Rembesan kelenjar usus kecil. Kepentingan fungsi sel rembesan perut Sel-sel mukosa gastrik menghasilkan

Gambar di bawah menunjukkan lubang gastrik. Lubang gastrik (GD) ialah invaginasi berbentuk alur atau corong pada permukaan epitelium (E).

Epitelium permukaan terdiri daripada tinggi sel mukosa prismatik (MC). berbaring di atas membran bawah tanah biasa (BM) dengan kelenjar gastrik (SG) mereka sendiri, yang terbuka dan kelihatan di kedalaman lesung pipit (lihat anak panah). Membran bawah tanah sering dilintasi oleh limfosit (L), menembusi dari lamina propria (LP) ke dalam epitelium. Sebagai tambahan kepada limfosit, lamina propria mengandungi fibroblas dan fibrosit (F), makrofaj (Ma), sel plasma (PC) dan rangkaian kapilari yang dibangunkan dengan baik (Cap).

Sel mukosa cetek, ditandai dengan anak panah, ditunjukkan pada pembesaran tinggi dalam Rajah. 2.

Untuk melaraskan skala imej sel berhubung dengan ketebalan keseluruhan mukosa gastrik, kelenjar asli dipotong di bawah leher mereka. Sel mukosa serviks (CMC). ditandakan dengan anak panah, ditunjukkan pada pembesaran tinggi dalam Rajah. 3.

Pada bahagian kelenjar, seseorang boleh membezakan sel parietal (PC), menonjol di atas permukaan kelenjar, dan sentiasa menyusun semula sel ketua (GC). Rangkaian kapilari (Cap) di sekeliling salah satu kelenjar juga digambarkan.

SEL MUKOUS PRISMATIK PERUT

nasi. 2. Sel mukosa prismatik (MC) ketinggian dari 20 hingga 40 nm, mempunyai nukleus elips, terletak pada dasarnya (N) dengan nukleolus yang menonjol, kaya dengan heterochromatin. Sitoplasma mengandungi mitokondria (M) berbentuk rod, kompleks Golgi (G) yang berkembang dengan baik, sentriol, tangki rata retikulum endoplasma berbutir, lisosom bebas dan bilangan ribosom bebas yang berbeza-beza. Di bahagian apikal sel terdapat banyak titisan mukus (MSD) yang positif PAS osmiofilik, satu lapisan membran terikat, yang disintesis dalam kompleks Golgi. Vesikel yang mengandungi glikosaminoglikan mungkin meninggalkan badan sel melalui resapan; dalam lumen lubang gastrik, vesikel mucigen ditukar menjadi lendir tahan asid, yang melincirkan dan melindungi epitelium permukaan perut daripada tindakan pencernaan jus gastrik. Permukaan apikal sel mengandungi beberapa mikrovili pendek yang ditutup dengan glycocalyx (Gk). Kutub basal sel terletak pada membran bawah tanah (BM).

Sel mukosa prismatik disambungkan antara satu sama lain oleh kompleks persimpangan (K) yang dibangunkan dengan baik, banyak interdigitasi sisi dan desmosom kecil. Lebih dalam di dalam lesung pipit, sel-sel mukosa cetek terus masuk ke dalam sel-sel mukosa serviks. Jangka hayat sel mukosa adalah kira-kira 3 hari.

SEL LENYAK SERVIKS PERUT

nasi. 3. Sel mukosa serviks (CMC) tertumpu di kawasan leher kelenjar perut sendiri. Sel-sel ini berbentuk piramid atau pir dan mempunyai nukleus elips (N) dengan nukleolus yang menonjol. Sitoplasma mengandungi mitokondria (M) berbentuk batang, kompleks Golgi supranuklear (G) yang dibangunkan dengan baik, sebilangan kecil cisternae pendek retikulum endoplasma berbutir, lisosom sekali-sekala dan sejumlah ribosom bebas tertentu. Bahagian supranuklear sel diduduki oleh besar PAS-positif, sederhana osmiofilik, butiran rembesan (SG) yang dikelilingi oleh membran satu lapisan, yang mengandungi glikosaminoglycans Permukaan sel serviks mukus, menghadap rongga lesung pipit, menanggung mikrovili pendek dengan glikokaliks (Gk) Pada permukaan sisi terdapat interdigitasi seperti rabung sisi yang baik dan kompleks simpang kelihatan (K) Permukaan basal sel bersebelahan dengan membran bawah tanah (BM).

Sel mukosa serviks juga boleh didapati di bahagian dalam kelenjar gastrik sendiri; ia juga terdapat di bahagian jantung dan pilorik organ. Fungsi sel mukosa serviks masih tidak diketahui. Menurut sesetengah saintis, ia adalah sel pengganti yang tidak dibezakan untuk sel mukosa cetek atau sel progenitor untuk sel parietal dan ketua.

Dalam Rajah. Rajah 1 di sebelah kiri teks menunjukkan bahagian bawah badan kelenjar gastrik (SG), dipotong secara melintang dan membujur. Dalam kes ini, arah zigzag yang agak tetap pada rongga kelenjar menjadi kelihatan. Ini disebabkan oleh kedudukan bersama sel parietal (PC) dengan sel ketua (GC). Di pangkal kelenjar, rongga biasanya lurus.

Tiga jenis sel boleh diasingkan dalam badan dan pangkal kelenjar gastrik. Bermula dari bahagian atas, sel-sel ini ditandakan dengan anak panah dan ditunjukkan di sebelah kanan dalam Rajah. 2-4 pada pembesaran tinggi.

SEL UTAMA

nasi. 2. Sel ketua (CH) adalah basofilik, dari bentuk kubik hingga prismatik rendah, disetempat di bahagian ketiga atau bahagian bawah kelenjar. Nukleus (N) berbentuk sfera, dengan nukleolus yang jelas, terletak di bahagian basal sel. Plasmalemma apikal, ditutup dengan glycocalyx (Gk), membentuk mikrovili pendek. Sel ketua bersambung ke sel jiran menggunakan kompleks simpang (K). Sitoplasma mengandungi mitokondria, ergastoplasma (Ep) yang dibangunkan dan kompleks Golgi supranuklear yang jelas (G).

Granul Zymogen (ZGs) berasal dari kompleks Golgi dan kemudian berubah menjadi granul rembesan matang (SGs), terkumpul di kutub apikal sel. Kemudian kandungannya, melalui gabungan membran granul dengan plasmalemma apikal, dilepaskan oleh eksositosis ke dalam rongga kelenjar. Sel ketua menghasilkan pepsinogen, yang merupakan pendahulu kepada enzim proteolitik pepsin.

SEL PARIETAL

nasi. 3. Sel parietal (PC)- sel piramid atau sfera besar dengan tapak terkeluar permukaan luar badan kelenjar gastrik sendiri. Kadangkala sel parietal mengandungi banyak mitokondria besar berbentuk elips (M) dengan krista padat, kompleks Golgi, beberapa cisternae pendek retikulum endoplasma berbutir, sebilangan kecil tubulus retikulum endoplasma agranular, lisosom dan beberapa ribosom bebas. Tubul rembesan intraselular bercabang (ISC) dengan diameter 1-2 nm bermula sebagai invaginasi dari permukaan apikal sel, mengelilingi nukleus (N) dan hampir mencapai membran bawah tanah (BM) dengan cawangannya.

Banyak mikrovili (MV) menonjol ke dalam tubulus. Sistem invaginasi plasmalemmal yang dibangunkan dengan baik membentuk rangkaian profil tubular-vaskular (T) dengan kandungan dalam sitoplasma apikal dan di sekeliling tubulus.

Asidofilia sel parietal yang teruk adalah hasil daripada pengumpulan banyak mitokondria dan membran licin. Sel parietal disambungkan oleh kompleks simpang (J) dan desmosom ke sel jiran.

Sel parietal mensintesis asid hidroklorik melalui mekanisme yang tidak difahami sepenuhnya. Kemungkinan besar, profil tiub-vaskular secara aktif mengangkut ion klorida melalui sel. Ion hidrogen yang dibebaskan dalam tindak balas penghasilan asid karbonik dan dimangkinkan oleh anhidrida karbonik menyeberangi plasmalemma melalui pengangkutan aktif, dan kemudian, bersama-sama dengan ion klorin, membentuk 0.1 N. HCI.

Sel parietal menghasilkan faktor gastrik intrinsik, iaitu glikoprotein yang bertanggungjawab untuk penyerapan B12 dalam usus kecil. Erythroblasts tidak boleh membezakan ke dalam bentuk matang tanpa vitamin B12.

SEL ENDOKRIN (ENTEROENDOCRINE, ENTEROCHROMAFFIN).

nasi. 4. Sel endokrin, enteroendokrin atau enterochromaffin (EC) disetempat di dasar kelenjar gastrik. Badan sel mungkin mempunyai nukleus segi tiga atau poligon (N), terletak di kutub apikal sel. Kutub sel ini jarang sampai ke rongga kelenjar. Sitoplasma mengandungi mitokondria kecil, beberapa tangki pendek retikulum endoplasma berbutir dan kompleks Golgi infranuklear, dari mana butiran rembesan osmiofilik (SG) dengan diameter 150-450 nm dipisahkan. Butiran dilepaskan oleh eksositosis dari badan sel (anak panah) ke kapilari. Selepas melintasi membran bawah tanah (BM), butiran menjadi tidak kelihatan. Butiran menghasilkan tindak balas kromafin argentaffin secara serentak, oleh itu istilah sel enterochromaffin. Sel endokrin dikelaskan sebagai sel APUD.

Terdapat beberapa kelas sel endokrin, dengan sedikit perbezaan di antara mereka. Sel NK menghasilkan hormon serotonin, sel ECL menghasilkan histamin, sel G menghasilkan gastrin, yang merangsang pengeluaran HCl oleh sel parietal.

Perut: histologi, perkembangan dan struktur

Perut adalah salah satu organ utama saluran pencernaan. Ia memproses semua produk yang kami makan. Ini dilakukan terima kasih kepada asid hidroklorik, yang terdapat di dalam perut. ini sebatian kimia dirembeskan oleh sel khas. Struktur perut diwakili oleh beberapa jenis tisu. Di samping itu, sel-sel yang merembeskan asid hidroklorik dan bahan aktif biologi lain tidak terletak di seluruh organ. Oleh itu, secara anatomi, perut terdiri daripada beberapa bahagian. Setiap daripada mereka berbeza dalam kepentingan fungsi.

Perut: histologi organ

Perut adalah organ berongga, berbentuk kantung. Sebagai tambahan kepada pemprosesan kimia chyme, adalah perlu untuk pengumpulan makanan. Untuk memahami bagaimana pencernaan berlaku, anda harus tahu apa itu histologi gastrik. Sains ini mengkaji struktur organ pada peringkat tisu. Seperti yang anda ketahui, bahan hidup terdiri daripada banyak sel. Mereka, seterusnya, membentuk tisu. Sel-sel badan berbeza dalam strukturnya. Oleh itu, kain juga tidak sama. Setiap daripada mereka melaksanakan fungsi tertentu. Organ dalaman terdiri daripada beberapa jenis tisu. Ini memastikan aktiviti mereka.

Perut juga tidak terkecuali. Histologi mengkaji 4 lapisan organ ini. Yang pertama adalah membran mukus. Ia terletak di permukaan dalaman perut. Seterusnya terdapat lapisan submucosal. Ia diwakili oleh tisu adiposa, yang mengandungi saluran darah dan limfa, serta saraf. Lapisan seterusnya ialah lapisan otot. Berkat itu, perut boleh mengecut dan berehat. Yang terakhir ialah membran serous. Ia bersentuhan dengan rongga perut. Setiap lapisan ini terdiri daripada sel-sel yang bersama-sama membentuk tisu.

Histologi mukosa gastrik

Histologi normal mukosa gastrik diwakili oleh tisu epitelium, kelenjar dan limfoid. Selain itu, cangkerang ini mengandungi plat berotot yang terdiri daripada otot licin. Ciri lapisan mukosa perut ialah terdapat banyak lubang di permukaannya. Mereka terletak di antara kelenjar yang merembeskan pelbagai bahan biologi. Seterusnya terdapat lapisan tisu epitelium. Ini diikuti oleh kelenjar perut. Bersama-sama dengan tisu limfoid, mereka membentuk plat mereka sendiri, yang merupakan sebahagian daripada membran mukus.

Tisu kelenjar mempunyai struktur tertentu. Ia diwakili oleh beberapa formasi. Antaranya:

Kelenjar mudah. Mereka mempunyai struktur tiub.

Kelenjar bercabang.

Jabatan rembesan terdiri daripada beberapa exo- dan endokrinosit. Saluran perkumuhan kelenjar membran mukus keluar ke bahagian bawah fossa yang terletak di permukaan tisu. Selain itu, sel-sel di bahagian ini juga mampu merembeskan lendir. Ruang antara kelenjar dipenuhi dengan tisu berserabut penghubung kasar.

Unsur limfoid mungkin terdapat dalam lamina propria membran mukus. Mereka terletak secara meresap, tetapi di seluruh permukaan. Seterusnya datang plat otot. Ia mengandungi 2 lapisan gentian bulat dan 1 lapisan gentian membujur. Dia menduduki jawatan pertengahan.

Struktur histologi epitelium gastrik

Lapisan atas membran mukus, yang bersentuhan dengan jisim makanan, adalah epitelium perut. Histologi bahagian saluran gastrousus ini berbeza daripada struktur tisu dalam usus. Epitelium bukan sahaja melindungi permukaan organ daripada kerosakan, tetapi juga mempunyai fungsi rembesan. Tisu ini melapisi bahagian dalam rongga perut. Ia terletak di seluruh permukaan membran mukus. Lubang gastrik tidak terkecuali.

Permukaan dalaman organ ditutup dengan epitelium kelenjar prismatik satu lapisan. Sel-sel tisu ini adalah rembesan. Mereka dipanggil exocrinocytes. Bersama-sama dengan sel-sel saluran perkumuhan kelenjar, mereka menghasilkan rembesan.

Histologi fundus perut

Histologi bahagian perut yang berlainan adalah berbeza. Secara anatomi, organ terbahagi kepada beberapa bahagian. Antaranya:

Jabatan jantung. Pada ketika ini esofagus masuk ke dalam perut.

Bawah. Dalam cara lain, bahagian ini dipanggil jabatan fundus.

Badan diwakili oleh kelengkungan perut yang lebih besar dan lebih kecil.

Antrum. Bahagian ini terletak sebelum peralihan perut ke dalam duodenum.

Bahagian pilorik (pilorus). Di bahagian ini terdapat sfinkter yang menghubungkan perut dengan duodenum. Penjaga pintu menduduki kedudukan pertengahan antara organ-organ ini.

Fundus perut mempunyai kepentingan fisiologi yang besar. Histologi kawasan ini adalah kompleks. Fundus mengandungi kelenjar perut sendiri. Jumlah mereka adalah kira-kira 35 juta. Kedalaman lubang antara kelenjar fundik menduduki 25% daripada membran mukus. Fungsi utama jabatan ini ialah penghasilan asid hidroklorik. Di bawah pengaruh bahan ini, pengaktifan biologi berlaku bahan aktif(pepsin), penghadaman makanan, dan juga melindungi tubuh daripada zarah bakteria dan virus. Kelenjar proprietari (fundic) terdiri daripada 2 jenis sel - exo- dan endokrinosit.

Histologi membran submukosa perut

Seperti dalam semua organ, di bawah membran mukus perut terdapat lapisan tisu lemak. Dalam ketebalannya terdapat plexus vaskular (vena dan arteri). Mereka membekalkan darah ke lapisan dalam dinding perut. Khususnya, membran otot dan submukosa. Di samping itu, lapisan ini mengandungi rangkaian saluran limfa dan plexus saraf. Lapisan otot perut diwakili oleh tiga lapisan otot. Ini adalah ciri khas badan ini. Gentian otot longitudinal terletak di luar dan dalam. Mereka mempunyai arah serong. Di antara mereka terdapat lapisan serat otot bulat. Seperti dalam submukosa, terdapat plexus saraf dan rangkaian saluran limfa. Bahagian luar perut ditutup dengan lapisan serous. Ia mewakili peritoneum visceral.

Neoplasma jinak perut dan usus: histologi hemangioma

Salah satu neoplasma jinak ialah hemangioma. Histologi perut dan usus diperlukan untuk penyakit ini. Malah, walaupun pada hakikatnya pembentukan itu tidak berbahaya, ia harus dibezakan daripada kanser. Secara histologi, hemangioma diwakili oleh tisu vaskular. Sel-sel tumor ini dibezakan sepenuhnya. Mereka tidak berbeza dengan unsur-unsur yang membentuk arteri dan urat badan. Selalunya, hemangioma gastrik terbentuk dalam lapisan submukosa. Lokasi tipikal untuk neoplasma jinak ini ialah kawasan pilorik. Tumor boleh mempunyai saiz yang berbeza.

Selain perut, hemangioma boleh disetempat di usus kecil dan besar. Pembentukan ini jarang membuat diri mereka terasa. Walau bagaimanapun, mendiagnosis hemangioma adalah penting. Pada saiz besar dan trauma berterusan (chyme, najis), komplikasi serius boleh timbul. Yang utama banyak pendarahan gastrousus. Sukar untuk mengesyaki neoplasma jinak, kerana dalam kebanyakan kes manifestasi klinikal tiada. Pemeriksaan endoskopik mendedahkan bintik bulat merah gelap atau kebiruan meningkat di atas membran mukus. Dalam kes ini, diagnosis hemangioma dibuat. Histologi perut dan usus adalah sangat penting. Dalam kes yang jarang berlaku, hemangioma mengalami transformasi malignan.

Penjanaan semula gastrik: histologi dalam penyembuhan ulser

Salah satu petunjuk untuk pemeriksaan histologi adalah ulser gastrik. Untuk patologi ini, ia dijalankan pemeriksaan endoskopik(FEGDS) dengan mengambil biopsi. Histologi diperlukan jika ulser disyaki keganasan. Bergantung pada peringkat penyakit, tisu yang diperoleh mungkin berbeza-beza. Apabila ulser sembuh, parut perut diperiksa. Dalam kes ini, histologi diperlukan hanya jika terdapat gejala yang menyebabkan degenerasi malignan tisu boleh disyaki. Sekiranya tiada keganasan, maka analisis mendedahkan sel-sel kasar tisu penghubung. Apabila ulser gastrik menjadi malignan, gambaran histologi mungkin berbeza. Ia dicirikan oleh perubahan dalam komposisi selular tisu dan kehadiran unsur-unsur yang tidak dibezakan.

Apakah tujuan histologi gastrik?

Salah satu organ saluran pencernaan di mana neoplasma sering berkembang ialah perut. Histologi perlu dilakukan jika terdapat sebarang perubahan dalam membran mukus. Penyakit berikut dianggap sebagai petunjuk untuk kajian ini:

Gastritis atropik. Patologi ini dicirikan oleh kekurangan komposisi selular membran mukus, fenomena keradangan, penurunan rembesan asid hidroklorik.

Bentuk gastritis yang jarang berlaku. Ini termasuk keradangan limfositik, eosinofilik dan granulomatous.

Ulser peptik kronik perut dan duodenum.

Pembangunan "tanda-tanda kecil" menurut Savitsky. Ini termasuk kelemahan umum, penurunan selera makan dan prestasi, penurunan berat badan, dan rasa tidak selesa perut.

Pengesanan polip perut dan neoplasma jinak lain.

Perubahan mendadak dalam gambaran klinikal ulser peptik yang telah lama wujud. Ini termasuk penurunan intensiti kesakitan dan perkembangan keengganan terhadap makanan daging.

Patologi yang disenaraikan merujuk kepada penyakit prakanser. Ini tidak bermakna bahawa pesakit telah tumor malignan, dan penyetempatannya ialah perut. Histologi membantu menentukan dengan tepat apa perubahan yang diperhatikan dalam tisu organ. Untuk mengelakkan perkembangan degenerasi malignan, adalah wajar menjalankan penyelidikan seawal mungkin dan mengambil tindakan.

Keputusan histologi gastrik

Keputusan pemeriksaan histologi mungkin berbeza-beza. Jika tisu organ tidak berubah, maka mikroskop mendedahkan epitelium kelenjar satu lapisan prismatik normal. Apabila mengambil biopsi lapisan yang lebih dalam, gentian otot licin dan adiposit boleh dilihat. Sekiranya pesakit mempunyai parut dari ulser yang berlarutan, maka tisu penghubung berserabut kasar dijumpai. Untuk pembentukan benigna, keputusan histologi mungkin berbeza. Mereka bergantung pada tisu dari mana tumor berkembang (vaskular, otot, limfoid). Ciri utama pembentukan jinak ialah kematangan sel.

Persampelan tisu perut untuk histologi: metodologi

Untuk melakukan pemeriksaan histologi tisu perut, adalah perlu untuk melakukan biopsi organ. Dalam kebanyakan kes, ia dilakukan menggunakan endoskopi. Peranti untuk melakukan FEGDS diletakkan ke dalam lumen perut dan beberapa keping tisu organ dipotong. Adalah dinasihatkan untuk mengambil biopsi dari beberapa tapak yang jauh. Dalam sesetengah kes, tisu untuk pemeriksaan histologi diambil semasa campur tangan pembedahan. Selepas ini, bahagian nipis dari biopsi diambil di makmal dan diperiksa di bawah mikroskop.

Berapa lama masa analisis histologi tisu perut?

Jika anda mengesyaki penyakit onkologi histologi gastrik diperlukan. Berapa lama analisis ini mengambil masa? Hanya doktor yang merawat boleh menjawab soalan ini. Secara purata, histologi mengambil masa kira-kira 2 minggu. Ini terpakai kepada kajian yang dirancang, sebagai contoh, apabila mengeluarkan polip.

Semasa pembedahan, pemeriksaan histologi segera tisu mungkin diperlukan. Dalam kes ini, analisis mengambil masa tidak lebih daripada setengah jam.

Klinik manakah yang menjalankan analisis histologi?

Sesetengah pesakit berminat: di manakah histologi gastrik boleh dilakukan dengan segera? Kajian ini dijalankan di semua klinik yang mempunyai peralatan dan makmal yang diperlukan. Histologi segera dijalankan di klinik onkologi dan beberapa hospital pembedahan.

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik - proses patologi, berkembang akibat keradangan. Dengan atrofi, terdapat kematian beransur-ansur sel yang berfungsi dan penggantiannya dengan tisu parut, dan kemudian penipisannya.

Fokus atrofi boleh dikesan dengan mana-mana gastritis, tetapi dalam klasifikasi penyakit gastrik ia menonjol bentuk khas- gastritis atropik, yang mana perubahan sedemikian adalah yang paling ciri. Adalah penting bahawa penyakit ini adalah patologi prakanser. Oleh itu, semua pesakit memerlukan rawatan dan pengawasan perubatan.

Dalam Klasifikasi Antarabangsa, gastritis atropik kronik diambil kira di bawah kod K 29.4.

Ciri-ciri proses atrofi

Lokasi yang paling biasa untuk atrofi mukosa gastrik adalah sepertiga bahagian bawah badan atau antrum. Salah satu faktor yang merosakkan utama dianggap sebagai Helicobacter, yang hidup lebih dekat dengan zon pilorik.

Pada peringkat awal, sel kelenjar (goblet) menghasilkan asid hidroklorik walaupun secara berlebihan. Mungkin proses ini dikaitkan dengan kesan rangsangan sistem enzim bakteria.

Kemudian sintesis jus gastrik digantikan dengan lendir, keasidan secara beransur-ansur berkurangan.

Pada masa ini, peranan pelindung membran mukus hilang. Sebarang bahan kimia makanan boleh membahayakan sel-sel yang melapisi bahagian dalam perut. Produk toksik dan sisa sel yang musnah menjadi asing kepada badan.

Mekanisme autoimun terlibat dalam proses pemusnahan. Antibodi dihasilkan terhadap sel yang rosak, yang terus melawan epitelium mereka sendiri. Peranan penting memainkan peranan dalam menyekat proses pemulihan.

Dalam perut yang sihat lapisan epitelium dikemas kini sepenuhnya setiap 6 hari. Di sini, sel tidak berfungsi lama kekal di tempatnya atau ia digantikan dengan tisu penghubung.

Mengenai histologi, bukannya garis besar epitelium yang jelas (lihat tepi atas) sel yang musnah kelihatan, kelenjar piriform tidak hadir

Walau apa pun, mukosa atrofi tidak boleh menggantikan jus gastrik dengan lendir. Terdapat penipisan dinding perut secara beransur-ansur. Dalam amalan, organ dikecualikan daripada pencernaan, dan pengeluaran gastrin meningkat. Bolus makanan memasuki usus kecil tanpa bersedia, yang membawa kepada kegagalan peringkat berturut-turut yang lain.

Proses tidak berakhir di sana. Tempoh perubahan atropik yang paling berbahaya bermula: epitelium mula menghasilkan sel yang serupa, tetapi tidak benar. Selalunya mereka boleh dikelaskan sebagai usus. Mereka tidak dapat menghasilkan rembesan gastrik. Proses ini dipanggil metaplasia dan displasia (transformasi), dan mendahului degenerasi kanser.

Kawasan atrofi pada membran mukus tidak dapat dipulihkan sepenuhnya, tetapi dengan bantuan rawatan masih ada peluang untuk menyokong sel-sel berfungsi yang tinggal, mengimbangi kekurangan jus gastrik dan mencegah gangguan keseluruhan proses pencernaan.

Punca

Paling sebab biasa penyakit dipertimbangkan: pendedahan kepada Helicobacter dan faktor autoimun. Penyelidik telah mencadangkan membezakan faktor kerosakan luaran (eksogen) dan dalaman (endogen) yang boleh menyebabkan perubahan atropik selaput lendir Yang luaran termasuk bahan toksik yang memasuki perut dan kekurangan zat makanan.

Toksik kepada perut ialah:

• nikotin, hasil penguraian produk tembakau;
• zarah habuk arang batu, kapas, logam;
• arsenik, garam plumbum;
• cecair yang mengandungi alkohol;
• ubat dari kumpulan Aspirin, sulfonamides, kortikosteroid.

Makanan boleh bertukar menjadi faktor kerosakan eksogen jika:

• seseorang makan secara tidak teratur, tempoh kelaparan bergantian dengan makan berlebihan;
• terutamanya makan makanan segera, hidangan pedas dan berlemak, "makanan kering";
• makanan sejuk atau terlalu panas (ais krim, teh) memasuki perut;
• tidak cukup mengunyah makanan di dalam mulut kerana penyakit gigi, gusi, prostetik yang lemah, kekurangan gigi pada usia tua.

"Mimpi gila kerja" ini mengenyangkan badan, tetapi bukan makanan yang sihat

Sebab dalaman termasuk:

• sebarang gangguan peraturan neuroendokrin merembeskan sel, yang membawa kepada gangguan proses penjanaan semula (tekanan, penyakit kronik sistem saraf, myxedema, kencing manis, disfungsi kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal);
• penyakit umum manusia yang mengganggu aliran darah di dinding perut dan saluran serantau (trombosis, aterosklerosis teruk), kesesakan dalam urat terhadap latar belakang peningkatan tekanan dalam sistem portal;
• kegagalan jantung dan pernafasan, disertai dengan hipoksia tisu (kekurangan oksigen);
• kekurangan vitamin B 12 dan zat besi dalam badan;
• kecenderungan keturunan - terdiri daripada kekurangan faktor genetik yang ditentukan untuk memulihkan komposisi selular mukosa.

Tanda-tanda atrofi

Gejala atrofi mukosa gastrik muncul lewat, apabila keasidan mencapai sifar. Lelaki muda dan pertengahan umur lebih kerap terjejas. Sindrom kesakitan tidak hadir atau sangat lemah dinyatakan, itulah sebabnya mereka berunding dengan doktor pada peringkat lanjut proses.

Tanda-tanda atrofi tidak berbeza daripada gejala umum gangguan gastrik. Pesakit merasakan rasa berat di epigastrium sejurus selepas makan, kadang-kadang loya, sendawa, kembung perut, gemuruh kuat, bau busuk dari mulut dan najis yang tidak stabil.

Serangan mual dan gangguan dyspeptik adalah gejala patologi

Kehadiran tanda-tanda pencernaan terjejas ditunjukkan oleh:

• pengurangan berat;
• gejala kekurangan vitamin (kulit kering, keguguran rambut, gusi berdarah, ulser mulut, sakit kepala);
• masalah hormon, dinyatakan pada lelaki sebagai mati pucuk, pada wanita sebagai cacat kitaran haid, ketidaksuburan;
• peningkatan kerengsaan, sebak, insomnia.

Diagnostik

Atrofi mukosa gastrik hanya boleh didiagnosis secara visual. Ia digunakan untuk ditentukan oleh ahli patologi atau pakar bedah, tetapi pada masa kini penggunaan meluas teknologi fibrogastroscopic memungkinkan bukan sahaja untuk merakam gambar di bahagian perut yang berlainan, tetapi juga untuk mengambil bahan untuk pemeriksaan histologi, untuk membahagikan proses kepada jenis. dan tahap gangguan fungsi.

Secara histologi, penyusupan sel lapisan mukus oleh limfosit, pemusnahan epitelium kelenjar, penipisan dinding, dan lipatan terjejas didedahkan. Keretakan dan hakisan mungkin muncul.

Bergantung pada saiz kawasan yang terjejas, berikut dibezakan:

• atrofi fokus - kawasan atrofi dengan tisu biasa bergantian pada mukosa proses ini paling sesuai untuk rawatan, kerana masih terdapat sel yang mampu mengambil fungsi pampasan;
• meresap - proses meluas yang teruk, meliputi seluruh antrum dan naik ke kardia, hampir semua sel terjejas, bukannya lapisan mukus, fibrosis berterusan muncul.

Berdasarkan bilangan sel sihat yang hilang dan kekal, tahap perubahan atropik dibezakan:

cahaya - 10% sel tidak berfungsi, tetapi 90% berfungsi dengan betul;

sederhana - atrofi meliputi sehingga 20% daripada kawasan mukosa gastrik;

teruk - lebih daripada 20% epitelium digantikan oleh tisu parut, sel-sel berubah muncul.

Dengan subatrofi, pemendekan sel-sel lapisan epitelium diperhatikan

Bergantung kepada keparahan proses atropik, perubahan histologi dinilai sebagai:

perubahan ringan atau subatrofi - saiz sel kelenjar berkurangan, pemendekan sedikit ditentukan, kelenjarulosit tambahan muncul di dalam sel (formasi di mana rembesan disintesis), ada yang digantikan oleh mukus (mukoid);

atrofi sederhana - lebih separuh daripada sel-sel kelenjar digantikan oleh yang membentuk lendir, fokus sklerosis kelihatan, baki bahagian epitelium normal dikelilingi oleh penyusupan;

gangguan yang jelas - sangat sedikit sel kelenjar normal, kawasan sklerosis yang besar kelihatan, penyusupan diperhatikan jenis yang berbeza epitelium keradangan, metaplasia usus adalah mungkin.

Dalam mendiagnosis patologi, tidak cukup untuk menentukan bahawa mukosa gastrik adalah atropik untuk cuba menghentikan proses, doktor perlu mengetahui punca perubahan, tahap disfungsi organ.

Untuk melakukan ini, pesakit menjalani kajian berikut: pengesanan antibodi kepada Helicobacter dan faktor Castle (komponen sel parietal) dalam darah, penentuan nisbah pepsinogen I, pepsinogen II (komponen protein untuk pengeluaran asid hidroklorik) , kaedah ini dianggap sebagai penanda atrofi, kerana ia membolehkan seseorang menilai baki kelenjar epitelium yang utuh.

Ia juga perlu untuk mengkaji gastrin 17, bahan hormon yang bertanggungjawab peraturan endokrin rembesan sel epitelium, pemulihan dan motilitas tisu otot gastrik dan pH-metri harian untuk mengenal pasti sifat pembentukan asid.

Untuk mengenal pasti Helicobacter, semua pesakit dengan gastritis atropik ditetapkan ujian nafas urease oleh doktor yang hadir.

Apakah jenis gastritis yang berkembang berdasarkan atrofi epitelium?

Bergantung pada tahap perkembangan dan penyetempatan proses keradangan di perut dengan atrofi mukosa, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa jenis gastritis.

Permukaan

Bentuk penyakit yang paling ringan. Keasidan jus gastrik hampir normal. sedang berlaku pelepasan yang banyak kelenjar lendir, jadi perlindungan dikekalkan. Histologi menunjukkan tanda-tanda degenerasi.

Fokus

Keasidan dikekalkan oleh kawasan epitelium yang sihat. Membran mukus menunjukkan kawasan atrofi dan sklerosis berselang-seli dengan tisu yang sihat. Gejala termasuk intoleransi terhadap susu dan telur. Ini menunjukkan peranan untuk disfungsi imun.

Meresap

Permukaan perut ditutup dengan percambahan sel yang tidak matang, lubang dan rabung, dan struktur kelenjar mukosa terganggu.

Menghakis

Di zon atrofi, gangguan peredaran darah berlaku, yang memberikan gambaran pendarahan jerawatan dan pengumpulan saluran darah. Kursus ini teruk dengan pendarahan gastrik. Lebih kerap diperhatikan dalam alkohol dan orang yang mempunyai jangkitan pernafasan.

Antral

Dinamakan untuk penyetempatan utama lesi. Ia dicirikan oleh perubahan cicatricial dalam zon antral, penyempitan kawasan pilorik, dan kecenderungan untuk berkembang menjadi proses ulseratif.

Rawatan

Masalah bagaimana untuk merawat atrofi mukosa bergantung pada tindakan agresif yang dominan, punca proses yang dikenal pasti, dan keupayaan sisa untuk pulih (pembaikan). Memandangkan ketiadaan gejala yang teruk, pesakit sering dirawat secara pesakit luar. Cadangan mandatori termasuk: rejimen dan diet.

Ia tidak digalakkan untuk melibatkan diri dalam sukan berat adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti fizikal kepada sederhana. Ia dikehendaki berhenti merokok dan minum minuman beralkohol, termasuk bir. Dilarang mengambil sebarang ubat tanpa kebenaran, termasuk untuk sakit kepala dan selesema.

Keperluan Diet

Pemakanan pesakit termasuk memilih makanan yang tidak merosakkan atau merengsakan mukosa gastrik. Oleh itu, ia dilarang sama sekali:

hidangan goreng, asap, masin dan jeruk;

teh yang kuat, kopi, air berkilauan;

ais krim, susu keseluruhan;

gula-gula, barangan bakar segar;

rempah, sos, makanan dalam tin;

kekacang

Pesakit dinasihatkan untuk mengekalkan makanan dalam hidangan kecil dan kerap. Gunakan hidangan rebus, rebus, kukus, bakar. Sekiranya sakit, dinasihatkan untuk beralih kepada makanan puri separa cecair selama beberapa hari (bebola daging, sup rendah lemak, oatmeal atas air, jeli).

Sekiranya kesakitan tidak memainkan peranan yang serius di klinik, maka diet harus diubah, dengan mengambil kira sekatan yang diberikan. Dibenarkan:

produk susu yang ditapai (krim masam rendah lemak, kefir, keju kotej);

telur dadar;

rebus sayuran;

Bijirin yang paling popular ialah beras, soba, dan oat;

Jus buah-buahan paling baik dicairkan dengan air.

Tentang air mineral pesakit perlu berunding dengan doktor, kerana pilihan bergantung pada keasidan jus gastrik, dan ia boleh berbeza-beza semasa proses atrofi.

Terapi ubat

Untuk memulihkan mukosa gastrik, adalah perlu untuk menyingkirkan kesan berbahaya Helicobacter, jika ada, dan menyekat kemungkinan proses autoimun. Untuk memerangi jangkitan bakteria kursus pembasmian digunakan.

Gabungan antibiotik tetrasiklin dan penisilin dengan Metronidazole (Trichopol) ditetapkan. Kursus dan dos dipilih oleh doktor secara individu.

Keputusan yang baik disertai dengan rawatan dengan De-Nol (berasaskan bismut sitrat)

Untuk mengesahkan keberkesanan, kajian kawalan dijalankan ke atas Helicobacter. Pada peringkat awal atrofi, apabila keasidan boleh meningkat, ubat perencat pam proton disyorkan. Mereka menyekat mekanisme pengeluaran asid hidroklorik.

Kumpulan itu termasuk:

omeprazole,

Esomeprazole,

Rabeprazole,

Ranitidine.

Apabila keadaan hypo- dan anacid berlaku, ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi. Acidin-pepsin dan jus gastrik ditetapkan untuk menggantikan rembesan sendiri. Merangsang proses penjanaan semula Solcoseryl, Aloe dalam suntikan. Domperidone dan prokinetik boleh menyokong dan meningkatkan fungsi motor gastrik.

Persediaan berasaskan bismut dan aluminium (Vicalin, Kaolin, bismut nitrat) melindungi membran mukus daripada bahan kimia dan bakteria daripada produk makanan. Jika semasa proses diagnostik menjadi jelas bahawa badan berada dalam keadaan autoimun, pesakit diberi hormon kortikosteroid untuk menyekat tindak balas imun yang berlebihan.

Dalam kes atrofi yang teruk, patologi ditambah dengan gangguan dalam pengeluaran enzim oleh semua organ yang terlibat dalam pencernaan. Oleh itu, agen enzimatik mungkin diperlukan: Panzinorm, Festal, Creon.

Dalam kes sambungan B 12 -anemia kekurangan kursus vitamin B 12 dan asid folik.

Setakat ini, kaedah fibrogastroscopic adalah satu-satunya cara yang paling mudah untuk pesakit mengesahkan diagnosis atrofi

Ubat rakyat dan herba

Kaedah rawatan tradisional harus didekati dengan berhati-hati, dengan mengambil kira keasidan. Dengan fungsi rembesan biasa, anda boleh mengambil decoctions chamomile dan calendula.

Sekiranya dikurangkan, rebusan rosehip dan jus tomato, lemon, dan kentang yang dicairkan disyorkan untuk merangsang pembentukan asid. Di farmasi anda boleh membeli teh herba dengan pisang raja, thyme, wormwood, dan wort St. Ia adalah mudah untuk menggunakan ubat herba Plantaglucid. Ia terdiri daripada ekstrak pisang berbutir, dicairkan dalam air suam sebelum diambil.

Masalah yang paling ketara ubatan moden adalah untuk mengenal pasti pesakit dan mencegah transformasi kanser. Sukar untuk menganjurkan pemeriksaan fibrogastroscopic pesakit jika mereka mempunyai sedikit kebimbangan. Ahli keluarga di mana lebih daripada satu kes gastritis atropik telah dikenal pasti lebih prihatin terhadap pencegahan dan mempunyai kematian daripada kanser perut.

Pesakit sedemikian harus menjalani fibrogastroscopy sekali setahun, mengikuti diet, berhenti merokok dan minum alkohol. Tiada siapa yang boleh pasti apa kesukaran yang perlu diatasi oleh orang-orang ini dalam hidup, dan bagaimana perut mereka akan bertolak ansur dengan kecenderungan genetik.

Struktur dinding perut

Bagi pembaca blog saya yang berminat dengan anatomi dan fisiologi Manusia, kami akan membentangkan secara terperinci struktur dinding perut .

Dinding perut terdiri daripada lapisan berikut:

I.Membran mukus.

II. Lapisan submukosa.

III. Membran otot.

IV. Membran serous.

I. Mari kita bercakap tentang mukosa gastrik.

Membran mukus diwakili oleh:

1. Lapisan tunggal, baris tunggal, epitelium kelenjar prismatik (berlubang cetek).

2. Plat otot sendiri.

3. Membran bawah tanah (lamina propria).

Perhatikan bahawa membran mukus perut adalah kesinambungan membran mukus esofagus. Di persimpangan esofagus dengan perut terdapat jalur bergerigi, yang merupakan sempadan antara epitelium berbilang lapisan membran mukus esofagus dan epitelium kolumnar berlapis tunggal perut. Permukaan sel ditutup dengan lendir yang disintesis oleh mukosit.

Secara luaran, adalah ketara bahawa membran mukus dibahagikan kepada kecil, diameter 1-6 mm, kawasan menonjol, yang dipanggil medan gastrik. Mereka mempunyai bentuk poligon dan dipisahkan antara satu sama lain oleh alur di mana terdapat lapisan tisu penghubung dan urat dangkal. Dalam bidang ini terdapat lekukan khas - lesung gastrik, diameter 0.2 mm, dikelilingi oleh lipatan villous. Lipatan ini paling ketara di kawasan pilorik. Bukaan 1-2 saluran kelenjar gastrik terbuka ke dalam setiap lesung pipit.

Mari kita berikan beberapa nombor. Ketebalan mukosa gastrik biasa ialah 0.25-1.5 mm. jumlah kawasan adalah 500-800 sentimeter padu, dan bilangan kelenjar boleh dari 4 hingga 25 juta Pada satu sentimeter persegi membran mukus terdapat sehingga 60 lubang gastrik, dan setiap lubang mengandungi 4-5 kelenjar. Mikrovaskulatur mukosa gastrik membentuk 67-72% daripada jumlah aliran darah perut, lapisan submukosa menyumbang 13%, dan lapisan otot – 15%.

Membran mukus membentuk lipatan yang mempunyai arah yang berbeza di bahagian yang berbeza: di sepanjang kelengkungan yang lebih kecil terdapat lipatan membujur, di kawasan fundus dan badan perut - melintang, serong dan membujur. Mereka membolehkan anda meningkatkan permukaan perut dengan ketara, meningkatkan kawasan sentuhan makanan dengan membran mukus dan menggalakkan pencernaan yang lebih cekap.

Secara mikroskopik, tiga zon dibezakan dalam mukosa gastrik: jantung, fundik dan pilorik. Sempadan zon ini tidak jelas dan ia secara beransur-ansur berubah menjadi satu sama lain, dengan lebar zon perantaraan adalah kira-kira 1 cm Zon secara amnya bertepatan dengan bahagian anatomi, tetapi tidak sepenuhnya. Setiap zon mengandungi jenis kelenjar yang khas:

- kelenjar jantung terletak di kawasan kardia;

- kelenjar utama perut - di kawasan fundus dan badan perut;

- kelenjar gastrik perantaraan - dalam membran mukus bahagian perantaraan perut, antara badan dan pilorus;

- kelenjar pilorik perut - dalam membran mukus pilorus.

Epitelium berlubang dangkal mukosa diwakili oleh sel epitelium silinder (prismatik) (mukosit), tersusun dalam satu lapisan. Lapisan epitelium mengandungi:

a) sel-sel sistem APUD, di mana amina biogenik dan hormon peptida disintesis, mengawal selia aktiviti rembesan dan motor organ pencernaan, bergantung kepada komposisi kuantitatif dan kualitatif makanan;

b) limfosit intraepithelial: mengumpul dan menghantar maklumat tentang sifat antigen makanan ke sel lain sistem imun, mempunyai kesan sitotoksik terhadap bakteria yang dibekalkan dengan makanan.

Plat otot lapisan mukus, bersama-sama dengan lapisan submukosa, mencipta asas untuk pembentukan banyak lipatan oleh membran mukus.

Membran bawah tanah atau lamina propria (stroma membran mukus) adalah lapisan sendiri tisu penghubung longgar, di mana darah dan saluran limfa terletak, membentuk mikrovaskulatur, shunt arteriol-venular, kapilari fenestrated, kelenjar gastrik, bahan antara sel yang diwakili oleh gentian retikular, prakolagen dan kolagen serta banyak sel:

- sel tisu limfoid - fibroblas, retikular, sel mast, sel plasma, limfosit darjah yang berbeza-beza kematangan dan granulosit, bersatu menjadi tisu retikular atau yang boleh diwakili oleh folikel tunggal dan kumpulan;

- granulosit dan limfosit berhijrah dari darah. Mereka memberikan kesan antibakteria dan antitoksik dan terlibat dalam leukopidesis pencernaan. Marilah kita membincangkan leukopidesis pencernaan dengan lebih terperinci.

Adalah diketahui bahawa pada ketinggian pencernaan dalam lamina propria bilangan basofil, neutrofil, eosinofil dan limfosit meningkat dengan ketara. Di mana:

- basofil merembeskan sebatian yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan bilangan bahan antara sel. Ini menyebabkan pembengkakan dan longgarnya lamina propria, yang menggalakkan penghijrahan sel;

- neutrofil merembeskan enzim hidrolitik (lysozyme, lactoferrin), yang mempunyai kesan antibakteria;

— eosinofil dan limfosit meneutralkan bahan toksik kerana penyertaan mereka dalam tindak balas imun tempatan.

Mari kita lihat fungsi eigenplate:

1. Sokongan-mekanikal.

Mengekalkan struktur lapisan epitelium.

2. Pengangkutan-trofik.

Memastikan penyebaran pelbagai sebatian dari permukaan dan sel epitelium ke dalam darah.

3. Mengambil bahagian dalam leukopidesis pencernaan.

4. Tisu limfoid lamina propria memberikan perlindungan tempatan terhadap antigen pelbagai sifat (toksin, virus, bakteria) yang masuk bersama makanan, menjalankan fagositosis dan sintesis imunoglobulin A.

II. Lapisan submucosal dinding perut terlibat dalam pembentukan lipatan dan menggalakkan regangan organ.

III. Lapisan otot memastikan peristalsis gastrik, yang membolehkan pergerakan berirama makanan. Ia diwakili oleh tiga lapisan:

1. Lapisan otot memanjang. Ia adalah kesinambungan otot longitudinal esofagus dan terletak di fundus dan badan perut. Ikatan yang lebih kuat terletak di sepanjang kelengkungan yang lebih kecil dan terutamanya peningkatan di kawasan pilorus.

2. Lapisan bulat. Ia juga merupakan kesinambungan lapisan otot esofagus yang serupa, menutupi seluruh perut secara merata, menjadi lebih nipis di fundus dan menebal di kawasan pilorus, dengan itu membentuk sphincter pilorik.

3. Lapisan serong dalam. Tidak menutup perut sepenuhnya. Bahagian utamanya mula-mula berjalan membujur, kemudian membentuk lengkok dan pergi ke kelengkungan perut yang lebih besar. Di kawasan bawah, rasuk lapisan ini bercampur dengan rasuk lapisan bulat. Salah satu kumpulan otot yang kuat pada lapisan ini meliputi kardia, dan yang lain, yang paling lama dan paling maju, diarahkan ke sempadan antara badan dan sinus dan dipanggil gelung segmen bawah, yang memastikan aktiviti motor perut. semasa penghadaman.

IV. Membran serous. atau mesothelium, memastikan pergerakan perut dan mengurangkan ketahanan terhadap geseran organ rongga perut. Ia meliputi seluruh dinding anterior dan posterior perut, dengan pengecualian kawasan kecil pada dinding belakang di kardia itu sendiri dan di sepanjang kelengkungan yang lebih besar dan lebih kecil, serta pada titik lampiran ligamen - di sana peritoneum yang menutupi perut melepasi ligamen dan membentuk duplikasi.

Perut manusia mengandungi kelenjar yang mencerna makanan. Ini termasuk sel parietal. Semasa fungsi normal kelenjar, seseorang tidak mengalami yang tidak menyenangkan atau sakit. Pemakanan yang betul diperlukan untuk badan berfungsi dengan baik. Jika seseorang sering makan makanan yang tidak sihat, kelenjar perut, termasuk sel parietal, menderita.

Pencernaan dalam perut

Perut terdiri daripada tiga bahagian:

• jantung - terletak berhampiran esofagus;
• asas - bahagian utama;
• pilorik - berhampiran duodenum.

Di dalamnya terdapat selaput lendir yang pertama kali bersentuhan dengan makanan yang datang dari esofagus. Di samping itu, terdapat membran berotot dan serous. Mereka bertanggungjawab untuk fungsi motor dan perlindungan.

Membran mukus mengandungi lapisan epitelium, yang mengandungi sejumlah besar kelenjar. Mereka merembeskan rembesan yang membolehkan mereka mencerna makanan. Jus gastrik dihasilkan secara berterusan, tetapi jumlahnya dipengaruhi oleh hormon dan otak. Pemikiran tentang makanan dan bau membuat kelenjar berfungsi lebih aktif. Terima kasih kepada ini, sehingga 3 liter rembesan dihasilkan setiap hari.

Jenis-jenis kelenjar perut

Kelenjar dalam perut mempunyai pelbagai bentuk. Jumlahnya berjuta-juta. Setiap kelenjar mempunyai fungsinya sendiri. Mereka datang dalam jenis berikut:

Apakah sel parietal

Sel berbentuk seperti kon atau piramid. Jumlahnya lebih tinggi pada lelaki berbanding wanita. Sel parietal merembeskan asid hidroklorik. Untuk proses itu berlaku, penyertaan histamin, gastrin dan asetilkolin diperlukan. Mereka bertindak ke atas sel melalui reseptor khas. Jumlah asid hidroklorik dikawal oleh sistem saraf.

Sebelum ini, dalam kes ulser gastrik, sebahagian daripada organ dikeluarkan untuk berfungsi dengan lebih baik. Tetapi dalam praktiknya ternyata jika bahagian di mana sel parietal terletak dipotong, maka pencernaan menjadi perlahan. Pesakit mengalami komplikasi selepas pembedahan. Pada masa ini, kaedah rawatan ini telah ditinggalkan.

Ciri dan Fungsi

Ciri tersendiri sel parietal ialah lokasi tunggalnya di luar sel mukosa. Mereka lebih besar daripada sel epitelium lain. Penampilan mereka tidak simetri; sitoplasma mengandungi satu atau dua nukleus.

Di dalam sel terdapat tubulus yang bertanggungjawab untuk mengangkut ion. Dari dalam, saluran masuk ke persekitaran luar sel dan membuka lumen kelenjar. Terdapat vili di permukaan, mikrovili terletak di dalam tubulus. Satu lagi ciri sel ialah sejumlah besar mitokondria. Fungsi utama sel parietal ialah menghasilkan ion yang mengandungi asid hidroklorik.

Asid hidroklorik diperlukan untuk memusnahkan bakteria patogen dan mengurangkan kebusukan sisa makanan. Terima kasih kepadanya, proses pencernaan berjalan lebih cepat, protein diserap dengan lebih mudah.

Faktor yang mempengaruhi fungsi kelenjar

Faktor-faktor berikut mempengaruhi fungsi kelenjar gastrik dengan betul:

• pemakanan sihat;
• keadaan emosi orang;
• situasi tertekan;
• penyakit kronik hati dan pundi hempedu;
• penderaan alkohol;
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan yang merengsakan reseptor;
• gastrik kronik;
• ulser perut;
• merokok.

Apabila kerja terganggu, penyakit kronik timbul. Ketidakpatuhan peraturan imej sihat kehidupan mencetuskan risiko degenerasi sel sihat ke neoplasma malignan. Kanser perut tidak dikenali dengan segera. Hakikatnya ialah proses itu bermula secara beransur-ansur, dan pesakit tidak berjumpa doktor untuk masa yang lama.

Kerja kelenjar adalah penting untuk penghadaman makanan, jadi penting untuk mencegah perkembangan penyakit perut dan menjalani rutin. pemeriksaan perubatan dan elakkan sebanyak mungkin campur tangan pembedahan.

Gastritis autoimun

Kadang-kadang seseorang mengalami Penyakit di mana badan menganggap sel-selnya sendiri sebagai musuh dan mula memusnahkannya. Dalam amalan, gastritis seperti itu jarang berlaku dan dicirikan oleh kematian mukosa gastrik dan pemusnahan kelenjar gastrik.

Akibat kerosakan dalam badan, pengeluaran jus gastrik berkurangan, dan masalah timbul dengan pencernaan makanan. Pada masa yang sama, tahap menurun faktor dalaman Kekurangan istana dan vitamin B12 muncul, yang membawa kepada perkembangan anemia.

Biasanya, gastritis autoimun berkembang menjadi bentuk kronik. Dalam kes ini, pesakit mengalami penyakit yang menyertainya kelenjar tiroid. Penyakit ini sukar untuk didiagnosis dan tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Pesakit mengambil ubat sepanjang hayat mereka.

Kemunculan antibodi kepada faktor Castle dan sel parietal dikesan oleh imunoglobulin, yang menunjukkan bahawa vitamin B12 telah berhenti diserap.

Punca dan gejala gastritis autoimun

Sebab sebenar pembangunan itu masih belum diketahui penyakit ini. Tetapi terdapat beberapa andaian yang menjelaskan apa yang boleh mencetuskan proses pemusnahan diri dalam badan:

Gejala penyakit ini berbeza sedikit daripada penyakit lain saluran gastrousus. Pertama sekali, pesakit memberi perhatian kepada:

• sakit di perut;
• berat dan ketidakselesaan selepas makan;
• loya;
• disfungsi usus;
• sendawa;
• gemuruh di dalam perut;
• kembung perut berterusan.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda utama, seseorang mungkin diseksa oleh gejala yang dia tidak mementingkan. Tekanan darah rendah, keletihan berterusan, berpeluh, penurunan berat badan dan kulit pucat adalah tanda sekunder penyakit ini. Bagi doktor, sebab utama yang menunjukkan gastritis autoimun adalah keadaan bahawa antibodi kepada sel parietal dinaikkan.

Diagnosis dan rawatan gastritis autoimun

Untuk membuat diagnosis, doktor mengumpul data mengenai pesakit. Anamnesis dan aduan semasa mencadangkan penyakit apa yang menyeksa orang itu. Untuk mengesahkan atau menafikan diagnosis, langkah-langkah berikut diperlukan:

• ujian darah am dan biokimia;
• analisis imunologi untuk antibodi kepada sel parietal;
• tahap rembesan jus gastrik;
• FGDS;
• Ultrasound organ dalaman;
• penentuan tahap vitamin B12.

Berdasarkan pemeriksaan, doktor menentukan diagnosis. Gastritis autoimun tidak boleh dirawat. Semua ubat bertujuan untuk mengurangkan ketidakselesaan dan meningkatkan kualiti hidup.

Pada sakit teruk ubat penahan sakit dan antispasmodik ditetapkan. Di samping itu, perlu mengambil enzim untuk meningkatkan penghadaman makanan. Satu kursus vitamin B dan asid folik diambil. Diet ditetapkan dengan mengecualikan makanan yang mempunyai Pengaruh negatif pada mukosa gastrik.

Dinding usus kecil terdiri daripada membran mukus, submukosa, otot dan membran serous.

Permukaan dalaman usus kecil mempunyai kelegaan ciri kerana kehadiran sejumlah formasi - lipatan bulat, villi dan crypts (kelenjar usus Lieberkühn). Struktur ini meningkatkan permukaan keseluruhan usus kecil, yang menyumbang kepada prestasi fungsi pencernaan asasnya. Villi dan crypt usus adalah unit struktur dan fungsi utama membran mukus usus kecil.

Membran mukus usus kecil terdiri daripada epitelium bersempadan prismatik satu lapisan lapisan sendiri membran mukus dan lapisan otot membran mukus.

Lapisan epitelium usus kecil mengandungi empat populasi sel utama:

• * sel epitelium kolumnar,
• * exocrinocytes piala,
• * Sel Paneth, atau exocrinocytes dengan granul acidophilic,
• * endokrinosit, atau sel K (sel Kulchitsky),
• * serta sel-M (dengan lipatan mikro), yang merupakan pengubahsuaian sel epitelium kolumnar.

Usus kecil merangkumi tiga bahagian: duodenum, jejunum dan ileum.

Dalam usus kecil mereka menjalani rawatan kimia semua jenis nutrien- protein, lemak dan karbohidrat.

Enzim jus pankreas (trypsin, chymotrypsin, kolagenase, elastase, karboksilase) dan jus usus (aminopeptidase, leucine aminopeptidase, alanin aminopeptidase, tripeptidase, dipeptidase, enterokinase) terlibat dalam pencernaan protein.

Enterokinase dihasilkan oleh sel-sel mukosa usus dalam bentuk tidak aktif (kinazogen) dan memastikan penukaran enzim tripsinogen yang tidak aktif kepada tripsin aktif. Peptidases menyediakan hidrolisis berurutan lanjut peptida, yang bermula di dalam perut, untuk membebaskan asid amino, yang diserap oleh sel epitelium usus dan memasuki darah.

Di dalam usus kecil, proses penyerapan produk pecahan protein, lemak dan karbohidrat ke dalam darah dan saluran limfa berlaku. Di samping itu, usus melakukan fungsi mekanikal: ia menolak chyme ke arah ekor. Fungsi ini dijalankan kerana penguncupan peristaltik lapisan otot usus. Fungsi endokrin yang dilakukan oleh sel rembesan khas ialah penghasilan bahan aktif secara biologi - serotonin, histamin, motilin, secretin, enteroglucagon, cholecystokinin, pancreozymin, gastrin dan perencat gastrin.

Jus usus adalah cecair keruh, likat, hasil daripada aktiviti keseluruhan membran mukus usus kecil, mempunyai komposisi yang kompleks dan asal usul yang berbeza. Seseorang merembeskan sehingga 2.5 liter jus usus setiap hari. (Potyrev S.S.)

Kriptus membran mukus bahagian atas duodenum mengandungi kelenjar duodenal, atau Brunner. Sel-sel kelenjar ini mengandungi butiran rembesan mucin dan zymogen. Struktur dan fungsi kelenjar Brunner adalah serupa dengan kelenjar pilorik. Jus kelenjar Brunner adalah cecair pekat, tidak berwarna daripada tindak balas yang sedikit beralkali, yang mempunyai sedikit aktiviti proteolitik, amilolitik dan lipolitik. Kriptus usus, atau kelenjar Lieberkühn, terletak di selaput lendir duodenum dan seluruh usus kecil dan mengelilingi setiap villi.

Banyak sel epitelium crypts usus kecil mempunyai keupayaan rembesan. Sel epitelium usus matang berkembang daripada enterosit tanpa sempadan yang tidak dibezakan, yang mendominasi dalam crypts. Sel-sel ini mempunyai aktiviti proliferatif dan mengisi semula sel-sel usus yang dinyahkuamakan dari hujung vili. Apabila mereka bergerak ke arah puncak, enterosit tanpa sempadan membezakan sel-sel villous serap dan sel goblet.

Sel epitelium usus dengan sempadan berjalur, atau sel penyerap, menutupi vilus. Permukaan apikal mereka dibentuk oleh mikrovili dengan pertumbuhan membran sel, filamen nipis yang membentuk glikokaliks, dan juga mengandungi banyak enzim usus yang dialihkan dari sel tempat ia disintesis. Lisosom yang terletak di bahagian apikal sel juga kaya dengan enzim.

Sel goblet dipanggil kelenjar uniselular. Sel yang melimpah dengan lendir mempunyai rupa ciri seperti kaca. Rembesan mukus berlaku melalui pecahnya membran plasma apikal. Rembesan mempunyai aktiviti enzimatik, termasuk proteolitik. (Potyrev S.S.)

Enterosit dengan butiran asidofilik, atau sel Paneth, juga mempunyai ciri morfologi rembesan. Butiran mereka adalah heterogen dan dilepaskan ke dalam lumen crypts mengikut jenis rembesan merokrin dan apokrin. Rembesan mengandungi enzim hidrolitik. Kripta juga mengandungi sel argentaffin yang menjalankan fungsi endokrin.

Walaupun di dalam rongga gelung usus kecil, diasingkan dari seluruh usus, kandungannya adalah hasil daripada banyak proses (termasuk penyahkuamatan enterosit) dan pengangkutan dua hala bahan molekul tinggi dan rendah. Ini, sebenarnya, adalah jus usus.

Sifat dan komposisi jus usus. Semasa sentrifugasi, jus usus dibahagikan kepada bahagian cecair dan padat. Nisbah antara mereka berbeza-beza bergantung pada kekuatan dan jenis kerengsaan membran mukus usus kecil.

Bahagian cecair jus dibentuk oleh rembesan, larutan bahan bukan organik dan organik yang diangkut dari darah, dan sebahagiannya oleh kandungan sel epitelium usus yang musnah. Bahagian cecair jus mengandungi kira-kira 20 g/l bahan kering. Bahan bukan organik (kira-kira 10 g/l) termasuk klorida, bikarbonat dan fosfat natrium, kalium dan kalsium. pH jus adalah 7.2-7.5, dengan peningkatan rembesan ia mencapai 8.6. Bahan organik Bahagian cecair jus diwakili oleh lendir, protein, asid amino, urea dan produk metabolik lain.

Bahagian padat jus adalah jisim kelabu kekuningan yang kelihatan seperti ketulan mukus dan termasuk sel epitelium yang tidak dimusnahkan, serpihan dan lendir mereka - rembesan sel goblet mempunyai aktiviti enzimatik yang lebih tinggi daripada bahagian cecair jus (G.K. Shlygin).

Dalam membran mukus usus kecil, perubahan berterusan dalam lapisan sel epitelium permukaan berlaku. Mereka terbentuk dalam crypts, kemudian bergerak di sepanjang vili dan dieksfoliasi dari hujungnya (morfokinetik, atau morfofonkrotik, rembesan). Pembaharuan lengkap sel-sel ini pada manusia berlaku dalam 1-4-6 hari. Kadar pembentukan dan penolakan sel yang begitu tinggi memastikan bilangan yang agak besar dalam jus usus (kira-kira 250 g sel epitelium ditolak setiap hari pada seseorang).

Lendir membentuk lapisan pelindung yang menghalang mekanikal yang berlebihan dan pendedahan kimia chyme pada mukosa usus. Aktiviti enzim pencernaan adalah tinggi dalam lendir.

Bahagian padat jus mempunyai aktiviti enzimatik yang jauh lebih besar daripada bahagian cecair. Sebahagian besar enzim disintesis dalam mukosa usus, tetapi sebahagian daripadanya diangkut dari darah. Jus usus mengandungi lebih daripada 20 enzim berbeza yang mengambil bahagian dalam penghadaman.

Bahagian utama enzim usus mengambil bahagian dalam pencernaan parietal. Karbohidrat dihidrolisiskan oleh b-glukosidase, b-galaktasidase (laktase), glukoamilase (g-amilase). β-glukosidase termasuk maltase dan trehalase. Maltase menghidrolisis maltosa, dan trehalase menghidrolisis trehalosa menjadi 2 molekul glukosa. b-Glucosidases diwakili oleh kumpulan disaccharidases yang lain, yang merangkumi 2-3 enzim dengan aktiviti isomaltase dan invertase, atau sucrase; dengan penyertaan mereka, monosakarida terbentuk. (Ringkasnya T.F.)

Kekhususan substrat yang tinggi bagi disakarida usus apabila ia kekurangan menyebabkan intoleransi terhadap disakarida yang sepadan. Laktase, trehalase, sucrase dan kekurangan gabungan yang tetap dan diperoleh secara genetik diketahui. Sebilangan besar populasi orang, terutamanya orang Asia dan Afrika, telah didiagnosis dengan kekurangan laktase.

Di dalam usus kecil, hidrolisis peptida berterusan dan selesai. Aminopeptidases membentuk sebahagian besar aktiviti peptidase sempadan berus enterosit dan membelah ikatan peptida antara dua asid amino tertentu. Aminopeptidases melengkapkan hidrolisis membran peptida, mengakibatkan pembentukan asid amino - monomer utama yang boleh diserap.

Jus usus mempunyai aktiviti lipolitik. Lipase monogliserida usus adalah amat penting dalam hidrolisis parietal lipid. Ia menghidrolisiskan monogliserida bagi sebarang panjang rantai hidrokarbon, serta di- dan trigliserida rantaian pendek, dan pada tahap yang lebih rendah trigliserida rantaian sederhana dan ester kolesterol. (Potyrev S.S.)

Sebilangan produk makanan mengandungi nukleoprotein. Hidrolisis awal mereka dijalankan oleh protease, kemudian RNA dan DNA yang dipisahkan dari bahagian protein dihidrolisiskan oleh RNA dan DNase, masing-masing, kepada oligonukleotida, yang, dengan penyertaan nuklease dan esterase, terdegradasi kepada nukleotida. Yang terakhir ini diserang oleh fosfatase alkali dan nukleotidase yang lebih spesifik, melepaskan nukleosida yang kemudiannya diserap. Aktiviti fosfatase jus usus sangat tinggi.

Spektrum enzim membran mukus usus kecil dan jusnya berubah di bawah pengaruh diet jangka panjang tertentu.

Peraturan rembesan usus. Pengambilan makanan, kerengsaan mekanikal dan kimia tempatan pada usus meningkatkan rembesan kelenjarnya menggunakan mekanisme kolinergik dan peptidergik.

Dalam pengawalan rembesan usus, mekanisme tempatan memainkan peranan utama. Kerengsaan mekanikal membran mukus usus kecil menyebabkan peningkatan dalam rembesan bahagian cecair jus. Perangsang kimia rembesan usus kecil adalah produk pencernaan protein, lemak, jus pankreas, hidroklorik dan asid lain. Kesan tempatan produk pencernaan nutrien menyebabkan pemisahan jus usus yang kaya dengan enzim. (Ringkasnya T.F.)

Tindakan makan tidak menjejaskan rembesan usus dengan ketara, pada masa yang sama, terdapat bukti kesan perencatan ke atasnya daripada kerengsaan antrum perut, kesan modulasi sistem saraf pusat, kesan rangsangan pada rembesan. bahan kolinomimetik dan kesan perencatan bahan antikolinergik dan simpatomimetik. Merangsang rembesan usus GIP, VIP, motilin, menghalang somatostatin. Hormon enterocrinin dan duocrinin, yang dihasilkan dalam membran mukus usus kecil, merangsang rembesan crypts usus (kelenjar Lieberkühn) dan kelenjar duodenal (Brunner). Hormon ini tidak diasingkan dalam bentuk yang disucikan.

Setiap hari, sehingga 2 liter rembesan terbentuk dalam usus kecil ( jus usus) dengan pH 7.5 hingga 8.0. Sumber rembesan adalah kelenjar membran submukosa duodenum (kelenjar Brunner) dan sebahagian daripada sel epitelium villi dan crypts.

· Kelenjar Brunner merembeskan lendir dan bikarbonat. Lendir yang dirembeskan oleh kelenjar Brunner melindungi dinding duodenum daripada tindakan jus gastrik dan meneutralkan asid hidroklorik yang datang dari perut.

· Sel epitelium villi dan crypt(Gamb. 22–8). Sel goblet mereka merembeskan lendir, dan enterosit mereka merembeskan air, elektrolit dan enzim ke dalam lumen usus.

· Enzim. Pada permukaan enterosit dalam vili usus kecil terdapat peptidase(memecahkan peptida kepada asid amino), disakarida sucrase, maltase, isomaltase dan laktase (memecahkan disakarida kepada monosakarida) dan lipase usus(memecahkan lemak neutral kepada gliserol dan asid lemak).

· Peraturan rembesan. Rembesan merangsang kerengsaan mekanikal dan kimia membran mukus (refleks tempatan), rangsangan saraf vagus, hormon gastrousus (terutamanya cholecystokinin dan secretin). Rembesan dihalang oleh pengaruh dari sistem saraf simpatetik.

Fungsi rahsia kolon. Kriptus kolon merembeskan lendir dan bikarbonat. Jumlah rembesan dikawal oleh kerengsaan mekanikal dan kimia membran mukus dan refleks tempatan sistem saraf enterik. Pengujaan serat parasimpatetik saraf pelvis menyebabkan peningkatan dalam rembesan mukus dengan pengaktifan serentak peristalsis kolon. Faktor emosi yang kuat boleh merangsang perbuatan membuang air besar dengan pelepasan lendir berkala tanpa kandungan najis ("penyakit beruang").

Pencernaan makanan

Protein, lemak dan karbohidrat dalam saluran penghadaman ditukar kepada produk yang boleh diserap (pencernaan, penghadaman). Produk pencernaan, vitamin, mineral dan air melalui epitelium membran mukus dan memasuki limfa dan darah (penyerapan). Asas pencernaan adalah proses kimia hidrolisis yang dilakukan oleh enzim pencernaan.

· Karbohidrat. Makanan mengandungi disakarida(sukrosa dan maltosa) dan polisakarida(kanji, glikogen), serta sebatian karbohidrat organik lain. Selulosa ia tidak dicerna dalam saluran penghadaman, kerana manusia tidak mempunyai enzim yang mampu menghidrolisiskannya.

à Rongga mulut dan perut. a-Amilase menguraikan kanji kepada maltosa disakarida. belakang masa yang singkat tinggal makanan di kaviti oral tidak lebih daripada 5% daripada semua karbohidrat dicerna. Di dalam perut, karbohidrat terus dicerna selama sejam sebelum makanan bercampur sepenuhnya dengan jus gastrik. Dalam tempoh ini, sehingga 30% daripada kanji dihidrolisiskan kepada maltosa.

à Usus kecil. a-Amilase jus pankreas melengkapkan penguraian kanji kepada maltosa dan disakarida lain. Laktase, sucrase, maltase dan a-dextrinase yang terkandung dalam sempadan berus enterosit menghidrolisis disakarida. Maltosa dipecahkan kepada glukosa; laktosa - kepada galaktosa dan glukosa; sukrosa - kepada fruktosa dan glukosa. Monosakarida yang terhasil diserap ke dalam darah.

· tupai

à perut. Pepsin, aktif pada pH 2.0 hingga 3.0, menukarkan 10–20% protein kepada pepton dan beberapa polipeptida.

à Usus kecil(Gamb. 22–8)

Ú Enzim pankreas trypsin dan chymotrypsin dalam lumen usus Mereka memecahkan polipeptida kepada di- dan tripeptida; Elastase mencerna elastin. Secara keseluruhan, beberapa asid amino bebas dihasilkan.

Ú Pada permukaan mikrovili enterosit bersempadan dalam duodenum dan jejunum terdapat rangkaian padat tiga dimensi - glikokaliks, di mana terdapat banyak peptidase. Di sinilah enzim ini menjalankan apa yang dipanggil pencernaan parietal. Aminopolypeptidases dan dipeptidases memecahkan polipeptida kepada di- dan tripeptida, dan menukar di- dan tripeptida kepada asid amino. Asid amino, dipeptida dan tripeptida kemudiannya mudah diangkut ke dalam enterosit melalui membran mikrovili.

Ú Dalam enterosit bersempadan terdapat banyak peptidase khusus untuk ikatan antara asid amino tertentu; dalam beberapa minit, semua baki di- dan tripeptida ditukar kepada asid amino individu. Biasanya, lebih daripada 99% produk pencernaan protein diserap dalam bentuk asid amino individu. Peptida sangat jarang diserap.

nasi. 22–8 . Villi dan crypt usus kecil. Membran mukus ditutup dengan epitelium kolumnar satu lapisan. Sel sempadan (enterosit) terlibat dalam pencernaan dan penyerapan parietal. Protease pankreas dalam lumen usus kecil memecahkan polipeptida yang datang dari perut kepada serpihan peptida pendek dan asid amino, diikuti dengan pengangkutannya ke dalam enterosit. Pemecahan serpihan peptida pendek kepada asid amino berlaku dalam enterosit. Enterosit memindahkan asid amino ke lapisan membran mukus mereka sendiri, dari mana asid amino memasuki kapilari darah. Disakarida yang dikaitkan dengan glikokaliks sempadan berus memecahkan gula kepada monosakarida (terutamanya glukosa, galaktosa dan fruktosa), yang diserap oleh enterosit dengan pembebasan seterusnya ke dalam stratum propria dan masuk ke dalam kapilari darah. Produk pencernaan (kecuali trigliserida), selepas penyerapan melalui rangkaian kapilari dalam membran mukus, dihantar ke vena portal dan seterusnya ke hati. Trigliserida dalam lumen tiub pencernaan diemulsikan oleh hempedu dan dipecahkan oleh enzim lipase pankreas. Asid lemak bebas dan gliserol yang terhasil diserap oleh enterosit, dalam retikulum endoplasma licin yang mana trigliserida disintesis semula, dan dalam kompleks Golgi pembentukan kilomikron, kompleks trigliserida dan protein, berlaku. Chylomicrons menjalani eksositosis pada permukaan sisi sel, melalui membran bawah tanah dan memasuki kapilari limfa. Akibat penguncupan SMC yang terletak di dalam tisu penghubung villi, limfa bergerak ke dalam plexus limfatik membran submukosa. Sebagai tambahan kepada enterosit, epitelium bersempadan mengandungi sel goblet yang menghasilkan lendir. Bilangan mereka meningkat dari duodenum ke ileum. Dalam crypts, terutamanya di bahagian bawahnya, terdapat sel enteroendokrin yang menghasilkan gastrin, cholecystokinin, peptida penghalang gastrik, motilin dan hormon lain.

· Lemak terdapat dalam makanan terutamanya dalam bentuk lemak neutral (trigliserida), serta fosfolipid, kolesterol dan ester kolesterol. Lemak neutral terdapat dalam makanan yang berasal dari haiwan;

à perut. Lipase memecah kurang daripada 10% trigliserida.

à Usus kecil

Ú Pencernaan lemak dalam usus kecil bermula dengan perubahan zarah lemak besar (globul) kepada globul kecil - pengemulsi lemak(Gamb. 22–9A). Proses ini bermula di dalam perut di bawah pengaruh mencampurkan lemak dengan kandungan gastrik. DALAM duodenum Asid hempedu dan lesitin fosfolipid mengemulsi lemak kepada saiz zarah 1 mikron, meningkatkan jumlah luas permukaan lemak sebanyak 1000 kali ganda.

Ú Lipase pankreas memecah trigliserida kepada asid lemak bebas dan 2-monogliserida dan mampu mencerna semua trigliserida chyme dalam masa 1 minit jika ia berada dalam keadaan teremulsi. Peranan lipase usus dalam pencernaan lemak adalah kecil. Pengumpulan monogliserida dan asid lemak di tapak pencernaan lemak menghentikan proses hidrolisis, tetapi ini tidak berlaku kerana misel, yang terdiri daripada beberapa dozen molekul asid hempedu, mengeluarkan monogliserida dan asid lemak pada saat pembentukannya (Rajah 22). -9A). Misel kolat mengangkut monogliserida dan asid lemak ke mikrovili enterosit, di mana ia diserap.

Ú Fosfolipid mengandungi asid lemak. Ester kolesterol dan fosfolipid dipecahkan oleh lipase khas jus pankreas: kolesterol esterase menghidrolisis ester kolesterol, dan fosfolipase A 2 memecahkan fosfolipid.