Slaid 2
ANEMIA KEKURANGAN BESI
IDA adalah gangguan di mana kandungan besi dalam serum darah, sumsum tulang dan depot berkurangan, yang membawa kepada gangguan pembentukan HB dan sel darah merah, berlakunya anemia dan gangguan trofik dalam tisu.
Slaid 3
SEBAB MENUNGGU.
1. Kehilangan darah kronik 2. Peningkatan penggunaan zat besi 3. Kekurangan zat besi pemakanan 4. Penyerapan zat besi terjejas 5. Pengagihan semula kekurangan zat besi 6. Pengangkutan zat besi terjejas dengan hipo-, atransferrinemia
Slaid 4
DIAGNOSTIK
UAC: Hemoglobin, indeks warna, sel darah merah berkurangan (pada tahap yang lebih rendah). Bentuk dan saiz sel darah merah berubah: poikilositosis ( bentuk yang berbeza eritrosit), mikrositosis, anisositosis (magnitud yang tidak sama). Sumsum tulang: umumnya normal; hiperplasia sederhana pucuk merah. Pewarnaan khas mendedahkan pengurangan sideroblas (eritrokariosit yang mengandungi besi). Biokimia. Definisi besi serum(dikurangkan). Biasanya 11.5-30.4 µmol/l pada wanita dan 13.0-31.4 pada lelaki. Analisis ini sangat penting, tetapi kesilapan dalam penentuan adalah mungkin (bukan tabung uji bersih), jadi tahap biasa syv. besi belum lagi mengecualikan IDA. Jumlah kapasiti mengikat besi serum (TIBC) – i.e. jumlah besi yang boleh diikat oleh transferrin. Norma ialah 44.8-70 µmol/l. Dengan IDA, angka ini meningkat.
Slaid 5
RAWATAN
Rawatan rasional IDA melibatkan beberapa prinsip: 1. IDA tidak boleh dirawat dengan diet sahaja 2. Pematuhan dengan peringkat dan tempoh rawatan - melegakan anemia - pemulihan depot besi dalam badan Peringkat pertama berlangsung dari permulaan terapi sehingga normalisasi hemoglobin (4-6 minggu), peringkat kedua adalah terapi "tepu" - 2-3 bulan. 3. Pengiraan yang betul bagi dos terapeutik besi
Slaid 6
ANEMIA KEKURANGAN VITAMIN B12
Anemia ini pertama kali diterangkan oleh Addison dan seterusnya oleh Birmer lebih daripada 150 tahun yang lalu (1849), dan dengan itu dikenali di bawah nama kedua-dua penyelidik ini. Pada awal abad ke-20, anemia ini adalah salah satu yang paling banyak penyakit yang kerap darah yang tidak sesuai untuk sebarang terapi - oleh itu nama lain - anemia yang merosakkan atau merosakkan.
Slaid 7
PUNCA KEKURANGAN VITAMIN B12 DALAM BADAN
1. Malabsorpsi 2. Penggunaan kompetitif B12 3. Mengurangkan rizab vitamin B12 4. Kekurangan makanan 5. Kekurangan transcobalamin-2 atau perkembangan antibodi terhadapnya (jarang).
Slaid 8
Kerosakan pada saluran gastrousus.
Pertama sekali, glossitis adalah tipikal, mengikut penerangan pengarang - Günther: lidah merah lacquered, merah lembayung. Ia tidak dikesan pada semua orang - dengan kehadiran kekurangan vitamin B12 yang ketara dan jangka panjang (10-25%). Sesetengah pesakit mungkin mempunyai manifestasi glossitis yang kurang jelas - sakit di lidah, pembakaran, kesemutan, dalam kes-kes tertentu keradangan, pembentukan hakisan. Secara objektif, lidah mempunyai warna merah tua, papila dilicinkan, dan terdapat kawasan keradangan di hujung dan tepi. Lesi gastrousus lain termasuk gastritis atropik, yang mungkin juga akibat daripada kekurangan vitamin B12.
Slaid 9
Kerosakan kepada sistem saraf
Paling kerap terjejas saraf periferi, kemudian tiang belakang dan sisi saraf tunjang. Gejala muncul secara beransur-ansur, bermula dengan paresthesia periferal - kesemutan, kebas kaki, sensasi merangkak di bahagian anggota bawah; maka kekakuan kaki dan ketidakstabilan berjalan kelihatan. Dalam kes yang jarang berlaku, mereka terlibat anggota atas, deria bau dan pendengaran terganggu, dan gangguan mental, mengigau, halusinasi. Secara objektif, kehilangan kepekaan proprioceptive dan getaran dan kehilangan refleks dikesan. Kemudian, gangguan ini meningkat, refleks Babinski muncul, dan ataksia berlaku.
Slaid 10
DIAGNOSTIK
UAC. Meningkat indeks warna(lebih daripada 1.1) dan MCV. Saiz sel darah merah meningkat, mungkin terdapat megaloblast, i.e. anemia hiperkromik dan makrositik. Anisocytosis dan poikilositosis adalah ciri. Dalam eritrosit, tusukan basofilik dikesan, kehadiran sisa-sisa nukleus dalam bentuk badan Joly dan cincin Cabot. Leukosit, platelet dan retikulosit berubah. Leukosit - bilangan berkurangan (biasanya 1.5-3.0 10), pembahagian neutrofil meningkat (sehingga 5-6 atau lebih). Platelet - trombositopenia sederhana; Sebagai peraturan, sindrom hemoragik tidak berlaku. Reticulocytes – parasnya berkurangan secara mendadak (dari 0.5% kepada 0).
Slaid 11
Tusukan sternum- adalah penting dalam diagnosis. Ia mesti dijalankan sebelum memulakan pentadbiran vitamin B12, kerana normalisasi hematopoiesis sumsum tulang berlaku dalam masa 48-72 jam selepas pemberian dos vitamin B12 yang mencukupi. Dalam sitogram sumsum tulang megaloblast dikesan (sel atipikal besar dengan morfologi nukleus dan sitoplasma yang pelik) darjah yang berbeza-beza kematangan, yang membolehkan pengesahan morfologi diagnosis. Nisbah L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1) disebabkan oleh hiperplasia patologi yang teruk pada pucuk merah. Terdapat gangguan ketara pada pematangan dan kematian megaloblast dalam sumsum tulang, tidak ada bentuk oksifilik, jadi sumsum tulang kelihatan basofilik - "sumsum tulang biru".
Slaid 12
RAWATAN ANEMIA KEKURANGAN B12
Kursus rawatan terdiri daripada suntikan intramuskular vitamin B12 harian sebanyak 500 mcg, 30-40 suntikan setiap kursus. Selepas itu, terapi penyelenggaraan 500 mcg disyorkan sekali seminggu selama 2-3 bulan, kemudian 2 kali sebulan untuk tempoh yang sama. Menurut cadangan pakar hematologi Amerika, terapi penyelenggaraan perlu dijalankan seumur hidup – 250 mcg sebulan sekali (atau rawatan kursus 1-2 kali setahun, 400 mcg/hari selama 10-15 hari).
Slaid 13
Anemia hemolitik
sekumpulan penyakit di mana terdapat pemendekan jangka hayat sel darah merah, i.e. pendarahan berlaku berbanding pembentukan darah.
Slaid 14
MENDAPAT ANEMIA HEMOLITIK
Mekanisme imun yang paling kerap dipakai: Kebanyakan pilihan biasa adalah autoimun anemia hemolitik. Dalam kes ini, antibodi dihasilkan kepada antigen sel darah merah mereka sendiri yang tidak berubah. Sebabnya adalah gangguan semula jadi toleransi imunologi, kerana antigen sendiri dianggap sebagai asing. Autoimun G.A. mungkin simptomatik atau idiopatik.
Slaid 15
Ciri-ciri makmal. UAC: anemia dalam kebanyakan kes tidak teruk (Nb menurun kepada 60-70 g/l), tetapi dengan krisis akut mungkin ada nombor yang lebih rendah. Anemia selalunya normokromik (atau sederhana hiperkromik). Reticulocytosis diperhatikan - pada mulanya sedikit (3-4%), selepas pemulihan daripada krisis hemolitik - sehingga 20-30% atau lebih. Perubahan dalam saiz sel darah merah diperhatikan: makrositosis, mikrositosis, yang terakhir menjadi lebih ciri. Bilangan leukosit meningkat secara sederhana (sehingga 20+10 9/l), dengan peralihan ke kiri (tindak balas leukemoid terhadap hemolisis). Biokimia darah. Hiperbilirubinemia sedikit (25-50 µmol/l). Proteogram mungkin menunjukkan peningkatan dalam globulin.
Slaid 16
Rawatan. Ubat utama adalah prednisolone. Ditetapkan 1 mg/kg sehari.Jika selepas 3 hari tiada kesan, dos digandakan. Jika diberikan secara intramuskular, dos juga dua kali ganda, secara intravena - 4 kali lebih banyak. Kesan positif biasanya dalam 90% kes dan ke atas. Selepas menghentikan hemolisis, dos dikurangkan secara beransur-ansur. Walau bagaimanapun, apabila dos prednisolon dikurangkan, kambuh sering diperhatikan. Jika anemia tidak dapat dikawal dalam tempoh 6 bulan, splenektomi ditunjukkan. Langkah ini berkesan - menyembuhkan dalam 70-80% kes. Jika hasilnya negatif, sitostatik digunakan (azathioprine, cyclophosphamide).
Slaid 17
ANEMIA APLASTIK
Istilah "anemia hipoplastik atau aplastik" bermaksud panhipoplasia sumsum tulang, disertai dengan leukositopenia dan trombositopenia.
Slaid 18
Aplasia sumsum tulang boleh disebabkan oleh pelbagai faktor
Fizikal (sinaran pengion, arus frekuensi tinggi, getaran -5%) Kimia (benzena, merkuri, racun perosak, cat - 60%) Ubat-ubatan (kloramfenikol, makrolida, sulfonamida, analgin, dsb. - 32%) Berjangkit ( hepatitis virus, selesema, sakit tekak... 28%) Lain-lain (8%).
Slaid 19
Data makmal
Anemia biasanya normokromik-normositik. Kiraan leukosit biasanya kurang daripada 1.5*109/l (granulocytopenia). Platelet juga berkurangan. Kandungan retikulosit juga berkurangan. Kandungan besi serum meningkat. Sumsum tulang. Gambar hipo- dan aplasia sumsum tulang: penurunan dalam eritroid (megakaryocytes) dan siri granulosit (myelokaryocytes). Ia adalah perlu untuk melakukan trepanobiopsy.
Slaid 20
ANEMIA YANG BERKAITAN DENGAN PENYAKIT KRONIK ORGAN DALAMAN (Symptomatic).
Anemia HIPOPROLIFERATIF – anemia yang dicirikan oleh ketidakupayaan kuman hematopoietik merah untuk meningkatkan jisim erythroid mengikut tahap anemia.
Lihat semua slaid
I.A. Novikova
Anemia aplastik
Anemia aplastik (sinonim dengan aleukia malignan) adalah perencatan tajam ketiga-tiga kuman hematopoiesis jika tiada tanda-tanda tumor tisu hematopoietik.
Pertama kali digambarkan oleh Ehrlich pada tahun 1888 sebagai diatesis hemoragik pada latar belakang kemurungan saraf hematopoiesis.
Penyakit polietiologi yang disebabkan oleh eksogen dan faktor endogen. Ada yang turun temurun dan yang diperoleh.
Faktor etiologi anemia aplastik yang diperolehi:
Faktor kimia (benzena, wap merkuri, asid, varnis, pewarna, dll.)
Faktor fizikal (sinaran pengionan)
Ubat (sitostatik, antibiotik, antikonvulsan)
Jangkitan, terutamanya virus
Faktor endokrin, seperti hipotiroidisme
Tumor jinak kelenjar timus
Hematopoiesis intensif (krisis hipoplastik dalam anemia hemolitik)
Anjakan hematopoiesis normal dalam leukemia, metastasis tumor dalam BM
Autoimun, mekanisme isoimmune
Perencatan sintesis erythropoietin
Pansitopenia splenogenik
Sebab-sebab perkembangan kira-kira 50% anemia aplastik tidak jelas.
negeri
hematopoiesis
Substrat patomorfologi - perencatan umum hematopoiesis - panmyelopathy. Mungkin, di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan (atau faktor imun?), nenek moyang sel stem atau persekitaran mikro hematopoietiknya (menyediakan peraturan fungsi dan pembahagian sel stem) → anemia hipoplastik → perkembangan proses → penglibatan semua kuman - pansitopenia berkembang.
Kadang-kadang hanya satu kuman yang terlibat dalam proses - aplasia sel merah separa - erythroblastophthisis. Dalam kes ini, antibodi anti-eritrosit boleh dikesan (biasanya G, dalam beberapa A).
hipoplastik
Kelemahan, pucat, penurunan prestasi, diatesis hemoragik pelbagai penyetempatan, komplikasi septik. Semasa pemeriksaan: peningkatan kadar denyutan jantung, dilatasi jantung, bunyi tersekat-sekat, murmur sistolik terutamanya pada puncak jantung. Ultrasound sudah pada bulan-bulan pertama penyakit ini menunjukkan sedikit pembesaran hati, peningkatan ketumpatan akustik parenkim dan heterogenitas struktur gemanya. Tiada pembesaran limpa dalam AA. Sekiranya splenomegali dikesan, diagnosis perlu disemak semula.
Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan BM dan biopsi trephine diperlukan.
Prognosis penyakit ini lebih teruk apabila pesakit lebih tua. Rawatan utama ialah pemindahan CM.
Penunjuk makmal untuk anemia hipoplastik
Darah periferi:
Anemia normal-jarang hiperkromik
Aniso- dan poikilositosis adalah kecil
Tidak ada retikulosit, dengan sifat imun terdapat sedikit retikulositosis
Leukopenia berterusan dengan neutropenia (walaupun dengan penambahan jangkitan sekunder), eosinofilia relatif dan/atau limfositosis.
Trombositopenia, makrositosis platelet, trombositopati
ESR (sehingga 30-50 mm/jam)
Besi serum (N)
aplastik
Myelogram: CM lemah dalam unsur bernukleus, kematangan tertunda sel erythro-, leuko- dan thrombocytopoiesis. ↓↓↓bilangan megakaryocytes (tidak dikesan dalam AA teruk). ↓ indeks kematangan neutrofil (N 0.6-0.8, pada pesakit 0.9 hingga 6.6). Jumlah kandungan unsur selular siri neutrofil berkurangan, dan peratusan limfosit dan sel plasma meningkat. Terdapat kelewatan dalam pematangan erythro- dan normoblasts. Sideroblas walaupun dengan kandungan biasa besi dalam serum darah.
Pemeriksaan Trepanobiopathic membolehkan kita membuat diagnosis akhir. Dalam TAA, BM merah hampir sepenuhnya digantikan oleh lemak.
Kriteria antarabangsa untuk menilai keterukan anemia aplastik
anemia es-coy aplastik
Tidak teruk
Indeks
persisian
Nombor hematokrit< 0,38
sel neutrofil< 2,5 109/л
sel neutrofil< 0,5 109/л
Platelet<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%
Indeks
tulang
Tahap penurunan selular sum-sum tulang yang berbeza-beza
Ketara
merosot
selular sumsum tulang, sel mieloid
Berbeza
Diagnosis AA
Leukemia akut (letupan, splenomegali, limfadenopati)
Agranulositosis (jangkitan, hampir tidak ada pengurangan pucuk merah sumsum tulang, bilangan megakaryocytes tidak berkurangan).
Mielosis subleukemik (hepato- dan splenomegali, metaplasia myeloid dan fibrosis parenkim organ, unsur letupan dalam PC dan CM)
Sindrom Myelodysplastic (dyserythropoiesis, dysgranulo- dan dysthrombocytopoiesis)
Hemoglobinuria nokturnal paroksismal (hemoglobinuria, hemosiderinuria; bilirubin bebas dan Hb dalam plasma)
Anemia aplastik Fanconi
Bentuk penyakit keturunan yang paling biasa.
Kerosakan umum kepada hematopoiesis + anomali perkembangan (ketiadaan atau hipoplasia ibu jari, ketiadaan atau keterbelakangan radius, mikroftalmos, gangguan endokrin, pigmentasi kawasan kulit yang dilindungi daripada cahaya - ketiak, dsb.
Darah periferi: pansitopenia, anemia normokromik, kurang kerap hiperkromik (dan kemudian makrositosis), poikilositosis bercampur diucapkan, granulariti basofilik, tiada retikulosit, leukopenia, trombositopenia, sindrom hemoragik, ESR - 30-80 mm / jam.
Titik CM: penurunan progresif dalam unsur selular, bilangan sel plasma dan basofil boleh ditingkatkan.
Pada peringkat lanjut - kemusnahan BM (panmyelophthisis).
1 daripada 65
Pembentangan mengenai topik: ANEMIA
Slaid no 1
Penerangan slaid:
Slaid no. 2
Penerangan slaid:
ANEMIA ialah sindrom klinikal dan hematologi yang dicirikan oleh penurunan jumlah hemoglobin per unit isipadu darah (selalunya dengan penurunan selari dalam bilangan sel darah merah). ANEMIA ialah sindrom klinikal dan hematologi yang dicirikan oleh penurunan jumlah hemoglobin per unit isipadu darah (selalunya dengan penurunan selari dalam bilangan sel darah merah). Semua anemia dianggap sekunder. Sindrom anemia boleh mendahului secara klinikal atau sederhana teruk. Sebagai tambahan kepada sindrom peredaran darah-hipoksik yang biasa kepada semua anemia, setiap anemia mempunyai simptom khususnya sendiri.
Slaid no 3
Penerangan slaid:
Mekanisme imun, endokrin dan saraf terlibat dalam pengawalan erythropoiesis. Mekanisme imun, endokrin dan saraf terlibat dalam pengawalan erythropoiesis. Erythropoiesis dipengaruhi oleh faktor keturunan dan persekitaran. Erythropoiesis normal adalah mungkin jika badan mempunyai jumlah asid amino, zat besi, vitamin B1, B2, B6, B12, C yang mencukupi, asid folik, unsur mikro Co, Cu dan bahan lain. Erythroposis diaktifkan oleh erythropoietinogen, disintesis dalam hati, erythrogenin daripada radas juxtaglomerular buah pinggang, dan hormon tempatan erythropoiesis, erythropoietin. Merangsang pengeluaran erythropoietin - ACTH, kortikosteroid, hormon pertumbuhan, androgen, prolaktin, vasopressin, tiroksin, insulin. Erythropoiesis dihalang oleh estrogen dan glukagon.
Slaid no 4
Penerangan slaid:
Sel-sel penjanaan semula patologi eritrosit, yang timbul daripada pelanggaran eritropoiesis Sel-sel penjanaan semula patologi eritrosit, yang timbul daripada pelanggaran eritropoiesis Megalocyte, megaloblast; sel darah merah dengan badan Jolly dan cincin Cabot; eritrosit dengan granulariti basofilik. Anisocytosis ialah patologi saiz eritrosit: Biasanya, diameter eritrosit ialah 7.2-7.5 mikron; Mikrosit - kurang daripada 6.7 mikron; Makrosit - lebih daripada 7.7 mikron; Megalosit (megaloblast) - lebih daripada 9.5 mikron; Mikrosferosit diwarnakan dengan teruk - kurang daripada 6.0 µm. Poikilocytosis ialah perubahan dalam bentuk sel darah merah (sel sabit, sel sasaran, ovalosit, acanthocytes, stomatocytes, dll.) Anisokomia ialah warna sel darah merah yang berbeza (hypo-, hyper-, normochromic, polikromasia) Sideroblas ialah tulang. eritrokariosit sumsum yang mengandungi besi (biasanya 20-40 %)
Slaid no 5
Penerangan slaid:
Slaid no 6
Penerangan slaid:
Menurut cadangan WHO: Had bawah kandungan HB pada lelaki ialah 130 g/l, pada wanita – 120 g/l, pada wanita hamil – 110 g/l. Had bawah kandungan eritrosit pada lelaki ialah 4.0 * 1012 / l, pada wanita - 3.9 * 1012 / l. Hematokrit ialah nisbah sel darah dan isipadu plasma. Biasanya, pada lelaki adalah 0.4-0.48%, pada wanita adalah 0.36-0.42%. Kandungan Hb dalam eritrosit: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Indeks warna: Hb(g/l)*0.03: Er(l) = 0.85-1.0. Serum besi pada lelaki ialah 13-30 µmol/l, pada wanita – 11.5-25 µmol/l.
Slaid no 7
Penerangan slaid:
Menurut saranan WHO: Jumlah kapasiti pengikat besi serum darah (TIBC) ialah jumlah zat besi yang boleh mengikat satu liter serum darah. Biasanya – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. besi = FSSCC pendam. Normal ialah 46-54 µmol/l. Syv. besi: TISS = ketepuan transferin dengan besi. Normal ialah 16-50%. Penilaian rizab besi dalam badan: penentuan feritin dalam serum darah (kaedah radioimun dan enzimoimun), biasanya – 12-150 µg/l, pada lelaki ≈ 94 µg/l, pada wanita ≈ 34 µg/l; penentuan kandungan protoporfirin dalam eritrosit – 18-90 µmol/l; ujian desferal (desferal hanya mengikat rizab besi). 500 mg desferal diberikan secara intramuskular; biasanya, 0.6-1.3 mg besi dikumuhkan dalam air kencing.
Slaid no. 8
Penerangan slaid:
Klasifikasi etiopatogenetik anemia Klasifikasi etiopatogenetik anemia Acute posthemorrhagic (APHA) Kekurangan zat besi (IDA) Dikaitkan dengan sintesis terjejas atau penggunaan porfirin (sideroachrestic) (SAA) Dikaitkan dengan sintesis DNA dan RNA terjejas (B12 dan kekurangan folat) (MGBA) kekurangan folat, megaloblastik Hemolitik (HA) Aplastik , hipoplastik - dengan perencatan sel sumsum tulang (AA) Jenis anemia lain: dalam penyakit berjangkit, penyakit buah pinggang, penyakit hati, patologi endokrin, dll. Klasifikasi anemia mengikut patogenesis Anemia akibat kehilangan darah (OPHA, IDA) Anemia akibat pembentukan darah terjejas (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemia akibat peningkatan kemusnahan darah (HA)
Slaid no 9
Penerangan slaid:
Klasifikasi anemia mengikut indeks warna Klasifikasi anemia mengikut indeks warna Hipokromik (IDA, SAA, talasemia) Hiperkromik (MGBA) Normokromik (OPHA, AA, GA) Mengikut keadaan hematopoiesis sumsum tulang Regeneratif (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Hyperregenerative (HA) Aregenerative ( AA) Reticulocyte - sel termuda siri eritroid, yang memanjang ke pinggir - ini adalah penunjuk pertumbuhan semula kuman (normal 1.2 - 2%) Mengikut keterukan Ringan (Hb 110-90 g/l) Sederhana (Hb 90-70 g\l) l) Berat (Hb 70-50 g/l)
Slaid no 10
Penerangan slaid:
Peringkat diagnosis untuk sindrom anemia Sejarah, untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab anemia (keturunan, faktor yang memprovokasi). Pemeriksaan, penentuan varian anemia. Kaedah penyelidikan mandatori: CBC (Kandungan Er, Hb, CP atau Hb dalam Er) Ht (hematokrit) retikulosit (N = 1.2-2%) leukosit dan platelet serum besi tusukan sternum dengan pemeriksaan sumsum tulang (komposisi selular, nisbah sel dalam tulang sumsum)
Slaid no 11
Penerangan slaid:
Peringkat diagnosis sindrom anemia Kaedah penyelidikan tambahan: trepanobiopsy ilium (hubungan tisu dalam sumsum tulang: sel/lemak = 1/1) Coombs menguji air kencing untuk rintangan osmotik hemosiderin bagi eritrosit hemoglobin elektrofaresis kajian jangka hayat Er c Cr51. Penentuan penyakit asas yang membawa kepada anemia: najis untuk darah ghaib (kaedah Gregersen atau Weber). Pengiraan radioaktiviti tahi dalam masa 7 hari selepas pentadbiran intravena eritrosit yang dibasuh sendiri yang dilabelkan dengan Cr51. Kajian tentang besi radioaktif yang diberikan secara lisan, diikuti dengan penentuan radioaktiviti dalam najis selama beberapa hari (biasanya 20% daripada besi diserap); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopi; perundingan wanita dengan pakar sakit puan; kajian sistem pembekuan darah, dsb.
Slaid no. 12
Penerangan slaid:
Vitamin B12 dan asid folik mengambil bahagian dalam peringkat utama pertukaran asas purin dan pirimidin semasa sintesis DNA dan RNA. Vitamin B12 dan asid folik mengambil bahagian dalam peringkat utama pertukaran asas purin dan pirimidin semasa sintesis DNA dan RNA. Tubuh mengandungi 4 mg vitamin B12, yang cukup untuk 4 tahun.
Slaid no. 13
Penerangan slaid:
Slaid nombor 14
Penerangan slaid:
Punca kekurangan vitamin B12 Kandungan B12 yang tidak mencukupi dalam makanan. Malabsorpsi: pelanggaran sintesis gastromucoprotein: gastritis atropik fundus perut; tindak balas autoimun dengan pengeluaran antibodi kepada sel parietal gastrik dan gastromucoprotein; gastrectomy (selepas gastrectomy, separuh hayat B12 ialah 1 tahun; selepas gastrectomy, tanda-tanda kekurangan B12 muncul selepas 5-7 tahun); kanser perut; kekurangan kongenital gastromucoprotein; penyerapan B12 terjejas dalam usus kecil; penyakit usus kecil yang disertai oleh sindrom malabsorpsi (enteritis kronik, penyakit seliak, sprue, penyakit Crohn) reseksi ileum; kanser usus kecil; ketiadaan kongenital reseptor untuk kompleks vitamin B12 + gastromucoprotein dalam usus kecil; pengambilan vitamin B12 yang kompetitif; serangan cacing pita yang luas; dysbiosis usus yang jelas. Mengurangkan pengeluaran transcobalamin-2 dalam hati dan pengangkutan vitamin B12 terjejas ke sumsum tulang (dalam sirosis hati).
Slaid no 15
Penerangan slaid:
Slaid no. 16
Penerangan slaid:
Kriteria pembezaan utama untuk anemia kekurangan B12 Sindrom peredaran darah-hipoksik Tiada sindrom sideropenic Sindrom gastroenterologi: selera makan menurun, berat badan, glossitis (lidah merah licin), berat di epigastrium, najis tidak stabil, achlorhydria, m.b. hepatosplenomegaly Sindrom neurologi (myelosis funikular): proses distrofi dalam lajur posterolateral saraf tunjang yang dikaitkan dengan pengumpulan asid metilmalonik toksik, ditunjukkan oleh: kepekaan anggota badan terjejas, perubahan dalam gaya berjalan dan koordinasi pergerakan, kekakuan bahagian bawah kaki, pergerakan terjejas jari, ataxia, sensitiviti getaran terjejas.
Slaid no. 17
Penerangan slaid:
Sindrom hematologi: Sindrom hematologi: anemia hiperkromik (CP melebihi 1.1-1.3); anisocytosis (megalocytosis), poikilositosis, kebutiran basofilik, cincin Cabot, badan Jolly; sitopenia trilinear; neutrofilosis hipersegmental; jenis hematopoiesis megaloblastik (mengikut tusukan sternum); penurunan B12 dalam darah kurang daripada 200 pg/ml;
Slaid no. 18
Penerangan slaid:
Slaid no. 19
Penerangan slaid:
Slaid no. 20
Penerangan slaid:
Slaid no. 21
Penerangan slaid:
Ia kurang biasa berbanding kekurangan B12. Ia kurang biasa berbanding kekurangan B12. Rizab FA dalam badan direka untuk 2-3 bulan. FA terdapat dalam semua produk; apabila dipanaskan, ia dimusnahkan. Diserap dalam seluruh jejunum, mungkin. cirit-birit Protein pengangkutan tidak diperlukan untuk penyerapan FA Kecacatan kongenital FA digabungkan dengan terencat akal dan tidak diperbetulkan dengan pengenalan FA
Slaid no. 22
Penerangan slaid:
Kriteria pembezaan utama untuk anemia kekurangan folat Data sejarah: kehamilan, tempoh neonatal, alkoholisme kronik, hemolisis kronik, penyakit myeloproliferatif, ubat-ubatan (antagonis asid folik, antituberkulosis, antikonvulsan). Erythropoiesis menderita. Tiada myelosis funikular atau kerosakan gastrik. Tiada krisis retikulosit apabila mengambil B12. Dalam sumsum tulang, megaloblast diwarnai dengan pewarna hanya dalam anemia kekurangan B12, tetapi tidak dalam anemia kekurangan folat. Pengurangan asid folik dalam darah adalah kurang daripada 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).
Slaid no. 23
Penerangan slaid:
Rawatan anemia megaloblastik (MGBA) Vitamin B12 (cyanocobalamin) - 400-500 mcg intramuskular (4-6 minggu). Untuk gangguan neurologi: B12 (1000 mcg) + cobalamide (500 mcg) sehingga gejala neurologi hilang. Jika perlu, pemberian B12 sepanjang hayat (500 mcg) sekali setiap 2 minggu atau rawatan pencegahan - B12 (400 mcg) selama 10-15 hari 1-2 kali setahun. Transfusi erythromass hanya untuk sebab kesihatan (untuk semua anemia!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.
Slaid no. 24
Penerangan slaid:
Anemia aplastik (AA) AA ialah sindrom hematologi yang disebabkan oleh sebilangan besar faktor endogen dan eksogen, perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam sel stem dan persekitaran mikronya, ciri morfologi kardinalnya ialah pansitopenia dalam darah periferi dan degenerasi lemak. sumsum tulang. P. Ehrlich (1888) mula-mula menerangkan AA. Istilah "anemia aplastik" diperkenalkan pada tahun 1904 oleh Shoffar. Insiden 4-5 orang bagi setiap 1 juta penduduk setahun (di Eropah) Umur puncak kejadian 20 dan 65 tahun
Slaid no. 25
Penerangan slaid:
Faktor etiologi AA Faktor etiologi ubat AA, bahan kimia, virus, proses autoimun; dalam 50% kes etiologi tidak diketahui (idiopatik AA). Patogenesis AA Kegagalan sumsum tulang berfungsi dengan perencatan 1, 2 atau 3 kuman (pansitopenia). Kerosakan pada sel stem darah pluripoten Penindasan hematopoiesis Tindakan mekanisme imun (selular, humoral) Kekurangan faktor yang merangsang hematopoiesis Besi, B12, protoporfirin tidak boleh digunakan oleh tisu hematopoietik.
Slaid no. 26
Penerangan slaid:
Anemia aplastik boleh menjadi Anemia aplastik boleh menjadi Kongenital (dengan atau tanpa sindrom anomali kongenital) Diperolehi Sepanjang kursus, AA Akut Subakut Bentuk Kronik AA Imun Sindrom Klinikal Tidak Kekebalan AA Peredaran darah-hipoksik Septik-nekrotik Hemorrhagic
Slaid no. 27
Penerangan slaid:
Data dari makmal dan kajian instrumental Data dari makmal dan kajian instrumental CP dan kandungan besi dalam eritrosit adalah normal (normochromic A), retikulosit berkurangan (aregenerator A), peningkatan besi serum, ketepuan transferrin dengan besi sebanyak 100%, eritrosit ↓, NV ↓ (sehingga 20- 30 g/l), trombositopenia (m.b. hingga 0), leukopenia (m.b. sehingga 200 dalam μl), hati, limpa dan nodus limfa biasanya tidak diperbesarkan, sumsum tulang (trepanobiopsy ilium): aplasia semua pucuk, penggantian lemak sumsum tulang. Dalam 80% AA - pancytopenia, 8-10% - anemia, 7-8% - anemia dan leukopenia, 3-5% - trombositopenia.
Slaid no. 28
Penerangan slaid:
AA teruk AA teruk Dalam darah periferi (2 daripada 3 kuman ditindas) Granulosit 0.5-0.2*109/l Platelet kurang daripada 20*109/l Reticulocytes kurang daripada 1% Myelogram Myelokaryocytes kurang daripada 25% daripada norma Myelokaryocytes 25. %, dan sel myeloid kurang daripada 30% biopsi Trephine Apabila bentuk ringan– 40% daripada tisu adipos Dalam sederhana – 80% Dalam teruk – penguasaan mutlak tisu adipos (panmyelophthisis) Diagnosis pembezaan AA Debut leukemia akut Leukemia limfositik kronik (bentuk sumsum tulang) Metastasis kanser ke sumsum tulang Pansitopenia pada orang tua, sebagai manifestasi anemia kekurangan B12
Slaid no. 29
Penerangan slaid:
Slaid no 30
Penerangan slaid:
Rawatan AA Pemulihan sumsum tulang: siklosplrin A (sandimmune), antilimfosit Ig (ALG), antiplatelet Ig (ATG), kortikosteroid, pemindahan sumsum tulang penderma (dilakukan dalam kes yang teruk pada usia<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.
Slaid no. 31
Penerangan slaid:
Penilaian terapi AA Pengampunan lengkap: HB > 100 g/l; granulosit > 1.5*109/l; platelet > 100*109/l; tidak perlu pemindahan darah. Remisi separa: HB > 80 g/l; granulosit > 0.5*109/l; platelet > 20*109/l; tidak perlu pemindahan darah. Penambahbaikan klinikal dan hematologi: peningkatan parameter hematologi; mengurangkan keperluan untuk pemindahan darah gantian selama lebih daripada dua bulan. Kekurangan kesan: tiada peningkatan hematologi; keperluan untuk pemindahan darah kekal.
Slaid no. 32
Penerangan slaid:
Sistem yang gangguannya menyebabkan hemolisis Sistem Glutathione: melindungi komponen sel penting daripada denaturasi oleh agen pengoksidaan, peroksida, ion logam berat. Fosfolipid: menentukan kebolehtelapan membran untuk ion, menentukan struktur membran, mempengaruhi aktiviti enzimatik protein. Protein membran sel darah merah: 20% spektrin - campuran heterogen rantai polipeptida; 30% - actomiosin. Glikolisis adalah kaedah penukaran anaerobik glukosa menjadi asid laktik, di mana ATP terbentuk - penumpuk tenaga kimia sel. Substrat lain glikolisis: fruktosa, mannose, galaktosa, glikogen. Kitaran pentosa fosfat ialah laluan oksidatif anaerobik untuk penukaran glukosa. Sistem adenil: adenylate kinase dan ATPase.
Slaid no. 33
Penerangan slaid:
Anemia hemolitik (HA) HA menggabungkan beberapa penyakit keturunan dan penyakit yang diperoleh, simptom utamanya ialah peningkatan pereputan Er dan pemendekan jangka hayat mereka dari 90-120 kepada 12-14 hari. HA keturunan dikaitkan dengan kecacatan pada struktur Er, yang menjadi rosak dari segi fungsi. HA yang diperoleh disebabkan oleh pelbagai faktor yang menyumbang kepada pemusnahan Er (racun hemolitik, kesan mekanikal, proses autoimun, dll.). Hemolisis patologi boleh 1. Dengan penyetempatan intraselular (sel RES, terutamanya limpa) intravaskular 2. Mengikut kursus kronik akut
Slaid no. 34
Slaid no. 35
Penerangan slaid:
Kriteria utama untuk GA Peningkatan bilirubin disebabkan oleh bilirubin tidak terkonjugasi: pigmen hempedu dalam air kencing adalah negatif; urobilin dalam air kencing dan stercobilin dalam najis; Jaundis "lemon" tanpa rasa gatal. Splenomegaly dengan hemolisis intraselular. Anemia: normokromik, hiperregeneratif, hiperplasia keturunan eritroid dalam sumsum tulang. Krisis hemolitik. M.b. batu karang (batu pigmen). Hemolisis intravaskular dicirikan oleh: hemoglobinemia (HB bebas dalam plasma darah); hemoglobinuria dan hemosiderinuria (air kencing merah atau hitam); hemosiderosis organ dalaman; kecenderungan kepada mikrotrombosis pelbagai penyetempatan.
Slaid no. 36
Penerangan slaid:
HA dengan hemolisis intravaskular HA Keturunan: A. Enzimopati (kekurangan G-6-PD). B. Hemoglobinopati (anemia sel sabit). 2. HAs Diperolehi: A. Kekebalan - AIHA dengan hemolisin terma dan bifasa. B. Tidak imun – PNH, mekanikal untuk prostetik injap, vesel, kawad.
Slaid no. 37
Penerangan slaid:
Slaid no. 38
Penerangan slaid:
Slaid no. 39
Penerangan slaid:
Klasifikasi anemia hemolitik keturunan A. Membranopati akibat gangguan struktur protein membran eritrosit Microspherocytosis, elliptocytosis, stomatocytosis, piropoikilocytosis. Gangguan lipid membran eritrosit: acanthocytosis, kekurangan aktiviti lesitin-kolesterol-ariltransferase, peningkatan kandungan lesitin dalam membran eritrosit, pycnocytosis infantil.
Slaid nombor 40
Penerangan slaid:
B. Enzimopati B. Enzimopati Kekurangan enzim kitaran pentosa fosfat. Kekurangan aktiviti enzim glikolisis Kekurangan aktiviti enzim metabolisme glutation. Kekurangan dalam aktiviti enzim yang terlibat dalam menggunakan ATP. Kekurangan aktiviti kinase pirofosfat ribofosfat. Aktiviti terjejas enzim yang terlibat dalam sintesis porfirin. B. Hemoglobinopati Disebabkan oleh anomali dalam struktur utama Hb. Disebabkan oleh penurunan dalam sintesis rantai polipeptida yang membentuk Hb normal. Disebabkan oleh keadaan heterozigot berganda. Anomali HB tidak disertai dengan perkembangan penyakit.
Slaid nombor 41
Penerangan slaid:
Slaid no. 42
Penerangan slaid:
Enzimopati keturunan Ketidakcukupan glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G-6-FDG) di Er Ia lebih biasa di negara-negara Afrika, Amerika Latin, Mediterranean, di negara kita - Azerbaijan, Armenia, Dagestan; Menderita terutamanya daripada lelaki (gen berkaitan seks resesif); Menimbulkan krisis jangkitan akut, ubat-ubatan(paracetamol, nitrofurans, sulfonamides, tuberculostatics, dll.) dan beberapa kekacang, asidosis dalam diabetes dan kegagalan buah pinggang kronik. Hemolisis intravaskular. Morfologi Er tidak berubah. Rintangan osmotik Er dalam N atau sedikit. Selepas krisis di Er, jasad Heinz (denatured Hb) boleh dikesan. Diagnosis dalam kumpulan fermentopati keturunan adalah berdasarkan pengesanan dalam Er kekurangan pelbagai enzim kitaran heksosa atau pentosa.
Slaid no. 43
Penerangan slaid:
Membranopati Yang paling biasa di kalangan mereka ialah mikrosferositosis keturunan (penyakit Minkowski-Choffard), di mana kecacatan pada membran Er disertai dengan peningkatan dalam laluan ion Na dan H2O ke dalam sel dengan pembentukan sferosit. Sferosit, melalui sinus limpa, berkurangan diameter daripada 7.2-7.5 mikron kepada< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.
Slaid no. 44
Penerangan slaid:
Slaid no. 45
Penerangan slaid:
Hemoglobinopati HA keturunan dengan sintesis terjejas bahagian protein Hb. Molekul Hb terdiri daripada 4 molekul heme dan 4 rantai polipeptida (2 α dan 2 β). Penggantian asid amino dalam rantai polipeptida membawa kepada pembentukan Hb patologi (S, F, A2, dll.). Penyakit ini lebih kerap berlaku pada homozigot di negara Mediterranean, Afrika, India dan republik Transcaucasian. Pesakit homozigot mempunyai manifestasi penyakit yang teruk, kadang-kadang maut dari zaman kanak-kanak, manakala heterozigot mempunyai bentuk ringan dengan kelangsungan hidup> 20-30 tahun. Jangka hayat Er telah dipendekkan. Tapak hemolisis diperiksa menggunakan Er berlabel Cr51. Anomali HB (S, F, A2, dll.) dikesan oleh elektroforesis HB (immunophoresis). Mungkin kuantiti Hb tidak normal.
Penerangan slaid:
Slaid nombor 50
Penerangan slaid:
Klasifikasi anemia hemolitik yang diperolehi A. Anemia hemolitik imun HA yang dikaitkan dengan pendedahan kepada antibodi (HA imun): isoimun (alloimun): Konflik Rh, pemindahan darah yang tidak serasi; heteroimun, disebabkan oleh penyakit, virus; transimun - antibodi dihantar melalui plasenta dari ibu kepada janin; HA autoimun dengan antibodi kepada Er mereka sendiri yang tidak berubah: dengan aglutinin hangat yang tidak lengkap (dikesan dalam 70-80% HA autoimun menggunakan ujian Coombs langsung), dengan hemolisin hangat, dengan aglutinin sejuk lengkap, dikaitkan dengan hemolisis sejuk bifasa. HA autoimun dengan antibodi terhadap antigen normocyte sumsum tulang.
Slaid no. 53
Penerangan slaid:
Diperolehi HA Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (penyakit Marchiafava-Micheli) Klon Er yang rosak terbentuk kerana mutasi somatik taip tumor jinak sistem darah dengan 2 populasi Er: dengan membran normal dan rosak; pada masa yang sama leukosit dan platelet bermutasi dengan perkembangan pancytopenia; hemolisis intravaskular; perubahan pH darah ke arah asidosis dengan kehadiran pelengkap membawa kepada hemolisis (Hem, Crosby, ujian sukrosa); ujian Coombs langsung adalah negatif.
Penerangan slaid:
Rawatan hormon glukokortikoid GA autoimun dalam fasa akut dengan aglutinin terma; prednisolone 60-80 mg/hari, dibahagikan kepada 3 dos pada kadar 3: 2: 1. Dengan kursus kronik HA dengan aglutinin terma yang tidak lengkap Prednisolone 20-40 mg/hari. Dalam HA dengan aglutinin sejuk lengkap, dengan pemburukan teruk, prednisolon 20-25 mg / hari. Splenektomi - dalam kes ketidakberkesanan hormon, kambuh pesat selepas pengeluaran hormon, komplikasi terapi hormon. Sitostatik: azathioprine 100-150 mg/hari; cyclophosphamide 400 mg setiap hari; vincristine 2 mg sekali seminggu secara intravena; chlorobutine 2.5-5 mg/hari selama 2-3 bulan – jika tiada kesan daripada hormon. Pemindahan sel darah merah yang telah dibasuh, dipilih mengikut sampel tidak langsung Coombs untuk anemia teruk. Plasmapheresis untuk HA teruk, rumit oleh sindrom DIC. Imunoglobulin C 0.5-1 g/kg berat badan.
Slaid no. 56
Penerangan slaid:
Prinsip rawatan HA dengan hemolisis intravaskular Terapi infusi– pencegahan kegagalan buah pinggang akut: soda, larutan glukosa dengan inulin, aminophylline 10-20 ml, furosemide 40-60 mg, mannitol 1 g/kg berat badan. Pencegahan DIC - dos kecil heparin. Melawan jangkitan - antibiotik (anemia sel sabit). Meningkatkan kegagalan buah pinggang akut - dialisis peritoneal, hemodialisis.
Slaid no. 57
Penerangan slaid:
Slaid no. 58
Penerangan slaid:
Rawatan krisis hemolitik Pengembalian jumlah darah yang beredar: rheopolyglucin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; larutan isotonik natrium klorida 1000 ml; albumin 10% 150-200 ml di bawah kawalan tekanan vena pusat. Peneutralan produk toksik dan rangsangan diuresis. Hemodez (polyvinylpyrrolidone berat molekul rendah, larutan koloid) 300-500 ml, 2-8 infusi setiap kursus. Polidesis 250-1000 ml. Rangsangan diuresis: furosemide 40-80 mg secara intravena, jika perlu, sekali lagi selepas 4 jam. Larutan Eufillin 2.4% 10-20 ml setiap 10 ml larutan natrium klorida isotonik (jika tiada hipotensi arteri).
Slaid no. 59
Penerangan slaid:
Penghapusan asidosis: 4% 200-400 ml natrium bikarbonat secara intravena. Penghapusan asidosis: 4% 200-400 ml natrium bikarbonat secara intravena. Terapi extracorporeal - jika tiada kesan daripada langkah-langkah di atas - plasmapheresis, hemodialisis. Hormon glukokortikoid: untuk HA autoimun, kejutan, keruntuhan - prednisolon secara intravena 1-1.5 mg/kg berat badan pesakit, sekali lagi selepas 3-4 jam (jika perlu). Melegakan anemia: apabila HB menurun kepada 40 g/l dan ke bawah - transfusi sel darah merah yang dipilih secara individu sebanyak 150-300 ml; sel darah merah perlu dibasuh 4-5 kali, segar beku, dipilih menggunakan ujian Coombs tidak langsung. Dalam kes krisis terhadap latar belakang NPG, sel darah merah berumur 7-9 hari dari saat penyediaan (yang segar meningkatkan risiko hemolisis).
Penerangan slaid:
Rawatan anemia sel sabit Pencegahan dehidrasi Pencegahan komplikasi berjangkit(dari 3 bulan hingga 5 tahun - penisilin 125-250 mg secara lisan setiap hari; selepas 3 tahun - vaksinasi polyvalent vaksin pneumokokal). Pemindahan sel darah merah yang dibasuh atau dicairkan adalah kaedah rawatan utama pada orang dewasa dan kanak-kanak. Petunjuk untuk pemindahan sel darah merah: anemia teruk, penurunan retikulosit; pencegahan strok; pemindahan darah mengurangkan kandungan Hb6 dalam eritrosit dan mengurangkan risiko strok; persediaan untuk operasi perut; ulser trofik tulang kering; mengambil asid folik 1 mg/hari setiap hari dengan kehadiran anemia.
Slaid no. 64
Penerangan slaid:
Rawatan talasemia Rawatan bentuk homozigot: pemindahan sel darah merah yang telah dibasuh atau dicairkan untuk mengekalkan tahap HB dalam 90-100 g/l; apabila pemindahan darah yang kerap dirumitkan oleh hemosiderosis - desferal (kompleksone yang mengeluarkan zat besi dari badan) pada dos 10 mg/kg berat badan yang diambil secara lisan asid askorbik 200-500 mg; dengan kehadiran splenomegali, hipersplenisme - splenectomy Rawatan bentuk heterozigot: asid folik 0.005 2 kali sehari; Suplemen besi adalah kontraindikasi.
Slaid no. 65
Penerangan slaid:
Rawatan hemoglobinuria nokturnal paroxysmal Transfusi sel darah merah yang telah dibasuh atau baru dibekukan dengan jangka hayat sekurang-kurangnya 7 hari dalam kes anemia yang teruk; dengan kehadiran antibodi anti-erythrocyte atau anti-leukocyte - pemindahan sel darah merah yang dipilih menggunakan ujian Coombs tidak langsung. Hormon anabolik: Nerobol 0.005*4 kali sehari selama sekurang-kurangnya 2-3 bulan di bawah kawalan penunjuk kolestasis. Antioksidan: vitamin E – erevit intramuskular 3-4 ml/hari (0.15-0.2 g tocopherol acetate); dalam kapsul 0.2 ml larutan vitamin E 5%, 2 kapsul sehari selepas makan; kursus 1-3 bulan. Sekiranya kekurangan zat besi yang teruk, gunakan suplemen zat besi dalam dos yang kecil (Ferroplex 1 tablet 3 kali sehari) di bawah kawalan paras bilirubin. Rawatan trombosis: heparin 2.5 ribu 2 kali sehari di bawah kulit perut.
Kriteria anemia (WHO): untuk lelaki: paras hemoglobin 
Klasifikasi klinikal dan patogenetik anemia: I. Anemia yang disebabkan oleh kehilangan darah akut II. Anemia akibat kekurangan erythropoiesis III. Anemia akibat peningkatan pemusnahan sel darah merah. IV.* Anemia berkembang akibat sebab gabungan;
II. Anemia akibat kekurangan erythropoiesis Disebabkan oleh kematangan terjejas (mikrositik): Kekurangan zat besi; Pengangkutan besi terjejas; Penggunaan besi terjejas; Kitar semula besi terjejas; 2) Disebabkan oleh pembezaan eritrosit terjejas; Anemia A/hipoplastik (kongenital, diperoleh) Anemia dyserythropoietic; 3) Disebabkan oleh gangguan percambahan sel prekursor erythropoiesis (makrositik); kekurangan B12; Kekurangan folat;
III. Anemia akibat peningkatan pemusnahan sel darah merah 1) Hemolisis yang diperolehi (punca bukan eritrosit): Autoimun; Bukan imun (racun, ubat-ubatan, dll.) Traumatik (injap buatan, hemodialisis); Klon (CNG); 2) Hemolisis yang disebabkan oleh keabnormalan eritrosit: Membranopati; Enzimopati; Hemoglobinopati; 3) Hipersplenisme - hemolisis intraselular (paras platelet berkurangan dahulu, anemia berkembang kemudian);
Penerangan: Sebarang berjangkit atau penyakit radang organisma disertai dengan penurunan dalam tahap pengeluaran sel darah merah dalam sumsum tulang, dan ini membawa kepada penurunan kuantitatif mereka dalam darah. Tetapi, anemia dalam penyakit kronik hanya boleh berkembang jika penyakit itu kronik dan teruk. Tahap anemia secara langsung bergantung pada tahap keterukan penyakit kronik.
Jadi, anemia penyakit kronik berlaku dalam kes berikut: jangkitan kronik, proses kronik radang dalam badan, dengan kronik kegagalan buah pinggang, dengan kolagenosis, tumor malignan, untuk penyakit sistem endokrin, penyakit hati kronik dan kehamilan. Penyakit kronik selalunya membawa kepada anemia berbeza sifat pada usia tua. Dan jenis anemia yang paling popular ialah anemia penggunaan semula besi, apabila keupayaan tubuh untuk menyerap zat besi berkurangan, manakala jangka hayat sel darah merah dipendekkan dan kehilangan darah mikroskopik berlaku dalam badan.
Gejala Anemia penyakit kronik, kerana perkembangannya yang perlahan dan berlaku dalam bentuk ringan (mengiringi), sebagai peraturan, tidak mempunyai sebarang gejala. Semua manifestasi biasanya berkaitan dengan penyakit-penyakit tersebut terhadap latar belakang yang, atau akibatnya, anemia berkembang. Namun, simptom-simptom yang menunjukkan perkembangan anemia termasuk peningkatan keletihan badan, kelemahan umum, penurunan mendadak prestasi, kerengsaan yang jelas, kerap pening, mengantuk, sensasi bunyi di telinga, bintik-bintik di hadapan mata, degupan jantung yang cepat dan sesak nafas apabila aktiviti fizikal atau dalam keadaan rehat.
Diagnostik Semua kaedah yang digunakan untuk mendiagnosis anemia penyakit kronik bergantung kepada penyakit kronik itu sendiri, yang melawan anemia itu. Tetapi, dalam apa jua keadaan, jika anemia berlaku di dalam badan, maka wajib pesakit ditetapkan am dan analisis biokimia tusukan darah dan sumsum tulang untuk menentukan sifat dan jenis anemia.
Rawatan Anemia yang berkembang pada latar belakang atau akibat daripada penyakit kronik tidak memerlukan rawatan berasingan. Semua kaedah dalam dalam kes ini akan bertujuan untuk menghapuskan punca anemia, iaitu merawat penyakit kronik itu sendiri. Apabila mendiagnosis, anemia primer mesti dikecualikan, dan kemudian, untuk setiap kes tertentu, kursus rawatan dan teknik terapeutik dipilih. Sebagai contoh, keradangan buah pinggang dirawat dengan terapi gantian dengan erythropoietin, yang membawa kepada pembetulan membangunkan anemia. Untuk mengurangkan keterukan proses anemia dan memperbaiki keadaan umum Erythropoietin boleh diberikan kepada pesakit secara subkutan dalam dos sederhana, diikuti dengan pengurangan seterusnya. Ini dilakukan tidak lebih daripada tiga kali setiap tujuh hingga lapan hari. Apabila merawat anemia dengan erythropoietin, pengawasan perubatan yang ketat terhadap intravena dan intrakranial tekanan darah pesakit, kerana ubat ini boleh menyebabkan strok, trombosis dan hipertensi. Dalam kes luar biasa yang jarang berlaku, apabila anemia penyakit kronik berlaku bentuk teruk, kaedah rawatan seperti pemindahan sel darah merah digunakan. Kaedah juga boleh digunakan terapi hormon dan pemindahan darah (hemotransfusion).
Pencegahan primer - dijalankan kepada sekumpulan orang yang tidak mempunyai masa ini anemia, tetapi terdapat keadaan predisposisi: wanita hamil dan menyusu. Semua wanita hamil dengan usia kandungan 8 minggu dibahagikan kepada kumpulan: 0 (sifar) - kehamilan normal. Tugaskan pelantikan profilaksis Fe (30-40 mg) dari 31 minggu kehamilan selama 8 minggu. Kumpulan 1 – wanita hamil dengan analisis biasa darah, tetapi dengan faktor risiko (patologi gastrousus, haid berat dan berpanjangan sebelum kehamilan, kelahiran berganda, pengambilan Fe yang tidak mencukupi daripada makanan, kehadiran jangkitan, toksikosis awal dengan kerap muntah). Terapi pencegahan bermula dari minggu ke-12-13 hingga ke-15, kemudian dari ke-21 dari minggu ke-31 hingga ke-37. Kumpulan 2 - wanita yang mengalami anemia semasa mengandung. Dos terapeutik ubat digunakan. Kumpulan 3 – wanita dengan kehamilan yang berlaku dengan latar belakang IDA yang sedia ada. Rawatan dijalankan dengan pelantikan dos terapeutik dadah, kemudian terapi tepu dan kursus terapi pencegahan(2 kursus selama 8 minggu) digabungkan dengan pengambilan antioksidan (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamin, suplemen kalsium) Remaja perempuan dan wanita yang mengalami haid berat dan berpanjangan (menetapkan 2 kursus terapi pencegahan selama 6 minggu atau selepas haid selama 7 minggu. -10 hari sepanjang tahun.
