Dom Higiena Przeciwciała lekowe hamują chorobę Alzheimera. Jak można rozpuścić płytki cholesterolowe w naczyniach krwionośnych?Płytki beta-amyloidowe

Higiena

Przeciwciała lekowe hamują chorobę Alzheimera. Jak można rozpuścić płytki cholesterolowe w naczyniach krwionośnych?Płytki beta-amyloidowe

Wyniki badań naukowców z Northwestern University Feinberg School of Medicine w USA wykazały, że beta-amyloid, patologiczne białko, którego akumulacja jest główną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, zaczyna odkładać się wewnątrz ludzkich neuronów od 20 roku życia. Wyniki badania opublikowano w czasopiśmie Mózg.

Według głównego badacza Changiza Geuli: pracownik naukowy z Centrum Neurologii Poznawczej i Centrum Chorób Alzheimera na Northwestern University Feinberg uzyskano bezprecedensowe dane, że amyloid zaczyna gromadzić się w mózgu człowieka już od najmłodszych lat, co zdaniem Geuli ma ogromne znaczenie, gdyż wiadomo, że jeśli amyloid przez długi czas występujący w organizmie człowieka, negatywnie wpływa na jego zdrowie.

Amerykańscy naukowcy badali neurony cholinergiczne w podstawnej części przodomózgowia, próbując wyjaśnić przyczynę ich wczesnego uszkodzenia i dlaczego komórki te jako jedne z pierwszych umierają podczas naturalnego starzenia się i choroby Alzheimera. Te neurony czuciowe niezbędne do utrzymania pamięci i uwagi.

Geula i jego współpracownicy zbadali neurony uzyskane z mózgów trzech osób różne grupy pacjentów - 13 poznawczo zdrowi ludzie w wieku 20-66 lat, 16 osób starszych w wieku 70-99 lat bez otępienia, 21 pacjentów z chorobą Alzheimera w wieku 60-95 lat.

Wyniki badania wykazały, że cząsteczki amyloidu zaczynają się odkładać wewnątrz tych neuronów już w młodym wieku i proces ten trwa przez całe życie człowieka. Podobnego odkładania się amyloidu nie zaobserwowano w komórkach nerwowych w innych obszarach mózgu. W badanych komórkach cząsteczki amyloidu utworzyły maleńkie toksyczne płytki, oligomery amyloidu, które można wykryć nawet u młodych ludzi w wieku zaledwie 20 lat. Rozmiar płytek amyloidowych wzrósł u osób starszych i pacjentów z chorobą Alzheimera.

Zdaniem Geula odkrycia dostarczają wglądu w kwestię przedwczesnej śmierci neuronów podstawy przodomózgowia, która może być spowodowana obecnością małych płytek amyloidowych. Jego zdaniem, akumulacja amyloidu w tych neuronach podczas życie człowieka, prawdopodobnie czyni te komórki podatnymi na procesy patologiczne podczas starzenia i na utratę neuronów w chorobie Alzheimera.

Z dużym prawdopodobieństwem rosnące blaszki mogą uszkodzić, a nawet spowodować śmierć neuronów - mogą wywołać nadmierny napływ wapnia do komórki, co może doprowadzić do jej śmierci. Płytki mogą stać się tak duże, że mechanizmy degradacji komórki nie będą w stanie ich rozpuścić i zatykają neuron, mówi Geul.

Ponadto płytki mogą powodować uszkodzenia poprzez wydzielanie amyloidu na zewnątrz komórki, co prowadzi do powstawania dużych płytek amyloidowych występujących w chorobie Alzheimera.

Oryginalny artykuł:
Alaina Baker-Nigh, Shahrooz Vahedi, Elena Goetz Davis, Sandra Weintraub, Eileen H. Bigio, William L. Klein, Changiz Geula. Akumulacja neuronalnego amyloidu-β w cholinergicznej podstawnej części przodomózgowia w procesie starzenia i chorobie Alzheimera. Mózg, marzec 2015 DOI:

Tylko leniwi nie słyszeli o „złym” cholesterolu. Każdy wie, że może osadzać się na ściankach naczyń krwionośnych i prowadzić do tego różne chorobyże cholesterol może powodować udar lub zawał serca. Dlatego wiele osób po osiągnięciu świadomej dorosłości zastanawia się, jak oczyścić naczynia krwionośne z blaszek miażdżycowych, aby uniknąć tych konsekwencji. Porozmawiajmy o tym z punktu widzenia nie tradycyjnej, ale oficjalnej medycyny.

Co to są płytki cholesterolowe

Każdy narząd człowieka odżywia się z naczyń, których w organizmie jest ogromna i rozległa sieć. Krew przepływająca przez naczynia nie jest roztworem, ale zawiesiną, gdy w cieczy unosi się zawiesina komórek, zwana uformowanymi elementami. Płynna część krwi wcale nie przypomina wody, co tłumaczy się rozpuszczonymi w niej cząsteczkami, głównie o charakterze białkowym. Ale one też „unoszą się” we krwi różne produkty metabolizm tłuszczów, w szczególności cholesterolu, trójglicerydów, lipoprotein.

Zgodnie z prawami fizyki krew przepływa przez naczynia w taki sposób, że przez środek przepływa „strużka”, praktycznie wolna od komórek, a większość powstałych elementów „przepływa” wzdłuż krawędzi, co stanowi swego rodzaju „szybki dział reagowania”: w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń krwionośnych natychmiast schodzą stąd płytki krwi, „zamykając” szczelinę.

Kontaktuje się również z płynną częścią krwi ściany naczyń. Jak pamiętamy, rozpuszczają się w nim produkty przemiany tłuszczów. Jest ich kilka, cholesterol jest tylko jednym ze składników. Struktura tego systemu jest następująca: zwykle „złe” tłuszcze pozostają w równowadze ze swoimi antagonistami, „dobrymi” tłuszczami („dobrym” cholesterolem). Kiedy ta równowaga zostaje zachwiana - albo wzrasta liczba „złych”, albo zmniejsza się ilość „dobrych” - na ścianach naczynia tętnicze guzki tłuszczowe - płytki - zaczynają się odkładać. Ryzyko odkładania się takich płytek ocenia się na podstawie stosunku dobrych tłuszczów (nazywa się je „lipoproteinami o dużej gęstości” – HDL) do sumy lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Można to zrobić za pomocą badania krwi z żyły, zwanego profilem lipidowym.

Taka tablica jest niebezpieczna z następujących powodów:

Może odpadać i przedostając się z krwią do naczynia o „odpowiedniej” średnicy, zatyka je, pozbawiając w ten sposób zasilany stamtąd obszar jakiegoś organu odżywczego. Im mniejsze naczynie, tym mniejszy obszar, który obumiera, tym mniej zostaje zakłócone funkcjonowanie tego narządu i organizmu jako całości (w tkance każdego narządu następuje „podwojenie”, dzięki czemu każdy „kawałek” odżywia się z kilka naczyń o małej średnicy jednocześnie).
Krew zmuszona jest ominąć blaszkę, w wyniku czego zamiast równomiernego przepływu w naczyniu tworzą się „wiry”, gdy część krwi przepływającej w pobliżu ściany pokrytej blaszką musi wrócić. Turbulencje w przepływie krwi upośledzają odżywianie dopływu krwi do narządu. Tutaj zależność jest taka sama jak w punkcie powyżej: im większa średnica tętnicy uszkodzonej przez blaszkę, tym bardziej cierpi narząd.
Jeśli skład krwi nie ulega zmianie, a ilość HDL i enzymów, które powinny „odłamać” płytkę nie wzrasta, organizm stara się ją ograniczyć. W tym celu wysyła komórki odpornościowe w miejsce odkładania się płytki nazębnej, których zadaniem jest „odgryzienie” kawałków płytki nazębnej i ich strawienie. Ale komórki nie są w stanie tego zrobić: zamiast trawić, komórki odpornościowe są uszkadzane przez cholesterol i tłuszcze i „leżą” wokół cholesterolu. Następnie organizm postanawia pokryć tę formację tkanką łączną, a płytka powiększa się jeszcze bardziej, pogarszając teraz dopływ krwi do narządu nie tylko z powodu turbulencji, ale z powodu zmniejszenia światła naczynia.
Pokrycie tkanką łączną jest dobre dla płytki nazębnej i złe dla naczynia. Teraz, jeśli coś uszkodzi płytkę, „przywoła” do siebie płytki krwi, które utworzą na jej powierzchni skrzep krwi. Zjawisko to, po pierwsze, jeszcze bardziej zmniejszy średnicę naczynia, a po drugie, zwiększy ryzyko (szczególnie w naczyniach z „aktywnym” przepływem krwi) pęknięcia skrzepu krwi i zablokowania mniejszego naczynia.
Długo istniejąca płytka nazębna zostaje pokryta solami wapnia. Taka formacja ściany jest już stabilna i nie odpadnie bez interwencji. Ma jednak tendencję do wzrostu i zmniejszania światła naczynia.

Na szybkość tworzenia się płytki nazębnej wpływają:

spożycie tłuszczów zwierzęcych;
palenie;
cukrzyca;
nadwaga;
brak aktywności fizycznej;
wysokie ciśnienie krwi;
objadanie się;
spożywanie dużych ilości węglowodanów prostych w trakcie posiłku.

Lokalizacja odkładania się blaszek jest nieprzewidywalna: mogą to być tętnice zaopatrujące mózg lub tętnice nerek, kończyn lub innych narządów. W zależności od tego mogą powodować:

udar niedokrwienny;
dusznica bolesna;
zawał mięśnia sercowego;
zgorzel jelitowa;
tętniak aorty;
encefalopatia krążeniowa, która objawia się pogorszeniem pamięci, bólami głowy, zmniejszoną zdolnością do analizowania tego, co się dzieje;
pogorszenie dopływu krwi do większego lub mniejszego obszaru kończyny, aż do gangreny;
jeśli blaszka zablokuje aortę w miejscu, gdzie odchodzą od niej duże naczynia do każdej z kończyn dolnych, obie nogi będą cierpieć jedynie na niedokrwienie lub gangrenę.

Jak ustalić, czy istnieją płytki cholesterolowe

Przed oczyszczeniem naczyń krwionośnych z płytek cholesterolowych i skrzepów krwi musisz dowiedzieć się, czy one tam są, czy nie. Jeśli profil lipidowy wskazuje na ryzyko powstania płytki nazębnej, koagulogram wskazuje ryzyko powstania skrzepliny, wówczas badania instrumentalne pomogą wykryć natychmiastowe „zatory” w naczyniach:

Specjalnym rodzajem ultradźwięków jest kolor skanowanie dwustronne . W ten sposób bardzo wygodnie jest zbadać tętnice i naczynia żylne kończyny górne i dolne, aorta, naczynia prowadzące do mózgu i te, które odżywiają siatkówkę;
Skanowanie potrójne to kolejna opcja ultrasonograficzna. Służy do badania naczyń mózgu i tętnic zaopatrujących go - tych znajdujących się poza jamą czaszki;
Najdokładniejszą metodą badawczą jest angiografia. Służy do ustalenia lokalizacji blaszek/skrzeplin w naczyniach kończyn, które zostały zidentyfikowane podczas badania duplex lub triplex, a także do określenia skrzepów/blaszek w tych narządach, których nie można zobaczyć w badaniu ultrasonograficznym.

Kiedy czyścić naczynia

Musisz usunąć cholesterol z naczyń krwionośnych, gdy:

według metody instrumentalne blaszki miażdżycowe lub
gdy doszło już do naruszenia narządy wewnętrzne, wobec którego wykryto wysoki wskaźnik aterogenności (wg profilu lipidowego). Ten:
- cholesterol powyżej 6,19 mmol/l;
- LDL – powyżej 4,12 mmol/l;
- HDL: poniżej 1,04 dla mężczyzn, poniżej 1,29 mmol/l dla kobiet.

W następujących przypadkach należy zrobić wszystko, co możliwe, aby zapobiec odkładaniu się cholesterolu na ściankach naczyń krwionośnych:

mężczyźni powyżej 40. roku życia;
kobiety powyżej 55 roku życia;
jeśli masz złe nawyki;
jeśli dana osoba je dużo wędzonego, smażonego, słonego jedzenia, mięsa;
jeśli krewni mają miażdżycę, niedokrwienie lub nadciśnienie;
cierpiący na cukrzycę;
ci, którzy zauważają obecność nadwagi;
osoby, u których wystąpiły powikłania infekcji paciorkowcowych, takie jak reumatyzm;
jeśli chociaż raz wystąpiło drętwienie jednej kończyny lub połowy ciała, które nie nastąpiło po ich ucisku, ale powstało „samoistnie”;
jeśli przynajmniej raz wystąpiło zaburzenie widzenia w jednym oku, które następnie ustąpiło;
kiedy nastąpił atak nagłego ogólnego osłabienia;
jeśli występuje bezprzyczynowy ból w okolicy pępka, któremu towarzyszą wzdęcia i zaparcia;
gdy pamięć ulega pogorszeniu, a chęć odpoczynku powoduje coraz mniejsze obciążenie psychiczne;
jeśli chodzenie staje się coraz trudniejsze, nogi bolą przy coraz mniejszym obciążeniu;
gdy występuje ból w klatce piersiowej lub sercu, którego nie można złagodzić za pomocą nitrogliceryny;
jeśli włosy na nogach wypadną, a same nogi bledną i zamarzają;
jeśli na kończynach dolnych zaczną pojawiać się owrzodzenia, zaczerwienienia lub obrzęki.

Co musisz zrobić, zanim zaczniesz oczyszczać naczynia krwionośne z płytek

Aby nie spotkać się z faktem, że czyszczenie naczyń krwionośnych w domu spowoduje oddzielenie się skrzepów lub płytek krwi od ścian z odpowiednimi konsekwencjami, przed jego wykonaniem należy zbadać:

wykonać koagulogram, aby laboratorium mogło określić nie tylko standardowe wskaźniki, ale także wskaźnik INR;
weź profil lipidowy;
pamiętaj o wykonaniu elektrokardiogramu.

Jak oczyścić naczynia krwionośne z blaszek miażdżycowych

Program oczyszczania naczyń krwionośnych z osadów cholesterolu na ich ściankach lekarz powinien pozostawić na podstawie wyników badań laboratoryjnych i studia instrumentalne. Musi zawierać:

zmiany stylu życia, jeśli prowadzą do powstawania płytek;
przestrzeganie diety, która doprowadzi do normalizacji funkcjonowania narządów trawiennych, dzięki czemu „dobry” cholesterol będzie najlepiej wchłaniany;
dieta, która zapobiegnie powstawaniu zakrzepów krwi.

Zgodnie ze wskazaniami można przepisać:

leki obniżające poziom cholesterolu we krwi;
leki zmniejszające lepkość krwi;
środki ludowe mające na celu normalizację lepkości krwi lub obniżenie poziomu cholesterolu.

Krok 1. Nie pozwól, aby „zły” cholesterol wzrósł

Bez tego działania wszystkie dalsze środki - czy to przepisy ludowe, leki - nie przyniosą pożądanego efektu, ponieważ osoba będzie nadal nasycać organizm cholesterolem.

Można to osiągnąć jedynie dietą:

gdy potrawy przygotowywane są poprzez pieczenie lub gotowanie;
jest wystarczająca ilość zbóż;
z dużą ilością warzyw i owoców;
z produktami zawierającymi wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3;
kiedy jest wystarczająco dużo owoców morza;
produkty mleczne są niskotłuszczowe.

Musisz wykluczyć:

Krok 2. Dieta zapobiegająca powstawaniu zakrzepów krwi

Aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi na blaszkach miażdżycowych, które są niebezpieczne, bo w każdej chwili mogą się odłamać, należy stosować następującą dietę (jest niemal identyczna z tą ograniczającą spożycie cholesterolu:

Krok 3. Zmiany stylu życia

Bez takich środków poniższe kroki będą nieskuteczne. W przeciwnym razie krew zatrzyma się w naczyniach, co jest bardzo popularne w przypadku zakrzepów krwi i blaszek miażdżycowych. Jako środki „oczyszczające” naczynia krwionośne należy:

spać wystarczająco długo, zgodnie z wymaganiami układu hormonalnego i nerwowego. Kiedy narządy je tworzące osiągną równowagę, będą również próbowały zapewnić normalną równowagę między układami krzepnięcia i antykoagulacji, układu miażdżycowego i przeciwmiażdżycowego;
poruszaj się więcej, eliminując zastój krwi;
spędzać więcej czasu na świeżym powietrzu, zapewniając wystarczający przepływ tlenu;
zapobiegać powstawaniu nadwagi;
kontrolować poziom glukozy we krwi, którego podwyższony poziom uszkadza naczynia krwionośne;
zapobiegają długotrwałemu występowaniu nadciśnienia tętniczego, które jednocześnie deformuje ścianę naczyń;
stosować się do zasad diety opisanych powyżej.

Krok 4. Leki oczyszczające naczynia krwionośne ze skrzepów krwi

Aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi, stosuje się tabletki zapobiegające odkładaniu się płytek krwi na ściankach naczyń krwionośnych. Są to „Thrombo-Ass”, „CardioMagnil”, „Plavix”, „Clopidogrel”, „Aspecard”, „Curantil” i inne.

Jeśli INR na podstawie koagulogramu jest niskie, przepisywane są leki przeciwzakrzepowe, a w przypadku występowania blaszek miażdżycowych lub zakrzepów krwi przepisuje się nie tylko wymienione powyżej leki przeciwpłytkowe na bazie aspiryny, ale także leki wpływające na układ krzepnięcia krwi. Ten leki do wstrzykiwania„Clexan”, „Fragmin”, „Fraxiparin”, w najgorszym przypadku – wstrzykiwalna „Heparyna”. Możesz także użyć leku „Warfaryna”. Dawkowanie ustala lekarz. Po rozpoczęciu przyjmowania takich leków należy monitorować INR, dostosowując dawkę leku, w przeciwnym razie może rozpocząć się krwawienie.

Krok 5. Hirudoterapia

Leczenie ukąszeniami pijawek leczniczych zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych. Dzieje się tak, ponieważ robak ten podczas ssania uwalnia do krwi różne enzymy. Powinny one służyć temu, aby pijawka pijąc krew nie krzepła. W rezultacie hirudyna i inne enzymy dostają się do krążenia ogólnoustrojowego, rozpuszczając istniejące małe skrzepy krwi i zapobiegając dalszemu tworzeniu się skrzeplin.

Hirudoterapię nie może wykonywać każdy, a jedynie w przypadku braku:

zaburzenia krzepnięcia krwi;
wyczerpanie;
ciąża;
cesarskie cięcie lub inny zabieg wykonany w ciągu ostatnich 4 miesięcy;
nadwrażliwość na jeden ze składników „śliny” pijawki;
utrzymujące się niskie ciśnienie krwi.

Zanim oczyścisz naczynia krwionośne środkami ludowymi, skonsultuj się ze swoim kardiologiem lub terapeutą, aby sprawdzić, czy możesz wziąć ten lub inny wywar.

jarzębina;
kora wierzby białej;
wrotycz pospolity;
pokrzywa;
liście truskawek;

W tym samym celu w aptekach zielarskich można zakupić certyfikowane suplementy diety: syrop z głogu i dzikiej róży, „Buraki z selerem”, „Głóg Premium”. Jeśli nie przepadasz za smakiem czosnku, kup suplement diety „Czosnek w proszku” firmy Solgar. Ginkgo biloba, produkowany w postaci suplementów diety, bardzo dobrze rozrzedza krew.

Typowe przepisy ludowe

Oto 2 najpopularniejsze przepisy.

Potrzebujesz czosnku i cytryny. Musisz wziąć je wagowo w równych ilościach i zmielić w maszynce do mięsa. Teraz dodaj taką samą ilość miodu jak ta mieszanina, wymieszaj. Pozostawić na tydzień w szczelnie zamkniętym pojemniku, od czasu do czasu mieszając. Pić mieszaninę raz dziennie, 4 łyżeczki.
Weź 5 łyżek. igły sosnowe, 3 łyżki. dzika róża, 1 łyżka. skórka cebuli. Wlać tę mieszaninę do 1 litra zimna woda, następnie doprowadzić napar do wrzenia i gotować na wolnym ogniu przez 10 minut. Następnie wyłącz ogień, przykryj patelnię i zostaw na noc. Rano odcedź miksturę i pij małymi porcjami przez cały dzień.

Możliwym krokiem są leki rozpuszczające płytki cholesterolowe

W niektórych przypadkach, przy wysokim wskaźniku aterogennym (określanym na podstawie badania krwi na obecność lipidów), wskazane jest przepisanie leków, które rozpuszczą blaszki miażdżycowe. Taką receptę wystawia jedynie kardiolog lub terapeuta, gdyż tylko on jest w stanie ocenić równowagę pomiędzy ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych a potencjalnymi korzyściami ze stosowania tych leków.

Istnieją 2 główne rodzaje leków obniżających cholesterol. Są to statyny (Atorvacard, Simvastatin, Lowastatin i inne) i fibraty (Clofibrat, Tycolor, Esklip).

Statyny

Statyny to leki obniżające poziom cholesterolu poprzez blokowanie szlaku enzymatycznego, w którym jest on syntetyzowany. Chociaż te leki są uwzględnione w planie przymusowe leczenie miażdżycy, przepisane przez Ministra Zdrowia, ale ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych lekarz zastanowi się, czy warto je przepisywać, czy też można przeprowadzić leczenie bez ich stosowania. Są one obowiązkowe do stosowania przez następujące kategorie osób:

podczas ostry okres zawał mięśnia sercowego;
osoby, które przeszły zawał serca lub udar;
przed i po operacji serca;
wyraźny choroba niedokrwienna serca, gdy stopień zawału mięśnia sercowego jest wysoki.

Z niskim ryzykiem zawału serca, jeśli występuje cukrzyca, a także u kobiet przed menopauzą, stosowanie takich leków może powodować skutki uboczne z któregokolwiek układu organizmu. Jeśli próbujesz leczyć statynami tylko wysoki poziom cholesterolu, gdy serce, nerki i wątroba są zdrowe, jest to dość ryzykowne, zwłaszcza że szkodliwe skutki tutaj rozwijają się stopniowo, stopniowo. Jeśli jednak zdecydowałeś się już na oczyszczenie naczyń w ten sposób, musisz co miesiąc monitorować parametry biochemiczne krwi, zwłaszcza tak zwane „testy wątrobowe”. Nie warto też samodzielnie zmniejszać ani zwiększać dawki.

Fibraty

Są to leki zmniejszające produkcję cholesterolu: Clofibrat, Gemfibrozil, Tycolor i inne. Nie obniżają poziomu cholesterolu tak dobrze jak statyny, ale nie są też tak toksyczne. Te 2 grupy leków najczęściej łączy się w celu zmniejszenia liczby skutków ubocznych.

Inne grupy leków

W niektórych przypadkach skuteczne są leki mające na celu zmniejszenie spożycia cholesterolu. Są to Orlistat, Xenical, Ezetrol. Ich skuteczność nie jest tak wysoka, jak statyn czy fibratów, ponieważ większość „złych” lipoprotein jest nadal wytwarzana przez organizm samodzielnie i nie jest wchłaniana z pożywienia.

W przypadku braku wskazań do przyjmowania statyn, ale w przypadku cukrzycy, nadciśnienia, przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego lub kamica żółciowa, taki zły nawyk podobnie jak palenie, można stosować suplementy diety. Takie produkty, dostępne w kapsułkach lub tabletkach i nie uważane za „prawdziwe” leki, są czasami równie skuteczne w usuwaniu płytki nazębnej z naczyń krwionośnych, nie powodując przy tym ogromna ilość nieprzyjemny objawy uboczne. Są to „Tykveol”, „Kwas liponowy”, „Omega Forte”, „Doppelgerts omega 3”, „CardioActive Hawthorn”, „Golden mumiyo”.

Możliwy krok - operacja

Kiedy blaszka miażdżycowa zostaje „zarośnięta” solami wapnia w taki sposób, że żaden lek nie dociera do jej rdzenia cholesterolowego środek ludowy. Jednocześnie nie odżywia żadnego narządu i nie grozi rozwojem udaru czy gangreny. W tym przypadku jedynym rozwiązaniem jest operacja usunięcia płytki nazębnej z naczyń. Jednocześnie tworzone jest „obejście” w celu dopływu krwi do cierpiącego narządu, na przykład operacja pomostowania tętnic wieńcowych, gdy tworzona jest dodatkowa „ścieżka” z nadległego obszaru do naczynia, które trafia bezpośrednio do tkanki w potrzebować. W ten sposób krew przepływa obok „zatkanego” obszaru naczynia. Czasami wykonuje się operację stentowania, polegającą na umieszczeniu „rurki” (stentu) w obszarze zwężonej tętnicy, przywracając naczyniu pierwotną średnicę światła.

Po takich interwencjach konieczne jest długotrwałe stosowanie leków zmniejszających krzepliwość krwi wraz z lekami utrzymującymi prawidłowy poziom cholesterolu, aby zapobiec ponownemu tworzeniu się płytek.

Jeśli więc chcesz chronić swoje naczynia krwionośne przed możliwym odkładaniem się płytki nazębnej, musisz dostosować swój tryb życia, wypić kurs, po konsultacji z terapeutą, wywary lub napary przygotowane według przepis ludowy. To samo dotyczy osób, które nie skarżą się na problemy z sercem i odkrywają, że mają wysoki poziom cholesterolu we krwi. Jeśli podczas spaceru występujesz aktywność fizyczna lub przy wstawaniu z łóżka pojawia się ból lub dyskomfort za mostkiem lub po lewej stronie klatki piersiowej; jeśli cierpisz na wysokie ciśnienie krwi lub zdiagnozowaną wcześniej wadę serca, powinieneś skonsultować się z lekarzem w sprawie celowości stosowania leku leki obniżające cholesterol.

Pamiętaj: nie daj się za bardzo ponieść obniżeniu cholesterolu. Pierwiastek ten jest niezbędny w błonach każdej naszej komórki, przy niewielkiej jego ilości wzrasta ryzyko zachorowania na nowotwory i choroby system nerwowy, w tym udar, a także stan, w którym występuje niski poziom hemoglobiny we krwi – niedokrwistość.

22 lipca 2016 r

Przezroczysty mózg i atlas 3D płytek amyloidowych

Naukowcy z Uniwersytetu Rockefellera (USA) zastosowali nowo opracowaną technikę obrazowania, która sprawia, że tkanka mózgowa staje się przezroczysta. Pozwoliło im to zobaczyć trójwymiarowy obraz lokalizacji nagromadzeń patologicznego białka, płytek beta-amyloidowych, w mózgach zmarłych osób chorych na chorobę Alzheimera.

Obecność i rozmieszczenie patologicznych nagromadzeń białka amyloidu-beta w mózgu, które uważa się za „wyzwalacz” łańcucha zdarzeń prowadzących do śmierci neuronów, do niedawna określano poprzez analizę wycinków mózgu. Przygotowanie wycinków jest czasochłonne, a późniejsza rekonstrukcja 3D jest pracochłonna i może być niedokładna. W każdym razie uzyskany wgląd będzie ograniczony, ponieważ mózg jest złożoną trójwymiarową strukturą z wieloma wzajemnie połączonymi elementami, którą trudno w pełni zrekonstruować na podstawie danych wycinkowych. Potrzebowaliśmy sposobu, aby zobaczyć szerszą perspektywę.

Metody przestrzennego obrazowania mózgu, takie jak emisja pozytonów i funkcjonalny rezonans magnetyczny, pokazują aktywność różnych obszarów mózgu, ale nie nadają się do badania dystrybucji beta-amyloidu. Przydatna okazała się jednak niedawno opracowana metoda zwana iDISCO (obrazowanie 3D narządów oczyszczonych rozpuszczalnikiem z możliwością znakowania immunologicznego).

Tkanka mózgowa składa się w około 60% z tłuszczu. Jeśli zostaną usunięte, mózg stanie się, według naukowców, twardy i przezroczysty, prawie „jak szkło”. Metodą iDISCO mózg impregnuje się kompozycją dającą tłuszcz ładunek elektryczny, a następnie wystawiony na działanie pola elektrycznego o przeciwnym ładunku. Okazuje się, że jest to „magnes”, który „wyciąga” tłuszcz z mózgu.

Same płytki barwiono metodami immunologicznymi, po czym stały się widoczne objętościowo – w całej półkuli mózgu myszy i w małych fragmentach mózgu człowieka. Okazało się, że w mysich modelach choroby Alzheimera blaszki są dość małe, jednolite pod względem wielkości i kształtu oraz nie są zgrupowane, jak w ludzkim mózgu, gdzie widoczna jest niejednorodność, blaszki są większe i obserwuje się złożone trójwymiarowe struktury amyloidowe .

Grudki beta-amyloidu są koloru fioletowego

Naukowcy mają nadzieję, że porównując objawy pacjenta z pośmiertnym wzorcem rozmieszczenia beta-amyloidu w jego mózgu, będzie można nauczyć się rozróżniać typy choroby Alzheimera, która może nie dotyczyć jednego, ale kilku schorzeń, ponieważ liczba płytek amyloidowych nie zawsze odpowiada ciężkości choroby. Czasami płytek jest dużo, ale nie występuje demencja, a czasami wydaje się, że nie ma płytek, ale są objawy choroby. Być może to jest powód ich niepowodzeń Badania kliniczne opracowywane leki: ponieważ tak jest różna skuteczność Na różne opcje choroby. Nie ma jeszcze sposobu, aby rozróżnić te opcje, a trójwymiarowa wizualizacja tablic, ich lokalizacji i analiza struktur, które tworzą, może pomóc w poznaniu tego.

16 września 2014 r

Mózg jest w stanie kompensować szkodliwe działanie płytek amyloidowych

NA wczesne stadia W przypadku choroby Alzheimera mózg człowieka może się przeorganizować w specjalny sposób, który opóźnia wystąpienie objawów choroby.

przeczytaj 22 sierpnia 2014 r

Choroba Alzheimera: jak blisko jesteśmy rozwiązania problemu?

Bardzo rzadko zdarza się, że w wiadomościach medycznych nie pojawia się ani jeden raport na temat badań nad chorobą Alzheimera. Jednak na jakim etapie rozwoju to jest kierunek badań?

przeczytaj 25 marca 2014 r

Kolejny lek przeciwcukrzycowy pomoże w chorobie Alzheimera?

Lek przeciwcukrzycowy pramlintyd zmniejsza blaszki beta-amyloidowe w tkance mózgowej oraz poprawia uczenie się i pamięć w dwóch eksperymentalnych modelach choroby Alzheimera.

przeczytaj 26 grudnia 2012 roku

Czy tłumienie odpowiedzi immunologicznej pomoże w chorobie Alzheimera?

Inaktywacja kompleksu immunologicznego, który wyzwala reakcje zapalne w tkance mózgowej, hamuje przebieg choroby Alzheimera.

Starszy wiek i gromadzenie się płytek białka amyloidu beta w tkance mózgowej przyczyniają się do rozwoju wyniszczającej postaci demencji zwanej chorobą Alzheimera. Przedstawiono wyniki badania dowody dla naukowców Fakt, że witamina D wpływa na proces transportu białek, co pomaga w naturalny sposób oczyścić mózg z ich nagromadzenia.

Witamina D może radykalnie zmienić rozwój i postęp wielu chorób, w tym raka, chorób serca i cukrzycy. wegańskie przepisy na Likelida.com Dziś naukowcy uważają, że na tej liście można znaleźć także chorobę Alzheimera. Zdobywanie witaminy D poprzez przebywanie poniżej promienie słoneczne lub podczas przyjmowania suplementów prohormonowych należy uznać za obowiązkowe dla wszystkich osób, które chcą.

Witamina D pomaga oczyścić mózg ze śmiercionośnych płytek białka amyloidowego

Podczas eksperymentu naukowcy wykorzystali dane dotyczące stanu zdrowia myszy laboratoryjnych genetycznie predysponowanych do rozwoju demencji. W tym samym czasie zwierzętom podano zastrzyki z witaminy D. Stwierdzono, że witamina ta selektywnie zapobiega gromadzeniu się beta-amyloidu, a specjalne białka transportowe oczyszczają komórki z niszczycielskich amyloidów, zanim będą mogły się gromadzić. W mózgu znajduje się wiele specjalnych białek transportowych, znanych jako LRP-1 i P-GP, które eskortują białka amyloidowe przez barierę krew-mózg, zanim wyrządzą jakąkolwiek szkodę.

Naukowcy uważają, że witamina D poprawia przepływ beta-amyloidu przez barierę krew-mózg poprzez regulację ekspresji białek poprzez receptory. Jednocześnie witamina D reguluje również przekazywanie impulsów komórkowych poprzez szlak metaboliczny MEK. Wyniki tych eksperymentów pokazały naukowcom nowe sposoby rozwiązywania problemów związanych z leczeniem i zapobieganiem chorobie Alzheimera.

Kontrolowanie poziomu witaminy D we krwi zmniejsza ryzyko rozwoju demencji Alzheimera

Naukowcy uważają, że witamina D pomaga w transporcie struktur białek beta-amyloidowych przez wrażliwą barierę krew-mózg, pomagając w oddzielaniu skupisk w płynie mózgowo-rdzeniowym w celu późniejszej eliminacji. Wiadomo, że zdolność ta maleje wraz z wiekiem, umożliwiając gromadzenie się lepkich skupisk białek wokół synaps neuronowych. Naukowcy odkryli, że osoby starsze, u których zdiagnozowano chorobę Alzheimera, mają zwykle niski poziom witaminy D. B ten moment Naukowcy ustalili związek pomiędzy poziomem nasycenia krwi tą witaminą a rozwojem chorób.

Autorzy badania nie podają, jaki powinien być optymalny poziom witaminy D. Jednak wyniki wielu wcześniejszych eksperymentów wykazały, że najlepszy możliwy poziom tej substancji we krwi to 50-80 ng/ml. Większość osób dbających o zdrowie powinna przyjmować suplement witaminy D na bazie oleju, aby w pełni uchronić się przed tą śmiertelną formą demencji.

Dokumenty uniwersytetów, instytutów, uniwersytetów, akademii. Kup dyplom w Moskwie na stronie diplomzakaz.com

Amyloidoza (dystrofia amyloidowa, łac. amyloidoza, grecka skrobia amylonowa + gatunek eidos + ōsis) to grupa chorób, które wyróżniają się dużą różnorodnością objawów klinicznych i charakteryzują się zewnątrzkomórkowym (w macierzy zewnątrzkomórkowej) odkładaniem się (układowym lub miejscowym) nierozpuszczalne patologiczne białka fibrylarne (kompleks białkowo-polisacharydowy - amyloid) w narządach i tkankach, które powstają w wyniku złożonych przemian metabolicznych (dystrofie białkowe). Głównymi narządami docelowymi są serce, nerki, układ nerwowy [ośrodkowy i obwodowy] oraz wątroba, jednakże w postaciach ogólnoustrojowych może dojść do zajęcia prawie wszystkich tkanek (rzadkie lokalizacje obejmują amyloidozę nadnerczy). Nazywano je amyloidami, ponieważ w reakcji z jodem przypominały skrobię. Amyloid utrzymuje się w organizmie przez długi czas i nawet po śmierci długo nie gnije (I.V. Davydovsky, 1967). Amyloidoza może wystąpić samodzielnie lub „wtórnie” w wyniku innej choroby.

Obecnie amyloidozę uważa się za grupę chorób, które charakteryzują się odkładaniem w tkankach i narządach białka fibrylarnego amyloidu (AFA) – specjalnej struktury białkowej o średnicy 5 – 10 nm i długości do 800 nm, składającej się z tworzących się 2 lub więcej równoległych wielokierunkowych (antyrównoległych) włókien konformacja krzyżowa-β-kartka(patrz zdjęcie po lewej stronie). To właśnie decyduje o specyficznej właściwości optycznej amyloidu - zdolności do ulegania dwójłomności (wykrywanej za pomocą barwienia czerwienią Kongo [= metoda oznaczania amyloidu w tkankach]). Według współczesnych danych częstość występowania amyloidozy w populacji waha się od 0,1 do 6,6%.

Nazwę białka amyloid zaproponował Rudolf Virchow, zapożyczając ją z botaniki, gdzie słowo to oznaczało celulozę lub skrobię. W swojej strukturze amyloid jest złożoną glikoproteiną, w której białka włókniste i kuliste występują w strukturze z polisacharydami (galaktoza, glukoza, glukozamina, galaktozaminy, mannoza i fruktoza). Amyloid zawiera białka podobne w swojej charakterystyce do α1-, β- i γ-globulin, albumin, fibrynogenu oraz zawiera kwas neuraminowy. Wiązania pomiędzy białkami i polisacharydami są bardzo mocne, co pozwala zachować ich stabilność. Struktura amyloidu zawiera również składnik P, który stanowi do 15% całkowitego amyloidu i jest identyczny z białkiem SAP (amyloid P w surowicy). SAP jest białkiem wytwarzanym przez komórki wątroby, zaliczanym do fazy ostrej (SAP jest stałym składnikiem złogów amyloidowych we wszystkich postaciach amyloidozy).

Amyloidoza ma charakter polietiologiczny. Podstawowe znaczenie ma amyloidogenność głównego białka prekursorowego amyloidu (BPA), które jest specyficzne dla każdej postaci amyloidozy. O amyloidogenności decydują zmiany w pierwotnej strukturze APA, utrwalone w kodzie genetycznym lub nabyte w ciągu życia w wyniku mutacji. Aby w pełni wykorzystać potencjał amyloidogenny BPA, konieczna jest ekspozycja na szereg czynników, takich jak stan zapalny, wiek i warunki fizykochemiczne in situ.

TABELA: Klasyfikacja amyloidozy (we wszystkich nazwach typów amyloidozy pierwsza litera to Wielka litera„A” oznacza słowo „amyloid”, po którym następuje oznaczenie konkretnego AAD – A [białko amyloidu A; powstaje z białka prekursorowego surowicy SAA – białka ostrej fazy, normalnie syntetyzowanego w śladowych ilościach przez hepatocyty, neutrofile i fibroblasty], L [łańcuchy lekkie immunoglobulin], TTR [transtyretyna], 2M [β2-mikroglobulina], B [ białko B], IAPP [polipeptyd amyloidu wysepek] itp.).

notatka! O właściwościach strukturalnych i chemiczno-fizycznych amyloidu decyduje główny BPA, którego zawartość we włókienkach sięga 80% i jest cechą specyficzną dla każdego typu amyloidozy. Każde białko (AP) ma znacząco odmienne mechanizmy syntezy, wykorzystania i funkcje biologiczne, co determinuje różnice w obrazie klinicznym i podejściu do leczenia amyloidozy. Z tego powodu różne formy amyloidozy są uważane za różne choroby (patrz tabela).

Pomimo postępu osiągniętego w badaniach nad różnymi typami amyloidu, końcowy etap amyloidogenezy – tworzenie włókienek amyloidowych w macierzy międzykomórkowej BPA – pozostaje w dużej mierze niejasny. Najwyraźniej jest to proces wieloczynnikowy, który ma swoje szczególne cechy, kiedy Różne formy amyloidoza. Rozważmy proces amyloidogenezy na przykładzie amyloidozy AA. Uważa się, że w tworzeniu AA z SAA dochodzi do procesu niecałkowitego rozszczepienia SAA przez proteazy związane z błoną powierzchniową monocytów-makrofagów i polimeryzacji rozpuszczalnego białka AA do włókienek, co, jak się uważa, zachodzi również z udziałem enzymy błonowe są ważne. Intensywność tworzenia amyloidu AA w tkankach zależy od stężenia SAA we krwi. Ilość SAA syntetyzowanego przez komórki różnego typu (hepatocyty, neutrofile, fibroblasty) wzrasta wielokrotnie podczas procesów zapalnych i nowotworów (podwyższony poziom SAA we krwi odgrywa główną rolę w patogenezie amyloidozy AA). Jednak do rozwoju amyloidozy nie wystarczy samo wysokie stężenie SAA, konieczna jest także obecność amyloidogenności w BPA (tj. SAA). Rozwój amyloidozy u ludzi jest związany z odkładaniem się SAA1. Obecnie znanych jest 5 izotypów SAA1, z których największą amyloidogenność przypisuje się izotypom 1.1 i 1.5. Końcowy etap amyloidogenezy – tworzenie włókienek amyloidowych z BPA – zachodzi podczas niecałkowitego rozszczepienia monocytów-makrofagów przez proteazy. Stabilizacja włókienek amyloidowych i gwałtowny spadek rozpuszczalności tego kompleksu makrocząsteczkowego wynikają w dużej mierze z interakcji ze śródmiąższowymi polisacharydami.

Pomimo różnic w typach białek amyloidowych, istnieje wspólna patogeneza różnych formy kliniczne amyloidoza. Główną przyczyną rozwoju choroby jest obecność pewnej, często zwiększonej ilości amyloidogennego APA. Pojawienie się lub nasilenie amyloidogenności może wynikać z krążenia wariantów białek o zwiększonej ogólnej hydrofobowości cząsteczki, braku równowagi w stosunku ładunków molekularnych powierzchni, co prowadzi do niestabilności cząsteczki białka i sprzyja jej agregacji w włókna amyloidowe. Na ostatnim etapie amyloidogenezy białko amyloidu oddziałuje z białkami osocza krwi i glikozaminoglikanami tkankowymi. Z wyjątkiem cechy konstrukcyjne ważne są także właściwości fizykochemiczne macierzy międzykomórkowej, w której zbudowane są włókienka amyloidowe. Wiele postaci amyloidozy można także łączyć ze względu na ich występowanie w wieku podeszłym i starczym (AL, ATTR, AIAPP, AApoA1, AFib, ALys, AANF, A-beta), co wskazuje na istnienie mechanizmów związanej z wiekiem ewolucji struktury niektórych białek w kierunku zwiększania amyloidogenności i pozwala uznać amyloidozę za jeden z modeli starzenia się organizmu.

Neurologiczne aspekty amyloidozy :

Amyloidoza ATTR. Amyloidoza ATTR obejmuje rodzinną polineuropatię amyloidową, która jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, oraz układową amyloidozę starczą. Białkiem prekursorowym w tej postaci amyloidozy jest transtyretyna, składnik cząsteczki prealbuminy, syntetyzowany przez wątrobę i pełniący funkcje białka transportującego tyroksynę. Ustalono, że dziedziczna amyloidoza ATTR jest wynikiem mutacji w genie kodującym transtyretynę, która prowadzi do zastąpienia aminokwasów w cząsteczce TTR. Istnieje kilka rodzajów dziedzicznej neuropatii amyloidowej: portugalska, szwedzka, japońska i kilka innych. W najczęstszym wariancie rodzinnym (portugalski), na 30. pozycji od końca N cząsteczki transtyretyny, metioninę zastępuje się waliną, co zwiększa amyloidogenność białka prekursorowego i ułatwia jego polimeryzację do włókienek amyloidowych. Znanych jest kilka wariantów transtyretyn, co odpowiada za różnorodność postaci klinicznych dziedzicznej neuropatii. Klinicznie choroba ta charakteryzuje się postępującą neuropatią obwodową i autonomiczną, która łączy się z uszkodzeniem serca, nerek i innych narządów różnym stopniu. Uogólniona amyloidoza starcza rozwija się po 70. roku życia w wyniku związanych z wiekiem zmian konformacyjnych normalnej transtyretyny, najwyraźniej zwiększając jej amyloidogenność. Narządami docelowymi amyloidozy starczej są serce, naczynia mózgowe i aorta.

przeczytaj także post: Polineuropatia amyloidowa transtyretyny(do strony internetowej)

przeczytaj także artykuł „Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego w amyloidozie układowej” Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V.; Federalna Państwowa Autonomiczna Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Pierwsze państwo moskiewskie Uniwersytet medyczny ich. ICH. Sieczenowa” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa (magazyn „Neurologia, neuropsychiatria, psychosomatyka” nr 3, 2018) [czytaj]

Choroba Alzheimera(AD) jest genetycznie uwarunkowaną postępującą chorobą neurodegeneracyjną, która polega na śmierci neuronów w półkulach mózgowych; objawy kliniczne choroby to zmniejszenie pamięci i innych funkcji poznawczych (inteligencja, praktyka, gnoza, mowa). Na chwilę obecną zidentyfikowano 4 główne geny odpowiedzialne za rozwój tej choroby: gen kodujący białko prekursorowe amyloidu (APP, chromosom 21), geny kodujące enzymy [alfa-, beta-, gamma-sekretaza] metabolizujące APP: prezenilina-1 (chromosom 14), presenilina -2 (1. chromosom). Szczególną rolę odgrywa hetero- lub homozygotyczne nosicielstwo czwartej izoformy apolipoproteiny E (APOE 4).

Zwykle białko prekursorowe amyloidu (APP) jest rozszczepiane przez alfa-sekretazę na rozpuszczalne (równej wielkości) polipeptydy, które nie są patogenne, a (APP) jest wydalany z organizmu; w przypadku patologii genów odpowiedzialnych za metabolizm APP, ten ostatni jest rozcinany przez sekretazy beta i gamma na fragmenty o różnej długości. W tym przypadku dochodzi do tworzenia nierozpuszczalnych długich fragmentów białka amyloidu (alfa-beta-42), które następnie odkładają się w substancji (miąższu) mózgu i ścianach naczyń mózgowych (stadium rozlanej amyloidozy mózgowej), które prowadzi do śmierci komórki nerwowe. Następnie w miąższu mózgu następuje agregacja nierozpuszczalnych fragmentów w patologiczne białko - amyloid beta ("gniazdowe" złogi tego białka w miąższu mózgu nazywane są blaszkami starczymi). Odkładanie się białka amyloidowego w naczynia mózgowe prowadzi do rozwoju mózgowej angiopatii amyloidowej, która jest jedną z przyczyn przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Przeczytaj artykuł: Mózgowa angiopatia amyloidowa(do strony internetowej)

Beta-amyloid i nierozpuszczalne frakcje rozproszonego białka amyloidu mają właściwości neurotoksyczne. Eksperyment wykazał, że na tle amyloidozy mózgowej aktywowane są mediatory zapalenia tkanek, wzrasta uwalnianie mediatorów stymulujących (glutaminian, asparaginian itp.) I wzrasta powstawanie wolnych rodników. Rezultatem całej tej złożonej kaskady zdarzeń jest uszkodzenie błon neuronalnych, na co wskazuje tworzenie się w komórkach splątków neurofibrylarnych (NFT). NSF to fragmenty biochemicznie zmienionej błony wewnętrznej neuronu i zawierają hiperfosforylowane białko tau. Zwykle białko tau jest jednym z głównych białek wewnętrznej błony neuronów. Obecność wewnątrzkomórkowych NSF wskazuje na nieodwracalne uszkodzenie komórki i jej szybką śmierć, po czym NSF wydostają się do przestrzeni międzykomórkowej („duchy NPS”). Neurony otaczające blaszki starcze są pierwszymi i najbardziej dotkniętymi zmianami.

Od początku odkładania się białka amyloidowego w mózgu do pojawienia się pierwszych objawów choroby – łagodnego zapominania, mija 10–15 lat. O tempie rozwoju astmy w dużej mierze decyduje stopień zaawansowania współistniejącej patologii somatycznej, naczyniowe czynniki ryzyka, a także rozwój intelektualny pacjenta. U pacjentów z wysoki poziom wykształceniem i wystarczającym obciążeniem intelektualnym, choroba postępuje wolniej niż u pacjentów z przeciętnym lub wykształcenie podstawowe i niewystarczająca aktywność intelektualna. W tym zakresie opracowano teorię rezerwy poznawczej, zgodnie z którą w trakcie aktywności intelektualnej mózg człowieka tworzy nowe synapsy międzyneuronalne, a w procesie poznawczym biorą udział coraz większe populacje neuronów. Dzięki temu łatwiej jest kompensować defekty poznawcze nawet przy postępującej neurodegeneracji.

Rozpoznanie amyloidozy. Amyloidozę podejrzewaną na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych należy potwierdzić morfologicznie poprzez wykrycie amyloidu w biopsjach tkanek. W przypadku podejrzenia amyloidozy typu AL zaleca się wykonanie nakłucia szpik kostny. Najczęściej w celu zdiagnozowania różnych typów amyloidozy wykonuje się biopsję błony śluzowej odbytnicy, nerek i wątroby. Biopsja błony śluzowej i podśluzówkowej odbytnicy umożliwia wykrycie amyloidu u 70% pacjentów, a biopsja nerki – w prawie 100% przypadków. U pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka należy zbadać tkankę usuniętą podczas operacji dekompresyjnej cieśni nadgarstka na obecność amyloidu. Aby wykryć amyloid, materiał biopsyjny należy wybarwić czerwienią Kongo, a następnie wykonać mikroskopię w świetle spolaryzowanym w celu wykrycia dwójłomności.

Współczesna diagnostyka morfologiczna amyloidozy obejmuje nie tylko wykrywanie, ale także typowanie amyloidu, ponieważ rodzaj amyloidu determinuje taktyka terapeutyczna. Do pisania często stosuje się test z nadmanganianem potasu. Kiedy preparaty zabarwione na czerwono Kongo zostaną potraktowane 5% roztworem nadmanganianu potasu, amyloid typu AA traci kolor i właściwości dwójłomności, podczas gdy amyloid typu AL je zachowuje. Zastosowanie zasadowej guanidyny pozwala na dokładniejsze różnicowanie amyloidozy AA i AL. Bardzo skuteczna metoda Typowanie amyloidu przeprowadza się na drodze badań immunohistochemicznych z użyciem surowic odpornościowych na główne typy białek amyloidowych (swoiste przeciwciała przeciwko białku AA, łańcuchom lekkim immunoglobulin, transtyretynie i beta-2-mikroglobulinie).

notatka! Amyloidoza jest chorobą wielonarządową, rzadko obserwuje się uszkodzenie tylko jednego narządu. Jeśli w wywiadzie występuje kombinacja objawów, takich jak ogólne osłabienie, wychudzenie, łatwy wygląd zasinienie, wczesny rozwój duszności, obrzęki obwodowe, zmiany czucia (zespół cieśni nadgarstka) lub hipotonia ortostatyczna, należy podejrzewać amyloidozę. Dziedziczna amyloidoza charakteryzuje się obciążonym wywiadem rodzinnym w kierunku zmian „nerwowo-mięśniowych” o nieznanej etiologii lub otępieniu, amyloidoza Aβ2M charakteryzuje się stosowaniem hemodializy, a amyloidoza AA charakteryzuje się obecnością przewlekłego procesu zapalnego. Należy również wykluczyć amyloidozę u pacjentów z chorobami nerek nieznanego pochodzenia, szczególnie z zespół nerczycowy, m.in. u pacjentów z kardiomiopatią restrykcyjną. Amyloidoza jest bardziej prawdopodobna w przypadku obu tych zespołów. W amyloidozie AA dominującym narządem docelowym, oprócz nerek, jest wątroba, więc kiedy diagnostyka różnicowa przyczyny ciężkiego powiększenia wątroby w połączeniu z uszkodzeniem nerek powinny wykluczyć amyloidozę.

dodatkowa literatura:

artykuł „Trudności w diagnozowaniu i leczeniu amyloidozy AL: przegląd literatury i obserwacje własne” V.V. Ryżko, A.A. Kłodziński, E.Yu. Varlamova, O.M. Sorkina, MS Sataeva, I.I. Kalinina, M.Zh. Aleksanyan; Badacz hematologii Centrum RAM, Moskwa (magazyn „Onkohematologia Kliniczna” nr 1, 2009) [