Rawatan distrofi retina. Rawatan pelbagai jenis degenerasi retina Distrofi pigmen retina

Distrofi pigmen cangkang mesh sudah memadai penyakit yang jarang berlaku. Ia berlaku pada 1 orang daripada 5000, dan secara keseluruhan terdapat kira-kira 100 juta pembawa gen yang rosak yang menyebabkan retinitis pigmentosa di dunia. Dengan perkembangan patologi ini, mata, pada mulanya struktur yang menyerap cahaya, berubah menjadi struktur yang memantulkan cahaya, yang tidak dapat dielakkan menjadi punca kebutaan. Lelaki lebih terdedah kepada perkembangan retinitis pigmentosa, dan penyakit ini boleh berlaku pada masa kanak-kanak dan pada umur matang. Menurut statistik, majoriti pesakit dengan distrofi pigmen retina di bawah umur 20 tahun mengekalkan ketajaman penglihatan melebihi 0.1 dan keupayaan membaca, manakala pada pesakit berusia 45-50 tahun, ketajaman penglihatan berkurangan kepada nilai di bawah 0.1, dan mereka tidak boleh membaca lagi.

Retinitis pigmentosa atau, dengan kata lain, distrofi pigmen retina dicirikan oleh degenerasi fotoreseptor dan epitelium pigmen, akibatnya keupayaan untuk menghantar isyarat dari retina ke korteks serebrum hilang. Dengan patologi ini, pengumpulan ciri bahan pigmen juga jelas diperhatikan dalam gambar fundus. Proses degeneratif dengan pemendapan pigmen menyebabkan kehilangan sel dan reseptor fotoperceiving, menyebabkan retina kehilangan kepekaan terhadap isyarat cahaya. Akibatnya, orang itu kehilangan penglihatannya.

Distrofi pigmen retina pertama kali diterangkan pada tahun 1857 oleh D. Donders, dan selepas 4 tahun sifat keturunan patologi ini ditubuhkan. Jenis keturunan mempengaruhi penunjuk penting penyakit: umur permulaan, kadar perkembangan dan prognosis fungsi visual. Jenis warisan berikut dibezakan:

• Berkaitan seks: penghantaran gen yang rosak daripada ibu kepada anak lelaki dengan kromosom X adalah yang paling tidak biasa, tetapi prognosis adalah yang paling tidak menguntungkan;
• Autosomal resesif: gen yang rosak diturunkan daripada kedua ibu bapa;
• Autosomal dominan: penghantaran gen penyakit daripada salah seorang ibu bapa.

Tanda-tanda

Retinitis pigmentosa sering berlaku di zaman kanak-kanak, ia dicirikan oleh tiga gejala:

• Pengumpulan kecil pigmen dalam fundus;
• Cakera saraf optik mempunyai pucat berlilin;
• Penyempitan arteriol.

Pada masa akan datang, ketajaman penglihatan pesakit mungkin merosot, manakala perubahan pigmen diperhatikan di kawasan makula, dan edema makula mungkin berlaku. Pada pesakit dengan retinitis pigmentosa, terdapat peningkatan risiko perkembangan miopia, katarak subkapsular posterior dan glaukoma sudut terbuka.

Pada zaman kanak-kanak, retinitis pigmentosa agak sukar untuk didiagnosis. Gejala pertama yang ketara yang muncul pada kanak-kanak ialah peringkat awal proses patologi adalah orientasi yang lemah dalam gelap - selalunya penyakit itu dikesan dengan tepat oleh manifestasi ini. Gangguan ini juga dicirikan oleh ketidakupayaan untuk membezakan warna dalam gelap - ini dipanggil rabun malam. selain itu, peringkat awal Distrofi pigmen, terutamanya pada kanak-kanak, menunjukkan dirinya dengan sakit kepala dan kilatan cahaya di mata.

Apabila penyakit itu berlanjutan, proses degenerasi retina yang berterusan berlaku, akhirnya membawa kepada kemerosotan penglihatan periferi. Menurut pakar oftalmologi, penglihatan menjadi penglihatan terowong - ini berlaku pada peringkat kedua penyakit ini.

hidup peringkat terakhir Oleh kerana penyakit itu, seseorang kehilangan bukan sahaja periferal, tetapi juga penglihatan pusat. Kebutaan bermula.

Rawatan retinitis pigmentosa

Pada masa ini tiada kaedah yang berkesan untuk merawat distrofi pigmen retina. Walaupun perlu diperhatikan bahawa penyelidikan berterusan dan tidak berjaya sedang dijalankan ke arah ini. Baru-baru ini, terima kasih kepada kemajuan baharu dalam elektronik dan sibernetik, kemajuan besar telah dibuat dalam bidang ini. Intipati teknik baru ialah memasang sensor fotodiod kecil dengan pemancar pada retina mata. Maklumat cahaya yang diterima dari dunia luar datang ke pemancar melalui wayar ultra nipis. Persepsi maklumat berlaku melalui cermin mata khas dengan cermin mata penerima. Sudah tentu, ini bukan penglihatan sepenuhnya, tetapi, bagaimanapun, seseorang dapat melihat. Eksperimen telah menunjukkan bahawa pesakit buta mendapat keupayaan untuk membezakan antara terang dan gelap, serta melihat garis besar objek besar. Tidak dinafikan perkembangan ini dapat memudahkan kehidupan orang buta. Teknik eksperimen ini sedang menjalani ujian.

Untuk merawat retinitis pigmentosa, kaedah melambatkan proses degeneratif retina juga digunakan. Ia termasuk penggunaan prosedur merangsang, contohnya, rangsangan magnetik, serta mengambil ubat dengan ekstrak blueberry dan vitamin A, dan suntikan parabulbar ubat "Retinalamine".

Video dari pakar kami tentang penyakit ini

Distrofi mata termasuk banyak patologi degeneratif yang menjejaskan kornea - bahagian telus kulit luar, retina - membran dalaman dengan sel fotoreseptor, serta sistem vaskular mata.

Retina dianggap sebagai bahagian mata yang paling penting, kerana ia adalah elemen penganalisis visual yang melihat impuls cahaya. Walaupun benar-benar mungkin untuk membayangkan penglihatan normal tanpa kornea yang sihat - kanta pembiasan cahaya mata, yang menyediakan sekurang-kurangnya dua pertiga daripada kuasa optiknya. Bagi saluran darah mata, peranan penting mereka dibuktikan oleh fakta bahawa iskemia vaskular boleh mencetuskan kemerosotan yang ketara dalam penglihatan.

Kod ICD-10

H31.2 Distrofi keturunan koroid mata

Punca distrofi mata

Sekarang, dalam susunan yang sama, kami akan mempertimbangkan punca distrofi mata.

Seperti yang diketahui, tidak ada saluran darah dalam kornea itu sendiri, dan metabolisme dalam selnya dipastikan oleh sistem vaskular limbus (zon pertumbuhan antara kornea dan sclera) dan cecair - intraokular dan lacrimal. Oleh itu, untuk masa yang lama dipercayai bahawa punca distrofi kornea adalah perubahan struktur dan penurunan ketelusan - dikaitkan secara eksklusif dengan gangguan metabolisme tempatan dan, sebahagiannya, pemuliharaan.

Sifat genetik yang ditentukan bagi kebanyakan kes degenerasi kornea, yang dihantar mengikut corak dominan autosomal dan muncul pada usia yang berbeza, kini diiktiraf.

Sebagai contoh, hasil mutasi dalam gen KRT12 atau gen KRT3, yang memastikan sintesis keratin dalam epitelium kornea, adalah distrofi kornea Messmann. Sebab untuk perkembangan distrofi kornea berbintik terletak pada mutasi gen CHST6, yang mengganggu sintesis glikosaminoglikan sulfat polimer yang membentuk tisu kornea. Dan etiologi distrofi membran bawah tanah dan jenis membran Bowman 1 (distrofi kornea Reis-Bücklers), distrofi berbutir dan kekisi dikaitkan dengan kerosakan gen TGFBI, yang bertanggungjawab terhadap faktor pertumbuhan tisu kornea.

Pakar oftalmologi mengaitkan punca utama penyakit, pertama, kepada proses biokimia dalam membran selnya yang dikaitkan dengan peningkatan peroksidasi lipid yang berkaitan dengan usia. Kedua, kekurangan enzim hidrolitik lisosom, yang menggalakkan pengumpulan lipofuscin pigmen berbutir dalam epitelium pigmen, yang melumpuhkan sel sensitif cahaya.

Terutamanya diperhatikan bahawa penyakit seperti aterosklerosis dan hipertensi arteri– kerana keupayaan mereka untuk mengganggu kestabilan keseluruhan sistem vaskular– meningkatkan risiko distrofi retina pusat sebanyak tiga dan tujuh kali, masing-masing. Menurut pakar oftalmologi, peranan penting dalam perkembangan retinopati degeneratif dimainkan oleh miopia (miopia), di mana regangan berlaku. bebola mata, keradangan koroid, tahap meningkat kolesterol. The British Journal of Ophthalmology melaporkan pada tahun 2006 bahawa merokok meningkatkan tiga kali ganda risiko mengalami degenerasi retina yang berkaitan dengan usia.

Selepas penyelidikan asas Sepanjang dua dekad yang lalu, etiologi genetik banyak perubahan distrofik dalam retina telah menjadi jelas. Mutasi gen dominan autosomal menimbulkan ekspresi berlebihan protein transmembran G rhodopsin, kunci pigmen visual fotoreseptor rod (rod). Ia adalah mutasi dalam gen kromoprotein ini yang menjelaskan kecacatan dalam lata fototransduksi dalam distrofi pigmen retina.

Punca penyakit mungkin dikaitkan dengan peredaran darah tempatan terjejas dan metabolisme intraselular semasa hipertensi arteri, aterosklerosis, uveitis klamidia atau toksoplasma, penyakit autoimun (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik), kencing manis kedua-dua jenis atau kecederaan mata. Terdapat juga andaian bahawa masalah dengan saluran darah di mata adalah akibat daripada kerosakan vaskular pada otak.

Gejala distrofi mata

Gejala distrofi kornea yang diperhatikan oleh pakar oftalmologi termasuk:

• sensasi yang menyakitkan dengan intensiti yang berbeza-beza di mata;
• rasa mata tersumbat (kehadiran objek asing);
• sensitiviti mata yang menyakitkan kepada cahaya (fotofobia atau fotofobia);
• koyakan yang berlebihan;
• hiperemia sklera;
• bengkak kornea;
• penurunan ketelusan stratum korneum dan penurunan ketajaman penglihatan.

Keratoconus juga menyebabkan sensasi gatal-gatal pada mata dan visualisasi imej berbilang objek tunggal (poliopia monokular).

Perlu diingat bahawa distrofi retina berkembang secara beransur-ansur dan tidak menunjukkan sebarang tanda pada peringkat awal. Dan gejala ciri patologi degeneratif retina boleh dinyatakan sebagai:

• keletihan mata yang cepat;
• ralat biasan sementara (hipermetropia, astigmatisme);
• pengurangan atau kehilangan sepenuhnya sensitiviti kontras penglihatan;
• metamorphopsia (herotan garis lurus dan kelengkungan imej);
• diplopia (penglihatan berganda objek yang kelihatan);
• nyctalopia (kemerosotan penglihatan dengan pencahayaan yang berkurangan dan pada waktu malam);
• penampilan bintik berwarna, "terapung" atau kilatan cahaya di hadapan mata (photopsia);
• herotan dalam persepsi warna;
• ketiadaan penglihatan periferal;
• scotoma (penampilan dalam bidang penglihatan kawasan yang tidak dilihat oleh mata dalam bentuk bintik gelap).

Distrofi retina pusat(berkaitan dengan usia, vitelliform, kon progresif, makula, dll.) mula berkembang pada orang dengan perubahan dalam gen PRPH2, yang mengekod periferin protein membran 2, yang memastikan fotosensitiviti sel fotoreseptor (rod dan kon).

Selalunya, penyakit itu dirasai sendiri selepas 60-65 tahun. Menurut Institut Mata Kebangsaan Amerika, kira-kira 10% orang berumur 66-74 tahun mempunyai prasyarat untuk degenerasi makula mata, dan pada orang berumur 75-85 tahun kebarangkalian ini meningkat kepada 30%.

Keanehan distrofi pusat (makula) ialah kehadiran dua bentuk klinikal– tidak eksudatif atau kering (80-90% daripada semua kes klinikal) dan basah atau eksudatif.

Distrofi retina kering dicirikan oleh pemendapan pengumpulan kecil kekuningan (drusen) di bawah makula, di kawasan subretinal. Lapisan sel fotoreseptor bintik makula disebabkan oleh deposit terkumpul (produk metabolik yang tidak dipecahkan kerana kekurangan enzim hidrolitik yang ditentukan secara genetik), ia mula atrofi dan mati. Perubahan ini, seterusnya, membawa kepada herotan dalam penglihatan, yang paling jelas apabila membaca. Selalunya, kedua-dua mata terjejas, walaupun ia boleh bermula dalam satu mata, dan prosesnya berlangsung agak lama. Walau bagaimanapun, degenerasi retina kering biasanya tidak membawa kepada kehilangan penglihatan sepenuhnya.

Distrofi retina basah dianggap sebagai bentuk yang lebih teruk, kerana ia menyebabkan penglihatan kabur masa yang singkat. Dan ini disebabkan oleh fakta bahawa, di bawah pengaruh faktor yang sama, proses neovaskularisasi subretinal bermula - pertumbuhan saluran darah yang tidak normal baru di bawah makula. Kerosakan pada dinding vaskular disertai dengan pembebasan transudat berdarah-serous, yang terkumpul di kawasan makula dan mengganggu trophisme sel epitelium pigmen retina. Penglihatan merosot dengan ketara, dalam sembilan daripada setiap sepuluh terdapat kehilangan penglihatan pusat.

Pakar oftalmologi menyatakan bahawa dalam 10-20% pesakit, distrofi retina yang berkaitan dengan usia bermula sebagai kering, dan kemudian berkembang menjadi bentuk eksudatif. Degenerasi makula yang berkaitan dengan usia sentiasa berlaku dua hala, dengan degenerasi kering pada sebelah mata dan degenerasi basah pada mata yang lain. Perjalanan penyakit ini boleh menjadi rumit oleh detasmen retina.

Distrofi retina pada kanak-kanak

Pelbagai jenis patologi degeneratif mata yang mencukupi diwakili oleh distrofi retina pada kanak-kanak.

Distrofi retina pusat pada kanak-kanak adalah patologi kongenital dikaitkan dengan mutasi gen. Pertama sekali, ini adalah penyakit Stargardt (bentuk makula juvana penyakit, degenerasi makula remaja) - penyakit yang ditentukan secara genetik yang dikaitkan dengan kecacatan pada gen ABCA4, diwarisi secara autosomal resesif. Statistik Diraja institut kebangsaan buta (RNIB) mencadangkan bahawa penyakit ini menyumbang 7% daripada semua kes distrofi retina pada kanak-kanak British.

Patologi ini menjejaskan kedua-dua mata dan mula muncul pada kanak-kanak selepas umur lima tahun. Memanifestasikan dirinya dalam fotofobia, penglihatan pusat menurun dan progresif buta warna– dyschromatopsia hijau dan merah.

Sehingga kini, penyakit ini tidak dapat diubati, kerana saraf optik atrofi dari masa ke masa, dan prognosis biasanya tidak menguntungkan. Walau bagaimanapun, langkah pemulihan aktif boleh mengekalkan dan mengekalkan tahap visualisasi tertentu (tidak lebih daripada 0.2-0.1).

Dalam penyakit Best (degenerasi makula), yang juga kongenital, pembentukan seperti sista yang mengandungi cecair muncul di fovea pusat makula. Ini membawa kepada penurunan ketajaman penglihatan pusat (imej kabur dengan kawasan gelap) sambil mengekalkan penglihatan persisian. Pesakit dengan penyakit Best selalunya mempunyai penglihatan yang hampir normal selama beberapa dekad. Penyakit ini diwarisi, dan selalunya ahli keluarga mungkin tidak tahu bahawa mereka mempunyai patologi ini.

Retinoschisis juvana (kromosom X) - membelah lapisan retina dengan kerosakan dan degradasi vitreous seterusnya - membawa kepada kehilangan penglihatan pusat, dan dalam separuh daripada kes penglihatan sisi. Tanda-tanda biasa penyakit ini– pergerakan mata juling dan tidak disengajakan (nystagmus); majoriti pesakit adalah kanak-kanak lelaki. Sesetengah daripada mereka mengekalkan peratusan penglihatan yang mencukupi sehingga dewasa, manakala bagi yang lain, penglihatan merosot dengan ketara pada zaman kanak-kanak.

Retinitis pigmentosa termasuk beberapa bentuk penyakit yang diwarisi yang menyebabkan kehilangan penglihatan secara beransur-ansur. Semuanya bermula pada usia kira-kira sepuluh tahun dengan aduan kanak-kanak tentang masalah penglihatan dalam penglihatan sisi yang gelap atau terhad. Seperti yang ditekankan oleh pakar oftalmologi, penyakit ini berkembang sangat perlahan dan sangat jarang menyebabkan kehilangan penglihatan.

amaurosis Leber adalah kebutaan kongenital yang tidak boleh diubati yang ditularkan secara autosomal resesif, iaitu, agar kanak-kanak dilahirkan dengan patologi ini, kedua-dua ibu bapa mesti mempunyai gen RPE65 yang bermutasi. [Maklumat lanjut dengan pergi ke penerbitan kami Amaurosis Leber].

Distrofi retina semasa kehamilan

Kemungkinan distrofi retina semasa kehamilan mengancam wanita dengan rabun jauh (di atas 5-6 dioptri), kerana bentuk bola mata mereka cacat. Dan ini mewujudkan prasyarat untuk perkembangan komplikasi dalam bentuk distrofi vitreochorioretinal periferal, yang boleh menyebabkan pecah dan detasmen retina, terutamanya semasa bersalin. Itulah sebabnya, dalam kes sebegini, pakar obstetrik melakukan penghantaran secara cesarean.

Pada wanita hamil dengan rabun - jika tiada komplikasi (preeklampsia) - saluran retina mengecil sedikit untuk menyokong peredaran darah dalam sistem rahim-plasenta-janin. Tetapi apabila kehamilan rumit oleh tekanan darah tinggi, pembengkakan tisu lembut, anemia dan sindrom nefrotik, penyempitan saluran retina lebih ketara, dan ini menyebabkan masalah dengan bekalan darah normalnya.

Menurut pakar oftalmologi, distrofi periferi paling kerap adalah akibat daripada penurunan jumlah darah yang beredar dalam semua struktur mata (lebih daripada 60%) dan kemerosotan trophisme tisu mereka.

Antara patologi retina yang paling biasa semasa kehamilan ialah: distrofi kekisi dengan penipisan bahagian retina di bahagian luar atas rongga vitreal, distrofi retina berpigmen dan bertitik dengan kawasan atrofi epitelium retina, serta distrofi. saluran mata dengan kekejangan kapilari dan venula. Retinoschisis berlaku agak kerap: retina bergerak menjauhi koroid (tanpa pecah atau dengan pecah retina).

Apakah jenis distrofi mata yang ada?

Jika anda mengikuti prinsip anatomi, maka anda perlu bermula dengan kornea. Secara keseluruhan, menurut klasifikasi antarabangsa terkini, distrofi kornea mempunyai lebih daripada dua dozen jenis, bergantung pada lokasi proses patologi kornea.

Distrofi permukaan atau endothelial (di mana deposit amiloid timbul dalam epitelium kornea) termasuk distrofi membran bawah tanah, distrofi Messmann juvana (sindrom Messmann-Wilke), dsb. Distrofi lapisan kedua kornea (yang dipanggil membran Bowman) termasuk subepithelial Distrofi Thiel-Behnke, distrofi Reis-Bouclera et al.; dari masa ke masa, mereka sering meluas ke lapisan cetek kornea, dan sesetengahnya boleh menjejaskan lapisan perantaraan antara stroma dan endothelium (membran Descemet) dan endothelium itu sendiri.

Distrofi kornea mata dengan penyetempatan pada lapisan paling tebal, yang terdiri daripada serat kolagen, fibro- dan keratosit, ditakrifkan sebagai distrofi stroma, yang boleh berbeza dalam morfologi kerosakan: kekisi, berbutir, kristal, berbintik-bintik. .

Sekiranya berlaku kerosakan pada lapisan dalam kornea, bentuk endothelial penyakit ini didiagnosis (Fuchs, distrofi polimorfik berbintik dan posterior, dll.). Walau bagaimanapun, dengan jenis distrofi kon - keratoconus - perubahan degeneratif dan ubah bentuk berlaku di semua lapisan kornea.

Dalam oftalmologi domestik, distrofi retina dibahagikan kepada pusat dan periferal mengikut tempat kejadian, dan mengikut etiologi - ke dalam diperoleh dan ditentukan secara genetik. Perlu diingatkan bahawa hari ini terdapat banyak masalah dengan klasifikasi distrofi retina, yang membawa kepada pelbagai istilah. Ini hanya satu, tetapi contoh yang sangat menggambarkan: distrofi retina pusat boleh dipanggil berkaitan usia, nyanyuk, korioretinal pusat, korioretinitis pusat, involusi pusat, degenerasi makula yang berkaitan dengan usia. Sementara pakar-pakar Barat, sebagai peraturan, memenuhi satu definisi tunggal - degenerasi makula. Dan ini adalah logik, kerana makula (macula dalam bahasa Latin - spot) adalah bintik kuning (macula lutea) di zon tengah retina, yang mempunyai kemurungan dengan sel fotoreseptor yang menukar kesan cahaya dan warna menjadi impuls saraf dan menghantarnya sepanjang saraf medullary cranial visual ke otak. distrofi berkaitan usia retina (pada orang berumur lebih 55-65 tahun) mungkin merupakan punca kehilangan penglihatan yang paling biasa.

Distrofi retina periferal diwakili oleh senarai "pengubahsuaian" sedemikian yang, memandangkan kekurangan istilah, agak bermasalah untuk menyenaraikannya sepenuhnya. Ini adalah pigmen (tapetoretinal atau retinitis pigmentosa), batang kon, distrofi vitreoretinal Goldmann-Favre, Leber amaurosis, distrofi Lefler-Wadsworth, retinitis alba bertitik (titik-putih), dsb. Distrofi periferal boleh menyebabkan pecah retina dan detasmen.

Akhir sekali, distrofi vaskular mata, yang boleh menjejaskan arteri oftalmik dan arteri retina pusat yang bercabang daripadanya, serta urat dan vena mata. Patologi mula-mula menampakkan diri dalam aneurisma mikroskopik (pelebaran dengan dinding yang menonjol) saluran darah retina yang sangat nipis, dan kemudian boleh berkembang menjadi bentuk proliferatif apabila neovaskularisasi, iaitu, pertumbuhan saluran darah baru yang rapuh, bermula sebagai tindak balas. kepada hipoksia tisu. Dengan sendirinya, mereka tidak menyebabkan sebarang gejala, bagaimanapun, jika integriti dinding mereka terganggu, maka masalah yang serius dengan penglihatan.

Diagnosis distrofi mata

DALAM klinik oftalmologi Diagnosis dijalankan menggunakan kaedah dan teknik seperti:

• visocontrastometri (penentuan ketajaman penglihatan);
• perimetri (pemeriksaan medan visual);
• campimetry (menentukan saiz tempat buta dan lokasi skotoma);
• ujian fungsi kawasan tengah medan visual menggunakan grid Amsler;
• ujian penglihatan warna (membolehkan anda menentukan keadaan fungsian kon);
• ujian penyesuaian gelap (memberi gambaran objektif tentang fungsi rod);
• oftalmoskopi (pemeriksaan dan penilaian keadaan fundus);
• electrooculography (memberi idea pergerakan mata, potensi retina dan otot mata);
• electroretinography (penentuan keadaan berfungsi pelbagai bahagian retina dan penganalisis visual);
• angiografi fluorescein (membolehkan anda memvisualisasikan saluran darah mata dan mengesan pertumbuhan saluran darah baru dan kebocoran dari saluran sedia ada);
• tonometri (pengukuran aras tekanan intraokular);
• Ultrasound struktur dalaman mata dalam dua unjuran;
• tomografi lapisan demi lapisan optik (pemeriksaan struktur bola mata).

Untuk mendiagnosis distrofi kornea, adalah perlu untuk memeriksa kornea menggunakan lampu celah, menggunakan pachymetry (untuk menentukan ketebalan kornea), skiascopy (untuk menentukan pembiasan mata), corneotopography (untuk menentukan tahap kelengkungan kornea). permukaan kornea), serta biomikroskopi confocal.

Rawatan distrofi mata

Rawatan simptomatik distrofi kornea termasuk ubat-ubatan untuk meningkatkan trophisme tisunya:

Taufon - titisan mata 4% berdasarkan taurine, yang menggalakkan pemulihan tisu yang rosak akibat perubahan degeneratif dalam kornea. Mereka harus ditanam di bawah konjunktiva - 0.3 ml sekali sehari, kursus rawatan adalah 10 hari, yang diulang selepas enam bulan. Taufon dalam bentuk penyelesaian suntikan digunakan dalam kes yang lebih teruk.

Turunkan glikosaminoglikan bersulfat (Balarpan), kerana kandungan komponen semula jadi stroma kornea, mengaktifkan penjanaan semulanya. Dua titis ditetapkan pada setiap mata, pagi dan petang, selama 30 hari. Titisan Oftan Katahrom, yang terdiri daripada adenosin (komponen ATP), asid nikotinik dan enzim cytochrome oxidase, merangsang pertukaran tenaga interstisial dan pemulihan kornea yang rosak; Dos yang disyorkan oleh doktor ialah 1-2 titis tiga kali sehari dengan penyedutan, iaitu, ke dalam kantung konjunktiva (membuang kepala ke belakang dan sedikit menarik balik kelopak mata bawah).

Di samping itu, magnetophoresis digunakan dengan titisan Vita-Iodurol, yang, sebagai tambahan kepada asid nikotinik dan adenosin, mengandungi magnesium dan kalsium klorida.

Rawatan distrofi retina

Pada mulanya, rawatan dengan ubat-ubatan bertujuan untuk merangsang peredaran darah tempatan - untuk meningkatkan pemakanan tisu (titisan yang diberikan di atas ditetapkan).

Sebagai contoh, rawatan sedemikian untuk distrofi pigmen retina dijalankan dua kali setahun, tetapi, menurut pakar, selalunya ia tidak memberikan kesan yang diingini. Perkataan terakhir kekal dengan pembedahan mikro oftalmologi: operasi dilakukan untuk memindahkan flap membujur salah satu daripada enam otot ekstraokular ke dalam kawasan koroid.

Rawatan distrofi retina yang dilokalkan di kawasan makula harus mengambil kira bukan sahaja etiologi penyakit dan penyakit bersamaan dan memburukkan pesakit tertentu, tetapi juga bentuk patologi - kering atau eksudatif.

Diterima di dalam negeri amalan klinikal Rawatan distrofi retina kering boleh dijalankan dengan ubat antioksidan. Salah satunya ialah Emoxipin (dalam bentuk 1% dan titis mata Dan larutan suntikan). Penyelesaian boleh disuntik melalui konjunktiva atau ke kawasan periokular: sekali sehari atau setiap hari, kursus maksimum rawatan berlangsung sebulan.

Dalam rawatan distrofi retina dengan ubat-ubatan yang meneutralkan radikal bebas dan mencegah kerosakan membran sel, enzim antioksidan superoksida dismutase, yang merupakan sebahagian daripada ubat Erisod (dalam bentuk serbuk untuk penyediaan titisan), digunakan. Titisan ini perlu disediakan dalam air suling dan disemai selama sekurang-kurangnya 10 hari - dua titis tiga kali sehari.

Distrofi retina basah dirawat dengan terapi fotodinamik. Ini adalah kaedah bukan invasif gabungan yang bertujuan untuk menghentikan proses neovaskularisasi. Untuk melakukan ini, pesakit disuntik secara intravena dengan agen fotosensitisasi Visudin (Verteporfin), yang, selepas pengaktifan oleh laser merah sejuk, menyebabkan pengeluaran oksigen singlet, yang memusnahkan sel-sel yang berkembang pesat pada dinding saluran darah yang tidak normal. Akibatnya, sel-sel mati, dan penyumbatan tertutup rapat pada kapal yang baru terbentuk berlaku.

Pakar oftalmologi menggunakan ubat-ubatan yang menyekat protein VEGF-A (Vascular Endothelial) untuk merawat patologi degeneratif makula jenis eksudatif. Faktor Pertumbuhan), dihasilkan oleh badan untuk pertumbuhan saluran darah. Dadah seperti Ranibizumab (Lucentis) dan natrium Pegaptanib (Macugen) menyekat aktiviti protein ini.

yang disuntik ke dalam badan vitreous mata 5-7 kali sepanjang tahun.

A suntikan intramuskular hormon sintetik korteks adrenal Triamcinolone acetonide membantu menormalkan katabolisme dalam tisu penghubung, mengurangkan tahap pembahagian sel protein membran dan menghentikan penyusupan dalam distrofi retina basah.

Rawatan distrofi retina dengan laser

Perlu diingat bahawa rawatan laser tidak dapat memulihkan penglihatan normal, kerana ia mempunyai tujuan yang berbeza - untuk melambatkan perkembangan penyakit dan meminimumkan risiko detasmen retina. Ya, masih mustahil untuk menghidupkan semula sel fotoreseptor yang mati.

sebab tu kaedah ini dipanggil prophylactic periferal pembekuan laser, dan prinsip tindakannya adalah berdasarkan pembekuan protein dalam sel epitelium retina. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk menguatkan kawasan retina mata yang diubah secara patologi dan menghalang pemisahan lapisan dalaman rod dan kon yang sensitif terhadap cahaya dari epitelium pigmen.

Beginilah cara rawatan dilakukan distrofi periferal retina menggunakan pembekuan laser. Dan terapi laser untuk distrofi kering bertujuan untuk mengeluarkan deposit yang terbentuk di sana dari zon subretinal mata.

Di samping itu, pembekuan laser mengelak neovaskularisasi koroid dalam degenerasi makula dan mengurangkan pertumbuhan saluran darah "bocor", mencegah gangguan penglihatan selanjutnya. Rawatan ini meninggalkan parut yang mewujudkan bintik buta kekal dalam bidang penglihatan, tetapi ini adalah lebih baik daripada bintik buta lengkap dan bukannya penglihatan.

By the way, tiada ubat-ubatan rakyat Anda tidak boleh menggunakannya untuk distrofi retina: ia masih tidak akan membantu. Oleh itu, jangan cuba dirawat dengan penyerapan kulit bawang dengan madu atau losyen dengan merebus chamomile dan jelatang...

Vitamin dan pemakanan untuk distrofi retina

Vitamin "betul" sangat penting untuk distrofi retina. Pakar termasuk semua vitamin B (terutama B6 - pyridoxine), serta asid askorbik(antioksidan), vitamin A, E dan P.

banyak doktor mata mengesyorkan mengambil kompleks vitamin untuk penglihatan, mengandungi lutein - karotenoid enzim kuning semula jadi. Bukan sahaja ia mempunyai sifat antioksidan yang kuat, tetapi ia juga mengurangkan pembentukan lipofuscin, yang terlibat dalam distrofi retina pusat. Badan kita tidak boleh menghasilkan lutein sendiri, jadi ia mesti diperolehi daripada makanan.

Pemakanan untuk distrofi retina boleh dan harus membantu melawan, dan yang paling penting, mencegah distrofi mata. Sebagai contoh, bayam, pasli, kacang hijau, brokoli, labu, pistachio, dan kuning telur mengandungi paling lutein.

Ia adalah perlu untuk memasukkan dalam diet anda buah-buahan dan sayur-sayuran segar dalam kuantiti yang mencukupi, lemak tak tepu yang sihat minyak sayuran dan produk bijirin penuh. Dan jangan lupa tentang ikan! Makarel, salmon, sardin dan herring mengandungi asid lemak omega-3, yang boleh membantu mengurangkan risiko kehilangan penglihatan yang berkaitan dengan degenerasi makula. Asid ini juga boleh didapati dalam... walnut.

Ramalan dan pencegahan distrofi mata

Prognosis distrofi mata - disebabkan sifat progresif patologi ini - tidak boleh dianggap positif. Bagaimanapun, menurut pakar oftalmologi asing, distrofi retina itu sendiri tidak akan menyebabkan buta sepenuhnya. Dalam hampir semua kes, beberapa peratusan penglihatan, kebanyakannya persisian, kekal. Ia juga perlu mengambil kira bahawa mungkin kehilangan penglihatan, contohnya, akibat strok yang teruk, diabetes mellitus atau kecederaan.

Menurut American Academy of Ophthalmology, di Amerika Syarikat, hanya 2.1% pesakit dengan distrofi retina pusat kehilangan penglihatan sepenuhnya, manakala selebihnya mengekalkan tahap penglihatan periferi yang mencukupi. Namun, walaupun rawatannya berjaya, degenerasi makula mungkin muncul semula dari semasa ke semasa.

Pencegahan distrofi mata - gaya hidup sihat. Distrofi retina dan makula mata dipromosikan oleh penggunaan sejumlah besar lemak haiwan, tahap tinggi kolesterol dan gangguan metabolik seperti obesiti.

Peranan tekanan oksidatif sel retina dalam perkembangan distrofi retina ditunjukkan dengan meyakinkan peningkatan kelajuan perkembangan patologi dalam perokok dan mereka yang terdedah kepada sinaran UV. Oleh itu, doktor menasihati pesakit mereka untuk berhenti merokok dan elakkan mendedahkan kornea kepada sengit cahaya matahari, iaitu memakai cermin mata hitam dan topi.

Dan adalah berguna untuk orang tua untuk melawat pakar mata sekali setahun, terutamanya jika terdapat sejarah keluarga distrofi mata - retina, kornea atau saluran darah.

Walaupun tahap pembangunan teknologi yang tinggi, dalam dunia moden Tidak semua penyakit oftalmik boleh dirawat. Degenerasi pigmen retina adalah salah satu patologi sedemikian. Penyakit ini biasanya menampakkan diri dalam umur muda, tempoh kemerosotan dan peningkatan penglihatan silih berganti antara satu sama lain sepanjang hayat, dan lebih dekat kepada umur 50 tahun, buta sepenuhnya paling kerap berlaku. Distrofi retina paling kerap berlaku pada lelaki, dan mula-mula boleh menampakkan dirinya pada zaman kanak-kanak dan pada masa dewasa.

Sehingga kini, punca distrofi pigmen retina masih belum dikenalpasti.

Punca dan perjalanan degenerasi pigmen retina

Mengapa distrofi retina berlaku masih belum dikaji sepenuhnya. Pakar oftalmologi sedang mempertimbangkan beberapa versi. Degenerasi pigmen retina dinamakan demikian kerana perubahan yang berlaku pada fundus mata, menyebabkan bintik-bintik pigmen muncul pada mata. Mereka terbentuk di sepanjang kapal yang terletak di retina mata, ada saiz yang berbeza dan bentuk. Secara beransur-ansur, epitelium pigmen retina menjadi berubah warna, akibatnya fundus mata menjadi kelihatan seperti jaringan pembuluh merah jingga.

Dari masa ke masa, penyakit ini hanya berkembang, dan bintik-bintik pigmen di mata semakin merebak. Padat menghiasi retina, mereka bertukar menjadi bahagian tengah mata, timbul di iris. Pembuluh darah menjadi sangat sempit dan hampir tidak kelihatan, dan cakera saraf menjadi pucat, kemudian menjadi atrofi. Kemerosotan pigmen retina biasanya menjejaskan kedua-dua mata pada masa yang sama.

Ramai orang membincangkan bahawa epitelium pigmen terbentuk dengan latar belakang penyakit dalam patologi endokrin dan kekurangan vitamin, khususnya, dengan kekurangan vitamin A yang ketara. Sesetengah pakar cenderung untuk mempercayai bahawa jangkitan dan toksin mempunyai kesan negatif. Adalah dipercayai bahawa distrofi retina boleh diwarisi daripada saudara-mara.

Distrofi pigmen retina berbahaya untuk kehilangan penglihatan pesakit.

Sekiranya penyakit itu menunjukkan dirinya pada usia awal, maka pada usia 25 tahun pesakit mungkin kehilangan keupayaannya untuk bekerja. Tetapi terdapat pengecualian di sini juga. Kadang-kadang distrofi diperhatikan hanya pada satu mata, atau hanya serpihan retina yang berasingan yang rosak. Orang yang mempunyai bintik-bintik pigmen di mata mereka berisiko untuk penyakit oftalmologi yang lain: katarak, glaukoma, kelegapan kanta.

Gejala masalah

Disebabkan oleh proses degenerasi pigmen retina, pesakit melihat imej yang agak herot. Noda retina menyukarkan untuk melihat dengan jelas garis luar objek di sekeliling. Selalunya orang mengalami gangguan persepsi julat warna. Pigmentasi menyebabkan penglihatan kabur, terutamanya dalam cahaya malap. Oleh kerana kerosakan pada batang (komponen retina), apa yang dipanggil rabun malam atau hemeralopia terbentuk. Kemahiran orientasi pada waktu senja hilang. Retina terdiri daripada rod, yang terletak di tepi, dan kon di tengah. Pertama, rod terjejas, akibatnya penglihatan periferal pesakit menyempit, tetapi kawasan "bersih" kekal di tengah. Degradasi kon memburukkan keadaan dan secara beransur-ansur menimbulkan kebutaan.

Prosedur diagnostik

Apabila memeriksa pesakit, doktor terlebih dahulu memeriksa kualiti penglihatan periferi. Abiotrofi pigmen retina mungkin diperhatikan semasa pemeriksaan fundus mata. Bintik-bintik pada iris yang menyerupai "labah-labah" akan menjadi ciri utama distrofi. Untuk letak diagnosis yang tepat Kajian elektrofisiologi digunakan; ia dianggap paling objektif dalam menilai keadaan dan kefungsian retina.

Rawatan penyakit

Distrofi pigmen perlu dirawat secara menyeluruh. Untuk menghilangkan bintik pigmen, doktor menetapkan kompleks pelbagai vitamin dan ubat kepada pesakit untuk menyuburkan epitelium pigmen retina. Sebagai tambahan kepada tablet dan suntikan, titisan juga digunakan. Rawatan bertujuan untuk memulihkan fungsi semula jadi retina. Digunakan tambahan kaedah terapeutik, yang bertujuan untuk meningkatkan bekalan darah ke mata. Ini benar-benar boleh melambatkan proses patologi, dan juga memulakan pengampunan.

Untuk kegunaan rumah, "cermin mata Sidorenko" telah dibangunkan - simulator untuk otot mata, yang menggabungkan beberapa kaedah pengaruh dan amat berkesan pada peringkat awal.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Pada peringkat awal, abiotrofi pigmen retina pada kanak-kanak amat sukar untuk didiagnosis, dan sebelum umur 6 tahun ia hampir mustahil. Kemudian, kehadiran distrofi visual dapat dikesan dengan memerhatikan kesukaran kanak-kanak dengan orientasi di angkasa pada waktu malam. Kanak-kanak tidak melakukan aktiviti seperti biasa mereka pada masa sebegitu dan berhenti bermain. Tanpa melihat pinggiran medan visual, kanak-kanak boleh terserempak dengan objek sekeliling, kerana hanya bahagian tengah mata berfungsi dengan cekap. Jika kanak-kanak didiagnosis tempat umur pada mata, pakar mengesyorkan agar saudara-mara langsung menjalani pemeriksaan oleh doktor untuk mengenal pasti distrofi mata pada peringkat awal dan menetapkan rawatan.

Distrofi pigmen retina pediatrik memerlukan pemilihan implan.

Adalah perlu untuk mengingati teknik eksperimen baru secara radikal untuk mempengaruhi lapisan pigmen retina, khususnya, terapi gen. Dengan bantuannya, anda boleh memulihkan gen yang rosak, yang bermaksud anda boleh memperoleh harapan untuk penglihatan yang lebih baik. Implan mata khusus juga telah dibangunkan. Tugas mereka adalah untuk bekerja sama dengan retina semula jadi. Dan sememangnya, orang yang mempunyai implan sedemikian secara beransur-ansur mula menavigasi dengan lebih bebas bukan sahaja di dalam dinding bilik, tetapi juga di jalanan.

Retinitis pigmentosa (retinitis pigmentosa, abiotrophy) adalah penyakit yang diwarisi secara genetik. Biasanya proses itu bermula tanpa disedari, boleh bertahan selama bertahun-tahun dan membawa kepada buta sepenuhnya.

Punca dan mekanisme perkembangan penyakit

Rawatan retinitis pigmentosa

Pada peringkat lanjut penyakit ini, katarak atau glaukoma asal sekunder terbentuk. Dalam kes ini, penglihatan pusat berkurangan secara mendadak dan cepat. Atrofi cakera optik secara beransur-ansur berkembang, yang membawa kepada imobilisasi refleks murid. Bagi penglihatan periferal, ia mungkin tidak hadir sepenuhnya dan kemudian keadaan ini dipanggil penglihatan terowong (seolah-olah seseorang sedang melihat melalui tiub yang panjang dan nipis).

Sesekali dijumpai bentuk atipikal degenerasi retina. Dalam kes ini, hanya perubahan dalam kepala saraf optik, penyempitan dan kekeliruan saluran darah, terjejas. penglihatan senja. Kemerosotan unilateral berlaku sangat jarang, dan dalam hampir semua kes terdapat katarak pada mata yang terjejas.

Rawatan retinitis pigmentosa

Rawatan awal untuk degenerasi retina paling kerap terdiri daripada ubat-ubatan. Kesan utama mereka adalah untuk meningkatkan metabolisme dalam lapisan retina, memulihkan retina dan melebarkan saluran darah.

Untuk tujuan ini yang berikut ditetapkan:

• Emoxipin;
• Mildronate;
• Emoxipin;
• Taufon;
• Asid nikotinik;
• No-shpu dengan papaverine;
• Ekstrak aloe;
• Retinalamin;
• Alloplant.

Ubat ini boleh dimasukkan ke dalam badan, sama ada dalam bentuk titisan mata atau suntikan. Ia juga dinasihatkan untuk menggunakan kompleks asid nukleik dalam rawatan - Encad, yang dalam lebih separuh daripada kes bertambah baik dengan ketara fungsi visual. Ia ditetapkan secara intramuskular, subconjunctivally, menggunakan iontophoresis, atau aplikasi tempatan dibuat dengannya.

Selalunya selari dengan rawatan dadah, langkah fisioterapeutik juga digunakan, tujuannya adalah untuk merangsang proses regeneratif dalam retina dan mengaktifkan batang dan kon yang tinggal. Rangsangan elektrik mata dan terapi resonans magnetik, rawatan ozon digunakan secara meluas. Pemulihan katil vaskular Pembedahan vaso-rekonstruktif boleh digunakan.

Pembedahan degenerasi pigmen retina digunakan untuk menormalkan bekalan darah ke retina mata untuk tujuan ini, beberapa otot mata dipindahkan ke ruang suprachoroidal.

Baru-baru ini, data yang menggalakkan telah datang daripada jurutera genetik yang telah menemui keupayaan untuk memulihkan gen yang rosak yang bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit ini. Di samping itu, implan khas telah dibangunkan - pengganti retina.

Dan eksperimen terbaru pada tikus yang dijalankan di Britain memberikan bukti yang meyakinkan bahawa kebutaan boleh dirawat dengan bantuan sel sensitif cahaya khas yang disuntik. Dan walaupun teknik ini belum lagi diuji pada manusia, saintis berharap ubat ini boleh digunakan untuk merawat orang yang menderita retinitis pigmentosa.

Bagi prognosis penyakit ini, secara amnya tidak menguntungkan, tetapi dengan pengesanan awal patologi dan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, proses itu boleh ditangguhkan dan bahkan peningkatan dalam keadaan dapat dicapai. Semua pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan tinggal lama di bilik gelap dan tidak terlibat dalam kerja fizikal yang berat.

Kemerosotan retina pigmen (RPD) adalah penyakit yang agak jarang berlaku, diwarisi yang dikaitkan dengan gangguan fungsi dan kemandirian fotoreseptor rod dalam retina yang bertanggungjawab untuk penglihatan senja hitam-putih periferi. Kon, satu lagi jenis fotoreseptor, terletak kebanyakannya di dalam makula. Mereka bertanggungjawab untuk penglihatan warna siang hari pusat dengan ketajaman yang tinggi. Kon terlibat dalam proses degeneratif untuk kali kedua.

Warisan boleh dikaitkan dengan jantina (diturunkan daripada ibu kepada anak lelaki dengan kromosom X), autosomal resesif (gen penyakit diperlukan daripada kedua ibu bapa) atau dominan autosomal (gen patologi daripada salah seorang ibu bapa sudah mencukupi). Oleh kerana kromosom X paling kerap terlibat, lelaki lebih kerap terjejas berbanding wanita.

Orang yang mempunyai PDS biasanya mendapati bahawa mereka sakit dengan menyedari kehilangan penglihatan persisian dan keupayaan untuk menavigasi dalam ruang yang bercahaya malap. Perkembangan penyakit sangat berubah-ubah. Bagi sesetengah orang, penglihatan sangat lemah; bagi yang lain, penyakit ini secara beransur-ansur membawa kepada buta sepenuhnya.

Selalunya penyakit ini dikesan pada zaman kanak-kanak apabila gejala muncul, tetapi kadang-kadang mereka boleh muncul pada masa dewasa.

Tanda-tanda (gejala)

Penglihatan buruk pada waktu senja di kedua-dua mata

Perjalanan dan perlanggaran yang kerap dengan objek sekeliling dalam keadaan cahaya malap

Penyempitan beransur-ansur medan visual periferi

• Cepat keletihan mata

Diagnostik

Degenerasi pigmen retina biasanya didiagnosis sebelum dewasa. Ia sering ditemui apabila pesakit mula mengadu sukar melihat pada waktu senja dan malam. Untuk membuat diagnosis, biasanya cukup untuk doktor melihat fundus mata dengan oftalmoskop untuk melihat pengumpulan ciri pigmen di sana. Ujian elektrofisiologi, dipanggil electroretinography, boleh diarahkan untuk memberikan lebih terperinci tentang keterukan penyakit. Perimetri membolehkan anda menilai keadaan medan visual.

Rawatan

Standard dan sungguh rawatan yang berkesan Degenerasi retina pigmen tidak wujud. Prosedur merangsang mungkin ditetapkan - rangsangan elektrik dan magnetik - untuk "menggerakkan" retina yang berpenyakit, memaksa fotoreseptor yang masih hidup untuk mengambil fungsi orang mati dan cuba menghentikan perjalanan semula jadi penyakit itu. Di samping itu, doktor boleh menggunakan apa yang dipanggil pembedahan vasoreconstructive, yang mana mereka cuba memperbaiki bekalan darah ke retina. Semua prosedur ini mempunyai keberkesanan yang terhad.

Walaupun kekurangan senjata semasa pakar oftalmologi dalam pertempuran dengan PDS dan lain-lain penyakit keturunan retina, kawasan ini sedang giat dibangunkan oleh saintis. Ia sentiasa memperoleh maklumat baru, yang memberi inspirasi kepada keyakinan yang berhati-hati bahawa dalam masa terdekat pendekatan yang sangat baru untuk memelihara dan memulihkan penglihatan dalam kategori pesakit ini akan dicadangkan.