pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Funkcjonalnie neurony rdzeń kręgowy Są podzielone na

1. neurony ruchowe,
2. interneurony,
3. Neurony układ współczulny,
4. Neurony układu przywspółczulnego.

1. Neurony ruchowe rdzenia kręgowego biorąc pod uwagę ich funkcje, dzieli się je na

• neurony ruchowe alfa
• neurony motoryczne gamma.

Aksony neuronów ruchowych dzielą się na końcówki i unerwiają do setek włókien mięśniowych, tworząc Silnik. Im bardziej zróżnicowane i precyzyjne ruchy wykonuje mięsień, tym mniej włókien unerwia jeden nerw, tj. jednostka neuronu ruchowego jest ilościowo mniejsza.

Jeden mięsień może unerwiać kilka neuronów ruchowych, tworząc wówczas tzw basen neuronu ruchowego. Pobudliwość neuronów ruchowych jednej puli jest różna, dlatego przy różnym natężeniu stymulacji w skurczu bierze udział różna liczba włókien jednego mięśnia. Przy optymalnej sile stymulacji wszystkie włókna danego mięśnia kurczą się, w tym przypadku dochodzi do maksymalnego skurczu mięśnia (ryc. 15.4).

Neurony ruchowe alfa mają bezpośrednie połączenia ze drogami czuciowymi wychodzącymi z zewnątrzwrzecionowych włókien mięśniowych, neurony te mają na dendrytach do 20 tysięcy synaps i charakteryzują się niską częstotliwością impulsów (10-20 na sekundę).

Neurony motoryczne gamma unerwiają śródwrzecionowe włókna mięśniowe wrzeciona mięśniowego. Skurcz włókna śródwrzecionowego nie prowadzi do skurczu mięśni, ale zwiększa częstotliwość wyładowań pochodzących z receptorów włókien do rdzenia kręgowego. Neurony te charakteryzują się dużą szybkością wyzwalania (do 200 na sekundę). Otrzymują informacje o stanie wrzeciona mięśniowego za pośrednictwem interneuronów.

2. Interneurony - neurony pośrednie - generują impulsy o częstotliwości do 1000 na sekundę, są to neurony aktywne w tle, posiadające na dendrytach do 500 synaps. Funkcją interneuronów jest organizowanie połączeń między strukturami rdzenia kręgowego, aby zapewnić wpływ dróg wstępujących i zstępujących na komórki poszczególnych odcinków rdzenia kręgowego. Funkcją interneuronów jest hamowanie aktywności neuronów przy jednoczesnym zachowaniu kierunku ścieżki wzbudzenia. Pobudzenie interneuronów komórek motorycznych działa hamująco na mięśnie antagonistyczne.

Ryc. 15.4. Niektóre układy zstępujące wpływające na aktywność „wspólnego szlaku końcowego”, tj. na aktywność neuronów ruchowych. Obwód jest identyczny dla prawej i lewej półkuli mózgu.

3. Neurony układu współczulnego zlokalizowane w rogach bocznych piersiowy rdzeń kręgowy. Neurony te są aktywne w tle, ale mają rzadką częstotliwość wyzwalania (3-5 sekund). Wyładowania neuronów współczulnych są zsynchronizowane z wahaniami ciśnienia krwi. Zwiększenie częstotliwości wyładowań poprzedza spadek ciśnienia krwi, a zmniejszenie częstotliwości wyładowań zwykle poprzedza wzrost ciśnienie krwi.

4. Neurony układu przywspółczulnego zlokalizowane w części krzyżowej rdzenia kręgowego. Są to neurony aktywne w tle. Zwiększenie częstotliwości ich wyładowań zwiększa skurcz mięśni ścian Pęcherz moczowy. Neurony te są aktywowane poprzez stymulację nerwów miednicy, nerwów czuciowych kończyn.

Drogi rdzenia kręgowego

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Aksony zwojów kręgowych i istota szara rdzenia kręgowego przedostają się do jego istoty białej, a następnie do innych struktur ośrodkowego układu nerwowego, tworząc w ten sposób tzw. ścieżki funkcjonalnie podzielony na

1. propriordzeniowy,
2. rdzeniowo-mózgowy,
3. mózgowo-rdzeniowy.

1. Droga propriordzeniowa łączą neurony tego samego lub różnych odcinków rdzenia kręgowego. Zaczynają się od neuronów istoty szarej strefy pośredniej, idą do istoty białej nerwów bocznych lub brzusznych rdzenia kręgowego i kończą się w istocie szarej strefy pośredniej lub na neuronach ruchowych rogów przednich innych segmenty. Funkcja takich połączeń ma charakter asocjacyjny i polega na koordynowaniu postawy, napięcia mięśniowego i ruchów różnych metamerów ciała. Drogi propriordzeniowe obejmują również włókna spoidłowe, które łączą funkcjonalnie jednorodne symetryczne i asymetryczne obszary rdzenia kręgowego.

2. Drogi rdzeniowo-mózgowe łączą odcinki rdzenia kręgowego ze strukturami mózgu.

Są prezentowane

• proprioceptywny,
• spinwzgórzowy,
• rdzeniowo-móżdżkowy,
• drogi rdzeniowo-siatkowe.

Ścieżka proprioceptywna zaczyna się od receptorów głębokiej wrażliwości mięśni ścięgien, okostnej i błon stawowych. Poprzez zwój kręgowy dociera do korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego, do istoty białej rdzeni tylnych i wznosi się do jąder Gaulle’a i Burdacha rdzenia przedłużonego. Tutaj następuje pierwsze przełączenie na nowy neuron, następnie ścieżka przechodzi do jąder bocznych wzgórza przeciwnej półkuli mózgu, przełącza się na nowy neuron - drugi przełącznik. Ze wzgórza droga wznosi się do neuronów kory somatosensorycznej. Po drodze włókna tych dróg wydzielają zabezpieczenia w każdym odcinku rdzenia kręgowego, co stwarza możliwość korygowania postawy całego ciała. Prędkość wzbudzenia wzdłuż włókien tego przewodu sięga 60-100 m/s.

Układ spinothalamiczny zaczyna się od bólu, temperatury,... dotykowe, baroreceptory skórne. Sygnał z receptorów skóry trafia do zwoju kręgowego, następnie przez korzeń grzbietowy do rogu grzbietowego rdzenia kręgowego (pierwsze przełączenie). Wrażliwe neurony rogów grzbietowych wysyłają aksony na przeciwną stronę rdzenia kręgowego i wznoszą się wzdłuż rdzenia bocznego do wzgórza (prędkość wzbudzenia przez nie wynosi 1-30 m/s) (drugie przełączenie), a następnie do kory czuciowej . Część włókien receptorów skóry dociera do wzgórza wzdłuż przedniego rdzenia kręgowego. Doprowadzające somatotrzewne również przemieszczają się wzdłuż szlaku rdzeniowo-siatkowego.

Drogi rdzeniowo-móżdżkowe zaczynają się od receptorów mięśni, więzadeł, narządów wewnętrznych i są reprezentowane przez nieprzecinającą się wiązkę Gowersa i podwójnie krzyżującą się wiązkę Flexiga. W rezultacie wszystkie ścieżki rdzeniowo-móżdżkowe, rozpoczynające się po lewej stronie ciała, kończą się w lewym móżdżku, podobnie jak prawy móżdżek otrzymuje informacje tylko ze swojej strony ciała. Informacje te pochodzą z receptorów ścięgna Golgiego, proprioceptorów, receptorów nacisku i dotyku. Prędkość wzbudzenia na tych ścieżkach sięga 110-120 m/s.

3. Drogi mózgowo-rdzeniowe zaczynają się od neuronów struktur mózgu i kończą na neuronach segmentów rdzenia kręgowego.

Należą do nich ścieżki:

• korowo-rdzeniowy(z neuronów piramidalnych kory piramidalnej i pozapiramidowej), co zapewnia regulację dobrowolne ruchy;
• rubrospinalny,
• przedsionekgotówka,
• przewód siateczkowo-rdzeniowy - regulujące napięcie mięśniowe.

Tym, co łączy wszystkie te ścieżki, jest to, że mają ostateczny cel neurony ruchowe rogów przednich.

Obwodowe neurony ruchowe

Neurony są funkcjonalnie podzielone na duże neurony ruchowe alfa, małe neurony ruchowe alfa i neurony ruchowe gamma. Wszystkie te neurony ruchowe znajdują się w przednich rogach rdzenia kręgowego. Neurony ruchowe alfa unerwiają białe włókna mięśniowe, powodując szybkie skurcze fizyczne. Małe neurony ruchowe alfa unerwiają czerwone włókna mięśniowe i zapewniają składnik tonizujący. Neurony ruchowe gamma wysyłają aksony do wewnątrzwrzecionowych włókien mięśniowych wrzeciona nerwowo-mięśniowego. Duże komórki alfa są powiązane z komórkami olbrzymimi kory mózgowej. Małe komórki alfa mają połączenia z układem pozapiramidowym. Stan proprioceptorów mięśniowych jest regulowany przez komórki gamma.

Budowa wrzeciona mięśniowego

Każdy mięsień poprzecznie prążkowany zawiera wrzeciona mięśniowe. Wrzeciona mięśniowe, jak sama nazwa wskazuje, mają kształt wrzeciona o długości kilku milimetrów i średnicy kilku dziesiątych milimetra. Wrzeciona znajdują się w grubości mięśnia, równolegle do normalnych włókien mięśniowych. Wrzeciono mięśniowe ma torebkę tkanki łącznej. Kapsuła zapewnia mechaniczną ochronę elementów wrzecionowych znajdujących się we wnęce kapsuły, reguluje płynne środowisko chemiczne tych elementów i tym samym zapewnia ich wzajemne oddziaływanie. We wnęce torebki wrzeciona mięśniowego znajduje się kilka specjalnych włókien mięśniowych, które są zdolne do skurczu, ale różnią się od zwykłych włókien mięśniowych zarówno strukturą, jak i funkcją.

Te włókna mięśniowe znajdujące się wewnątrz torebki nazwano śródwrzecionowymi włóknami mięśniowymi (łac. intra – wewnątrz; fusus – wrzeciono); zwykłe włókna mięśniowe nazywane są ekstrafuzalnymi włóknami mięśniowymi (łac. Extra - na zewnątrz, na zewnątrz; fusus - wrzeciono). Włókna mięśniowe śródfuzowe są cieńsze i krótsze niż włókna mięśniowe zewnątrzfuzowe.

- Ten droga dwuneuronowa (2 neurony centralne i obwodowe) , łączący korę mózgową z mięśniami szkieletowymi (prążkowanymi) (ścieżka korowo-mięśniowa). Ścieżka piramidalna to system piramidalny, czyli system zapewniający dobrowolne ruchy.

Centralny neuronu

Centralny neuron znajduje się w warstwie Y (warstwa dużych komórek piramidalnych Betza) przedniego zakrętu centralnego, w tylnych odcinkach górnego i środkowego zakręt czołowy oraz w płacie paracentralnym. Istnieje wyraźny rozkład somatyczny tych komórek. Komórki zlokalizowane w górnej części zakrętu przedśrodkowego oraz w płacie przyśrodkowym unerwiają kończynę dolną i tułów, znajdujący się w jej środkowej części – kończynę górną. W dolnej części tego zakrętu znajdują się neurony wysyłające impulsy do twarzy, języka, gardła, krtani i mięśni żucia.

Aksony tych komórek mają postać dwóch przewodników:

1) przewód korowo-rdzeniowy (inaczej zwany przewodem piramidalnym) - od górnych dwóch trzecich przedniego zakrętu centralnego

2) przewód korowo-opuszkowy - z dolnej części przedniego zakrętu centralnego) idą z kory w głąb półkul, przechodzą przez torebkę wewnętrzną (drogę korowo-opuszkową - w okolicy kolana, a drogę korowo-rdzeniową przez przednie dwie trzecie tylnej części uda kapsułka wewnętrzna).

Następnie przechodzą przez nią konary mózgowe, most i rdzeń przedłużony, a na granicy rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego droga korowo-rdzeniowa ulega niepełnemu omówieniu. Duża, skrzyżowana część przewodu przechodzi do bocznej kolumny rdzenia kręgowego i nazywana jest głównym lub bocznym pęczkiem piramidalnym. Mniejsza, nieskrzyżowana część przechodzi do przedniej kolumny rdzenia kręgowego i nazywana jest pęczkiem bezpośrednim nieskrzyżowanym.

Włókna drogi korowo-opuszkowej kończą się jądra motoryczne nerwy czaszkowe (Y, YII, IX, X, XI, XII ) i włókna przewodu korowo-rdzeniowego - w rogi przednie rdzenia kręgowego . Co więcej, włókna przewodu korowo-opuszkowego poddawane są sekwencyjnej dyskusji, gdy zbliżają się do odpowiednich jąder nerwów czaszkowych (rozmowa „nadjądrowa”). W przypadku mięśni okoruchowych, mięśni żucia, mięśni gardła, krtani, szyi, tułowia i krocza występuje obustronne unerwienie korowe, tj. włókna centralnych neuronów ruchowych docierają do części jąder ruchowych nerwów czaszkowych i niektórych poziomów rogów przednich rdzenia kręgowego nie tylko z strony przeciwnej, ale także z własnej, zapewniając w ten sposób dotarcie impulsów z kory nie tylko strony przeciwnej, ale i własnej półkuli. Kończyny, język i dolna część mięśni twarzy mają jednostronne (tylko z przeciwnej półkuli) unerwienie. Aksony neuronów ruchowych rdzenia kręgowego są kierowane do odpowiednich mięśni w ramach korzeni przednich, następnie do nerwów rdzeniowych, splotów i wreszcie do pni nerwów obwodowych.

Neuron obwodowy

Neuron obwodowy zaczyna się od miejsc, w których kończyła się pierwsza: włókna drogi korowo-opuszkowej kończyły się na jądrach nerwu czaszkowego, czyli idą jako część nerwu czaszkowego, a droga korowo-rdzeniowa kończyła się w rogach przednich rdzenia kręgowego rdzeń, co oznacza, że ​​przechodzi jako część przednich korzeni nerwów rdzeniowych, następnie nerwów obwodowych, docierając do synapsy.

Porażenie ośrodkowe i obwodowe rozwija się wraz z uszkodzeniem neuronów o tej samej nazwie.

8.3. Różnice funkcjonalne neuronów ruchowych

Rozmiar neuronu ruchowego określa bardzo ważną właściwość fizjologiczną - próg wzbudzenia. Im mniejszy neuron ruchowy, tym łatwiej go pobudzić. Innymi słowy, aby pobudzić mały neuron ruchowy, należy wywrzeć na niego mniejszy wpływ pobudzający niż na duży neuron ruchowy. Różnica w pobudliwości (progach) wynika z faktu, że działanie synaps pobudzających na mały neuron ruchowy jest skuteczniejsze niż na duży neuron ruchowy. Małe neurony ruchowe to neurony ruchowe o niskim progu, a duże neurony ruchowe to neurony ruchowe o wysokim progu.

Częstotliwość impulsów neurony ruchowe, podobnie jak inne neurony, zależą od intensywności pobudzających wpływów synaptycznych z innych neuronów. Im wyższa intensywność, tym wyższa częstotliwość impulsów. Jednakże wzrost częstotliwości impulsów neuronu ruchowego nie jest nieograniczony. Ogranicza go specjalny mechanizm znajdujący się w rdzeniu kręgowym. Z aksonu neuronu ruchowego, jeszcze przed opuszczeniem rdzenia kręgowego, odchodzi nawracająca gałąź boczna, która rozgałęziając się w istocie szarej rdzenia kręgowego, tworzy kontakty synaptyczne ze specjalnymi neuronami - hamujące komórkiRenshawa. Aksony komórek Renshawa kończą się na synapsach hamujących neurony ruchowe. Impulsy powstające w neuronach ruchowych rozchodzą się wzdłuż głównego aksonu do mięśnia i wzdłuż gałęzi powrotnej aksonu do komórek Renshawa, wzbudzając je. Wzbudzenie komórek Renshawa prowadzi do hamowania neuronów ruchowych. Im częściej neurony ruchowe zaczynają wysyłać impulsy, tym silniejsze jest pobudzenie komórek Renshawa i tym większy jest hamujący wpływ komórek Renshawa na neurony ruchowe. W wyniku działania komórek Renshawa zmniejsza się częstotliwość impulsów neuronów ruchowych.

Hamujący wpływ komórek Renshawa na małe neurony ruchowe jest silniejszy niż na duże. To wyjaśnia, dlaczego małe neurony ruchowe uruchamiają się z mniejszą częstotliwością niż duże neurony ruchowe. Szybkość wyzwalania małych neuronów ruchowych zwykle nie przekracza 20–25 impulsów na 1 sekundę, a częstotliwość wyzwalania dużych neuronów ruchowych może osiągnąć 40–50 impulsów na 1 sekundę. W związku z tym małe neurony ruchowe nazywane są również „powolnymi”, a duże neurony ruchowe nazywane są „szybkimi”.

8.4. Mechanizm transmisji nerwowo-mięśniowej

Impulsy rozchodzące się wzdłuż końcowych gałęzi aksonu neuronu ruchowego docierają niemal jednocześnie do wszystkich włókien mięśniowych danej jednostki motorycznej. Propagacja impulsu wzdłuż końcowej gałęzi aksonu prowadzi do depolaryzacji jego błony presynaptycznej. W związku z tym zmienia się przepuszczalność błony presynaptycznej, a przekaźnik acetylocholina znajdujący się w gałęzi końcowej jest uwalniany do szczeliny synaptycznej. Enzym zawarty w szczelinie synaptycznej acetylocholinoesteraza niszczy w ciągu kilku milisekund acetylocholina. Dlatego działanie acetylocholiny na błonę włókien mięśniowych jest bardzo krótkotrwałe. Jeśli neuron ruchowy wysyła impulsy przez długi czas i z dużą częstotliwością, wówczas rezerwy acetylocholiny w gałęziach końcowych ulegają wyczerpaniu i transmisja przez połączenie nerwowo-mięśniowe zostaje zatrzymana. Ponadto, gdy impulsy wzdłuż aksonu następują z dużą częstotliwością, acetylocholinoesteraza nie ma czasu na zniszczenie acetylocholiny uwalnianej do szczeliny synaptycznej. Zwiększa się stężenie acetylocholiny w szczelinie synaptycznej, co również prowadzi do ustania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Obydwa te czynniki mogą wystąpić podczas intensywnej i długotrwałej pracy mięśni i prowadzić do zmniejszenia wydajności mięśni (zmęczenia).

Działanie acetylocholiny powoduje zmianę przepuszczalności jonowej błony postsynaptycznej włókna mięśniowego. Zaczyna przez niego przepływać prąd jonowy, co prowadzi do zmniejszenia potencjału błonowego włókien mięśniowych. Spadek ten prowadzi do rozwoju potencjału czynnościowego, który rozprzestrzenia się przez błonę włókien mięśniowych. Równolegle z propagacją potencjału czynnościowego wzdłuż włókna mięśniowego przebiega fala skurczu. Ponieważ impuls z neuronu ruchowego dociera do wszystkich końcowych gałęzi aksonu niemal jednocześnie, skurcz wszystkich włókien mięśniowych jednej jednostki motorycznej następuje również jednocześnie. Wszystkie włókna mięśniowe jednostki motorycznej działają jak jedna jednostka.

8,5. Pojedyncze cięcie

W odpowiedzi na impuls z neuronu ruchowego reagują wszystkie włókna mięśniowe jednostki motorycznej pojedynczy skurcz. Składa się z dwóch faz – fazy narastania Napięcie(lub skracanie faz) i faz relaks(lub fazy przedłużenia). Napięcie wytwarzane przez każde włókno mięśniowe podczas pojedynczego skurczu jest wartością stałą dla każdego włókna mięśniowego. Zatem napięcie wytworzone przez jednostkę motoryczną podczas pojedynczego skurczu jest również stałe i zależy od liczby włókien mięśniowych tworzących daną jednostkę motoryczną. Im więcej włókien mięśniowych zawiera jednostka motoryczna, tym większe jest w niej napięcie. Jednostki motoryczne różnią się także czasem trwania pojedynczego skurczu. Czas trwania pojedynczego skurczu najwolniejszego silnika może osiągnąć 0,2 sekundy; czas trwania pojedynczego skurczu szybkich jednostek motorycznych jest znacznie krótszy – do 0,05 sek. W obu typach jednostek motorycznych faza narastania napięcia trwa krócej niż faza relaksacji. Zatem przy całkowitym czasie trwania pojedynczego skurczu wolnej jednostki motorycznej wynoszącym 0,1 sek. faza narastania napięcia trwa około 0,04 sekundy, a faza relaksacji trwa około 0,06 sekundy. Przy pojedynczym skurczu szybkiej jednostki motorycznej wynoszącym 0,05 sek. Czas trwania fazy wzrostu napięcia wynosi około 0,02 sekundy, a faza relaksacji 0,03 sekundy.

Szybkość skurczu mięśnia zależy na ogół od stosunku wolnych i szybkich jednostek motorycznych. Mięśnie, w których dominują wolne jednostki motoryczne, nazywane są mięśniami wolnymi, a mięśnie, w których większość stanowią szybkie jednostki motoryczne, nazywane są mięśniami szybkimi.

Stosunek liczby szybkich i wolnych jednostek motorycznych w mięśniu zależy od jego funkcji w organizmie. Zatem wewnętrzna głowa mięśnia brzuchatego łydki bierze udział w ruchach lokomotorycznych i skokach i jest jednym z mięśni szybkich; mięsień płaszczkowaty odgrywa rolę ważna rola utrzymując pionową postawę u ludzi i jest jednym z wolnych mięśni.

8.6. Skurcz tężcowy

Neurony ruchowe zwykle wysyłają do mięśni serię impulsów, a nie pojedynczy impuls. Odpowiedź włókien mięśniowych na serię impulsów zależy od częstotliwości impulsów neuronu ruchowego.

Rozważmy cechy odpowiedzi na serię impulsów włókien mięśniowych wolnej jednostki motorycznej o pojedynczym czasie trwania skurczu 0,1 sek. Dopóki częstotliwość impulsów neuronu ruchowego tej jednostki motorycznej nie przekracza 10 impulsów na 1 sekundę, to znaczy impulsy następują po sobie w odstępie 0,1 sekundy. co więcej, wolna jednostka motoryczna działa w trybie pojedynczych skurczów. Oznacza to, że każdy nowy skurcz włókien mięśniowych rozpoczyna się po zakończeniu fazy relaksacji w poprzednim cyklu skurczu.

Jeżeli częstotliwość impulsów powolnego neuronu ruchowego będzie większa niż 10 impulsów na 1 sekundę, tj. impulsy następują po sobie w odstępie krótszym niż 0,1 sekundy, jednostka motoryczna zaczyna pracować w trybie tężcowy skróty. Oznacza to, że każdy nowy skurcz włókien mięśniowych jednostki motorycznej rozpoczyna się jeszcze przed zakończeniem poprzedniego skurczu. Kolejne skurcze nakładają się na siebie, dzięki czemu napięcie wytwarzane przez włókna mięśniowe danej jednostki motorycznej wzrasta i staje się większe niż przy pojedynczych skurczach. W pewnych granicach, im częściej neuron ruchowy wysyła impulsy, tym większe napięcie rozwija jednostka motoryczna, ponieważ każdy kolejny wzrost napięcia rozpoczyna się na tle rosnącego napięcia pozostałego po poprzednim skurczu.

Każda jednostka motoryczna rozwija maksymalne napięcie tężcowe w przypadkach, gdy jej neuron ruchowy wysyła impulsy z częstotliwością, przy której każdy nowy skurcz rozpoczyna się w fazie lub szczycie wzrostu napięcia poprzedniego skurczu. Łatwo to obliczyć: szczytowy wzrost napięcia podczas pojedynczego skurczu osiągany jest w powolnej jednostce motorycznej po około 0,04 sek. po rozpoczęciu skurczu. Zatem maksymalne sumowanie zostanie osiągnięte, gdy kolejny skurcz nastąpi po 0,04 sek. po rozpoczęciu poprzedniego, tj. w odstępach między impulsami „powolnego” neuronu ruchowego wynoszących 0,04 sekundy, co odpowiada częstotliwości impulsów wynoszącej 25 impulsów na 1 sekundę.

Zatem jeśli neuron ruchowy powolnej jednostki motorycznej wysyła impulsy z częstotliwością mniejszą niż 10 impulsów na sekundę, wówczas jednostka motoryczna działa w trybie pojedynczego skurczu. Gdy częstotliwość impulsów neuronu ruchowego przekroczy 10 impulsów/s, jednostka ruchowa zaczyna pracować w trybie skurczu tężcowego, a w zakresie wzrostu od 10 do 25 impulsów/s, im wyższa jest częstotliwość impulsów neuronu ruchowego, tym większa jest napięcie wytwarzane przez jednostkę silnikową. W tym zakresie częstotliwości impulsów neuronu ruchowego kontrolowane przez niego włókna mięśniowe działają w trybie tężec zębaty(naprzemienny wzrost i spadek napięcia).

Maksymalne napięcie tężcowe jednostki wolnomotorycznej osiąga się przy szybkości wyzwalania neuronu ruchowego wynoszącej 25 impulsów/sek. Przy tej częstotliwości impulsów neuronów ruchowych włókna mięśniowe jednostki motorycznej działają w trybie gładki tężec(nie ma ostrych wahań napięcia włókien mięśniowych). Wzrost częstotliwości impulsów neuronu ruchowego powyżej 25 impulsów/s nie powoduje już dalszego wzrostu napięcia wolnych włókien mięśniowych. Zatem dla „wolnego” neuronu ruchowego nie ma „sensu” pracować z częstotliwością większą niż 25 impulsów/s, gdyż dalszy wzrost częstotliwości nadal nie spowoduje wzrostu napięcia wytwarzanego przez jego wolne włókna mięśniowe, ale będzie męczące dla samego neuronu ruchowego.

Łatwo obliczyć, że dla szybkiej jednostki motorycznej, której łączny czas trwania pojedynczego skurczu włókien mięśniowych wynosi 0,05 sek. tryb pojedynczego skurczu będzie utrzymywany do momentu, gdy częstotliwość impulsów neuronu ruchowego osiągnie 20 impulsów/s, tj. w odstępach między impulsami dłuższych niż 0,05 sekundy. Gdy częstotliwość impulsów neuronu ruchowego jest większa niż 20 impulsów na sekundę, włókna mięśniowe działają w trybie tężcowym zębatym, a im wyższa częstotliwość impulsów neuronu ruchowego, tym większe napięcie rozwijają się włókna mięśniowe jednostki motorycznej. Maksymalne napięcie szybkiej jednostki motorycznej występuje, gdy częstotliwość impulsów neuronu ruchowego wynosi 50 impulsów/s i więcej, gdyż szczytowy wzrost napięcia w takiej jednostce motorycznej następuje po około 0,02 s. po rozpoczęciu pojedynczego skurczu.

8.7. Porównanie skurczów pojedynczych i tężcowych

Na pojedynczy skurcz w fazie narastania napięcia część potencjału energetycznego mięśnia jest zużywana, a w fazie relaksacji jest przywracana. Jeżeli zatem każdy kolejny skurcz włókien mięśniowych rozpoczyna się po zakończeniu poprzedniego, to podczas pracy w tym trybie włókna mięśniowe mają czas na odbudowanie potencjału utraconego w fazie skurczu. Pod tym względem tryb pojedynczych skurczów włókien mięśniowych jest praktycznie niemęczący. W tym trybie jednostki silnikowe mogą pracować przez długi czas.

Na tryb tężcowy skurczów, każdy kolejny skurcz rozpoczyna się przed zakończeniem fazy relaksacji (lub nawet przed rozpoczęciem fazy relaksacji) poprzedniego skurczu. Dlatego praca w trybie tężcowym jest pracą na „obowiązku” i dlatego nie może trwać długo. W przeciwieństwie do trybu pojedynczego skurczu, skurcz tężcowy jest męczący dla włókien mięśniowych.

Nazywa się stosunek maksymalnego napięcia tężcowego, jakie jednostka motoryczna rozwija w trybie maksymalnego (gładkiego) tężca, do napięcia podczas pojedynczego skurczu indeks tężcowy. Wskaźnik ten pokazuje, jaki wzrost wielkości napięcia włókien mięśniowych jednostki motorycznej można uzyskać poprzez zwiększenie częstotliwości impulsów neuronu ruchowego. Indeks tężcowy dla różnych jednostek motorycznych waha się od 0,5 do 10 lub więcej. Oznacza to, że zwiększając częstotliwość impulsów neuronu ruchowego, udział jednej jednostki motorycznej w całkowitym napięciu całego mięśnia może wzrosnąć kilkukrotnie.

8.8. Regulacja napięcia mięśniowego

Kontrola ruchu wiąże się z regulacją napięcia mięśni realizujących ruch.

Napięcie mięśni zależy od trzech czynników:

1) liczba aktywnych jednostek motorycznych;

2) sposób działania jednostek motorycznych, który, jak wiadomo, zależy od częstotliwości impulsów neuronów ruchowych;

3) powiązanie w czasie aktywności różnych jednostek motorycznych.

8.8.1. Liczba aktywnych jednostek motorycznych

Aktywna jednostka silnikowa to jednostka, w której 1) neuron ruchowy wysyła impulsy do włókien mięśniowych i 2) włókna mięśniowe kurczą się w odpowiedzi na te impulsy. Jak większa liczba aktywne jednostki motoryczne, tym większe napięcie mięśni.

Liczba aktywnych jednostek motorycznych zależy od intensywności wpływów pobudzających, na jakie narażone są neurony ruchowe danego mięśnia ze strony neuronów wyższych poziomów motorycznych, receptorów i neuronów własnego poziomu rdzenia kręgowego. Aby rozwinąć małe napięcie mięśniowe, wymagane jest odpowiednio niskie natężenie pobudzających wpływów na jego neurony ruchowe. Ponieważ małe neurony ruchowe mają stosunkowo niski próg, ich aktywacja wymaga stosunkowo niski poziom stymulujące wpływy. Dlatego z ogółu jednostek motorycznych tworzących mięsień jego słabe napięcie zapewnia głównie aktywność stosunkowo niskoprogowych, małych jednostek motorycznych. Im większe napięcie musi rozwinąć mięsień, tym większa jest intensywność pobudzających wpływów na jego neurony ruchowe. Co więcej, oprócz niskoprogowych, małych jednostek motorycznych, aktywne stają się coraz bardziej wysokoprogowe (większe) jednostki motoryczne. Wraz ze wzrostem liczby aktywnych jednostek motorycznych wzrasta napięcie wytwarzane przez mięsień. Znaczące napięcie mięśni zapewnia aktywność różnych jednostek motorycznych, od niskoprogowych (małych) po wysokoprogowe (duże). W rezultacie najmniejsze jednostki motoryczne są aktywne przy dowolnym (zarówno małym, jak i dużym) napięciu mięśniowym, natomiast duże jednostki motoryczne są aktywne tylko przy dużym napięciu mięśniowym.

8.8.2. Tryb aktywności jednostki motorycznej

W pewnych granicach, im wyższa częstotliwość impulsów neuronu ruchowego, tym większe napięcie rozwija jednostka motoryczna, a tym samym większy jej udział w całkowitym napięciu mięśni. Zatem obok liczby aktywnych jednostek motorycznych (neuronów ruchowych) ważnym czynnikiem w regulacji napięcia mięśniowego jest częstotliwość impulsów neuronu ruchowego, która określa udział aktywnej jednostki motorycznej w napięciu całkowitym.

Wiadomo, że częstotliwość impulsów neuronów ruchowych zależy od intensywności wpływów pobudzających, na które narażone są neurony ruchowe. Zatem, gdy intensywność oddziaływań pobudzających na neurony ruchowe jest niska, wówczas pracują niskoprogowe, małe neurony ruchowe, a częstotliwość ich impulsów jest stosunkowo niska. Odpowiednio małe jednostki motoryczne działają w tym przypadku w trybie pojedynczych skurczów. Ta aktywność jednostek motorycznych zapewnia jedynie słabe napięcie mięśni, które jednak wystarcza np. do utrzymania wyprostowanej postawy ciała. W związku z tym jasne jest, dlaczego aktywność mięśni posturalnych może trwać wiele godzin z rzędu bez zmęczenia.

Większe napięcie mięśni następuje na skutek zwiększonego oddziaływania pobudzającego na jego neurony ruchowe. To wzmocnienie prowadzi nie tylko do włączenia nowych neuronów ruchowych o wyższym progu, ale także do zwiększenia szybkości wyzwalania neuronów ruchowych o stosunkowo niskim progu. Jednocześnie w przypadku neuronów ruchowych pracujących z najwyższym progiem intensywność wpływów pobudzających jest niewystarczająca, aby spowodować ich wyładowanie o wysokiej częstotliwości. Zatem z ogółu aktywnych jednostek motorycznych dolne progowe jednostki motoryczne pracują dla siebie ze stosunkowo dużą częstotliwością (w trybie skurczu tężcowego), a aktywne jednostki motoryczne o najwyższym progu pracują w trybie pojedynczego skurczu.

Przy bardzo dużym napięciu mięśni zdecydowana większość (jeśli nie wszystkie) aktywnych jednostek motorycznych pracuje w trybie tężcowym, dzięki czemu duże napięcia mięśniowe mogą być utrzymywane przez bardzo krótki czas.

8.8.3. Zależność w czasie aktywności różnych jednostek motorycznych

Oprócz dwóch już omówionych czynników, napięcie mięśni zależy w pewnym stopniu od tego, jak impulsy wysyłane przez różne neurony ruchowe mięśnia są powiązane w czasie. Aby to wyjaśnić, rozważmy uproszczony przykład aktywności trzech jednostek motorycznych jednego mięśnia pracujących w trybie pojedynczego skurczu. W jednym przypadku wszystkie trzy jednostki motoryczne kurczą się jednocześnie, ponieważ neurony ruchowe tych trzech jednostek motorycznych wysyłają impulsy jednocześnie (synchronicznie). W innym przypadku jednostki motoryczne nie pracują jednocześnie (asynchronicznie), przez co fazy skurczu ich włókien mięśniowych nie pokrywają się w czasie.

Jest całkowicie jasne, że w pierwszym przypadku całkowite napięcie mięśni jest większe niż w drugim, ale wahania napięcia są bardzo duże – od maksimum do minimum. W drugim przypadku całkowite napięcie mięśni jest mniejsze niż w pierwszym, ale wahania napięcia są znacznie mniejsze. Z tego przykładu widać, że jeśli jednostki motoryczne pracują w trybie pojedynczych skurczów, ale asynchronicznie, wówczas ogólne napięcie całego mięśnia ulega niewielkim wahaniom. Więcej asynchronicznie pracujących jednostek motorycznych, im mniejsze wahania napięcia mięśni, tym płynniejszy jest ruch lub mniejsze wahania postawy (tym mniejsza amplituda drżenia fizjologicznego). W normalnych warunkach większość jednostek motorycznych jednego mięśnia pracuje asynchronicznie, niezależnie od siebie, co zapewnia płynny skurcz. Przy zmęczeniu związanym z dużą i długotrwałą pracą mięśni normalna aktywność jednostek motorycznych zostaje zakłócona i zaczynają one działać jednocześnie. W rezultacie ruchy tracą płynność, ich dokładność zostaje zakłócona i drżenie zmęczenia.

Jeśli jednostki motoryczne działają w trybie tężca gładkiego lub w pobliżu tężca ząbkowanego, wówczas wzajemne powiązanie aktywności jednostek motorycznych w czasie nie ma już poważnego znaczenia, ponieważ poziom napięcia każdej z jednostek motorycznych utrzymuje się prawie na stałym poziomie. W związku z tym momenty początku każdego kolejnego skurczu jednostki motorycznej również są nieistotne, ponieważ ich zbieżność lub niedopasowanie nie mają prawie żadnego wpływu na ogólne napięcie i wahania napięcia mięśni.

8.9. Energia skurczu mięśni

Praca mięśni jest wynikiem zamiany energii chemicznej substancji energetycznych zawartych w mięśniu na energię mechaniczną. Główną substancją energetyczną w tym przypadku jest kwas adenozynotrójfosforowy(inaczej trifosforan adenozyny), co zwykle oznacza się trzema literami - ATP. Potrafi łatwo oddzielić jedną cząsteczkę kwasu fosforowego, przekształcając się w kwas adenozynodifosforowy (ADP); uwalnia to dużo energii (około 8 kcal). Rozpad ATP następuje pod wpływem enzymu, którego rolę przy pobudzeniu mięśnia pełni samo białko mięśniowe – miozyna. Dzięki rozkładowi ATP uwolniona energia chemiczna zamienia się w energię mechaniczną, co objawia się wzajemnym ruchem włókien aktynowych i miozynowych. Charakterystyczne jest, że energia chemiczna ulega w mięśniu przemianie bezpośrednio na energię mechaniczną, bez etapu pośredniego – zamiany na energię cieplną. To sprawia, że ​​mięśnie jako silnik różnią się od innych znanych silników stworzonych przez człowieka. Energia chemiczna jest wykorzystywana w pełni, przy znikomych stratach.

Ilość ATP w mięśniach jest ograniczona – 0,75% masy mięśni. Jednocześnie nawet przy ciągłej pracy rezerwy ATP nie wyczerpują się, ponieważ są one stale odbudowywane w tkanka mięśniowa. Źródłem jego powstania jest własny produkt rozpadu, czyli ADP. W celu odwrotnej konwersji ADP do ATP należy ponownie dodać kwas fosforowy do ADP. To właśnie się dzieje. Jeśli jednak rozkładowi ATP towarzyszy wyzwolenie energii, to jego synteza wymaga absorpcji energii. Energia ta może pochodzić z trzech źródeł.

1 – rozkład kwasu fosforowego kreatyny lub inaczej fosforan kreantyny (CrP). Jest to połączenie substancji zawierającej azot – kreatyny z kwasem fosforowym. Podczas rozkładu CrP uwalnia się kwas fosforowy, który w połączeniu z ADP tworzy ATP:

2 – beztlenowy rozkład glikogenu(glikogenoliza) lub glukozy (glikoliza) do kwasu mlekowego. Rozkładowi ulega nie sam węglowodan, ale jego związek z kwasem fosforowym – fosforan glukozy. Związek ten rozkłada się sekwencyjnie na szereg substancji pośrednich, przy czym kwas fosforowy jest odszczepiany i dodawany do ADP w celu syntezy ATP. Końcowym produktem rozkładu węglowodanów jest kwas mlekowy. Część powstałego kwasu mlekowego można dalej poddać utlenianiu tlenowemu do dwutlenku węgla i wody. Wytworzona w tym przypadku energia wykorzystywana jest do odwrotnej syntezy (resyntezy) węglowodanów z innych części kwasu mlekowego. Zwykle w wyniku energii tlenowego utleniania jednej cząsteczki kwasu mlekowego 4–6 innych cząsteczek kwasu mlekowego ulega ponownej syntezie w węglowodany. Świadczy to o dużej efektywności wykorzystania energii węglowodanów. Uważa się, że resynteza węglowodanów do glikogenu w wyniku energii tlenowego utleniania kwasu mlekowego zachodzi głównie w wątrobie, gdzie kwas mlekowy dostarczany jest przez krew z pracujących mięśni.

3 – tlenowe utlenianie węglowodanów i tłuszczów. Proces beztlenowego rozkładu węglowodanów może nie zostać zakończony do kwasu mlekowego, ale na jednym z etapów pośrednich dodawany jest tlen. Wytworzona w tym przypadku energia wykorzystywana jest do dodania do ADP kwasu fosforowego, powstającego podczas rozkładu węglowodanów. Energia z tlenowego utleniania tłuszczów jest również wykorzystywana do resyntezy ATP. Tłuszcz rozkłada się na glicerol i Kwasy tłuszczowe, a te ostatnie poprzez odpowiednie przekształcenia z dodatkiem kwasu fosforowego stają się zdolne do tlenowego utleniania, podczas którego kwas fosforowy dodaje się do ADP i następuje resynteza ATP.

Podczas pojedynczego, krótkotrwałego napięcia mięśni (skok, rzut, podnoszenie sztangi, uderzenie bokserskie, techniki szybkich zapasów itp.) pod wpływem energii KrF następuje resynteza ATP.Przy dłuższej pracy, która zajmuje 10–20 sekund. (bieg 100–200 m) resynteza ATP zachodzi przy udziale beztlenowego rozkładu węglowodanów, czyli procesów glikolizy. Przy jeszcze dłuższej pracy resyntezę ATP można określić poprzez tlenowe utlenianie węglowodanów.

Jeśli oddychanie jest wykluczone lub niewystarczające, to znaczy, jeśli praca jest wykonywana wyłącznie lub głównie w wyniku procesów beztlenowych, następuje gromadzenie się produktów rozkładu beztlenowego. Są to głównie ADP, kreatyna i kwas mlekowy. Eliminacja tych substancji po pracy odbywa się przy udziale tlenu. Zwiększona ilość tlenu wchłanianego po pracy nazywana jest długiem tlenowym. Ta część długu tlenowego, która idzie na utlenianie kwasu mlekowego, nazywana jest długiem tlenowym mleczanu. Pozostała część długu tlenowego jest wydawana na reakcje niezbędne do przywrócenia CrP i ATP. Nazywa się to alaktycznym długiem tlenowym. Tym samym tlen spożywany po pracy sprzyja resyntezie głównych substancji energetycznych: ATP, CrP i glikogenu.

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny

... Edukacyjny-metodycznyzłożonyPrzezdyscyplinaFizjologia Przez Edukacyjny-metodyczny ...

Kompleks dydaktyczno-metodyczny dla dyscypliny (222)

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny

... Edukacyjny-metodycznyzłożonyPrzezdyscyplinaFizjologia rośliny (nazwa) Specjalność: 020201.65 „Biologia” (kod Przez OKSO) Uzgodniono: Zalecane przez dział: Edukacyjny-metodyczny ...

Zespół edukacyjno-metodyczny dla dyscypliny ogólnozawodowej „Teoria i metody nauczania biologii”, specjalność „050102 65 – Biologia”

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny

Edukacyjny-metodycznyzłożonyPrzezdyscyplina ogólne szkolenie zawodowe „... 1978. Brunovt E.P. itp. Lekcje Przez anatomia, fizjologia i higiena człowieka. – M.: Edukacja..., 1970. 6. Metodologia eksperymentalna Przezfizjologia rośliny, podręcznik dla nauczycieli; ...

Neurologia i neurochirurgia Jewgienij Iwanowicz Gusiew

3.1. Układ piramidowy

3.1. Układ piramidowy

Istnieją dwa główne rodzaje ruchów: mimowolny I arbitralny.

Ruchy mimowolne obejmują proste, automatyczne ruchy wykonywane przez aparat segmentowy rdzenia kręgowego i pnia mózgu w ramach prostego odruchu. Dobrowolne, celowe ruchy są aktami ludzkiego zachowania motorycznego. Specjalne dobrowolne ruchy (behawioralne, porodowe itp.) Wykonywane są z wiodącym udziałem kory mózgowej, a także układu pozapiramidowego i aparatu segmentowego rdzenia kręgowego. U ludzi i zwierząt wyższych realizacja dobrowolnych ruchów jest związana z układem piramidalnym. W tym przypadku impuls z kory mózgowej do mięśnia następuje poprzez łańcuch składający się z dwóch neuronów: centralnego i obwodowego.

Centralny neuron ruchowy. Dobrowolne ruchy mięśni powstają w wyniku impulsów przemieszczających się wzdłuż długich włókien nerwowych z kory mózgowej do komórek rogów przednich rdzenia kręgowego. Włókna te tworzą silnik ( korowo-rdzeniowy), Lub piramidalny, ścieżka. Są to aksony neuronów zlokalizowane w zakręcie przedśrodkowym, w obszarze cytoarchitektonicznym 4. Strefa ta jest wąskim polem rozciągającym się wzdłuż szczeliny środkowej od szczeliny bocznej (lub szczeliny Sylwiusza) do przedniej części płatka przyśrodkowego na przyśrodkowej powierzchni półkula, równoległa do wrażliwego obszaru kory zakrętu postcentralnego.

Neurony unerwiające gardło i krtań znajdują się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego. Następnie, w kolejności rosnącej, znajdują się neurony unerwiające twarz, ramię, tułów i nogę. W ten sposób wszystkie części ludzkiego ciała są rzutowane w zakręcie przedśrodkowym, jakby do góry nogami. Neurony ruchowe znajdują się nie tylko w obszarze 4, ale także w sąsiednich polach korowych. Jednocześnie zdecydowaną większość z nich zajmuje 5. warstwa korowa 4. pola. To one „odpowiadają” za precyzyjne, celowe pojedyncze ruchy. Do neuronów tych należą także gigantyczne komórki piramidalne Betza, które mają aksony z grubymi osłonkami mielinowymi. Te szybko przewodzące włókna stanowią jedynie 3,4-4% wszystkich włókien przewodu piramidowego. Większość włókien przewodu piramidowego pochodzi z małych komórek piramidalnych lub wrzecionowatych w polach motorycznych 4 i 6. Komórki pola 4 stanowią około 40% włókien przewodu piramidowego, reszta pochodzi z komórek innych pola strefy sensomotorycznej.

Neurony ruchowe obszaru 4 kontrolują drobne, dobrowolne ruchy mięśnie szkieletowe przeciwna połowa ciała, ponieważ większość włókien piramidalnych przechodzi na przeciwną stronę w dolnej części rdzenia przedłużonego.

Impulsy komórek piramidalnych kory ruchowej podążają dwiema ścieżkami. Jedna, droga korowo-jądrowa, kończy się w jądrach nerwów czaszkowych, druga, silniejsza, droga korowo-rdzeniowa, przełącza w przednim rogu rdzenia kręgowego na interneurony, które z kolei kończą się na dużych neuronach ruchowych rogów przednich. Komórki te przekazują impulsy przez korzenie brzuszne i nerwy obwodowe do końcowych płytek motorycznych mięśni szkieletowych.

Kiedy włókna przewodu piramidalnego opuszczają korę ruchową, przechodzą przez koronę promienistą istoty białej mózgu i zbiegają się w kierunku tylnego ramienia torebki wewnętrznej. W porządku somatotopowym przechodzą przez torebkę wewnętrzną (jej kolano i przednie dwie trzecie tylnej części uda) i przechodzą przez środkową część szypułek mózgu, schodząc przez każdą połowę podstawy mostu, otoczone licznymi komórki nerwowe jądra mostkowe i włókna różnych układów. Na poziomie połączenia mostowo-rdzeniowego z zewnątrz widoczny jest przewód piramidowy, którego włókna tworzą wydłużone piramidy po obu stronach linii środkowej rdzenia przedłużonego (stąd jego nazwa). W dolnej części rdzenia przedłużonego 80-85% włókien każdego przewodu piramidowego przechodzi na przeciwną stronę w miejscu omówienia piramid i tworzy boczny odcinek piramidalny. Pozostałe włókna w dalszym ciągu opadają nieskrzyżowane w przednim funiculi jak przedni przewód piramidowy. Włókna te krzyżują się na poziomie segmentowym przez spoidło przednie rdzenia kręgowego. W odcinku szyjnym i piersiowym rdzenia kręgowego niektóre włókna łączą się z komórkami rogu przedniego ich boku, dzięki czemu mięśnie szyi i tułowia są unerwione korowo po obu stronach.

Skrzyżowane włókna schodzą jako część bocznego przewodu piramidalnego w bocznych funiculi. Około 90% włókien tworzy synapsy z interneuronami, które z kolei łączą się z dużymi neuronami alfa i gamma rogu przedniego rdzenia kręgowego.

Tworzenie się włókien szlak korowo-jądrowy, są kierowane do jąder motorycznych (V, VII, IX, X, XI, XII) nerwów czaszkowych i zapewniają dobrowolne unerwienie mięśni twarzy i jamy ustnej.

Na uwagę zasługuje także inna wiązka włókien, rozpoczynająca się w okolicy „oko” 8, a nie w zakręcie przedśrodkowym. Impulsy przemieszczające się wzdłuż tej wiązki zapewniają przyjazne ruchy gałki oczne w przeciwnym kierunku. Włókna tej wiązki na poziomie korony promienistej łączą się z układem piramidalnym. Następnie przechodzą bardziej brzusznie w tylnej nodze torebki wewnętrznej, skręcają ogonowo i idą do jąder nerwów czaszkowych III, IV, VI.

Obwodowy neuron ruchowy. Włókna dróg piramidowych i różnych dróg pozapiramidowych (siatkowate, nakrywkowe, przedsionkowe, czerwone jądro rdzeniowe itp.) oraz włókna doprowadzające wchodzące do rdzenia kręgowego przez korzenie grzbietowe kończą się na ciałach lub dendrytach dużych i małych komórek alfa i gamma (bezpośrednio lub poprzez neurony interkalarne, asocjacyjne lub spoidłowe wewnętrznego aparatu neuronowego rdzenia kręgowego) W przeciwieństwie do neuronów pseudojednobiegunowych zwojów rdzeniowych, neurony rogów przednich są wielobiegunowe. Ich dendryty mają wiele połączeń synaptycznych z różnymi układami doprowadzającymi i odprowadzającymi. Niektóre z nich mają charakter ułatwiający, inne hamujący w swoim działaniu. W rogach przednich neurony ruchowe tworzą grupy zorganizowane w kolumny i nie podzielone na segmenty. Kolumny te mają pewien porządek somatotopowy. W okolicy szyjnej boczne neurony ruchowe rogu przedniego unerwiają dłoń i ramię, a neurony ruchowe kolumn przyśrodkowych unerwiają mięśnie szyi i klatki piersiowej. W okolicy lędźwiowej neurony unerwiające stopę i nogę znajdują się również bocznie w rogu przednim, a neurony unerwiające tułów zlokalizowane są przyśrodkowo. Aksony komórek rogów przednich wychodzą z rdzenia kręgowego brzusznie w postaci włókien korzeniowych, które łączą się w segmenty, tworząc korzenie przednie. Każdy korzeń przedni łączy się z tylnym, dystalnie od zwojów rdzeniowych i razem tworzą nerw rdzeniowy. Zatem każdy segment rdzenia kręgowego ma własną parę nerwów rdzeniowych.

Nerwy obejmują również włókna odprowadzające i doprowadzające wychodzące z rogów bocznych istoty szarej kręgosłupa.

Dobrze mielinowane, szybko przewodzące aksony dużych komórek alfa rozciągają się bezpośrednio do mięśnia prążkowanego.

Oprócz głównych i mniejszych neuronów ruchowych alfa, róg przedni zawiera liczne neurony ruchowe gamma. Wśród neuronów wewnętrznych rogów przednich należy wymienić komórki Renshawa, które hamują działanie dużych neuronów ruchowych. Duże komórki alfa z grubymi, szybko przewodzącymi aksonami powodują szybkie skurcze mięśni. Małe komórki alfa z cieńszymi aksonami pełnią funkcję tonizującą. Komórki gamma z cienkimi i wolno przewodzącymi aksonami unerwiają proprioceptory wrzeciona mięśniowego. Duże komórki alfa są powiązane z komórkami olbrzymimi kory mózgowej. Małe komórki alfa mają połączenia z układem pozapiramidowym. Stan proprioceptorów mięśniowych jest regulowany przez komórki gamma. Spośród różnych receptorów mięśniowych najważniejsze są wrzeciona nerwowo-mięśniowe.

Włókna doprowadzające tzw spirala pierścieniowa lub zakończenia pierwotne, mają dość grubą powłokę mielinową i należą do włókien szybko przewodzących.

Wiele wrzecion mięśniowych ma nie tylko zakończenia pierwotne, ale także wtórne. Zakończenia te reagują również na bodźce rozciągające. Ich potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się w kierunku centralnym wzdłuż cienkich włókien komunikujących się z interneuronami odpowiedzialnymi za wzajemne działanie odpowiednich mięśni antagonistycznych. Tylko niewielka liczba impulsów proprioceptywnych dociera do kory mózgowej, większość jest przekazywana przez pierścienie sprzężenia zwrotnego i nie dociera do poziomu korowego. Są to elementy odruchów, które stanowią podstawę ruchów dobrowolnych i innych, a także odruchów statycznych, które opierają się grawitacji.

Włókna ekstrafuzalne w stanie zrelaksowanym mają stałą długość. Kiedy mięsień jest rozciągnięty, wrzeciono jest rozciągane. Zakończenia pierścieniowo-spiralne reagują na rozciąganie, wytwarzając potencjał czynnościowy, który jest przekazywany do dużego neuronu ruchowego za pośrednictwem szybko przewodzących włókien doprowadzających, a następnie ponownie za pośrednictwem szybko przewodzących grubych włókien odprowadzających - mięśni ekstrafuzowych. Mięsień kurczy się i przywracana jest jego pierwotna długość. Każde rozciągnięcie mięśnia aktywuje ten mechanizm. Uderzenie w ścięgno mięśnia powoduje rozciągnięcie tego mięśnia. Wrzeciona reagują natychmiast. Kiedy impuls dociera do neuronów ruchowych w rogu przednim rdzenia kręgowego, reagują one powodując skrót. Ta transmisja monosynaptyczna jest podstawą wszystkich odruchów proprioceptywnych. Łuk odruchowy obejmuje nie więcej niż 1-2 segmenty rdzenia kręgowego, co ma ogromne znaczenie w określeniu lokalizacji zmiany.

Na neurony gamma wpływają włókna wywodzące się z neuronów ruchowych ośrodkowego układu nerwowego, będące częścią takich dróg jak piramidowy, siatkowo-rdzeniowy i przedsionkowo-rdzeniowy. Oddziaływania eferentne włókien gamma umożliwiają precyzyjną regulację dobrowolnych ruchów i zapewniają zdolność regulowania siły reakcji receptora na rozciąganie. Nazywa się to układem neuron-wrzeciono gamma.

Metodologia Badań. Przeprowadza się kontrolę, badanie palpacyjne i pomiar objętości mięśni, określa się objętość ruchów aktywnych i biernych, siłę mięśni, napięcie mięśni, rytm ruchów aktywnych i odruchów. Identyfikacja charakteru i lokalizacji zaburzenia motoryczne, a także gdy jest nieistotne klinicznie ciężkie objawy Stosowane są metody elektrofizjologiczne.

Badanie funkcji motorycznych rozpoczyna się od badania mięśni. Zwraca się uwagę na obecność atrofii lub przerostu. Mierząc objętość mięśni kończyn centymetrem, można określić stopień nasilenia zaburzeń troficznych. Podczas badania niektórych pacjentów obserwuje się drgania włókienkowe i wiązkowe. Poprzez badanie palpacyjne można określić konfigurację mięśni i ich napięcie.

Aktywne ruchy są konsekwentnie sprawdzane we wszystkich stawach i wykonywane przez badanego. Mogą być nieobecne lub mieć ograniczoną objętość i osłabioną siłę. Kompletna nieobecność aktywne ruchy nazywane są paraliżem, ograniczenie ruchów lub osłabienie ich siły nazywa się niedowładem. Paraliż lub niedowład jednej kończyny nazywany jest monoplegią lub monoparezą. Paraliż lub niedowład obu ramion nazywany jest paraplegią górną lub paraparezą, paraliż lub paraparezą nóg nazywa się paraplegią dolną lub paraparezą. Paraliż lub niedowład dwóch kończyn o tej samej nazwie nazywany jest porażeniem połowiczym lub niedowładem połowiczym, porażeniem trzech kończyn - triplegią, porażeniem czterech kończyn - porażeniem czterokończynowym lub tetraplegią.

Ruchy pasywne określa się, gdy mięśnie pacjenta są całkowicie rozluźnione, co pozwala wykluczyć proces lokalny (na przykład zmiany w stawach) ograniczający aktywne ruchy. Oprócz tego określenie ruchów pasywnych jest główną metodą badania napięcia mięśniowego.

Badana jest objętość ruchów biernych w stawach kończyny górnej: barku, łokcia, nadgarstka (zgięcie i wyprost, pronacja i supinacja), ruchy palców (zgięcie, wyprost, odwodzenie, przywodzenie, przeciwstawienie palca pierwszego do palca małego) ), ruchy bierne w stawach kończyn dolnych: biodrowych, kolanowych, skokowych (zginanie i prostowanie, rotacja na zewnątrz i do wewnątrz), zginanie i prostowanie palców.

Siła mięśni określone konsekwentnie we wszystkich grupach z aktywnym oporem pacjenta. Na przykład podczas badania siły mięśni obręczy barkowej pacjent proszony jest o podniesienie ręki do poziomu, przeciwstawiając się próbie opuszczenia ręki przez badającego; następnie sugerują podniesienie obu rąk powyżej linii poziomej i trzymanie ich, stawiając opór. Aby określić siłę mięśni ramion, pacjent proszony jest o zgięcie ramienia staw łokciowy, a egzaminator próbuje to wyprostować; Badana jest również siła odwodzicieli i przywodzicieli barku. Aby zbadać siłę mięśni przedramienia, pacjentowi zaleca się wykonanie pronacji, a następnie supinacji, zgięcia i wyprostu ręki z oporem podczas wykonywania ruchu. Aby określić siłę mięśni palców, pacjent proszony jest o wykonanie „pierścienia” z pierwszego palca i każdego z pozostałych, a badający próbuje go złamać. Siłę sprawdza się poprzez odsunięcie piątego palca od czwartego i złożenie pozostałych palców, jednocześnie zaciskając dłonie w pięść. Siłę mięśni obręczy biodrowej i bioder bada się wykonując zadania unoszenia, opuszczania, przywodzenia i odwodzenia biodra z jednoczesnym stawianiem oporu. Siłę mięśni uda bada się prosząc pacjenta o zgięcie i wyprostowanie nogi w stawie kolanowym. Siłę mięśni podudzia sprawdza się w następujący sposób: pacjent proszony jest o zgięcie stopy, a badający trzyma ją prosto; następnie zadaniem jest wyprostowanie stopy zgiętej w stawie skokowym, pokonując opór osoby badającej. Badana jest także siła mięśni palców stóp, gdy badający próbuje zgiąć i wyprostować palce oraz oddzielnie zgiąć i wyprostować pierwszy palec u nogi.

W celu rozpoznania niedowładu kończyn wykonuje się test Barre'a: ramię niedowładne wyciągnięte do przodu lub uniesione do góry stopniowo się obniża, noga uniesiona nad łóżkiem również stopniowo się obniża, przy czym zdrowa jest utrzymywana w zadanej pozycji. W przypadku łagodnego niedowładu należy zastosować test rytmu aktywnych ruchów; pronuj i supinuj ramiona, zaciskaj dłonie w pięści i rozluźniaj je, poruszaj nogami jak na rowerze; niewystarczająca siła kończyny objawia się tym, że szybciej się męczy, ruchy wykonywane są wolniej i mniej zręcznie niż przy kończynie zdrowej. Siłę ręki mierzy się za pomocą dynamometru.

Ton mięśni– odruchowe napięcie mięśni, które zapewnia przygotowanie do ruchu, utrzymanie równowagi i postawy oraz odporność mięśnia na rozciąganie. Na napięcie mięśniowe składają się dwa składniki: napięcie własne mięśnia, które zależy od charakterystyki zachodzących w nim procesów metabolicznych oraz napięcie nerwowo-mięśniowe (odruchowe), napięcie odruchowe jest często spowodowane rozciąganiem mięśni, tj. podrażnienie proprioceptorów, zdeterminowane naturą impulsów nerwowych docierających do tego mięśnia. To właśnie ten ton leży u podstaw różnych reakcji tonicznych, w tym antygrawitacyjnych, przeprowadzanych w warunkach utrzymania połączenia między mięśniami a centralnym układem nerwowym.

Reakcje toniczne opierają się na odruchu rozciągania, którego zamknięcie następuje w rdzeniu kręgowym.

Na napięcie mięśniowe wpływa aparat odruchowy kręgosłupa (segmentowy), unerwienie doprowadzające, tworzenie siatkówki, a także ośrodki toniczne szyjki macicy, w tym ośrodki przedsionkowe, móżdżek, układ jądra czerwonego, zwoje podstawy itp.

Stan napięcia mięśniowego ocenia się poprzez badanie i dotykanie mięśni: wraz ze spadkiem napięcia mięśniowego mięsień jest zwiotczały, miękki, ciastowaty. Na zwiększony ton ma gęstszą konsystencję. Jednak czynnikiem decydującym jest badanie napięcia mięśniowego poprzez ruchy bierne (zginacze i prostowniki, przywodziciele i odwodziciele, pronatory i supinatory). Hipotonia to zmniejszenie napięcia mięśniowego, atonia to jego brak. Spadek napięcia mięśniowego można wykryć, badając objaw Orszańskiego: podczas podnoszenia (u pacjenta leżącego na plecach) nogi wyprostowanej w stawie kolanowym wykrywa się przeprost w tym stawie. Hipotonia i atonia mięśni występują z porażeniem obwodowym lub niedowładem (przerwanie części odprowadzającej łuku odruchowego z uszkodzeniem nerwu, korzenia, komórek rogu przedniego rdzenia kręgowego), uszkodzeniem móżdżku, pnia mózgu, prążkowia i tylnego struny rdzenia kręgowego. Nadciśnienie mięśniowe to napięcie odczuwane przez badającego podczas ruchów biernych. Wyróżnia się nadciśnienie spastyczne i plastyczne. Nadciśnienie spastyczne - zwiększone napięcie zginaczy i pronatorów ramienia oraz prostowników i przywodzicieli nogi (jeśli dotyczy to przewodu piramidowego). W przypadku nadciśnienia spastycznego obserwuje się objaw „scyzoryka” (zakłócenie ruchu biernego w początkowej fazie badania), w przypadku nadciśnienia plastycznego obserwuje się objaw „scyzoryka”. koło zębate„(uczucie drżenia podczas badania napięcia mięśniowego kończyn). Nadciśnienie plastyczne to równomierny wzrost napięcia mięśni, zginaczy, prostowników, pronatorów i supinatorów, który występuje, gdy uszkodzony jest układ pallidonigralny.

Odruchy. Odruch to reakcja występująca w odpowiedzi na podrażnienie receptorów w strefie odruchowej: ścięgien mięśni, skóry określonego obszaru ciała, błony śluzowej, źrenicy. Charakter odruchów służy do oceny stanu różnych części układu nerwowego. Badając odruchy, określa się ich poziom, jednolitość, asymetrię: kiedy podwyższony poziom zaznacz strefę refleksogenną. Przy opisie odruchów stosuje się następujące gradacje: 1) odruchy żywe; 2) hiporefleksja; 3) hiperrefleksja (z rozszerzoną strefą odruchową); 4) arefleksja (brak odruchów). Odruchy mogą być głębokie lub proprioceptywne (ścięgno, okostna, stawowe) i powierzchowne (skóra, błony śluzowe).

Odruchy ścięgniste i okostnowe powstają w wyniku uderzenia młotkiem w ścięgno lub okostną: reakcja objawia się reakcją motoryczną odpowiednich mięśni. Aby uzyskać odruchy ścięgniste i okostnowe w kończynach górnych i dolnych, należy je wywołać w odpowiedniej pozycji sprzyjającej reakcji odruchowej (brak napięcia mięśniowego, średnia pozycja fizjologiczna).

Górne kończyny. Odruch ścięgna bicepsa spowodowane uderzeniem młotkiem w ścięgno tego mięśnia (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem około 120°, bez napięcia). W odpowiedzi przedramię się zgina. Łuk odruchowy: włókna czuciowe i motoryczne nerwu mięśniowo-skórnego, CV-CVI. Odruch ścięgna mięśnia trójgłowego ramienia powstaje na skutek uderzenia młotkiem w ścięgno tego mięśnia powyżej wyrostka łokciowego (ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem niemal 90°). W odpowiedzi przedramię się prostuje. Łuk odruchowy: Nerw promieniowy, СVI-VII. Odruch radiacyjny spowodowane uderzeniem wyrostka styloidalnego promień(ramię pacjenta powinno być zgięte w stawie łokciowym pod kątem 90° i znajdować się w pozycji pośredniej pomiędzy pronacją a supinacją). W odpowiedzi następuje zgięcie i pronacja przedramienia oraz zgięcie palców. Łuk odruchowy: włókna nerwu pośrodkowego, promieniowego i mięśniowo-skórnego, CV-CVIII.

Dolne kończyny. Odruch kolanowy spowodowane uderzeniem młotka w ścięgno mięśnia czworogłowego uda. W odpowiedzi dolna część nogi zostaje wyprostowana. Łuk odruchowy: nerw udowy, LII-LIV. Podczas badania odruchu w pozycji poziomej nogi pacjenta powinny być zgięte w stawach kolanowych pod kątem rozwartym (około 120°) i swobodnie spoczywać na lewym przedramieniu badającego; podczas badania odruchu w pozycji siedzącej nogi pacjenta powinny znajdować się pod kątem 120° w stosunku do bioder lub w przypadku, gdy pacjent nie opiera stóp na podłodze, swobodnie zwisać nad krawędzią siedziska pod kątem 90° ° do bioder lub jedną z nóg pacjenta przerzucić na drugą. Jeżeli odruchu nie można wywołać, stosuje się metodę Jendraszika: odruch zostaje wywołany, gdy pacjent z mocno splecionymi palcami przyciąga się do dłoni. Odruch pięty (achillesa). spowodowane uciskiem ścięgna kości piętowej. W odpowiedzi następuje zgięcie podeszwowe stopy w wyniku skurczu mięśni łydek. Łuk odruchowy: nerw piszczelowy, SI-SII. U pacjenta leżącego noga powinna być zgięta w stawie biodrowym i kolanowym, stopa powinna być zgięta w stawie skokowym pod kątem 90°. Badający trzyma stopę lewą ręką, prawą ręką uderza ścięgno pięty. U pacjenta leżącego na brzuchu obie nogi są zgięte w stawach kolanowych i skokowych pod kątem 90°. Badający jedną ręką trzyma stopę lub podeszwę, a drugą uderza młotkiem. Odruch powstaje po krótkim uderzeniu w ścięgno pięty lub podeszwę. Badanie odruchu pięty można wykonać układając pacjenta na kolanach na kanapie tak, aby stopy były zgięte pod kątem 90°. U pacjenta siedzącego na krześle można zgiąć nogę w stawie kolanowym i skokowym oraz wywołać odruch poprzez uciskanie ścięgna pięty.

Odruchy stawów powstają na skutek podrażnienia receptorów w stawach i więzadłach dłoni. 1. Mayer - opozycja i zgięcie w stawie śródręczno-paliczkowym oraz wyprost w stawie międzypaliczkowym pierwszego palca z wymuszonym zgięciem paliczka głównego trzeciego i czwartego palca. Łuk odruchowy: nerwy łokciowe i pośrodkowe, СVII-ThI. 2. Leri – zgięcie przedramienia z wymuszonym zgięciem palców i dłoni w pozycji supinowanej, łuk odruchowy: nerw łokciowy i pośrodkowy, CVI-ThI.

Odruchy skórne powstają na skutek podrażnienia linii rączką młotka neurologicznego w odpowiednim obszarze skóry u pacjenta w pozycji na plecach z lekko ugiętymi nogami. Odruchy brzuszne: górne (nadbrzuszne) powstają na skutek podrażnienia skóry brzucha wzdłuż dolnej krawędzi łuku żebrowego. Łuk odruchowy: nerwy międzyżebrowe, ThVII-ThVIII; średni (mesogastric) – z podrażnieniem skóry brzucha na poziomie pępka. Łuk odruchowy: nerwy międzyżebrowe, ThIX-ThX; dolny (podbrzuszny) – z podrażnieniem skóry równoległym do fałdu pachwinowego. Łuk odruchowy: nerwy biodrowo-podbrzuszne i biodrowo-pachwinowe, ThXI-ThXII; mięśnie brzucha kurczą się na odpowiednim poziomie, a pępek odchyla się w stronę podrażnienia. Odruch kremowy jest spowodowany podrażnieniem wewnętrznej strony uda. W odpowiedzi jądro zostaje pociągnięte do góry w wyniku skurczu mięśnia dźwigacza jądra, łuk odruchowy: nerw udowo-płciowy, LI-LII. Odruch podeszwowy - zgięcie podeszwowe stopy i palców, gdy zewnętrzna krawędź podeszwy jest stymulowana uderzeniami. Łuk odruchowy: nerw piszczelowy, LV-SII. Odruch odbytu - skurcz zwieracza zewnętrznego odbyt z mrowieniem lub smugowym podrażnieniem skóry wokół niego. Nazywa się to w pozycji pacjenta na boku z nogami przyciągniętymi do brzucha. Łuk odruchowy: nerw sromowy, SIII-SV.

Odruchy patologiczne . Odruchy patologiczne pojawiają się, gdy uszkodzony jest przewód piramidowy, gdy zaburzone są automatyzmy kręgosłupa. Odruchy patologiczne, w zależności od reakcji odruchowej, dzielą się na wyprostowanie i zgięcie.

Odruchy patologiczne prostowników w kończynach dolnych. Najwyższa wartość ma odruch Babińskiego - przedłużenie pierwszego palca, gdy skóra zewnętrznej krawędzi podeszwy jest podrażniona udarami, u dzieci poniżej 2-2,5 roku życia - odruch fizjologiczny. Odruch Oppenheima – wyprost pierwszego palca u nogi w odpowiedzi na przesuwanie palcami po grzbiecie piszczel aż do stawu skokowego. Odruch Gordona - powolne wyprostowanie pierwszego palca i wachlarzowate rozbieżność pozostałych palców, gdy mięśnie łydek są ściśnięte. Odruch Schaefera – wyprost pierwszego palca przy ściśnięciu ścięgna pięty.

Odruchy patologiczne zgięciowe w kończynach dolnych. Najważniejszym odruchem jest odruch Rossolimo – zgięcie palców u nóg podczas szybkiego, stycznego uderzenia w opuszki palców. Odruch Bechterewa-Mendla - zgięcie palców u nóg po uderzeniu młotkiem w ich grzbietową powierzchnię. Odruch Żukowskiego polega na zgięciu palców stóp, gdy młotek uderza w powierzchnię podeszwową bezpośrednio pod palcami. Odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa - zgięcie palców u nóg przy uderzeniu młotkiem w powierzchnię podeszwową pięty. Należy pamiętać, że odruch Babińskiego pojawia się przy ostrym uszkodzeniu układu piramidowego, na przykład z porażeniem połowiczym w przypadku udaru mózgu, a odruch Rossolimo jest późniejszym objawem porażenia spastycznego lub niedowładu.

Odruchy patologiczne zgięciowe włączone górne kończyny . Odruch Tremnera - zgięcie palców w odpowiedzi na szybką stymulację styczną palcami badającego badającego powierzchnię dłoniową paliczków końcowych palców II-IV pacjenta. Odruch Jacobsona-Weasela to połączone zgięcie przedramienia i palców w odpowiedzi na uderzenie młotkiem w wyrostek styloidalny kości promieniowej. Odruch Żukowskiego polega na zgięciu palców dłoni podczas uderzania młotkiem w powierzchnię dłoniową. Odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa nadgarstkowo-palcowego - zgięcie palców podczas uderzania grzbietu dłoni młotkiem.

Patologiczny mechanizm ochronny lub automatyzm kręgosłupa, odruchy w kończynach górnych i dolnych– mimowolne skrócenie lub wydłużenie sparaliżowanej kończyny podczas iniekcji, uszczypnięcia, schładzania eterem lub stymulacji proprioceptywnej według metody Bechterewa-Marie-Foya, gdy badający wykonuje ostre, czynne zgięcie palców u nóg. Odruchy obronne mają często charakter zgięciowy (mimowolne zgięcie nogi w stawach skokowych, kolanowych i biodrowych). Odruch ochronny prostowników charakteryzuje się mimowolnym wyprostem nogi w stawach biodrowych i kolanowych oraz zgięciem podeszwowym stopy. Krzyżowe odruchy ochronne - zgięcie podrażnionej nogi i wyprost drugiej - zwykle obserwuje się przy połączonym uszkodzeniu dróg piramidowych i pozapiramidowych, głównie na poziomie rdzenia kręgowego. Opisując odruchy ochronne, odnotowuje się formę reakcji odruchowej, strefę refleksogenną. obszar wywołania odruchu i intensywność bodźca.

Odruchy toniczne szyjne powstają w odpowiedzi na podrażnienia związane ze zmianą położenia głowy względem ciała. Odruch Magnusa-Kleina - gdy głowa jest obrócona, zwiększa się napięcie prostowników w mięśniach ramion i nóg, w kierunku których głowa jest zwrócona brodą, oraz napięcie zginaczy w mięśniach przeciwnych kończyn; zgięcie głowy powoduje wzrost napięcia zginaczy, a wyprost głowy - napięcie prostowników w mięśniach kończyn.

Odruch Gordona– opóźnienie podudzia w pozycji wyprostu przy indukcji odruch kolanowy. Zjawisko stopy (westfalskie)– „zamrożenie” stopy podczas biernego zgięcia grzbietowego. Zjawisko kości piszczelowej Foix-Thevenarda– niepełny wyprost podudzia w stawie kolanowym u pacjenta leżącego na brzuchu, po pewnym czasie utrzymywania podudzia w skrajnym zgięciu; manifestacja sztywności pozapiramidowej.

Odruch chwytny Janiszewskiego na kończynach górnych - mimowolne chwytanie przedmiotów mających kontakt z dłonią; na kończynach dolnych - zwiększone zgięcie palców u rąk i nóg podczas ruchu lub inne podrażnienie podeszwy. Odruch chwytania na odległość to próba uchwycenia przedmiotu pokazanego na odległość. Obserwuje się to przy uszkodzeniu płata czołowego.

Wyrażenie ostry wzrost służą odruchy ścięgniste klonus, objawiające się serią szybkich, rytmicznych skurczów mięśnia lub grupy mięśni w odpowiedzi na ich rozciąganie. Klon stopy powstaje, gdy pacjent leży na plecach. Badający zgina nogę pacjenta w stawie biodrowym i kolanowym, jedną ręką trzyma ją, a drugą chwyta stopę i po maksymalnym zgięciu podeszwowym szarpie stopę w zgięcie grzbietowe. W odpowiedzi na to pojawiają się rytmiczne kloniczne ruchy stopy podczas rozciągania ścięgna pięty. Klon rzepki powstaje u pacjenta leżącego na plecach z wyprostowanymi nogami: palce I i II chwytają wierzchołek rzepki, podciągają go do góry, następnie gwałtownie przesuwają w kierunku dystalnym i przytrzymują w tej pozycji; w odpowiedzi następuje seria rytmicznych skurczów i rozkurczów mięśnia czworogłowego uda oraz drganie rzepki.

Synkineza– odruchowy ruch kończyny lub innej części ciała, towarzyszący dobrowolnemu ruchowi innej kończyny (części ciała). Patologiczna synkineza dzieli się na globalną, imitacyjną i koordynatorską.

Globalną, czyli spastyczną, nazywa się patologiczną synkinezą w postaci wzmożonego przykurczu zgięciowego w sparaliżowanej ręce i przykurczu wyprostnego w sparaliżowanej nodze podczas próby poruszania sparaliżowanymi kończynami lub podczas aktywnych ruchów zdrowymi kończynami, napięcia mięśni tułowia i szyi , podczas kaszlu lub kichania. Synkineza imitacyjna to mimowolne powtarzanie przez sparaliżowane kończyny dobrowolnych ruchów zdrowych kończyn po drugiej stronie ciała. Synkineza koordynacyjna objawia się w postaci dodatkowych ruchów wykonywanych przez kończyny niedowładne w procesie złożonego, celowego aktu motorycznego.

Przykurcze. Utrzymujące się toniczne napięcie mięśni, powodujące ograniczenie ruchu w stawie, nazywa się przykurczem. Wyróżniają się kształtem jako zgięcie, wyprost, pronator; według lokalizacji - przykurcze ręki, stopy; monoparaplegiczny, trój- i czterokończynowy; zgodnie z metodą manifestacji - trwałe i niestabilne w postaci skurczów tonicznych; według okresu wystąpienia po rozwoju procesu patologicznego - wczesny i późny; w związku z bólem – odruch obronno-odruchowy, przeciwbólowy; w zależności od uszkodzenia różnych części układu nerwowego - piramidowego (porażenie połowicze), pozapiramidowego, rdzeniowego (paraplegia), oponowego, z uszkodzeniem nerwów obwodowych, np. nerwu twarzowego. Przykurcz wczesny – hormetonia. Charakteryzuje się okresowymi skurczami tonicznymi we wszystkich kończynach, pojawieniem się wyraźnych odruchów ochronnych i zależnością od bodźców intero- i eksteroceptywnych. Przykurcz połowiczy późny (pozycja Wernickego-Manna) – przywodzenie barku do tułowia, zgięcie przedramienia, zgięcie i pronacja ręki, wyprost biodra, podudzia i zgięcie podeszwowe stopy; podczas chodzenia noga opisuje półkole.

Semiotyka zaburzeń ruchu. Po zidentyfikowaniu, na podstawie badania objętości aktywnych ruchów i ich siły, obecności paraliżu lub niedowładu spowodowanego chorobą układu nerwowego, określa się jego charakter: czy występuje z powodu uszkodzenia centralnych czy obwodowych neuronów ruchowych. Uszkodzenie ośrodkowych neuronów ruchowych na dowolnym poziomie drogi korowo-rdzeniowej powoduje wystąpienie centralny, Lub spastyczny, paraliż. Kiedy obwodowe neurony ruchowe są uszkodzone w dowolnym miejscu (róg przedni, korzeń, splot i nerw obwodowy), peryferyjny, Lub powolny, paraliż.

Centralny neuron ruchowy : uszkodzenie obszaru motorycznego kory mózgowej lub przewodu piramidowego prowadzi do zaprzestania przekazywania wszystkich impulsów do dobrowolnych ruchów z tej części kory do przednich rogów rdzenia kręgowego. Rezultatem jest paraliż odpowiednich mięśni. Jeśli przewód piramidowy zostanie nagle przerwany, odruch rozciągania mięśni zostaje stłumiony. Oznacza to, że paraliż jest początkowo wiotki. Powrót tego odruchu może zająć kilka dni lub tygodni.

Kiedy to nastąpi, wrzeciona mięśniowe staną się bardziej wrażliwe na rozciąganie niż wcześniej. Jest to szczególnie widoczne w przypadku zginaczy ramion i prostowników nóg. Nadwrażliwość receptorów rozciągania jest spowodowana uszkodzeniem dróg pozapiramidowych, które kończą się w komórkach rogu przedniego i aktywują neurony ruchowe gamma, które unerwiają śródwrzecionowe włókna mięśniowe. W wyniku tego zjawiska impuls poprzez pierścienie sprzężenia zwrotnego regulujące długość mięśni zmienia się tak, że zginacze ramion i prostowniki nóg są unieruchomione w możliwie najkrótszym stanie (pozycja o minimalnej długości). Pacjent traci zdolność do dobrowolnego hamowania nadaktywnych mięśni.

Porażenie spastyczne zawsze wskazuje na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózgu lub rdzenia kręgowego. Skutkiem uszkodzenia przewodu piramidowego jest utrata najbardziej subtelnych, dobrowolnych ruchów, co najlepiej widać na dłoniach, palcach i twarzy.

Głównymi objawami porażenia ośrodkowego są: 1) zmniejszenie siły połączone z utratą precyzyjnych ruchów; 2) spastyczny wzrost napięcia (hipertoniczność); 3) wzmożone odruchy proprioceptywne z klonusem lub bez; 4) osłabienie lub utrata odruchów eksteroceptywnych (brzusznych, kremowych, podeszwowych); 5) pojawienie się odruchów patologicznych (Babinsky, Rossolimo itp.); 6) odruchy ochronne; 7) patologiczne ruchy przyjazne; 8) brak reakcji zwyrodnieniowej.

Objawy różnią się w zależności od lokalizacji zmiany w centralnym neuronie ruchowym. Uszkodzenie zakrętu przedśrodkowego charakteryzuje się dwoma objawami: ogniskowymi napadami padaczkowymi (padaczką Jacksona) w postaci napadów klonicznych oraz niedowład centralny(lub paraliż) kończyny po przeciwnej stronie. Niedowład nogi wskazuje na uszkodzenie górnej jednej trzeciej zakrętu, ramienia w środkowej jednej trzeciej, połowy twarzy i języka w dolnej jednej trzeciej. Diagnostycznie ważne jest określenie, gdzie rozpoczynają się napady kloniczne. Często drgawki zaczynają się w jednej kończynie, a następnie przenoszą się na inne części tej samej połowy ciała. To przejście następuje w kolejności, w jakiej ośrodki znajdują się w zakręcie przedśrodkowym. Zmiana podkorowa (corona radiata), niedowład połowiczy po stronie przeciwnej ręki lub nogi, w zależności od tego, do której części zakrętu przedśrodkowego zmiana jest bliżej: jeśli znajduje się w dolnej połowie, wówczas ramię będzie bardziej cierpieć, a w górnej połowie, noga. Uszkodzenie torebki wewnętrznej: porażenie połowicze po stronie przeciwnej. Ze względu na zaangażowanie włókien korowo-jądrowych dochodzi do zakłócenia unerwienia w obszarze przeciwległych nerwów twarzowych i podjęzykowych. Większość jąder ruchowych czaszki jest unerwiona piramidalnie po obu stronach, całkowicie lub częściowo. Szybkie uszkodzenie przewodu piramidowego powoduje paraliż po stronie przeciwnej, początkowo wiotki, ponieważ zmiana działa jak wstrząs na neurony obwodowe. Staje się spastyczny po kilku godzinach lub dniach.

Uszkodzeniu pnia mózgu (szypułka mózgu, mostu, rdzenia przedłużonego) towarzyszy uszkodzenie nerwów czaszkowych po stronie zmiany i porażenie połowicze po stronie przeciwnej. Konar mózgu: zmiany w tej okolicy powodują porażenie połowicze spastyczne po stronie przeciwnej lub niedowład połowiczy, które mogą łączyć się z ipsilateralnym (od strony zmiany) uszkodzeniem nerwu okoruchowego (zespół Webera). Pontine cerebri: Jeśli ten obszar zostanie dotknięty, rozwija się porażenie połowicze po stronie przeciwnej i prawdopodobnie obustronne. Często nie wszystkie włókna piramidowe są dotknięte chorobą.

Ponieważ włókna schodzące do jąder nerwów VII i XII są położone bardziej grzbietowo, można oszczędzić te nerwy. Możliwe ipsilateralne zajęcie odwodzącego lub nerwu trójdzielnego. Uszkodzenie piramid rdzenia przedłużonego: niedowład połowiczy po stronie przeciwnej. Hemiplegia nie rozwija się, ponieważ uszkodzone są tylko włókna piramidalne. Drogi pozapiramidowe położone są od strony grzbietowej rdzeń przedłużony i pozostań bezpieczny. Kiedy piramidalna dyskusja zostaje uszkodzona, rozwija się rzadki zespół Krzyżowe (lub naprzemienne) porażenie połowicze (prawe ramię i lewa noga i odwrotnie).

Rozpoznawanie ogniskowych zmian w mózgu u pacjentów z śpiączkowy ważny jest objaw stopy zwróconej na zewnątrz. Po stronie przeciwnej do zmiany stopa jest zwrócona na zewnątrz, w wyniku czego nie opiera się na pięcie, ale na zewnętrznej powierzchni. Aby określić ten objaw, można zastosować technikę maksymalnego obrotu stóp na zewnątrz - objaw Bogolepowa. Po stronie zdrowej stopa natychmiast powraca do pierwotnej pozycji, natomiast stopa po stronie niedowładu połowiczego pozostaje zwrócona na zewnątrz.

W przypadku uszkodzenia przewodu piramidowego poniżej skrzyżowania w okolicy pnia mózgu lub górnych odcinków szyjnych rdzenia kręgowego dochodzi do porażenia połowiczego z zajęciem kończyn po tej samej stronie lub, w przypadku uszkodzenia obustronnego, tetraplegii. Uszkodzenia piersiowego rdzenia kręgowego (zajęcie bocznego odcinka piramidowego) powodują spastyczną monoplegię ipsilateralną nogi; obustronne uszkodzenie prowadzi do dolnej paraplegii spastycznej.

Obwodowy neuron ruchowy : uszkodzenie może obejmować rogi przednie, korzenie przednie, nerwy obwodowe. W dotkniętych mięśniach nie wykrywa się ani aktywności dobrowolnej, ani odruchowej. Mięśnie są nie tylko sparaliżowane, ale także hipotoniczne; arefleksję obserwuje się z powodu przerwania łuku monosynaptycznego odruchu rozciągania. Po kilku tygodniach następuje zanik i reakcja zwyrodnieniowa porażonych mięśni. Wskazuje to, że komórki rogów przednich działają troficznie na włókna mięśniowe, co jest podstawą normalna funkcja mięśnie.

Ważne jest, aby dokładnie określić, gdzie zlokalizowany jest proces patologiczny - w rogach przednich, korzeniach, splotach lub nerwach obwodowych. Kiedy róg przedni ulega uszkodzeniu, cierpią mięśnie unerwione w tym segmencie. Często w zanikających mięśniach obserwuje się szybkie skurcze poszczególnych włókien mięśniowych i ich wiązek - drgania włókniste i wiązkowe, które są konsekwencją podrażnienia patologicznym procesem jeszcze nie obumarłych neuronów. Ponieważ unerwienie mięśni jest wielosegmentowe, całkowity paraliż wymaga uszkodzenia kilku sąsiednich segmentów. Rzadko obserwuje się zajęcie wszystkich mięśni kończyny, ponieważ zaopatrują je komórki rogu przedniego różne mięśnie, są pogrupowane w kolumny znajdujące się w pewnej odległości od siebie. Rogi przednie mogą brać udział w procesie patologicznym w ostrym zapaleniu poliomyelitis, stwardnieniu zanikowym bocznym, postępującym zapaleniu kręgosłupa atropia miesni jamistość rdzenia, krwiak rdzenia kręgowego, zapalenie rdzenia kręgowego, zaburzenia ukrwienia rdzenia kręgowego. Kiedy zaatakowane są korzenie przednie, obserwuje się prawie taki sam obraz, jak w przypadku zaatakowania rogów przednich, ponieważ występowanie tutaj paraliżu jest również segmentowe. Porażenie korzeniowe rozwija się tylko wtedy, gdy dotkniętych jest kilka sąsiednich korzeni.

Każdy korzeń motoryczny ma jednocześnie swój własny mięsień „wskaźnik”, co umożliwia zdiagnozowanie jego uszkodzenia poprzez fascykulacje tego mięśnia na elektromiogramie, zwłaszcza jeśli w proces zaangażowany jest odcinek szyjny lub lędźwiowy. Ponieważ uszkodzenie korzeni przednich jest często spowodowane procesami patologicznymi w błonach lub kręgach, obejmującymi jednocześnie korzenie grzbietowe, wówczas zaburzenia ruchu często połączone z zaburzeniami czucia i bólem. Uszkodzenie splotu nerwowego charakteryzuje się paraliżem obwodowym jednej kończyny w połączeniu z bólem i znieczuleniem, a także zaburzeniami autonomicznymi w tej kończynie, ponieważ pnie splotu zawierają włókna nerwowe motoryczne, czuciowe i autonomiczne. Często obserwuje się częściowe uszkodzenia splotów. W przypadku uszkodzenia nerwu obwodowego mieszanego dochodzi do porażenia obwodowego mięśni unerwionych przez ten nerw, połączonego z zaburzeniami czucia spowodowanymi przerwaniem włókien doprowadzających. Uszkodzenie pojedynczego nerwu można zwykle wyjaśnić przyczyny mechaniczne(przewlekła kompresja, uraz). W zależności od tego, czy nerw jest całkowicie czuciowy, ruchowy czy mieszany, występują odpowiednio zaburzenia czuciowe, motoryczne lub autonomiczne. Uszkodzony akson nie regeneruje się w ośrodkowym układzie nerwowym, ale może regenerować się w nerwach obwodowych, co zapewnia zachowanie osłonki nerwowej, która może kierować rosnącym aksonem. Nawet jeśli nerw zostanie całkowicie przecięty, połączenie jego końców szwem może doprowadzić do całkowitej regeneracji. Uszkodzenie wielu nerwów obwodowych prowadzi do rozległych zaburzeń czucia, ruchu i układu autonomicznego, najczęściej obustronnego, głównie w dystalnych odcinkach kończyn. Pacjenci skarżą się na parestezje i ból. Wykrywane są zaburzenia czucia typu „skarpetki” lub „rękawiczki”, wiotkie porażenie mięśnie z zanikiem, troficzne zmiany skórne. Odnotowuje się zapalenie wielonerwowe lub polineuropatię, powstałe z wielu powodów: zatrucia (ołów, arsen itp.), Niedobory żywieniowe (alkoholizm, kacheksja, rak narządów wewnętrznych itp.), Zakaźne (błonica, dur brzuszny itp.), Metaboliczne ( cukrzyca, porfiria, pelagra, mocznica itp.). Czasami nie można ustalić przyczyny i ten stan jest uważana za idiopatyczną polineuropatię.

Z książki Normalna anatomia człowiek: notatki z wykładów autor M. V. Jakowlew

Z książki Psychologia schizofrenii autor Antoni Kempiński

autor Jewgienij Iwanowicz Gusiew

Z książki Neurologia i neurochirurgia autor Jewgienij Iwanowicz Gusiew

autor

Z książki Kinezyterapia stawów i kręgosłupa autor Leonid Witalijewicz Rudnitski

autor

Z książki Co mówią testy. Sekrety wskaźników medycznych - dla pacjentów autor Jewgienij Aleksandrowicz Uśmiech

Z książki Jak zatrzymać starzenie się i stać się młodszym. Wynik za 17 dni autorstwa Mike'a Moreno

Z książki Asana, pranajama, mudra, bandha przez Satyanandę

Z książki Su Jok dla każdego przez Park Jae-woo

Z książki Cechy traktowania narodowego: w historiach pacjentów i odpowiedziach prawników autor Aleksander Władimirowicz Sawerski

Z książki Rady Blavo. NIE dla zawału serca i udaru mózgu autorstwa Ruschelle Blavo

Z książki Wszystko będzie dobrze! przez Louise Hay

Z książki Leczenie chorób oczu + kurs ćwiczenia terapeutyczne autor Siergiej Pawłowicz Kaszyn

Z książki Living Capillaries: Najważniejszy czynnik zdrowie! Metody Zalmanova, Nishiego, Gogulana przez Iwana Lapina