Rawatan kemurungan somatik. Topeng kemurungan

Orang yang mengalami kemurungan mungkin mengalami simptom yang berbeza sifat dan keterukan, dan bilangan simptom ini juga mungkin berbeza-beza.

Ada empat arahan umum, yang merangkumi ciri sindrom kemurungan. Ini adalah tindakan, pengetahuan, tingkah laku, fungsi fizikal.

Perubahan dalam irama tidur mengganggu kehidupan seharian seseorang yang mengalami kemurungan. Bersama mereka, elaun harian juga muncul perubahan emosi. Ia bertambah teruk pada waktu pagi, dan lebih baik pada sebelah petang dan petang. Masalah mengantuk dan kurang kesinambungan tidur (bangun pada waktu malam) menjejaskan kesejahteraan pesakit.

Ketakutan dalam kemurungan

Ketakutan adalah gejala kemurungan yang berterusan. Kebimbangan boleh mempunyai tahap keterukan yang berbeza-beza (dari ketakutan ringan kepada serangan panik). Pesakit sering "berasa takut" di kawasan jantung atau perut. Tiada punca yang jelas ditemui untuk kejadiannya. Menemani pesakit sepanjang tempoh sakit.

Gejala kemurungan yang kurang biasa termasuk:

• disforia(fenomena ini agak biasa, dimanifestasikan oleh ketidaksabaran, kerengsaan, kemarahan, dan sering menjadi punca kecederaan diri dan cubaan membunuh diri);
• apa yang dipanggil "penghakiman kemurungan"– tergolong dalam gangguan pemikiran; ditunjukkan oleh pendapat negatif tentang diri sendiri, masa depan, kesihatan dan tingkah laku seseorang; pesakit pesimis tentang keadaan semasa dan prospek kehidupan mereka;
• pemikiran atau tindakan yang mengganggu(pemikiran berterusan muncul bertentangan dengan kehendak pesakit, dan terdapat juga keinginan untuk mengulangi sebarang tindakan);
• disfungsi dalam kumpulan sosial(keluarga, tempat kerja) – sebagai peraturan, disebabkan penurunan minat terhadap dunia luar; mereka boleh membawa kepada pemutusan hubungan sepenuhnya dengan alam sekitar;
• perasaan keletihan yang berterusan.

Proses kemurungan berlaku secara berbeza pada setiap pesakit. Keterukan gejala berbeza dengan ketara dari pesakit ke pesakit. Umur juga memainkan peranan penting: pada orang muda kemurungan sering berjalan lancar, tetapi dalam kehidupan kemudian penyakit itu mendapat kekuatan. Episod kemurungan boleh bertahan untuk jangka masa yang berbeza - dari beberapa hari hingga beberapa minggu, bulan dan juga tahun.

MEMBUNUH DIRI

Ancaman bunuh diri dalam pesakit yang tertekan sentiasa membebankan doktor dan sebahagian besarnya menentukan taktik rawatan. Masalah bunuh diri kini sedang dikembangkan secara meluas oleh ahli psikologi dan ahli sosiologi, tetapi dalam buku ini ia hanya dianggap dari aspek klinikal dan hanya berkaitan dengan pesakit yang mengalami kemurungan endogen. Ia diterima umum, dan ini jelas benar, bahawa semua pesakit yang mengalami kemurungan pada satu tahap atau yang lain mempunyai kecenderungan untuk membunuh diri atau, dalam apa jua keadaan, keengganan yang jelas untuk hidup pada tahap yang berbeza-beza. Pesakit sedemikian mengisytiharkan bahawa kehidupan membebankan mereka, bahawa mereka tidak memikirkan kemungkinan bunuh diri, tetapi jika kematian berlaku secara semula jadi, akibat kemalangan atau penyakit, ia akan menjadi sangat teruk. Dalam kes lain, pesakit mengatakan bahawa dia bermimpi kematian, walaupun dia tidak akan melakukan apa-apa untuk mewujudkannya. Sesetengah pesakit mempunyai pemikiran bunuh diri yang sporadis atau berterusan, dan sesetengah daripada mereka menyedari idea-idea ini dalam percubaan bunuh diri yang lebih atau kurang serius.

Oleh itu, tugas paling penting pakar psikiatri adalah menilai dengan betul risiko bunuh diri dalam pesakit yang tertekan. Sudut pandangan mengikut mana doktor harus sentiasa meneruskan dari kebarangkalian maksimum bunuh diri dan mengambil semua langkah yang melampau (penghospitalan, pengawasan ketat dalam keadaan hospital, dll.), walaupun, pada pandangan pertama,

mengurangkan kemungkinan membunuh diri, tetapi tidak boleh diterima. Pertama, hampir mustahil untuk dimasukkan ke hospital semua pesakit yang mengalami kemurungan, tanpa mengira tahap keterukan keadaan mereka. Di samping itu, apa yang lebih penting, kemasukan ke hospital tanpa alasan yang mencukupi sering menyebabkan kerosakan yang tidak boleh diperbaiki kepada pesakit, menjejaskan status sosial, kedudukan rasmi, keyakinan diri, dan, apa yang sangat penting dan yang biasanya tidak diberi perhatian, menjejaskan kecurian pesakit doktor .

Sekiranya pesakit dan saudara-maranya benar-benar dapat melihat dalam tingkah laku doktor, pertama sekali, bukan kebimbangan terhadap pesakit, tetapi keinginan untuk bermain selamat, maka pada serangan penyakit seterusnya, yang mungkin menjadi lebih teruk, mereka akan cuba menyembunyikan manifestasi penyakit daripada pakar psikiatri atau hanya tidak akan menghubunginya tepat pada waktunya. Dalam kes ini, risiko bunuh diri akan menjadi sangat tinggi. Oleh itu, setelah membuat keputusan untuk memasukkan pesakit ke hospital, doktor mesti menjelaskan kepadanya dan saudara-maranya keperluan untuk langkah ini, walaupun pada masa ini penjelasan itu mungkin tidak dapat difahami. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang, apabila kemurungan berakhir, pesakit akan dapat memahami dan menilai dengan betul motif doktor. Lebih-lebih lagi, seseorang tidak sepatutnya menipu pesakit dengan memasukkannya ke hospital dengan alasan untuk berunding di hospital somatik, dsb.

Sudah tentu, dalam beberapa kes yang jarang berlaku, langkah-langkah melampau diperlukan untuk mencegah bunuh diri yang tidak dapat dielakkan dan tidak terlepas pesakit yang berbahaya dalam hal ini. Tetapi, sebagai peraturan, dipandu oleh kedua-dua pertimbangan etika dan kemungkinan kemurungan berulang di memandangkan pesakit pada masa hadapan, pakar psikiatri mesti melakukan segala yang mungkin untuk mengekalkan hubungan dengannya, kepercayaan dan rasa hormatnya.

Apabila menilai risiko percubaan bunuh diri, ia boleh diwakili sebagai hasil daripada dua faktor yang berlawanan arah: intensiti desakan bunuh diri dan halangan psikologi yang menghalang pelaksanaannya.

Keamatan dorongan bunuh diri ditentukan oleh keterukan kemurungan, tahap kebimbangan dan Ketegangan afektif, serta keterukan manifestasi kemurungan lain yang disenaraikan di atas, yang membentuk "sikap kemurungan." Perasaan tidak berdaya, tidak berdaya, tidak berdaya, takut hidup dan kesukarannya sendiri - semua ini menimbulkan keinginan untuk membunuh diri pada pesakit. Risiko bunuh diri meningkat dengan ketara dengan adanya depersonalisasi: kehilangan keterikatan yang menyakitkan, pengasingan dari manifestasi kehidupan di sekeliling, anhedonia, penurunan naluri kehidupan dan manifestasi depersonalisasi lain "secara logik" membawa pesakit kepada idea itu. keperluan untuk berhenti wujud. Perlu diingatkan bahawa kepupusan naluri kehidupan jelas merupakan ciri kedua-dua kemurungan dan depersolization.

Halangan yang menghalang pelaksanaan kecenderungan membunuh diri adalah, pertama sekali, norma dan prinsip etika pesakit, rasa tanggungjawab terhadap keluarga dan orang lain, kewajipan yang diandaikan, serta ketakutan kematian dan kesakitan. Oleh itu, apabila menilai kemungkinan percubaan bunuh diri, doktor mesti meneruskan bukan sahaja dari analisis gejala, keterukan dan strukturnya, tetapi juga dari faktor sosial, peribadi dan budaya. Peranan faktor-faktor ini disahkan oleh penyelidikan transkultural, yang menunjukkan bahawa idea dan tindakan bunuh diri bukanlah ciri sesetengah tamadun, terutamanya tamadun Afrika (Binilio A., 1975), serta hubungan antara religiusitas dan risiko bunuh diri, berulang kali. diperhatikan oleh pengarang lama. Oleh itu, penganut Kristian secara relatifnya lebih berdaya tahan dalam memerangi kecenderungan membunuh diri, dan ini terpakai sepenuhnya kepada umat Katolik, yang bagi mereka bunuh diri adalah "dosa maut" yang tidak boleh ditebus. Sebaliknya, sejarah mengetahui tentang tamadun, atau, lebih tepat lagi, tempoh perkembangan mereka, apabila bunuh diri adalah cara yang kerap dan malah terhormat untuk menyelesaikan masalah kehidupan. Cukuplah untuk mengimbau kembali Empayar Rom semasa kemerosotannya dan terutamanya adat hara-kiri di kalangan samurai Jepun.

Seperti yang dinyatakan di atas, menilai kemungkinan pembunuhan itu sendiri adalah tugas yang sangat penting apabila merawat pesakit yang mengalami kemurungan. Oleh itu, pengetahuan tentang faktor-faktor yang mengurangkan halangan psikologi untuk membunuh diri nampaknya perlu. Lagipun, seorang pesakit yang mengalami kemurungan teruk pun terpaksa bergelut dengan dirinya sendiri sebelum memutuskan untuk membunuh diri.

Risiko bunuh diri meningkat apabila terdapat beberapa faktor:

1. Kesepian. Dalam hal ini, pesakit yang hidup dalam pengasingan sepenuhnya amat berbahaya: mereka tidak mempunyai keterikatan dan kewajipan yang memaksa mereka untuk bertahan. Kadang-kadang kehadiran anjing atau kucing di dalam rumah, yang tidak akan ada orang untuk menjaga selepas kematian pemilik, menghalangnya daripada membunuh diri. Ini terutamanya terpakai kepada pesakit tua. Perasaan kesunyian dan tidak berguna dan membebankan diri sendiri boleh timbul dalam situasi keluarga yang berkaitan dengan konflik.

2. Pelanggaran corak kehidupan dan kekurangan aktiviti kegemaran atau kebiasaan. Dalam kes ini, bahaya diwakili oleh kemurungan yang timbul selepas bersara dan juga berpindah ke tempat kediaman baru, ke persekitaran baru yang tidak dikenali.

3. Percubaan bunuh diri pada masa lalu atau bunuh diri selesai di kalangan saudara-mara, apabila "pantang larang" bunuh diri nampaknya ditarik balik. Oleh itu, sesetengah pesakit yang saudara-maranya membunuh diri hampir tidak cuba melawan kecenderungan bunuh diri, meyakinkan diri mereka bahawa kematian sedemikian adalah "nasib keluarga mereka."

Faktor yang meningkatkan risiko bunuh diri juga termasuk beberapa ciri klinikal penyakit dan terutamanya depersonalisasi. Sebagai tambahan kepada sebab di atas, ia memudahkan bunuh diri kerana kehadiran analgesia. Faktor-faktor ini juga termasuk insomnia yang berpanjangan, menyakitkan yang dialami oleh pesakit, kebimbangan yang teruk, lebih kerap diperhatikan pada wanita, terutamanya dengan kemurungan selepas bersalin dan involusi.

Akhir sekali, peranan iatrogenik mesti dipertimbangkan. Oleh itu, kami memerhatikan beberapa kes bunuh diri yang disebabkan oleh taktik doktor yang salah selepas tamat fasa pertama: atas "sebab psikoterapeutik" pesakit diberitahu bahawa penyakit itu tidak akan berlaku lagi, bahawa dia boleh hidup dengan tenang dan yakin sama. cara seperti sebelum penyakit, dan bahawa dia hanya perlu untuk menunjukkan kehendak anda, tarik diri anda bersama-sama. Serangan berulang meyakinkan pesakit bahawa doktor tersilap menilai penyakitnya, bahawa penyakit itu akan menjadi kronik, tidak dapat diubati

Pemikiran ini menyumbang secara signifikan kepada bunuh diri. Bunuh diri agak biasa pada pesakit dengan kemurungan berpanjangan yang tidak dikenali dengan gejala somatik, hipokondriakal dan depersonalisasi yang teruk. Kurang kelegaan, "bola sepak" daripada pakar kepada pakar mengetuai mereka Kepada pemikiran tentang penyakit yang tidak dikenali dan tidak boleh diubati (selalunya "kanser"), dan untuk menghilangkan siksaan, pesakit sedemikian cuba membunuh diri.

Bentuk kemurungan yang berbeza dicirikan oleh perbezaan tertentu dalam kaedah bunuh diri. Oleh itu, dalam kemurungan melankolik yang teruk, bunuh diri biasanya berlaku pada waktu pagi, selalunya dengan meracuni atau menggantung diri. Dalam kemurungan kebimbangan yang teruk, masa untuk membunuh diri adalah kurang pasti, walaupun percubaan pada waktu pagi juga biasa. Pesakit sedemikian cuba melompat keluar dari tingkap, melemparkan diri mereka di bawah kenderaan, dan menyebabkan luka pisau pada diri mereka sendiri. Dengan kemurungan cemas, yang berlaku dengan idea menyalahkan diri sendiri, tuduhan dan kepentingan istimewa, bunuh diri yang berpanjangan mungkin berlaku, lebih kerap pada wanita. Bunuh diri berpanjangan dengan kemurungan selepas bersalin adalah berbahaya.

Yang paling serius dan paling kerap diperhatikan adalah percubaan bunuh diri pada pesakit dengan sindrom kemurungan-depersonalisasi. Percubaan bunuh diri pada pesakit ini difikirkan dengan baik. Mereka komited dengan "kepala yang sejuk," secara rasional, bukan di bawah pengaruh keghairahan yang teruk. Ketiadaan terencat psikomotor yang ketara menjadikan bunuh diri lebih mudah. Di samping itu, analgesia, sering diperhatikan dalam depersonalisasi yang teruk, membolehkan pesakit melakukan tindakan yang sangat ganas. Oleh itu, seorang pesakit dengan sindrom kemurungan-depersonalisasi perlahan-lahan menusuk kulitnya, otot intercostal dan mencapai perikardium dengan sekeping pensil di bawah selimut. Berdasarkan riak wajahnya, tiada sesiapa di sekelilingnya boleh mengesyaki apa-apa, dan hanya apabila pesakit menjadi pucat akibat kehilangan darah barulah percubaan membunuh diri ditemui.

Bahaya melihat kecenderungan bunuh diri, dan kadang-kadang juga kemurungan itu sendiri, pada pesakit sedemikian juga diperburuk oleh fakta bahawa ekspresi muka mereka sering tidak sedih, tetapi acuh tak acuh, tidak ada kelesuan yang jelas, dan kadang-kadang mereka juga tersenyum dengan senyuman sopan yang tidak ekspresif, yang mengelirukan doktor. Kemurungan "tersenyum" inilah yang sangat berbahaya dari segi diagnosis yang salah.

Secara umum, harus diingat bahawa selalunya pesakit yang telah memutuskan untuk membunuh diri menjadi lebih tenang secara lahiriah, yang bahkan boleh mencipta ilusi peningkatan yang akan berlaku dan mengelirukan doktor.

Ia tidak selalu mudah untuk melayakkan beberapa kes keracunan dengan pil tidur dan ubat penenang. Ia berlaku terutamanya pada pesakit yang mengalami insomnia yang menyakitkan. Mereka mengambil dos pil tidur yang besar bukan untuk mati, tetapi untuk "melupakan", kemudian, separuh tidak sedar, hilang kawalan, takut mereka akan tertidur selepas semua, mereka terus mengambil lebih banyak pil tidur.

Pada masa ini, terima kasih kepada perkhidmatan resusitasi dan toksikologi yang mantap, pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak mati. Selepas resusitasi, kadangkala sukar untuk menentukan sama ada mereka benar-benar mahu membunuh diri atau "lupa sahaja." Lebih kerap daripada tidak, kedua-dua motif hadir serentak.

Kami tidak memikirkan percubaan bunuh diri yang disebabkan secara reaktif yang dibuat oleh orang yang tidak mengalami kemurungan endogen. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan latar belakang kemurungan endogen cetek, situasi reaktif timbul atau kemurungan endogen "bertopeng" oleh gejala reaktif. Bentuk-bentuk kemurungan ini diterangkan secara terperinci di bawah.

Psikoterapi sangat penting dalam mencegah bunuh diri. Keberkesanannya, seperti yang diketahui, terutamanya berdasarkan kepercayaan pesakit kepada doktor. Biasanya, pesakit harus ditanya secara langsung dan kategori tentang pemikiran bunuh diri, dan semasa perbualan, dia harus digalakkan untuk bercakap tentang mereka sendiri. Pada masa yang sama, seseorang tidak seharusnya marah atau mengutuk idea-idea ini secara mendadak. Sebaliknya, adalah lebih baik untuk menerima pengakuan pesakit seperti biasa, untuk diberikan, untuk menjelaskan kepadanya bahawa ini tidak lebih daripada gejala biasa penyakit yang semua pesakit kemurungan mempunyai pemikiran sedemikian.

Meyakinkan pesakit juga perlu dilakukan secara beransur-ansur, kira-kira dalam bentuk berikut: "Saya faham bahawa sekarang adalah mustahil untuk menghalang anda daripada apa-apa, bahawa anda yakin dengan ketepatan kesimpulan anda; bila penyakit itu berlalu, anda sendiri akan terkejut dengan niat anda dan ingat kata-kata saya, tetapi sekarang saya mahu membuang masa untuk memujuk. Apabila anda sembuh, barulah kami akan bercakap secara terperinci,” dsb. Idea utama yang perlu dijalankan dalam perbualan adalah, pertama sekali, untuk meyakinkan pesakit bahawa keadaannya jelas kepada doktor dan bahawa doktor sangat yakin bahawa penyakit itu akan sembuh. Seolah-olah, perlu diingatkan tentang kewajipan pesakit kepada orang yang disayangi: jika ada anak, maka bercakap tentang apa kesan kematian seorang bapa (atau ibu) seperti itu terhadap kehidupan masa depan mereka, supaya ini dapat menjadi teladan bagi mereka di kala susah. Walau bagaimanapun, ia tidak selalu bernilai mencela pesakit secara mendadak; kadang-kadang selepas ini, idea-idea rasa bersalah semakin meningkat ("Saya begitu bajingan sehingga saya bersedia untuk meninggalkan anak-anak") dan, akibatnya, pemikiran untuk membunuh diri semakin meningkat (".. . oleh itu, saya tidak layak untuk hidup”).

Anda tidak seharusnya mengeluarkan secara paksa janji daripada pesakit untuk tidak membunuh diri, tetapi pengakuan dan janji untuk tidak membunuh diri secara sukarela yang dibuat semasa perbualan adalah sangat wajar dan pada tahap tertentu mengurangkan kemungkinan percubaan. Walau bagaimanapun, janji-janji ini tidak boleh dipercayai apabila memilih taktik, kerana pada bila-bila masa keadaan pesakit boleh berubah menjadi lebih teruk. Kadang-kadang, dalam pesakit yang tertekan, yang biasanya berhati-hati secara semula jadi, tugas atau perintah yang diberikan oleh doktor mungkin menjadi faktor pengehad.

Sudah tentu, kedua-dua bentuk perbualan dan taktik pengaruh psikoterapi terutamanya ditentukan oleh ciri-ciri individu gejala psikopatologi dan keperibadian pesakit. Tetapi dalam semua kes, kenyataan bahawa doktor bertanggungjawab secara sah sekiranya pesakit membunuh diri tidak boleh digunakan sebagai hujah. Biasanya kenyataan ini membawa kepada kehilangan keyakinan terhadap doktor dan semua hujahnya yang lain.

Jika terdapat risiko bunuh diri yang tinggi dalam persekitaran hospital dan dengan risiko yang diketahui dalam pesakit luar,

yang, atas sebab tertentu, masih tidak dimasukkan ke hospital, rawatan harus bermula bukan dengan antidepresan aktif, tetapi dengan ubat penenang atau antidepresan dengan komponen tindakan penenang yang kuat, dan hanya selepas ketegangan afektif telah dikurangkan, rawatan harus bermula dengan antidepresan yang ditunjukkan untuk keadaan pesakit.

IDEA BERNILAI RENDAH

Idea kemurungan boleh dipertimbangkan pada tahap yang lebih besar sebagai hasil pembiasan pandangan dunia kemurungan melalui prisma ciri peribadi, sosial dan budaya pesakit. Dalam semua kes, mereka berdasarkan perasaan tidak layak.

Kebergantungan tema pengalaman kemurungan pada faktor sosial dan budaya diketahui umum. Pada abad-abad yang lalu di Eropah Kristian, manifestasi kemurungan yang paling tipikal dan kerap dianggap sebagai idea-idea khayalan tentang dosa, yang temanya biasanya dikaitkan dengan idea-idea keagamaan. Pada pertengahan abad ini, tuduhan diri sendiri terhadap penghujatan, sihir, dan "kerosakan" sering membawa pesakit yang tertekan kepada kepentingan Inkuisisi. Pada abad ke-20, di negara-negara perindustrian Eropah, plot agama tentang idea-idea bersalah mula berlaku lebih kurang kerap, intensiti dan kekerapannya menurun, tetapi sehingga baru-baru ini, ramai pakar psikiatri menganggap khayalan rasa bersalah sebagai salah satu diagnostik pembezaan utama. kriteria untuk kemurungan endogen.

Semasa dekad selepas perang, idea-idea yang bernilai rendah dalam penyakit ini mula berlaku dengan lebih jarang. Plot mereka, sebagai peraturan, telah menjadi lebih biasa, tetapi idea hypochondriacal telah menjadi lebih kerap. Kesusasteraan memberikan beberapa penjelasan untuk fakta ini: kemunculan peningkatan bilangan keadaan kemurungan yang ringan, terhapus, terapi antidepresan awal, yang meliputi hampir semua pesakit, "somatisasi kemurungan," peranan agama yang semakin berkurangan dalam kehidupan masyarakat , perubahan dalam piawaian etika, dsb. Peranan faktor budaya disahkan dengan membandingkan kekerapan dan makna idea rasa bersalah dalam budaya yang berbeza: contohnya, di kalangan penduduk England, idea rasa bersalah adalah lebih biasa daripada beberapa kawasan Nigeria (Binitie A., 1975). Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa perbezaan ditentukan oleh sosiobudaya dan bukannya ciri kebangsaan atau kaum.

Profesion juga mempunyai pengaruh tertentu terhadap kandungan idea yang bernilai rendah. Sebagai contoh, dalam atlet profesional semasa kemurungan, idea hipokondria sangat kerap diperhatikan dan idea rasa bersalah sangat jarang diperhatikan (Pichot P., Hassan J., 1973). Ini jelas dijelaskan oleh pelbagai minat orang-orang ini, dan perhatian besar yang harus mereka berikan kepada kesihatan mereka, dan, yang paling penting, oleh fakta bahawa gangguan somatik dan kegagalan fizikal yang terhasil adalah penjelmaan mereka sendiri. nilai rendah dalam bidang aktiviti dan minat utama mereka.

Seperti yang diketahui, idea kemurungan tergolong dalam kumpulan afektif (holothymic) dan sebahagian besarnya ditentukan oleh keamatan kesan: dengan intensiti afektif yang kurang, ia dipersembahkan sebagai idea yang terlebih nilai; apabila intensiti kesan meningkat, keupayaan untuk mengkritik hilang, dan idea-idea yang sama dalam plot dibentangkan kepada pesakit dalam bentuk kecelaruan, yang, apabila ia meningkat, semakin menentukan tingkah laku pesakit. Apabila keterukan kesan berkurangan, dinamik yang bertentangan diperhatikan, yang dapat dilihat dengan jelas dalam proses farmakoterapi.

Seperti yang dinyatakan di atas, plot idea kemurungan sebahagian besarnya ditentukan oleh ciri-ciri peribadi pesakit, tahap budayanya, profesionnya, dsb. Untuk menilai keadaan klinikal pesakit, prognosis dan pilihan terapi, perbezaan ini jelas merupakan kepentingan kedua.

Adalah lebih penting untuk menggunakan idea kemurungan sebagai kriteria tambahan, "penunjuk" untuk menilai struktur afektif sindrom. Komponen kebimbangan yang lebih ketara dalam struktur sindrom, lebih banyak subteks ancaman luaran hadir dalam pengalaman pesakit. Perubahan sedemikian idea gila apabila struktur afektif berubah, kadang-kadang boleh diperhatikan dengan terapi yang salah dipilih untuk kemurungan, iaitu, apabila pesakit diberi ubat dengan komponen tindakan merangsang yang berlebihan untuk keadaannya, sebagai contoh, perencat MAO - kepada pesakit yang tegang. sindrom melankolik atau kemurungan kebimbangan.

Sekiranya pesakit sedemikian pada mulanya mendakwa bahawa dia bersalah kerana kekurangan kemahuan, bahawa dia tidak dapat menahan diri untuk menghadapi kerja, bahawa dia malas, maka apabila ketegangan afektif meningkat, dia mula mendakwa bahawa dia adalah seorang penjenayah, bahawa kerana dia rancangan perusahaan itu terganggu, dsb. Selanjutnya, apabila kebimbangan semakin meningkat, pesakit yang sama, mengiktiraf dirinya sebagai penjenayah, mula takut ditangkap; dengan tahap kebimbangan yang lebih besar, tema utama pengalaman itu ialah ketakutan terhadap hukuman, penyeksaan, pelaksanaan (“saya, tentu saja, bersalah, tetapi tidak sebanyak...”) atau ketakutan terhadap keluarga muncul (“saya Saya bersalah, sudah tentu, tetapi mengapa kanak-kanak itu akan ditangkap?). Dengan peningkatan yang lebih besar dalam kebimbangan, unsur "Saya bersalah" hilang, dan pengalaman khayalan pesakit mengambil watak idea penganiayaan.

Kandungan pernyataan khayalan agak tepat mencerminkan perkadaran kebimbangan dalam struktur afektif sindrom dan, dengan itu, berfungsi sebagai kriteria untuk memilih ubat antidepresan tertentu bergantung pada magnitud kesan anxiolyticnya. Dengan sendirinya, pernyataan rasmi plot kecelaruan, tanpa mendedahkan subteks dalamannya, memberikan sedikit perkara dalam hal ini. Sebagai contoh, kenyataan pesakit bahawa dia menghidap sifilis mungkin terdengar seperti idea rasa bersalah dalam struktur sindrom melankolik ("Saya jatuh sakit dengan penyakit yang memalukan, saya melakukan dosa di hadapan isteri saya"), manakala dengan kemurungan yang cemas. ia mungkin membawa unsur ketakutan ("Saya menjangkiti isteri saya, anak-anak, semua orang akan mengetahui tentangnya, mereka akan memalukannya"), dan dengan kebimbangan yang ketara, idea yang sama tentang jangkitan dengan sifilis mengambil alih makna yang berbeza ("Saya sakit dengan penyakit yang dahsyat, tidak dapat diubati, ia memakan badan saya, kematian yang menyakitkan menanti saya"). Oleh itu, dengan plot yang sama secara rasmi, khayalan mencerminkan struktur afektif yang berbeza.

Dengan kemurungan alergi, idea-idea yang bernilai rendah sering menampakkan diri dalam bentuk kasihan diri,

digabungkan dengan sejenis iri hati orang lain: “Saya sentiasa tidak bernasib baik dalam hidup; bahkan yang cacat, yang tempang, yang bongkok, yang buta lebih bahagia daripada saya; Saya iri hati semua orang di sekeliling saya, saya akan menukar jambatan dengan sesiapa sahaja di atasnya. Mereka sekurang-kurangnya boleh menikmati kehidupan, tetapi saya kehilangan segala-galanya." Aduan yang sama juga ditemui pada pesakit dengan depersonalisasi autopsik.

Oleh itu, berdasarkan analisis idea kemurungan, seseorang boleh menilai intensiti dan struktur kesan.

OBSES

Satu lagi gejala yang juga mencerminkan struktur afektif keadaan kemurungan, adalah obsesi. Sebagai peraturan, ia berlaku semasa fasa kemurungan pada orang yang mempunyai perlembagaan obsesif dalam premorbiditi. Seperti yang dinyatakan di atas, mereka juga menyanyi” (1904), S. A. Sukhanov (1910), Yu. V. Kannabikh (1914) menyatakan kekerapan relatif gabungan obsesi dengan kemurungan dan kecenderungan orang yang mempunyai jenis personaliti psychasthenic (obsesif). Kepada penyakit psikosis manik-depresif.

Malah, dalam sebahagian besar pesakit dengan sindrom kemurungan-obsesif yang teruk, obsesi diperhatikan sebelum bermulanya psikosis. Pada pesakit lain, pengalaman obsesif biasanya tidak berlaku sebelum sakit atau rehat, dengan pengecualian tempoh jangka pendek asthenia yang jarang berlaku akibat penyakit somatik yang teruk atau faktor melemahkan yang lain. Ia juga kelihatan bahawa obsesi semasa kemurungan agak lebih berkemungkinan diperhatikan pada orang yang telah mengalami tuberkulosis pulmonari pada zaman kanak-kanak atau remaja. Walau bagaimanapun, korelasi ini tidak mencapai tahap yang signifikan secara statistik. Dan akhirnya, kira-kira 1/3 pesakit dengan sindrom kemurungan-obsesif tidak pernah mengalami obsesi pada masa lalu.

Plot obsesi, serta idea-idea kemurungan, V sedikit sebanyak berkaitan dengan "semangat zaman". Oleh itu, pada masa lalu, semasa tempoh sifilis yang meluas dan keberkesanan kaedah rawatannya yang tidak mencukupi, sifilis adalah salah satu fobia yang paling biasa dalam kemurungan cemas. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ia telah diperhatikan kurang kerap, dan fobia kanser telah mengambil salah satu tempat pertama dalam kekerapan. Ketakutan obsesif untuk dijangkiti kusta dan wabak mula timbul dengan lebih jarang. Claustrophobia mula menampakkan diri dalam bentuk ketakutan berada di kereta bawah tanah; pembinaan bangunan tinggi baru dengan balkoni telah membawa kepada peningkatan pesakit dengan keinginan obsesif untuk melompat dari balkoni, dsb.

Sifat obsesi juga sebahagian besarnya ditentukan oleh struktur afektif keadaan kemurungan. Oleh itu, dengan kemurungan alergi, yang berlaku tanpa ketegangan dan kebimbangan yang ketara, obsesi dengan kandungan yang agak acuh tak acuh adalah lebih biasa: keraguan obsesif, pengiraan, "teka-teki", dan lain-lain. Dengan melankolis yang dinyatakan, mereka boleh berada dalam sifat pemikiran menghujat, pemikiran obsesif tentang bunuh diri (biasanya dalam satu cara). Subteks dari pengalaman obsesif ini adalah untuk berfikir atau melakukan sesuatu yang berdosa, tidak boleh diterima, bertentangan dengan piawaian moral. Dengan kemurungan yang cemas, obsesi menampakkan diri dalam bentuk fobia: cancerophobia, syphilophobia, cardiophobia (yang kadang-kadang muncul dalam fasa kemurungan), takut kepada orang ramai, takut objek tajam, dll. Jenis fobia yang terakhir kadang-kadang berlaku pada wanita selepas bersalin. atau kemurungan involusi, asal usul mereka adalah ketakutan untuk menyebabkan kemudaratan kepada anak atau cucu, lebih jarang - mencederakan diri sendiri. Perubahan biasa dalam sifat obsesi bergantung kepada struktur afektif kemurungan boleh diperhatikan semasa fasa spontan, tetapi lebih jelas semasa proses farmakoterapi.

Perlu diingatkan bahawa pada pesakit dengan obsesi berterusan dalam premorbiditi (contohnya, ketakutan jangkitan), garis besar plot umum dalam dinamik fasa kemurungan mungkin tetap sama, bagaimanapun, intensiti obsesi dan beberapa nuansa yang mencerminkan sifat perubahan mempengaruhi. Dengan kemurungan yang cukup teruk, obsesi yang ditemui pada pesakit dalam fasa pramorbid dan permulaan boleh hilang sepenuhnya dan diteruskan hanya semasa tempoh pengurangan gejala kemurungan.

SIMPTOM SOMATIK KEMURUNGAN

Kemurungan endogen dicirikan oleh beberapa gangguan somatik, yang sangat penting dalam diagnosis penyakit ini. Pertama sekali, penampilan pesakit yang mengalami kemurungan yang agak teruk menarik perhatian: ekspresi muka bukan sahaja sedih, tetapi juga beku, ekspresi kesedihan dipertingkatkan oleh lipatan Veragutta; postur bengkok, kaki seret apabila berjalan; suaranya tenang, kusam dengan modulasi yang lemah atau tidak dimodulasi langsung. Kepada orang yang mengenali pesakit sebelum kemurungan, dia memberikan kesan penuaan secara tiba-tiba, yang disebabkan oleh penurunan turgor kulit, penampilan atau intensifikasi kedutan; pandangan pesakit menjadi kusam, mata menjadi kuyu, ciri-ciri menjadi seolah-olah dipadam, kadang-kadang rambut kehilangan bersinarnya, dan keguguran rambut mungkin meningkat. Dengan pengurangan pesat kemurungan, kadang-kadang dicapai dengan ubat-ubatan yang bertindak pantas, apa yang paling ketara ialah pencerahan dan peremajaan wajah dan keseluruhan penampilan pesakit.

Sudah tentu, salah satu simptom fizikal kemurungan yang paling penting dan berterusan adalah penurunan selera makan dan penurunan berat badan. Sebelum penggunaan kaedah terapi moden, keengganan untuk makan dan keletihan, sering mencapai tahap cachexia, diwakili, bersama-sama dengan bunuh diri, ancaman utama kepada kehidupan pesakit. Pada masa itu, pemakanan buatan digunakan secara meluas, tetapi walaupun dengan bantuannya tidak selalu mungkin untuk berjaya memerangi keletihan.

Keberkesanan dan kebolehlaksanaan mentadbir glukosa dan dos kecil insulin dalam kes ini adalah sangat bermasalah, kerana jumlah gula dan jumlah dan aktiviti insulin dalam darah pesakit tersebut tidak berkurangan, malah meningkat.

Pesakit tertekan yang teruk, sebagai tambahan kepada kurus, dibezakan oleh "bau lapar" dari mulut, lidah bersalut dan pharynx. Walau bagaimanapun, dalam kes yang lebih ringan hampir selalu terdapat penurunan selera makan, lebih-lebih lagi pada separuh pertama hari itu. Oleh itu, adalah lebih mudah untuk memberi makan kepada pesakit sedemikian pada waktu makan malam atau makan tengah hari daripada semasa sarapan pagi.

Sembelit adalah manifestasi somatik kemurungan yang berterusan dan kadang-kadang sangat tidak menyenangkan dan menyakitkan untuk pesakit. Dalam sesetengah kes, tidak ada najis selama berminggu-minggu, dan julap biasa dan enema mudah tidak berkesan, jadi anda perlu menggunakan enema sifon. Sesetengah pesakit tua mengalami prolaps rektum akibat sembelit yang teruk semasa kemurungan. Sembelit memberi kesan negatif kepada keadaan somatik umum, dan kadang-kadang menjadi objek pengalaman hipokondria. Oleh itu, dalam semua pesakit yang mengalami kemurungan, adalah perlu untuk memantau dengan teliti najis, sentiasa menggunakan pelbagai julap dan julap, dan dalam kes sembelit yang teruk, kepada gabungan julap yang lebih kuat atau enema.

Sembelit dalam kemurungan dikaitkan dengan atonia kolon, sebahagiannya disebabkan oleh peningkatan nada bersimpati sistem saraf. Akibat sympathotonia periferal juga takikardia, mydriasis, membran mukus kering, terutamanya rongga mulut. Gabungan simptom ini, terutamanya bersama-sama dengan insomnia dan kebimbangan, selalunya membawa kepada diagnosis tirotoksikosis yang salah. Walau bagaimanapun, kandungan hormon tiroid dalam darah tidak meningkat.

Gangguan dalam bidang seksual adalah perkara biasa: penurunan libido, pada wanita frigidity sementara dan pemberhentian haid, pada lelaki - penurunan potensi.

Kurang konsisten diperhatikan dalam kemurungan adalah beberapa sakit, gangguan saraf dan otot, yang, bagaimanapun, baru-baru ini telah mendapat banyak perhatian. Sastera besar dikhaskan untuk mereka, dan masalah kemurungan "tersembunyi", "bertopeng" atau "larded" dan "kesetaraan kemurungan", yang begitu bergaya sejak beberapa tahun kebelakangan ini, sebahagian besarnya berkaitan dengan mereka. Di samping itu (yang boleh dikatakan sangat penting), gejala-gejala ini sering membawa kepada salah diagnosis pelbagai penyakit somatik dan diagnosis kemurungan. Mereka, dengan menarik perhatian pesakit dan doktor, benar-benar boleh "menopeng" gejala kemurungan. Sejumlah sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan yang berlaku semasa kemurungan dikaitkan dengan gangguan pada nada otot licin dan rangka. Ada kemungkinan peningkatan dalam fenomena ini adalah disebabkan oleh peningkatan dalam bilangan keadaan kecemasan-kemurungan di mana ia biasanya diperhatikan. Gangguan ini termasuk: sakit yang tidak menyenangkan, mengganggu di leher dan belakang kepala, kadang-kadang mereka menyerupai myositis serviks. Dalam sesetengah pesakit, myositis serviks berlaku pada permulaan kemurungan. Sensasi yang sama kadang-kadang berlaku di antara bilah bahu dan ikat pinggang bahu, di bahagian bawah kaki, di kawasan lutut dan tulang kering. Fenomena spastik tidak jarang berlaku: otot betis kejang, selalunya pada waktu malam, sehingga pada waktu pagi pesakit terus berasa sakit teruk, pengerasan pada betis. Kadang-kadang ia kekejangan kaki dan jari kaki. Semasa tidur, anggota badan sering menjadi kebas dan kebas. Ini mungkin juga disebabkan oleh peningkatan nada otot rangka dan aliran keluar vena yang terjejas.

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian elektrofisiologi oleh P. Whybrow, J. Mendels (1969), dengan kemurungan, perubahan ditentukan nada otot, mempunyai asal pusat.

Sensasi yang menyakitkan semasa kemurungan jelas mempunyai sifat yang berbeza. Kadang-kadang ia disebabkan oleh kekejangan otot licin; kesakitan sedemikian sering meniru gambar "perut akut" - volvulus, serangan apendisitis, kolesistitis, dll. Lebih kerap, sakit mampatan, menekan berlaku sensasi yang menyakitkan di kawasan jantung, serta di belakang sternum, kurang kerap - di kawasan epigastrik, di hipokondrium. Sensasi ini biasanya digambarkan sebagai "komponen penting" melankolis (dalam prekordium) atau kebimbangan (di belakang sternum). Dalam sesetengah kes, kesakitan dikaitkan dengan serangan angina, infarksi miokardium, atau kolesistitis akut, akibatnya pesakit berakhir di hospital somatik.

Sifat kesakitan ini tidak difahami dengan baik. Ia biasanya timbul di kawasan plexus simpatetik dan kadangkala dilembutkan atau dihentikan (terutamanya sakit dada) dengan pemberian ubat penenang atau penyekat alfa (contohnya, piroksana atau phentolamine). Pemberian titisan adrenalin secara intravena kepada subjek yang sihat menghasilkan sensasi yang serupa dengan yang diterangkan oleh pesakit yang mengalami kemurungan. Jelas sekali, pembakaran di sepanjang tulang belakang tergolong dalam kumpulan fenomena yang sama.

Dengan kemurungan, serangan radiculitis sacrolumbar sering berlaku. Sifat kesakitan ini telah dijelaskan: dengan kemurungan, serta dengan tekanan, metabolisme mineral terganggu, natrium intraselular terkumpul, mengakibatkan pembengkakan rawan intervertebral dan pemampatan akar saraf, terutamanya jika terdapat faktor predisposisi untuk ini, contohnya, osteochondrosis (Levine M., 1971).

Terdapat sakit kepala yang memampatkan belakang kepala, pelipis, dahi dan memancar ke leher, sakit mengingatkan migrain, dan sakit mengingatkan neuralgia saraf muka. Walau bagaimanapun, lebih kerap pesakit mengadu tentang "berat plumbum", "tekanan yang mengganggu", "kekeruhan" di kepala.

Dengan kemurungan, sindrom algic kadangkala digambarkan, nampaknya disebabkan oleh penurunan ambang sensitiviti kesakitan. Ini mungkin, sebagai contoh, asal-usul sakit gigi yang menyakitkan, di mana pesakit menuntut dan sering mencapai penyingkiran beberapa atau semua gigi, dan sakit lain yang serupa. Perlu diingatkan bahawa, walaupun kes-kes sebegini sering diterangkan dalam kesusasteraan, di kalangan pesakit yang mengalami kemurungan, mereka sangat jarang berlaku dan boleh dianggap sebagai kasuistik.

Pada pesakit dengan kemurungan endogen, beberapa perubahan biokimia dikesan: hiperglikemia, yang, bagaimanapun, menurut data awal dari I.G. Kovaleva, disertai dengan aktiviti insulin yang tinggi, hiperadrenalinemia, peningkatan pembekuan darah, beberapa keabnormalan hormon, dll.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa sebahagian besar gangguan somatik: sakit otot, fenomena spastik, radiculitis, sakit kepala akut dan sakit perut, serta sakit dada dan hiperglikemia - lebih kerap diperhatikan pada permulaan serangan kemurungan atau mendahului. ia, serta diperhatikan dengan kebimbangan (terutamanya otot dan gejala sakit).

Perubahan dalam tekanan darah patut diberi perhatian khusus dalam hal ini. Secara amnya diterima bahawa kemurungan dicirikan oleh hipertensi. Pandangan ini dicerminkan dalam banyak garis panduan. Sebaliknya, sesetengah pesakit yang mengalami kemurungan mempunyai kecenderungan untuk mengalami hipotensi. Pemerhatian bersama kami dengan N.G. Klementova menunjukkan bahawa 17 daripada 19 pesakit (kebanyakannya wanita) dengan kemurungan unipolar lewat yang sebelum ini mengalami hipertensi dengan nombor tekanan darah tinggi dan trend dan krisis, semasa tempoh kemurungan, tetapi sebelum permulaan rawatan, tekanan darah menurun dengan ketara, dan krisis hilang. Mungkin fakta ini tidak menarik perhatian, kerana dalam 1 - 2 hari pertama selepas kemasukan ke hospital, tekanan mungkin meningkat semula sebagai akibatnya tekanan emosi disebabkan oleh kemasukan ke hospital, dan penurunan seterusnya dalam penunjuk dikaitkan dengan kesan ubat psikotropik. Sebaliknya, dalam sesetengah pesakit (biasanya MDP bipolar) perubahan tekanan sedemikian tidak diperhatikan.

Irama kehidupan moden yang meletihkan memberi kecenderungan kepada kemunculan peningkatan jumlah penyakit mental.

Kemurungan somatized dianggap sebagai salah satu yang paling kontroversi. Dia juga disamarkan.

Kemurungan sangat berbahaya dari segi diagnosis, kerana ia boleh berlaku di bawah nama hampir semua penyakit organ dalaman. Fakta ini membolehkan ia sering tidak didiagnosis tepat pada masanya dan membawa kepada akibat yang serius untuk kesihatan dan kehidupan.

Jadi, kemurungan somatisasi adalah penyakit mental yang berlaku dengan cara yang luar biasa, iaitu, pada mulanya ia tidak gejala kemurungan, tetapi aduan tentang kesihatan yang tidak baik di jantung, perut, usus dan organ lain.

Antara ciri-ciri biasa yang berlaku dengan kemurungan somatisasi, seperti yang lain sakit mental, tiga manifestasi utama boleh dibezakan:

1. akinesia - penurunan pergerakan aktif;
2. abulia - sikap acuh tak acuh terhadap apa yang berlaku;
3. sikap tidak peduli – mood rendah.

Bersama-sama dengan ini, dengan kemurungan bertopeng, gejala berikut berlaku:

• muntah dan sakit perut;
• cirit-birit;
• sakit belakang dan sendi;
• sakit kepala;
• amnesia;
• perubahan dalam pelepasan;
• sakit di kaki dan lengan;
• sakit semasa buang air kecil;
• kesukaran menelan;
• sikap tidak peduli seksual.

Gejala ini memerlukan pemeriksaan bertahun-tahun oleh pakar yang berbeza. Kadang-kadang, seseorang pasti bahawa dia mempunyai penyakit yang tidak dapat diubati yang tidak diketahui oleh sains.

Punca

Terdapat sejumlah besar sebab yang menyumbang kepada perkembangan kemurungan somatized:

• kecenderungan genetik,
• jenis watak tertentu
• faktor persekitaran.

Latar belakang berlakunya kemurungan somatisasi adalah keraguan diri seseorang. Ini mungkin disebabkan, contohnya, berpindah, berhenti kerja, atau perceraian. Selalunya situasi memprovokasi tertentu ditemui dalam kehidupan seseorang.

Contohnya, salah seorang saudara anda meninggal dunia akibat serangan jantung. Sesuatu peristiwa boleh memberi kesan yang sangat kuat kepada orang yang sensitif.

Mulai sekarang, dia akan dihantui oleh perasaan tidak enak yang mengganggu - berdebar-debar, sakit menikam, kesukaran bernafas. Gejala ini bertambah teruk dengan kebimbangan dan tekanan.

Orang itu akan menghubungi pakar kardiologi atau ahli terapi, tetapi doktor tidak dapat mengesan sebarang perubahan dalam elektrokardiogram.

Oleh itu, jiwa manusia, bawah sedarnya, yang memilih gejala. Otaklah yang memutuskan bahawa hatinya sakit. Gejala akan meningkat secara beransur-ansur. Fakta bahawa doktor tidak dapat membuat diagnosis akan memberi kesan yang lebih menyedihkan kepada orang yang mengalami kemurungan.

Pergantungan umur kemurungan somatized

Orang dalam umur yang terdedah - kanak-kanak dan orang tua - paling terdedah kepada kemurungan somatisasi. Mendiagnosis kemurungan pada kanak-kanak boleh menjadi sangat sukar.

Selalunya, kanak-kanak prasekolah dan remaja mengadu tentang sensasi aneh di dalam hati dan sakit yang tidak menyenangkan di dalam perut. Tetapi tiada patologi dikesan.

Dalam keadaan sedemikian, sebilangan pakar psikiatri kanak-kanak percaya bahawa anda perlu memikirkan gejala kemurungan somatisasi.

Warga emas mengalami kemurungan akibat masalah kesihatan sedia ada.

Gangguan mental memburukkan lagi gejala yang mengganggu seseorang:

• sakit sendi;
• degupan jantung;
• cirit-birit, sakit perut.

Ketiadaan rawatan yang berkesan membawa kepada kemunculan masalah baru, gejala baru dan intensifikasi yang sebelumnya.

Orang tua cenderung untuk memperhebatkan manifestasi penyakit mereka yang sedia ada. Sebabnya adalah gangguan mental sempadan yang biasa dialami oleh kebanyakan orang tua.

Diagnostik

Membuat diagnosis kemurungan adalah berdasarkan beberapa prinsip asas:

• Ketiadaan patologi dari organ dalaman semasa peperiksaan yang banyak dan berulang.
• Keadaan sosial yang tidak baik - kesunyian, masalah hidup, ketagihan alkohol atau dadah.
• Jenis personaliti yang sepadan ialah episod kemurungan pada masa lalu, percubaan membunuh diri.
• Keturunan yang terbeban.
• Kitaran - peningkatan gejala dalam tempoh musim bunga-musim luruh, berubah pada siang hari.

Selalunya, ahli psikoterapi mencuba rawatan percubaan dengan antidepresan. Dalam situasi dengan kemurungan somatized, ini membawa hasil yang positif dalam masa yang singkat.

Seseorang sering mengalami kesukaran menerima diagnosis kemurungan, menafikan kemungkinan penglibatan mental dalam perkembangan gejala.

Seseorang yang tertekan kadang-kadang berfikir bahawa mereka mungkin mati. Adakah mungkin mati akibat kemurungan? Soalan ini akan terjawab.

Topeng kemurungan somatized

• Topeng algic-senestopathic, yang dicirikan oleh dominasi kesakitan. Ini mungkin sakit atau ketidakselesaan di kepala, jantung, perut dan organ lain.
• Topeng vegetatif-visceral. Ia hampir sepenuhnya mereplikasi gambaran klinikal dystonia vegetatif-vaskular.
• Topeng Agripnica, yang menyebabkan gangguan tidur. Ini mungkin insomnia atau tidur yang sangat cetek kerap terjaga.
• Ketagihan dadah berlaku dengan perkembangan ketagihan alkohol atau dadah terhadap latar belakang mood subdepressive.
• Topeng psikopat paling kerap ditemui pada masa remaja dan zaman remaja dan menampakkan dirinya sebagai gangguan tingkah laku.

Terdapat pilihan apabila gejala topeng yang berbeza digabungkan.

Rawatan

Walaupun gejala dari organ dalaman, kemurungan somatisasi dirawat mengikut prinsip rawatan semua penyakit mental:

• psikofarmakologi;
• psikoterapi.

Ubat-ubatan yang digunakan untuk melegakan kemurungan tergolong dalam kumpulan antidepresan.

Jangan takut dengan ubat-ubatan ini, mereka benar-benar membantu mengatasi gejala. Antidepresan hanya digunakan seperti yang ditetapkan oleh pakar psikiatri di bawah pengawasan ketatnya.

Ini adalah ubat kuat yang boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan.

Mereka yang mengalami kemurungan somatisasi selalunya tidak mempercayai kaedah rawatan psikoterapi. Di sini adalah penting bagi seseorang untuk mempercayai dan menerima bahawa punca penyakitnya adalah dalam fikirannya. Oleh itu, hanya ahli psikoterapi yang terbaik boleh membantu mengatasi masalah ini.

Kaedah yang paling biasa digunakan terapi individu. Tetapi, sebagai tambahan, seseorang boleh menghadiri kursus psikoterapi kumpulan. Hipnosis juga digunakan secara meluas. Rawatan mesti komprehensif - dengan penggunaan serentak antidepresan.

Rawatan mungkin mengambil masa. Dalam kes ini, sokongan orang tersayang akan memberikan bantuan yang ketara.

Kemurungan somatisasi belum cukup dikaji oleh pakar psikiatri, yang disebabkan oleh pemadaman gejala. Seseorang telah merawat perut atau sistem sarafnya selama bertahun-tahun tanpa hasil, menjadi semakin kecewa dengan kekurangan kesan positif. Kadang-kadang ini boleh membawa kepada akibat yang membawa maut.

Rentak kehidupan yang pantas kadangkala membuatkan anda mengabaikan kesihatan dan menanggung kesakitan atau ketidakselesaan. Adalah penting untuk mendengar gejala dan, jika kaedah diagnostik tidak mengesahkan penyakit itu, ingat tepat pada masanya tentang kewujudan kemurungan somatisasi. Ini akan memelihara kesihatan dan menyelamatkan nyawa.

Video mengenai topik

Penyakit yang puncanya
Sudah tiba masanya untuk mencarinya lama dahulu,
Sama seperti limpa Inggeris,
Pendek kata: blues Rusia...

A. S. Pushkin. "Eugene Onegin"

Kemurungan adalah salah satu masalah yang paling serius dalam penjagaan kesihatan moden. Pakar WHO telah mengira bahawa menjelang 2020, kemurungan akan menjadi salah satu punca utama ketidakupayaan dan akan mengambil tempat kedua selepas penyakit kardiovaskular. Walaupun kepentingan masalah itu, dalam kebanyakan kes dalam amalan umum, perhatian yang tidak mencukupi diberikan kepada diagnosis dan rawatan kemurungan. Kelaziman kemurungan masih perlu ditentukan, kerana kajian epidemiologi sehingga kini telah menggunakan definisi dan definisi yang berbeza pelbagai kriteria kemurungan, dengan itu meninggalkan sejumlah besar pesakit sedemikian di bawah radar. Insiden kemurungan seumur hidup adalah 5-12% pada lelaki dan 12-20% pada wanita.

Istilah "kemurungan" tidak sepenuhnya betul; secara amnya adalah lebih baik untuk menggunakan istilah yang lebih luas "gangguan kemurungan". Menurut klasifikasi DSM-IV, gangguan kemurungan dibahagikan kepada gangguan kemurungan utama (yang dibahagikan kepada beberapa kategori), dysthymia, dan gangguan kemurungan yang tidak memenuhi definisi klasifikasi (terbahagi kepada enam subtipe). Kemurungan utama adalah manifestasi gangguan kemurungan yang paling teruk, paling kerap ditemui dalam amalan psikiatri.

Gangguan kemurungan berlaku pada 20-25% pesakit doktor latihan umum. Gangguan kemurungan juga boleh menjadi manifestasi langsung penyakit somatik. "Kegilaan Myxoedema" telah diterangkan dalam kesusasteraan seawal abad ke-19, dan kemurungan adalah simptom psikiatri yang paling tipikal bagi hipotiroidisme. Gangguan kemurungan boleh berlaku dengan anemia jangka panjang, artritis reumatoid. Kemurungan boleh disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan tertentu, terutamanya interferon-alpha, glucocorticoids, dan reserpine. Walau bagaimanapun, gejala somatik boleh menjadi manifestasi langsung kemurungan. Untuk mentakrifkan gejala somatik kemurungan, terdapat sejumlah besar istilah dalam kesusasteraan: somatik, somatized, fizikal, badan, somatoform, sakit, psikosomatik, vegetatif, tidak dapat dijelaskan secara perubatan, bertopeng, dll.

Dalam kajian oleh Ohayon M. et al. Kelaziman pelbagai gangguan dikaji pada pesakit dengan kemurungan yang dilihat oleh pengamal am. Daripada Rajah. 1 menunjukkan bahawa majoriti pesakit yang mengalami kemurungan mempunyai masalah somatik atau sindrom kesakitan kronik, yang mana mereka beralih kepada pengamal am. Dalam satu lagi kajian klinikal terhadap 573 pesakit yang didiagnosis dengan kemurungan utama, dua pertiga (69%) daripada mereka mengadu tentang pelbagai kesakitan, yang sangat dikaitkan dengan kemurungan.

Gejala somatik tunggal adalah sebab utama untuk lawatan ke pakar dalaman di lebih daripada 50% pesakit yang mengalami kemurungan. Dalam 20-25% kes, gejala ini berulang atau kronik. Kroenke K. et al. mengkaji punca aduan paling kerap pesakit melawat pengamal am dalam tempoh tiga tahun dan membuat kesimpulan bahawa kebanyakan mereka tidak mempunyai asas organik (Rajah 2). Satu lagi kajian multicenter berskala besar (1146 orang) yang dijalankan oleh WHO mengesahkan bahawa dua pertiga daripada pesakit yang mengalami kemurungan dan penyakit fizikal didominasi oleh pelbagai gejala fizikal yang tidak dapat dijelaskan secara perubatan.

Sementara itu, sebilangan besar pesakit yang mengalami kemurungan masih tidak didiagnosis untuk penyakit ini. Terdapat beberapa sebab untuk diagnosis kurang gangguan kemurungan dalam amalan umum: dominasi banyak gejala somatik dan ketiadaan aduan tentang penyakit mental. Doktor sering tersilap melihat kemurungan sebagai tindak balas semula jadi kepada peristiwa kehidupan yang tertekan atau penyakit fizikal. Walau bagaimanapun, kemurungan boleh menjadi komorbid dengan penyakit neurologi atau somatik yang mendasari. Seperti yang ditunjukkan dalam kajian European Study Society (DEPES II), 65% pesakit yang mengalami kemurungan dalam rangkaian perubatan am mengalami penyakit bersamaan, yang menyebabkan kesukaran tertentu dalam merumuskan diagnosis.

Doktor yang mengamalkan sangat menyedari bahawa manifestasi klinikal gangguan kemurungan sering tidak memenuhi kriteria diagnostik yang ditetapkan, kerana ia menunjukkan diri mereka sebagai gejala berulang dengan tempoh yang lebih pendek daripada yang ditunjukkan dalam klasifikasi. Manifestasi subsindrom gangguan kemurungan tidak cukup didiagnosis kerana polimorfisme manifestasinya. Selalunya, gangguan kemurungan subsindrom adalah manifestasi gangguan kemurungan sindrom "separa dirawat" yang memburukkan perjalanan penyakit yang mendasari. Sebagai contoh, gangguan kemurungan subsindromal berlaku pada 20-45% pesakit yang mengalami infarksi miokardium.

Daripada semua manifestasi kemurungan yang signifikan secara diagnostik, dua simptom utama episod kemurungan semasa adalah bersifat somatik: keletihan/kelemahan/tidak peduli diperhatikan dalam 73% pesakit, insomnia/mengantuk diperhatikan dalam 63%. Dalam kajian oleh Gerber P. D., beberapa gejala somatik menunjukkan nilai ramalan yang tinggi untuk diagnosis positif kemurungan: gangguan tidur (61%), keletihan (60%), kehadiran tiga atau lebih aduan (56%), aduan muskuloskeletal tidak spesifik (43%), sakit belakang (39%), aduan yang tidak jelas (37%). Kepelbagaian aduan yang tidak jelas adalah korelasi klinikal yang paling boleh dipercayai bagi gangguan kemurungan. Kajian terhadap 1000 pesakit yang melawat pengamal am menunjukkan bahawa hanya 2% daripada pesakit yang mengalami kemurungan mempunyai salah satu simptom somatik, dan 60% pesakit mempunyai 9 atau lebih manifestasi somatik penyakit tersebut. Kepelbagaian dan sifat polysystemic manifestasi somatik kemurungan dianggap sebagai salah satu sebab utama untuk kadar pengesanan yang rendah dalam penjagaan primer. rawatan perubatan. Salah satu alat tambahan untuk mendiagnosis gejala somatik kemurungan boleh menjadi Inventori Gejala Somatik (SSI) (Jadual).

Setiap gejala dinilai pada skala 5 mata (1 - tiada, 2 - ijazah ringan, 3 - tahap sederhana, 4 - tahap teruk, 5 - tahap sangat teruk). Jumlah skor 52 atau lebih mungkin menunjukkan kehadiran gejala somatik kemurungan.

Kemurungan adalah perkara utama manifestasi klinikal gangguan afektif bermusim, sering ditemui dalam amalan umum. Dengan gangguan afektif bermusim, gejala klinikal berlaku secara eksklusif pada musim gelap - dari akhir Oktober hingga awal Mac, dan dengan kedatangan musim terang, semua gejala hilang secara spontan. Kemurungan dalam gangguan afektif bermusim biasanya ringan dan dimanifestasikan oleh penurunan mood, rasa tidak puas hati terhadap diri sendiri, kemurungan, rasa keletihan yang berterusan, penurunan prestasi, dan penurunan keupayaan untuk berseronok. Penyesuaian sosial yang teruk dan cubaan membunuh diri bukanlah tipikal. Ini adalah tipikal gejala yang berkaitan, seperti mengantuk, sindrom ketegangan sebelum haid, bulimia dengan ketagihan kepada makanan berkarbohidrat tinggi, cepat hadam dan peningkatan berat badan sebanyak 3-5 kg. Gangguan tidur adalah sangat spesifik: terdapat kedua-dua mengantuk pada siang hari dan peningkatan dalam tempoh tidur malam, manakala, walaupun lama. tidur malam, pada waktu pagi pesakit bangun tidur kurang tidur, letih dan mengantuk, itulah sebabnya tidur sedemikian dipanggil "tidak memulihkan".

Sindrom ketegangan prahaid berkait rapat dengan gangguan afektif bermusim dan juga berdasarkan gangguan kemurungan. Sindrom ketegangan prahaid dicirikan oleh kemurungan ringan atau sederhana dengan dominasi manifestasi somatik, yang tidak membawa kepada penyelewengan yang jelas. Dalam kes gangguan mental yang teruk dan ketidaksesuaian pesakit (kesukaran dalam belajar atau kerja, mengurangkan aktiviti sosial, gangguan hubungan interpersonal), mereka bercakap tentang gangguan dysphoric prahaid.

Kriteria utama untuk mendiagnosis sindrom ketegangan prahaid dan gangguan dysphoric prahaid ialah:

Persatuan yang jelas dari semua patologi gejala klinikal kepada fasa luteal kitaran (2-14 hari sebelum haid);

Pengurangan spontan semua gejala klinikal sejurus selepas permulaan haid;

Wajib ketiadaan sepenuhnya gejala klinikal pada minggu pertama selepas haid;

Penampilan biasa simptom somatik dan psikopatologi dalam fasa luteal kebanyakan kitaran wanita sepanjang tahun lalu.

Gambar klinikal sindrom ketegangan prahaid merangkumi lebih daripada 100 manifestasi somatik dan mental, tetapi gangguan kemurungan adalah wajib. Antara gejala mental adalah menurun, tertekan, mood tertekan; peningkatan kerengsaan; kerengsaan, kemarahan, konflik; cepat keletihan dan kekurangan tenaga; agresif dan permusuhan; sentuhan dan sebak; perasaan ketegangan dalaman yang berterusan dan kebimbangan; Kesukaran menumpukan perhatian dan prestasi menurun. Dicirikan oleh perubahan mood yang teruk dengan sebak. Pesakit merasakan bahawa kehidupan mereka telah kehilangan makna, mereka mula berasa tidak berdaya dan tidak berguna, putus asa dan sia-sia. Bersama-sama dengan gangguan emosi dan afektif, sindrom ketegangan prahaid hampir selalu melibatkan gangguan dalam bidang motivasi: gangguan tidur, dimanifestasikan sebagai gangguan insomnia dan hipersomnia. Pesakit melaporkan kesukaran untuk tidur, kerap terjaga pada waktu malam, terjaga awal pagi, kurang tidur pagi dan mengantuk siang hari. Keinginan seksual berkurangan, selera makan meningkat, serangan bulimia dengan keinginan khas untuk makanan manis, tinggi karbohidrat diperhatikan, dan keinginan makanan yang luar biasa mungkin muncul. Antara aduan somatik pesakit dengan sindrom ketegangan prahaid, seseorang boleh menyerlahkan pembesaran dan pembengkakan kelenjar susu, rasa berat dan sakit di bahagian bawah abdomen dan punggung bawah, bengkak, rasa bengkak seluruh badan, penambahan berat badan, sakit pada otot, sendi, sakit kepala, pening bukan sistemik, hot flashes, kembung perut, sembelit, takikardia, peningkatan peluh.

Untuk rawatan khusus Untuk gangguan mood, khususnya kemurungan, doktor telah menggunakan persediaan St. John's wort (Hypericum perforatum) selama berabad-abad. Tumbuhan itu mendapat nama Latinnya daripada perkataan "hiper," secara berlebihan, dan "eikon," penglihatan. St. John's wort pertama kali digunakan untuk merawat "melankolis" oleh ahli nujum Inggeris dan pakar herba Nichols Culpeper pada tahun 1652. Hari ini, persediaan berdasarkan ekstrak wort St. John adalah ubat yang paling biasa ditetapkan untuk rawatan kemurungan di Eropah, dan di Amerika Syarikat pada tahun 2002, 12% daripada penduduk mengambil persediaan berdasarkan Hypericum perforatum.

Ekstrak wort St. John mempunyai komposisi biokimia yang kompleks. Hyperforin, yang tergolong dalam kelas flavanoid, adalah bahan yang menyebabkan kesan antidepresan wort St. Hyperforin dalam dos yang terkandung dalam ekstrak wort St. John menghalang pengambilan semula serotonin, norepinephrine dan dopamine, dan juga meningkatkan tahap kortisol, merangsang pembentukan serotonin dalam neuron otak dan menjejaskan sistem GABAergic dan glutamatergik otak. Dalam dos yang kecil, hiperforin merangsang pembebasan asetilkolin, dan dalam dos yang besar ia menghalang pengambilan semula. Kesan ini juga dicatatkan dalam amalan klinikal: tidak seperti antidepresan sintetik, persediaan wort St. John tidak menjejaskan fungsi kognitif (kelajuan tindak balas, ingatan jangka pendek, ujian Stroop), dan juga tidak menjejaskan koordinasi. Oleh itu, kesan ubat berdasarkan ekstrak wort St. John adalah disebabkan oleh komposisi biokimia yang kompleks dan gabungan beberapa mekanisme tindakan.

Keberkesanan ubat-ubatan dalam rawatan kemurungan ringan hingga sederhana telah dibuktikan dalam pelbagai ujian klinikal, serta meta-analisis lebih daripada 20 kajian di mana lebih 1,500 orang mengambil bahagian. Dalam kajian rawak, dua buta, terkawal plasebo, berbilang pusat, Kasper S. et al. melibatkan 332 pesakit semasa episod kemurungan utama yang ringan atau teruk. Penunjuk utama keberkesanan ialah jumlah skor pada skala Hamilton sebelum dan selepas rawatan; penunjuk tambahan ialah bilangan responden (pesakit dengan penurunan tahap kemurungan pada skala Hamilton lebih daripada separuh), peratusan remisi, tahap kemurungan pada skala Beck dan Montgomery-Asberg, serta keseluruhan tanggapan pesakit terhadap rawatan. Pesakit mengambil ekstrak wort St. John yang mengandungi hypericin dalam dos 600 mg/hari (kumpulan 1) dan 1200 mg/hari (kumpulan 2) atau plasebo (kumpulan 3) selama 6 minggu. Selepas menjalani rawatan, tahap kemurungan dalam kumpulan masing-masing menurun sebanyak 11.6 ± 6.4, 10.8 ± 7.3 dan 6.0 ± 8.1 mata pada skala Hamilton (Rajah 3).

Dalam kumpulan yang menerima ubat aktif, peratusan responden adalah lebih tinggi berbanding plasebo (69.8% dalam kumpulan pesakit yang menerima ekstrak wort St. John pada dos 600 mg/hari, 61.3% dalam kumpulan pesakit yang menerima St. . Ekstrak wort John pada dos 1200 mg/hari, dan 31.1% dalam kumpulan plasebo). Peratusan remisi adalah 32.8% dalam kumpulan yang menerima ubat aktif pada dos 600 mg / hari, 40.3% dalam kumpulan yang menerima ubat aktif pada dos 1200 mg / hari, dan 14.8% dalam kumpulan plasebo. Tahap kemurungan mengikut skala Beck dan Montgomery-Asberg juga menurun dengan ketara dalam kumpulan yang menerima ubat aktif. Majoriti pesakit yang mengambil ubat berdasarkan ekstrak wort St. John dalam kajian ini, menilai keputusan rawatan sebagai baik dan sangat baik.

Salah satu kelebihan penyediaan ekstrak wort St. John ialah peningkatan pesat kesannya. Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa tanda-tanda pertama keberkesanan ubat berdasarkan Hypericum perforatum diperhatikan pada awal minggu ke-2: mood bertambah baik, tidur menjadi normal, perasaan aktiviti muncul, idea kemurungan hilang.

Kelebihan utama ubat Hypericum perforatum adalah gabungan keberkesanan dan keselamatan ubat yang tinggi. Akibatnya, persediaan wort St. John boleh digunakan oleh pengamal am untuk gangguan kemurungan subsindromal, pada pesakit tua dengan penyakit somatik dan neurologi yang bersamaan dan mengambil pelbagai ubat untuk sebab ini. Tujuan persediaan herba dalam kategori ini pesakit bukan sahaja akan mengurangkan gejala kemurungan, tetapi juga mengelakkan interaksi ubat dan memburukkan lagi perjalanan penyakit yang mendasari. Idea ini telah dicerminkan dalam beberapa kajian klinikal. Oleh itu, persediaan berasaskan ekstrak wort St. John sangat berkesan dan selamat untuk pesakit tua dengan kemurungan dan penyakit jantung koronari dan tidak menjejaskan fungsi sistem kardio-vaskular. Persediaan berdasarkan Hypericum perforatum adalah berkesan dan selamat pada pesakit dengan iskemia serebrum kronik dan gangguan kecemasan-depresi.

Pada pesakit dengan dominasi aduan somatik dalam struktur gangguan kemurungan, kesan penyediaan wort St. John ditangguhkan - aduan ini hilang pada awal minggu ke-3. Pada dos 300 mg / hari, persiapan Hypericum perforatum menunjukkan keberkesanannya dalam rawatan sindrom ketegangan prahaid: dalam 51% wanita, keterukan gejala menurun lebih daripada separuh. Dalam kombinasi dengan fototerapi, persediaan wort St. John boleh disyorkan sebagai agen profilaksis untuk pesakit yang mengalami gangguan afektif bermusim dari akhir September - awal Oktober hingga Mac.

Apabila membincangkan keselamatan ubat berdasarkan ekstrak Hypericum perforatum, adalah perlu untuk memikirkan kesan sampingan ubat, kejadiannya, menurut pelbagai sumber, adalah 1-39%. Kesan sampingan dibahagikan kepada dermatologi, neurologi, psikiatri, kardiovaskular, gastroenterologi dan urogenital. Fotosensitisasi, salah satu kesan sampingan dermatologi yang paling biasa, telah diperhatikan oleh saintis pada awal abad ke-20 dalam haiwan yang memakan wort St. Data mengenai fotosensitisasi akibat penggunaan persediaan ekstrak wort St. John adalah bercanggah, bagaimanapun, pesakit yang mengambil ubat-ubatan ini tidak disyorkan untuk berada di bawah sinar matahari terbuka atau melawat solarium. Antara kesan sampingan neurologi harus diperhatikan sakit kepala, yang berlaku dengan ketara lebih kerap apabila mengambil ubat Hypericum perforatum berbanding semasa mengambil plasebo. Terdapat laporan terpencil tentang paresthesia sebagai tindak balas untuk mengambil persediaan wort St. John.

Deprim adalah salah satu daripada ubat-ubatan, mengandungi ekstrak Hypericum perforatum. Deprim boleh didapati dalam dua bentuk dos - Deprim (tablet) dan Deprim forte (kapsul). Setiap tablet Deprim mengandungi 60 mg ekstrak kering standard wort St. John. Setiap kapsul Deprima forte mengandungi 425 mg ekstrak kering standard St. John's wort. Ubat ini boleh digunakan untuk kemurungan subsindromal dan somatized, sindrom ketegangan prahaid dan gangguan afektif bermusim. Perkembangan pesat kesan antidepresan pada kedua-dua gejala kemurungan mental dan somatik, digabungkan dengan keselamatan yang tinggi, membolehkan Deprim digunakan secara meluas dalam amalan umum.

kesusasteraan

Voznesenskaya T. G. Kemurungan pada wanita // Consilium-medicum. 2008. No 7. P. 61-67.

Solovyova E. Yu. Campuran kebimbangan dan gangguan kemurungan secara umum latihan perubatan// Consilium-medicum. 2009. No 2. P. 61-67.

Tabeeva G. R. Manifestasi somatik kemurungan // Consilium-medicum. 2008. Bil 1. P. 12-19.

Tochilov V. A. Pengalaman dalam merawat kemurungan dengan Deprim // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. 2000. No 5. P. 63-64.

Ushkalova A.V. Keberkesanan dan keselamatan Hypericum perforatum dalam gangguan mental // Doktor. 2007. No. 9.

Chaban O.S., Khaustova E.A. Terapi kemurungan ringan dan sederhana dan gangguan kecemasan-depresi // Kesihatan Ukraine. 2006. No 3. P. 2-3.

Bair M.J., Robinson R.L., Katon W. et al. Kemurungan dan komorbiditi kesakitan: kajian literatur // Arch Intern Med. 2003. V. 163. P. 2433-2445.

Bladt S, Wagner H. Perencatan MAO oleh pecahan dan juzuk ekstrak Hypericum // J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994. V. 7 S57-S59.

Buchholzer M.-L., Dvorak C., Chatterjee S. S. et al. Modulasi dwi pelepasan asetilkolin striatal oleh hyperforin, konstituen St. Nilai John //JPET. 2002. V. 301. P. 714-719.

Dugoua J.-J., Mills E., Perri D. et al. Keselamatan dan keberkesanan St. John's wort (hypericum) semasa mengandung dan menyusu // Can J Clin Pharmacol. 2006. V. 13. P. 268-276.

Franklin M., Cowen P. J. Menyelidik tindakan antidepresan Hypericum perforatum (St. John's wort) dalam haiwan dan lelaki // Pharmacopsychiatry. 2001. V. 34 S29-S37.

Gerber P. D., Barrett J. E., Barrett J. A. et al. Kelegaan menyampaikan aduan fizikal kepada gejala kemurungan dalam pesakit penjagaan primer // J Gen Intern Med. 1992.v. 7. Hlm 170-173.

Hamilton M. Kekerapan gejala dalam melankolia (penyakit kemurungan) // Br J Psikiatri. 1989. V. 154. Hlm 201-206.

Hammerness P., Basch E., Ulbright C. et al. St. John's wort: kajian sistematik kesan buruk dan interaksi ubat untuk perundingan psikiatri // Psikosomatik. 2003. V. 44. P. 271-282.

Henriques S. G., Fraguas R., Iosifescu D. V. et al. Pengiktirafan gejala kemurungan oleh doktor // Klinik. 2009. V. 64. P. 629-635.

Hypericum perforatum. Monograf // Kajian Perubatan Alternatif. 2004. V. 9. P. 318-325.

Kasper S., Anghelescu I.-G., Szegedi A., Dienel A. et al. Keberkesanan unggul ekstrak wort St John WS® 5570 berbanding plasebo pada pesakit yang mengalami kemurungan utama: percubaan rawak, dua buta, terkawal plasebo, pelbagai pusat // Perubatan BMC. 2006. V. 4. Hlm 14-27.

Katon W. J. Hubungan perkhidmatan klinikal dan kesihatan antara kemurungan utama, gejala kemurungan dan penyakit perubatan am // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. P. 216-226.

Kroenke K., Mangelsdorff A. D. Gejala biasa dalam penjagaan ambulatori: kejadian, penilaian, terapi dan hasil // Am J Med. 1989. V. 86. Hlm 262-266.

Lett H. S., Davidson J., Blumenthal J. A. Rawatan bukan farmakologi untuk kemurungan pada pesakit dengan penyakit jantung koronari // Perubatan Psikosomatik. 2005. V. 67. S58-S62.

McEwen B. S. Gangguan mood dan beban allostatic // Psikiatri Biol. 2003. V. 54. P. 200-207.

Michaud C. M., Murray C. J., Bloom B. R. Beban implikasi penyakit untuk penyelidikan masa depan // JAMA. 2001. V. 285. P. 535-539.

Muller W. E., Penyanyi A., ​​Wonnemann M. et al. Hyperforin mewakili pengambilan semula neurotransmitter yang menghalang juzuk ekstrak Hypericum // Pharmacopsychiatry. 1998. V. 31. S16-S21.

Ohayon M. M., Schatzberg A. F. Menggunakan kesakitan kronik untuk meramalkan morbiditi kemurungan dalam populasi umum // Arch Gen Psychiatry. 2003. V. 60. Hlm 39-47.

Rudisch B., Nemeroff C. B. Epidemiologi penyakit arteri koronari komorbid dan kemurungan // Psikiatri Biol. 2003. V. 54. P. 227-240.

Schuyler D. Kemurungan datang dalam banyak penyamaran kepada penyedia penjagaan primer: pengiktirafan dan pengurusan // J S Med Assoc. 2000. V. 96. P. 267-275.

Siepmann M., Krause S., Joraschky P. et al. Kesan ekstrak wort St John pada kebolehubahan kadar jantung, fungsi kognitif dan EEG kuantitatif: perbandingan dengan amitriptyline dan plasebo dalam lelaki yang sihat // Br J Clin Pharmacol. 2002. V. 54. P. 277-282.

Stevinson C., Ernst E. Kajian perintis Hypericum perforatum untuk rawatan sindrom pramenstruasi // BJOG. 2000. V. 107. P. 870-876.

Tamayo J.M., Roman K., Fumero J.J. et al. Tahap pengiktirafan gejala fizikal pada pesakit dengan episod kemurungan utama dalam amalan psikiatri pesakit luar di Puerto Rico: Kajian pemerhatian // Psikiatri BMC. 2005. V. 5. H. 28.

Tylee A., Gandri P. Kepentingan gejala somatik dalam kemurungan dalam penjagaan primer // Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2005. V. 7. P. 167-176.

Tylee A., Gastpar M., Lepine J. P. et al. DEPRES II (Penyelidikan kemurungan dalam masyarakat Eropah II): tinjauan pesakit terhadap gejala, ketidakupayaan, dan pengurusan semasa kemurungan dalam komuniti. Jawatankuasa Pemandu DEPS // Int Clin Psychopharmacol. 1999. V. 14. Hlm 139-151.

Wonnemann M., Penyanyi A., ​​Muller W. E. Perencatan pengambilan sinaptosom 3H-L-glutamat dan 3H-GABA oleh hyperforin, konstituen utama St John's Wort: peranan laluan konduktif natrium sensitif amilorida // Neuropsychopharmacology. 2000. V. 23. P. 188-197.

YU. E. Azimova, Calon Sains Perubatan
G. R. Tabeeva, Doktor Sains Perubatan, Profesor
MMA im. I. M. Sechenova, Moscow

Gejala somatik kehilangan selera makan, penurunan berat badan, sembelit, insomnia diperhatikan dalam kebanyakan pesakit dengan kemurungan endogen, dan mereka diberi kepentingan yang besar dalam mendiagnosis penyakit ini. Gangguan tidur dalam erti kata yang ketat hampir tidak boleh diklasifikasikan sebagai gejala somatik semata-mata, tetapi ia biasanya dianggap dalam kumpulan gangguan kemurungan ini. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, minat terhadap insomnia dalam kemurungan telah meningkat dengan ketara, disebabkan oleh kemajuan dalam kajian tidur menggunakan kaedah electroencephalographic dan electromyographic, serta penggunaan kekurangan tidur sebagai alat terapeutik. Gangguan tidur yang paling ciri dan menyakitkan bagi pesakit adalah bangun awal. Tertidur juga terganggu, tidur adalah cetek, dengan terjaga yang kerap, dan tidak membawa rasa rehat atau kesegaran. Kesukaran untuk tidur dianggap kurang tanda tertentu, kerana ia juga diperhatikan dalam neurosis. Bersama-sama dengan insomnia pada waktu malam, pesakit yang mengalami kemurungan sering mengalami rasa mengantuk pada siang hari.

Kajian yang lebih terperinci tentang struktur tidur dalam kemurungan menunjukkan bahawa tempoh 6-tidur, terutamanya peringkat ke-4 tidur, dikurangkan ke tahap yang paling besar, dan ciri-ciri kualitatif tempoh ini juga berubah, khususnya, tempoh tidur. pendaftaran gelombang b berkurangan dan keamatannya berkurangan. Gangguan ini amat ketara pada pesakit tua dengan kemurungan: dalam sesetengah daripada mereka, tidur tahap 4 dan (atau) tidur tahap 4 mungkin hampir tidak hadir sepenuhnya. Perlu diingatkan bahawa pengurangan tidur tahap 4 juga diperhatikan pada orang tua yang sihat. Pada pesakit muda dengan kemurungan endogen, gangguan tidur lebih kurang ketara dan hanya penurunan yang jelas dalam tidur peringkat 4 yang dicatatkan.

Gangguan tidur REM adalah kurang berterusan, dan terdapat sedikit kecenderungan ke arah penurunan tempoh kependaman untuk permulaan tidur REM. Semua fasa tidur dicirikan oleh penurunan dalam ambang kebangkitan, tetapi penurunan ini amat ketara pada separuh kedua malam. Ini sebahagiannya menerangkan kebangkitan awal pesakit yang tertekan. Menariknya, apabila mereka berada di makmal tidur untuk penyelidikan, di mana persekitaran rehat yang lengkap dicipta, kebangkitan awal pagi kurang ketara. Tahap gangguan tidur yang dicatatkan dikaitkan dengan keterukan kemurungan. Dalam sesetengah pesakit, biasanya dengan kemurungan bertenaga, hipersomnia dikesan.

Selepas berakhirnya serangan kemurungan, tidur dipulihkan, tetapi kajian yang lebih terperinci telah menunjukkan bahawa semasa tempoh cahaya, tidur tahap 4 tidak dinormalkan sepenuhnya. Secara umum, penunjuk yang diperolehi dalam sekumpulan kecil pesakit dengan kemurungan endogen dalam selingan tidak berbeza daripada nilai normal, bagaimanapun, apabila perbandingan dibuat menggunakan kaedah kawalan berpasangan (sukarelawan yang sihat dari jantina yang sama, umur, dll. dipilih sebagai kawalan bagi setiap subjek). ), ternyata pada mereka yang pernah mengalami kemurungan pada masa lalu, proses tidur lebih lama, fasa 1 tidur agak lama, tidur ke-6 dipendekkan, dan tempoh tidur REM menunjukkan sedikit kecenderungan untuk meningkat.

Berdasarkan data yang dibentangkan, hipotesis telah dinyatakan tentang hubungan antara gangguan dalam struktur tidur di luar kemurungan dengan kecenderungan untuk penyakit ini. Perlu diingatkan bahawa dalam sesetengah pesakit dengan kemurungan endogen, jauh sebelum fasa afektif pertama yang berbeza, tempoh insomnia tanpa sebab berlaku.

Reaksi ciri kebanyakan pesakit dengan kemurungan endogen kepada pentadbiran intravena 30 mg diazepam (Seduxen) adalah sama ada tidur di atas pin atau mengantuk yang teruk. Tahap kesan hipnosis ubat dalam kumpulan ini jauh lebih besar daripada dalam kebimbangan, dan jelas melebihi reaksi orang yang sihat. Mungkin kesan mengantuk yang kuat seduxen dijelaskan oleh kekurangan tidur yang ketara pada pesakit yang mengalami kemurungan. Seperti banyak gejala kemurungan yang lain, sukar untuk membezakan antara sumbangan mekanisme kemurungan dan kebimbangan dalam genesis insomnia, kerana patologi tidur yang serupa ditemui dalam keadaan kecemasan.

Manifestasi somatik kemurungan pada pesakit dengan sindrom melankolik yang teruk adalah menarik perhatian pada pemeriksaan pertama: ekspresi muka beku, ekspresi kesedihan dipertingkatkan oleh lipatan Veragut; postur bengkok, kaki seret apabila berjalan; suaranya tenang, kusam dengan modulasi yang lemah atau tidak dimodulasi langsung. Kepada orang yang mengenali pesakit sebelum kemurungan, dia memberikan kesan penuaan secara tiba-tiba, yang disebabkan oleh penurunan turgor kulit, penampilan atau kedutan yang mendalam; pandangan pesakit menjadi kusam, matanya menjadi kuyu. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang mengalami kebimbangan yang teruk atau depersonalisasi dalam struktur sindrom kemurungan, mata berkilat, kadang-kadang dengan sedikit exophthalmos. Ciri menjadi seolah-olah dipadamkan, kadangkala rambut kehilangan kilauannya, dan keguguran rambut mungkin meningkat. Dengan pengurangan pesat kemurungan, apa yang paling menarik ialah pencerahan dan peremajaan wajah dan keseluruhan penampilan pesakit.

Sudah tentu, salah satu simptom fizikal kemurungan yang paling penting dan berterusan adalah penurunan selera makan dan penurunan berat badan. Sebelum penggunaan kaedah terapi moden, keengganan untuk makan dan keletihan, sering mencapai tahap cachexia, diwakili, bersama-sama dengan bunuh diri, ancaman utama kepada kehidupan pesakit. Pada masa itu, pemakanan buatan digunakan secara meluas, tetapi dengan bantuannya tidak selalu mungkin untuk berjaya memerangi keletihan. Keberkesanan dan kebolehlaksanaan mentadbir glukosa dan dos kecil insulin dalam kes ini sangat bermasalah, kerana kandungan gula, kuantiti dan aktiviti insulin dalam darah pesakit tersebut tidak berkurangan, malah meningkat. Pesakit yang tertekan yang teruk, di samping itu, dibezakan oleh "bau lapar" dari mulut, lidah bersalut dan pharynx. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes yang lebih ringan, hampir selalu terdapat penurunan selera makan, lebih besar pada separuh pertama hari itu. Oleh itu, adalah lebih mudah untuk memberi makan kepada pesakit sedemikian pada waktu makan malam atau makan tengah hari daripada semasa sarapan pagi.

Sembelit adalah manifestasi somatik kemurungan yang berterusan dan kadang-kadang sangat tidak menyenangkan dan menyakitkan untuk pesakit. Dalam sesetengah kes, tidak ada najis selama berminggu-minggu, dan julap biasa dan enema mudah tidak berkesan, jadi anda perlu menggunakan enema sifon. Sesetengah pesakit tua mengalami prolaps rektum akibat sembelit yang teruk semasa kemurungan. Sembelit memberi kesan negatif kepada keadaan somatik umum, dan kadang-kadang menjadi objek pengalaman hipokondria. Gangguan dalam kemurungan ini dikaitkan dengan atonia kolon, sebahagiannya disebabkan oleh peningkatan nada sistem saraf simpatetik. Akibat sympathotonia periferal, bersama-sama dengan sembelit, adalah takikardia dan mydriasis (triad Protopopov), membran mukus kering, terutamanya rongga mulut, dan exophthalmos ringan. Gabungan simptom ini, terutamanya bersama-sama dengan insomnia dan kebimbangan, membawa kepada diagnosis tirotoksikosis yang salah.

Baru-baru ini, sejumlah besar kerja telah ditumpukan kepada kesakitan sebagai gejala kemurungan. Kebanyakan kajian melihat sakit belakang bawah, tetapi terdapat sensasi sakit di penyetempatan lain, dan juga menggambarkan kesakitan kronik yang sengit, kadang-kadang berubah penyetempatan, kadang-kadang berterusan, yang merupakan aduan utama pesakit dan yang, menurut pandangan sedia ada, dianggap sebagai " topeng” kemurungan. L. Knorring et al. (1983) mendapati kesakitan sebagai simptom kemurungan dalam 57% daripada 161 pesakit, dan ia lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki (masing-masing 64% dan 48%). Selalunya, kesakitan berlaku pada pesakit dengan kemurungan neurotik (reaktif) (69%), agak kurang kerap pada pesakit dengan kemurungan endogen unipolar (57%), dan dalam MDP bipolar dalam 48%.

Kami tidak dapat mengesahkan kekerapan simptom sakit yang begitu tinggi pada pesakit dengan MDP semasa fasa kemurungan. Walau bagaimanapun, beberapa hari atau minggu sebelum permulaan kemurungan, pesakit sering mengalami sakit otot dan radiculitis, yang digabungkan dengan kebimbangan, kadang-kadang turun naik dalam tekanan darah dan gangguan tidur. Keadaan yang sama diperhatikan pada sesetengah pesakit sebelum ini, tetapi tanpa kemurungan berikutnya. Biasanya mereka ini adalah orang yang mempunyai ciri-ciri kebimbangan yang ketara. L. Knorring et al. (1983a) juga mendapati korelasi antara gejala sakit dan ciri-ciri psychasthenia dan kebimbangan dalam keadaan premorbid pada pesakit ini.

Sensasi yang menyakitkan pada pesakit dengan kemurungan endogen termasuk: sakit otot, sakit pada saluran gastrousus, sakit di jantung dan dada, sakit radiculitis, sakit kepala, sejenis sakit kronik yang menyiksa yang digambarkan sebagai sindrom algic.

Kesakitan otot menunjukkan dirinya dalam bentuk sensasi yang tidak menyenangkan, menarik, menyakitkan di leher dan belakang kepala, kadang-kadang mengingatkan myositis serviks. Dalam sesetengah pesakit, myositis serviks berlaku pada permulaan kemurungan. Sensasi yang sama kadangkala berlaku di antara tulang belikat, dalam tali pinggang bahu, di bahagian bawah kaki, di kawasan lutut, kaki. Fenomena spastik tidak biasa: otot betis kekejangan, selalunya pada waktu malam, sehingga ke tahap yang pada waktu pagi pesakit terus berasa sakit teruk dan pengerasan di betis. Kadang-kadang ia kekejangan kaki dan jari kaki. Semasa tidur, anggota badan sering menjadi kebas dan kebas. Ini mungkin juga disebabkan oleh peningkatan nada otot rangka dan aliran keluar vena yang terjejas. Sambungan fenomena ini dengan peningkatan dalam nada otot juga ditunjukkan dalam kerja L. Knorring et al. (1983), yang mendapati korelasi yang signifikan secara statistik antara kesakitan dan ketegangan otot.

Sakit di kawasan perut disebabkan oleh kekejangan otot licin organ perut. Kadang-kadang mereka meniru gambar "perut akut": volvulus, serangan apendisitis, cholecystitis, dll. Diskinesia biliari sering dijumpai pada pesakit yang mengalami kemurungan cemas, terutamanya jika dalam keadaan premorbid mereka menunjukkan ciri-ciri kecemasan yang jelas. Dalam kes ini, gangguan yang kerap dalam aliran keluar hempedu boleh menyebabkan perkembangan cholecystitis.

Ciri kemurungan endogen yang paling biasa dan yang paling biasa adalah meremas, menekan sakit di kawasan jantung, serta di belakang sternum, kurang kerap di kawasan epigastrik, di hipokondrium. Mereka biasanya digambarkan sebagai "komponen penting" melankolis (dalam prekordium) atau kebimbangan (di belakang tulang dada). Dalam sesetengah kes, kesakitan ini dikaitkan dengan serangan angina, infarksi miokardium atau cholecystitis akut, akibatnya pesakit berakhir di hospital somatik. Sifat kesakitan ini tidak difahami dengan baik. Ia biasanya timbul di kawasan plexus bersimpati dan kadangkala dilembutkan atau dihentikan (terutamanya sakit dada) dengan pemberian ubat penenang atau α-blocker (contohnya, pyrroxane atau phentolamine). Pemberian titisan adrenalin secara intravena kepada subjek yang sihat menghasilkan sensasi yang serupa dengan yang diterangkan oleh pesakit yang mengalami kemurungan. Jelas sekali, pembakaran di sepanjang tulang belakang tergolong dalam kumpulan fenomena yang sama.

Sebelum kemurungan dan kurang kerap semasa fasa lanjut, serangan radiculitis lumbosacral mungkin berlaku. Sifat kesakitan ini telah dijelaskan: dengan kemurungan, serta dengan tekanan, metabolisme mineral terganggu, pengumpulan intraselular Na+ berlaku, yang menyebabkan cakera intervertebral membengkak dan akar saraf dimampatkan, terutamanya jika terdapat faktor predisposisi, seperti sebagai osteochondrosis.

Sakit kepala yang berbeza bukanlah tanda ciri kemurungan endogen. Biasanya, pesakit mengadu tentang "berat plumbum", "tekanan yang mengganggu", "kekeruhan" di kepala. Kadang-kadang terdapat mampatan di bahagian belakang kepala, pelipis, dahi dan rasa sakit yang memancar ke leher. Migrain paling kerap diperhatikan di luar fasa kemurungan, dan kadang-kadang mendahuluinya.

Dengan kemurungan, sindrom algic kadangkala digambarkan, nampaknya disebabkan oleh penurunan ambang sensitiviti kesakitan. Ini mungkin, sebagai contoh, asal-usul sakit gigi yang menyakitkan, di mana pesakit menuntut dan sering mencapai penyingkiran beberapa atau semua gigi. Perlu diingatkan bahawa, walaupun kes-kes sebegini sering diterangkan dalam kesusasteraan, di kalangan pesakit yang mengalami kemurungan, mereka sangat jarang berlaku dan boleh dianggap sebagai kasuistik. Pemerhatian dan data literatur di atas menunjukkan bahawa kesakitan dalam kemurungan endogen disebabkan terutamanya bukan oleh mekanisme patogenetik kemurungan itu sendiri, tetapi oleh kebimbangan, yang merupakan sebahagian daripada struktur sindrom kemurungan: kesakitan, sebagai peraturan, berlaku pada pesakit yang mengalami kebimbangan -sindrom kemurungan, terutamanya selalunya dengan kemurungan involusi. Ia juga diperhatikan dalam keadaan kebimbangan "tulen"; sering mendahului fasa kemurungan, jika prodromenya dicirikan oleh kebimbangan, boleh dikesan dalam anamnesis pesakit dengan MDP dengan ciri-ciri kecurigaan cemas dalam keadaan premorbid, mekanismenya adalah manifestasi somatik kebimbangan dan tekanan (ketegangan otot dan kecenderungan untuk kekejangan, sympathotonia, hiperkortisolisme). Rawatan dengan anxiolytics selalunya melegakan atau mengurangkan kesakitan. Hujah utama bahawa kesakitan adalah simptom langsung kemurungan ialah antidepresan kelihatan berkesan terhadap gejala dan sindrom algik. Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa semua antidepresan moden mempunyai kesan analgesik, terbukti bukan sahaja pada manusia, tetapi juga dalam eksperimen pada haiwan yang, tentu saja, tidak mengalami kemurungan.

Jelas, sama seperti kesakitan, hipertensi arteri pada pesakit dengan kemurungan ia lebih dikaitkan dengan kebimbangan: ia sering mendahului fasa kemurungan, dan semasa tempoh kemurungan penuh pada sesetengah pesakit ia berkurangan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, minat terhadap gangguan endokrin pada pesakit yang mengalami kemurungan telah meningkat. Arah baru telah dibentuk - psikoendokrinologi, dan kebanyakan penyelidikan dalam bidang ini ditumpukan kepada psikosis afektif. Hubungan antara gangguan mental dan hormon telah diperhatikan lama dahulu: kejadian diabetes yang agak kerap pada pesakit dengan psikosis manik-depresif, pelbagai gangguan mental dengan tirotoksikosis dan hipotiroidisme, dan seterusnya gangguan mental semasa rawatan dengan ubat hormon. Walau bagaimanapun, hanya selepas beberapa mekanisme pengawalan pusat rembesan hormon dijelaskan dan penyertaan neurotransmiter di dalamnya ditemui, psikoendokrinologi menjadi, seperti yang dikatakan oleh M. Bleuler (1982), "sebahagian kecil sains otak, menggunakan moden kaedah yang canggih.”

Seperti yang diketahui, peraturan rembesan kebanyakan hormon dijalankan mengikut prinsip negatif maklum balas: peningkatan kandungan hormon dalam darah membawa kepada penurunan rembesannya, penurunan membawa kepada pengaktifan. Di samping itu, aktiviti kelenjar endokrin meningkat atau berkurangan sebagai tindak balas kepada rangsangan luar (contohnya, peningkatan rembesan kortisol apabila terdedah kepada pelbagai tekanan) atau kepada perubahan dalam persekitaran dalaman badan (peningkatan rembesan insulin apabila tahap glukosa darah meningkat. ).

Fungsi kebanyakan kelenjar endokrin dikawal oleh sistem dua atau tiga darjah: pautan pusat pengawalseliaan ialah hipotalamus, sel neurosecretory yang menghasilkan liberin - neurohormon yang melepaskan (melepaskan) dan menghalang (menghalang), yang merangsang atau menghalang pembebasan hormon tropika dan hormon kelenjar pituitari anterior. Struktur kimia faktor pelepas dan perencatan telah ditetapkan (ini adalah polipeptida), dan sebahagian daripadanya telah pun disintesis di makmal. Senarai hormon pelepas yang diduga termasuk: faktor pelepas kortikotropin (CRF), yang merangsang rembesan ACTH (kortikotropin); faktor pelepas thyrotropin (TRF); somatostatin, yang menghalang rembesan hormon pertumbuhan, faktor pelepas, yang merangsang rembesan hormon ini, serta faktor perencatan dan pelepas prolaktin dan beberapa yang lain, yang masih kurang menarik minat psikoendokrinologi.

Pengaktifan atau perencatan rembesan faktor pelepas oleh sel neurosecretory hipotalamus dilakukan oleh beberapa mediator dan modulator: norepinephrine, serotonin, dopamine, acetylcholine, GABA, histamine dan, mungkin, endorfin. Seperti yang diketahui, ia adalah serotonin dan norepinephrine yang dikaitkan peranan penting dalam patologi afektif. Hipotalamus mengawal selia sistem endokrin dan fungsi autonomi: dihubungkan dengan nukleus lain sistem limbik, ia juga mengambil bahagian dalam pembentukan emosi.

eksplisit gejala endokrin dengan kemurungan endogen adalah sedikit: dalam beberapa kes - hiperglikemia, pada wanita - gangguan kitaran haid sehingga amenorea, pada lelaki menurun libido. Walau bagaimanapun, kajian sepanjang dua dekad yang lalu telah menemui beberapa gangguan peraturan pusat fungsi rembesan beberapa kelenjar endokrin. Ini terutamanya terpakai kepada sistem korteks adrenal kelenjar pituitari hipotalamus. Seperti yang dinyatakan di atas, hipotalamus merembeskan CRF, dan norepinephrine menghalang rembesannya, dan serotonin mungkin meningkatkan kepekaan hipotalamus kepada kesan perencatan peningkatan kortisol dalam darah. CRF mengaktifkan pembebasan ACTH, dan ACTH merangsang rembesan kortisol. Peningkatan tahap kortisol membawa kepada perencatan rembesan CRF. Oleh itu, biasanya paras glukokortikoid dalam darah dikekalkan dalam had tertentu. Rembesan kortisol meningkat secara mendadak pada waktu pagi dan minimum pada waktu petang dan malam. Pada pesakit dengan kemurungan endogen didapati:

peningkatan umum dalam pengeluaran kortisol;

melicinkan irama sirkadian dengan meningkatkan rembesan glukokortikoid pada waktu petang dan malam;

pelanggaran mekanisme pengawalseliaan maklum balas, menghasilkan pengenalan glukokortikoid sintetik Dexamethasone atau ubat hormon lain kumpulan ini (prednisolone, kortisol) tidak menyekat rembesan kortisol endogen (ujian dexamethasone adalah berdasarkan prinsip ini).

Di samping itu, terdapat bukti yang bercanggah mengenai tindak balas yang diubah korteks adrenal kepada hipoglikemia yang disebabkan oleh insulin. Ia juga didapati bahawa agonis reseptor Ag presinaptik klonidin (clonidine) menyebabkan penurunan jelas dalam pengeluaran kortisol pada pesakit yang mengalami kemurungan, yang jauh lebih besar daripada tindak balas yang sama pada orang yang sihat.

Dalam kemurungan, rembesan hormon pertumbuhan sedikit berubah: tindak balas terhadap hipoglikemia insulin diperlancar, peningkatan rembesan ciri hormon tidur ini berkurangan, dan terdapat data bercanggah tentang perubahan dalam rembesan hormon pertumbuhan sebagai tindak balas kepada pentadbiran TRF.

Pada pesakit dengan sindrom keresahan-kemurungan yang sengit, tirotoksikosis kadang-kadang tersilap disyaki berdasarkan takikardia, pergolakan, exophthalmos ringan, dan dalam kemurungan alergi - hipotiroidisme. Walau bagaimanapun, kemurungan endogen dicirikan oleh disfungsi kelenjar tiroid yang lebih halus. Rembesan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid diaktifkan hormon perangsang tiroid lobus anterior kelenjar pituitari, dan ia, seterusnya, dikawal oleh TRF. Tripeptida ini ditemui bukan sahaja di hipotalamus, tetapi dalam beberapa struktur ekstrahipothalamik otak dan kini disintesis dan digunakan di klinik. TRF menjejaskan rembesan bukan sahaja thyrotropin, tetapi juga prolaktin.

Dalam eksperimen haiwan, pelepasannya difasilitasi oleh katekolamin dan dihalang oleh serotonin, walaupun data ini belum disahkan pada manusia.

Sebilangan penyelidik telah mendapati bahawa pada pesakit yang mengalami kemurungan, pelepasan thyrotropin sebagai tindak balas kepada pentadbiran TRF dikurangkan berbanding dengan kawalan, dan tindak balas ini telah digunakan sebagai ujian untuk mendiagnosis kemurungan. Namun, keputusan yang diperoleh ternyata agak bercanggah. S. Galloway et al. (1984) menunjukkan bahawa kecacatan dalam ujian ini lebih dikaitkan dengan kebimbangan dan pergolakan daripada gejala kemurungan itu sendiri. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tindak balas kepada TRF dikurangkan oleh glucocorticoids.

Pada wanita semasa kemurungan, tahap hormon perangsang folikel dan lutein dikurangkan. Dalam sebahagian besar pesakit yang mengalami kemurungan, walaupun selera makan berkurangan dan penurunan berat badan, paras glukosa darah meningkat. Walau bagaimanapun, dengan kemurungan endogen, aktiviti seperti insulin melebihi penunjuk ini pada orang yang sihat sebanyak 3.5 kali, dan insulin yang ditentukan oleh kaedah radioimun adalah 2 kali lebih tinggi daripada kumpulan kawalan. Kandungan trigliserida juga ternyata sedikit meningkat [Kovalyova I.G. et al., 1982]. Mungkin, data yang kelihatan bercanggah ini dijelaskan oleh kehadiran faktor kontra-insular, termasuk tahap meningkat kortisol dan gangguan irama sirkadian rembesan hormon ini, akibatnya beberapa sistem enzim tidak dibebaskan daripada kesannya walaupun pada waktu malam. Dari segi praktikal, data ini menunjukkan kesia-siaan, dan mungkin juga bahaya, cuba memerangi keletihan pada pesakit yang mengalami kemurungan dengan mentadbir glukosa dan insulin.