Zaburzenia psychomotoryczne objawiają się nagłymi, pochopnymi działaniami bez motywacji, a także całkowitym lub częściowym unieruchomieniem silnika. Mogą być skutkiem różnych chorób psychicznych, zarówno endogennych (schizofrenia, epilepsja, choroba afektywna dwubiegunowa), zaburzenie afektywne(ChAD), nawracająca depresja itp.) i egzogennych (zatrucie (delirium), psychotrauma). Ponadto u niektórych pacjentów z patologiami o spektrum nerwicowym i nerwicowym można zaobserwować zaburzenia psychomotoryczne (zaburzenia dysocjacyjne (konwersja), lękowe i depresyjne itp.).

Hiperkinezja – stany z pobudzeniem motorycznym

Stany związane z zahamowaniem aktywności motorycznej

Akinezja to stan całkowitego bezruchu – osłupienia.

• Depresja - ucisk aktywność silnika u szczytu depresji.
• Maniakalny – w szczytowym okresie maniakalnego podniecenia, okresy odrętwienia.
• Katatoniczny – któremu towarzyszy parakinezja.
• Psychogenny – powstaje w wyniku urazu psychicznego („wyimaginowany odruch śmierci” według Kretschmera).

Parakinezja

Parakinezy to paradoksalne reakcje motoryczne. W większości źródeł synonimem są zaburzenia katatoniczne. Występuje tylko w schizofrenii. Ten rodzaj naruszenia charakteryzuje się pretensjonalnością i karykaturą ruchów. Pacjenci robią nienaturalne grymasy, mają specyficzny chód (na przykład tylko na piętach lub stycznie). figury geometryczne). Powstają w wyniku wypaczonego działania wolicjonalnego i mają przeciwne warianty rozwoju objawów: otępienie katatoniczne, pobudzenie katatoniczne.

Przyjrzyjmy się objawom charakterystycznym dla stanów katatonicznych:

Do objawów katatonicznych zaliczają się także działania impulsywne, charakteryzujące się brakiem motywacji, krótkim czasem trwania, nagłym początkiem i zakończeniem. W stanach katatonicznych mogą wystąpić halucynacje i urojenia.

Wśród parakinez występują u pacjenta stany, w których jego zachowanie charakteryzuje się przeciwstawnymi tendencjami:

• Ambiwalencja – relacje wzajemnie się wykluczające (pacjent mówi: „Jak ja kocham tego kota”, ale jednocześnie nienawidzi zwierząt).
• Ambitność – działania wzajemnie się wykluczające (np. pacjent zakłada płaszcz przeciwdeszczowy i wskakuje do rzeki).

wnioski

Obecność jednego lub drugiego rodzaju zaburzeń psychomotorycznych jest ważny objaw w diagnozowaniu chorób psychicznych, gdy historia choroby, dolegliwości i zdrowie psychiczne pacjent z biegiem czasu.

Treść

Wstęp

1. Zaburzenia ruchu

2. Patologia mowy. Organiczne i funkcjonalne zaburzenia mowy

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Mowa jako specyficzny proces umysłowy rozwija się w ścisłej jedności z umiejętnościami motorycznymi i wymaga realizacji szeregu niezbędne warunki– takie jak: integralność anatomiczna i wystarczająca dojrzałość tych układów mózgowych, które biorą udział w funkcjonowaniu mowy; zachowanie kinestetyki, słuchu i percepcja wzrokowa; wystarczający poziom rozwoju intelektualnego, który zaspokajałby potrzebę komunikacji werbalnej; normalna struktura peryferyjnego aparatu mowy; odpowiednie środowisko emocjonalne i mowy.

Pojawienie się patologii mowy (w tym przypadków połączenia takich zaburzeń z zaburzeniami ruchu) wynika z faktu, że z jednej strony jej powstawanie jest spowodowane obecnością o różnym stopniu nasilenia zmian organicznych poszczególnych struktur korowych i podkorowych mózgu biorącego udział w zapewnianiu funkcji mowy, natomiast wtórny niedorozwój lub opóźnione „dojrzewanie” struktur korowych przedruchowo-czołowych i ciemieniowo-skroniowych, zaburzenia w tempie i charakterze powstawania struktur wzrokowo-słuchowych i słuchowo-wzrokowo- połączenia nerwów ruchowych. W zaburzeniach ruchowych dochodzi do zniekształcenia działania doprowadzającego na mózg, co z kolei pogłębia istniejące dysfunkcje mózgu lub powoduje pojawienie się nowych, prowadząc do asynchronicznej aktywności półkul mózgowych.

Na podstawie badań przyczyn tych zaburzeń można mówić o zasadności rozważenia tego problemu. Tematyka abstraktu poświęcona jest rozważeniu przyczyn i rodzajów patologii mowy oraz zaburzeń ruchu.

1. Zaburzenia ruchu

Jeśli mówimy o przyczynach zaburzeń ruchu, można zauważyć, że większość z nich powstaje w wyniku naruszenia czynności funkcjonalnej mediatorów w zwojach podstawy, patogeneza może być inna. Najczęstszymi przyczynami są choroby zwyrodnieniowe (wrodzone lub idiopatyczne), prawdopodobnie polekowe, niewydolność narządów, infekcje ośrodkowego układu nerwowego lub niedokrwienie zwojów podstawnych. Wszystkie ruchy wykonywane są przez drogi piramidalne i parapiramidalne. Jeśli chodzi o układ pozapiramidowy, którego głównymi strukturami są zwoje podstawy, jego funkcją jest korygowanie i udoskonalanie ruchów. Osiąga się to głównie poprzez wpływ na obszary motoryczne półkul poprzez wzgórze. Głównymi objawami uszkodzenia układu piramidowego i parapiramidalnego są paraliż i spastyczność.

Paraliż może być całkowity (plegia) lub częściowy (niedowład), czasami objawia się jedynie niezręcznością ręki lub stopy. Spastyczność charakteryzuje się wzmożonym napięciem kończyny przypominającym scyzoryk, wzmożonymi odruchami ścięgnistymi, klonusem i patologicznymi odruchami prostowników (na przykład odruchem Babińskiego). Może objawiać się także jedynie niezdarnością ruchów. DO częste objawy obejmują także skurcze mięśni zginaczy, które pojawiają się jako odruch na ciągłe, nieskrępowane impulsy z receptorów skórnych.

Korektę ruchów zapewnia także móżdżek (Boczne odcinki móżdżku odpowiadają za koordynację ruchów kończyn, środkowe odcinki odpowiadają za postawy, chód i ruchy ciała. Objawia się uszkodzenie móżdżku lub jego połączeń przez drżenie zamierzone, dysmetrię, adiadochokinezę i obniżone napięcie mięśniowe), głównie poprzez wpływ na przewód przedsionkowo-rdzeniowy, a także (z przełączeniem w jądrach wzgórza) na te same strefy motoryczne kory, co zwoje podstawy (zaburzenia motoryczne, które występuje przy uszkodzeniu zwojów podstawy mózgu (zaburzenia pozapiramidowe) można podzielić na hipokinezę (zmniejszenie objętości i szybkości ruchów; np. choroba Parkinsona lub parkinsonizm innego pochodzenia) i hiperkinezę (nadmierne mimowolne ruchy; np. choroba Huntingtona). obejmuje tiki.).

Przy niektórych chorobach psychicznych (przede wszystkim przy zespole katatonicznym) można zaobserwować stany, w których sfera ruchowa zyskuje pewną autonomię, określone akty motoryczne tracą związek z wewnętrznymi procesami psychicznymi i nie są już kontrolowane przez wolę. W tym przypadku zaburzenia stają się podobne do objawów neurologicznych. Należy uznać, że podobieństwo jest jedynie zewnętrzne, gdyż w odróżnieniu od hiperkinezy, niedowładu i zaburzeń koordynacji ruchów w chorobach neurologicznych, zaburzenia ruchowe w psychiatrii nie mają podłoża organicznego, mają charakter funkcjonalny i odwracalny.

Osoby cierpiące na zespół katatoniczny nie potrafią w jakiś psychologiczny sposób wytłumaczyć wykonywanych przez siebie ruchów i dopiero w momencie naśladowania psychozy zdają sobie sprawę z ich bolesnej natury. Wszystkie zaburzenia ruchowe można podzielić na hiperkinezję (pobudzenie), hipokinezję (otępienie) i parakinezję (zaburzenie ruchu).

Podniecenie, czyli hiperkineza, u pacjentów chorych psychicznie jest oznaką zaostrzenia choroby. W większości przypadków ruchy pacjenta odzwierciedlają bogactwo jego przeżyć emocjonalnych. Może kierować nim strach przed prześladowaniami, a potem ucieka. W zespole maniakalnym podstawą jego zdolności motorycznych jest niestrudzone pragnienie aktywności, a w stanach halucynacyjnych może wyglądać na zaskoczonego i starać się zwrócić uwagę innych na swoje wizje. We wszystkich tych przypadkach hiperkineza działa jako objaw wtórny do bolesnych doświadczeń emocjonalnych. Ten typ pobudzenia nazywa się psychomotorycznym.

W zespole katatonicznym ruchy nie odzwierciedlają wewnętrznych potrzeb i doświadczeń podmiotu, dlatego pobudzenie w tym zespole nazywa się czysto motorycznym. Nasilenie hiperkinezy często wskazuje na ciężkość choroby i jej nasilenie. Czasami jednak zdarzają się ciężkie psychozy z pobudzeniem ograniczonym do łóżka.

Stupor to stan bezruchu, skrajny stopień opóźnienia motorycznego. Stupor może również odzwierciedlać żywe przeżycia emocjonalne (depresja, asteniczny wpływ strachu). Przeciwnie, w przypadku zespołu katatonicznego otępienie jest pozbawione wewnętrznej treści i bez znaczenia. Aby określić stany, którym towarzyszy jedynie częściowe hamowanie, stosuje się termin „substupor”. Chociaż otępienie oznacza brak aktywności ruchowej, w większości przypadków uważa się je za produktywną symptomatologię psychopatologiczną, ponieważ nie oznacza to, że zdolność poruszania się zostaje nieodwracalnie utracona. Podobnie jak inne objawy produktywne, otępienie jest stanem przejściowym i dobrze reaguje na leczenie lekami psychotropowymi.

Zespół katatoniczny został pierwotnie opisany przez K.L. Kahlbauma (1863) jako niezależna jednostka nozologiczna i obecnie jest uważany za zespół objawów. Jedną z ważnych cech zespołu katatonicznego jest złożony, sprzeczny charakter objawów. Wszelkie zjawiska motoryczne są pozbawione znaczenia i nie wiążą się z przeżyciami psychologicznymi. Charakterystyczne jest toniczne napięcie mięśni. Zespół katatoniczny obejmuje 3 grupy objawów: hipokinezję, hiperkinezję i parakinezję.

Hipokinezja jest reprezentowana przez zjawisko otępienia i substuporu. Na uwagę zasługują złożone, nienaturalne, a czasem niewygodne postawy pacjentów. Obserwuje się ostry toniczny skurcz mięśni. Ten ton czasami pozwala pacjentom utrzymać przez pewien czas dowolną pozycję zadaną im przez lekarza. Zjawisko to nazywa się katalepsją lub elastycznością woskową.

Hiperkineza w zespole katatonicznym wyraża się w atakach podniecenia. Charakteryzuje się bezsensownymi, chaotycznymi, nieskoncentrowanymi ruchami. Często obserwuje się stereotypy motoryczne i mowy (kołysanie, skakanie, machanie rękami, wycie, śmiech). Przykładem stereotypii mowy jest werbigeracja, która objawia się rytmicznym powtarzaniem monotonnych słów i pozbawionych znaczenia kombinacji dźwiękowych.

Parakinezja objawia się dziwnymi, nienaturalnymi ruchami, takimi jak wyszukana, maniera mimiki i pantomima.

W przypadku katatonii opisano szereg objawów echa: echolalia (powtarzanie słów rozmówcy), echopraksja (powtarzanie ruchów innych osób), echomia (kopiowanie wyrazu twarzy innych osób). Wymienione objawy mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych kombinacjach.

Zwyczajowo rozróżnia się świadomą katatonię, która występuje na tle czystej świadomości, i oniryczną katatonię, której towarzyszy dezorientacja i częściowa amnezja. Pomimo zewnętrznego podobieństwa zespołu objawów, te dwa schorzenia znacznie różnią się przebiegiem. Katatonia oniryczna jest ostrą psychozą o dynamicznym rozwoju i korzystnym wyniku. Przeciwnie, świadoma katatonia jest oznaką nieremisyjnej złośliwej odmiany schizofrenii.

Zespół hebefreniczny ma istotne podobieństwa do katatonii. W przypadku hebefrenii charakterystyczna jest także przewaga zaburzeń ruchowych związanych z działaniami pozbawionymi motywacji i pozbawionymi sensu. Już sama nazwa zespołu wskazuje na infantylny charakter zachowań pacjentów.

Mówiąc o innych zespołach, którym towarzyszy pobudzenie, można zauważyć, że pobudzenie psychomotoryczne jest jedną z częstych składowych wielu zespołów psychopatologicznych.

Pobudzenie maniakalne różni się od pobudzenia katatonicznego celowością swoich działań. Wyraz twarzy wyraża radość, pacjenci starają się komunikować, dużo i aktywnie rozmawiają. Przy wyraźnym podekscytowaniu przyspieszenie myślenia prowadzi do tego, że nie wszystko, co mówi pacjent, jest zrozumiałe, ale jego mowa nigdy nie jest stereotypowa.

Pobudzona depresja objawia się połączeniem ciężkiej melancholii i lęku. Wyraz twarzy odzwierciedla cierpienie. Charakteryzuje się lamentacją i płaczem bez łez. Często lękowi towarzyszy nihilistyczne delirium megalomańskie z wyobrażeniami o zagładzie świata (zespół Cotarda). Ostre stany halucynacyjno-urojeniowe często wyrażają się także pobudzeniem psychomotorycznym. Ostra halucynoza może objawiać się także pobudzeniem psychomotorycznym.

Dość często przyczyną pobudzenia psychomotorycznego jest dezorientacja. Najczęstszy wśród syndromów oszołomienia - delirium - objawia się nie tylko dezorientacją i prawdziwymi halucynacjami przypominającymi świnie, ale także niezwykle wyraźnym pobudzeniem. Pacjenci próbują uciec przed prześladującymi ich halucynacyjnymi obrazami, atakują, bronią się nożem, rzucają ciężkimi przedmiotami, uciekają, a nawet mogą wyskoczyć przez okno.

Zespół amentii charakteryzuje się jeszcze większym nasileniem choroby. Pacjenci są wyczerpani i nie mogą wstać z łóżka. Ich ruchy są chaotyczne, nieskoordynowane (jakacja): machają rękami, wydają bezsensowne krzyki, zginają ręce i rozdzierają prześcieradło, kręcą głową.

Oniryczne oszołomienie objawia się opisanymi powyżej objawami katatonicznymi. Podczas mrocznego oszołomienia dochodzi zarówno do zautomatyzowanych, bezpiecznych dla innych działań, jak i do ataków absurdalnie chaotycznego podniecenia, którym często towarzyszy szaleńcza złość i brutalna agresja.

Innym wariantem pobudzenia padaczkowego są ataki historyczne, choć nie towarzyszą im dezorientacja i amnezja, ale często prowadzą do niebezpiecznych, agresywnych działań.

Niebezpieczeństwo pobudzenia psychomotorycznego zmuszało psychiatrów aż do połowy XX wieku. często stosują różne środki unieruchomienia (pasy, kaftany bezpieczeństwa, izolatki). Pojawienie się na początku stulecia silnych barbituranów, a zwłaszcza wprowadzenie do praktyki nowych leków psychotropowych pod koniec lat 50. umożliwiło niemal całkowitą rezygnację ze stosowania środków przymusu. Obecnie w celu łagodzenia pobudzenia psychoruchowego stosuje się różne leki przeciwpsychotyczne, nieco rzadziej benzodiazepiny.

Stupor jest mniej powszechny w praktyce psychiatrycznej niż pobudzenie. Oprócz zespołu katatonicznego może być przejawem ciężkiej depresji, zespołu apatyczno-abulicznego i histerii.

Wśród innych zespołów, którym towarzyszy otępienie, odnotowuje się obecność otępienia depresyjnego, które w swoich objawach jest ściśle związane z wpływem melancholii. Twarze pacjentów wyrażają cierpienie. Całe państwo charakteryzuje się integralnością i brakiem paradoksów.

Apatyczne otępienie obserwuje się stosunkowo rzadko. Twarz takich pacjentów jest przyjazna i wyraża obojętność. W przypadku zespołu apatyczno-abulicznego nie ma tłumienia pragnień, więc pacjenci nigdy nie odmawiają jedzenia. Z powodu długotrwałej bezczynności stają się bardzo otyli. W przeciwieństwie do pacjentów z otępieniem katatonicznym głośno wyrażają niezadowolenie, jeśli ktoś zakłóca ich komfort, zmusza do wstania z łóżka, umycia się lub strzyżenia. Przyczyny apatycznego otępienia - schizofrenia lub porażka płaty czołowe mózg

Histeryczne osłupienie, podobnie jak histeryczne podniecenie, pojawia się natychmiast po wystąpieniu traumatycznej sytuacji. Obraz kliniczny może przybrać najbardziej nieoczekiwane formy.

Oprócz histerycznych, opisują psychogennie występujące stany odrętwienia w sytuacjach zagrożenia życia. Stupor w większości przypadków nie ma charakteru społecznego niebezpieczny stan, ponieważ opóźnienie motoryczne jest tylko jednym z przejawów dowolnego zespołu.

2. Patologia mowy. Organiczne i funkcjonalne zaburzenia mowy

Podobnie potoczył się problem etiologii zaburzeń mowy rozwój historyczny, jako ogólna doktryna dotycząca przyczyn bolesnych schorzeń.

Od czasów starożytnych pojawiły się dwa punkty widzenia - uszkodzenie mózgu lub zaburzenia lokalnego aparatu mowy jako przyczyny zaburzeń.

Mimo to dopiero w 1861 roku francuski lekarz Paul Broca wykazał obecność w mózgu pola specyficznie związanego z mową i powiązał utratę mowy z jej uszkodzeniem. W 1874 r. Wernicke dokonał podobnego odkrycia: ustalono związek między zrozumieniem a zachowaniem pewnego obszaru kory mózgowej. Od tego czasu udowodniono związek zaburzeń mowy ze zmianami morfologicznymi w niektórych częściach kory mózgowej.

Zagadnienia etiologii zaburzeń mowy zaczęto najintensywniej rozwijać w latach 20. XX wieku. W tych latach krajowi badacze podjęli pierwsze próby klasyfikacji zaburzeń mowy w zależności od przyczyn ich wystąpienia. Tak więc S. M. Dobrogaev (1922) wśród przyczyn zaburzeń mowy zidentyfikował „choroby wyższego aktywność nerwowa„, zmiany patologiczne w anatomicznym aparacie mowy, brak edukacji w dzieciństwie, a także „ogólne stany neuropatyczne organizmu”.

M.E. Khvattsev jako pierwszy podzielił wszystkie przyczyny zaburzeń mowy na zewnętrzne i wewnętrzne, szczególnie podkreślając ich ścisłą interakcję. Zidentyfikował także przyczyny organiczne (anatomiczno-fizjologiczne, morfologiczne), funkcjonalne (psychogenne), społeczno-psychologiczne i neuropsychiatryczne.

Przyczyny organiczne obejmowały niedorozwój i uszkodzenie mózgu w okresie prenatalnym. Zidentyfikowali przyczyny organiczne ośrodkowe (uszkodzenia mózgu) i organiczne obwodowe (uszkodzenia narządu słuchu, rozszczep podniebienia i inne zmiany morfologiczne w aparacie artykulacyjnym). Względy funkcjonalne M.E. Khvattsev wyjaśnił nauki I.P. Pawłowa na temat naruszeń związku między procesami wzbudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym. Podkreślił wzajemne oddziaływanie przyczyn organicznych i funkcjonalnych, centralnych i peryferyjnych. Jako przyczyny psychoneurologiczne zaliczył upośledzenie umysłowe, upośledzenie pamięci, zaburzenia uwagi i inne zaburzenia funkcji psychicznych.

Ważna rola M.E. Chwatcew przypisywał także przyczyny społeczno-psychologiczne, rozumiejąc przez nie różne niekorzystne wpływy środowiska. Tym samym jako pierwszy uzasadnił rozumienie etiologii zaburzeń mowy w oparciu o dialektyczne podejście do oceny związków przyczynowo-skutkowych w patologii mowy.

Przez przyczynę zaburzeń mowy rozumie się działanie na organizm zewnętrznego lub wewnętrznego szkodliwego czynnika lub ich wzajemne oddziaływanie, które determinują specyfikę zaburzenia mowy, bez którego nie może ono nastąpić.

Mechanizm motoryczny mowy zapewniają także następujące struktury mózgu położone wyżej:

Z uszkodzeniem jąder podkorowo-móżdżkowych i ścieżek regulujących napięcie mięśniowe i sekwencję skurczów mięśni mięśni mowy, synchronizację (koordynację) w pracy aparatu artykulacyjnego, oddechowego i głosowego, a także emocjonalną ekspresję mowy, indywidualne objawy paraliżu centralnego (niedowładu) obserwuje się z naruszeniem napięcia mięśniowego, wzmocnieniem indywidualnych odruchów bezwarunkowych, a także wyraźnym naruszeniem prozodycznych cech mowy - jej tempa, gładkości, głośności, ekspresji emocjonalnej i indywidualnej barwy.

Uszkodzenie układów przewodzenia zapewniających przewodzenie impulsów z kory mózgowej do struktur podstawowych poziomów funkcjonalnych aparatu motorycznego mowy (do jąder nerwów czaszkowych zlokalizowanych w pniu mózgu) powoduje niedowład centralny (paraliż) mięśnie mowy ze wzrostem napięcia mięśniowego aparatu mowy, wzmocnieniem odruchów bezwarunkowych i pojawieniem się odruchów automatyzmu ustnego z bardziej selektywnym charakterem zaburzeń artykulacyjnych.

W przypadku porażki sekcje korowe mózgu, zapewniając zarówno bardziej zróżnicowane unerwienie mięśni mowy, jak i kształtowanie praktyki mowy, powstają różne ośrodkowe zaburzenia mowy.

Zaburzenia mowy często powstają na skutek różnych urazów psychicznych (lęk, poczucie rozłąki z bliskimi, długotrwała traumatyczna sytuacja w rodzinie itp.). Opóźnia to rozwój mowy, a w niektórych przypadkach, zwłaszcza przy ostrym urazie psychicznym, powoduje u dziecka psychogenne zaburzenia mowy: mutyzm, jąkanie neurotyczne. Te zaburzenia mowy, zgodnie z klasyfikacją M. E. Khvattseva, można warunkowo sklasyfikować jako funkcjonalne.

Do funkcjonalnych zaburzeń mowy zalicza się także zaburzenia związane z niekorzystnym wpływem na organizm dziecka: ogólne osłabienie fizyczne, niedojrzałość spowodowana wcześniakiem lub patologią wewnątrzmaciczną, choroby narządów wewnętrznych, krzywica, zaburzenia metaboliczne.

Zatem każdej ogólnej lub neuropsychicznej chorobie dziecka w pierwszych latach życia zwykle towarzyszy naruszenie rozwoju mowy. Uzasadnione jest zatem rozróżnienie wad wrodzonych i wad uformowanej mowy, uznając wiek trzech lat za ich warunkowy podział.

Zamartwica i uraz porodowy zajmują wiodące miejsce w okołoporodowej patologii układu nerwowego.

Występowanie wewnątrzczaszkowego urazu porodowego i asfiksji (głodu tlenu płodu w momencie porodu) ułatwia zakłócenie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Uraz porodowy i asfiksja pogłębiają zaburzenia rozwojowe mózgu płodu, które występują w macicy. Uraz porodowy prowadzi do krwotoku śródczaszkowego i śmierci komórek nerwowych. Krwotoki śródczaszkowe mogą obejmować także strefy mowy kory mózgowej, co pociąga za sobą różne zaburzenia mowy pochodzenia korowego (alalia). U wcześniaków do krwotoków śródczaszkowych najłatwiej dochodzi w wyniku osłabienia ścian naczyń krwionośnych.

W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę może odgrywać niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu (w zakresie czynnika Rh, układu ABO i innych antygenów erytrocytów). Przeciwciała rezusowe lub grupowe, przenikając przez łożysko, powodują rozpad czerwonych krwinek płodu. Pod wpływem substancji toksycznej dla ośrodkowego układu nerwowego – bilirubiny pośredniej – dochodzi do uszkodzenia podkorowych części mózgu i jąder słuchowych, co prowadzi do specyficznych zaburzeń w aspekcie dźwiękowo-wymownym mowy w połączeniu z uszkodzeniem słuchu. W przypadku wewnątrzmacicznych uszkodzeń mózgu obserwuje się najcięższe zaburzenia mowy, zwykle połączone z innymi polimorficznymi wadami rozwojowymi (słuch, wzrok, układ mięśniowo-szkieletowy, inteligencja). Ponadto nasilenie zaburzeń mowy i innych wad rozwojowych w dużej mierze zależy od czasu uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym.

Choroby zakaźne i somatyczne matki w czasie ciąży mogą prowadzić do zaburzeń krążenia maciczno-łożyskowego, zaburzeń odżywiania i głód tlenu płód Zaburzenia rozwoju wewnątrzmacicznego płodu - embriopatie - mogą wystąpić w związku z chorobami wirusowymi, przyjmowaniem leków, promieniowaniem jonizującym, wibracjami, alkoholizmem i paleniem tytoniu w czasie ciąży. Od dawna obserwuje się niekorzystny wpływ alkoholu i nikotyny na potomstwo.

Toksykozy ciążowe, wcześniactwo, krótkotrwała asfiksja podczas porodu powodują łagodnie wyrażone minimalne organiczne uszkodzenia mózgu (dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu – MMD).

Obecnie w przypadku łagodnej niewydolności mózgu wyróżnia się szczególny typ dysontogenezy psychicznej, który polega na większej, związanej z wiekiem niedojrzałości poszczególnych wyższych funkcji korowych. Przy minimalnej dysfunkcji mózgu następuje opóźnienie w rozwoju funkcjonalnych układów mózgowych, które wymagają integracji integracyjnej do ich realizacji: mowa, zachowanie, uwaga, pamięć, reprezentacje czasoprzestrzenne i inne wyższe funkcje umysłowe.

Dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu są narażone na ryzyko wystąpienia zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy mogą powstać także na skutek oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na mózg dziecka i na kolejnych etapach jego rozwoju. Struktura tych zaburzeń mowy jest zróżnicowana w zależności od czasu narażenia na szkodliwość i lokalizacji uszkodzenia mózgu. W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę odgrywają także czynniki dziedziczne. Często są to stany predysponujące, które pod wpływem nawet niewielkich niekorzystnych wpływów przekształcają się w patologię mowy.

Zatem czynniki etiologiczne powodujące zaburzenia mowy są złożone i polimorficzne. Najczęstsza kombinacja dziedzicznych predyspozycji, niesprzyjającego środowiska i uszkodzenia lub zakłócenia dojrzewania mózgu pod wpływem różnych niekorzystnych czynników.

Rozpatrując rodzaje zaburzeń mowy, należy położyć bezpośredni nacisk na istniejące nieprawidłowości i patologie mowy związane z wrodzonymi lub nabytymi przyczynami ich występowania.

Naruszenie wymowy dźwiękowej przy prawidłowym słyszeniu i nienaruszonym unerwieniu aparatu mowy, czyli dyslalia, jest jedną z najczęstszych wad wymowy. Wyróżnia się dwie główne formy dyslalii, w zależności od umiejscowienia zaburzenia i przyczyn powodujących wadę wymowy dźwiękowej; funkcjonalne i mechaniczne (organiczne).

W przypadkach, gdy nie występują zaburzenia organiczne (powodowane obwodowo lub centralnie), mówi się o dyslalii funkcjonalnej. Kiedy występują odchylenia w budowie obwodowego aparatu mowy (zęby, szczęki, język, podniebienie), mówi się o dyslalii mechanicznej (organicznej). Dyslalia funkcjonalna obejmuje wady w odtwarzaniu dźwięków mowy (fonemów) przy braku organicznych zaburzeń w budowie aparatu artykulacyjnego. Przyczyny są biologiczne i społeczne: ogólne osłabienie fizyczne dziecka spowodowane chorobami somatycznymi; upośledzenie umysłowe (minimalna dysfunkcja mózgu), opóźniony rozwój mowy, selektywne upośledzenie percepcji fonemicznej; niesprzyjające środowisko społeczne utrudniające rozwój komunikacyjny dziecka.

Rhinolalia (naruszenie barwy głosu i wymowy dźwięku, spowodowane wadami anatomicznymi i fizjologicznymi aparatu mowy) różni się objawami od dyslalii obecnością zmienionej barwy głosu w nosie. W zależności od charakteru dysfunkcji zamknięcia podniebienno-gardłowego wyróżnia się różne postacie rhinolalii. Na otwarta forma rhinolalia, dźwięki ustne stają się nosowe. Funkcjonalna otwarta rhinolalia jest spowodowana z różnych powodów. Tłumaczy się to niedostatecznym uniesieniem podniebienia miękkiego podczas fonacji u dzieci z powolną artykulacją.

Jedną z form funkcjonalnych jest „nawykowa” otwarta rhinolalia. Często obserwuje się go po usunięciu wyrostków migdałkowych lub rzadziej w wyniku niedowładu po błoniczego, na skutek długotrwałego ograniczenia ruchomości podniebienia miękkiego. Organiczna otwarta rhinolalia może być nabyta lub wrodzona. Nabyta otwarta rhinolalia powstaje w wyniku perforacji podniebienia twardego i miękkiego, ze zmianami bliznowatymi, niedowładem i porażeniem podniebienia miękkiego. Przyczyną może być uszkodzenie języka i gardła nerwu błędnego, rany, ciśnienie nowotworowe itp. Najczęstszą przyczyną wrodzonej otwartej rhinolalii jest wrodzony rozszczep podniebienia miękkiego lub twardego, skrócenie podniebienia miękkiego.

Dyzartria jest naruszeniem strony wymowy mowy, spowodowanej niewystarczającym unerwieniem aparatu mowy.

Wiodącą wadą dyzartrii jest naruszenie wymowy dźwiękowej i prozodycznych aspektów mowy związane z organicznym uszkodzeniem centralnego i obwodowego układu nerwowego.

Zaburzenia wymowy dźwięków w dyzartrii objawiają się w różnym stopniu i zależą od charakteru i ciężkości uszkodzenia układu nerwowego. W łagodnych przypadkach występują indywidualne zniekształcenia dźwięków, „zamazana mowa”, w poważniejszych przypadkach obserwuje się zniekształcenia, podstawienia i pominięcia dźwięków, ucierpi tempo, ekspresja, modulacja i ogólnie wymowa staje się niewyraźna.

Przy poważnym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego mowa staje się niemożliwa z powodu całkowitego paraliżu mięśni motorycznych mowy. Takie zaburzenia nazywane są anartrią (a – brak danego znaku lub funkcji, artron – artykulacja).

Dyzartryczne zaburzenia mowy obserwuje się z różnymi organicznymi zmianami w mózgu, które u dorosłych mają bardziej wyraźny charakter ogniskowy. Mniej poważne postacie dyzartrii można zaobserwować u dzieci bez wyraźnych zaburzeń ruchowych, u których doszło do łagodnego uduszenia lub urazu porodowego lub u których w przeszłości występowały inne łagodne działania niepożądane podczas rozwoju płodu lub porodu.

W 1911 roku N. Gutzmann zdefiniował dyzartrię jako zaburzenie artykulacji i wyróżnił jego dwie formy: centralną i obwodową.

Początkowe badania tego problemu były prowadzone głównie przez neuropatologów w kontekście ogniskowych zmian w mózgu u dorosłych pacjentów. Duży wpływ na współczesne rozumienie dyzartrii wywarła praca M. S. Margulisa (1926), który jako pierwszy wyraźnie odróżnił dyzartrię od afazji ruchowej i podzielił ją na postać opuszkową i mózgową. Autorka zaproponowała klasyfikację mózgowych postaci dyzartrii ze względu na lokalizację uszkodzenia mózgu.

O patogenezie dyzartrii decyduje organiczne uszkodzenie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego pod wpływem różnych niekorzystnych czynników zewnętrznych (egzogennych), działających w okresie rozwoju prenatalnego, w chwili porodu i po urodzeniu. Wśród przyczyn wymienia się asfiksję i uraz porodowy, uszkodzenie układu nerwowego na skutek choroby hemolitycznej, choroby zakaźne układu nerwowego, urazowe uszkodzenia mózgu i rzadziej zaburzenia krążenie mózgowe nowotwory mózgu, wady rozwojowe układu nerwowego, takie jak wrodzona aplazja jąder nerwów czaszkowych (zespół Moebiusa), a także dziedziczne choroby układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego.

Kliniczne i fizjologiczne aspekty dyzartrii zależą od lokalizacji i ciężkości uszkodzenia mózgu. Decyduje o tym anatomiczna i funkcjonalna zależność w lokalizacji i rozwoju stref i dróg motorycznych i mowy częsta kombinacja dyzartria z zaburzeniami motorycznymi o różnym charakterze i nasileniu.

Zaburzenia wymowy dźwięków w dyzartrii powstają na skutek uszkodzenia różnych struktur mózgu niezbędnych do kontroli motorycznego mechanizmu mowy (obwodowe nerwy ruchowe do mięśni narządu mowy; jądra tych obwodowych nerwów ruchowych zlokalizowane w pniu mózgu; jądra zlokalizowane w pniu mózgu i w obszarach podkorowych mózgu). Uszkodzenie wymienionych struktur daje obraz porażenia obwodowego (niedowładu): impulsy nerwowe nie docierają do mięśni mowy, procesy metaboliczne są zaburzone, mięśnie stają się ospałe, zwiotczałe, obserwuje się ich zanik i atonię, w wyniku złamania łuku odruchowego kręgosłupa zanikają odruchy z tych mięśni, pojawia się arefleksja.

Do zaburzeń mowy zalicza się także zaburzenia głosu. Zaburzenie głosu to brak lub zaburzenie fonacji spowodowane patologicznymi zmianami w aparacie głosowym. Istnieją dwa główne terminy określające patologię głosu: afonia – całkowity brak głosu i dysfonia – częściowe zaburzenia wysokości, siły i barwy głosu.

Zaburzenia głosu związane z różnymi chorobami aparatu głosowego są częste zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. W ciągu ostatnich dwudziestu lat patologia krtani u dzieci nasiliła się, co wiąże się z rozwojem środków resuscytacyjnych.

Zaburzenia głosu dzielimy na ośrodkowe i obwodowe, każde z nich może mieć charakter organiczny i funkcjonalny. Większość zaburzeń objawia się jako niezależna, przyczyną ich występowania są choroby i różnorodne zmiany wyłącznie w aparacie głosowym. Mogą jednak towarzyszyć także innym poważniejszym zaburzeniom mowy, będąc częścią struktury wady w afazji, dyzartrii, rhinolalii i jąkaniu.

Patologię głosu powstającą w wyniku zmian anatomicznych lub przewlekłych procesów zapalnych aparatu głosowego uważa się za organiczną. Do obwodowych zaburzeń organicznych zalicza się dysfonię i afonię przewlekłe zapalenie krtani, niedowłady i porażenia krtani, stany po usunięciu nowotworów.

Niedowład centralny i porażenie krtani zależą od uszkodzenia kory mózgowej, mostu, rdzeń przedłużony, prowadzenie ścieżek. U dzieci występują z porażeniem mózgowym.

Najczęstsze i różnorodne są funkcjonalne zaburzenia głosu. Nie towarzyszą im zmiany zapalne ani zmiany anatomiczne w krtani. Do zaburzeń czynności obwodowych zalicza się fonastenię, afonię hipo- i hipertoniczną oraz dysfonię.

Fonastenia – zaburzeniu głosu w niektórych przypadkach, szczególnie w początkowych stadiach, nie towarzyszą widoczne obiektywne zmiany w aparacie głosowym. Fonastenia objawia się naruszeniem koordynacji oddychania i fonacji, niemożnością kontrolowania głosu - wzmocnieniem i osłabieniem dźwięku, pojawieniem się detonacji i szeregiem subiektywnych odczuć.

Dysfonia hipotoniczna (afonia) jest najczęściej spowodowana obustronnym niedowładem miopatycznym, czyli niedowładem mięśni wewnętrznych krtani. Występują przy niektórych infekcjach (ARVI, grypa, błonica), a także przy silnym napięciu głosu. Patologia głosu może objawiać się od łagodnej chrypki po afonię z objawami zmęczenia głosu, napięciem i bólem mięśni szyi, tyłu głowy i klatki piersiowej.

Hipertoniczne (spastyczne) zaburzenia głosu związane są ze wzmożonym napięciem mięśni krtani z przewagą skurczu tonicznego w momencie fonacji. Przyczyny ich występowania nie są do końca poznane, jednak u osób narzucających głos rozwija się spazmatyczna dysfonia i afonia.

Rynofonia i rhinolalia różnią się nieco od innych zaburzeń głosu, ponieważ ich patofizjologiczny mechanizm polega na nieprawidłowej funkcji podniebienia miękkiego o charakterze organicznym lub funkcjonalnym. Przy zamkniętej rinofonii spółgłoski nosowe zyskują rezonans w jamie ustnej, samogłoski tracą dźwięczność, a barwa staje się nienaturalna.

Otwarta rynofonia objawia się patologiczną nosowością wszystkich dźwięków ustnych, przy czym głos jest słaby i skompresowany. Wady głosu, oprócz zaburzeń rezonansu, wynikają z faktu, że podniebienie miękkie jest funkcjonalnie połączone z mięśniami wewnętrznymi krtani i wpływa na symetrię i napięcie fałdów głosowych.

Do czynnościowych zaburzeń głosu pochodzenia ośrodkowego zalicza się afonię funkcjonalną lub psychogenną. Występuje nagle jako reakcja na traumatyczną sytuację u osób skłonnych do reakcji histerycznych, częściej u dziewcząt i kobiet.

Do zaburzeń szybkości mówienia zalicza się bradyllalię i tachylalię. W przypadku tych zaburzeń rozwój mowy zewnętrznej i wewnętrznej zostaje zakłócony. Mowa jest niezrozumiała dla innych.

Bradylalia to patologicznie powolne tempo mówienia. W przypadku bradylalii głos jest monotonny, traci modulację, stale utrzymuje tę samą wysokość, a czasami pojawia się zabarwienie nosa. Akcent muzyczny zmienia się także podczas wymawiania poszczególnych sylab, wysokość głosu waha się w górę lub w dół. Objawy inne niż mowa w bradyllalii wyrażają się w zaburzeniach ogólnych zdolności motorycznych, małej motoryki rąk, palców i mięśni twarzy. Ruchy są powolne, powolne, niewystarczająco skoordynowane, niepełne pod względem objętości, obserwuje się niezręczność motoryczną. Twarz jest przyjazna. Odnotowuje się również cechy aktywności umysłowej: spowolnienie i zaburzenia percepcji, uwagi, pamięci i myślenia.

Tahilalia to patologicznie przyspieszone tempo mowy. M.E. Khvattsev (1959) uważał, że główną przyczyną tachylalii jest wrodzona niewydolność mowy i motoryki aparatu mowy, a także niechlujna, nierówna mowa innych, brak uwagi i terminowa korekta szybkiej mowy dziecka. A. Liebmann rozróżnił braki w percepcji motorycznej i akustycznej leżące u podstaw tachylalii. G. Gutzman argumentował, że zaburzenie to jest konsekwencją zaburzenia percepcji. Zdaniem E. Frechelsa do mowy przyspieszonej dochodzi w wyniku tego, że myśli pędzą niezwykle szybko i jedno pojęcie wypierane jest przez następne, zanim pierwsze będzie mogło zostać wypowiedziane. M. Nedolechny uznał, że przyczyną przyspieszonej mowy jest niewydolność artykulacji, ponieważ pacjenci mają trudności z wymawianiem nietypowych i długich słów.

Jąkanie jest naruszeniem czasowo-rytmicznej organizacji mowy, spowodowanej konwulsyjnym stanem mięśni aparatu mowy.

Alalia to brak lub niedorozwój mowy spowodowany organicznym uszkodzeniem obszarów mowy kory mózgowej w okresie prenatalnym lub wczesny okres rozwój dziecka. Patologia wewnątrzmaciczna prowadzi do rozproszonego uszkodzenia substancji mózgowej, urazowe uszkodzenie mózgu porodowe i zamartwica noworodków powodują więcej zaburzeń miejscowych. Choroby somatyczne jedynie pogłębiają wpływ przyczyn patologicznych o charakterze neurologicznym, które są wiodące.

Niektórzy autorzy (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchsinger, A. Salei, 1977 i in.) podkreślają rolę dziedziczności i predyspozycji rodzinnych w etiologii alalii. Jednak w literaturze nie ma przekonujących danych naukowych na temat roli dziedziczności w powstawaniu alalii. W ostatnie lata w występowaniu alalii podkreśla się znaczącą rolę minimalnego uszkodzenia mózgu (minimalnej dysfunkcji mózgu).

Afazja to całkowita lub częściowa utrata mowy spowodowana miejscowymi uszkodzeniami mózgu.

Przyczynami afazji są zaburzenia krążenia mózgowego (niedokrwienie, hemoroidy), urazy, nowotwory i choroby zakaźne mózgu. Afazja pochodzenia naczyniowego występuje najczęściej u osób dorosłych. W wyniku pęknięcia tętniaków mózgu, choroby zakrzepowo-zatorowej spowodowanej reumatyczną chorobą serca i urazowymi uszkodzeniami mózgu. Afazję często obserwuje się u młodzieży i młodych dorosłych.

Afazja występuje w około jednej trzeciej przypadków zdarzeń naczyniowo-mózgowych, przy czym najczęstszą jest afazja ruchowa.

Afazja jest jednym z najpoważniejszych następstw uszkodzeń mózgu, w którym występują wszystkie rodzaje aktywność mowy. Złożoność zaburzeń mowy w afazji zależy od lokalizacji zmiany. W przypadku afazji realizacja różnych poziomów, aspektów, rodzajów aktywności mowy (mowa ustna, pamięć mowy, słuch fonemiczny, rozumienie mowy, mowa pisana, czytanie, liczenie itp.) jest szczególnie systematycznie upośledzona.

Afazję sensoryczną akustyczno-gnostyczną po raz pierwszy opisał niemiecki psychiatra Wernicke. Pokazał, że afazja, którą nazwał czuciową, pojawia się, gdy uszkodzona jest tylna jedna trzecia zakrętu skroniowego górnego lewej półkuli. Charakterystyczną cechą tej formy afazji jest naruszenie rozumienia mowy podczas postrzegania jej przez ucho.

Afazja akustyczno-mnestyczna występuje, gdy uszkodzona jest środkowa i tylna część okolicy skroniowej (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria uważa, że ​​opiera się ona na zmniejszeniu pamięci słuchowo-werbalnej, które spowodowane jest wzmożonym hamowaniem śladów słuchowych. Wraz z percepcją każdego nowego słowa i jego świadomością pacjent traci poprzednie słowo. Zaburzenie to objawia się także powtarzaniem serii sylab i słów.

Afazja amnestyczno-semantyczna występuje, gdy obszar ciemieniowo-potyliczny półkuli dominującej w mowie jest uszkodzony. Kiedy części ciemieniowo-potyliczne (lub tylne dolne-ciemieniowe) półkuli mózgowej są uszkodzone, zachowana jest gładka syntagmatyczna organizacja mowy, nie obserwuje się poszukiwań składu dźwiękowego słowa i nie ma zjawisk osłabienia słuchu- pamięć werbalna lub upośledzona percepcja fonemiczna.

Doprowadzająca afazja kinestetyczna motoryczna występuje z uszkodzeniem wtórnych stref postcentralnej i dolnych części ciemieniowych kory mózgowej, zlokalizowanych z tyłu od środkowej lub bruzdy Rolanda.

Efektywna afazja ruchowa występuje, gdy uszkodzone są przednie gałęzie lewej tętnicy środkowej mózgu. Zwykle towarzyszy mu apraksja kinetyczna, która wyraża się trudnościami w przyswojeniu i odtworzeniu programu motorycznego.

Uszkodzenie przedruchowych części mózgu powoduje patologiczną bezwładność stereotypów mowy, prowadzącą do przegrupowań dźwiękowych, sylabowych i leksykalnych oraz perseweracji, powtórzeń. Perseweracje, mimowolne powtarzanie słów i sylab, wynikające z niemożności szybkiego przejścia z jednego aktu artykulacyjnego na drugi.

Afazja dynamiczna występuje, gdy uszkodzone są tylne czołowe części lewej półkuli dominującej mowę, czyli części trzeciego bloku funkcjonalnego – bloku aktywacji, regulacji i planowania aktywności mowy.

Główną wadą mowy w tej postaci afazji jest trudność, a czasem całkowita niemożność aktywnego rozwijania wypowiedzi. Przy ciężkim nasileniu zaburzenia obserwuje się nie tylko mowę, ale także ogólną spontaniczność, brak inicjatywy, pojawia się wyraźna echolalia, a czasem echopraksja.

Jeśli chodzi o patologie mowy, uwzględnia się także zaburzenia mowy pisanej. Należą do nich: aleksja, dysleksja, agrafia, dysgrafia.

Dysleksja to częściowe, specyficzne zaburzenie procesu czytania, spowodowane niedojrzałością (upośledzeniem) wyższych funkcji umysłowych i objawiające się powtarzającymi się, uporczywymi błędami.

Etiologia dysleksji jest związana z narażeniem na czynniki biologiczne i biologiczne czynniki społeczne. Dysleksja jest spowodowana organicznym uszkodzeniem obszarów mózgu zaangażowanych w proces czytania. Przyczyny funkcjonalne mogą być związane z wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Zatem na etiologię dysleksji składają się zarówno czynniki genetyczne, jak i egzogenne (patologia ciąży, porodu, „łańcuch” infekcji dziecięcych w wyniku zamartwicy, urazy głowy).

Dysgrafia to częściowe specyficzne zaburzenie procesu pisania. Zaburzenie to jest spowodowane niedorozwojem (zanikiem) wyższych funkcji umysłowych, które realizują normalny proces pisania.

Wniosek

Bazując na doświadczeniach badawczych takich naukowców jak P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, SM Dobrogaev, M.E. Chwatcew, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny i ​​inni, którzy wnieśli znaczący wkład w badanie problemów patologii mowy i motorycznych, współczesnych kierunków (zarówno teoretycznych, jak i praktycznych) w tej dziedzinie Badanie mechanizmów zaburzeń motorycznych i mowy pozwala nie tylko na bardziej szczegółowe i dogłębne zgłębienie istoty tego problemu, ale stwarza obiecujące warunki do bezpośredniej pomocy korekcyjnej i adaptacyjnej osobom cierpiącym na te zaburzenia. Aby pomoc była jak najbardziej skuteczna, trzeba nie tylko poznać istotę mechanizmów procesów psychicznych i działania zdolności motorycznych, mechanizm ich naruszenia. Specjaliści zajmujący się badaniami nad tymi problemami muszą stale i nieprzerwanie ukierunkowywać swoje działania na zapobieganie powstawaniu patologii, a także na bieżąco monitorować stan zaburzonych funkcji, prowadzić działania profilaktyczne wobec zaburzeń oraz świadczyć pacjentom specyficzną w tym zakresie pomoc.

Wykaz używanej literatury

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psychiatria. – M.: Medycyna, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986.

3. Liebmann A. Patologia i terapia jąkania i wiązania języka. (St. Petersburg - 1901) // Czytelnik zajmujący się logopedią (fragmenty i teksty). Podręcznik dla studentów szkół wyższych i średnich: W 2 tomach. Zawiązany. L.S.Volkova i V.I.Seliverstova. - M.: Humanista. wyd. Ośrodek VLADOS, 1997.

4. Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Ośrodek VLADOS, 1998.

5. Luria.A.R. Etapy przebytej ścieżki // Autobiografia naukowa. - M.: Wydawnictwo Mosk. Uniwersytet, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla uczniów wyższy podręcznik pedagogiczny Kierownik - M.: Humanit. wyd. Centrum VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Psychopatologia ogólna // Tłum. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor. Miód. Nauki V.F. Voitsekha i Ph.D. Filozof Sciences O. Yu Boytsova - M.: Praktika, 1997.

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Ośrodek VLADOS, 1998, s. 230.

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Ośrodek VLADOS, 1998, s. 243

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Ośrodek VLADOS, 1998, s. 248

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Centrum VLADOS, 1998, s. 86.

Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 180.

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Centrum VLADOS, 1998, s. 93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla uczniów wyższy podręcznik pedagogiczny Kierownik - M.: Humanit. wyd. Ośrodek VLADOS, 2003, s.177.

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Centrum VLADOS, 1998, s. 93

Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 184.

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Ośrodek VLADOS, 1998, s. 95.

Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 187.

Logopedia: Podręcznik dla studentów defektologii. udawane. pe. uniwersytety / wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowska. - M.: Humanista. wyd. Ośrodek VLADOS, 1998, s. 176.

Zdecydowana większość dysfunkcji motorycznych wiąże się z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, tj. niektórych części mózgu i rdzenia kręgowego, a także nerwy obwodowe. Zaburzenia ruchu są często spowodowane organicznym uszkodzeniem dróg nerwowych i ośrodków odpowiedzialnych za czynności motoryczne. Istnieją również tak zwane funkcjonalne zaburzenia motoryczne, na przykład z nerwicami (paraliż histeryczny). Rzadziej zaburzenia ruchu spowodowane są anomaliami rozwojowymi narządu ruchu (deformacje), a także uszkodzeniami anatomicznymi kości i stawów (złamania, zwichnięcia). W niektórych przypadkach podstawą upośledzenia ruchowego jest choroba system mięśniowy na przykład z niektórymi chorobami mięśni (miopatia itp.). W odtwarzaniu aktu motorycznego bierze udział wiele części układu nerwowego, wysyłając impulsy do mechanizmów bezpośrednio wykonujących ruch, tj. do mięśni.

Wiodącym ogniwem układu motorycznego jest analizator motoryczny w korze płata czołowego. Analizator ten jest połączony specjalnymi ścieżkami z podstawowymi częściami mózgu - formacjami podkorowymi, śródmózgowiem, móżdżkiem, których włączenie nadaje ruchowi niezbędną gładkość, dokładność, plastyczność, a także rdzeń kręgowy. Analizator silnika ściśle współpracuje z układami doprowadzającymi, tj. z systemami przewodzącymi czułość. Wzdłuż tych ścieżek impulsy z proprioceptorów dostają się do kory, tj. wrażliwe mechanizmy zlokalizowane w układach ruchowych - stawach, więzadłach, mięśniach. Analizatory wzrokowe i słuchowe mają kontrolny wpływ na reprodukcję aktów motorycznych, zwłaszcza podczas skomplikowanych procesów porodowych.

Ruchy dzielą się na dobrowolne, których powstawanie u ludzi i zwierząt wiąże się z udziałem kory ruchowej oraz mimowolne, które opierają się na automatyzmach formacji łodyg i rdzenia kręgowego.

Najczęstszą postacią zaburzeń motorycznych zarówno u dorosłych, jak i u dzieci są porażenia i niedowłady. Paraliż oznacza całkowity brak ruchu odpowiedniego narządu, w szczególności rąk lub nóg (ryc. 58). Do niedowładu zalicza się zaburzenia, w których funkcje motoryczne są jedynie osłabione, ale nie całkowicie wyłączone.

Przyczyną porażenia są zmiany infekcyjne, urazowe lub metaboliczne (stwardnienie), które bezpośrednio powodują przerwanie dróg i ośrodków nerwowych lub rozstrój układu naczyniowego, w wyniku czego ustaje normalny dopływ krwi do tych obszarów, na przykład podczas udarów.

Paraliż różni się w zależności od lokalizacji zmiany - centralnej i obwodowej. Występują także porażenia poszczególnych nerwów (promieniowego, łokciowego, kulszowego itp.).

Ważne jest, który neuron ruchowy jest dotknięty - centralny czy peryferyjny. W zależności od tego obraz kliniczny porażenia ma wiele cech, biorąc pod uwagę, że lekarz specjalista może określić lokalizację zmiany. Porażenie centralne charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśniowym (nadciśnienie), wzmożonymi odruchami ścięgnistymi i okostnowymi (hiperrefleksją), a często obecnością patologicznych odruchów Babińskiego (ryc. 59), Rossolimo itp. Nie ma utraty masy mięśniowej w ramionach lub nóg, a nawet sparaliżowana kończyna może być nieco spuchnięta z powodu zaburzeń krążenia i braku aktywności. Przeciwnie, w przypadku porażenia obwodowego następuje zmniejszenie lub brak odruchów ścięgnistych (hipo- lub arefleksja), spadek napięcia mięśniowego

(atonia lub niedociśnienie), nagła utrata mięśni (atrofia). Najbardziej typową formą porażenia, które wpływa na neurony obwodowe, są przypadki porażenia dziecięcego – polio. Nie należy sądzić, że wszystkie uszkodzenia kręgosłupa charakteryzują się jedynie porażeniem wiotkim. Jeśli istnieje izolowane uszkodzenie neuronu centralnego, w szczególności przewodu piramidowego, który, jak wiadomo, zaczynając od kory, przechodzi przez rdzeń kręgowy, wówczas paraliż będzie miał wszystkie oznaki centralnego. Objawy te, wyrażone w łagodniejszej postaci, nazywane są „niedowładem”. Słowo „paraliż” w terminologii medycznej definiuje się jako „plegia”. Pod tym względem rozróżniają: monoplegię (monoparezę), gdy dotknięta jest jedna kończyna (ręce lub nogi); paraplegia (parapareza) z uszkodzeniem obu kończyn; porażenie połowicze (niedowład połowiczy), gdy dotknięta jest jedna połowa ciała (dotknięte jest ramię i noga po jednej stronie); tetraplegia (tetrapareza), w której stwierdza się uszkodzenie obu rąk i nóg.

Paraliż wynikający z organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego nie zostaje całkowicie przywrócony, ale może zostać osłabiony pod wpływem leczenia. Ślady uszkodzeń można wykryć w różnym wieku i o różnym stopniu nasilenia.

Tak zwany paraliż funkcjonalny lub niedowład nie opiera się na zaburzeniach strukturalnych tkanki nerwowej, ale rozwija się w wyniku tworzenia się zastoju ognisk hamowania w obszarze strefy motorycznej. Częściej są one spowodowane ostrymi nerwicami reaktywnymi, zwłaszcza histerią. W większości przypadków dają dobry wynik.

Oprócz paraliżu zaburzenia ruchu mogą objawiać się w innych postaciach. Mogą więc na przykład wystąpić gwałtowne, niewłaściwe, niepotrzebne ruchy, które łączy się pod ogólną nazwą hiperkinezy. Do nich

Należą do nich postaci takie jak drgawki, tj. mimowolne skurcze mięśni. Występują drgawki kloniczne, w których obserwuje się skurcze i rozluźnienia mięśni, które szybko następują po sobie, uzyskując specyficzny rytm. Skurcze toniczne charakteryzują się przedłużonym skurczem grup mięśni. Czasami występują okresowe drgania poszczególnych małych mięśni. Jest to tak zwany mioklonie. Hiperkineza może objawiać się osobliwymi gwałtownymi ruchami, najczęściej palcami u rąk i nóg, przypominającymi ruchy robaka. Takie osobliwe objawy napadów nazywane są atetozą. Drżenie to gwałtowne, rytmiczne drgania mięśni, które nabierają charakteru drżenia. Drżenie może wystąpić w głowie, ramionach lub nogach, a nawet całym ciele. W praktyce szkolnej drżenie rąk znajduje odzwierciedlenie w pismach uczniów, które przybierają nieregularny charakter w postaci rytmicznych zygzaków. Tiki – zazwyczaj oznaczają stereotypowo powtarzające się drgania niektórych mięśni. Jeśli w mięśniach twarzy zaobserwowano tik, pojawiają się osobliwe grymasy. Występują tiki głowy, powiek, policzków itp. Niektóre rodzaje hiperkinezy są częściej związane z uszkodzeniem węzłów podkorowych (prążkowia) i są obserwowane w przypadku pląsawicy lub w resztkowym stadium zapalenia mózgu. Indywidualne formy gwałtowne ruchy (tiki, drżenie) mogą mieć charakter czynnościowy i towarzyszyć nerwicom.

Zaburzenia ruchu wyrażają się nie tylko naruszeniem ich siły i objętości, ale także naruszeniem ich dokładności, proporcjonalności i harmonii. Wszystkie te cechy warunkują koordynację ruchów. Prawidłowa koordynacja ruchów zależy od interakcji wielu układów - tylnych kolumn rdzenia kręgowego, pnia mózgu, aparatu przedsionkowego i móżdżku. Utratę koordynacji nazywa się ataksją. W klinice wyróżnia się różne formy ataksji. Ataksja wyraża się w dysproporcji ruchów, ich niedokładności, w wyniku czego złożone czynności motoryczne nie mogą być wykonywane prawidłowo. Jedną z funkcji, która powstaje w wyniku skoordynowanego działania wielu systemów, jest chodzenie (wzorzec chodu). W zależności od tego, które systemy są szczególnie zaburzone, charakter chodu zmienia się radykalnie. W przypadku uszkodzenia przewodu piramidowego na skutek porażenia połowiczego lub niedowładu połowiczego rozwija się chód połowiczy: pacjent podciąga sparaliżowaną nogę, całą sparaliżowaną stronę

Podczas ruchu ciało wydaje się pozostawać w tyle za zdrowym. Chód ataktyczny częściej obserwuje się przy uszkodzeniu rdzenia kręgowego (kolumn tylnych), gdy zaatakowane są ścieżki przenoszące głęboką wrażliwość. Taki pacjent chodzi, rozkładając nogi szeroko na boki i uderza piętą o podłogę, jakby stawiając stopę w dużym stopniu. Obserwuje się to w przypadku tabes dorsalis i zapalenia wielonerwowego. Chód móżdżkowy charakteryzuje się szczególną niestabilnością: pacjent chodzi, balansując z boku na bok, co przypomina chód osoby bardzo nietrzeźwej (chód pijany). W niektórych postaciach zaniku nerwowo-mięśniowego, na przykład w chorobie Charcota-Mariego, chód przybiera specyficzny charakter: pacjent wydaje się wykonywać czynności, unosząc wysoko nogi („chód konia cyrkowego”).

Cechy zaburzeń motorycznych u dzieci nieprawidłowych. Dzieci, które utraciły słuch lub wzrok (niewidome, głuche), a także te cierpiące na niedorozwój inteligencji (oligofrenia), w większości przypadków charakteryzują się oryginalnością sfery ruchowej. Dlatego praktyka pedagogiczna od dawna zauważyła, że ​​​​większość głuchych dzieci ma ogólny brak koordynacji ruchów: podczas chodzenia szurają podeszwami, ich ruchy są gwałtowne i gwałtowne, występuje niepewność. W przeszłości wielu autorów (Kreidel, Bruck, Betzold) przeprowadziło różne eksperymenty mające na celu badanie zarówno dynamiki, jak i statyki głuchoniemych. Sprawdzali chód głuchoniemych w samolocie i podczas wspinaczki, obecność zawrotów głowy podczas obracania się, umiejętność skakania na jednej nodze z zamkniętymi i otwartymi oczami itp. Ich opinie były dość sprzeczne, jednak wszyscy autorzy zauważyli upośledzenie motoryczne dzieci głuchych w porównaniu do słyszących dzieci w wieku szkolnym.

prof. F.F. Zasedatelev przeprowadził następujący eksperyment. Zmuszał normalne dzieci w wieku szkolnym i głuchoniemych do stania na jednej nodze. Okazało się, że słyszące dzieci w wieku szkolnym potrafią stać na jednej nodze z otwartymi i zamkniętymi oczami do 30 sekund, głuche dzieci w tym samym wieku mogą stać w tej pozycji nie dłużej niż 24 sekundy, a z zamkniętymi oczami czas gwałtownie się skraca do 10 sekund.

Tym samym ustalono, że osoby głuche w sferze motorycznej pozostają w tyle za osobami słyszącymi zarówno pod względem dynamiki, jak i statyki. Niektórzy przypisywali niestabilną równowagę osobom głuchym niewydolności aparatu przedsionkowego ucha wewnętrznego, inni zaś przypisywali ją zaburzeniom ośrodków korowych i móżdżku. Niektóre obserwacje poczynione przez O.D. Kudryasheva, SS Lyapidevsky pokazał to, z wyjątkiem małego

Grupy te są głuche z wyraźnymi uszkodzeniami sfery ruchowej, u większości z nich zaburzenia motoryczne mają charakter przejściowy. Po systematycznie prowadzonych zajęciach wychowania fizycznego i rytmiki ruchy osób niesłyszących uzyskują w miarę zadowalającą stabilność, szybkość i płynność. Zatem opóźnienie motoryczne osób niesłyszących ma często charakter funkcjonalny i można je pokonać za pomocą odpowiednich ćwiczeń. Silnym bodźcem w rozwoju sfery ruchowej osób niesłyszących jest fizjoterapia, dozowana terapia zajęciowa i sport.

Podobne rzeczy można powiedzieć o niewidomych dzieciach. To całkiem naturalne, że brak wzroku ogranicza zakres możliwości motorycznych, szczególnie w dużej przestrzeni. Wielu jest niewidomych – pisze prof. F. Tsekh, niezdecydowany i nieśmiały w swoich ruchach. Wyciągają ręce do przodu, aby uniknąć zderzenia, ciągną stopy, czując ziemię i chodzą pochyleni. Ich ruchy są kanciaste i niezgrabne, nie ma w nich elastyczności podczas schylania się, podczas rozmowy nie wiedzą, gdzie położyć ręce, chwytają się stołów i krzeseł. Jednak ten sam autor zwraca uwagę, że w wyniku odpowiedniej edukacji można wyeliminować szereg braków w sferze motorycznej niewidomych.

Badania sfery ruchowej niewidomych, które przeprowadziliśmy w Moskiewskim Instytucie Niewidomych w latach 1933–1937, wykazały, że poważne zaburzenia motoryczne występują dopiero w pierwszych latach nauki, z wyjątkiem niewielkiej grupy dzieci, które doznały ciężkich choroby mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, konsekwencje usuniętego guza móżdżku itp.). Następnie specjalne zajęcia z wychowania fizycznego doskonale rozwijały zdolności motoryczne niewidomych. Niewidome dzieci mogły grać w piłkę nożną, siatkówkę1, skakać przez przeszkody i wykonywać skomplikowane ćwiczenia gimnastyczne. Organizowane co roku Olimpiady Sportowe dla dzieci niewidomych (szkoła moskiewska) po raz kolejny potwierdzają, jaki sukces można osiągnąć z dziećmi niewidomymi stosując pedagogikę specjalną. Nie jest to jednak łatwe i wymaga dużo pracy zarówno dla niewidomego dziecka, jak i nauczyciela. Rozwój adaptacji kompensacyjnych w oparciu o plastyczność układu nerwowego

1 W przypadku niewidomych dzieci gra się w piłkę nożną i siatkową za pomocą brzmiącej piłki.

Dotyczy to również sfery motorycznej, która pod wpływem specjalnych środków korygujących ulega zauważalnej poprawie. Duże znaczenie ma czas wystąpienia ślepoty oraz warunki, w jakich znajdowała się osoba niewidoma. Wiadomo, że osoby, które w późnym wieku tracą wzrok, nie rekompensują dobrze swoich funkcji motorycznych. Osoby wcześnie niewidome, w wyniku odpowiedniego treningu od najmłodszych lat, lepiej kontrolują swoje ruchy, a niektóre mogą swobodnie poruszać się po dużej przestrzeni. Jednak i tutaj liczą się warunki wychowania. Jeśli wcześnie niewidome dziecko w rodzinie znajdowało się pod stałą opieką matki, rosło rozpieszczane, nie napotykało trudności i nie ćwiczyło orientacji w dużej przestrzeni, to jego zdolności motoryczne również będą ograniczone. To właśnie w tej grupie dzieci obserwuje się wspomniany powyżej lęk przed szeroką przestrzenią, przybierający niekiedy charakter szczególnego lęku (fobii). Z badania wywiadu takich dzieci wynika, że ​​ich wczesny rozwój odbywał się w warunkach ciągłego „trzymania matki za rękę”.

Poważniejsze zmiany w sferze motoryczno-ruchowej stwierdzamy u dzieci z niepełnosprawnością intelektualną (oligofreniką). Decyduje o tym przede wszystkim fakt, że otępienie zawsze jest wynikiem niedorozwoju mózgu w okresie prenatalnym na skutek pewnych chorób lub jego uszkodzenia w czasie porodu lub po urodzeniu. Zatem niepełnosprawność intelektualna dziecka powstaje na podstawie zmian strukturalnych w korze mózgowej spowodowanych wcześniejszą neuroinfekcją (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub pod wpływem urazowych uszkodzeń mózgu. Naturalnie, zmiany zapalne, toksyczne lub urazowe w korze mózgowej są często rozproszone i w różnym stopniu wpływają również na obszary motoryczne mózgu. Głębokim postaciom upośledzenia umysłowego często towarzyszą poważne zaburzenia motoryczne. W takich przypadkach obserwuje się paraliż i niedowład, częściej niedowład spastyczny połowiczy lub różne formy hiperkinezy. W łagodniejszych przypadkach upośledzenia umysłowego lokalne zaburzenia motoryczne są rzadkie, ale występuje ogólna niewydolność sfery motorycznej, która wyraża się w pewnym opóźnieniu, niezdarności, niezdarnych ruchach. Najwyraźniej podstawą takiej niewydolności są najprawdopodobniej zaburzenia neurodynamiczne - rodzaj bezwładności procesów nerwowych. W takich przypadkach możliwe jest znaczne skorygowanie opóźnienia motorycznego poprzez specjalne środki korygujące (fizykoterapia, rytm, praca fizyczna).

Wyjątkową formą zaburzeń ruchowych jest apraksja. W tym przypadku nie ma paraliżu, ale pacjent nie może wykonać złożonej czynności motorycznej. Istotą takich zaburzeń jest to, że taki pacjent traci sekwencję ruchów niezbędną do wykonania złożonej czynności motorycznej. Na przykład dziecko traci zdolność wykonywania zwykłych ruchów, dopasowywania, zapinania ubrań, sznurowania butów, wiązania węzła, nawlekania igły, przyszywania guzika itp. Pacjenci tacy nie wykonują też wyimaginowanych czynności na polecenie, np. pokazania, jak jedzą łyżką zupę, jak naprawiają ołówek, jak piją wodę ze szklanki itp. Patofizjologiczny mechanizm apraksji jest bardzo złożony. Dochodzi tu do przełamania, pod wpływem działania niektórych szkodliwych czynników, stereotypów motorycznych, tj. harmonijne systemy warunkowych połączeń odruchowych. Apraksja najczęściej występuje z uszkodzeniem zakrętu nadbrzeżnego lub kątowego płata ciemieniowego. Jednym z rodzajów zaburzeń apraksyjnych są zaburzenia pisania u dzieci (dysgrafia).

Rola analizatora motorycznego jest niezwykle istotna w naszej aktywności nerwowej. Nie ogranicza się to tylko do regulacji dobrowolnych lub mimowolnych ruchów, które są częścią normalnych czynności motorycznych. Analizator motoryczny bierze także udział w tak złożonych funkcjach, jak słuch, wzrok i dotyk. Na przykład pełne widzenie jest niemożliwe bez ruchu gałki ocznej. Mowa i myślenie zasadniczo opierają się na ruchu, ponieważ analizator motoryczny porusza wszystkie odruchy mowy powstałe w innych analizatorach* „Początkiem naszej myśli” – napisał I.M. Sechenov – „jest ruch mięśni”.

Leczenie zaburzeń ruchu, takich jak paraliż, niedowład i hiperkineza, przez długi czas uznawano za nieskuteczne. Naukowcy oparli się na stworzonych wcześniej pomysłach na temat natury patogenezy tych zaburzeń, które opierają się na zjawiskach nieodwracalnych, takich jak śmierć komórek nerwowych w ośrodkach korowych, zanik przewodów nerwowych itp.

Jednak głębsze badania mechanizmy patologiczne z naruszeniami czynności ruchowych pokazuje, że dotychczasowe wyobrażenia na temat natury wad motorycznych były dalekie od ukończenia. Analiza tych mechanizmów w świetle współczesnej neurofizjologii i praktyki klinicznej wskazuje, że zaburzenie ruchu jest złożonym zespołem, którego elementami składowymi są nie tylko miejscowe (zwykle nieodwracalne wady), ale także szereg zmian funkcjonalnych wywołanych zaburzeniami neurodynamicznymi, które poprawić obraz kliniczny wady motorycznej. Naruszenia te, jak wykazały badania M.B. Eidinova i E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), wraz z systematycznym wdrażaniem środków terapeutycznych i pedagogicznych (stosowanie specjalnych stymulantów biochemicznych aktywujących aktywność synaps, a także specjalnych ćwiczeń w fizjoterapii, w połączeniu z szeregiem środków edukacyjnych i pedagogicznych mających na celu przy pielęgnowaniu woli dziecka, celowym działaniu mającym na celu przezwyciężenie wady) w znacznej liczbie przypadków usuwają te patologiczne warstwy. To z kolei prowadzi do przywrócenia lub poprawy zaburzonych funkcji motorycznych.

Zaburzenia wzroku

Przyczyny i formy wad wzroku. Poważne zaburzenia widzenia niekoniecznie są wynikiem pierwotnego uszkodzenia nerwowych elementów wzroku – siatkówki, nerwów wzrokowych i korowych ośrodków widzenia. Zaburzenia widzenia mogą wystąpić także na skutek chorób obwodowych części oka – rogówki, soczewki, ośrodków załamujących światło itp. W takich przypadkach może nastąpić całkowite ustanie przekazywania bodźców świetlnych do receptorowych urządzeń nerwowych (całkowita ślepota). ) lub być ograniczony (słabe widzenie).

Przyczyną poważnych zaburzeń widzenia są różnorodne infekcje – miejscowe i ogólne, w tym neuroinfekcje, zaburzenia metaboliczne, urazowe uszkodzenia oczu, nieprawidłowy rozwój gałki ocznej.

Wśród zaburzeń wzroku występują przede wszystkim formy, w których cierpi ostrość wzroku, aż do całkowitej ślepoty. Ostrość wzroku może zostać pogorszona, jeśli uszkodzony zostanie sam aparat oka: rogówka, soczewka, siatkówka.

Siatkówka to wewnętrzna warstwa gałki ocznej, wyściełająca dno oka. W środkowej części dna oka

Istnieje tarcza wzrokowa, z której pochodzi nerw wzrokowy. Szczególną cechą nerwu wzrokowego jest jego budowa. Składa się z dwóch części, które przenoszą podrażnienia z zewnętrznej i wewnętrznej części siatkówki. Najpierw nerw wzrokowy odchodzi od gałki ocznej jako pojedyncza jednostka, wchodzi do jamy czaszki i biegnie wzdłuż podstawy mózgu, następnie włókna przenoszące podrażnienia z zewnętrznych części siatkówki (widzenie centralne) idą do tyłu wzdłuż ich boku i włókna przenoszące podrażnienie z wewnętrznych części siatkówki (widzenie boczne), całkowicie skrzyżowane. Po dyskusji powstają prawe i lewe drogi wzrokowe, które zawierają włókna zarówno z ich strony, jak i strony przeciwnej. Obydwa drogi wzrokowe skierowane są do ciał kolankowatych (podkorowych ośrodków wzrokowych), od których zaczyna się wiązka Graziole'a, przenosząca podrażnienie na pola korowe płata potylicznego mózgu.

W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego dochodzi do ślepoty w jednym oku – ślepoty. Uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego objawia się zwężeniem pola widzenia. Kiedy funkcja przewodu wzrokowego jest upośledzona, następuje połowa widzenia (hemianopia). Zaburzenia wzroku z uszkodzeniem kory mózgowej w okolicy potylicznej objawiają się częściową utratą wzroku (mroczek) lub agnozją wzrokową (pacjent nie rozpoznaje znajomych obiektów). Częstym przypadkiem tego zaburzenia jest aleksja (zaburzenie czytania), gdy dziecko traci w pamięci znaczenie sygnału obrazów liter. Do zaburzeń widzenia zalicza się także utratę percepcji barw: pacjent nie potrafi rozróżnić niektórych kolorów lub widzi wszystko w kolorze szarym.

W praktyce pedagogicznej specjalnej wyróżnia się dwie grupy dzieci wymagające kształcenia szkoły specjalne ach, - niewidomi i niedowidzący.

Niewidome dzieci. Zazwyczaj osoby z utratą wzroku w stopniu uniemożliwiającym percepcję światła są uważane za niewidome, co jest rzadkie. Częściej ci ludzie mają słabą percepcję światła, odróżniają światło od ciemności, a wreszcie niektórzy z nich mają nieznaczne resztki wzroku. Zazwyczaj Górna granica Uważa się, że ta minimalna wizja wynosi 0,03-0,04!. Te resztki wzroku mogą w pewnym stopniu ułatwić osobie niewidomej poruszanie się w środowisku zewnętrznym, nie mają jednak praktycznego znaczenia w treningu.

Normalne widzenie jest traktowane jako jedno.

Nauka i praca, które w związku z tym muszą być prowadzone w oparciu o analizatory dotykowe i słuchowe.

Z neuropsychologicznego punktu widzenia niewidome dzieci posiadają wszystkie cechy charakterystyczne dla widzącego dziecka w tym samym wieku. Jednakże brak wzroku powoduje, że u osoby niewidomej występuje szereg szczególnych właściwości w swojej aktywności nerwowej, mających na celu przystosowanie się do środowiska zewnętrznego, co zostanie omówione poniżej.

Dzieci niewidome kształcą się w szkołach specjalnych, szkolenie odbywa się głównie w oparciu o analizatory skóry i słuchu, pod okiem wyspecjalizowanych tyflopedagogów.

Dzieci z wadą wzroku. Do tej grupy zaliczają się dzieci, które zachowały pewne ślady wzroku. Zazwyczaj za słabowidzące uważa się dzieci, których ostrość wzroku po korekcji okularowej mieści się w przedziale od 0,04 do 0,2 (wg przyjętej skali). Takie szczątkowe widzenie, w przypadku specjalnych warunków (specjalne oświetlenie, użycie szkła powiększającego itp.), pozwala na naukę wzrokową w klasach i szkołach dla niewidomych.

Cechy aktywności nerwowej. Poważne zaburzenia widzenia zawsze powodują zmiany w ogólnej aktywności nerwowej. Znaczenie ma wiek, w którym doszło do utraty wzroku (ślepota wrodzona lub nabyta) oraz lokalizacja zmiany w obszarze analizatora wzrokowego (ślepota obwodowa lub centralna). Na koniec należy wziąć pod uwagę charakter procesów chorobowych, które spowodowały poważne zaburzenia widzenia. W tym przypadku szczególnie ważne jest rozróżnienie tych form, które są spowodowane wcześniejszymi uszkodzeniami mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, guzy mózgu itp.). W związku z powyższym zmiany w aktywności nerwowej będą się różnić pewną oryginalnością. Zatem w przypadku ślepoty spowodowanej przyczynami niezwiązanymi ze zmianami w mózgu, aktywności nerwowej w procesie wzrostu i rozwoju będzie towarzyszyć tworzenie się adaptacji kompensacyjnych, ułatwiających takiej osobie uczestnictwo w pracy społecznie użytecznej. W przypadku ślepoty będącej następstwem przebytej choroby mózgu opisana droga rozwoju adaptacji kompensacyjnych może być skomplikowana pod wpływem innych następstw, które mogą wystąpić po uszkodzeniu mózgu. Mówimy o możliwych zaburzeniach w obszarze innych analizatorów (z wyjątkiem wzroku), a także inteligencji i sfery emocjonalno-wolicjonalnej.

W takich przypadkach mogą wystąpić trudności w nauce, a co za tym idzie ograniczona zdolność do pracy. Na koniec należy również pamiętać o wpływie czynnika przejściowego na charakter aktywności nerwowej. Obserwacje pokazują, że u osób niewidomych od urodzenia lub które utraciły wzrok w młodym wieku, jego brak najczęściej nie powoduje poważnych zmian psychicznych. Tacy ludzie nigdy nie korzystali ze wzroku i łatwiej jest im tolerować jego brak. Dla tych, którzy stracili wzrok w późniejszym wieku (wiek szkolny, okres dojrzewania itp.), utrata tego ważna funkcja często towarzyszą pewne zaburzenia neuropsychiczne w postaci ostrych stanów astenicznych, ciężkiej depresji i ciężkich reakcji histerycznych. Niektóre niewidome dzieci mają szczególne fobie – strach przed dużymi przestrzeniami. Mogą chodzić tylko trzymając matkę za rękę. Jeśli takie dziecko zostaje pozostawione samo, przeżywa bolesny stan niepewności i boi się zrobić krok do przodu.

Pewną wyjątkowość aktywności nerwowej, w porównaniu do osób niewidomych, obserwuje się u osób zaliczonych do niewidomych. Jak wspomniano powyżej, takie dzieci mają resztki wzroku, które im na to pozwalają specjalne warunki na specjalnych zajęciach ucz się wizualnie. Jednak ich objętość aferentacji wzrokowej jest niewystarczająca; niektórzy mają tendencję do postępującej utraty wzroku. Okoliczność ta powoduje konieczność zapoznania ich z metodą nauczania niewidomych. Wszystko to może powodować pewne przeciążenia, szczególnie u osób należących do słaby typ układu nerwowego, co może skutkować przeciążeniem i zaburzeniem czynności nerwowej. Jednakże obserwacje wskazują, że u osób niewidomych i słabowidzących częściej obserwuje się zmiany reaktywne w aktywności nerwowej na początku treningu. Wynika to z dużych trudności, jakie na ogół napotykają dzieci na początku edukacji i adaptacji do pracy. Stopniowo, w miarę rozwoju adaptacji kompensacyjnych i tworzenia stereotypów, ich zachowanie zauważalnie się wyrównuje i staje się zrównoważone. Wszystko to jest wynikiem niezwykłych właściwości naszego układu nerwowego: plastyczności, zdolności do kompensowania w takim czy innym stopniu utraconych lub osłabionych funkcji.

Opiszmy pokrótce główne etapy rozwoju myśli naukowej na temat rozwoju adaptacji kompensacyjnych u osób z poważną wadą wzroku.

Utrata wzroku pozbawia człowieka wielu korzyści w procesie adaptacji do środowiska zewnętrznego. Utrata wzroku nie jest jednak chorobą całkowicie uniemożliwiającą pracę. Doświadczenie pokazuje, że osoby niewidome pokonują pierwotną bezradność i stopniowo rozwijają w sobie szereg cech, które pozwalają im uczyć się, pracować i aktywnie uczestniczyć w pracy społecznie użytecznej. Co jest siłą napędową, która pomaga niewidomemu przezwyciężyć jego poważną wadę? Kwestia ta od dawna jest przedmiotem kontrowersji. Powstały różne teorie, które na różne sposoby próbowały określić sposób przystosowania się osoby niewidomej do warunków rzeczywistości i opanowania różnych form aktywności zawodowej. Stąd też pogląd na niewidomego uległ zmianie. Niektórzy wierzyli, że niewidomi, z wyjątkiem pewnych ograniczeń w swobodzie ruchu, posiadają wszystkie cechy pełnoprawnej psychiki. Inni przywiązywali dużą wagę do braku funkcji wzrokowej, co ich zdaniem negatywnie wpływa na psychikę niewidomych, aż do upośledzenia aktywności intelektualnej. W różny sposób wyjaśniano także mechanizmy adaptacji osoby niewidomej do środowiska zewnętrznego. Panowała opinia, że ​​utrata jednego ze zmysłów powoduje wzmożoną pracę pozostałych, które niejako uzupełniają brakującą funkcję. W tym sensie podkreślano rolę słuchu i dotyku, wierząc, że u osób niewidomych kompensowana jest aktywność słuchu i dotyku, za pomocą których osoba niewidoma porusza się w środowisku zewnętrznym i doskonali umiejętności pracy. Przeprowadzono badania eksperymentalne, które miały wykazać, że niewidomi mają podwyższoną (w porównaniu do osób widzących) wrażliwość skóry, szczególnie w palcach, a także wyjątkowo rozwinięty słuch. Korzystając z tych funkcji, osoba niewidoma może zrekompensować utratę wzroku. Stanowisko to zostało jednak zakwestionowane przez badania innych naukowców, którzy nie stwierdzili, że wrażliwość słuchu i skóry u osób niewidomych jest lepiej rozwinięta niż u osób widzących. W tym sensie całkowicie odrzucili przyjęte stanowisko, że niewidomi mają wysoko rozwinięty słuch muzyczny. Niektórzy doszli do wniosku, że talent muzyczny niewidomych jest nie mniejszy lub większy niż osób widzących. Kontrowersje wzbudził sam problem psychologii niewidomych. Czy istnieje specjalna psychologia dla niewidomych? Wielu naukowców, w tym niektórzy tyflopedagodzy, zaprzeczało istnieniu czegoś takiego. Inni, zwłaszcza Geller, uważali, że psychologię niewidomych należy uznać za jedną z gałęzi psychologii ogólnej. Uważano, że wychowanie i edukacja niewidomego dziecka, a także jego przystosowanie do zajęć społecznie użytecznych powinno opierać się na uwzględnieniu tych cech jego psychiki, które powstają w wyniku utraty wzroku. Próby poznania mechanizmów kompensacji prowadziły do ​​sprzecznych wyników badań słuchu i dotyku u osób niewidomych. Niektórzy naukowcy stwierdzili u niewidomych szczególną przeczulicę (zwiększoną wrażliwość skóry), inni temu zaprzeczali. Podobne sprzeczne wyniki zaobserwowano w badaniach nad funkcją nerwu słuchowego u osób niewidomych. W wyniku tych sprzeczności pojawiły się próby wyjaśnienia zdolności kompensacyjnych osoby niewidomej za pomocą procesów psychicznych. W wyjaśnieniach tych nie poruszano już w pierwszej kolejności kwestii wzmożonej pracy obwodowych części receptorów słuchowych i skórnych, rzekomo zastępujących utraconą funkcję wzroku, tzw. wikariatu zmysłów, lecz główną rolę przypisany do sfery mentalnej. Zakładano, że u osoby niewidomej rozwija się szczególna nadbudowa mentalna, która powstaje w wyniku kontaktu z nią różne wpływyśrodowiska zewnętrznego i jest tą szczególną właściwością, która pozwala osobie niewidomej pokonać szereg trudności na swojej drodze życia, tj. przede wszystkim poruszać się po środowisku zewnętrznym, poruszać się bez pomocy, unikać przeszkód, poznawać świat zewnętrzny i zdobywać umiejętności pracy. Jednak samo pojęcie nadbudowy psychicznej, niewątpliwie rozpatrywane od strony idealistycznej, było dość niejasne. Materialna istota procesów zachodzących w takich przypadkach nie była w żaden sposób wyjaśniana przez wysuniętą hipotezę o roli nadbudowy mentalnej. Dopiero znacznie później, wraz z pracami krajowych naukowców (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky), którzy oparli swoje badania na naukach I.P. Pawłowa o wyższej aktywności nerwowej, poczyniono znaczne postępy w rozwiązaniu tego złożonego problemu.

Neurofizjologiczne mechanizmy procesów kompensacyjnych u niewidomych. Psychika jest specjalną właściwością naszego mózgu, która odzwierciedla świat zewnętrzny, który istnieje poza naszą świadomością. Odbicie to odbywa się w mózgu człowieka poprzez narządy zmysłów, za pomocą których energia zewnętrznego pobudzenia przekształcana jest w fakt świadomości. Fizjologiczne mechanizmy funkcji odzwierciedlania świata zewnętrznego w naszym mózgu to odruchy warunkowe, które zapewniają najwyższą równowagę organizmu przy stale zmieniających się warunkach środowiskowych. W korze osoby widzącej aktywność odruchu warunkowego jest spowodowana otrzymaniem bodźców ze wszystkich analizatorów. Osoba widząca nie korzysta jednak w wystarczającym stopniu, a czasem w ogóle z tych analizatorów, które nie prowadzą jej w tym akcie. Na przykład podczas chodzenia osoba widząca koncentruje się przede wszystkim na wzroku; W niewielkim stopniu posługuje się słuchem, a zwłaszcza dotykiem. I dopiero w szczególnych warunkach, gdy osoba widząca ma zawiązane oczy lub porusza się w ciemności (w nocy), wykorzystuje słuch i dotyk – zaczyna wyczuwać ziemię stopami i słuchać otaczających dźwięków. Ale takie pozycje są nietypowe dla osoby widzącej. Zatem wzmożone tworzenie odruchów warunkowych na skutek słuchu i dotyku podczas pewnych czynności motorycznych, na przykład podczas chodzenia, u osoby widzącej nie jest spowodowane koniecznością życiową. Potężny analizator wizualny w wystarczającym stopniu kontroluje wykonanie określonego aktu motorycznego. Coś zupełnie innego zauważamy w doznaniach zmysłowych niewidomych. Pozbawieni analizatora wzrokowego niewidomi w procesie orientacji w środowisku zewnętrznym polegają na innych analizatorach, w szczególności słuchu i dotyku. Jednakże posługiwanie się słuchem i dotykiem, zwłaszcza podczas chodzenia, nie ma charakteru pomocniczego, jak u osoby widzącej. Aktywnie tworzy się tu osobliwy system połączeń nerwowych. Układ ten u niewidomych powstaje w wyniku długotrwałych ćwiczeń aferentacji słuchowej i skórnej, spowodowanych koniecznością życiową. Na tej podstawie powstaje szereg innych wyspecjalizowanych systemów połączeń warunkowych, funkcjonujących w ramach pewnych form adaptacji do środowiska zewnętrznego, w szczególności podczas opanowywania umiejętności pracy. Jest to mechanizm kompensacyjny, który pozwala osobie niewidomej wyjść ze stanu bezradności i podjąć pracę społecznie użyteczną. Kontrowersyjne jest, czy zachodzą jakieś specyficzne zmiany w nerwie słuchowym lub urządzeniach czuciowych skóry. Jak wiadomo, badania peryferyjne

Receptory sferyczne – słuch i dotyk – dają sprzeczne wyniki u niewidomych. Większość badaczy nie stwierdza lokalnych zmian w sensie zwiększonego aferentacji słuchowej lub skórnej na obwodzie. Tak, to nie przypadek. Istota złożonego procesu kompensacyjnego u osób niewidomych jest inna. Wiadomo, że receptory obwodowe dokonują jedynie bardzo elementarnej analizy napływających bodźców. Subtelna analiza pobudzenia następuje na korowych końcach analizatora, gdzie przeprowadzane są wyższe procesy analityczno-syntetyczne, a doznanie zamienia się w fakt świadomości. Tak więc, gromadząc i trenując w procesie codziennego doświadczenia liczne wyspecjalizowane połączenia warunkowe z tych analizatorów, osoba niewidoma kształtuje w swoim doświadczeniu zmysłowym te cechy odruchu warunkowego, które nie są w pełni potrzebne osobie widzącej. Stąd wiodącym mechanizmem adaptacji nie jest szczególna wrażliwość śladu palca czy ślimaka ucha wewnętrznego, ale wyższy wydział układu nerwowego, tj. kora mózgowa i zachodząca na jej podstawie czynność odruchu warunkowego.

Oto rezultaty wieloletniej debaty na temat sposobów kompensacji ślepoty, która mogła znaleźć właściwe rozwiązanie dopiero w aspekcie współczesnej fizjologii mózgu, stworzonej przez I.P. Pawłow i jego szkoła.

Cechy procesu pedagogicznego w nauczaniu dzieci niewidomych i słabowidzących. Edukacja i wychowanie dzieci niewidomych i słabowidzących jest procesem złożonym, wymagającym od nauczyciela nie tylko specjalistycznej wiedzy z zakresu tyflopedagogiki i tyflotechniki, ale także zrozumienia cech psychofizjologicznych występujących u osób niewidomych całkowicie lub częściowo.

Powiedziano już powyżej, że po wykluczeniu ze sfery percepcji tak potężnego receptora, jak wzrok, który jest częścią pierwszego system sygnalizacji, aktywność poznawcza osoby niewidomej prowadzona jest na podstawie pozostałych analizatorów. Wiodącymi w tym przypadku jest odbiór dotykowy i słuchowy, wspierany rosnącą aktywnością niektórych innych analizatorów. W ten sposób warunkowana aktywność odruchowa nabiera pewnych unikalnych cech.

Pod względem pedagogicznym nauczyciel staje przed szeregiem trudnych zadań. Oprócz funkcji czysto edukacyjnych (praca edukacyjna,

Nauka czytania i pisania itp.) pojawiają się problemy bardzo specyficznego porządku, np. rozwój pojęć przestrzennych (orientacja w otoczeniu) u niewidomego dziecka, bez czego uczeń okazuje się bezradny. Obejmuje to również rozwój umiejętności motorycznych, umiejętności samoopieki itp. Wszystkie te punkty związane z edukacją są jednocześnie ściśle związane z procesem edukacyjnym. Przykładowo słaba orientacja w otoczeniu, swego rodzaju niezdarność motoryczna i bezradność będą dramatycznie wpływać na rozwój umiejętności czytania i pisania, których rozwój u osób niewidomych wiąże się czasem z szeregiem specyficznych trudności. Jeśli chodzi o cechy metod nauczania, w szczególności nauczania umiejętności czytania i pisania, to drugie odbywa się na podstawie dotyku i słuchu.

Kluczową kwestią jest tutaj zastosowanie odbioru przez skórę. Technicznie rzecz biorąc, szkolenie odbywa się przy użyciu specjalnej czcionki kropkowanej nauczyciela L. Braille'a, akceptowanej na całym świecie. Istotą systemu jest to, że każda litera alfabetu jest reprezentowana przez inną kombinację układu sześciu wypukłych kropek. Szereg badań przeprowadzonych w przeszłości wykazało, że kropka jest fizjologicznie lepiej postrzegana przez powierzchnię skóry palca niż liniowa wypukła czcionka. Przesuwając miękką powierzchnię końcówki obu palce wskazujące wzdłuż linii wypukłej, kropkowanej czcionki w specjalnie wydrukowanej książce, osoba niewidoma czyta tekst. W aspekcie fizjologicznym dzieje się tu mniej więcej tak samo, jak przy czytaniu osoby widzącej, tyle że zamiast oczu działa receptor skóry.

Osoby niewidome piszą specjalnymi technikami, które polegają na wyciskaniu za pomocą metalowego pręta liter z kropkami na papierze umieszczonym w specjalnym urządzeniu. Na odwrotnej stronie kartki wcięcia te tworzą wypukłą powierzchnię, która umożliwia odczytanie tekstu pisanego innej osobie niewidomej. Percepcja dotykowa (skórna) wykorzystywana jest także na innych etapach procesu edukacyjnego, kiedy konieczne jest zapoznanie niewidomego dziecka z kształtami różnych przedmiotów, mechanizmami, budową ciała zwierząt, ptaków itp. Dotykając ręką tych obiektów, niewidomy uzyskuje pewne wrażenie dotyczące ich cech zewnętrznych. Jednak te pomysły są dalekie od trafnych. Dlatego też, aby w procesie edukacyjnym wspomóc odbiór skórny, zaangażowany jest równie potężny receptor – słuch, dzięki któremu nauczyciel może towarzyszyć pokazom dotykowym (odczuwanym przedmiotom) objaśnieniami werbalnymi. Zdolność niewidomego do abstrakcyjnego myślenia i mowy (co wskazuje na dobry rozwój drugiego systemu sygnalizacji) pomaga, w oparciu o sygnały werbalne nauczyciela, dokonać szeregu korekt podczas uczenia się różnych przedmiotów i wyjaśnić swoje wyobrażenia na ich temat. Na kolejnych etapach rozwoju aktywności poznawczej osoby niewidomej szczególnego znaczenia nabiera słuch i mowa innych osób.

Dalszy rozwój tyflopedagogiki nie jest możliwy bez uwzględnienia osiągnięć techniki. Mówimy tu np. o zastosowaniu urządzeń, za pomocą których niewidomi orientują się w przestrzeni, stworzeniu urządzeń pozwalających niewidomym na korzystanie z książki o zwykłej czcionce itp. W związku z tym obecny poziom rozwoju pedagogiki specjalnej (zwłaszcza nauczania osób niewidomych i głuchoniemych) wymaga poszukiwania sposobów wykorzystania osiągnięć, jakie dokonują się w dziedzinie radiotechniki (radar), cybernetyki, telewizji, wymaga wykorzystania półprzewodników (tranzystorowe aparaty słuchowe) itp. W ostatnich latach trwają prace nad stworzeniem urządzeń ułatwiających naukę osobom z dysfunkcją wzroku i słuchu.

Jeśli chodzi o nauczanie dzieci z wadą wzroku, w tych przypadkach proces pedagogiczny opiera się głównie na wykorzystaniu dostępnych dziecku resztek wzroku. Specyficznym zadaniem jest wzmocnienie gnozy wzrokowej. Osiąga się to poprzez dobór odpowiednich okularów, używanie szkieł powiększających, zwracanie szczególnej uwagi na dobre oświetlenie sali lekcyjnej, ulepszanie biurek itp.

Aby pomóc dzieciom z wadą wzroku stworzono soczewki kontaktowe, kontaktowe lupy ortostatyczne i specjalne maszyny do czytania zwykłego rodzaju czcionki graficznej. Stosowanie szkła kontaktowe okazał się dość skuteczny; zwiększają wydajność uczniów z wadą wzroku i zmniejszają zmęczenie. Biorąc pod uwagę, że w niektórych postaciach wad wzroku następuje postęp procesu chorobowego, któremu towarzyszy dalsze pogorszenie widzenia, dzieci otrzymują odpowiednie umiejętności opanowania alfabetu kropkowanego w systemie Braille'a.

Cechy analizatora wizualnego u niesłyszących dzieci. Z wyjątkiem rzadkich przypadków, gdy głuchota łączy się ze ślepotą (głuchoślepotą), wzrok większości osób głuchych nie wykazuje żadnych odchyleń od normy. Wręcz przeciwnie, obserwacje wcześniejszych badaczy, którzy swoje rozstrzygnięcie w tej kwestii oparli na idealistycznej teorii wikariatu zmysłów, wykazały, że u osób niesłyszących na skutek utraty słuchu wzrosła ostrość wzroku, a próbowano to nawet wyjaśnić poprzez specjalny przerost nerwu wzrokowego. Obecnie nie ma powodu mówić o szczególnych właściwościach anatomicznych nerwu wzrokowego osoby głuchoniemej. Adaptacja wzrokowa osób głuchych i niemych opiera się na tych samych wzorcach, które zostały wspomniane powyżej - jest to rozwój procesów kompensacyjnych w korze mózgowej, tj. wzmożone tworzenie wyspecjalizowanych połączeń odruchowych warunkowych, których istnienie w takiej objętości nie jest potrzebne osobie z normalnym słuchem i wzrokiem.

Cechy analizatora wizualnego u dzieci upośledzonych umysłowo. Specjalna praktyka pedagogiczna od stosunkowo długiego czasu zauważa, że ​​dzieci upośledzone umysłowo nie dostrzegają dostatecznie wyraźnie cech przedmiotów i zjawisk, które pojawiają się na ich oczach. Słabe pismo niektórych z tych dzieci i litery wyślizgujące się z wierszy zeszytu również stwarzały wrażenie upośledzenia funkcji wzrokowych. Podobne obserwacje poczyniono w odniesieniu do funkcji słuchowych, które w większości przypadków uznano za osłabione. W związku z tym powstała opinia, że ​​podstawą upośledzenia umysłowego jest wadliwa funkcja narządów zmysłów, które słabo odbierają podrażnienia ze świata zewnętrznego. Uważano, że upośledzone umysłowo dziecko słabo widzi, słabo słyszy, ma słaby dotyk, a to prowadzi do zmniejszonej pobudliwości i spowolnienia pracy mózgu. Na tej podstawie stworzono specjalne metody nauczania, które opierały się na zadaniach selektywnego rozwoju zmysłów na lekcjach specjalnych (tzw. kultura sensomotoryczna). Jednak taki pogląd na naturę upośledzenia umysłowego jest już etapem zaliczonym. Z obserwacji naukowych, zarówno psychologicznych, pedagogicznych, jak i medycznych wiadomo, że podstawą upośledzenia umysłowego nie są wybiórcze wady poszczególnych narządów zmysłów, ale niedorozwój ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności kory mózgowej. Zatem na tle gorszej struktury rozwija się niewystarczająca aktywność fizjologiczna, charakteryzująca się zmniejszeniem wyższych procesów - analizy i syntezy korowej, co jest charakterystyczne dla osób o słabych umysłach. Biorąc jednak pod uwagę, że upośledzenie umysłowe występuje na skutek przebytych chorób mózgu (neuroinfekcje, urazowe uszkodzenia mózgu), możliwe są pojedyncze przypadki uszkodzenia zarówno samego narządu wzroku, jak i dróg nerwowych. Specjalne badanie narządu wzroku u dzieci z oligofrenią przeprowadzone przez L.I. Bryantseva dała następujące wyniki:

A) w 54 z 75 przypadków nie stwierdzono odchyleń od normy;

B) w 25 przypadkach stwierdzono różne wady refrakcji (zdolność oka do załamywania promieni świetlnych);

C) w 2 przypadkach anomalie o różnym charakterze.

Na podstawie tych badań Bryantseva dochodzi do wniosku, że narząd wzroku niektórych uczniów szkół pomocniczych różni się w pewnym stopniu od narządu wzroku normalnego ucznia. Osobliwość jest niższy odsetek krótkowzroczności w porównaniu do normalnych dzieci w wieku szkolnym i wysoki odsetek astygmatyzmu – jednej z form wady refrakcji1.

Należy dodać, że u niektórych dzieci upośledzonych umysłowo w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu zdarzają się przypadki postępującego osłabienia wzroku na skutek zaniku nerwu wzrokowego. Częściej niż u zdrowych dzieci zdarzają się przypadki zeza wrodzonego lub nabytego (zeza).

Czasami w przypadku głębokich postaci upośledzenia umysłowego obserwuje się niedorozwój gałki ocznej, nieprawidłową budowę źrenicy i biegnący oczopląs (rytmiczne drganie gałki ocznej).

Należy zauważyć, że nauczyciele szkół specjalnych nie zwracają wystarczającej uwagi na cechy wizualne swoich uczniów i rzadko kierują ich do okulistów. Często terminowy dobór okularów i specjalne leczenie radykalnie poprawiają wzrok dziecka i zwiększają jego wyniki w szkole.

1 Astygmatyzm to brak wzroku spowodowany nieprawidłowym załamaniem promieni z powodu nierównej krzywizny rogówki soczewki w różnych kierunkach.

Psychomotoryczny to zespół czynności motorycznych człowieka, który jest bezpośrednio związany z aktywnością umysłową i odzwierciedla cechy konstytucyjne właściwe danej osobie. Termin „psychomotoryczny” w odróżnieniu od prostych reakcji motorycznych, które wiążą się z odruchową aktywnością ośrodkowego układu nerwowego, oznacza bardziej złożone ruchy, które wiążą się z aktywnością umysłową.

Wpływ zaburzeń psychicznych.

Przy różnych typach chorób psychicznych mogą wystąpić zaburzenia złożonego zachowania motorycznego – tzw. zaburzenia ruchu psychomotorycznego. Ciężkie ogniskowe uszkodzenie mózgu (np. miażdżyca mózgu) zwykle prowadzi do niedowładu lub paraliżu. Uogólnionym procesom organicznym, takim jak zanik mózgu (zmniejszenie objętości mózgu), towarzyszy w większości przypadków letarg gestów i mimiki, spowolnienie i ubóstwo ruchów; mowa staje się monotonna, zmiany chodu i ogólna sztywność ruchów.

Zaburzenia psychiczne wpływają również na funkcjonowanie psychomotoryczne. Zatem psychoza maniakalno-depresyjna w fazie maniakalnej charakteryzuje się ogólnym pobudzeniem ruchowym.

Niektóre zaburzenia psychogenne w chorobach psychicznych prowadzą do bardzo bolesnych zmian w funkcjonowaniu psychomotorycznym. Na przykład histerii często towarzyszy całkowity lub częściowy paraliż kończyn, zmniejszona siła ruchu i zaburzenia koordynacji. Atak histeryczny pozwala zazwyczaj zaobserwować różnorodne wyraziste i obronne ruchy twarzy.

Katatonia (zaburzenie neuropsychiczne objawiające się zaburzeniami dobrowolnych ruchów i skurczami mięśni) charakteryzuje się zarówno niewielkimi zmianami w zdolnościach motorycznych (słaba mimika, celowa pretensjonalność postawy, gestów, chodu, manier), jak i żywymi objawami katatonicznego otępienia i katalepsji. Ten ostatni termin oznacza drętwienie lub zamrożenie, któremu towarzyszy utrata zdolności do samodzielnego poruszania się. Katalepsję można zaobserwować na przykład podczas histerii.

Wszystkie zaburzenia ruchu w chorobach psychicznych można podzielić na trzy typy.

Rodzaje zaburzeń ruchu.

1. hipokinezja(zaburzenia, którym towarzyszy zmniejszenie objętości motorycznej);
2. hiperkineza(zaburzenia, którym towarzyszy wzrost objętości motorycznej);
3. dyskinezy(zaburzenia, w których mimowolne ruchy są częścią normalnie płynnych i dobrze kontrolowanych ruchów kończyn i twarzy).

Kategoria hipokinezji obejmuje różne formy otępienia. Stupor jest zaburzeniem psychicznym charakteryzującym się zahamowaniem wszelkiej aktywności umysłowej (ruchów, mowy, myślenia).

Rodzaje otępienia z hipokinezą.

1. Depresyjne otępienie (zwane także odrętwieniem melancholijnym) objawia się bezruchem, przygnębionym stanem umysłu, ale zachowana jest zdolność reagowania na bodźce zewnętrzne (wezwania);

2. Halucynacyjne odrętwienie występuje podczas halucynacji wywołanych zatruciem, psychozą organiczną, schizofrenią; przy takim osłupieniu ogólny bezruch łączy się z ruchami twarzy - reakcjami na treść halucynacji;

3. Otępienie asteniczne objawia się obojętnością na wszystko i letargiem, niechęcią do odpowiadania na proste i zrozumiałe pytania;

4. Otępienie histeryczne jest charakterystyczne dla osób o charakterze histerycznym (ważne jest dla nich bycie w centrum uwagi, są nadmiernie emocjonalne i demonstracyjne w wyrażaniu uczuć), w stanie otępienia histerycznego pacjent leży bez ruchu przez bardzo długo i nie odpowiada na połączenia;

5. Otępienie psychogenne występuje jako reakcja organizmu na ciężki uraz psychiczny; takiemu otępieniu zwykle towarzyszy przyspieszone tętno, zwiększone pocenie się i wahania ciśnienie krwi i inne zaburzenia autonomicznego układu nerwowego;

6. Otępienie kataleptyczne (zwane także elastycznością woskową) charakteryzuje się zdolnością pacjenta do pozostawania w danej pozycji przez długi czas.

Niemota (absolutna cisza) jest również klasyfikowana jako hipokinezja.

Hiperkinezja.

Rodzaje pobudzeń w hiperkinezie.

1. Pobudzenie maniakalne spowodowane nienormalnie podwyższonym nastrojem. U pacjentów z łagodnymi postaciami choroby zachowanie pozostaje skupione, choć towarzyszy mu przesadnie głośna i szybka mowa, a ruchy pozostają dobrze skoordynowane. W ciężkich postaciach ruch i mowa pacjenta nie są ze sobą w żaden sposób powiązane, a zachowanie motoryczne staje się nielogiczne.

2. Podniecenie histeryczne, będące najczęściej reakcją na otaczającą rzeczywistość, podniecenie to ma charakter niezwykle demonstracyjny i nasila się, gdy pacjent zauważa skupienie na sobie.

3. Pobudzenie hebefreniczne, czyli absurdalne, wesołe, pozbawione znaczenia zachowanie, któremu towarzyszy pretensjonalny wyraz twarzy, jest charakterystyczne dla schizofrenii.

4. Pobudzenie halucynacyjne jest żywą reakcją pacjenta na treść własnych halucynacji.

Badanie umiejętności psychomotorycznych jest niezwykle ważne dla psychiatrii i neurologii. Ruchy pacjenta, jego postawa, gesty i maniery są uważane za bardzo istotne oznaki dla prawidłowej diagnozy.

Zespoły zaburzeń ruchowych

Zaburzenia motoryczne u noworodków i niemowląt zasadniczo różnią się od tych występujących u starszych dzieci i dorosłych. Uszkodzenie mózgu we wczesnych stadiach ontogenezy powoduje w większości przypadków zmiany uogólnione, co niezwykle utrudnia postawienie diagnozy miejscowej; częściej możemy mówić jedynie o dominującym uszkodzeniu niektórych części mózgu.

W tym wieku różnicowanie zaburzeń piramidowych i pozapiramidowych jest bardzo trudne. Głównymi cechami rozpoznania zaburzeń ruchu w pierwszym roku życia są napięcie mięśniowe i aktywność odruchowa. Symptomatologia zmian napięcia mięśniowego może wyglądać inaczej w zależności od wieku dziecka. Dotyczy to szczególnie pierwszego i drugiego okresu życia (do 3 miesięcy), kiedy u dziecka występuje nadciśnienie fizjologiczne.

Zmiany napięcia mięśniowego objawiają się hipotonią, dystonią i nadciśnieniem mięśniowym. Zespół hipotonii mięśni charakteryzuje się zmniejszeniem oporu wobec ruchów biernych i zwiększeniem ich objętości. Spontaniczna i dobrowolna aktywność ruchowa jest ograniczona, odruchy ścięgniste mogą być normalne, wzmożone, osłabione lub nieobecne, w zależności od stopnia uszkodzenia układu nerwowego. Hipotonia mięśniowa jest jednym z najczęściej wykrywanych zespołów u noworodków i niemowląt. Może objawiać się od urodzenia, jak w przypadku wrodzonych postaci chorób nerwowo-mięśniowych, asfiksji, urazów porodowych wewnątrzczaszkowych i kręgosłupa, uszkodzeń obwodowego układu nerwowego, niektórych dziedzicznych zaburzeń metabolicznych, zespołów chromosomowych oraz u dzieci z wrodzoną lub wcześnie nabytą demencją . Jednocześnie niedociśnienie może pojawić się lub nasilić w każdym wieku objawy kliniczne choroby rozpoczynają się kilka miesięcy po urodzeniu lub mają charakter postępujący.

Niedociśnienie wyrażone od urodzenia może przekształcić się w normotensję, dystonię, nadciśnienie lub pozostać głównym objawem przez cały pierwszy rok życia. Nasilenie objawów klinicznych hipotonii mięśni waha się od niewielkiego zmniejszenia oporu na ruchy bierne do całkowitej atonii i braku aktywnych ruchów.

Jeśli zespół niedociśnienia mięśniowego nie jest wyraźnie wyrażony i nie jest łączony z innymi zaburzenia neurologiczne, albo nie ma wpływu na związany z wiekiem rozwój dziecka, albo powoduje opóźnienie rozwoju motorycznego, częściej w drugiej połowie życia. Opóźnienie jest nierówne, bardziej złożone funkcje motoryczne są opóźnione, co wymaga skoordynowanej aktywności wielu grup mięśniowych do ich realizacji. Tak więc siedzące dziecko siedzi przez 9 miesięcy, ale nie może samodzielnie siedzieć. Takie dzieci zaczynają chodzić później, a okres chodzenia ze wsparciem znacznie się opóźnia.

Hipotonia mięśniowa może ograniczać się do jednej kończyny (niedowład położniczy ramienia, niedowład pourazowy nogi). W takich przypadkach opóźnienie będzie częściowe.

Wyraźny zespół hipotonii mięśniowej ma istotny wpływ na opóźniony rozwój motoryczny. Zatem zdolności motoryczne we wrodzonej postaci amyotrofii kręgosłupa Werdniga-Hoffmanna u dziecka w wieku 9-10 miesięcy mogą odpowiadać wiekowi 2-3 miesięcy. Z kolei opóźniony rozwój motoryczny powoduje osobliwości w kształtowaniu funkcji umysłowych. Na przykład niemożność dobrowolnego uchwycenia przedmiotu prowadzi do niedorozwoju koordynacji wzrokowo-ruchowej i aktywności manipulacyjnej. Ponieważ hipotonia mięśniowa często łączy się z innymi zaburzeniami neurologicznymi (drgawki, wodogłowie, niedowład nerwu czaszkowego itp.), ta ostatnia może modyfikować charakter opóźnienia rozwojowego determinowanego hipotonią jako taką. Należy również zauważyć, że jakość samego zespołu hipotonii i jego wpływ na opóźnienie rozwoju będą się różnić w zależności od choroby. W przypadku drgawek, otępienia wrodzonego lub wczesnego nabytego przyczyną opóźnionego rozwoju motorycznego jest nie tyle niedociśnienie, ile opóźniony rozwój umysłowy.

Zespołowi zaburzeń ruchowych u dzieci w pierwszym roku życia może towarzyszyć dystonia mięśniowa (stan, w którym niedociśnienie mięśniowe występuje na przemian z nadciśnieniem). W spoczynku dzieci te wykazują ogólną hipotonię mięśni podczas ruchów biernych. Próbując aktywnie wykonywać dowolny ruch, z pozytywnymi lub negatywnymi reakcjami emocjonalnymi, napięcie mięśniowe gwałtownie wzrasta, a patologiczne odruchy toniczne stają się wyraźne. Takie stany nazywane są „atakami dystonicznymi”. Dystonię mięśniową najczęściej obserwuje się u dzieci, które ją miały choroba hemolityczna w wyniku niezgodności Rh lub ABO. Zespół ciężkiej dystonii mięśniowej prawie uniemożliwia u dziecka rozwinięcie odruchów prostowania tułowia i reakcji równowagi ze względu na stale zmieniające się napięcie mięśniowe. Zespół łagodnej przejściowej dystonii mięśniowej nie ma istotnego wpływu na związany z wiekiem rozwój motoryczny dziecka.

Zespół nadciśnienia mięśniowego charakteryzuje się wzrostem oporu na ruchy bierne, ograniczeniem spontanicznej i dobrowolnej aktywności ruchowej, wzmożeniem odruchów ścięgnistych, rozszerzeniem ich strefy i klonusem stopy. Zwiększenie napięcia mięśniowego może dominować w grupach mięśni zginaczy lub prostowników, w mięśniach przywodzicieli ud, co wyraża się w pewnej specyfice obrazu klinicznego, ale jest jedynie względnym kryterium rozpoznania miejscowego u małych dzieci. Ze względu na niekompletność procesów mielinizacji objawy Babińskiego, Oppenheima, Gordona itp. Nie zawsze można uznać za patologiczne. Zwykle nie są one ostro wyrażone, nie są stałe i słabną w miarę rozwoju dziecka, ale wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego stają się jasne i nie mają tendencji do blaknięcia.

Nasilenie zespołu nadciśnienia mięśniowego może wahać się od niewielkiego wzrostu oporu przy ruchach pasywnych do całkowitej sztywności (postawa ze sztywnością pozbawioną mózgu), kiedy jakiekolwiek ruchy są praktycznie niemożliwe. W takich przypadkach nawet środki zwiotczające mięśnie nie są w stanie wywołać rozluźnienia mięśni, a tym bardziej ruchów pasywnych. Jeśli zespół nadciśnienia mięśniowego ma łagodny przebieg i nie łączy się z patologicznymi odruchami tonicznymi i innymi zaburzeniami neurologicznymi, jego wpływ na rozwój funkcji statycznych i ruchowych może objawiać się ich niewielkim opóźnieniem na różnych etapach pierwszego roku życia. W zależności od tego, które grupy mięśni mają bardziej zwiększone napięcie, różnicowanie i ostateczna konsolidacja niektórych umiejętności motorycznych będzie opóźniona. Tak więc, wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego rąk, obserwuje się opóźnienie w rozwoju kierowania rąk do przedmiotu, chwytania zabawki, manipulowania przedmiotami itp. Szczególnie upośledzony jest rozwój zdolności chwytania rąk. Oprócz tego, że dziecko później zaczyna podnosić zabawkę, przez długi czas utrzymuje chwyt łokciowy, czyli chwyt całą dłonią. Chwyt palcowy (chwyt cęgowy) rozwija się powoli i czasami wymaga dodatkowej stymulacji. Rozwój funkcji ochronnej rąk może być opóźniony, a następnie reakcje równowagi w pozycji na brzuchu, siedzeniu, staniu i podczas chodzenia.

Wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego nóg opóźnia się tworzenie reakcji podporowej nóg i niezależna pozycja stojąca. Dzieci niechętnie stają na nogach, wolą raczkować i stać na palcach, gdy są podparte.

Zaburzenia móżdżku u dzieci w pierwszym roku życia mogą być konsekwencją niedorozwoju móżdżku, jego uszkodzenia na skutek uduszenia i urazu porodowego, a w rzadkich przypadkach – na skutek dziedzicznego zwyrodnienia. Charakteryzują się spadkiem napięcia mięśniowego, zaburzeniami koordynacji podczas ruchów ramion oraz zaburzeniem reakcji równowagi podczas próby opanowania umiejętności siedzenia, stania, stania i chodzenia. Same objawy móżdżkowe - drżenie zamiarowe, utrata koordynacji, ataksja - można rozpoznać dopiero po rozwinięciu się dobrowolnej aktywności ruchowej dziecka. Zaburzenia koordynacji można podejrzewać obserwując, jak dziecko sięga po zabawkę, chwyta ją, przykłada do ust, siada, stoi, chodzi.

Niemowlęta ze słabą koordynacją wykonują wiele niepotrzebnych ruchów, próbując chwycić zabawkę, co staje się szczególnie widoczne w pozycji siedzącej. Umiejętność samodzielnego siedzenia rozwija się późno, o 10-11 miesięcy. Czasami nawet w tym wieku dzieciom trudno jest utrzymać równowagę, tracą ją przy próbie przewrócenia się na bok lub podniesienia przedmiotu. Ze względu na strach przed upadkiem dziecko przez dłuższy czas nie manipuluje przedmiotami obiema rękami; Zaczyna chodzić po roku i często upada. Niektóre dzieci z zaburzeniami równowagi wolą raczkować, choć powinny już chodzić samodzielnie. Rzadziej w przypadku zespołu móżdżkowego u dzieci w pierwszym roku życia oczopląs poziomy i zaburzenia mowy można zaobserwować jako wczesny objaw dyzartrii móżdżkowej. Obecność oczopląsu i częste łączenie zespołu móżdżkowego z innymi zaburzeniami unerwienia czaszki może nadawać opóźnieniu rozwojowemu pewną specyfikę w postaci wyraźniejszego opóźnienia w funkcji fiksacji i śledzenia wzroku, koordynacji wzrokowo-ruchowej oraz zaburzeń orientacji przestrzennej. orientacja. Zaburzenia dyzartryczne szczególnie wpływają na rozwój ekspresyjnych umiejętności językowych.

Najczęstszą postacią zaburzeń motorycznych u dzieci w pierwszym roku życia jest zespół porażenia mózgowego (CP). Objawy kliniczne tego zespołu zależą od nasilenia napięcia mięśniowego, którego wzrost w różnym stopniu obserwuje się w każdej postaci porażenia mózgowego. W niektórych przypadkach u dziecka od urodzenia dominuje wysokie napięcie mięśniowe. Jednak częściej nadciśnienie mięśniowe rozwija się po etapach niedociśnienia i dystonii. U takich dzieci po urodzeniu napięcie mięśniowe jest obniżone, ruchy spontaniczne słabe, a odruchy bezwarunkowe tłumione. Pod koniec drugiego miesiąca życia, gdy dziecko znajduje się w pozycji na brzuchu i próbuje utrzymać głowę w pozycji pionowej, pojawia się faza dystoniczna. Dziecko okresowo staje się niespokojne, zwiększa się napięcie mięśniowe, ramiona są wyprostowane z wewnętrzną rotacją barków, przedramiona i dłonie są pronowane, palce zaciśnięte w pięści; nogi są wyciągnięte, przywiedzione i często skrzyżowane. Napady dystoniczne trwają kilka sekund, powtarzają się w ciągu dnia i mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi (głośne pukanie, płacz innego dziecka).

Zaburzenia ruchu w porażeniu mózgowym wynikają z tego, że uszkodzenie niedojrzałego mózgu zaburza kolejność etapów jego dojrzewania. Wyższe ośrodki integracyjne nie mają działania hamującego na prymitywne mechanizmy odruchowe pnia mózgu. Redukcja odruchów bezwarunkowych jest opóźniona, a uwalniane są patologiczne odruchy toniczne szyjne i błędnikowe. W połączeniu ze wzrostem napięcia mięśniowego uniemożliwiają konsekwentny rozwój reakcji prostowania i równowagi, które są podstawą rozwoju funkcji statycznych i ruchowych u dzieci w pierwszym roku życia (trzymanie głowy, chwytanie zabawki, siedzenie, stoi, chodzi).

Aby zrozumieć cechy naruszenia rozwój psychomotoryczny u dzieci z porażeniem mózgowym należy wziąć pod uwagę wpływ odruchów tonicznych na kształtowanie dobrowolnej aktywności ruchowej, a także mowy i funkcji umysłowych.

Toniczny odruch labiryntowy. Dzieci z wyraźnym tonicznym odruchem błędnika w pozycji leżącej nie mogą odchylać głowy, wyciągać rąk do przodu, aby zbliżyć je do ust, chwycić przedmiot, a później chwycić, podciągnąć się i usiąść. Nie mają przesłanek do rozwoju fiksacji i swobodnego śledzenia obiektu we wszystkich kierunkach, nie rozwija się optyczny odruch prostujący głowy, a ruchy głowy nie mogą swobodnie podążać za ruchami oczu. Rozwój koordynacji ręka-oko jest zaburzony. Takie dzieci mają trudności z obróceniem się z pleców na bok, a następnie na brzuch. W ciężkich przypadkach, nawet pod koniec pierwszego roku życia, obrót z pleców na brzuch odbywa się wyłącznie za pomocą „blokady”, tj. nie ma skręcenia pomiędzy miednicą a górną częścią ciała. Jeśli dziecko nie potrafi odchylić głowy w pozycji leżącej lub obrócić się na brzuch przy skręceniu, nie ma przesłanek do rozwoju funkcji siedzenia. Nasilenie tonicznego odruchu błędnika zależy bezpośrednio od stopnia wzrostu napięcia mięśniowego.

Kiedy toniczny odruch błędnika wyraża się w pozycji na brzuchu w wyniku wzmożonego napięcia zginaczy, głowa i szyja są zgięte, ramiona wypchnięte do przodu i w dół, ramiona zgięte we wszystkich stawach znajdują się pod klatką piersiową, dłonie zaciśnięte w pięści, miednica uniesiona. W tej pozycji dziecko nie może podnieść głowy, obrócić jej na boki, uwolnić rąk spod klatki piersiowej i oprzeć się na nich tak, aby podeprzeć górną część ciała, zgiąć nogi i uklęknąć. Trudno jest obrócić się z brzucha na plecy, aby usiąść. Stopniowo wygięte plecy prowadzą do rozwoju kifozy okolica piersiowa kręgosłup. Pozycja ta zapobiega rozwojowi odruchów prostujących łańcuchowo w pozycji na brzuchu i przyjęciu przez dziecko pozycji pionowej, a także wyklucza możliwość rozwoju sensomotorycznego i reakcji głosowych.

Wpływ tonicznego odruchu błędnikowego zależy w pewnym stopniu od początkowego typu spastyczności. W niektórych przypadkach spastyczność prostowników jest tak silna, że ​​można ją wyrazić w pozycji na brzuchu. Dlatego dzieci leżące na brzuchu zamiast się schylać, prostują głowę, odchylają ją do tyłu i unoszą górną część tułowia. Pomimo wyprostowanej pozycji głowy napięcie mięśni zginaczy ramion pozostaje podwyższone, ramiona nie zapewniają podparcia ciała, a dziecko przewraca się na plecy.

Asymetryczny odruch toniczny szyjny (ASTR) jest jednym z najbardziej wyraźnych odruchów w porażeniu mózgowym. Nasilenie ASTR zależy od stopnia wzrostu napięcia mięśniowego ramion. Przy poważnym uszkodzeniu rąk odruch pojawia się niemal jednocześnie z obróceniem głowy na bok. Jeśli ramiona są dotknięte tylko nieznacznie, jak ma to miejsce w przypadku łagodnej diplegii spastycznej, ASTD pojawia się sporadycznie i wymaga dłuższego okresu utajenia, zanim się pojawi. ASTR jest bardziej wyraźny w pozycji leżącej, choć można go zaobserwować także w pozycji siedzącej.

ASTR w połączeniu z tonicznym odruchem błędnikowym uniemożliwia chwytanie zabawki i rozwój koordynacji wzrokowo-ruchowej. Dziecko nie może przesunąć ramion do przodu, aby zbliżyć ręce do linii środkowej i odpowiednio trzymać przedmiot, na który patrzy obiema rękami. Dziecko nie może przykładać do ust lub oczu zabawki, którą trzyma w dłoni, gdyż przy próbie zgięcia ręki głowa obraca się w przeciwnym kierunku. Z powodu wyprostu ramion wiele dzieci nie jest w stanie ssać palców, jak robi to większość zdrowych dzieci. ASTR jest w większości przypadków bardziej wyraźny po prawej stronie, dlatego wiele dzieci z porażeniem mózgowym woli używać lewej ręki. Przy wyraźnym ASTD głowa i oczy dziecka często są skierowane w jednym kierunku, więc trudno mu podążać za obiektem po przeciwnej stronie; w rezultacie rozwija się zespół jednostronnej agnozji przestrzennej i powstaje spastyczny kręcz szyi. skolioza kręgosłupa.

W połączeniu z tonicznym odruchem błędnikowym, ASTR utrudnia skręcanie na bok i na brzuch. Kiedy dziecko odwraca głowę na bok, powstały ASTR uniemożliwia ruch ciała wraz z głową, a dziecko nie może uwolnić ręki spod ciała. Trudność obracania się na jedną stronę uniemożliwia dziecku rozwinięcie umiejętności przenoszenia środka ciężkości z jednej ręki na drugą podczas ruchu ciała do przodu, co jest niezbędne do rozwoju raczkowania wzajemnego.

ASTR zakłóca równowagę w pozycji siedzącej, ponieważ rozprzestrzenianie się napięcia mięśniowego po jednej stronie (zwiększone głównie w prostownikach) jest przeciwne do jego rozłożenia po drugiej stronie (głównie zwiększone w zginaczach). Dziecko traci równowagę i upada na bok i do tyłu. Aby uniknąć upadku do przodu, dziecko musi przechylić głowę i tułów. Wpływ ASTP na nogę „potyliczną” może ostatecznie doprowadzić do podwichnięcia stawu biodrowego w wyniku połączenia zgięcia, rotacji wewnętrznej i przywodzenia biodra.

Symetryczny odruch toniczny szyjny. Jeśli symetryczny odruch toniczny szyjny jest silny, dziecko ze zwiększonym napięciem zginaczy ramion i ciała, umieszczone na kolanach, nie będzie w stanie wyprostować ramion i oprzeć się na nich, aby utrzymać ciężar ciała. W tej pozycji głowa jest pochylona, ​​ramiona cofnięte, ramiona odwiedzione, zgięte w stawach łokciowych, a dłonie zaciśnięte w pięści. W wyniku oddziaływania symetrycznego odruchu tonicznego szyjnego w pozycji na brzuchu, u dziecka gwałtownie wzrasta napięcie mięśni prostowników nóg, przez co trudno jest je zgiąć w stawie biodrowym i stawy kolanowe i rzuć go na kolana. Pozycję tę można wyeliminować biernie podnosząc głowę dziecka, chwytając go za podbródek.

Jeśli symetryczny odruch toniczny szyjny jest ciężki, dziecku trudno jest utrzymać kontrolę nad głową, a zatem pozostać w pozycji siedzącej. Uniesienie głowy w pozycji siedzącej zwiększa napięcie prostowników ramion, a dziecko opada do tyłu; opuszczenie głowy zwiększa napięcie zgięcia ramion i dziecko opada do przodu. Rzadko można zidentyfikować izolowany wpływ symetrycznych odruchów tonicznych szyjnych na napięcie mięśniowe, ponieważ w większości przypadków są one połączone z ASTR.

Wraz z tonicznymi odruchami szyjnymi i błędnikowymi, pozytywna reakcja wspierająca i przyjazne ruchy(syncyneza).

Pozytywna reakcja wspierająca. Wpływ pozytywnej reakcji wspierającej na ruchy objawia się wzrostem napięcia prostowników nóg w momencie kontaktu nóg z podporą. Ponieważ dzieci z porażeniem mózgowym podczas stania i chodzenia zawsze najpierw dotykają śródstopia, reakcja ta jest stale wspierana i stymulowana. Wszystkie stawy nóg są stałe. Sztywne kończyny mogą utrzymać ciężar ciała dziecka, ale znacznie komplikują rozwój reakcji równowagi, które wymagają ruchomości stawów i precyzyjnej regulacji stale zmieniającego się wzajemnie stanu statycznego mięśni.

Przyjazne reakcje (syncyneza). Wpływ synkinezy na aktywność motoryczną dziecka polega na wzroście napięcia mięśniowego w różnych częściach ciała przy aktywnej próbie pokonania oporu mięśni spastycznych dowolnej kończyny (tj. krok itp.). Tak więc, jeśli dziecko z niedowładem połowiczym mocno ściska piłkę zdrową ręką, napięcie mięśniowe może wzrosnąć po stronie niedowładnej. Próba wyprostowania ramienia spastycznego może spowodować zwiększone napięcie prostowników w nodze jednobocznej. Silne zgięcie chorej nogi u dziecka z hemplegią powoduje przyjazne reakcje w zajętym ramieniu, które wyrażają się wzmożonym zgięciem stawów łokciowych, nadgarstkowych i palców. Intensywny ruch jednej nogi u pacjenta z porażeniem połowiczym podwójnym może zwiększyć spastyczność w całym ciele. Występowanie przyjaznych reakcji uniemożliwia rozwój celowych ruchów i jest jedną z przyczyn powstawania przykurczów. W porażeniu mózgowym synkineza najczęściej objawia się w mięśniach jamy ustnej (przy próbie chwycenia zabawki dziecko szeroko otwiera usta). Podczas dobrowolnej aktywności ruchowej wszystkie reakcje odruchów tonicznych działają jednocześnie, łącząc się ze sobą, dlatego trudno je zidentyfikować osobno, chociaż w każdym indywidualnym przypadku można zauważyć przewagę jednego lub drugiego odruchu tonicznego. Stopień ich nasilenia zależy od stanu napięcia mięśniowego. Jeśli napięcie mięśniowe jest gwałtownie zwiększone i dominuje spastyczność prostowników, odruchy toniczne są wyraźne. W przypadku podwójnego porażenia połowiczego, gdy ręce i nogi są dotknięte w równym stopniu lub ramiona są bardziej dotknięte niż nogi, odruchy toniczne są wyraźne, obserwowane jednocześnie i nie mają tendencji do hamowania. Są mniej wyraźne i stałe w przypadku diplegii spastycznej i połowiczej postaci porażenia mózgowego.W diplegii spastycznej, gdy ramiona są stosunkowo nienaruszone, rozwój ruchów jest utrudniony głównie przez pozytywną reakcję wspierającą.

U dzieci, które miały chorobę hemolityczną noworodka, nagle pojawiają się odruchy toniczne, co prowadzi do zwiększenia napięcia mięśniowego - ataku dystonicznego. W hiperkinetycznej postaci porażenia mózgowego rozwój dobrowolnych zdolności motorycznych wraz ze wskazanymi mechanizmami jest utrudniony ze względu na obecność mimowolnych, gwałtownych ruchów - hiperkinezy. Należy jednak zaznaczyć, że u dzieci pierwszego roku życia hiperkineza jest nieznacznie wyrażona. Stają się bardziej zauważalne w drugim roku życia. W atoniczno-astatycznej postaci porażenia mózgowego reakcje równowagi, koordynacja i funkcje statyczne są bardziej dotknięte. Odruchy toniczne można zaobserwować tylko sporadycznie.

Odruchy ścięgniste i okostnowe w porażeniu mózgowym są silne, ale ze względu na nadciśnienie mięśniowe często trudno je wywołać.

Patologia motoryczna w połączeniu z niedoborem sensorycznym prowadzi również do zaburzeń mowy i rozwoju umysłowego [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Odruchy toniczne wpływają na napięcie mięśniowe aparatu artykulacyjnego. Labiryntowy odruch toniczny pomaga zwiększyć napięcie mięśni u nasady języka, co utrudnia tworzenie dobrowolnych reakcji głosowych. Przy wyraźnym ASTR napięcie mięśni artykulacyjnych wzrasta asymetrycznie, bardziej po stronie „kończyn potylicznych”. Często asymetryczne jest także położenie języka w jamie ustnej, co utrudnia wymowę dźwięków. Nasilenie symetrycznego odruchu tonicznego szyjnego stwarza niekorzystne warunki do oddychania, dobrowolnego otwierania ust i ruchu języka do przodu. Odruch ten powoduje wzrost napięcia w tylnej części języka; czubek języka jest nieruchomy, słabo zaznaczony i często ma kształt łódki.

Zaburzenia aparatu artykulacyjnego komplikują powstawanie aktywności wokalnej i aspektu wymowy mowy. Płacz takich dzieci jest cichy, lekko modulowany, często z zabarwieniem nosowym lub w formie oddzielnych szlochów, które dziecko wydaje w momencie wdechu. Zaburzenie odruchowej aktywności mięśni artykulacyjnych jest przyczyną późnego pojawienia się brzęczenia, bełkotu i pierwszych słów. Nucenie i gaworzenie charakteryzuje się fragmentacją, niską aktywnością wokalną i słabymi kompleksami dźwiękowymi. W ciężkich przypadkach może nie występować prawdziwe długotrwałe buczenie i bełkot.

W drugiej połowie roku, gdy aktywnie rozwijają się złożone reakcje ręka-usta, może pojawić się synkineza jamy ustnej - mimowolne otwieranie ust podczas poruszania rękami. Jednocześnie dziecko bardzo szeroko otwiera usta i pojawia się wymuszony uśmiech. Synkineza jamy ustnej i nadmierna ekspresja bezwarunkowego odruchu ssania również uniemożliwiają rozwój dobrowolnej aktywności mięśni twarzy i artykulacyjnych.

Zatem zaburzenia mowy u małych dzieci cierpiących na porażenie mózgowe objawiają się opóźnieniem w tworzeniu mowy motorycznej w połączeniu z różnymi postaciami dyzartrii (rzekomobulbarowa, móżdżkowa, pozapiramidowa). Nasilenie zaburzeń mowy zależy od czasu uszkodzenia mózgu w trakcie ontogenezy i dominującej lokalizacji procesu patologicznego. Zaburzenia psychiczne w porażeniu mózgowym są spowodowane zarówno pierwotnym uszkodzeniem mózgu, jak i wtórnym opóźnieniem jego rozwoju na skutek niedorozwoju mowy ruchowej i funkcji sensorycznych. Niedowład nerwów okoruchowych, opóźnienie w kształtowaniu się funkcji statycznych i lokomotorycznych przyczyniają się do ograniczenia pola widzenia, co zubaża proces percepcji otaczającego świata i prowadzi do braku dobrowolnej uwagi, percepcji przestrzennej i procesów poznawczych. Prawidłowy rozwój umysłowy dziecka ułatwiają czynności, których efektem jest gromadzenie wiedzy o środowisku i kształtowanie się funkcji uogólniającej mózgu. Niedowłady i paraliże ograniczają manipulację przedmiotami i utrudniają postrzeganie ich dotykiem. W połączeniu z niedorozwojem koordynacji wzrokowo-ruchowej brak obiektywnych działań utrudnia kształtowanie obiektywnej percepcji i aktywności poznawczej. Zaburzenia mowy odgrywają również ważną rolę w zakłócaniu aktywności poznawczej, co komplikuje rozwój kontaktu z innymi.

Brak doświadczenia praktycznego może być jedną z przyczyn zaburzeń wyższych funkcji korowych w starszym wieku, zwłaszcza niedojrzałości pojęć przestrzennych. Naruszenie połączeń komunikacyjnych z innymi, niemożność pełnoprawnych zabaw i zaniedbania pedagogiczne również przyczyniają się do opóźnionego rozwoju umysłowego. Nadciśnienie mięśniowe, odruchy toniczne, zaburzenia mowy i zaburzenia psychiczne w porażeniu mózgowym mogą objawiać się w różnym stopniu. W ciężkich przypadkach nadciśnienie mięśniowe rozwija się w pierwszych miesiącach życia i w połączeniu z odruchami tonicznymi przyczynia się do powstawania różnych patologicznych postaw. W miarę rozwoju dziecka opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym związanym z wiekiem staje się coraz bardziej wyraźne.

W umiarkowanych i łagodnych przypadkach objawy neurologiczne i opóźniony rozwój umiejętności psychomotorycznych związanych z wiekiem nie są tak wyraźne. Dziecko stopniowo rozwija cenne odruchy symetryczne. Zdolności motoryczne, pomimo późnego rozwoju i niższości, nadal pozwalają dziecku przystosować się do swojej wady, zwłaszcza jeśli łatwo ulegają wpływom ręce. Dzieci te rozwijają kontrolę głowy, funkcję chwytania przedmiotu, koordynację ręka-oko i rotację tułowia. Nieco trudniej i dłużej zajmuje dzieciom opanowanie umiejętności samodzielnego siedzenia, stania i chodzenia przy zachowaniu równowagi. Zakres zaburzeń motorycznych, mowy i zaburzeń psychicznych u dzieci w pierwszym roku życia z porażeniem mózgowym może być bardzo zróżnicowany. Może dotyczyć zarówno wszystkich układów funkcjonalnych tworzących istotę porażenia mózgowego, jak i jego poszczególnych elementów. Zespół porażenia mózgowego jest zwykle łączony z innymi zespołami neurologicznymi: uszkodzeniem nerwów czaszkowych, nadciśnieniowo-wodogłowiem, mózgowo-stenicznym, konwulsyjnym, dysfunkcjami autonomiczno-trzewnymi.