ജീനുകൾ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിന് കാരണമാകുന്ന മ്യൂട്ടേഷനുകൾ. കാൻസർ കോശങ്ങൾ എങ്ങനെയാണ് വിഭജിക്കുന്നത്? ഭക്ഷണത്തിലെ കാർസിനോജൻ

ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രംശ്രദ്ധേയമായ ഒരു കുതിച്ചുചാട്ടം നടത്തി. ആളുകളുടെ ആയുർദൈർഘ്യം ഗണ്യമായി വർദ്ധിച്ചു വൈകി ഘട്ടങ്ങൾശ്വാസകോശ അർബുദം. VitaMed ക്ലിനിക്കിലെ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റുകളുടെ അനുഭവം, ജീവിതനിലവാരം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും വിജയകരമായ ചികിത്സയുടെ ഉയർന്ന സാധ്യതകൾക്കും അനുയോജ്യമായ ചികിത്സാരീതി തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നതിലൂടെ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ സൂക്ഷ്മവും കൃത്യവുമായ വ്യത്യാസം ഉറപ്പ് നൽകാൻ ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു.

EGFR മ്യൂട്ടേഷൻ
ഈ മ്യൂട്ടേഷൻ പ്രധാനമായും പുകവലിക്കാത്തവരിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. വികസിത കാൻസറിൽ അത്തരമൊരു മ്യൂട്ടേഷൻ കണ്ടെത്തുന്നത് പ്രോത്സാഹജനകമായ ഒരു അടയാളമാണ്, കാരണം ഇത് ടൈറോസിൻ കൈനാസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (എർലോട്ടിനിബ്, ജിഫിറ്റിനിബ് എന്നീ മരുന്നുകൾ) ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയോട് പ്രതികരിക്കാൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു.

ALK ട്രാൻസ്‌ലോക്കേഷനുകൾ
ഗവേഷണമനുസരിച്ച്, ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിലെ ഈ മ്യൂട്ടേഷൻ ചെറുപ്പക്കാരിലും പുകവലിക്കാത്ത രോഗികളിലും കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. അതിന്റെ കണ്ടെത്തൽ crizotinib-നോടുള്ള സംവേദനക്ഷമതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

KRAS മ്യൂട്ടേഷൻ
സാധാരണഗതിയിൽ, ശ്വാസകോശ വാർണിഷിലെ ഈ മ്യൂട്ടേഷൻ പുകവലിക്കാരിൽ സംഭവിക്കുന്നു. പ്രവചനത്തിനായി ഒരു പ്രത്യേക പങ്ക് വഹിക്കുന്നില്ല. സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ വിശകലനം ചെയ്യുമ്പോൾ, അവസ്ഥ വഷളാകുന്നതിന്റെയും മെച്ചപ്പെടുത്തലിന്റെയും കേസുകൾ ഉണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിച്ചു, അത് അതിന്റെ സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ച് വ്യക്തമായ ഒരു നിഗമനത്തിലെത്താൻ ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നില്ല.

ROS1 ട്രാൻസ്‌ലോക്കേഷൻ
ഈ മ്യൂട്ടേഷൻ, ALK ട്രാൻസ്‌ലോക്കേഷൻ പോലെ, പ്രധാനമായും ചെറുപ്പക്കാരായ, പുകവലിക്കാത്ത രോഗികളിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. സമയത്ത് ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾഇൻസ്റ്റാൾ ചെയ്തു ഉയർന്ന സംവേദനക്ഷമതഇത്തരം മുഴകൾ ക്രിസോട്ടിനിബ് ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കാം; പുതിയ തലമുറ മരുന്നുകളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ ഇപ്പോൾ നടന്നുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്.

HER2 മ്യൂട്ടേഷൻ
സാധാരണയായി മാറ്റങ്ങൾ പോയിന്റ് മ്യൂട്ടേഷനുകളാൽ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. ട്യൂമർ കോശങ്ങൾ അവയുടെ സുപ്രധാന പ്രവർത്തനത്തിൽ ഈ മ്യൂട്ടേഷനെ വിമർശനാത്മകമായി ആശ്രയിക്കുന്നില്ല, എന്നിരുന്നാലും, പുതിയ പരിശോധനകൾ രോഗികളിൽ ഭാഗികമായ പോസിറ്റീവ് പ്രഭാവം വെളിപ്പെടുത്തി. സംയോജിത ചികിത്സട്രാസ്റ്റുസുമാബ്, സൈറ്റോസ്റ്റാറ്റിക് ഏജന്റുകൾ എന്നിവയിലൂടെ.

BRAF മ്യൂട്ടേഷൻ
ഈ ജീനിൽ (V600E വേരിയന്റ്) മ്യൂട്ടേഷനുള്ള ചില രോഗികൾ BRAF ജീൻ എൻകോഡ് ചെയ്ത B-RAF പ്രോട്ടീന്റെ ഇൻഹിബിറ്ററായ ഡബ്രാഫെനിബ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയോട് പ്രതികരിക്കുന്നു.

MET മ്യൂട്ടേഷൻ
ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റ് വളർച്ചാ ഘടകത്തിനായി MET ജീൻ ടൈറോസിൻ കൈനസ് റിസപ്റ്ററിനെ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നു. ഈ ജീനിന്റെ (ആംപ്ലിഫിക്കേഷൻ) പകർപ്പുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവുണ്ട്, അതേസമയം ജീൻ തന്നെ അപൂർവ്വമായി മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് വിധേയമാകുന്നു, മാത്രമല്ല അവയുടെ പങ്ക് നന്നായി മനസ്സിലാക്കിയിട്ടില്ല.

FGFR1 ആംപ്ലിഫിക്കേഷൻ
13-26% രോഗികളിൽ ഈ വർദ്ധനവ് സംഭവിക്കുന്നു സ്ക്വാമസ് സെൽ കാർസിനോമശ്വാസകോശം. സാധാരണയായി പുകവലിക്കുന്ന രോഗികളിൽ സാധാരണമാണ്, പ്രായോഗികമായി ഇത് ഒരു മോശം പ്രവചനം വഹിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ തകരാറിനെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രസക്തമായ പ്രവർത്തനങ്ങൾ നടക്കുന്നു.

ശ്വാസകോശ കാൻസർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാന തത്വങ്ങൾ

ശ്വാസകോശ അർബുദം കൃത്യമായി നിർണ്ണയിക്കാൻ, സൈറ്റോളജിക്കൽ, ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾക്കായി ബയോപ്സി സാമ്പിളിനൊപ്പം ബ്രോങ്കോസ്കോപ്പി നൽകുന്നു. ഒരു മ്യൂട്ടേഷന്റെ സാന്നിധ്യത്തെക്കുറിച്ചും തിരിച്ചറിഞ്ഞ തരം മ്യൂട്ടേഷനെക്കുറിച്ചും ലബോറട്ടറിക്ക് ഒരു നിഗമനം ലഭിച്ച ശേഷം, അനുയോജ്യമായ ഒരു തന്ത്രം തയ്യാറാക്കും. മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സ, ഉചിതമായ ജൈവ മരുന്നുകൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു.

മാരകമായ ശ്വാസകോശ മുഴകൾക്കുള്ള ബയോളജിക്കൽ തെറാപ്പി

ഓരോ തെറാപ്പി പ്രോഗ്രാമും വ്യക്തിഗതമാണ്. ബയോളജിക്കൽ തെറാപ്പിട്യൂമറിലെ അവയുടെ ഫലത്തിന്റെ തത്വത്തിൽ വ്യത്യാസമുള്ള രണ്ട് തരം മരുന്നുകളുമായി പ്രവർത്തിക്കുന്നത് ഉൾപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ അതേ അന്തിമ ഫലത്തെ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾക്ക് ഹാനികരമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങളില്ലാതെ, തന്മാത്രാ തലത്തിൽ സെൽ മ്യൂട്ടേഷൻ തടയുക എന്നതാണ് അവരുടെ ലക്ഷ്യം.

ട്യൂമർ സെല്ലുകളിൽ മാത്രമായി സ്ഥിരതയുള്ള ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത പ്രഭാവം കാരണം, ഏതാനും ആഴ്ചകൾക്കുശേഷം മാരകമായ കോശങ്ങളുടെ വളർച്ച തടയാൻ കഴിയും. നേടിയ ഫലം നിലനിർത്താൻ, മരുന്നിന്റെ കോഴ്സിന്റെ തുടർച്ച ആവശ്യമാണ്. മയക്കുമരുന്ന് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ പ്രായോഗികമായി പാർശ്വഫലങ്ങളില്ലാത്തതാണ്. എന്നാൽ കോശങ്ങൾ ക്രമേണ മരുന്നുകളുടെ സജീവ ഘടകങ്ങൾക്ക് പ്രതിരോധശേഷി നൽകുന്നു, അതിനാൽ ചികിത്സ ആവശ്യാനുസരണം ക്രമീകരിക്കേണ്ടതുണ്ട്.

ശ്വാസകോശ കാൻസർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്കുള്ള ചികിത്സയിലെ വ്യത്യാസങ്ങൾ

EFGR ജീൻ മ്യൂട്ടേഷൻ എല്ലാ കേസുകളിലും ഏകദേശം 15% വരും. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, EGFR ഇൻഹിബിറ്ററുകളിൽ ഒന്ന് ചികിത്സയ്ക്കായി ഉപയോഗിക്കാം: erlotinib (Tarceva) അല്ലെങ്കിൽ gefitinib (Iressa); സൃഷ്ടിച്ചതും അതിലേറെയും സജീവ മരുന്നുകൾപുതു തലമുറ. ഈ മരുന്നുകൾ സാധാരണയായി തീവ്രത ഉണ്ടാക്കുന്നില്ല പാർശ്വ ഫലങ്ങൾ, കാപ്സ്യൂളുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഗുളികകൾ രൂപത്തിൽ പുറത്തിറങ്ങി.

എല്ലാ കേസുകളിലും 4-7% വരുന്ന ALK/EML4 ജീനുകളുടെ സ്ഥാനമാറ്റം, crizotinib (Xalkori) ഉപയോഗം നിർദ്ദേശിക്കുന്നു; അതിന്റെ കൂടുതൽ സജീവമായ അനലോഗുകൾ വികസിപ്പിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു.

ട്യൂമർ ആൻജിയോജെനിസിസിന്റെ കാര്യത്തിൽ, അത് അടിച്ചമർത്താൻ ബെവാസിസുമാബ് (അവസ്റ്റിൻ) മരുന്ന് ഉപയോഗിച്ചുള്ള തെറാപ്പി നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു. കീമോതെറാപ്പിക്കൊപ്പം മരുന്ന് നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു, ഈ ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തി ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.

ഓങ്കോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾക്ക് ശ്രദ്ധാപൂർവ്വം രോഗനിർണയം ആവശ്യമാണ് വ്യക്തിഗത സമീപനംകോഴ്സ് നിർണ്ണയിക്കാൻ ഫലപ്രദമായ ചികിത്സ - മുൻവ്യവസ്ഥകൾ, VitaMed ക്ലിനിക്കിൽ നിന്നുള്ള സ്പെഷ്യലിസ്റ്റുകൾ നൽകാൻ തയ്യാറാണ്.

പ്രാരംഭ നിയമനം ഓങ്കോളജിസ്റ്റ് ഒബ്സ്റ്റട്രീഷ്യൻ-ഗൈനക്കോളജിസ്റ്റ് മാമോളജിസ്റ്റ് കാർഡിയോളജിസ്റ്റ് കോസ്മെറ്റോളജിസ്റ്റ് ഇഎൻടി മസാജ് തെറാപ്പിസ്റ്റ് ന്യൂറോളജിസ്റ്റ് നെഫ്രോളജിസ്റ്റ് പ്രോക്ടോളജിസ്റ്റ് യൂറോളജിസ്റ്റ് ഫിസിയോതെറാപ്പിസ്റ്റ് ഫ്ളെബോളജിസ്റ്റ് സർജൻ എൻഡോക്രൈനോളജിസ്റ്റ് അൾട്രാസൗണ്ട്

ഒരു രോഗിയുടെ കാൻസർ രോഗം മറ്റൊന്നിനേക്കാൾ ആക്രമണാത്മകമാകാൻ കാരണമാകുന്നത് എന്താണ്? എന്തുകൊണ്ടാണ് ചില ആളുകൾക്ക് കീമോതെറാപ്പിയെ പ്രതിരോധിക്കുന്ന ക്യാൻസർ ഉണ്ടാകുന്നത്? ജനിതകമാറ്റംഈ രണ്ട് ചോദ്യങ്ങൾക്കും ഉത്തരം നൽകാൻ MAD2 പ്രോട്ടീൻ സഹായിച്ചേക്കാം.

മനുഷ്യ കാൻസർ കോശങ്ങളിലെ MAD2 ജീനിൽ ഗവേഷകർ ഒരു പാരമ്പര്യ മ്യൂട്ടേഷൻ രൂപപ്പെടുത്തി, ഇത് കാൻസർ കോശ വിഭജനത്തിനും വ്യാപനത്തിനും കാരണമാകുന്നു. തൽഫലമായി, മ്യൂട്ടേഷൻ ഉണ്ടാക്കി ട്യൂമർ കോശങ്ങൾ, നിലവിലുള്ളവയിൽ നിന്ന് ജനിച്ചവ, അവയുടെ സ്വത്തുക്കളിൽ വളരെ അസ്ഥിരമാണ്, എല്ലാ സൂചനകൾക്കും അനുസൃതമായ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ ഉണ്ടായിരുന്നു ആക്രമണാത്മക രൂപങ്ങൾകാൻസർ. കൂടാതെ, നവജാത പരിവർത്തനം ചെയ്ത കാൻസർ കോശങ്ങൾ വിഷവസ്തുക്കളെ (കീമോതെറാപ്പി) പ്രതിരോധിക്കും. നേച്ചർ ജേണലിന്റെ ജനുവരി 18 ലക്കത്തിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഈ പഠനത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ പ്രധാനപ്പെട്ടത്പുതിയത് വികസിപ്പിക്കാൻ മരുന്നുകൾട്യൂമറുകളുടെ ആക്രമണാത്മകതയുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കാനും പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ അവയെ കണ്ടെത്താനും ഒരു പുതിയ "മാർക്കർ ജീൻ" സൃഷ്ടിക്കാൻ സഹായിക്കും.

1996-ൽ, ഡോ. റോബർട്ട് ബെനെസ്രയും യോങ് ലീയും, നവജാതശിശുക്കളുടെ വിഭജനത്തിന്റെയും ബഡ്ഡിംഗിന്റെയും ചില പ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളായ പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഒരു വിഭാഗമായി MAD2 ജീനിനെ തിരിച്ചറിഞ്ഞു. കാൻസർ കോശങ്ങൾഗർഭാശയ കോശത്തിൽ നിന്ന്. അവർ ഉറപ്പ് നൽകുന്നു യൂണിഫോം വിതരണംകോശവിഭജന പ്രക്രിയയിൽ രണ്ട് പുത്രി കോശങ്ങളിലേക്ക് ക്രോമസോമുകൾ. ഈ സാധാരണ ഡിവിഷൻ മെക്കാനിസത്തിന്റെ നഷ്ടം അസ്ഥിരമായ രൂപങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതിൽ ക്രോമസോമുകളുടെ മുഴുവൻ ശൃംഖലകളും നഷ്ടപ്പെടുകയോ അധികമുള്ളവ കൂട്ടിച്ചേർക്കുകയോ ചെയ്യാം. ഇത്തരത്തിലുള്ള ക്രോമസോം അസ്ഥിരത പ്രകടിപ്പിക്കുന്ന അർബുദങ്ങൾ സാധാരണയായി കൂടുതൽ ആക്രമണാത്മകവും രോഗിയുടെ ഭാവി ജീവിത സാധ്യതകളെക്കുറിച്ച് അനിശ്ചിതത്വമുള്ള പ്രവചനവുമാണ്. ക്രോമസോം അസ്ഥിരതയും MAD2 നഷ്ടവും തമ്മിലുള്ള പരസ്പരബന്ധം മനുഷ്യ വൻകുടൽ കാൻസർ കോശങ്ങളിൽ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, ഈ പ്രതിഭാസങ്ങൾ തമ്മിൽ ബന്ധമുണ്ടെന്ന് മുമ്പ് തെളിവുകളൊന്നും ഉണ്ടായിരുന്നില്ല. ഇപ്പോൾ, മാതൃ കാൻസർ കോശങ്ങളിൽ MAD2 നഷ്ടപ്പെടുന്നത് നവജാത കാൻസർ കോശങ്ങൾക്ക് ക്രോമസോം അസ്ഥിരത സൃഷ്ടിക്കുന്നുവെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് അറിയാം.

ഉദാഹരണത്തിന്, കൂടെ എലികൾ പൂർണ്ണമായ അഭാവം MAD2 ജീൻ ഈ സമയത്ത് പോലും മരിക്കുന്നു ഭ്രൂണ വികസനം. MAD2 ജീനിന്റെ ഒരു പകർപ്പ് പോലും എലികളിൽ ക്യാൻസർ വികസിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിച്ചു. സവിശേഷമായി, ഈ മ്യൂട്ടേഷൻ എലികളിൽ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിന്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിച്ചു, ഈ രോഗം അവയിൽ വളരെ അപൂർവമാണെങ്കിലും. എന്തുകൊണ്ടാണ് ഈ ശ്വാസകോശ കോശങ്ങളെ ബാധിച്ചതെന്ന് ഇതുവരെ അറിവായിട്ടില്ല, എന്നാൽ ഇത് കാണിക്കുന്നത് ക്യാൻസർ വികസനത്തിൽ MAD2 ഉൾപ്പെടുന്നു എന്നാണ്.

ഈ പഠനത്തിന്റെ ഫലങ്ങളിൽ ഈ മേഖലയിലെ മറ്റ് നിരവധി വിദഗ്ധരുടെ അഭിപ്രായങ്ങൾ മറ്റ് അടിസ്ഥാന സാധ്യതകളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, ചിലരിൽ കാൻസർ ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തിയുടെയും ഫലപ്രദമല്ലാത്തതിന്റെയും കാരണങ്ങൾ വിശദീകരിക്കാൻ സാധ്യമാക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ കീമോതെറാപ്പിയുടെ പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ പോലും .

പ്രത്യേകിച്ചും, കാൻസർ ബാധിച്ച ഒരു രോഗിക്ക്, ഉദാഹരണത്തിന്, അസ്ഥിരവും മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് സാധ്യതയുള്ളതുമാണ് (എംഎഡി 2 ജീനിന്റെ ബലഹീനത കാരണം) ഒരു പ്രത്യേക തരത്തിലുള്ള കാൻസർ കോശങ്ങൾ, മറ്റൊരാൾക്ക് അതേ രൂപത്തിലുള്ള കാൻസർ ഉണ്ട്, പക്ഷേ പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള രൂപങ്ങളുണ്ട്. അതിനാൽ, ആദ്യത്തെ രോഗിക്കുള്ള കീമോതെറാപ്പി ചികിത്സ ട്യൂമറിനെ നശിപ്പിക്കുന്നതിനോ അതിന്റെ വളർച്ചയെ മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നതിനോ ഒരു ഫലവുമുണ്ടാക്കില്ല, മാത്രമല്ല കൂടുതൽ കാൻസർ പുരോഗതിയിലേക്ക് ത്വരിതഗതിയിലുള്ള പ്രതികരണത്തിന് കാരണമായേക്കാം. അതേ സമയം, മറ്റൊരു രോഗിയിൽ, കീമോതെറാപ്പിയുടെ ഒരു കോഴ്സ് നല്ല ഫലമുണ്ടാക്കുകയും വീണ്ടെടുക്കലിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യും.

പിന്നീടുള്ള സാഹചര്യം വളരെ അപൂർവമാണ്, ഇത് ക്യാൻസറുള്ള ഭൂരിഭാഗം ആളുകൾക്കും അസ്ഥിരമായ കാൻസർ കോശങ്ങളുണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിക്കാം, അവ സംയോജിതമായി ബാധിക്കാം. വിവിധ തരംതെറാപ്പി ചിലപ്പോൾ അസാധ്യമാണ്. അസ്ഥിരമായ രൂപങ്ങൾ നിലവിലുണ്ട്, പ്രത്യക്ഷത്തിൽ, വികസനത്തിന് കാരണമാകുന്ന പ്രധാന ഘടകങ്ങൾ കാരണം ഓങ്കോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ. ചട്ടം പോലെ, ഇവ കാർസിനോജനുകളും വിഷങ്ങളും ആണ് ആധുനിക നാഗരികതസ്വയം വിഷം കഴിക്കുന്നു. അതായത്, മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മൂലം ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾ മാരകമായി വികസിക്കുന്നതുപോലെ, കാൻസർ കോശങ്ങൾ തന്നെ നിരന്തരമായ മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് വിധേയമാകുന്നു.

ഒരുപക്ഷേ ഇതേ കാരണത്താലായിരിക്കാം, ഇതിനെ ചെറുക്കാൻ ഇതുവരെ ഒരു പരിഹാരവും കണ്ടെത്തിയിട്ടില്ല മാരകമായ രോഗം, ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങൾക്ക് ശേഷം മരണത്തിന്റെ പ്രധാന കാരണമായി ഇത് രണ്ടാം സ്ഥാനത്താണ്.

പരമ്പരാഗത കീമോതെറാപ്പിയെ പ്രതിരോധിക്കുന്ന ക്യാൻസറിനെ പരാജയപ്പെടുത്താൻ, കാൻസർ കോശങ്ങളിൽ സ്വയം നശിപ്പിക്കുന്ന ഒരു ബദൽ സാഹചര്യം ഓണാക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

കാൻസർ കോശങ്ങളിലെ മയക്കുമരുന്ന് പ്രതിരോധം സാധാരണയായി പുതിയ മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു മ്യൂട്ടേഷനുശേഷം, ഒരു കോശം മയക്കുമരുന്ന് തന്മാത്രകൾക്ക് അദൃശ്യമായിത്തീരുന്നു - കോശത്തിലെ ചില റിസപ്റ്റർ പ്രോട്ടീനുകളുമായി മരുന്ന് ഇടപഴകുന്നത് നിർത്തുന്നു, അല്ലെങ്കിൽ കാൻസർ കോശങ്ങൾ, പുതിയ ജനിതക മാറ്റങ്ങൾക്ക് ശേഷം, കീമോതെറാപ്പി ഓഫാക്കിയ പ്രധാന പ്രക്രിയകൾക്കുള്ള ഒരു പരിഹാരം കണ്ടെത്തുക; ഇവിടുത്തെ സാഹചര്യങ്ങൾ വ്യത്യസ്തമായിരിക്കാം.

സാധാരണയായി അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ അവർ പുതിയ മ്യൂട്ടേഷൻ കണക്കിലെടുത്ത് പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഒരു പുതിയ മരുന്ന് സൃഷ്ടിക്കാൻ ശ്രമിക്കുന്നു; ഇത് നിരന്തരമായ ആയുധ മൽസരം പോലെയാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ക്യാൻസറിന് മയക്കുമരുന്ന് ആക്രമണത്തിൽ നിന്ന് രക്ഷപ്പെടാൻ കഴിയുന്ന മറ്റൊരു തന്ത്രമുണ്ട്, ഈ തന്ത്രം മ്യൂട്ടേഷനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതല്ല, മറിച്ച് പാരിസ്ഥിതിക സാഹചര്യങ്ങളുമായി പൊരുത്തപ്പെടാനുള്ള കോശങ്ങളുടെ സാധാരണ കഴിവുമായാണ്. ഈ കഴിവിനെ പ്ലാസ്റ്റിറ്റി എന്ന് വിളിക്കുന്നു: ജനിതക വാചകത്തിൽ മാറ്റങ്ങളൊന്നും സംഭവിക്കുന്നില്ല, അതിൽ നിന്നുള്ള സിഗ്നലുകൾ മാത്രം ബാഹ്യ പരിസ്ഥിതിജീനുകളുടെ പ്രവർത്തനം മാറ്റുക - ചിലത് ശക്തമായി പ്രവർത്തിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു, ചിലത് ദുർബലമാണ്.

സാധാരണഗതിയിൽ, കാൻസർ വിരുദ്ധ മരുന്നുകൾ ഒരു കോശത്തെ അപ്പോപ്‌ടോസിസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അല്ലെങ്കിൽ മറ്റുള്ളവർക്ക് കുറഞ്ഞ ദോഷം വരുത്താതെ കോശം സ്വയം നശിപ്പിക്കുന്ന ഒരു ആത്മഹത്യാ പരിപാടി. കാൻസർ കോശങ്ങൾ, പ്ലാസ്റ്റിറ്റി കാരണം, അവരുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസ് പ്രോഗ്രാം എന്തും ഉപയോഗിച്ച് ഓണാക്കാൻ വളരെ ബുദ്ധിമുട്ടുള്ള ഒരു അവസ്ഥയിലേക്ക് പോകാം.

ഇവിടെ എന്താണ് സംഭവിക്കുന്നതെന്ന് നമുക്ക് വിശദീകരിക്കാം: സെല്ലിന് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് ഓണാക്കുന്ന ഒരു സ്വിച്ച് ഉണ്ടെന്നും സ്വിച്ച് വലിക്കുന്ന ഒരു കൈയുണ്ടെന്നും സങ്കൽപ്പിക്കുക. മ്യൂട്ടേഷണൽ ഡ്രഗ് റെസിസ്റ്റൻസിന്റെ കാര്യത്തിൽ, സ്വിച്ച് നിങ്ങളുടെ കൈകൊണ്ട് ഗ്രഹിക്കാൻ കഴിയാത്തവിധം ആകൃതി മാറ്റുന്നു; പ്ലാസ്റ്റിറ്റി മൂലമുണ്ടാകുന്ന സ്ഥിരതയുടെ കാര്യത്തിൽ, നിങ്ങൾക്ക് ഈ സ്വിച്ച് പിടിക്കാൻ കഴിയും, പക്ഷേ അത് തിരിയാൻ ഒരു മാർഗവുമില്ലാത്തവിധം ഇറുകിയതായി മാറുന്നു.

കാൻസർ കോശങ്ങൾക്ക് അവരുടെ ആത്മഹത്യാ ആഗ്രഹങ്ങളെ അടിച്ചമർത്താൻ കഴിയുമെന്നത് താരതമ്യേന വളരെക്കാലമായി അറിയപ്പെട്ടിരുന്നു, എന്നാൽ അത്തരമൊരു തന്ത്രം എത്രത്തോളം ഫലപ്രദമാണ് എന്ന ചോദ്യം അവശേഷിക്കുന്നു. ഇത് ഫലപ്രദവും വളരെ ഫലപ്രദവുമാണെന്ന് ഗവേഷകർ വിശ്വസിക്കുന്നു.

നൂറുകണക്കിന് തരം കാൻസർ കോശങ്ങളിലെ ജീൻ പ്രവർത്തനം അവർ വിശകലനം ചെയ്യുകയും കോശങ്ങളിൽ "ആത്മഹത്യ വിരുദ്ധ" ജീനുകൾ കൂടുതൽ വ്യക്തമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു എന്ന നിഗമനത്തിലെത്തി. മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, സെല്ലുലാർ പ്ലാസ്റ്റിറ്റിയും പ്രതിരോധിക്കാനുള്ള കഴിവും തമ്മിൽ നേരിട്ട് ബന്ധമുണ്ട് ഔഷധ പദാർത്ഥങ്ങൾ.

മാത്രമല്ല, കോശങ്ങൾ ഈ തന്ത്രം വ്യതിയാനങ്ങളോടെ ഉപയോഗിക്കുന്നുവെന്നും, എല്ലാത്തരം അർബുദങ്ങളിലും അല്ലെങ്കിലും, സ്വയം നശിപ്പിക്കാത്ത തന്ത്രം ഓണാക്കിയിട്ടുണ്ടെന്നും നിർദ്ദിഷ്ട തെറാപ്പി പരിഗണിക്കാതെ തന്നെ അത് ഓണാക്കിയിട്ടുണ്ടെന്നും ഇത് മാറുന്നു. അതായത്, മാരകമായ കോശങ്ങൾക്കിടയിലെ ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള സാർവത്രികവും വ്യാപകവുമായ മാർഗ്ഗമായി നോൺ-മ്യൂട്ടേഷണൽ മയക്കുമരുന്ന് പ്രതിരോധം മാറിയിരിക്കുന്നു. (കാൻസർ കോശങ്ങളെ അലഞ്ഞുതിരിയാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്ന പുതിയ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കാരണം മെറ്റാസ്റ്റെയ്‌സുകൾ ശരീരത്തിലുടനീളം ചിതറിക്കിടക്കുന്നത് ഓർക്കുക.)

ചോദ്യം ഉയർന്നുവരുന്നു: ഈ സാഹചര്യത്തിൽ മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നതിൽ അർത്ഥമുണ്ടോ, കാരണം അവയ്‌ക്കെതിരെ അത്തരമൊരു സമ്പൂർണ്ണ ഷീൽഡ് ഉണ്ട്? എന്നാൽ എല്ലാ പ്രതിരോധവും ഉണ്ട് ബലഹീനതഎന്ന ലേഖനത്തിലും പ്രകൃതിഅപ്പോപ്‌ടോസിസിനെ പ്രതിരോധിക്കുന്ന കോശങ്ങളെ ഫെറോപ്‌റ്റോസിസ് ഉപയോഗിച്ച് നശിപ്പിക്കാമെന്ന് കൃതിയുടെ രചയിതാക്കൾ പറയുന്നു.

വ്യത്യസ്ത സാഹചര്യങ്ങൾക്കനുസരിച്ച് കോശങ്ങൾക്ക് മരിക്കാം - അപ്പോപ്റ്റോസിസ്, നെക്രോപ്റ്റോസിസ്, പൈറോപ്‌റ്റോസിസ് മുതലായവയുടെ സാഹചര്യമനുസരിച്ച്, താരതമ്യേന അടുത്തിടെ കണ്ടെത്തിയ ഫെറോപ്‌റ്റോസിസ് അവയിലൊന്നാണ്. പേരിൽ നിന്ന് അത് വ്യക്തമാണ് പ്രധാന വേഷംഇവിടെ ഇരുമ്പിനൊപ്പം: ചില വ്യവസ്ഥകളിലും കോശത്തിലെ ഇരുമ്പ് അയോണുകളുടെ സാന്നിധ്യത്തിലും, ചർമ്മം നിർമ്മിക്കുന്ന ലിപിഡുകൾ ഓക്സിഡൈസ് ചെയ്യാൻ തുടങ്ങുന്നു; കോശത്തിൽ വിഷ ഓക്സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, ചർമ്മം വഷളാകാൻ തുടങ്ങുന്നു, അങ്ങനെ അവസാനം സെൽ സ്വയം മരിക്കാൻ തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നു.

ഫെറോപ്റ്റോസിസും, മറ്റെല്ലാ കാര്യങ്ങളെയും പോലെ, വ്യത്യസ്ത ജീനുകളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ സൃഷ്ടിയുടെ രചയിതാക്കൾക്ക് ഇവിടെ പ്രവർത്തിക്കാൻ ഏറ്റവും അനുയോജ്യമായ ജീൻ കണ്ടെത്താൻ കഴിഞ്ഞു - ഇതാണ് ജീൻ GPX4, ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ് എൻസൈം എൻകോഡിംഗ്. ഇത് സെല്ലുലാർ ലിപിഡുകളെ ഓക്സിഡേഷനിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു, അത് ഓഫാക്കിയാൽ, കോശത്തിൽ അനിവാര്യമായും ഫെറോപ്ടോസിസ് ആരംഭിക്കും. പ്രവർത്തനരഹിതമാക്കുന്നു GPX4, ശ്വാസകോശ അർബുദം മുതൽ പ്രോസ്റ്റേറ്റ് കാൻസർ വരെ, പാൻക്രിയാറ്റിക് ക്യാൻസർ മുതൽ മെലനോമ വരെയുള്ള വൈവിധ്യമാർന്ന ട്യൂമർ കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയെ അടിച്ചമർത്താൻ സാധിക്കും.

മാരകമായ രോഗങ്ങൾ ആവശ്യമാണെന്ന് ഇതെല്ലാം വീണ്ടും സൂചിപ്പിക്കുന്നു സങ്കീർണ്ണമായ ചികിത്സ- കാൻസർ കോശങ്ങൾക്ക് അതിജീവിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ധാരാളം തന്ത്രങ്ങളുണ്ട്. മറുവശത്ത്, എല്ലാം എല്ലായ്പ്പോഴും പുതിയ മ്യൂട്ടേഷനുകളിലേക്ക് വരാത്തതിനാൽ, ഒരാൾക്ക് അത് പ്രതീക്ഷിക്കാം ഫലപ്രദമായ തെറാപ്പിസമഗ്രമായ ജനിതക വിശകലനം കൂടാതെ ഒരു രോഗിക്ക് തിരഞ്ഞെടുക്കാം.

ഒരു സെല്ലിന് കമാൻഡുകളും നിരോധനങ്ങളും അനുസരിക്കാൻ, ഈ കമാൻഡുകൾ കൈമാറുന്ന സിഗ്നലുകളുടെ ഒരു സംവിധാനവും അവ മനസ്സിലാക്കാൻ കഴിവുള്ള ഒരു ഉപകരണവും ആവശ്യമാണ്. ഈ സിഗ്നലുകൾ വിളിക്കപ്പെടുന്ന പദാർത്ഥങ്ങളാണ് സൈറ്റോകൈനുകൾ. അവയുടെ രാസ സ്വഭാവമനുസരിച്ച് അവ സാധാരണയായി പ്രോട്ടീനുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പോളിപെപ്റ്റൈഡുകൾ- പ്രോട്ടീനുകളേക്കാൾ അമിനോ ആസിഡുകളുടെ ചെറിയ ശൃംഖലകൾ.

അവ കോശത്തിന്റെ പുറം മെംബ്രണിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന റിസപ്റ്റർ പ്രോട്ടീനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും അവയുടെ അവസ്ഥ മാറ്റുകയും പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഒരു ശൃംഖലയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു - അവ ചില തന്മാത്രകളെ സജീവമാക്കുകയും മറ്റുള്ളവയെ കളിയിൽ നിന്ന് പുറത്താക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഒരു നിശ്ചിത അളവിലുള്ള സൈറ്റോകൈനുകൾ ഇന്റർസെല്ലുലാർ പരിതസ്ഥിതിയിൽ എല്ലായ്പ്പോഴും കാണപ്പെടുന്നു, മാത്രമല്ല സെൽ ഒരു തന്മാത്രയോട് പ്രതികരിക്കുന്നില്ല, മറിച്ച് അവയുടെ സാന്ദ്രത ഒരു നിശ്ചിത പരിധി കവിയുന്നു എന്ന വസ്തുതയിലേക്കാണ്. ചിലപ്പോൾ ഒരു പ്രത്യേക സൈറ്റോകൈനിന്റെ അഭാവം തന്നെ ഒരു സിഗ്നലായി മാറുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ (സെല്ലിനെ വിഭജിക്കാൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന സൈറ്റോകൈനുകൾ) സാന്ദ്രത കൂടുതലാണെങ്കിൽ - സെൽ വിഭജിക്കുന്നു, താഴ്ന്നത് - അത് വിഭജിക്കില്ല, അവ ദീർഘനാളായിഇല്ല - അത് അപ്പോപ്റ്റോസിസ് ചെയ്യുന്നു.

സെൽ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ

സൈറ്റോകൈനുകളും അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളും നമുക്ക് അറിയാവുന്ന ജീനുകളാൽ എൻകോഡ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് വിധേയമാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിന്റെ ഒരു മ്യൂട്ടന്റ് ഫോം അറിയപ്പെടുന്നു, അത് ഒരു സ്റ്റിക്കി ബെൽ ബട്ടൺ പോലെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു - ഒരു സിഗ്നലിംഗ് തന്മാത്ര അതിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്നുണ്ടോ ഇല്ലയോ എന്നത് പരിഗണിക്കാതെ തന്നെ ഇത് വിഭജനത്തിനായി ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സിഗ്നലുകൾ നിരന്തരം സൃഷ്ടിക്കുന്നു. അത്തരം റിസപ്റ്ററുകളുള്ള ഒരു സെൽ ബാഹ്യ കമാൻഡുകൾ ശ്രദ്ധിക്കാതെ വിഭജിക്കാൻ നിരന്തരം ശ്രമിക്കുമെന്ന് വ്യക്തമാണ്. മറ്റൊരു മ്യൂട്ടേഷൻ സെല്ലിനെ അത് പ്രതികരിക്കുന്ന വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു.

എന്നാൽ അത്തരമൊരു മ്യൂട്ടേഷൻ മാത്രം മതിയാകില്ല കാൻസർ കോശം. ഒരു കമാൻഡ് ഇല്ലാതെയുള്ള വിഭജനം മറ്റ് സൈറ്റോകൈനുകളാൽ നിർത്തപ്പെടും - വ്യാപനത്തിന്റെ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ. കോശങ്ങളുടെ മാരകമായ അപചയം തടയുന്ന മറ്റ് സംവിധാനങ്ങളുണ്ട്. ഈ തടസ്സങ്ങളെയെല്ലാം ഭേദിക്കാനും ശരീരം അടിച്ചേൽപ്പിക്കുന്ന പരിമിതികളിൽ നിന്ന് സ്വയം മോചിതരാകാനും, ഒരേസമയം പലതിലും മാറ്റങ്ങൾ ആവശ്യമാണ് (അതനുസരിച്ച് ഗണിതശാസ്ത്ര മോഡലുകൾ- 3 മുതൽ 7 വരെ) പരസ്പരം ബന്ധമില്ല പ്രധാന ജീനുകൾ.

ഈ ജീനുകളെ വിളിക്കുന്നു പ്രോട്ടോ-ഓങ്കോജനുകൾ(തികച്ചും അന്യായം, കാരണം അവരുടെ സാധാരണ പ്രവർത്തനം ക്യാൻസർ വികസിപ്പിക്കുന്നത് തടയുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ലൈറ്റ് ഓണാക്കുന്ന ഉപകരണത്തെ സ്വിച്ച് എന്ന് വിളിക്കുന്നതിൽ ആരും ആശ്ചര്യപ്പെടുന്നില്ല.) ബി. വത്യസ്ത ഇനങ്ങൾവിവിധ പ്രോട്ടോ-ഓങ്കോജീനുകളാണ് മുഴകളെ ബാധിക്കുന്നത്. മൊത്തത്തിൽ, ഏകദേശം 200 അറിയപ്പെടുന്നു. 2005 മാർച്ചിൽ, വിദഗ്ധർ നാഷണൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട്ഹ്യൂമൻ ജിനോം, യുണൈറ്റഡ് സ്റ്റേറ്റ്സ് കംപൈൽ ചെയ്യാനുള്ള ഉദ്ദേശ്യം പ്രഖ്യാപിച്ചു മുഴുവൻ കാറ്റലോഗ്മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മാരകമായ പരിവർത്തനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ജീനുകൾ.

ഈ ആശയങ്ങൾ ശരിയാണെങ്കിൽ, ഒറ്റനോട്ടത്തിൽ ഒരാൾക്ക് എങ്ങനെ കാൻസർ പിടിപെടുന്നു എന്ന് വ്യക്തമല്ല. ഒരു പ്രത്യേക ജീനിൽ ഒരു പ്രത്യേക മ്യൂട്ടേഷൻ സംഭവിക്കാനുള്ള സാധ്യത വളരെ കുറവാണ്, ഒരു സെല്ലിലെ അത്തരം നിരവധി മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ സംയോജനം ഒരു അത്ഭുതത്തിന് കാരണമാകുന്നു, നിങ്ങൾ എത്രയെണ്ണം കണക്കിലെടുക്കുന്നില്ലെങ്കിൽ കോശവിഭജനം(അതിനാൽ ജീനോം പകർത്തുന്ന പ്രവൃത്തികൾ) നമ്മുടെ ശരീരത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നു. നമ്മുടെ ഓരോ കോശവും ഒരു ദിവസം ഏകദേശം രണ്ട് ലക്ഷം കോടി പ്രാവശ്യം വിഭജിക്കുന്നുവെന്ന് ഫിസിയോളജിസ്റ്റുകൾ കണക്കാക്കുന്നു.

മ്യൂട്ടേഷൻ- ഇവന്റ് ക്രമരഹിതമാണ്, എപ്പോൾ വേണമെങ്കിലും സംഭവിക്കാം. എന്നാൽ ഉറപ്പാണ് രാസ പദാർത്ഥങ്ങൾഒപ്പം ശാരീരിക സ്വാധീനങ്ങൾ അതിന്റെ സാധ്യത വളരെയധികം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയും: എല്ലാം അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻകൂടാതെ മിക്ക കെമിക്കൽ കാർസിനോജനുകളും മ്യൂട്ടജൻ എന്നറിയപ്പെടുന്നു. തുടർച്ചയായി വിഭജിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ ഉള്ളിടത്ത് ട്യൂമർ പലപ്പോഴും വികസിക്കുന്നത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്ന് വ്യക്തമാണ്: ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് ടിഷ്യൂകളിൽ, ചർമ്മത്തിൽ, എല്ലാത്തരം എപിത്തീലിയയിലും (അന്നനാളം, ആമാശയം, കുടൽ, ശ്വാസനാളം, ശ്വാസകോശം, ഗര്ഭപാത്രം).

മറ്റ് ടിഷ്യൂകളിൽ, ട്യൂമറുകൾ വളരെ കുറവാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്, ചട്ടം പോലെ, പ്രത്യേക കോശങ്ങളിൽ നിന്നല്ല, താരതമ്യേന അപൂർവമായവയിൽ നിന്നാണ്. തണ്ട്. പിന്നെ പറയാം തലച്ചോറിൽസാധാരണയായി കുട്ടിക്കാലത്തെ പ്രത്യേക മുഴകൾ മാത്രമേ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയുള്ളൂ (ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യ വർഷങ്ങളിൽ വികസിക്കുന്നത്, മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങൾ ഇപ്പോഴും വിഭജിക്കുമ്പോൾ), അല്ലെങ്കിൽ മറ്റേതെങ്കിലും ടിഷ്യൂകളിൽ ഉടലെടുത്ത ട്യൂമറിൽ നിന്ന് വേർപെടുത്തിയ മെറ്റാസ്റ്റേസുകൾ.

ആദ്യത്തേതിന് ശേഷം മ്യൂട്ടേഷനുകൾബാധിച്ച കോശം മാരകമാകാൻ വർഷങ്ങളോ പതിറ്റാണ്ടുകളോ എടുത്തേക്കാം. വാസ്തവത്തിൽ, മറ്റ് ആവശ്യമായ ജീനുകൾ പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നില്ലെങ്കിൽ ഇത് സംഭവിക്കാനിടയില്ല. എന്നിരുന്നാലും, പരിധിയില്ലാത്ത വിഭജനത്തിന് കഴിവുള്ളതും ബാഹ്യ കമാൻഡുകൾക്ക് വിധേയമല്ലാത്തതുമായ ഒരു സെൽ ജനിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.

ട്യൂമറായി മാറുന്നതിന്, അത്തരമൊരു കോശത്തിന് വളരെയധികം ആവശ്യമാണ്, എല്ലാറ്റിനുമുപരിയായി, അനുകരണ അമർത്യത. കോശങ്ങൾ എന്നതാണ് കാര്യം ബഹുകോശ ജീവിപരിമിതമായ എണ്ണം (ഏകദേശം 50) തവണ മാത്രമേ പങ്കിടാനാകൂ.അടുത്തതായി, ടെലോമിയർ കൌണ്ടർ ട്രിഗർ ചെയ്യപ്പെടുന്നു - ക്രോമസോമുകളുടെ അറ്റത്തുള്ള ന്യൂക്ലിയോടൈഡുകളുടെ ചെറിയ, അർത്ഥശൂന്യമായ ശ്രേണികൾ, ഓരോ ഡിവിഷനിലും ഒരു നിശ്ചിത തുക കൊണ്ട് ചുരുക്കുന്നു. ശരിയാണ്, ജീനോം ഒരു പ്രത്യേക എൻസൈം എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നു - ടെലോമറേസ്, ടെലോമിയറുകളെ അവയുടെ യഥാർത്ഥ നീളത്തിലേക്ക് പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ കഴിവുള്ളതാണ്. എന്നാൽ സാധാരണയായി ഇത് ബീജകോശങ്ങളിലും സ്റ്റെം സെല്ലുകളിലും മാത്രമേ ഉള്ളൂ, മറ്റുള്ളവയിൽ അതിന്റെ ജീൻ തടഞ്ഞിരിക്കുന്നു. അൺബ്ലോക്ക് ചെയ്തില്ലെങ്കിൽ, സെല്ലിന് അനിശ്ചിതമായി വിഭജിക്കാൻ കഴിയില്ല.

പുതിയ ക്യാൻസർ കോശങ്ങൾ തുടർച്ചയായി വിഭജിക്കുന്നു, ഡിഎൻഎ പകർത്തലിന്റെ കൃത്യതയുടെ നിയന്ത്രണം നാടകീയമായി ദുർബലമാകുന്നു. ഉയർന്നുവരുന്ന കോശങ്ങൾ കൂടുതൽ വൈവിധ്യപൂർണ്ണമാവുകയാണ്. ക്ലാസിക് ഡാർവിനിയൻ തിരഞ്ഞെടുപ്പ് ആരംഭിക്കുന്നു: ഏറ്റവും വേഗത്തിൽ പുനർനിർമ്മിക്കുന്നവർ, അയൽക്കാരിൽ നിന്നും ലിംഫോസൈറ്റുകളിൽ നിന്നും സ്വയം സംരക്ഷിക്കുന്നു, ഏറ്റവും പ്രധാനമായി, ചുറ്റുമുള്ള കോശങ്ങളെയും ടിഷ്യുകളെയും ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായി അവയുടെ വിഭവങ്ങളാക്കി മാറ്റുകയും ഒരു നേട്ടം നേടുകയും ചെയ്യുന്നു. മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, ട്യൂമർ കോശങ്ങളുടെ പുതിയ ക്ലോണുകൾ ഉണ്ടാകുകയും തിരഞ്ഞെടുക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ, രണ്ടാമത്തേത് കൂടുതൽ കൂടുതൽ സജീവമാകും.

മെറ്റാസ്റ്റാസിസ്, അല്ലെങ്കിൽ ക്യാൻസർ കോശങ്ങൾ യഥാർത്ഥ ട്യൂമറിൽ നിന്ന് വേർപെടുത്തുകയും മറ്റ് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കുടിയേറുകയും അവിടെ ദ്വിതീയ മുഴകൾ ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യുന്ന പ്രവണത മറ്റൊന്നാണ്. സ്വഭാവ സവിശേഷത മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾ, അവരോട് യുദ്ധം ചെയ്യുന്നത് വളരെ ബുദ്ധിമുട്ടാണ്. ശരീരത്തിലെ മിക്ക കോശങ്ങളും വിദേശ ടിഷ്യുവിൽ സ്ഥിരതാമസമാക്കുന്നില്ല, അവയുടെ അവയവത്തിന്റെ അതിരുകൾക്കപ്പുറത്തേക്ക് പോകുന്നില്ല. വേണ്ടി കാൻസർ കോശങ്ങൾനിയന്ത്രണങ്ങളൊന്നുമില്ല: അവയ്ക്ക് രക്തപ്രവാഹത്തിലൂടെയും സ്വന്തമായും നീങ്ങാൻ കഴിയും, ഏത് തടസ്സങ്ങളിലൂടെയും കടന്നുപോകാൻ കഴിയും (പറയുക, രക്തപ്രവാഹം മുതൽ തലച്ചോറിലേക്ക്, മിക്കവാറും എല്ലായിടത്തും പ്രവേശനമുള്ള രോഗപ്രതിരോധ, സ്റ്റെം സെല്ലുകൾക്ക് പോലും ചെയ്യാൻ കഴിയില്ല) എവിടെയും സ്ഥിരതാമസമാക്കാം. .

ശരീരത്തിന്റെ രാസ കൽപ്പനകളോട് പ്രതികരിക്കാതെ, കാൻസർ കോശങ്ങൾഅതേ സമയം, അവർ അത്തരം കമാൻഡുകൾ വിജയകരമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഒരു യുവ ട്യൂമറിന്റെ വ്യാസം 2-4 മില്ലിമീറ്ററിൽ കൂടുതലാകുമ്പോൾ, ഉള്ളിലെ കോശങ്ങൾക്ക് ആവശ്യമായ ഓക്സിജൻ ലഭിക്കുന്നത് നിർത്തുന്നു. പോഷകങ്ങൾ. എന്നാൽ മാരകമായ കോശങ്ങൾ അടുത്തുള്ള രക്തക്കുഴലുകളെ ട്യൂമറിന്റെ കട്ടിയിലേക്ക് വളരാൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന പ്രത്യേക പദാർത്ഥങ്ങൾ സ്രവിക്കുന്നു. പ്രായപൂർത്തിയായ ട്യൂമർ കോശങ്ങൾക്ക് അവയുടെ സ്രവങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ച് ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ പോലും അടിച്ചമർത്താൻ കഴിയും.

കീഴടക്കിയ ജീവിയുടെ ചെലവിൽ ജീവിക്കുമ്പോൾ, അവർ ഉണ്ടാക്കുന്ന നാശനഷ്ടങ്ങൾ കുറയ്ക്കാനും അതുവഴി അവരുടെ നിലനിൽപ്പ് നീട്ടാനും ശ്രമിക്കുന്നില്ലെന്ന് മാത്രമല്ല, നേരെമറിച്ച്, കഴിയുന്നത്ര വേഗത്തിൽ അതിനെ നശിപ്പിക്കാൻ അവർ ശ്രമിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. ചിലപ്പോൾ വികസിപ്പിച്ച മുഴകൾ രക്തത്തിലേക്ക് വാസോമോട്ടർ ഹോർമോണുകളുടെ ശക്തമായ ഒരു വോളി പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് ഹൃദയസ്തംഭനത്തിനും ഹൃദയസ്തംഭനത്തിനും ഇടയാക്കും. തൽക്ഷണ മരണംജീവി - അതോടൊപ്പം അതിന്റെ കൊലയാളികളും.

ഇത് തീർച്ചയായും, അപൂർവവും അങ്ങേയറ്റത്തെ കേസുമാണ്, പക്ഷേ ഇത് തെളിയിക്കുന്നു പൊതുവായ പാറ്റേൺ: ബൈബിളിലെ സാംസണെപ്പോലെ, മാരകമായ ട്യൂമർഅത് സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന ജീവിയെ പൂർണ്ണമായും നശിപ്പിക്കാൻ ശ്രമിക്കുന്നു. ക്യാൻസറിന് ഒരു വാഹകനെ അറിയില്ല വിട്ടുമാറാത്ത രൂപങ്ങൾ, സ്വതസിദ്ധമായ രോഗശാന്തി. അവനു വിട്ടുകൊടുത്തു, അവനു മാത്രമേയുള്ളൂ ഒരു ഫലം - മരണം, സജീവവും സമയബന്ധിതവുമായ ചികിത്സയിലൂടെ മാത്രമേ ഇത് ഒഴിവാക്കാൻ കഴിയൂ.

1962-ൽ ഒരു അമേരിക്കൻ ശാസ്ത്രജ്ഞൻ സത്തിൽ കണ്ടെത്തിയപ്പോൾ ഉമിനീർ ഗ്രന്ഥിഎലികൾ അഞ്ച് ഡസനിലധികം അമിനോ ആസിഡുകൾ അടങ്ങിയ എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ (ഇജിഎഫ്) എന്ന സങ്കീർണ്ണമായ പദാർത്ഥമാണ്, അതിലേക്ക് താൻ ആദ്യ ചുവടുവെച്ചതായി അദ്ദേഹത്തിന് അറിയില്ലായിരുന്നു. വലിയ കണ്ടുപിടുത്തം, ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിന്റെ മുഖം മാറ്റാൻ വിധിക്കപ്പെട്ടതാണ്. എന്നാൽ 21-ാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ തുടക്കത്തിൽ മാത്രമേ ഇജിഎഫ് ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന റിസപ്റ്ററിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഏറ്റവും ആക്രമണാത്മക ട്യൂമറുകളിലൊന്നായ ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിന്റെ വികാസത്തിന്റെ ആരംഭ പോയിന്റായി മാറുമെന്ന് ഉറപ്പായും അറിയാനാകൂ.

എന്താണ് എപ്പിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം?

എപിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം (ഇംഗ്ലീഷ് പതിപ്പ് എപ്പിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം, അല്ലെങ്കിൽ EGF) ശരീരത്തിന്റെ ഉപരിതലത്തിൽ (എപിഡെർമിസ്), അറകൾ, കഫം ചർമ്മം എന്നിവയെ ഉൾക്കൊള്ളുന്ന കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയും വ്യത്യാസവും ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പ്രോട്ടീനാണ്.

EGF നമ്മുടെ ശരീരത്തിന് ആവശ്യമായ ഒരു പ്രോട്ടീനാണ് എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. അതിനാൽ, സ്ഥിതിചെയ്യുന്നത് ഉമിനീര് ഗ്രന്ഥികൾഎപ്പിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം അന്നനാളത്തിന്റെയും ആമാശയത്തിന്റെയും എപ്പിത്തീലിയത്തിന്റെ സാധാരണ വളർച്ച ഉറപ്പാക്കുന്നു. കൂടാതെ, രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മ, മൂത്രം, പാൽ എന്നിവയിൽ EGF കാണപ്പെടുന്നു.

കോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന EGFR എന്ന എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചാണ് EGF അതിന്റെ ജോലി ചെയ്യുന്നത്. ഇത് ടൈറോസിൻ കൈനാസ് എൻസൈമുകൾ സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് സജീവമായ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ആവശ്യകതയെക്കുറിച്ച് ഒരു സിഗ്നൽ കൈമാറുന്നു. തൽഫലമായി, പ്രോട്ടീൻ ഉൽപാദന നിരക്കിലെ വർദ്ധനവും ജീവജാലങ്ങളുടെ വികസന പരിപാടിയായ ഡിഎൻഎയുടെ സംഭരണവും നടപ്പാക്കലും ഉറപ്പാക്കുന്ന ഒരു തന്മാത്രയുടെ സമന്വയവും ഉൾപ്പെടെ നിരവധി തുടർച്ചയായ പ്രക്രിയകൾ സംഭവിക്കുന്നു. ഇതിന്റെ ഫലമാണ് കോശവിഭജനം.

നിങ്ങൾക്ക് ശ്വാസകോശ അർബുദം ഉണ്ടെങ്കിൽ, എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ, എപിഡെർമൽ ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ എന്നിവയെക്കുറിച്ച് നിങ്ങൾ കേൾക്കും. എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിനെക്കുറിച്ച് സംസാരിക്കുമ്പോൾ, മരുന്നുകൾക്കും സാഹിത്യത്തിനുമുള്ള നിർദ്ദേശങ്ങളിൽ, അവർ ഇംഗ്ലീഷ് ചുരുക്കെഴുത്ത് EGFR ഉപയോഗിക്കുന്നു - എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ എന്ന ഇംഗ്ലീഷ് പദത്തിൽ നിന്ന്.

കഴിഞ്ഞ നൂറ്റാണ്ടിന്റെ 90 കളിൽ, എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിന്റെ പങ്ക് ഒരു ഓങ്കോജീനെന്ന നിലയിൽ, നിരവധി മാരകമായ രോഗങ്ങളുടെ വികാസത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

എപിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകവും കാൻസറും

ഇരുപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ അവസാനത്തിൽ, മാരകമായ രോഗങ്ങളുടെ വികസനത്തിൽ EGF ന്റെ പ്രാധാന്യം സ്ഥിരീകരിക്കുന്ന നിരവധി പഠനങ്ങൾ നടത്തി. 1990-ൽ അമേരിക്കൻ ശാസ്ത്രജ്ഞർ എപ്പിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് തടയുകയും അതിന്റെ ഫലമായി ടൈറോസിൻ കൈനാസ് എൻസൈം സജീവമാക്കുന്നത് തടയുകയും ചെയ്യുന്നത് മാരകമായ കോശങ്ങളുടെ വളർച്ചയെ തടയുന്നുവെന്ന് തെളിയിച്ചു.

തീർച്ചയായും, എല്ലാവരും അല്ല, എല്ലായ്പ്പോഴും എപിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം അസാധാരണമായ സെൽ ഡിവിഷൻ പ്രക്രിയകളെ "ട്രിഗർ ചെയ്യുന്നു". നമ്മുടെ ശരീരത്തിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിന് ആവശ്യമായ ഒരു സാധാരണ പ്രോട്ടീൻ പെട്ടെന്ന് അതിന്റെ ഏറ്റവും മോശമായ ശത്രുവായി മാറുന്നതിന്, എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ തന്മാത്രയിൽ ജനിതക മാറ്റങ്ങളോ മ്യൂട്ടേഷനുകളോ സംഭവിക്കണം, ഇത് ഇജിഎഫ് റിസപ്റ്ററുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ ഒന്നിലധികം വർദ്ധനവിന് കാരണമാകുന്നു - അവയുടെ അമിത എക്സ്പ്രഷൻ.

ആക്രമണാത്മക ഘടകങ്ങളാൽ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉണ്ടാകാം പരിസ്ഥിതി, ഉദാഹരണത്തിന്, വിഷവസ്തുക്കൾ, അതുപോലെ പുകവലി, ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് കാർസിനോജൻ കഴിക്കുന്നത്. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിലെ "കേടുപാടുകൾ" നിരവധി തലമുറകളായി ശേഖരിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്ന് കുട്ടികളിലേക്ക് പകരുന്നു. തുടർന്ന് അവർ പാരമ്പര്യ മ്യൂട്ടേഷനുകളെക്കുറിച്ച് സംസാരിക്കുന്നു.

EGFR-ലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കോശവിഭജന പ്രക്രിയയെ പൂർണ്ണമായും നിയന്ത്രണാതീതമാക്കുന്നു, ഇത് ക്യാൻസറിന്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ തന്മാത്രയിലെ "തകർച്ചകൾ" പല തരത്തിലുള്ള ക്യാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. ഒന്നാമതായി, ഇത് നോൺ-സ്മോൾ സെൽ ലംഗ് കാൻസർ (NSCLC) ആണ്. വളരെ കുറച്ച് ഇടയ്ക്കിടെ, മ്യൂട്ടേഷനുകളും അതിന്റെ അനന്തരഫലമായി, EGFR ന്റെ അമിതമായ എക്സ്പ്രഷൻ കഴുത്ത്, മസ്തിഷ്കം, വൻകുടൽ, അണ്ഡാശയം, സെർവിക്സ് എന്നിവയിലെ മുഴകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. മൂത്രസഞ്ചി, വൃക്കകൾ, ബ്രെസ്റ്റ്, എൻഡോമെട്രിയം.

നിങ്ങൾക്ക് എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ മ്യൂട്ടേഷൻ ഉണ്ടോ?

ചില വിഭാഗങ്ങളിലെ രോഗികളിൽ, "തകർച്ചയുടെ" സാധ്യത ഗണ്യമായി വർദ്ധിക്കുന്നു. അതിനാൽ, ഒരിക്കലും പുകവലിക്കാത്ത ആളുകളിൽ എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിന്റെ മ്യൂട്ടേഷൻ പലപ്പോഴും സംഭവിക്കുന്നുവെന്ന് അറിയാം. പുകയില വലിക്കുന്നവർക്ക് അസുഖം വരാനുള്ള സാധ്യത കുറവാണ് എന്നല്ല ഇതിനർത്ഥം. ശ്വാസകോശ അർബുദം- നേരെമറിച്ച്, അത് അറിയപ്പെടുന്നു മോശം ശീലം 90% കേസുകളിലും രോഗത്തിന്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്നു. പുകവലിക്കാരിൽ ശ്വാസകോശാർബുദം വികസിക്കുന്നത് മറ്റൊരു സംവിധാനത്തിലൂടെയാണെന്ന് മാത്രം.

ഒരിക്കലും പുകവലിക്കാത്ത ശ്വാസകോശ അഡിനോകാർസിനോമ രോഗികളിൽ എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. മിക്ക കേസുകളിലും സ്ത്രീകളിൽ EGFR ന്റെ "പരാജയങ്ങൾ" കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു.

പതിനായിരത്തിലധികം ശ്വാസകോശ അർബുദ രോഗികളിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ പരിശോധിച്ച ഒരു വലിയ ആഭ്യന്തര പഠനത്തിൽ റഷ്യക്കാർക്കിടയിലെ എപിഡെർമൽ വളർച്ചാ ഘടകം മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ വിതരണത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്ന സൂചക ഫലങ്ങൾ ലഭിച്ചു. EGFR മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കണ്ടെത്തിയതായി അവർ കാണിച്ചു:

• അഡിനോകാർസിനോമയുള്ള 20.2% രോഗികളിൽ, സ്ക്വാമസ് സെൽ കാർസിനോമയുള്ള 4.2% രോഗികളും വലിയ സെൽ ലംഗ് കാർസിനോമയുള്ള 6.7% രോഗികളും
• 38.2% ഇല്ല പുകവലിക്കുന്ന സ്ത്രീകൾപുകവലിക്കാത്ത 15.5% പുരുഷന്മാരിൽ മാത്രം
• പുകവലിക്കുന്ന സ്ത്രീകളിൽ 22%, പുകവലിക്കുന്ന പുരുഷന്മാരിൽ 6.2%

കൂടാതെ, എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിൽ "തകർച്ച" ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത അഡിനോകാർസിനോമ രോഗികളിൽ പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് വർദ്ധിക്കുന്നതായി പഠനം കണ്ടെത്തി, ഇത് 18-30 വയസ്സിൽ 3.7% ൽ നിന്ന് 81-100 വയസ്സിൽ 18.5% ആയി വളരുന്നു.

ശ്വാസകോശ അഡിനോകാർസിനോമ ബാധിച്ച 2000-ത്തിലധികം രോഗികളെ ഉൾപ്പെടുത്തിയ ഒരു വിദേശ പഠനത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ EGFR മ്യൂട്ടേഷൻ തിരിച്ചറിഞ്ഞതായി കാണിച്ചു:

• മുൻകാലങ്ങളിൽ പുകവലിച്ച 15% രോഗികളിൽ
• 6% രോഗികളും നിലവിലെ പുകവലിക്കാരായിരുന്നു
• 52% രോഗികളും ഒരിക്കലും പുകവലിക്കാത്തവരാണ്

സിഗരറ്റ് ഇല്ലാതെ ജീവിതം സങ്കൽപ്പിക്കാൻ കഴിയാത്തവരിലും എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കണ്ടെത്താനാകുമെന്ന് ഈ ഡാറ്റ സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു, ഇത് പിന്തുടരുന്നവരേക്കാൾ വളരെ കുറവാണ്. ആരോഗ്യകരമായ ചിത്രംജീവിതം.

ഇ‌ജി‌എഫ്‌ആർ “ഡ്രൈവർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ” വ്യാപിക്കുന്നതിലെ വളരെ വ്യക്തമായ പ്രവണത ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, നിങ്ങൾക്ക് ഈ “കേടുപാടുകൾ” ഉണ്ടോ എന്ന ചോദ്യത്തിനുള്ള കൃത്യമായ ഉത്തരം, എല്ലാ ശ്വാസകോശ അർബുദ രോഗികൾക്കും വേണ്ടി നടത്തുന്ന തന്മാത്രാ ജനിതക പരിശോധനയുടെ ഫലങ്ങളിൽ നിന്ന് മാത്രമേ ലഭിക്കൂ. .

നിങ്ങൾക്ക് ഒരു EGFR മ്യൂട്ടേഷൻ ഉണ്ടെങ്കിൽ

പത്ത് വർഷം മുമ്പ്, ശ്വാസകോശ അർബുദ രോഗികളിൽ പകുതി പേർക്കും ട്യൂമറിനെതിരെ പോരാടാനുള്ള സാധ്യത വളരെ കുറവാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ഈ അവസ്ഥയെ സമൂലമായി മാറ്റിയ മരുന്നുകൾ ഇന്ന് ലഭ്യമാണ്. കഴിഞ്ഞ ദശകത്തിൽ ലഭ്യമായ ടാർഗെറ്റഡ് തെറാപ്പിയെക്കുറിച്ചാണ് നമ്മൾ സംസാരിക്കുന്നത്.

ഒരു എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ മ്യൂട്ടേഷന്റെ സാന്നിധ്യം, ഒരു തന്മാത്രാ ജനിതക പഠനത്തിന്റെ ഫലങ്ങളാൽ സ്ഥിരീകരിച്ചു, ഓങ്കോളജിസ്റ്റുകൾക്ക് ചികിത്സാ സമ്പ്രദായത്തിലേക്ക് ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്നുകൾ അവതരിപ്പിക്കാനുള്ള അവസരം നൽകുന്നു. ശ്വാസകോശ അർബുദ ചികിത്സയ്ക്കായി ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്നുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നത് ആധുനിക ഓങ്കോളജിയിൽ ഒരു വഴിത്തിരിവായി മാറിയിരിക്കുന്നു.

ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്നുകൾ ഒരു മാരകമായ രോഗത്തിന്റെ മൂലകാരണത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് പരിധിയില്ലാത്ത കോശ വളർച്ചയ്ക്കും വിഭജനത്തിനും കാരണമാകുന്ന സംവിധാനത്തെ തന്നെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. അവർ ടൈറോസിൻ കൈനസ് എന്ന എൻസൈമിനെ തടയുന്നു, ഇത് "വിദ്വേഷം ആരംഭിക്കാൻ" ഒരു സിഗ്നൽ കൈമാറുന്നു, വാസ്തവത്തിൽ, കോശങ്ങളുടെ പുനരുൽപാദനത്തിന്റെയും വളർച്ചയുടെയും പ്രക്രിയകൾ സജീവമാക്കുന്നു.

ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്നുകൾ അനുബന്ധ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ മാത്രമേ "പ്രവർത്തിക്കുന്നുള്ളൂ". ജീൻ "തകർച്ച" ഇല്ലെങ്കിൽ, അവ ഫലപ്രദമല്ല!

സാധാരണ കീമോതെറാപ്പിയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ടാർഗെറ്റഡ് ക്യാൻസർ തെറാപ്പി അതിന്റെ പുരോഗതിയെ ഗണ്യമായി വൈകിപ്പിക്കും. ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്നുകളുടെ ഒരു പ്രധാന നേട്ടമാണിത്.

മരുന്ന് കഴിക്കുന്നത് മുതൽ നിങ്ങളുടെ രോഗം പുരോഗമിക്കുന്നത് വരെയുള്ള സമയമാണ് പുരോഗതിയില്ലാത്ത അതിജീവനം.

എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ മ്യൂട്ടേഷൻ ഉള്ള ചെറുകിട കോശങ്ങളല്ലാത്ത ശ്വാസകോശ അർബുദമുള്ള 14 ആയിരത്തിലധികം രോഗികളെ ഉൾപ്പെടുത്തി 23 പഠനങ്ങളുടെ ഫലങ്ങൾ പരിശോധിച്ചുകൊണ്ട് ഒരു വലിയ വിശകലനത്തിൽ ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്നുകളുടെ (ഇജിഎഫ്ആർ ടൈറോസിൻ കൈനസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ) ട്യൂമർ പുരോഗമനത്തിലേക്കുള്ള സമയം നീട്ടാനുള്ള കഴിവ് തെളിയിക്കപ്പെട്ടു. .

ഒരു EGFR മ്യൂട്ടേഷന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, കാൻസർ ചികിത്സ, ഒരു ചട്ടം പോലെ, ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത മരുന്നുകളിൽ മാത്രം പരിമിതപ്പെടുന്നില്ല എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. നിങ്ങൾ ഒരു സങ്കീർണ്ണവും ദൈർഘ്യമേറിയതും തയ്യാറായിരിക്കണം സങ്കീർണ്ണമായ തെറാപ്പി, ഉൾപ്പെടെ ശസ്ത്രക്രീയ ഇടപെടൽ, റേഡിയേഷൻ തെറാപ്പിതുടങ്ങിയവ.

നിങ്ങൾക്ക് EGFR മ്യൂട്ടേഷൻ ഇല്ലെങ്കിൽ

EGFR മ്യൂട്ടേഷനായുള്ള നെഗറ്റീവ് മോളിക്യുലാർ ജനിതക പരിശോധന ഫലം, ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത തെറാപ്പി നിങ്ങളെ സഹായിക്കില്ലെന്ന് അർത്ഥമാക്കുന്നില്ല. ഒന്നാമതായി, നിങ്ങളുടെ ട്യൂമറിൽ മറ്റേതെങ്കിലും "പൊട്ടൽ" കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ടോ എന്ന് കണ്ടെത്തേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ മ്യൂട്ടേഷൻ ശ്വാസകോശ അർബുദമുള്ള രോഗികളിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമാണെങ്കിലും, മറ്റ് അപൂർവ "പിശകുകൾ" ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത തള്ളിക്കളയാനാവില്ല.

എൻ‌എസ്‌സി‌എൽ‌സിക്ക് ഒരു വ്യക്തിഗത ചികിത്സാ സമ്പ്രദായം തിരഞ്ഞെടുക്കുമ്പോൾ ഗൈനക്കോളജിസ്റ്റുകൾ ആശ്രയിക്കുന്ന ആധുനിക പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ, ഏറ്റവും സാധാരണമായ "ഡ്രൈവർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ" മാത്രമല്ല, അപൂർവമായ "തകർച്ചകളും" തിരിച്ചറിയാൻ വിശദമായ തന്മാത്രാ ജനിതക വിശകലനം നടത്താൻ ശക്തമായി ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. ആധുനിക തിരഞ്ഞെടുപ്പ്ശ്വാസകോശ അർബുദത്തിൽ അറിയപ്പെടുന്ന മിക്ക മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്കും ഒരു "ടാർഗെറ്റ്" മരുന്ന് തിരഞ്ഞെടുക്കാൻ ടാർഗെറ്റഡ് മരുന്നുകൾ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു.

നിങ്ങളുടെ ട്യൂമർ സാമ്പിളിൽ ജനിതക "പിശക്" കണ്ടെത്തിയില്ലെങ്കിൽ, ടാർഗെറ്റുചെയ്‌ത തെറാപ്പി നിങ്ങൾക്കായി സൂചിപ്പിച്ചിട്ടില്ല. കാളയുടെ കണ്ണിൽ തട്ടാൻ രൂപകൽപ്പന ചെയ്ത മരുന്നുകൾ ഉദ്ദേശ്യമില്ലാതെ എടുക്കുന്നില്ല, കാരണം അവ പ്രവർത്തിക്കില്ല. എന്നാൽ ഓങ്കോളജിസ്റ്റുകൾക്ക് നിങ്ങളുടെ കാര്യത്തിൽ ഫലപ്രദമാകുന്ന മറ്റ് ചികിത്സാ ഓപ്ഷനുകൾ ഉണ്ട്: കീമോതെറാപ്പിയും, ഒരുപക്ഷേ, ഇമ്മ്യൂണോതെറാപ്പിയും. എന്നിട്ടും നിങ്ങൾ ഓർക്കണം - നിങ്ങളുടെ ട്യൂമറിന്റെ ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ തരം, രോഗത്തിന്റെ ഘട്ടം മുതലായവയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, നിങ്ങളുടെ പങ്കെടുക്കുന്ന വൈദ്യൻ നിങ്ങളുടെ വ്യക്തിഗത ചികിത്സാ സമ്പ്രദായം നിർണ്ണയിക്കും.

ഗ്രന്ഥസൂചിക

1. ദിവ്ജി സി.ആർ., തുടങ്ങിയവർ. സ്ക്വാമസ് സെൽ ലംഗ് കാർസിനോമ ഉള്ള രോഗികളിൽ ഇൻഡിയം 111-ലേബൽ ചെയ്ത ആന്റി-എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡി 225-ന്റെ ഘട്ടം I, ഇമേജിംഗ് ട്രയൽ. ജെഎൻസിഐ ജെ നാറ്റിൽ. കാൻസർ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട്. ഓക്സ്ഫോർഡ് യൂണിവേഴ്സിറ്റി പ്രസ്സ്, 1991. Vol.83, No.2, P. 97-104.
2. ഇമ്യാനിറ്റോവ് ഇ.എൻ., തുടങ്ങിയവർ. ശ്വാസകോശ അർബുദമുള്ള 10,607 റഷ്യൻ രോഗികളിൽ EGFR മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ വിതരണം. മോൾ. രോഗനിർണയം. തെർ. സ്പ്രിംഗർ ഇന്റർനാഷണൽ പബ്ലിഷിംഗ്, 2016. Vol.20, No.4, P. 40-406.
3. ഡി ആഞ്ചലോ എസ്.പി., തുടങ്ങിയവർ. ശ്വാസകോശ അഡിനോകാർസിനോമ ഉള്ള പുരുഷന്മാരിൽ നിന്നും സിഗരറ്റ് വലിക്കുന്നവരിൽ നിന്നും ട്യൂമർ മാതൃകകളിൽ EGFR എക്സോൺ 19 ഇല്ലാതാക്കലുകളും L858R ഉം സംഭവിക്കുന്നു. ജെ. ക്ലിൻ. ഓങ്കോൾ. അമേരിക്കൻ സൊസൈറ്റി ഓഫ് ക്ലിനിക്കൽ ഓങ്കോളജി, 2011. Vol.29, No. 15, P. 2066-2070.
4. ശർമ്മ എസ്.വി., തുടങ്ങിയവർ. ശ്വാസകോശ കാൻസറിലെ എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്റർ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ. നാറ്റ്. റവ. കാൻസർ. 2007. Vol.7, No. 3, P. 169-181.
5. ലിഞ്ച് ടി.ജെ., തുടങ്ങിയവർ. എപിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ റിസപ്റ്ററിലെ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ സജീവമാക്കുന്നു, ചെറിയ കോശങ്ങളല്ലാത്ത ശ്വാസകോശ അർബുദം ജീഫിറ്റിനിബിനോടുള്ള പ്രതികരണം. എൻ.ഇംഗ്ലീഷ് ജെ. മെഡ്. മസാച്യുസെറ്റ്സ് മെഡിക്കൽ സൊസൈറ്റി, 2004. വാല്യം 350, നമ്പർ 21, പി. 2129-2139.
6. ലീ സി.കെ., തുടങ്ങിയവർ. നോൺ-സ്മോൾ സെൽ ലംഗ് ക്യാൻസറിലെ ഇംപാക്ട് ഓഫ് ഇജിഎഫ്ആർ ഇൻഹിബിറ്ററിന്റെ പുരോഗതി-സ്വതന്ത്രവും മൊത്തത്തിലുള്ള അതിജീവനവും: ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്. ജെഎൻസിഐ ജെ നാറ്റിൽ. കാൻസർ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട്. ഓക്സ്ഫോർഡ് യൂണിവേഴ്സിറ്റി പ്രസ്സ്, 2013. വാല്യം 105, നമ്പർ 9, പി. 595-605.