ അവരുടെ ലക്ഷ്യത്തെ വളരെ ശ്രദ്ധാപൂർവ്വം സമീപിക്കേണ്ടതുണ്ട്.

എന്നിരുന്നാലും, ശക്തമായ മജ്യൂർ സാഹചര്യങ്ങൾ ഇപ്പോഴും ഉണ്ട്, ഉദാഹരണത്തിന്:

• എമിഷൻ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന വസ്തുക്കളിൽ നിന്ന് നിർമ്മിച്ചതോ അലങ്കരിച്ചതോ ആയ പരിസരങ്ങളിലെ ജീവിതം
• ഉയർന്ന വോൾട്ടേജ് ലൈനുകൾക്ക് കീഴിലുള്ള ജീവിതം
• അന്തർവാഹിനി സേവനം
• റേഡിയോളജിസ്റ്റായി ജോലി ചെയ്യുക, മുതലായവ.

അൾട്രാവയലറ്റ് വികിരണം

ഇരുപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ മധ്യത്തിൽ കൊക്കോ ചാനലാണ് ടാനിംഗിനുള്ള ഫാഷൻ അവതരിപ്പിച്ചതെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, 19-ആം നൂറ്റാണ്ടിൽ, ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് അത് അറിയാമായിരുന്നു നിരന്തരമായ എക്സ്പോഷർസൂര്യപ്രകാശം ചർമ്മത്തിന് പ്രായമേറുന്നു. അതുപോലെയല്ല ഗ്രാമീണൻഅവരുടെ നഗരത്തിലെ സമപ്രായക്കാരേക്കാൾ പ്രായം കാണും. അവർ കൂടുതൽ സമയം സൂര്യനിൽ ചെലവഴിക്കുന്നു.

അൾട്രാവയലറ്റ് വികിരണം ചർമ്മ കാൻസറിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് തെളിയിക്കപ്പെട്ട വസ്തുതയാണ് (WHO റിപ്പോർട്ട് 1994). എന്നാൽ കൃത്രിമ അൾട്രാവയലറ്റ് ലൈറ്റ് - സോളാരിയം - പ്രത്യേകിച്ച് അപകടകരമാണ്. 2003-ൽ, ഡബ്ല്യുഎച്ച്ഒ, ടാനിംഗ് ബെഡ്ഡുകളെക്കുറിച്ചുള്ള ആശങ്കകളെക്കുറിച്ചും ഈ ഉപകരണങ്ങളുടെ നിർമ്മാതാക്കളുടെ നിരുത്തരവാദിത്തത്തെക്കുറിച്ചും ഒരു റിപ്പോർട്ട് പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു. ജർമ്മനി, ഫ്രാൻസ്, ഗ്രേറ്റ് ബ്രിട്ടൻ, ബെൽജിയം, യുഎസ്എ എന്നിവിടങ്ങളിൽ 18 വയസ്സിന് താഴെയുള്ളവർക്ക് സോളാരിയം നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു, ഓസ്‌ട്രേലിയയിലും ബ്രസീലിലും അവ പൂർണ്ണമായും നിരോധിച്ചിരിക്കുന്നു. അതിനാൽ ഒരു വെങ്കല ടാൻ ഒരുപക്ഷേ മനോഹരമാണ്, പക്ഷേ ഉപയോഗപ്രദമല്ല.

പ്രാദേശിക പ്രകോപനപരമായ പ്രഭാവം

ചർമ്മത്തിനും കഫം ചർമ്മത്തിനും വിട്ടുമാറാത്ത ആഘാതം ട്യൂമർ വികസനത്തിന് കാരണമാകും. മോശം നിലവാരമുള്ള പല്ലുകൾ ചുണ്ടിലെ ക്യാൻസറിന് കാരണമാകും, കൂടാതെ ജന്മചിഹ്നത്തിനെതിരെ വസ്ത്രങ്ങൾ നിരന്തരം ഉരസുന്നത് മെലനോമയ്ക്ക് കാരണമാകും. എല്ലാ മോളും കാൻസർ ആകുന്നില്ല. എന്നാൽ ഇത് അപകടസാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്ന പ്രദേശത്താണെങ്കിൽ (കഴുത്തിൽ - കോളർ ഘർഷണം, പുരുഷന്മാരുടെ മുഖത്ത് - ഷേവിംഗിൽ നിന്നുള്ള പരിക്ക് മുതലായവ) നിങ്ങൾ അത് നീക്കം ചെയ്യുന്നതിനെക്കുറിച്ച് ചിന്തിക്കണം.

പ്രകോപനം താപവും രാസവും ആകാം. വളരെ ചൂടുള്ള ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നവർക്ക് വായ, ശ്വാസനാളം, അന്നനാളം എന്നിവയിൽ കാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട്. മദ്യത്തിന് ഒരു പ്രകോപനപരമായ ഫലമുണ്ട്, അതിനാൽ ശക്തമായ പാനീയങ്ങളും മദ്യവും ഇഷ്ടപ്പെടുന്ന ആളുകൾക്ക് ആമാശയ ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട്.

ഗാർഹിക വൈദ്യുതകാന്തിക വികിരണം

സെൽ ഫോണുകൾ, മൈക്രോവേവ് ഓവനുകൾ, വൈഫൈ റൂട്ടറുകൾ എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള റേഡിയേഷനെക്കുറിച്ചാണ് നമ്മൾ സംസാരിക്കുന്നത്.

ലോകാരോഗ്യ സംഘടന ഔദ്യോഗികമായി സെൽ ഫോണുകളെ ക്യാൻസറിന് കാരണമാകുന്നവയായി തരംതിരിച്ചിട്ടുണ്ട്. മൈക്രോവേവുകളുടെ അർബുദത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വിവരങ്ങൾ സൈദ്ധാന്തികം മാത്രമാണ്, ട്യൂമർ വളർച്ചയിൽ വൈ-ഫൈയുടെ സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ച് ഒരു വിവരവുമില്ല. നേരെമറിച്ച്, ഈ ഉപകരണങ്ങളുടെ അപകടത്തെക്കുറിച്ച് കെട്ടിച്ചമച്ചതേക്കാൾ സുരക്ഷിതത്വം തെളിയിക്കുന്ന കൂടുതൽ പഠനങ്ങളുണ്ട്.

കെമിക്കൽ കാർസിനോജനുകൾ

ഇന്റർനാഷണൽ ഏജൻസി ഫോർ റിസേർച്ച് ഓൺ ക്യാൻസർ (IARC) ദൈനംദിന ജീവിതത്തിലും വ്യവസായത്തിലും ഉപയോഗിക്കുന്ന പദാർത്ഥങ്ങളെ അവയുടെ അർബുദ സാധ്യതയനുസരിച്ച് ഇനിപ്പറയുന്ന ഗ്രൂപ്പുകളായി വിഭജിക്കുന്നു (വിവരങ്ങൾ 2004 മുതൽ നൽകിയിട്ടുണ്ട്):

• വിശ്വസനീയമായ അർബുദം- 82 പദാർത്ഥങ്ങൾ. അർബുദമുണ്ടാക്കുന്ന രാസവസ്തുക്കൾ സംശയാതീതമാണ്.
• ഒരുപക്ഷെ അർബുദമുണ്ടാക്കാം- 65 പദാർത്ഥങ്ങൾ. അർബുദത്തിന് വളരെ ഉയർന്ന തെളിവുകളുള്ള രാസവസ്തുക്കൾ.
  ക്യാൻസർ ഉണ്ടാക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്- 255 പദാർത്ഥങ്ങൾ. അർബുദ സാധ്യതയുള്ള കെമിക്കൽ ഏജന്റുകൾ, പക്ഷേ ചോദ്യം ചെയ്യപ്പെടുന്നു.
• ഒരുപക്ഷേ അർബുദമുണ്ടാക്കാത്തത്- 475 പദാർത്ഥങ്ങൾ. ഈ പദാർത്ഥങ്ങൾ അർബുദമാണെന്നതിന് തെളിവുകളൊന്നുമില്ല.
• വിശ്വസനീയമായി നോൺ-കാർസിനോജെനിക്- കെമിക്കൽ ഏജന്റുകൾ ക്യാൻസറിന് കാരണമാകില്ലെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഇതുവരെ ഈ ഗ്രൂപ്പിൽ ഒരു പദാർത്ഥം മാത്രമേയുള്ളൂ - കാപ്രോലക്റ്റം.

ട്യൂമറുകൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട രാസവസ്തുക്കളെക്കുറിച്ച് നമുക്ക് ചർച്ച ചെയ്യാം.

പോളിസൈക്ലിക് ആരോമാറ്റിക് ഹൈഡ്രോകാർബണുകൾ (PAHs)

ഇതൊരു വിശാലമായ ഗ്രൂപ്പാണ് രാസ പദാർത്ഥങ്ങൾ, ഓർഗാനിക് ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ അപൂർണ്ണമായ ജ്വലന സമയത്ത് രൂപം. പുകയില പുക, കാറുകളിൽ നിന്നും താപവൈദ്യുത നിലയങ്ങളിൽ നിന്നുമുള്ള എക്‌സ്‌ഹോസ്റ്റ് വാതകങ്ങൾ, സ്റ്റൗ, മറ്റ് മണം എന്നിവയിൽ ഭക്ഷണം വറുക്കുമ്പോഴും എണ്ണ ചൂടാക്കുമ്പോഴും രൂപം കൊള്ളുന്നു.

നൈട്രേറ്റുകൾ, നൈട്രൈറ്റുകൾ, നൈട്രോസോ സംയുക്തങ്ങൾ

ആധുനിക കാർഷിക രാസവസ്തുക്കളുടെ ഉപോൽപ്പന്നമാണിത്. നൈട്രേറ്റുകൾ പൂർണ്ണമായും നിരുപദ്രവകരമാണ്, എന്നാൽ കാലക്രമേണ, അതുപോലെ തന്നെ മനുഷ്യശരീരത്തിലെ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ ഫലമായി, അവ നൈട്രോസോ സംയുക്തങ്ങളായി മാറും, അവ വളരെ അർബുദമാണ്.

ഡയോക്സിൻസ്

ഇവ ക്ലോറിൻ അടങ്ങിയ സംയുക്തങ്ങളാണ്, അവ രാസ, എണ്ണ ശുദ്ധീകരണ വ്യവസായങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള മാലിന്യങ്ങളാണ്. ട്രാൻസ്ഫോർമർ ഓയിലുകൾ, കീടനാശിനികൾ, കളനാശിനികൾ എന്നിവയുടെ ഭാഗമായിരിക്കാം. ഗാർഹിക മാലിന്യങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് പ്ലാസ്റ്റിക് കുപ്പികൾ അല്ലെങ്കിൽ പ്ലാസ്റ്റിക് പാക്കേജിംഗ് എന്നിവ കത്തുമ്പോൾ അവ പ്രത്യക്ഷപ്പെടാം. ഡയോക്സിനുകൾ നാശത്തെ അങ്ങേയറ്റം പ്രതിരോധിക്കും, അതിനാൽ അവ പരിസ്ഥിതിയിലും മനുഷ്യശരീരത്തിലും ശേഖരിക്കും, പ്രത്യേകിച്ച് "സ്നേഹിക്കുന്ന" ഡയോക്സിനുകൾ. ഫാറ്റി ടിഷ്യു. ഇനിപ്പറയുന്നവയാണെങ്കിൽ ഭക്ഷണത്തിലേക്കുള്ള ഡയോക്‌സിഡിന്റെ പ്രവേശനം കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും:

• പ്ലാസ്റ്റിക് കുപ്പികളിൽ ഭക്ഷണമോ വെള്ളമോ മരവിപ്പിക്കരുത് - ഈ രീതിയിൽ വിഷവസ്തുക്കൾ വെള്ളത്തിലേക്കും ഭക്ഷണത്തിലേക്കും എളുപ്പത്തിൽ തുളച്ചുകയറുന്നു
• മൈക്രോവേവിൽ പ്ലാസ്റ്റിക് പാത്രങ്ങളിൽ ഭക്ഷണം ചൂടാക്കരുത്; ടെമ്പർഡ് ഗ്ലാസ് അല്ലെങ്കിൽ സെറാമിക് പാത്രങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നതാണ് നല്ലത്.
• ഭക്ഷണം മൈക്രോവേവിൽ ചൂടാക്കുമ്പോൾ പ്ലാസ്റ്റിക് കവറിൽ പൊതിയരുത്; പേപ്പർ നാപ്കിൻ കൊണ്ട് മൂടുന്നതാണ് നല്ലത്.

ഭാരമുള്ള ലോഹങ്ങൾ

ഇരുമ്പിനെക്കാൾ സാന്ദ്രത കൂടിയ ലോഹങ്ങൾ. ആവർത്തനപ്പട്ടികയിൽ അവയിൽ 40 ഓളം ഉണ്ട്, എന്നാൽ മനുഷ്യർക്ക് ഏറ്റവും അപകടകരമായത് മെർക്കുറി, കാഡ്മിയം, ലെഡ്, ആർസെനിക് എന്നിവയാണ്. ഖനനം, ഉരുക്ക്, രാസ വ്യവസായങ്ങൾ എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള മാലിന്യങ്ങളിൽ നിന്ന് ഒരു നിശ്ചിത അളവിൽ ഈ പദാർത്ഥങ്ങൾ പരിസ്ഥിതിയിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു ഭാരമുള്ള ലോഹങ്ങൾപുകയില പുകയിലും കാർ എക്‌സ്‌ഹോസ്റ്റിലും കണ്ടെത്തി.

ആസ്ബറ്റോസ്

ഈ പൊതുവായ പേര്അടിസ്ഥാനമായി സിലിക്കേറ്റുകൾ അടങ്ങിയ ഒരു കൂട്ടം ഫൈബർ മെറ്റീരിയലുകൾ. ആസ്ബറ്റോസ് പൂർണ്ണമായും സുരക്ഷിതമാണ്, പക്ഷേ വായുവിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്ന അതിന്റെ ഏറ്റവും ചെറിയ നാരുകൾ അവ സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന എപിത്തീലിയത്തിന്റെ അപര്യാപ്തമായ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ഏതെങ്കിലും അവയവത്തിന്റെ ഓങ്കോളജിക്ക് കാരണമാകുന്നു, പക്ഷേ മിക്കപ്പോഴും ഇത് ശ്വാസനാളത്തിന് കാരണമാകുന്നു.

ഒരു പ്രാദേശിക തെറാപ്പിസ്റ്റിന്റെ പരിശീലനത്തിൽ നിന്നുള്ള ഒരു ഉദാഹരണം: കിഴക്കൻ ജർമ്മനിയിൽ നിന്ന് കയറ്റുമതി ചെയ്ത ആസ്ബറ്റോസിൽ നിന്ന് നിർമ്മിച്ച ഒരു വീട്ടിൽ (ഈ രാജ്യത്ത് നിരസിക്കപ്പെട്ടത്), കാൻസർ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ മറ്റ് വീടുകളേക്കാൾ 3 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. "ഫോണിംഗ്" നിർമ്മാണ സാമഗ്രികളുടെ ഈ സവിശേഷത ഈ വീടിന്റെ നിർമ്മാണ വേളയിൽ ജോലി ചെയ്തിരുന്ന ഫോർമാൻ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു (അവളുടെ കാൽവിരലിലെ സാർക്കോമയ്ക്ക് ശേഷം അവൾ സ്തനാർബുദം ബാധിച്ച് മരിച്ചു).

മദ്യം

ശാസ്ത്രീയ ഗവേഷണമനുസരിച്ച്, മദ്യത്തിന് നേരിട്ടുള്ള അർബുദ ഫലമില്ല. എന്നിരുന്നാലും, ഇത് വായ, ശ്വാസനാളം, അന്നനാളം, ആമാശയം എന്നിവയുടെ എപ്പിത്തീലിയത്തിൽ ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത രാസ പ്രകോപനമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും അവയിൽ മുഴകളുടെ വികസനം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. ശക്തമായ മദ്യപാനങ്ങൾ (40 ഡിഗ്രിയിൽ കൂടുതൽ) പ്രത്യേകിച്ച് അപകടകരമാണ്. അതിനാൽ, മദ്യം കഴിക്കാൻ ഇഷ്ടപ്പെടുന്നവർക്ക് മാത്രമല്ല അപകടസാധ്യതയുള്ളത്.

കെമിക്കൽ കാർസിനോജനുകൾ എക്സ്പോഷർ ചെയ്യാതിരിക്കാനുള്ള ചില വഴികൾ

ഓങ്കോജെനിക് രാസവസ്തുക്കൾ നമ്മുടെ ശരീരത്തെ വ്യത്യസ്ത രീതികളിൽ ബാധിക്കും:

കുടിവെള്ളത്തിൽ കാർസിനോജനുകൾ

Rospotrebnadzor ഡാറ്റ അനുസരിച്ച്, പ്രകൃതിദത്ത ജലസംഭരണികളിൽ 30% വരെ മനുഷ്യർക്ക് അപകടകരമായ വസ്തുക്കളുടെ നിരോധിത സാന്ദ്രത അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. അതോടൊപ്പം മറക്കരുത് കുടൽ അണുബാധകൾ: കോളറ, ഛർദ്ദി, ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് എ മുതലായവ അതിനാൽ, തിളപ്പിച്ച് പോലും സ്വാഭാവിക ജലസംഭരണികളിൽ നിന്ന് വെള്ളം കുടിക്കാതിരിക്കുന്നതാണ് നല്ലത്.

പഴയത്, ക്ഷീണിച്ചു പ്ലംബിംഗ് സംവിധാനങ്ങൾ(സിഐഎസിൽ 70% വരെ) മണ്ണിൽ നിന്നുള്ള കാർസിനോജനുകൾ കുടിവെള്ളത്തിൽ പ്രവേശിക്കാൻ കാരണമാകും, അതായത് നൈട്രേറ്റ്, ഹെവി ലോഹങ്ങൾ, കീടനാശിനികൾ, ഡയോക്സിനുകൾ മുതലായവ. അവയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കാനുള്ള ഏറ്റവും നല്ല മാർഗം ഗാർഹിക ജല ശുദ്ധീകരണ സംവിധാനങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുക എന്നതാണ്, കൂടാതെ ഈ ഉപകരണങ്ങളിൽ സമയബന്ധിതമായി മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്ന ഫിൽട്ടറുകൾ ഉറപ്പാക്കുക.

പ്രകൃതിദത്ത ഉറവിടങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള (കിണറുകൾ, നീരുറവകൾ മുതലായവ) വെള്ളം സുരക്ഷിതമായി കണക്കാക്കാനാവില്ല, കാരണം അത് കടന്നുപോകുന്ന മണ്ണിൽ കീടനാശിനികളും നൈട്രേറ്റുകളും മുതൽ റേഡിയോ ആക്ടീവ് ഐസോടോപ്പുകൾ, കെമിക്കൽ വാർഫെയർ ഏജന്റുകൾ എന്നിവ വരെ അടങ്ങിയിരിക്കാം.

വായുവിൽ കാർസിനോജനുകൾ

ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിലെ പ്രധാന ഓങ്കോജനിക് ഘടകങ്ങളാണ് പുകയില പുക, ഓട്ടോമൊബൈൽ എക്‌സ്‌ഹോസ്റ്റ് വാതകങ്ങളും ആസ്ബറ്റോസ് നാരുകളും. കാർസിനോജനുകൾ ശ്വസിക്കുന്നത് തടയാൻ, നിങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്നവ ചെയ്യണം:

• പുകവലി ഉപേക്ഷിക്കുക, പുകവലി ഒഴിവാക്കുക.
• ചൂടുള്ളതും കാറ്റില്ലാത്തതുമായ ദിവസങ്ങളിൽ നഗരവാസികൾ വെളിയിൽ കുറച്ച് സമയം ചെലവഴിക്കണം.
• ആസ്ബറ്റോസ് അടങ്ങിയ നിർമാണ സാമഗ്രികൾ ഉപയോഗിക്കുന്നത് ഒഴിവാക്കുക.

ഭക്ഷണത്തിലെ കാർസിനോജൻ

പോളിസൈക്ലിക് ഹൈഡ്രോകാർബണുകൾമാംസത്തിലും മത്സ്യത്തിലും ഗണ്യമായ അമിത ചൂടാക്കൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, അതായത്, വറുക്കുമ്പോൾ, പ്രത്യേകിച്ച് കൊഴുപ്പിൽ. പാചകം ചെയ്യുന്ന കൊഴുപ്പുകളുടെ പുനരുപയോഗം അവയുടെ PAH ഉള്ളടക്കം ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, അതിനാൽ ഗാർഹിക, വ്യാവസായിക ഡീപ് ഫ്രയറുകൾ അർബുദങ്ങളുടെ മികച്ച ഉറവിടമാണ്. തെരുവിലെ ഒരു സ്റ്റാളിൽ വാങ്ങിയ ഫ്രഞ്ച് ഫ്രൈകൾ, വെള്ള അല്ലെങ്കിൽ വറുത്ത പീസ് എന്നിവ മാത്രമല്ല, നിങ്ങളുടെ സ്വന്തം കൈകൊണ്ട് തയ്യാറാക്കിയ ബാർബിക്യൂയും അപകടകരമാണ് (കാണുക).

കബാബിനെക്കുറിച്ച് പ്രത്യേകം പരാമർശിക്കേണ്ടതാണ്. ഈ വിഭവത്തിനായുള്ള മാംസം ചൂടുള്ള കൽക്കരിയിൽ പാകം ചെയ്യുന്നു, ഇനി പുക ഇല്ലാതിരിക്കുമ്പോൾ, PAH-കൾ അതിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നില്ല. കബാബ് കത്തുന്നില്ലെന്നും ഗ്രില്ലിൽ ഇഗ്നിഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കരുതെന്നും ഉറപ്പാക്കുക എന്നതാണ് പ്രധാന കാര്യം, പ്രത്യേകിച്ച് ഡീസൽ ഇന്ധനം അടങ്ങിയവ.

• പുകവലിക്കുമ്പോൾ വലിയ അളവിൽ PAH-കൾ ഭക്ഷണത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.
• 50 ഗ്രാം സ്മോക്ക്ഡ് സോസേജിൽ ഒരു പായ്ക്കറ്റ് സിഗരറ്റിന്റെ പുകയിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന അത്രയും അർബുദ പദാർത്ഥങ്ങൾ ഉണ്ടെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.
• ഒരു തുരുത്തി സ്പ്രാറ്റ് നിങ്ങളുടെ ശരീരത്തിന് 60 പായ്ക്കുകളിൽ നിന്നുള്ള കാർസിനോജനുകൾ നൽകും.

ഹെറ്ററോസൈക്ലിക് അമിനുകൾനീണ്ടുനിൽക്കുന്ന അമിത ചൂടിൽ മാംസത്തിലും മത്സ്യത്തിലും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ഉയർന്ന താപനിലയും പാചക സമയം കൂടുതലും, മാംസത്തിൽ കൂടുതൽ കാർസിനോജൻ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ഹെറ്ററോസൈക്ലിക് അമിനുകളുടെ മികച്ച ഉറവിടം ഗ്രിൽഡ് ചിക്കൻ ആണ്. കൂടാതെ, പ്രഷർ കുക്കറിൽ പാകം ചെയ്ത മാംസത്തിൽ വേവിച്ച മാംസത്തേക്കാൾ കൂടുതൽ കാർസിനോജൻ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, കാരണം ഹെർമെറ്റിക്കലി സീൽ ചെയ്ത പാത്രത്തിൽ ദ്രാവകം വളരെ ഉയർന്ന താപനിലയിൽ തിളപ്പിക്കുന്നു. ഉയർന്ന താപനിലവായുവിൽ ഉള്ളതിനേക്കാൾ - പ്രഷർ കുക്കർ കുറച്ച് തവണ ഉപയോഗിക്കുക.

നൈട്രോസോ സംയുക്തങ്ങൾഊഷ്മാവിൽ നൈട്രേറ്റുകളിൽ നിന്ന് പച്ചക്കറികളിലും പഴങ്ങളിലും മാംസത്തിലും സ്വയമേവ രൂപം കൊള്ളുന്നു. പുകവലി, വറുക്കൽ, കാനിംഗ് എന്നിവ ഈ പ്രക്രിയയെ വളരെയധികം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. നേരെമറിച്ച്, താഴ്ന്ന താപനിലകൾ നൈട്രോസോ സംയുക്തങ്ങളുടെ രൂപവത്കരണത്തെ തടയുന്നു. അതിനാൽ, പച്ചക്കറികളും പഴങ്ങളും റഫ്രിജറേറ്ററിൽ സൂക്ഷിക്കുക, സാധ്യമാകുമ്പോഴെല്ലാം അവ അസംസ്കൃതമായി കഴിക്കാൻ ശ്രമിക്കുക.

ദൈനംദിന ജീവിതത്തിൽ കാർസിനോജനുകൾ

വിലകുറഞ്ഞ പ്രധാന ഘടകം ഡിറ്റർജന്റുകൾ(ഷാംപൂ, സോപ്പുകൾ, ഷവർ ജെൽ, ബാത്ത് നുരകൾ മുതലായവ) - സോഡിയം ലോറൽ സൾഫേറ്റ് (സോഡിയം ലോറൽ സൾഫേറ്റ് -SLS അല്ലെങ്കിൽ സോഡിയം ലോറത്ത് സൾഫേറ്റ് - SLES). ചില വിദഗ്ധർ ഇത് ഓങ്കോജനികമായി അപകടകരമാണെന്ന് കരുതുന്നു. ലോറൽ സൾഫേറ്റ് കോസ്മെറ്റിക് തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ പല ഘടകങ്ങളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നു, അതിന്റെ ഫലമായി കാർസിനോജെനിക് നൈട്രോസോ സംയുക്തങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു (കാണുക).

മൈക്കോടോക്സിനുകളുടെ പ്രധാന ഉറവിടം "തവള" ആണ്, ഇത് ജാമിൽ ചെറുതായി ചീഞ്ഞ ചീസ്, ബ്രെഡ് അല്ലെങ്കിൽ ഒരു ചെറിയ പൂപ്പൽ എന്നിവ കാണുമ്പോൾ വീട്ടമ്മയെ "കഴുത്ത് ഞെരിച്ച് കൊല്ലുന്നു". അത്തരം ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ വലിച്ചെറിയണം, കാരണം ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് പൂപ്പൽ നീക്കം ചെയ്യുന്നത് ഫംഗസ് കഴിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് നിങ്ങളെ രക്ഷിക്കും, പക്ഷേ അത് ഇതിനകം പുറത്തുവിട്ട അഫ്ലാറ്റോക്സിനുകളിൽ നിന്ന് അല്ല.

നേരെമറിച്ച്, കുറഞ്ഞ താപനില മൈക്കോടോക്സിനുകളുടെ പ്രകാശനം മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നു, അതിനാൽ റഫ്രിജറേറ്ററുകളും തണുത്ത നിലവറകളും കൂടുതൽ ഉപയോഗിക്കണം. കൂടാതെ, ചീഞ്ഞ പച്ചക്കറികളും പഴങ്ങളും, കാലഹരണപ്പെട്ട കാലഹരണപ്പെട്ട ഉൽപ്പന്നങ്ങളും കഴിക്കരുത്.

വൈറസുകൾ

രോഗബാധിതമായ കോശങ്ങളെ കാൻസർ കോശങ്ങളാക്കി മാറ്റാൻ കഴിയുന്ന വൈറസുകളെ ഓങ്കോജെനിക് എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നവ.

• എപ്സ്റ്റൈൻ-ബാർ വൈറസ് - ലിംഫോമയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു
• ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി, സി വൈറസുകൾ കരൾ കാൻസറിന് കാരണമാകും
• സെർവിക്കൽ ക്യാൻസറിന്റെ ഉറവിടമാണ് ഹ്യൂമൻ പാപ്പിലോമ വൈറസ് (HPV).

വാസ്തവത്തിൽ, കൂടുതൽ ഓങ്കോജെനിക് വൈറസുകൾ ഉണ്ട്; ട്യൂമർ വളർച്ചയിൽ സ്വാധീനം തെളിയിക്കപ്പെട്ടവ മാത്രമാണ് ഇവിടെ പട്ടികപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നത്.

വാക്സിനുകൾക്ക് ചില വൈറസുകൾക്കെതിരെ സംരക്ഷണം നൽകാൻ കഴിയും, ഉദാഹരണത്തിന്, ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി അല്ലെങ്കിൽ എച്ച്പിവി. പല ഓങ്കോജെനിക് വൈറസുകളും ലൈംഗികമായി പകരുന്നവയാണ് (HPV, ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി), അതിനാൽ, സ്വയം കാൻസർ വരാതിരിക്കാൻ, നിങ്ങൾ ലൈംഗിക അപകടകരമായ പെരുമാറ്റം ഒഴിവാക്കണം.

കാർസിനോജനുകൾ എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് എങ്ങനെ ഒഴിവാക്കാം

പറഞ്ഞതിൽ നിന്ന്, നിങ്ങളുടെ ശരീരത്തിൽ ഓങ്കോജെനിക് ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനം ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കുന്ന നിരവധി ലളിതമായ ശുപാർശകൾ ഉയർന്നുവരുന്നു.

• പുകവലി ഉപേക്ഷിക്കു.
• സ്ത്രീകൾക്ക് സ്തനാർബുദം എങ്ങനെ ഒഴിവാക്കാം: കുട്ടികൾക്ക് ജന്മം നൽകുകയും ദീർഘനേരം മുലയൂട്ടുകയും ചെയ്യുക, നിരസിക്കുക മാറ്റിസ്ഥാപിക്കൽ തെറാപ്പിആർത്തവവിരാമത്തിലെ ഹോർമോണുകൾ.
• ഉയർന്ന നിലവാരമുള്ള മദ്യം മാത്രം കുടിക്കുക, വെയിലത്ത് വളരെ ശക്തമല്ല.
• അമിതമായി ഉപയോഗിക്കരുത് ബീച്ച് അവധി, സോളാരിയം സന്ദർശിക്കാൻ വിസമ്മതിക്കുന്നു.
• വളരെ ചൂടുള്ള ഭക്ഷണം കഴിക്കരുത്.
• വറുത്തതും ഗ്രിൽ ചെയ്തതുമായ ഭക്ഷണങ്ങൾ കുറച്ച് കഴിക്കുക, ഫ്രൈയിംഗ് പാനുകളിൽ നിന്നും ഡീപ്പ് ഫ്രയറിൽ നിന്നും കൊഴുപ്പ് വീണ്ടും ഉപയോഗിക്കരുത്. വേവിച്ചതും പാകം ചെയ്തതുമായ ഭക്ഷണങ്ങൾക്ക് മുൻഗണന നൽകുക.
• നിങ്ങളുടെ റഫ്രിജറേറ്റർ കൂടുതൽ ഉപയോഗിക്കുക. സംശയാസ്പദമായ സ്ഥലങ്ങളിൽ നിന്നും വിപണികളിൽ നിന്നും ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ വാങ്ങരുത്; അവയുടെ കാലഹരണ തീയതി നിരീക്ഷിക്കുക.
• കുടിക്കുക മാത്രം ശുദ്ധജലം, ഗാർഹിക ജല ശുദ്ധീകരണ ഫിൽട്ടറുകൾ കൂടുതൽ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുക (കാണുക).
• വിലകുറഞ്ഞ സൗന്ദര്യവർദ്ധക വസ്തുക്കളുടെയും വ്യക്തിഗത ശുചിത്വ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെയും ഗാർഹിക രാസവസ്തുക്കളുടെയും ഉപയോഗം കുറയ്ക്കുക (കാണുക).
• വീട്ടിലും ഓഫീസിലും ഫിനിഷിംഗ് ജോലികൾ നടത്തുമ്പോൾ, പ്രകൃതിദത്ത നിർമ്മാണ സാമഗ്രികൾക്ക് മുൻഗണന നൽകുക.

ക്യാൻസർ വരാതിരിക്കുന്നത് എങ്ങനെ? നമുക്ക് ആവർത്തിക്കാം - നിങ്ങളുടെ ദൈനംദിന ജീവിതത്തിൽ നിന്ന് ചില അർബുദങ്ങളെങ്കിലും നീക്കം ചെയ്താൽ, നിങ്ങൾക്ക് ക്യാൻസറിനുള്ള സാധ്യത 3 മടങ്ങ് കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും.

കാൻസർ മനുഷ്യരാശിക്ക് വളരെക്കാലമായി അറിയാം. മനുഷ്യചരിത്രത്തിലുടനീളം ചികിത്സയിൽ ഫലത്തിൽ വിജയിച്ചിട്ടില്ലാത്ത ഒരു രോഗമാണിത്. ആൻറിബയോട്ടിക്കുകളുടെ വരവോടെ, പ്ലേഗ് മുതൽ സിഫിലിസ് വരെയുള്ള ഭയാനകമായ അണുബാധകളെക്കുറിച്ച് ആളുകൾ പ്രായോഗികമായി മറന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ലോകജനസംഖ്യയുടെ പ്രായമാകുമ്പോൾ, നമ്മുടെ ജീവിതത്തിൽ ഓരോരുത്തർക്കും കാൻസർ നേരിടാനുള്ള സാധ്യത നിരന്തരം വർദ്ധിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്. നിർഭാഗ്യവശാൽ, 1980-കളുടെ അവസാനം മുതൽ വികസിത രാജ്യങ്ങളിൽ നൂറുകണക്കിന് ബില്യൺ ഡോളർ ചെലവഴിച്ചിട്ടും പതിറ്റാണ്ടുകളായി ഗവേഷണം നടത്തിയിട്ടും, കാൻസർ ചികിത്സയിൽ കാര്യമായ മുന്നേറ്റങ്ങൾ ഞങ്ങൾ കണ്ടിട്ടില്ല. കഴിഞ്ഞ 20-30 വർഷത്തിനിടയിൽ കാൻസർ രോഗികളുടെ ആയുർദൈർഘ്യം വർധിച്ചത് വിപ്ലവകരമായ ചികിത്സകൾ ലഭ്യമായത് കൊണ്ടല്ല, പ്രധാനമായും ക്യാൻസർ നേരത്തെ തന്നെ കണ്ടുപിടിച്ചതുകൊണ്ടാണ്. ചികിത്സ കൂടാതെ, അക്ഷരാർത്ഥത്തിൽ ഒരു വർഷത്തിനുള്ളിൽ ക്യാൻസർ ട്യൂമറിലെ കോശങ്ങളുടെ എണ്ണം നൂറുകണക്കിന് ഗ്രാമിൽ അളക്കുന്ന തരത്തിൽ ഒരു ഘട്ടത്തിൽ രോഗം നിർണ്ണയിക്കാൻ മരുന്ന് സാധ്യമാക്കുന്നു എന്നതാണ് പ്രശ്നം. .

1. ജനിതക പശ്ചാത്തലം

മനുഷ്യശരീരം, ഏതൊരു മൃഗത്തിന്റെയും ശരീരത്തെപ്പോലെ, അതിന്റെ വികസനത്തിനായി കാൻസർ ഉപയോഗിക്കുന്ന ജീനുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ഒറ്റനോട്ടത്തിൽ, ഇത് വിരുദ്ധമാണെന്ന് തോന്നുന്നു. ഒരൊറ്റ കോശത്തിൽ നിന്ന് ഒരു മനുഷ്യനായി വളരുന്നതിന് പ്രായപൂർത്തിയായപ്പോൾ അപകടകരമോ അനാവശ്യമോ ആയ സംവിധാനങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കേണ്ടതുണ്ട്. പ്രത്യേകിച്ച്, അമ്മയിൽ നിന്ന് ഭ്രൂണത്തെ നിരസിക്കുന്നത് തടയാൻ, ഭ്രൂണകോശങ്ങൾ അവളെ വഞ്ചിക്കാൻ പഠിക്കുന്നു. പ്രതിരോധ സംവിധാനം, തങ്ങളുടേതായ ഒരാളായി വേഷമിടുന്നു, അങ്ങനെ അമ്മയുടെ പ്രതിരോധശേഷി ഭ്രൂണത്തെ നശിപ്പിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് തടയുന്നു. ഇതുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നിരവധി പാത്തോളജികൾ ഉണ്ട്. ഇതൊരു പരിണാമപരമായ നേട്ടമാണ്, എന്നാൽ ഇതേ ജീനുകൾ, പ്രായപൂർത്തിയായപ്പോൾ സജീവമാകുമ്പോൾ, ഒരു കാൻസർ കോശത്തെ പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ കബളിപ്പിക്കാനും കാൻസർ കോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കുന്നത് തടയാനും സഹായിക്കും.

2. കാൻസറിനുള്ള പ്രായവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കാരണങ്ങൾ

വാസ്തവത്തിൽ, ആരോഗ്യമുള്ള ഓരോ മുതിർന്ന വ്യക്തിയുടെയും ശരീരത്തിൽ, ശരീരവുമായി സന്തുലിതാവസ്ഥയിലുള്ള ദശലക്ഷക്കണക്കിന് കാൻസർ കോശങ്ങളുണ്ട്, രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ കോശങ്ങളാൽ നിരന്തരം കണ്ടെത്തി നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, പ്രായത്തിനനുസരിച്ച്, ജനിതക പരിപാടിയുടെ നിർവ്വഹണത്തിലെ വിവിധ പിശകുകളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു, ചില ഘട്ടങ്ങളിൽ സമ്മർദ്ദത്തിന്റെ അളവ് കേടുപാടുകൾ നിയന്ത്രണ സംവിധാനങ്ങളുടെ കഴിവുകളെ കവിയുന്നു. ഈ സമയത്ത്, കാൻസർ കോശങ്ങൾ പുറത്തുവരുന്നു. എല്ലാ സൂചനകളും അനുസരിച്ച്, ഇവ ഒരേ ജീവിയുടെ കോശങ്ങളാണ് എന്ന വസ്തുതയിലാണ് അപകടം. ആദ്യം, അവയ്ക്ക് മറ്റെല്ലാ മനുഷ്യ കോശങ്ങൾക്കും സമാനമായ ജനിതക കോഡ് ഉണ്ട്, ഇത് അനുവദിക്കുന്നില്ല സംരക്ഷണ സംവിധാനങ്ങൾഅവരെ പെട്ടെന്ന് തിരിച്ചറിയുക.

3. കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ മ്യൂട്ടേഷൻ

കാൻസർ കോശങ്ങൾ അതിവേഗം പരിവർത്തനം ചെയ്യാൻ തുടങ്ങുന്നു, ഈ ജീനോമിന്റെ പുതിയ പകർപ്പുകൾ ശരീരത്തിന്റെ പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾക്കെതിരെ പോരാടുന്നു. ഈ കോശങ്ങളുടെ പുതിയ രൂപങ്ങൾ ഉയർന്നുവരുന്നു, അത് യഥാർത്ഥ കോശങ്ങളിൽ നിന്നോ മറ്റേതെങ്കിലും രോഗിയുടെ കോശങ്ങളിൽ നിന്നോ തികച്ചും വ്യത്യസ്തമാണ്. ഒരേ രോഗിയുടെ കാൻസർ ട്യൂമറിൽ ഒരു തരം ക്യാൻസർ മാത്രമല്ല, പല തരത്തിലുമുണ്ടെന്ന് ഗവേഷണങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. വാസ്തവത്തിൽ, നമ്മൾ സംസാരിക്കുന്നത് ഏതെങ്കിലും ഒരു രോഗത്തിനെതിരെ പോരാടുന്നതിനെക്കുറിച്ചല്ല, മറിച്ച് വ്യത്യസ്തവും വ്യത്യസ്തവുമായ രോഗങ്ങളുമായി പോരാടുകയാണ്. ഈ അർത്ഥത്തിൽ, ഒരു രോഗവുമില്ല - കാൻസർ. ക്യാൻസറിന്റെ വിവിധ രൂപങ്ങളുടെ ഒരു വലിയ സംഖ്യയുണ്ട്, ഓരോ രോഗിയുടെയും കാര്യത്തിൽ പോലും, പല തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസറുകൾ ഒരേസമയം സംഭവിക്കുന്നു. കൃത്യമായി ഈ കാരണം ഫലപ്രദമായ മാർഗങ്ങൾഒരു കാൻസർ ട്യൂമർ നിയന്ത്രണം, ശസ്ത്രക്രിയ ഒഴികെ വളരെ ആക്രമണാത്മക രൂപങ്ങൾകീമോ അല്ലെങ്കിൽ റേഡിയോ തെറാപ്പി കണ്ടുപിടിച്ചതല്ല.

4. കാൻസർ വിരുദ്ധ ചികിത്സകളുടെ അഭാവം

ക്യാൻസറിനെതിരായ ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രധാന പ്രതിരോധമാണ് പ്രതിരോധശേഷി എന്നതാണ് മറ്റൊരു സങ്കീർണ്ണ ഘടകം. രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളും ട്യൂമർ കോശങ്ങളും അതിവേഗം വിഭജിക്കുന്നു, അതിവേഗം വിഭജിക്കുന്ന കോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കാൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള മിക്ക ചികിത്സകളും രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തെ നശിപ്പിക്കുന്നതിനോ അടിച്ചമർത്തുന്നതിലേക്കോ നയിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, പല ചികിത്സകളും ശരീരത്തിന് ഗുരുതരമായ വിഷബാധയുണ്ടാക്കുകയും അതേ സമയം പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ അടിച്ചമർത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. വളരെ ചെലവേറിയ ആശുപത്രികളിൽ ധാരാളം പണത്തിന്, രോഗിയുടെ ആയുസ്സ് ഒരു വർഷത്തിൽ താഴെയായി വർദ്ധിക്കുന്ന വസ്തുതയെക്കുറിച്ചാണ് നമ്മൾ സംസാരിക്കുന്നത്.

5. ലക്ഷ്യമിടുന്ന മരുന്നുകളുടെ സാധ്യതകൾ

ഇത് ചോദ്യം ഉയർത്തുന്നു: കാൻസർ എന്നെങ്കിലും ഭേദമാകുമെന്ന് നമുക്ക് എവിടെ നിന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കാനാകും? ദ്രുതഗതിയിലുള്ള പുരോഗതി പ്രതീക്ഷിക്കാനാവില്ല, എന്നാൽ സമീപകാല ഗവേഷണങ്ങൾ ചില പ്രതീക്ഷകൾ നൽകുന്നു. ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകളിൽ നിന്നുള്ള ക്യാൻസർ കോശങ്ങളെയും കോശങ്ങളെയും വേർതിരിച്ചറിയാനുള്ള വഴികൾ കണ്ടെത്തുകയും ആരോഗ്യകരമായ ടിഷ്യൂകളിലെ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് വളരെ വ്യത്യസ്തമായ കോശങ്ങളെ തിരിച്ചറിയാനോ പ്രത്യേകമായി നശിപ്പിക്കാനോ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ അനുവദിക്കുന്ന ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത നിർദ്ദിഷ്ട ചികിത്സകൾ കൊണ്ടുവരേണ്ടതുണ്ട്.

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ ഈ പാതയിൽ കാര്യമായ പുരോഗതി ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്. പ്രത്യേകിച്ചും, ചില തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസറുകൾക്ക്, ക്യാൻസർ കോശങ്ങളിൽ മാത്രം സജീവമായ പ്രത്യേക ജീനുകൾക്കെതിരെ പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയുന്ന ടാർഗെറ്റഡ് മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിക്കാൻ സാധിച്ചിട്ടുണ്ട്. അങ്ങനെ, സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, പീഡിയാട്രിക് ഓങ്കോളജിയിൽ കാര്യമായ പുരോഗതി ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്, അവിടെ അതിജീവിക്കുന്ന രോഗികളുടെ ശതമാനം ഗണ്യമായി വർദ്ധിച്ചു. സ്തനാർബുദം പോലെയുള്ള ചില ക്യാൻസറുകളിൽ വലിയ പ്രതികരണവും ("രോഗി പ്രതികരണം") ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്. നിർദ്ദിഷ്ട മാർക്കറുകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തു, അത് രോഗികളുടെ ജനസംഖ്യ തിരിച്ചറിയുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു നിർദ്ദിഷ്ട മാർഗങ്ങൾഇത് ഉപയോഗപ്രദവും ചെറിയ ഗ്രൂപ്പുകളുടെ രോഗികൾക്ക് പോലും, പ്രത്യേക വിഭാഗങ്ങളിൽ വളരെ വലിയൊരു ശതമാനം രോഗശാന്തി നേടുകയും ചെയ്യും.

ഈ സമീപനത്തിന് ചില ഗുണങ്ങളുണ്ട്, മാത്രമല്ല ദോഷങ്ങളുമുണ്ട്. ഒരു ഗുളികയോ തെറാപ്പിയോ ഉപയോഗിക്കുന്നതിന്, നിങ്ങൾ ആദ്യം ആളുകളെ ജനിതക ടൈപ്പ് ചെയ്യേണ്ടതുണ്ട്, തുടർന്ന് 100% ആളുകളിൽ 2% മാത്രമേ ഈ തെറാപ്പിയോട് പ്രതികരിക്കുകയുള്ളൂവെന്ന് നിർണ്ണയിക്കുക. ഇത് അത്യന്തം ബുദ്ധിമുട്ടുണ്ടാക്കുന്നു ക്ലിനിക്കൽ ഗവേഷണങ്ങൾഓങ്കോളജിയിൽ. രോഗികളുടെ മൊത്തം ജനസംഖ്യയുടെ ഒരു ശതമാനമോ ഏതാനും ശതമാനമോ മാത്രമേ തന്നിരിക്കുന്ന മരുന്നിനോട് പ്രതികരിക്കുന്നുള്ളൂവെങ്കിൽ, ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ കമ്പനികൾ ഈ മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള കാരണം മിക്കവാറും അപ്രത്യക്ഷമാകും. എല്ലാത്തിനുമുപരി, രോഗികളുടെ എണ്ണം പതിനായിരക്കണക്കിന് അല്ലെങ്കിൽ ലക്ഷക്കണക്കിന് അളക്കുകയാണെങ്കിൽ, അത്തരമൊരു മരുന്നിന് "അനാഥ മരുന്ന്" എന്ന പദവി ലഭിക്കും, ഇത് വളരെ ഇടുങ്ങിയ ഒരു കൂട്ടം രോഗികൾക്ക് മാത്രം പ്രവർത്തിക്കുന്നു, അത് ഫലപ്രദമാകാൻ സാധ്യതയില്ല. ഗവേഷണത്തിന് പണം നൽകാനുള്ള ആവശ്യം.

ഇപ്പോൾ, ബയോടെക്നോളജി മിക്കവാറും സാർവത്രിക സംവിധാനങ്ങൾക്കായി തിരയുന്ന ദിശയിലേക്ക് നീങ്ങും, അത് ഫലപ്രദമായി അടിച്ചമർത്തുന്നു. ക്യാൻസർ മുഴകൾചില പ്രത്യേക സംവിധാനങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഒരു ഭ്രൂണം ജീവനോടെ നിലനിൽക്കാൻ അമ്മയുടെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ വഞ്ചിക്കുന്നതുപോലെ, കാൻസർ കോശങ്ങൾ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ നിയന്ത്രിക്കാൻ ഈ സംവിധാനം ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഈ സംവിധാനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നത് ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾക്ക് ഒരു ദോഷവും വരുത്തുകയില്ല, എന്നാൽ ക്യാൻസറിനെ നേരിടാൻ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെയോ ചില രോഗപ്രതിരോധ തെറാപ്പിയെയോ സഹായിക്കും. 2013-ൽ, രണ്ടാം ഘട്ടത്തിൽ, GSK-യിൽ നിന്നുള്ള മരുന്ന് ആദ്യമായി വിജയം കാണിച്ചു, വിവിധ തരത്തിലുള്ള തെറാപ്പിയുമായി സംയോജിപ്പിച്ച് അല്ലെങ്കിൽ സ്വതന്ത്രമായി രോഗിയുടെ അതിജീവനത്തിന്റെ പ്രവചനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന ഇമ്മ്യൂണോസ്റ്റിമുലേറ്റിംഗ് മരുന്നുകൾ നേടാൻ അവർക്ക് കഴിഞ്ഞു.

6. ഊർജ്ജ സ്രോതസ്സായി ഗ്ലൈക്കോളിസിസ്

നിങ്ങൾക്കറിയാവുന്നതുപോലെ, കാൻസർ കോശങ്ങൾ തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായ ശ്വസനരീതിയാണ് ഉപയോഗിക്കുന്നത്. രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥ ശരീരത്തിലെ ഒരു പ്രത്യേക കോശത്തെ കൊല്ലാൻ ശ്രമിക്കുമ്പോൾ, മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയയുടെ നാശത്തിലൂടെ സെൽ മരണം സംഭവിക്കുന്നു - ഇത് ഒരു പ്രത്യേക അവയവമാണ്, ഇത് ഊർജ്ജ ഉൽപാദനത്തിന് ഉത്തരവാദിയായ സെല്ലിന്റെ ഭാഗമാണ്. മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയയെ ഓഫുചെയ്യാനോ ഒഴിവാക്കാനോ കഴിയുന്ന ക്യാൻസർ കോശങ്ങളെ ഈ രീതിയിൽ നശിപ്പിക്കാൻ കഴിയില്ല, അതിനാൽ മനുഷ്യരിൽ കാൻസർ ആരംഭിച്ച് ഏതാനും ആഴ്ചകൾക്കോ ​​മാസങ്ങൾക്കോ ​​ഉള്ളിൽ, മിക്കവാറും എല്ലാ കാൻസർ കോശങ്ങളും മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയ ഇല്ലാതെ ശ്വസിക്കുന്നു, തികച്ചും വ്യത്യസ്തമായത് ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഊർജ്ജം ലഭിക്കുന്നതിനുള്ള സംവിധാനം , അതിനെ "ഗ്ലൈക്കോളിസിസ്" എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് ഫലപ്രദമല്ല, അതിനാൽ ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾ അത് ഉപയോഗിക്കുന്നില്ല. ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് ഓഫാക്കിയ മരുന്നുകൾ ക്യാൻസർ കോശങ്ങളെ പട്ടിണിക്കിടുകയും ഒറ്റയ്ക്കോ മറ്റ് മരുന്നുകളുമായി സംയോജിപ്പിച്ചോ നശിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യും. ഈ പാതയിലൂടെയാണ് അടുത്തിടെ പ്രീക്ലിനിക്കൽ ട്രയലുകളിലും ആദ്യഘട്ടങ്ങളിലും ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾക്യാൻസർ മെറ്റബോളിസത്തിന്റെ വിവിധ രൂപങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ച് പുരോഗതി കൈവരിച്ചിട്ടുണ്ട്.

ഈ സമീപനമോ ഇമ്മ്യൂൺ തെറാപ്പിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സമീപനമോ കാൻസർ രോഗികളെ സുഖപ്പെടുത്താനുള്ള സാധ്യതയെക്കുറിച്ച് ഒരു ദിവസം സംസാരിക്കാൻ ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കുമെന്നതിന് മൃഗ പരിശോധനയല്ലാതെ മറ്റ് തെളിവുകളൊന്നുമില്ല. എന്നിരുന്നാലും, ചില മാർക്കറുകൾക്കെതിരെ ഒരു ഇടുങ്ങിയ ആളുകൾക്ക് ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്ന് വികസിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിഞ്ഞ ദശകങ്ങളിലെ ശ്രമങ്ങളിൽ നിന്ന്, ഗവേഷകർ വീണ്ടും സാർവത്രിക കാൻസർ വിരുദ്ധ മരുന്നുകൾക്കായി തിരയുന്ന ദിശയിലേക്ക് നീങ്ങാൻ തുടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. വിശാലമായ പ്രവർത്തനം, എത്രയും വേഗം അല്ലെങ്കിൽ പിന്നീട് ഈ രോഗം നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കാൻ ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു.

മനുഷ്യശരീരം മുഴുവൻ ശരീരവും ഉൾക്കൊള്ളുന്ന നിരവധി ചെറിയ ഘടകങ്ങളാൽ നിർമ്മിതമാണ്. അവയെ കോശങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. കുട്ടികളിൽ ടിഷ്യൂകളുടെയും അവയവങ്ങളുടെയും വളർച്ച അല്ലെങ്കിൽ പുനഃസ്ഥാപനം ഫങ്ഷണൽ സിസ്റ്റംമുതിർന്നവരിൽ, കോശവിഭജനത്തിന്റെ ഫലം.

കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ ആവിർഭാവം ആരോഗ്യകരമായ ശരീരത്തിന്റെ അടിസ്ഥാനമായ സാധാരണ കോശങ്ങളുടെ രൂപീകരണത്തിന്റെയും മരണത്തിന്റെയും ക്രമമായ പ്രക്രിയയിലെ തടസ്സവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. കാൻസർ കോശ വിഭജനം -ടിഷ്യൂകളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ സൈക്ലിസിറ്റി തടസ്സപ്പെടുന്നതിന്റെ ഒരു അടയാളം.

സെൽ ഡിവിഷൻ പ്രക്രിയയുടെ സവിശേഷതകൾ

കെമിക്കൽ സിഗ്നലുകൾക്ക് വിധേയമായതിനാൽ സംഭവിക്കുന്ന സമാന കോശങ്ങളുടെ കൃത്യമായ പുനർനിർമ്മാണമാണ് സെൽ ഡിവിഷൻ. സാധാരണ കോശങ്ങളിൽ, കോശം വളരുകയും അതിന്റെ ഡിഎൻഎ പുനർനിർമ്മിക്കുകയും വിഭജിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന സിഗ്നലിംഗ് പാതകളുടെ സങ്കീർണ്ണ സംവിധാനമാണ് സെൽ സൈക്കിൾ നിയന്ത്രിക്കുന്നത്.

ഒരു സെൽ സമാനമായ രണ്ടായി വിഭജിക്കുന്നു, അതിൽ നിന്ന് നാലെണ്ണം രൂപം കൊള്ളുന്നു. പ്രായപൂർത്തിയായവരിൽ, ശരീരത്തിന് പ്രായമാകുന്നതോ കേടായതോ ആയവ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കേണ്ട സമയത്ത് പുതിയ കോശങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു. പല കോശങ്ങളും ഒരു നിശ്ചിത സമയത്തേക്ക് ജീവിക്കുകയും പിന്നീട് അപ്പോപ്റ്റോസിസ് എന്ന മരണ പ്രക്രിയയ്ക്ക് വിധേയമാകാൻ പ്രോഗ്രാം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു.

കോശങ്ങളുടെ അത്തരം സമന്വയം അവരുടെ ജീവിത ചക്രത്തിൽ സാധ്യമായ പിശകുകൾ തിരുത്താൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. ഇത് അസാധ്യമായാൽ, കോശം സ്വയം കൊല്ലുന്നു. അത്തരം ത്യാഗം ശരീരത്തെ ആരോഗ്യകരമായി നിലനിർത്താൻ സഹായിക്കുന്നു.

വ്യത്യസ്ത ടിഷ്യൂകളുടെ കോശങ്ങൾ വ്യത്യസ്ത നിരക്കിൽ വിഭജിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ചർമ്മകോശങ്ങൾ താരതമ്യേന വേഗത്തിൽ സ്വയം പുതുക്കുന്നു, അതേസമയം നാഡീകോശങ്ങൾ വളരെ സാവധാനത്തിൽ വിഭജിക്കുന്നു.

കാൻസർ കോശങ്ങൾ എങ്ങനെയാണ് വിഭജിക്കുന്നത്?

കാൻസർ സെൽ

കോശവിഭജന പ്രക്രിയയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നത് നൂറുകണക്കിന് ജീനുകളാണ്. സാധാരണ വളർച്ചയ്ക്ക് കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തിന് ഉത്തരവാദികളായ ജീനുകളുടെ പ്രവർത്തനവും അതിനെ അടിച്ചമർത്തുന്നവയും തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥ ആവശ്യമാണ്. അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ ആവശ്യകതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന ജീനുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെയും ജീവിയുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമത ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.

കാലക്രമേണ, കാൻസർ കോശങ്ങൾ സാധാരണ ടിഷ്യുവിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന നിയന്ത്രണങ്ങളോട് കൂടുതൽ പ്രതിരോധിക്കും. തൽഫലമായി, വിഭിന്ന കോശങ്ങൾ അവയുടെ മുൻഗാമികളേക്കാൾ വേഗത്തിൽ വിഭജിക്കുകയും മറ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്നുള്ള സിഗ്നലുകളെ ആശ്രയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഈ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ തടസ്സം അവയെ അപ്പോപ്‌ടോസിസിന്റെ പ്രധാന ലക്ഷ്യമാക്കുന്നു എന്ന വസ്തുത ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, കാൻസർ കോശങ്ങൾ പ്രോഗ്രാം ചെയ്‌ത കോശ മരണത്തിൽ നിന്ന് പോലും രക്ഷപ്പെടുന്നു. ഓൺ വൈകി ഘട്ടങ്ങൾകാൻസർ, കാൻസർ കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കുന്നുകൂടെ വർദ്ധിച്ച പ്രവർത്തനം, സാധാരണ ടിഷ്യൂകളുടെ അതിരുകൾ തകർത്ത് ശരീരത്തിന്റെ പുതിയ ഭാഗങ്ങളിലേക്ക് മെറ്റാസ്റ്റാസിസിംഗ്.

കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ കാരണങ്ങൾ

നിരവധിയുണ്ട് വിവിധ തരംകാൻസർ, എന്നാൽ അവയെല്ലാം അനിയന്ത്രിതമായ കോശ വളർച്ചയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഇനിപ്പറയുന്ന ഘടകങ്ങൾ മൂലമാണ് ഈ അവസ്ഥ ഉണ്ടാകുന്നത്:

• വിഭിന്ന കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കുന്നത് നിർത്തുന്നു;
• മറ്റ് സാധാരണ സെല്ലുകളിൽ നിന്നുള്ള സിഗ്നലുകൾ പിന്തുടരരുത്;
• വളരെ നന്നായി ചേർന്ന് ശരീരത്തിന്റെ മറ്റ് ഭാഗങ്ങളിലേക്ക് വ്യാപിക്കുക;
• പെരുമാറ്റ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ പാലിക്കുക മുതിർന്ന കോശങ്ങൾ, എന്നാൽ പക്വതയില്ലാതെ തുടരുക.

ജീൻ മ്യൂട്ടേഷനും ക്യാൻസറും

കോശവിഭജന സമയത്ത് ജീനുകൾക്ക് സംഭവിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങളോ കേടുപാടുകളോ മൂലമാണ് മിക്ക ക്യാൻസറുകളും ഉണ്ടാകുന്നത്, മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, മ്യൂട്ടേഷനുകൾ. അവ പരിഹരിക്കപ്പെടാത്ത പിശകുകളെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഒരു ജീനിന്റെ ഘടനയെ ബാധിക്കുകയും അത് പ്രവർത്തിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. അവർക്ക് നിരവധി ഓപ്ഷനുകൾ ഉണ്ട്:

1. ഏറ്റവും ലളിതമായ തരം മ്യൂട്ടേഷൻ ഡിഎൻഎ ഘടനയിൽ ഒരു പകരക്കാരനാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, തയാമിൻ അഡിനൈൻ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കും.
2. ഒന്നോ അതിലധികമോ അടിസ്ഥാന മൂലകങ്ങളുടെ (ന്യൂക്ലിയോടൈഡുകൾ) നീക്കം ചെയ്യൽ അല്ലെങ്കിൽ തനിപ്പകർപ്പ്.

കാൻസർ കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കുമ്പോൾ സംഭവിക്കുന്ന ജീൻ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ

ജീൻ മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് രണ്ട് പ്രധാന കാരണങ്ങളുണ്ട്: ക്രമരഹിതമോ പാരമ്പര്യമോ.

വ്യക്തിഗത മ്യൂട്ടേഷനുകൾ:

ഭൂരിപക്ഷം കാൻസർ രോഗങ്ങൾകോശങ്ങൾ വിഭജിക്കുമ്പോൾ ക്രമരഹിതമായ ജനിതക മാറ്റങ്ങൾ മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. അവയെ ഇടയ്ക്കിടെ വിളിക്കുന്നു, പക്ഷേ ഇനിപ്പറയുന്നതുപോലുള്ള ഘടകങ്ങളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കും:

• സെൽ ഡിഎൻഎ ക്ഷതം;
• പുകവലി;
• രാസവസ്തുക്കൾ (വിഷവസ്തുക്കൾ), കാർസിനോജനുകൾ, വൈറസുകൾ എന്നിവയുടെ സ്വാധീനം.

ഈ മ്യൂട്ടേഷനുകളിൽ ഭൂരിഭാഗവും സോമാറ്റിക് സെല്ലുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്ന കോശങ്ങളിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, അവ മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്ന് കുട്ടികളിലേക്ക് പകരില്ല.

പാരമ്പര്യ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ:

ഈ ഇനത്തെ "ജെംലൈൻ മ്യൂട്ടേഷൻ" എന്ന് വിളിക്കുന്നു, കാരണം ഇത് മാതാപിതാക്കളുടെ ബീജകോശങ്ങളിൽ ഉണ്ട്. ഈ ഇനത്തിന്റെ വാഹകരായ സ്ത്രീകൾക്കും പുരുഷന്മാർക്കും മ്യൂട്ടേഷൻ ജീൻ കുട്ടികളിലേക്ക് പകരാനുള്ള സാധ്യത 50% ആണ്. എന്നാൽ 5-10% കേസുകളിൽ മാത്രമേ ഇത് ക്യാൻസറിന് കാരണമാകൂ.

കാൻസർ കോശ വിഭജനവും കാൻസർ ജീനുകളുടെ തരങ്ങളും

കാൻസറിന് കാരണമാകുന്ന കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ വിഭജനത്തെ ബാധിക്കുന്ന 3 പ്രധാന ജീനുകൾ ശാസ്ത്രജ്ഞർ കണ്ടെത്തി.

• ഓങ്കോജീനുകൾ:

ഈ ഘടനകൾ, വിഭജിക്കുമ്പോൾ, കോശങ്ങൾ നിയന്ത്രണാതീതമായി വളരുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ക്യാൻസർ കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. സാധാരണ ജീനുകളുടെ കേടായ പതിപ്പുകളുടെ ഓങ്കോജെനുകളെ പ്രോട്ടോജനുകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഓരോ വ്യക്തിക്കും ഓരോ ജീനിന്റെയും 2 പകർപ്പുകൾ ഉണ്ട് (ഓരോ മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്നും ഒന്ന്). ഓങ്കോജെനിക് മ്യൂട്ടേഷനുകൾ പ്രബലമാണ്, അതായത്, പ്രോട്ടോജനുകളുടെ ഒരു പകർപ്പിലെ പാരമ്പര്യ വൈകല്യം, രണ്ടാമത്തെ പകർപ്പ് സാധാരണമാണെങ്കിൽപ്പോലും, ക്യാൻസറിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.

• ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീനുകൾ:

അവ സാധാരണയായി ക്യാൻസറിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുകയും അസാധാരണമായ കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. ട്യൂമർ സപ്രസർ ജീനുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിച്ചാൽ, അവ ശരിയായി പ്രവർത്തിക്കില്ല. ഇക്കാര്യത്തിൽ, കോശവിഭജനവും അപ്പോപ്റ്റോസിസും അനിയന്ത്രിതമായിത്തീരുന്നു.

എല്ലാ അർബുദങ്ങളുടെയും ഏതാണ്ട് 50% കേടുപാടുകൾ സംഭവിച്ചതോ നഷ്ടപ്പെട്ടതോ ആയ ട്യൂമർ സപ്രസ്സർ ജീൻ മൂലമാണെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു.

• ഡിഎൻഎ റിപ്പയർ ജീനുകൾ:

കേടായ ജീനുകൾ നന്നാക്കാൻ അവർ ഉത്തരവാദികളാണ്. ഡിഎൻഎ റിപ്പയർ ജീനുകൾ കോശവിഭജന സമയത്ത് സംഭവിക്കുന്ന പിശകുകൾ പരിഹരിക്കുന്നു. ഈ സംരക്ഷിത ഘടനകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോൾ, ജീനിന്റെ രണ്ട് പകർപ്പുകളിലും അവ മാന്ദ്യമുള്ള ജീൻ മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ക്യാൻസർ വരാനുള്ള സാധ്യതയെ ബാധിക്കുന്നു.

മെറ്റാസ്റ്റാസിസും കാൻസർ കോശങ്ങളുടെ വിഭജനവും

കാൻസർ കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കുമ്പോൾ, അവ അടുത്തുള്ള ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കടന്നുകയറുന്നു. ഈ പ്രതിഭാസത്തിന്റെ ഓങ്കോളജിയുടെ സവിശേഷത പ്രാഥമിക ട്യൂമറിന്റെ രക്തപ്രവാഹത്തിൽ പ്രവേശിക്കാനുള്ള കഴിവാണ്. ലിംഫറ്റിക് സിസ്റ്റം. ശരീരത്തിന്റെ പ്രതിരോധം കൃത്യസമയത്ത് ഒരു ഭീഷണി കണ്ടെത്താത്തപ്പോൾ, അത് ശരീരത്തിന്റെ വിദൂര ഭാഗങ്ങളിലേക്ക് വ്യാപിക്കുന്നു, ഇതിനെ മെറ്റാസ്റ്റാസിസ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു.