Która postać schizofrenii jest najtrudniejsza do rozpoznania? Kliniczne formy schizofrenii

Schizofrenia(dosłownie: „schizma, rozszczepienie umysłu”) to zespół zaburzeń psychicznych, które mają podobne oznaki i objawy. Schizofrenia wpływa na wszystkie przejawy aktywności umysłowej: myślenie, percepcję i reakcję (afekt), emocje, pamięć. Dlatego objawy schizofrenii są zarówno wyraźne, jak i niejasne, a jej rozpoznanie jest trudne. Natura schizofrenii jest nadal w dużej mierze tajemnicza; znane są tylko czynniki, które je wywołują, i to w większości Ogólny zarys, mechanizm początkowy. Schizofrenia jest trzecim najważniejszym czynnikiem powodującym trwałą utratę zdolności do pracy i inwalidztwo. Ponad 10% schizofreników próbuje popełnić samobójstwo.

Formularze

Istnieją cztery ogólnie uznane formy schizofrenii. Różne szkoły psychiatryczne odmiennie je definiują i w różny sposób klasyfikują ich odmiany, zaburzenia schizofreniczne, psychozy. W psychiatrii rosyjskiej przyjmuje się następujący podział:

1. Prosty– bez halucynacji, urojeń, obsesji. Po prostu osobowość stopniowo się rozpada. Kiedyś nazywano to postępującą demencją. Rzadko, ale niebezpieczna forma: Można to rozpoznać, gdy sprawy zaszły już daleko.
2. Na schizofrenia hebefreniczna, myślenie i pamięć są w dużej mierze lub całkowicie zachowane, ale pod względem emocjonalnym i wolicjonalnym pacjent może być nie do zniesienia dla innych. Przykładem jest wspomniany wyżej Howard Hughes.
3. Schizofrenia katatoniczna- naprzemienne okresy szalonej, pozbawionej znaczenia aktywności z woskową elastycznością i otępieniem. W fazie aktywnej pacjent może być niebezpieczny dla siebie i innych. Dlatego przy najmniejszym jego znaku należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Co więcej, pacjent może odmówić rozmowy i rozmowa z nim jest bezużyteczna.
4. Schizofrenia paranoidalna- „schizofrenia taka jaka jest” z całym schizofrenicznym „bukietem”: urojeniami, halucynacjami, obsesjami. Najczęstsza forma. Najbardziej rozwinięte są metody leczenia schizofrenii paranoidalnej. To dla tej formy odnotowano przypadki samoleczenia pacjentów. Pacjenci najczęściej nie są niebezpieczni, ale łatwo dają się sprowokować do przemocy.

Powoduje

Przyczyną schizofrenii mogą być: dziedziczność, trudne dzieciństwo, stres, choroby nerwowe i organiczne (fizyczne), które wpływają na układ nerwowy - kiła, AIDS. Alkoholizm i narkomania mogą zarówno powodować chorobę, jak i być jej konsekwencją. Całkowite wyleczenie niemożliwe w przypadku schizofrenii; w najlepszym wypadku możliwe jest przywrócenie pacjenta społeczeństwu. Istnieje jednak wiele przypadków, w których pacjenci sami pozbyli się choroby.

Osoba jest narażona na ryzyko zachorowania na schizofrenię, gdy sztucznie wywołuje przyjemne wspomnienia lub doznania, samodzielnie lub za pomocą środków pobudzających, zwiększających stężenie we krwi „hormonu dobrego nastroju” - dopaminy. Tak naprawdę dopamina nie jest hormonem, ale neuroprzekaźnikiem, substancją regulującą aktywność nerwową. Oprócz dopaminy istnieją inne neuroprzekaźniki.

Przy regularnym „samowstrzykiwaniu” dopaminy rozwija się tolerancja (odporność) na nią, a efekt środków samostymulacji jest osłabiony. Osoba nieświadoma zwiększa pobudzenie, tworzy się błędne koło. W końcu lewa „mówiąca” i prawa „pamiętająca” półkula mózgu, nie mogąc wytrzymać przeciążenia, tracą ze sobą koordynację. To początek choroby.

Pacjent zaczyna mieć halucynacje: widzi wizje, słyszy głosy, przedmioty rzekomo ulegają przemianie i zaczynają pełnić niezwykłe dla niego funkcje. Ale pacjent myśli, że to wszystko naprawdę istnieje. Stopniowo halucynacje coraz bardziej wypierają rzeczywistość i zastępują ją. W końcu pacjent trafia do wyimaginowanego świata, w porównaniu z którym piekło Dantego jest parkiem rozrywki.

Bez pomocy z zewnątrz mózg w końcu utknie (bez cudzysłowu) w oceanie własnego chaosu i zapanuje katatonia – całkowity bezruch i oderwanie od wszystkiego. Ale wewnątrz proces ten wciąż trwa, prędzej czy później mózg całkowicie traci kontrolę nad swoim pojemnikiem, funkcje życiowe organizmu zostają zakłócone, a następnie następuje śmierć. Przebieg choroby, od przerostu wyobraźni pod wpływem leków do stanu poprzedzającego katatonię, można prześledzić na podstawie wybranych rysunków pacjentów.

Schizofrenii nie należy mylić z rozdwojoną osobowością. W schizofrenii osobowość, mówiąc w przenośni, nie dzieli się na dwie części, ale rozpada się na małe fragmenty, które nie mają niezależnego znaczenia.

Schizofrenicy, wbrew powszechnemu przekonaniu, nie są zdolni do niesprowokowanej agresji. Ale, jak wszyscy ludzie chorzy psychicznie, łatwo dają się sprowokować. Jeśli według Światowej Organizacji Zdrowia na schizofrenię choruje około 1% światowej populacji, to wśród skazanych na śmierć i dożywocie odsetek schizofreników wynosi 10%.

Prowokatorami dla schizofrenika może być zarówno wrogie nastawienie do niego, jak i nieodpowiednia wrażliwość, „seplenienie”. Z wspomnień pacjentów, którzy pokonali chorobę, wynika, że ​​ich stan poprawiał się, gdy inni traktowali ich jak zwykłych, niepsychiatrycznych pacjentów. A otaczający ich ludzie potwierdzają, że przy takiej postawie chorzy sprawiali im znacznie mniej kłopotów.

Schizofrenia może przebiegać gładko lub w formie ataków. Podczas przerw (remisji) pacjent jest całkowicie normalny. Terminowa pomoc może osiągnąć stabilną remisję długie lata albo nawet do końca życia.

Pod hasłem: „Nie ma nienormalnych ludzi, są nienormalne okoliczności”, istnieje tak zwany „ruch antypsychiatryczny”. Trudno przecenić szkody, jakie z tego wynikają. Przez analogię: bycie nagim na zimnie oznacza znalezienie się w nienormalnych okolicznościach. Ale zapalenie płuc i odmrożenia są niebezpiecznymi chorobami, które należy leczyć, aby nie pozostać kaleką lub nie umrzeć.

Oznaki

Schizofrenia najczęściej zaczyna się i rozwija stopniowo. Najbardziej ryzykowny wiek to prawie dojrzałe nastolatki i niezupełnie dojrzali dorośli. Możliwe jest wykrycie początku choroby na 30 miesięcy przed jej oczywistą manifestacją (okres prodromalny). Pierwsze objawy schizofrenii, w kolejności od najważniejszego do najważniejszego, to:

• Osoba nagle zastyga w określonej pozycji, a jego ciało nabiera woskowej elastyczności: weź go za rękę, podnieś, tak pozostanie.
• Człowiek prowadzi dialog z kimś wyimaginowanym, nie zwracając uwagi na tych, którzy naprawdę istnieją, a jeśli ostry wpływ wyprowadzi go z tego stanu, nie będzie w stanie wyjaśnić, z kim i o czym mówił.
• W mowie pacjenta pojawiają się sperrungi: omawia coś szczegółowo lub z entuzjazmem, nagle milknie w połowie zdania i nie potrafi odpowiedzieć na pytanie: o czym mówił.
• Bezsensowne powtarzanie działań lub ta sama bezsensowna odmowa z ich strony. Przykłady: osoba dokładnie myje miejsce na swoim ubraniu, gdzie kiedyś była plama, która była usuwana przez długi czas. Latem brudny i spocony nie bierze prysznica, a prośba o umycie wywołuje u niego wyraźny strach i obrzydzenie.
• Autyzm: człowiek jest pochłonięty jakąś działalnością aż do całkowitego porzucenia, nie będąc w stanie zdobyć podstawowej wiedzy na ten temat i wyjaśnić, co robi i dlaczego jest to potrzebne. Einstein ujął to w ten sposób: „Jeśli naukowiec nie potrafi wyjaśnić pięcioletniemu dziecku, co robi, jest albo szalony, albo szarlatanem”.
• Człowiek przez długi czas zamarza ze skamieniałą twarzą, patrząc na jakiś bardzo zwyczajny przedmiot: żelazko, ławkę ogrodową i po potrząśnięciu nie potrafi wytłumaczyć, co tam zobaczył.
• Osłabienie afektu (połączenie percepcji z reakcją): jeśli taka osoba zostanie nagle ukłuta lub uszczypnięta, nie będzie krzyczeć ani oburzać się, ale spokojnie odwróci twarz do ciebie, wyglądając jak plastelinowa maska ​​z blaszanymi kulkami po obu stronach grzbiet nosa. Z równą obojętnością odnosi się zarówno do losu swoich wrogów, jak i zaprzyjaźnionych z nim ludzi.
• Zauroczenie bezsensownymi pomysłami. Powiedzmy: „Borys Bieriezowski żyje, kupił od Putina prawo do powrotu do Rosji, przeszedł operację plastyczną i gdzieś spokojnie przeżywa swoje życie”. Lub też, okazując wszystkie oznaki gorliwości religijnej, człowiek nie jest w stanie wyjaśnić, co oznacza „trzcina poruszana wiatrem”, „w jego kraju nie ma proroka”, „niech mnie ten kielich mnie ominie” i inne wyrażenia ewangeliczne i biblijne które stały się skrzydlate.
• Zmęczenie, słaba koordynacja ruchów. Podczas pisania, zwłaszcza na komputerze, litery w wyrazach często zamieniane są parami: „pośredni” zamiast „pośredni”, „schiates” zamiast „jest uważany”. Znając gramatykę, pisze (typuje) bez wielkie litery i znaki interpunkcyjne.

Jeżeli którykolwiek z dwóch pierwszych objawów pojawi się jednokrotnie, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Jeśli objawy 3 i 4 będą systematycznie obserwowane w ciągu miesiąca, należy skonsultować się z psychiatrą lub psycholog kliniczny. To samo dotyczy sytuacji, gdy objawy 5 i 6 zostaną zaobserwowane w ciągu 3 miesięcy. W przypadku znaków 7-9 – w ciągu sześciu miesięcy. W przypadku znaków 3-9 należy najpierw porozmawiać z pacjentem i ponownie zacząć odliczać czas. Jeśli w trakcie rozmowy sam wyrazi chęć wizyty u lekarza, należy go niezwłocznie zaspokoić.

Notatka: W wielu subkulturach miejskich uważa się, że „shiz jest fajny”. Ich przedstawiciele często okazują się utalentowanymi symulantami. Prawdziwi pacjenci to nic innego jak poniżony, codzienny pijak, prostak i bezczelny człowiek – pacjent z alkoholizmem. Rozmowa z psychologiem pomoże wyjaśnić sytuację w tym zakresie i opracować sposób postępowania w tej konkretnej sprawie.

Schizofrenik w przeciwieństwie do bezczelnego symulanta nie próbuje udawać chorego, uważa, że ​​tak właśnie powinno być. Najczęściej na początku choroby jest dość towarzyski i chętnie opowiada o sobie. Ale nie próbuj samodzielnie rozumieć objawów schizofrenii, jeśli nie chcesz zaszkodzić pacjentowi; jest to niemożliwe bez specjalnej wiedzy i doświadczenia. Tylko lekarz może postawić prawidłową diagnozę, przepisać leczenie i opiekę, która może przywrócić pacjenta do społeczeństwa. Odbywa się to według trzech grup objawów:

Objawy

Objawy pierwszej rangi

Objawy pierwszego rzędu: do diagnozy wystarczy jeden, ale w domu, w swoim otoczeniu, nie da się ich rozpoznać ze względu na rodzinę, przyjaźń czy intymność. Jeśli dziecko powiedziało: „Mamo, wiem, o czym myślisz”, być może po prostu odgadło jego wyraz twarzy.

• Czytanie myśli, wymiana myśli, otwartość myśli („A ja w ogóle nie mam dachu i wszyscy tam wszystko widzą”).
• Pomysł przejęcia w posiadanie całego pacjenta lub części jego ciała przez kogoś lub coś z zewnątrz.
• Wyimaginowane głosy dochodzące z zewnątrz lub z części ciała.
• Pomysły absurdalne, najczęściej pompatyczne, bronione wbrew oczywistościom. Przykłady: „Vitya Tsoi jest fajniejsza niż Bóg, a ja jestem fajniejsza niż Tsoi”; „Mój ojciec jest Prezydentem Ukrainy, a ja jestem Prezydentem Wszechświata”.

Objawy drugiej rangi

Objawy drugiego stopnia również wskazują na zaburzenie psychiczne, ale w przypadku jednego z nich może to nie być schizofrenia. Aby można było mówić o schizofrenii, muszą wystąpić co najmniej dwa z poniższych:

• Wszelkie uporczywe halucynacje, ale bez prób reakcji na nie: pacjent nie próbuje walczyć ani mocować się z kimś wyimaginowanym, iść gdzieś z nim, wejść w intymne relacje. Psychiatrzy nazywają to po prostu: „Bez afektu”. Zamiast halucynacji może pojawić się obsesja, dla pacjenta oznacza ona więcej niż życie, jest „niezwykle wartościowa”, ale nie aspiruje do wszechświata. Przykładem jest „nauczanie” Howarda Hughesa o trzech „białych truciznach” – chlebie, cukrze i soli, przez które wybitny konstruktor samolotów, biznesmen i producent po prostu zagłodził się na śmierć.
• Poszarpana, pozbawiona znaczenia mowa, niewytłumaczalna i niemożliwa do wymówienia normalna osoba neologizmy, sperrungi. Oto przykład " twórczość poetycka”tego rodzaju: „Bizli, tvyzli, vzhdzlye hstvydyzli. Dranp hyldglam untkvirzel vrzhdglam.” Pacjent twierdził, że były to zaklęcia, dzięki którym utrzymywał kontakt z inną rzeczywistością. Według wspomnień lekarza prowadzącego mógł godzinami wypuszczać takie kombinacje dźwięków jak groszek.
• Katatonia, elastyczność woskowata, otępienie.
• Autyzm.

Objawy negatywne wskazują na brak lub osłabienie czegoś: siły woli (apatii), zdolności do współczucia i empatii (spłaszczenie afektu), izolacji od społeczeństwa (socjopatia). Na podstawie analizy objawów każdej grupy lekarz, posługując się klasyfikatorami psychiatrycznymi (jest ich kilka i różnią się one znacznie od siebie) oraz na podstawie własnego doświadczenia, rozpoznaje postać schizofrenii i przepisuje leczenie.

Leczenie

Obecnie schizofrenię leczy się lekami przeciwpsychotycznymi – lekami wpływającymi na krążenie neuroprzekaźników w organizmie. Leki przeciwpsychotyczne są albo atypowe (pierwsze odkryte), albo typowe. Nietypowe regulują (tłumią) ogólną wymianę mediatorów. Działają silniej i są tańsze, ale powodują trwałe konsekwencje (utrata potencji i osłabienie zdolności umysłowych), a nawet poważną, a nawet śmiertelną reakcję organizmu. Typowe leki przeciwpsychotyczne są znacznie droższe, ale działają selektywnie i delikatniej. Leczenie nimi do uzyskania stabilnej remisji jest długotrwałe i kosztowne, ale pacjent szybciej wraca do społeczeństwa.

W szczególnie ciężkich przypadkach leczenie schizofrenii przeprowadza się metodami terapii szokowej: sztucznie wywołuje się drgawki i stosuje się porażenie prądem. Celem jest „odblokowanie” mózgu w taki sposób dalsze leczenie przeprowadzać w kontakcie z pacjentem. Metody te są okrutne, ale czasami konieczne. Znane są przypadki, gdy pacjenci z katatonią w szpitalach psychiatrycznych nagle podskoczyli podczas pożaru lub bombardowania, a następnie zachowywali się jak normalni ludzie.

Operacje mózgowe, takie jak te opisane przez Roberta Penna Warrena w powieści „Wszyscy ludzie króla”, obecnie prawie w ogóle nie są stosowane. Celem współczesnej psychiatrii nie jest ochrona innych przed pacjentem, ale przywrócenie go społeczeństwu.

Największe trudności w leczeniu schizofrenii stwarza stygmatyzm i „branding”. Wszyscy stronią od „schizo”, obrażają go i drwią z niego. Zamiast pozytywnych emocji, które redukują nadmiar dopaminy, pacjent otrzymuje negatywne, wymagające jej dodatkowego „zastrzyku” i choroba się pogłębia.

Czy schizofrenię można pokonać?

Tak, możesz. Na schizofrenia paranoidalna chory przez długi czas potrafi odróżnić halucynacje od rzeczywistości, ale mu to nie przeszkadza, wydają mu się czymś zabawnym, przyjemnym, przejawem jakiejś supermocy. Pamiętajmy – dopamina działa w organizmie.

Ale po znalezieniu wskazówki możesz „odfiltrować” halucynacje od rzeczywistości i zostać całkowicie wyleczonym. Jeśli choroba zostanie zauważona w pierwszych stadiach, można to zrobić nawet niezauważenie przez innych. Ogólnie rzecz biorąc, im jesteś chory, tym lepiej jesteś leczony. Światowej sławy przykłady - John Forbes Nash, amerykański matematyk, laureat Nagrody Nobla z ekonomii bohater książki i filmu „Piękny umysł” oraz norweska psycholog Arnhild Lauveng niezależnie, po kilku hospitalizacjach, osiągnęli całkowitą, stabilną remisję.

Z poważaniem,

Witam, drodzy czytelnicy. W tym artykule opowiem o . W pierwszej części notki przedstawię krótkie informacje teoretyczne na temat tej formy schizofrenia niskiego stopnia(materiał został zaczerpnięty głównie z książki lek. książka Bukhanovsky A. O., Kutyavin Yu.A., Litvak M.E. „Ogólna psychopatologia” (2003)).

Uwaga! Aby być na bieżąco z najnowszymi aktualizacjami, polecam subskrybować mój główny kanał YouTube https://www.youtube.com/channel/UC78TufDQpkKUTgcrG8WqONQ , ponieważ teraz wszystkie nowe materiały tworzę w formacie wideo. Poza tym niedawno otworzyłem swój drugi kanał zatytułowany " Świat Psychologii ”, w którym publikowane są krótkie filmy o różnorodnej tematyce, poruszanej przez pryzmat psychologii, psychoterapii i psychiatria kliniczna.
Sprawdź moje usługi(ceny i zasady poradnictwa psychologicznego online) Można w artykule „”.

Jeśli chcesz zrozumieć, czy Ty (lub ktoś Ci bliski) cierpi na jakąkolwiek formę schizofrenii, to zanim poświęcisz dużo czasu na przeczytanie wszystkich 20 artykułów w tej sekcji, zdecydowanie zalecam (aby zaoszczędzić energię i czas) obejrzenie ( i najlepiej do końca) mój film na temat: „Dlaczego NIE będzie więcej materiałów na temat psychiatrii na moim kanale YouTube i stronie internetowej? Jak nauczyć się przeprowadzać wysokiej jakości diagnozę choroby psychicznej?”

A teraz oddaję głos Waleremu Fedorowiczowi:

« Powolna prosta schizofrenia
Ta pozbawiona objawów postać choroby (Nadzharov R.A., 1972) postępuje powoli, ze stopniowym pogłębianiem się objawów negatywnych: spadku aktywności, inicjatywy i niedoboru emocjonalnego. Na etapie aktywnego rozwoju procesu endogennego (powstającego w wyniku czynników dziedzicznych i konstytucyjnych) dominują zjawiska osłabienia, a także niskoobjawowa depresja asteniczna i apatyczna (objawiająca się osłabieniem, zmęczeniem, letargiem, osłabieniem, niechęcią robić cokolwiek; Yu.L.), któremu towarzyszy senność (niezwykłe odczucia wpływające na sferę motoryczną człowieka i trudne do opisania, na przykład kołysanie i niepewność podczas chodzenia, nie spowodowane; obiektywne powody(układ sercowo-naczyniowy, mózg lub jakakolwiek inna patologia); Yu.L.) i senestopatie (specyficzne, również trudne do opisania, często dziwne i niezwykle nieprzyjemne doznania występujące w dowolnej części ciała (najczęściej w głowie, sercu, brzuchu, rzadziej w kończynach); pacjenci nie zawsze potrafią przekazać charakter bolesne uczucie i często uciekają się do porównań; na przykład „nogi płoną ogniem”, „kręci mi się w pachwinie nieznośnie”, „czuję się, jakby wkręcano mi w głowę rozpaloną do czerwoności śrubę”; Yu.L.), anhedonia (niezdolność czerpania przyjemności z czegokolwiek (seks, jedzenie, rozrywka, hobby itp.); Yu.L.) i przejawy depersonalizacji: niezdolność do odczuwania aromatu i smaku życia, cieszenia się jego różne przejawy, nowe i stare, małe i duże, poczucie wyobcowania, oderwania od otaczającego nas świata. (Więcej o zjawiskach depersonalizacji można przeczytać w artykule „”; Yu.L.). W miarę rozwoju procesu stopniowo narasta letarg, bierność, sztywność myślenia i inne przejawy wad psychicznych: trudności z koncentracją, zjawiska mentalizmu. Sperrungi, poważne zmęczenie psychiczne, przez co pacjenci nie mogą nawet czytać książek. (Z tych samych powodów, podążając za książkami, stopniowo przestają oglądać telewizję i słuchać radia – do tego brakuje im siły i koncentracji uwagi; Yu.L.).
Na etapie stabilizacji proces endogenny(powiedziałbym Końcowy Etap Procesu; Yu.L.) powstaje trwała wada asteniczna z niemożnością systematycznej pracy, gdy najmniejszy stres psychiczny powoduje u pacjentów poczucie niemożności myślenia, „całkowite otępienie”. Wiedząc to z doświadczenia, pacjenci oszczędzają się na wszelkie możliwe sposoby. W przeciwieństwie do prostej nuklearnej postaci schizofrenii, która kończy się ciężką wadą apatyczno-abuliczną, nie obserwuje się tego w opisanej formie. Występuje niedobór emocjonalny (deficyt reakcji i przejawów emocjonalnych; Yu.L.), zawężenie zakresu zainteresowań, uporczywe osłabienie. Zazwyczaj pacjenci przystosowują się w życiu, ale na niższym poziomie zawodowym i społecznym. (Jeśli jednak wada zniszczyła osobowość tak bardzo, że tacy pacjenci nie mogą już przystosować się do społeczeństwa (a przynajmniej produktywnie pracować), wówczas z reguły kończą się niepełnosprawnością drugiej grupy; Yu.L. ).”

Drodzy Czytelnicy, teraz opowiem o tym, jak wada schizofreniczna stopniowo narasta, kiedy zwykła powolna schizofrenia .
Proces ten można podzielić na 5 poziomów:

1) Subiektywnie postrzegane zmiany w strukturze psychiki.
Na początkowym etapie nasilające się negatywne zmiany tylko w niewielkim stopniu wpływają na temperament i cechy charakteru pacjenta. – Zmniejsza się reaktywność (szybkość reakcji człowieka na bieżące zdarzenia), ogólna aktywność pacjenta, plastyczność (zdolność odgrywania roli, adaptacji, odbudowy) i pobudliwość emocjonalna. Wzrasta sztywność (termin odwrotny do plastyczności; oznacza niemożność odbudowania się i przystosowania do zmieniających się okoliczności lub warunków życia), wzrasta introwersja (zanurzenie w świat własnych przeżyć), pojawia się refleksja (tendencja do samoanalizy i autorefleksji). oskarżenie (samobiczowanie)) i deautomatyzacja działań – czyli to, co kiedyś było łatwe, wykonywane automatycznie, zaczyna być dane osobie z Subiektywnie Odczuwalną Pracą – pacjenci doświadczają trudności nie tylko w opanowaniu czegoś nowego, ale także stopniowo zaczynają tracić swobodę w posługiwaniu się starymi umiejętnościami (co obecnie powoduje trudności: wymaga myślenia i samokontroli). Występują także trudności w organizacji komunikacji i bezpośrednim kontakcie z innymi ludźmi – pacjenci odczuwają sztywność, nieśmiałość, drażliwość oraz subiektywną, pesymistyczną ocenę swojej osobowości i cech charakteru.
Stopniowo zaczynają pracować na siłę, tracąc zainteresowanie pracą i twórczą samorealizacją. Praca i komunikacja stają się dla pacjentów coraz trudniejsze i wymagają od nich większego niż dotychczas stresu emocjonalnego i intelektualnego. Zdając sobie z tego sprawę, jak wspomniano powyżej, pacjenci zaczynają oszczędzać na wszelkie możliwe sposoby. W rezultacie stopniowo nabywają pewną, wciąż nieznaczną i ledwo zauważalną, izolację społeczną. Tak jak pisze M.E Litwaka, niektórzy pacjenci poddają się temu i przyjmują postawę pasywną („Co mogę zrobić? Nic. Więc będę tak żyć. Będę się nadal oszczędzał, jak tylko się da”), inni wręcz przeciwnie, uciekanie się do przesadnych lub patologicznych form kompensacji, jest to na razie jedynie subiektywne poczucie niższości: zaczynają nadmiernie angażować się w sport (co ich jeszcze bardziej wyczerpuje), nietypowe hobby, alkoholizm lub narkomania.

2) Obiektywnie określone zmiany osobowości.
Na tym poziomie następuje utrata indywidualnych cech temperamentu i charakteru pacjenta, która następnie (z poziomu na poziom) wzrasta. – Pacjent, jak wynika z Obserwacji Obiektywnych, zaczyna tracić swoją dawną Indywidualność (co wyróżniało go na tle innych ludzi). Na tym poziomie pojawiają się pierwsze oznaki niedostosowania społecznego. Nie jest już w stanie harmonijnie dopasować się i bez problemów dogadać w naszym społeczeństwie, ale stopniowo zaczyna to robić długi termin) Odpaść z niego (z reguły albo z powodu nieefektywności w pracy (zwolnienie), albo z powodu długotrwałych chorób powstałych na skutek przeciążenia emocjonalnego i psychicznego wynikającego z nieumiejętności dogadania się w zespole). Zmiany osobowości w tym przypadku bardzo przypominają stany psychopatyczne, jednak w odróżnieniu od psychopatii, dekompensacja, która powstaje na skutek zaburzeń w sferze relacji międzyludzkich, następuje w sytuacjach, które WCZEŚNIEJ były LUDZKIE DLA PACJENTA I NIE SPOWODUŁY PODOBNYCH REAKCJE DEKOMPENSACYJNE.
Należy zauważyć, że na tym poziomie wyraźnie ujawnia się orientacja autystyczna. – Pacjenci zaczynają ograniczać kontakty z Bliskimi Osobami i zauważalnie tracą Zainteresowanie Komunikacją zarówno z nimi, jak i w ogóle z innymi ludźmi. Praktycznie NIE nawiązują nowych kontaktów. Jednakże, w związku ze stopniowo narastającymi BŁĘDAMI OSOBISTYMI w codziennym życiu, zmuszeni są PRZYJMOWAĆ OPIEKĘ i WSKAZÓWKI od rodziny i przyjaciół. Często robią to nawet dobrowolnie. (Drodzy Czytelnicy, pamiętajcie przykład opisany w poprzednim artykule zatytułowanym „”, gdzie dziewczyna chętnie przyjęła wszelką pomoc i ochronę ze strony emerytowanej matki).
Na tym poziomie wzrost wady może prowadzić do pojawienia się NOWYCH cech charakteru, które wcześniej nie były charakterystyczne dla pacjenta (na przykład niespokojna podejrzliwość lub histeryczne zachowanie). Pojawia się także podporządkowanie i konformizm (zgodność, orientacja na opinię innych)).
Ogólnie rzecz biorąc, życie pacjentów stopniowo zaczyna nabierać monotonnego, monotonnego i stereotypowego charakteru. Znika z niego spontaniczność, zainteresowanie i radość tworzenia.

3) Schizoidyzacja.
Na tym poziomie wyraźnie manifestują się takie cechy charakteru, jak introwersja, nietowarzystwo, refleksja i wycofanie społeczne. Następuje utrata duchowego połączenia z bliskimi, a zainteresowanie życiem społecznym zostaje całkowicie utracone. Relacja pacjenta ze sobą, bliskimi ludźmi (rodziną, zespołem), pracą i innymi sprawami zostaje zakłócona. Obiektywnie aktywność społeczna spada. Produktywność działania, a także poziom i ekspresja potrzeb są znacznie zmniejszone (na przykład, jeśli wcześniej potrzeby danej osoby wpływały na poziom duchowy i kulturowy (na przykład interesował się muzyką, teatrem, kinem lub był zaangażowany w rysunku), teraz dla niego wszystko sprowadza się do zaspokojenia tzw. potrzeb „niższych” – jedzenia, snu, odpoczynku). Nadchodzące wyczerpanie w sferze emocjonalnej łączy się z pojawieniem się Kruchości i Bezbronności Emocjonalnej (tzw. objaw „szkła i drewna” – gdy bezduszność emocjonalna, chłód, głupota w stosunku do bliskich łączy się ze zwiększoną wrażliwością, wrażliwością i bezbronnością, np. w odniesieniu do czego -zwierzę: taki pacjent może być obojętny na Śmierć bliskiej osoby lub Przyjaciela i PŁAKAĆ nad Szczeniakiem, który zranił jego Łapę). Myślenie nabiera charakteru nadmiernej racjonalności, staje się schematyczne i stereotypowe, a stopniowo nabiera charakteru izolacji od Prawdziwego Życia. Wzrasta liczba stereotypowych zachowań. Postać staje się sztywna, czasem z przesadną, pozornie absurdalną pedanterią. Elastyczność umysłowa i plastyczność są całkowicie utracone. Bierne PODDANIE ludziom pogłębia się i okoliczności życiowe. W niektórych przypadkach światopogląd zmienia się radykalnie. Przykładowo zadeklarowany ateista zupełnie niespodziewanie (bez powodu) staje się nagle osobą głęboko religijną.

4) Redukcja (spadek) potencjału energetycznego.
Ten poziom wady psychicznej wskazuje na jeszcze głębsze negatywne zmiany w strukturze osobowości. Wyraża się to stopniowym nieodwracalnym spadkiem inteligencji (całego zestawu funkcji umysłowych odpowiedzialnych za aktywność poznawczą (myślenie, percepcja, uwaga, pamięć, wyobraźnia i wyobraźnia)). Aktywność umysłowa, produktywność wszelkich (nawet prostych czynności domowych), a także takie właściwości temperamentu, jak reaktywność, wrażliwość (wrażliwość), aktywność i Pobudliwość emocjonalna. Sztywność i introwersja stają się w nim dominującymi cechami, a także cechami charakteru.
Relacja pacjenta z samym sobą, ludźmi i pracą zostaje rażąco naruszona. Zmiany te NIE podlegają korekcie i NIE są JUŻ odpowiednio postrzegane przez pacjentów.
Oznaki autyzmu i zubożenia Sfera emocjonalna osiągnij ZNACZĄCE wyrażenie. Potrzeba komunikacji jest jeszcze bardziej zmniejszona. W rzeczywistości jest on ograniczony do absolutnego minimum. – Pacjenci stają się wycofani, skryti, milczący. Ich reakcje emocjonalne niemal całkowicie tracą zróżnicowanie (zdolność odtwarzania i rozróżniania złożonych odcieni różnych emocji i uczuć), stają się wyblakłe, matowe i płytkie. Bezduszność, egoizm, chłód emocjonalny i często okrucieństwo zaczynają dominować w osobowości. Wszelka aktywność umysłowa takich pacjentów nabiera monotonnego, stereotypowego charakteru i towarzyszy jej dalsza regresja (spadek) motywów i potrzeb (z reguły do ​​niższych hedonicznych - jedzenia, spania, załatwiania sobie potrzeb; tacy pacjenci z reguły , nie mam już sił na seks).
Pacjenci stają się apatyczni, obojętni i NIE reagują w ŻADNY sposób na zachodzące zmiany. Na tym poziomie mają już OCZYWISTE (widoczne gołym okiem nawet dla specjalisty z zakresu psychiatrii) ZASADY I DZIAŁANOŚCI W ZACHOWANIU.

5) Obniżenie poziomu osobowości.
W niektórych przypadkach stopniowo narastający spadek emocjonalno-wolicjonalny staje się tak wyraźny, że można go już określić jako hipobulię (wyraźny spadek aktywności wolicjonalnej) i apatię (obojętność). W wyniku opisanych powyżej zaburzeń emocjonalno-wolicjonalnych inteligencja, choć formalnie zachowana, CIĄGLE SPADA – głównie z powodu zaburzeń uwagi, percepcji i myślenia. Ta ostatnia nabiera cech kastracji (niedostatek, niewyrazistość, zubożenie), oderwania od rzeczywistości. Staje się kwiecisty, coraz częściej i wyraźniej ujawnia oznaki poślizgu, rozumowania, elementy różnorodności, amorfizmu (bezkształtność, brak znaczenia, pewna fragmentacja fraz (niejasna fraza składająca się ze zbioru słów)), paralogiczności ( nielogiczność sądów, wniosków i ułożonych zdań) i symbolikę (pacjenci tworzą swój SPECJALNY, odmienny od tradycyjnego, System Symboli, ZROZUMIAŁY TYLKO DLA NICH; znany parapsychologom zdrowi ludzie Z reguły odrzucają systemy symboli). W rezultacie myślenie staje się ZDECYDOWANIE (i NIEODWRACALNIE) NIEPRODUKTYWNE.

Dalszy wzrost objawów negatywnych nie jest już typowy powolna, prosta schizofrenia , ale dla jego nuklearnych, oczywistych form, prowadzących, jak napisano powyżej, do poważnej wady apatyczno-abulicznej.

Schizofrenia jest chorobą tak różnorodną w swoich objawach, że rozpoznanie jej na czas może czasami być dość trudne. Zanim pojawią się pierwsze oczywiste objawy, choroba może powoli rozwijać się przez lata, a niektóre dziwactwa pojawiające się w zachowaniu człowieka są przez wielu mylone z zepsutym charakterem lub zmianami nastoletnimi. Jednocześnie ludzie, zauważając takie dziwactwa, często zamiast zwrócić się do psychologa lub psychiatry, biegną do babci lub tradycyjnych uzdrowicieli usuń uszkodzenia, rozwałkuj jajka, kup „magiczne” zioła itp. Takie działania prowadzą jedynie do pogorszenia stanu pacjenta i opóźnienia w profesjonalnej terapii. Ale dokładnie wczesna diagnoza schizofrenia i terminowe leczenie mogą znacznie poprawić rokowanie choroby i uzyskać dużą szansę pełne wyzdrowienie. Jakie objawy pozwalają podejrzewać zbliżanie się choroby i rozpoznać skłonność do schizofrenii?

Objawy schizofrenii w fazie przedchorobowej

Schizofrenia jest chorobą endogenną i wiąże się z zaburzeniami biochemicznymi mózgu. A procesy patologiczne w mózgu nie mogą nie wpływać na zachowanie i myślenie człowieka. W dzieciństwie lub okresie dojrzewania osoba, u której później może rozwinąć się schizofrenia, nie wyróżnia się zbytnio na tle innych ludzi. Jednak na niektóre znaki nadal warto zwrócić uwagę. Takie dzieci są zwykle nieco wycofane i mogą mieć trudności w nauce. Można zauważyć pewne dziwactwa w ich zachowaniu, np. zbyt częste mycie rąk, nietypowe hobby, chłód w stosunku do zwierząt. Oczywiście to, że dziecko ma zaległości w szkole i zachowuje się wycofane, nie oznacza, że ​​koniecznie będzie w przyszłości cierpieć na schizofrenię. Po prostu takie dziecko czy nastolatek powinno być uważniej obserwowane. Dobrze byłoby także skonsultować się z psychologiem dziecięcym.

Okres inkubacji choroby

Gdy będzie coraz gorzej procesy patologiczne mózgu w schizofrenii, zmiany w psychice i sposobie myślenia stają się bardziej wyraźne. Stadium inkubacji (prodromalne) choroby trwa średnio około trzech lat. Krewni nie zawsze zwracają uwagę na stopniowo narastające dziwactwa w zachowaniu pacjenta, szczególnie jeśli pokrywa się to z adolescencja. Objawy choroby na tym etapie, które pozwalają zrozumieć, czy dana osoba ma schizofrenię, mogą być następujące:

• dziwne reakcje behawioralne;
• pragnienie samotności, zmniejszona inicjatywa i poziom energii;
• zmiany w piśmie ręcznym (na przykład pismo ręczne może stać się nieczytelne lub nachylenie liter w piśmie ręcznym może się zmienić);
• zmiana cechy charakteru(pracowity i punktualny nastolatek nagle staje się roztargniony i nieostrożny);
• pogorszenie zdolności twórczych, edukacyjnych lub zawodowych;
• epizodyczne proste halucynacyjne lub iluzoryczne objawy;
• nowe niezwykle cenne zainteresowania, na przykład filozofia, mistycyzm, idee religijne.

Grafolodzy uważają, że można zrozumieć, czy istnieje predyspozycja do schizofrenii, patrząc na charakter pisma danej osoby.

Pismo odręczne może wiele powiedzieć o osobowości i sposobie myślenia. Jednak nieczytelny i sporadyczny charakter pisma sam w sobie nie wskazuje na schizofrenię; muszą występować inne charakterystyczne objawy choroby. Jeśli zaczniesz zauważać zmiany w swoim piśmie lub innych oznakach u siebie lub u kogoś innego kochany należy jak najszybciej zgłosić się do psychiatry.

Samodiagnoza

Rozpoznanie schizofrenii jest trudnym zadaniem nawet dla doświadczonych specjalistów. Co możemy powiedzieć o próbie samodzielnego sprawdzenia obecności tak złożonej choroby. Dokładną diagnozę, określającą postać zaburzenia, można postawić dopiero po serii badań, diagnostyce różnicowej i rozmowie z lekarzem. Często jednak ludzie, ze względu na negatywny stosunek do psychiatrii i stereotypowe przekonania, boją się skontaktować z psychiatrą, nawet jeśli odkrywają, że mają znaki ostrzegawcze. Dlatego wielu jest zainteresowanych tym, jak rozpoznać schizofrenię u siebie bez pomocy psychiatry? Możesz dowiedzieć się, czy masz powody do niepokoju w związku ze schizofrenią, korzystając z kilku technik samotestowania.

Na początek wypróbuj samodzielnie następujące stwierdzenia:

• Trudno mi przypomnieć sobie ostatnie wydarzenia, ale doskonale pamiętam, co wydarzyło się dawno temu;
• Nudzi mnie większość rozmów i nie interesują mnie nowe znajomości;
• Czasem trudno mi wykonywać codzienne obowiązki;
• czasami mam myśli, że postępuję wbrew swojej woli;
• Zapomnienie nawet drobnych skarg może być dla mnie trudne;
• Często całymi dniami nie mogę się zmusić do opuszczenia domu;
• Czasami atakuje mnie odrętwienie lub nagłe podniecenie połączone z agresją;
• Moje myśli są czasami mgliste i zdezorientowane;
• Jestem pewien, że mam wyjątkowe zdolności;
• osoby wokół mnie próbują kontrolować moje uczucia i myśli;
• Nic mnie nie interesuje i nie chcę nic robić;
• Czuję, że moja rodzina jest zagrożona;
• Dla mnie głównym doradcą jest mój wewnętrzny głos, zawsze się z nim konsultuję;
• Denerwują mnie bliscy ludzie z nieznanych powodów;
• Czasem zauważam u siebie rozbieżność pomiędzy emocjami okazywanymi przez otoczenie a emocjami innych ludzi;
• Często odkrywam w sobie nieuzasadnione uczucie strachu;
• Trudno mi okazywać czułość i miłość. Często jestem zaabsorbowana sobą.

Zastanów się, jak prawdziwe byłoby, gdybyś usłyszał od bliskich Ci następujące stwierdzenia:

• wcale nie przejmujesz się cierpieniem innych ludzi i zwierząt, na twojej twarzy nie widać współczucia;
• nie patrzysz rozmówcy w oczy;
• czasami mówisz do siebie na głos;
• najbardziej lubisz spędzać czas sam ze sobą, unikasz zatłoczonych miejsc i uwagi innych;
• słyszysz coś, czego tak naprawdę nie ma i czego nie słyszą inni wokół ciebie;
• zacząłeś mówić niewyraźnie (jąkanie, seplenienie);
• twoje pismo stało się gorsze, twoje pismo jest w jakiś sposób dziwne i nieczytelne;
• jesteś uważany za trochę ekscentrycznego, a na twojej twarzy widać dziwne wyrazy;
• rozmawiasz z przedmiotami nieożywionymi, jakby były żywe;
• czasami śmiejesz się lub płaczesz bez powodu;
• spędzasz sporo czasu na bezsensownych czynnościach (godzinami leżysz i gapisz się w sufit).

Jak ocenić takie badanie? Im więcej powyższych stwierdzeń dotyczy Ciebie, tym większa jest Twoja skłonność i predyspozycja do schizofrenii i tym ważniejsza jest dla Ciebie wizyta u specjalisty. Pamiętaj, że jest to nachylenie! Bo nawet jeśli absolutnie wszystkie stwierdzenia są z Tobą identyczne, nie oznacza to, że cierpisz na schizofrenię. Tylko psychiatra może postawić diagnozę.

Możesz także zrozumieć, czy masz oznaki schizofrenii, za pomocą testu wizualnego „Maska Chaplina” stworzonego przez brytyjskiego neuropsychologa R. Gregory'ego. Doświadczenie obserwacji pacjentów pokazuje, że charakterystyczną cechą schizofrenii jest odporność człowieka na złudzenia wzrokowe.

Rozwiązując ten test, nie odrywaj wzroku od zdjęcia. Jeśli z Twoją psychiką wszystko jest w porządku, zauważysz złudzenie optyczne.

Diagnostyka i MSE

Proces diagnostyczny i ITU ( badania lekarskie i społeczne) w schizofrenii może zająć dość dużo czasu, ponieważ objawy choroby są bardzo zróżnicowane. Diagnostyka różnicowa pozwala wykluczyć patologie psychiczne, somatyczne i neurologiczne, które mają objawy podobne do schizofrenii. Jednak postaw trafna diagnoza Nie zawsze jest to możliwe od razu, nawet po diagnostyce różnicowej. Jak przebiega proces diagnostyczny? Na początek psychiatra podczas rozmowy ocenia stan pacjenta. Ujawnia produktywne i objawy negatywne, a także stopień upośledzenia funkcji poznawczych. Często stosuje się różne testy. Na przykład schizofrenię można dość dokładnie przewidzieć na podstawie ruchów oczu.

Osoba z tą patologią nie może płynnie podążać oczami za powoli poruszającym się obiektem. Specyficzne ruchy oczu u schizofreników obserwuje się także podczas swobodnego oglądania obrazów. Doświadczony lekarz jest w stanie rozpoznać oznaki patologii w ruchach oczu. Osobom takim trudno też przez dłuższy czas utrzymać wzrok nieruchomo i skupić na czymś wzrok. Po rozmowie przeprowadzany jest szereg badań, które pozwalają ocenić i zidentyfikować cechy ośrodkowego układu nerwowego choroby współistniejące i zaburzenia endokrynologiczne. Badania takie jak EEG, MRI, TDS (specjalne badanie ultrasonograficzne naczyń mózgowych) pozwalają na dokładniejsze określenie diagnostyka różnicowa, ocenić stopień zaawansowania schizofrenii i wybrać najskuteczniejsze leki. MRI w przypadku schizofrenii jest jednym z nich skuteczne sposoby rozwiązanie problemu – jak rozpoznać schizofrenię zanim pojawią się jej oczywiste objawy i pogorszy się samopoczucie. Udowodniono, że zmiany w strukturach mózgu rozpoczynają się na długo przed wystąpieniem objawów schizofrenii.

W trakcie leczenia, na każdym etapie remisji, wykonywane jest badanie MSE pacjenta. Jeżeli zaostrzenie się przedłuża, w trakcie ataku można wykonać MSE. Podczas MSE czas trwania i postać kliniczna schizofrenii, dynamika i charakter zaburzeń negatywnych, rodzaj i charakterystyka schizofrenii zaburzenia psychiczne. Również podczas procesu MSE ważna jest ocena, jak krytyczny jest stan pacjenta. Podczas MSE ocenia się stopień zaawansowania choroby, charakter zespołu wiodącego oraz jakość remisji. Wszystko to jest niezbędne do ustalenia grupy niepełnosprawności pacjenta na podstawie wyników MSA. Pierwsza grupa niepełnosprawności jest najczęściej spowodowana stale postępującą złośliwą postacią choroby, która rozwija się wcześnie i powoduje szybki wzrost negatywnych zaburzeń.

Tradycyjnie wyróżnia się następujące formy schizofrenii:

Schizofrenia prosta charakteryzuje się brakiem objawów produktywnych i obecnością w obrazie klinicznym jedynie objawów schizofrenicznych.

Schizofrenia hebefreniczna (może obejmować stany hebefreniczno-paranoidalne i hebefreno-katatoniczne).

Schizofrenia katatoniczna (ciężkie zaburzenia lub brak ruchów, może obejmować stany katatoniczno-paranoidalne).

Schizofrenia paranoidalna (są urojenia i halucynacje, ale nie zaburzenia mowy, nieobliczalne zachowanie, zubożenie emocjonalne; obejmuje warianty depresyjno-paranoiczne i kołowe).

Obecnie wyróżnia się również następujące formy schizofrenii:

Schizofrenia hebefreniczna

Schizofrenia katatoniczna

Schizofrenia paranoidalna

Schizofrenia szczątkowa (niskie nasilenie objawów pozytywnych)

Schizofrenia mieszana, niezróżnicowana (schizofrenia nie należy do żadnej z wymienionych postaci)

Najczęstsza paranoidalna postać schizofrenii, która charakteryzuje się przede wszystkim urojeniami prześladowczymi. Chociaż obecne są także inne objawy – zaburzenia myślenia i halucynacje – najbardziej zauważalne są urojenia prześladowcze. Zwykle towarzyszy temu podejrzliwość i wrogość. Charakterystyczny jest także ciągły strach wywołany urojeniowymi pomysłami. Urojenia prześladowcze mogą utrzymywać się latami i znacznie się rozwijać. Z reguły u pacjentów chorych na schizofrenię paranoidalną nie obserwuje się żadnych zauważalnych zmian w zachowaniu ani degradacji intelektualnej i społecznej, które obserwuje się u pacjentów z innymi postaciami. Funkcjonowanie pacjenta może wydawać się zaskakująco normalne, dopóki nie zostaną zakłócone jego urojenia.

Hebefreniczna postać schizofrenii różni się od postaci paranoidalnej zarówno pod względem objawów, jak i skutków. Dominującymi objawami są wyraźne trudności w myśleniu oraz zaburzenia afektu i nastroju. Myślenie może być tak zdezorganizowane, że zdolność porozumiewania się w znaczący sposób zostaje utracona (lub prawie utracona); afekt jest w większości przypadków niewystarczający, nastrój nie odpowiada treści myślenia, przez co smutnym myślom może towarzyszyć pogodny nastrój. W dłuższej perspektywie u większości z tych pacjentów występują poważne zaburzenia zachowania społecznego, objawiające się np. tendencją do konfliktów i niemożnością utrzymania pracy, rodziny i bliskich relacji międzyludzkich.

Schizofrenia katatoniczna charakteryzuje się przede wszystkim zaburzeniami w sferze motorycznej, występującymi przez niemal cały przebieg choroby. Nieprawidłowe ruchy mogą przybierać różne formy; Może to obejmować nieprawidłową postawę i wyraz twarzy lub wykonywanie prawie każdego ruchu w dziwny, nienaturalny sposób. Pacjent może spędzać godziny w niewygodnej i niewygodnej pozycji, na zmianę z nietypowymi czynnościami, takimi jak powtarzające się stereotypowe ruchy lub gesty. Wyraz twarzy wielu pacjentów jest zamrożony, wyraz twarzy jest nieobecny lub bardzo słaby; Możliwe są pewne grymasy, takie jak zaciśnięcie warg. Pozornie normalne ruchy są czasami nagle i niewytłumaczalnie przerywane, czasami ustępując miejsca dziwnym zachowaniom motorycznym. Oprócz wyraźnych zaburzeń motorycznych odnotowuje się wiele innych omówionych już objawów schizofrenii - urojenia paranoidalne i inne zaburzenia myślenia, halucynacje itp. Przebieg katatonicznej postaci schizofrenii jest podobny do hebefrenicznego, jednak w późniejszym okresie choroby z reguły rozwija się ciężka degradacja społeczna.

Znany jest inny, „klasyczny” typ schizofrenii, jest on jednak obserwowany niezwykle rzadko i wielu ekspertów kwestionuje jego identyfikację jako odrębnej postaci choroby. Jest to prosta schizofrenia, opisana po raz pierwszy przez Bleulera, który zastosował ten termin do pacjentów z zaburzeniami myślenia i afektu, ale bez urojeń, objawów katatonicznych i halucynacji. Przebieg tych zaburzeń uważa się za postępujący, którego następstwem jest niedostosowanie społeczne.

Książka pod redakcją Tiganova A. S. „Endogenne choroby psychiczne” zapewnia bardziej rozszerzoną i uzupełnioną klasyfikację form schizofrenii. Wszystkie dane podsumowano w jednej tabeli:

„Kwestia klasyfikacji schizofrenii od czasu jej identyfikacji jako niezależnej postaci nozologicznej pozostaje kontrowersyjna. Nadal nie ma jednolitej klasyfikacji odmian klinicznych schizofrenii dla wszystkich krajów. Istnieje jednak pewna ciągłość współczesnych klasyfikacji z tymi, które pojawiły się, gdy schizofrenię uznano za chorobę nozologicznie niezależną. W tym względzie na szczególną uwagę zasługuje klasyfikacja E. Kraepelina, z której do dziś korzystają zarówno psychiatrzy indywidualni, jak i państwowe szkoły psychiatryczne.

E. Kraepelin wyróżnił postacie katatoniczne, hebefreniczne i proste schizofrenii. W schizofrenii prostej występującej w okresie dojrzewania zauważył postępujące zubożenie emocji, nieproduktywność intelektualną, utratę zainteresowań, narastającą letarg, izolację; podkreślał także elementarny charakter pozytywnych zaburzeń psychotycznych (zaburzenia omamowe, urojeniowe i katatoniczne). Schizofrenię hebefreniczną charakteryzował głupotą, zaburzeniami myślenia i mowy, zaburzeniami katatonicznymi i urojeniowymi. Zarówno schizofrenia prosta, jak i hebefreniczna charakteryzują się niekorzystnym przebiegiem, jednocześnie w przypadku hebefrenii E. Kraepelin nie wykluczył możliwości remisji. W postaci katatonicznej dominację zespołu katatonicznego opisano w postaci zarówno otępienia katatonicznego, jak i pobudzenia, któremu towarzyszył wyraźny negatywizm, wtręty urojeniowe i halucynacyjne. W później zidentyfikowanej postaci paranoidalnej dominowały wyobrażenia urojeniowe, którym zwykle towarzyszyły halucynacje lub pseudohalucynacje.

Następnie zidentyfikowano także schizofrenię okrężną, hipochondryczną, nerwicową i inne formy schizofrenii.

Główną wadą klasyfikacji E. Kraepelina jest jej statystyczny charakter, związany z główną zasadą jej konstrukcji - przewagą tego czy innego zespołu psychopatologicznego w obrazie klinicznym. Dalsze badania potwierdziły heterogeniczność kliniczną tych postaci i ich różne wyniki. Przykładowo postać katatoniczna okazała się całkowicie niejednorodna pod względem obrazu klinicznego i rokowania; odkryto niejednorodność ostrych i przewlekłych stanów urojeniowych oraz zespołu hebefrenicznego.

W ICD-10 wyróżnia się następujące postaci schizofrenii: paranoidalną prostą, hebefreniczną, katatoniczną, niezróżnicowaną i resztkową. Klasyfikacja choroby obejmuje także depresję poschizofreniczną, „inne formy” schizofrenii i schizofrenię niesubtelną. O ile w przypadku klasycznych postaci schizofrenii nie jest wymagany specjalny komentarz, wówczas kryteria schizofrenii niezróżnicowanej wydają się wyjątkowo amorficzne; Jeśli chodzi o depresję poschizofreniczną, jej identyfikacja jako niezależnej kategorii jest w dużej mierze dyskusyjna.

Badania nad wzorcami rozwoju schizofrenii prowadzone w Klinice Psychiatrii Centralnego Instytutu Zaawansowanych Studiów Medycznych oraz w Centrum Naukowym zdrowie psychiczne RAMS pod przewodnictwem A.V. Snezhnevsky'ego wykazał zasadność dynamicznego podejścia do problemu morfogenezy i znaczenie badania związku pomiędzy rodzajem choroby a jej charakterystyką syndromiczną na każdym etapie rozwoju choroby.

Na podstawie wyników tych badań zidentyfikowano 3 główne postacie przebiegu schizofrenii: ciągłą, nawracającą (okresową) i napadowo-postępującą o różnym stopniu zaawansowania (w przybliżeniu, umiarkowanie i lekko postępowo).

Schizofrenia ciągła obejmowała przypadki choroby ze stopniowym postępującym rozwojem procesu chorobowego i wyraźnym wyodrębnieniem jej odmian klinicznych ze względu na stopień progresji – od powolnej z łagodnie wyrażonymi zmianami osobowości do rażąco postępującej z nasileniem zarówno objawów pozytywnych, jak i negatywnych . Schizofrenia powolna jest klasyfikowana jako schizofrenia ciągła. Biorąc jednak pod uwagę, że ma ona wiele cech klinicznych i w powyższym sensie jej diagnoza jest mniej pewna, opis tej postaci znajduje się w części „Specjalne formy schizofrenii”. Znajduje to odzwierciedlenie w poniższej klasyfikacji.

Przebieg napadowy, który wyróżnia schizofrenię nawracającą lub okresową, charakteryzuje się obecnością faz w rozwoju choroby z występowaniem wyraźnych ataków, co zbliża tę postać choroby do psychozy maniakalno-depresyjnej, zwłaszcza że zaburzenia afektywne zajmują znaczące miejsce w obrazie ataków i zmian osobowości nie wyrażonych jednoznacznie.

Pośrednie miejsce pomiędzy wskazanymi typami kursów zajmują przypadki, gdy w obecności stale trwającego procesu chorobowego z zaburzeniami nerwicowymi, paranoidalnymi i psychopatycznymi odnotowuje się pojawienie się ataków, których obraz kliniczny jest określony przez zespoły podobne do ataków schizofrenii nawracającej lub stany o innej strukturze psychopatologicznej charakterystycznej dla schizofrenii p i - otępiałej - postępującej.

Powyższa klasyfikacja postaci schizofrenii odzwierciedla przeciwne tendencje w rozwoju procesu chorobowego – korzystne ze względu na charakterystyczny napadowy charakter i niekorzystne z charakterystyczną ciągłością. Te dwie tendencje najwyraźniej wyrażają się w typowych wariantach schizofrenii ciągłej i okresowej (nawracającej), jednak pomiędzy nimi występuje wiele wariantów przejściowych, które tworzą kontinuum przebiegu choroby. Należy to wziąć pod uwagę w praktyce klinicznej.

Przedstawiamy klasyfikację postaci schizofrenii, skupiającą się nie tylko na najbardziej typowych wariantach jej objawów, ale także na nietypowych, szczególnych postaciach choroby.

Klasyfikacja postaci schizofrenii

Ciągle płynący

Złośliwy młodzieniec

Hebefrenik

Katatoniczny

Paranoiczna młodość

Paranoidalny

Szalona opcja

Wariant halucynacyjny

Powolny

Napadowo-postępujący

Złośliwy

Bliski paranoi

Blisko powolności

Nawracający:

Z różne rodzaje drgawki

Z tym samym rodzajem ataków

Formularze specjalne

Powolny

Nietypowy przedłużony napad w okresie dojrzewania

Paranoidalny

Gorączkowy

Ponieważ lekarze i naukowcy obecnie dość często muszą diagnozować schizofrenię nie tylko według klasyfikacji krajowej, ale także według ICD-10, postanowiliśmy przedstawić odpowiednie porównanie postaci choroby (tabela 7) według A. S. Tiganowa, G. P. Panteleeva, O.P. Vertogradova i in. (1997). Tabela 7 zawiera pewne rozbieżności z powyższą klasyfikacją. Wynikają one z cech ICD-10. Na przykład wśród głównych form nie wyróżnia się w krajowej klasyfikacji schizofrenii powolnej, chociaż postać ta została wymieniona w ICD-9: pozycja 295.5 „Schizofrenia powolna (lekko postępująca, utajona)” w 5 wariantach. W ICD-10 schizofrenia niskiego stopnia odpowiada głównie „zaburzeniu schizotypowemu” (F21), które jest zawarte w ogólnym nagłówku „Schizofrenia, zaburzenia schizotypowe i urojeniowe” (F20-29). W tabeli 7, wśród postaci schizofrenii napadowo-postępującej, pozostawiono wyróżnioną wcześniej [Nadzharov R. A., 1983] schizofrenię schizoafektywną, gdyż w ICD-10 odpowiada ona szeregowi wyróżnionych stanów, biorąc pod uwagę formy (rodzaje) schizofrenii przebieg choroby. W tym Przewodniku schizofrenia schizoafektywna jest klasyfikowana jako psychoza schizoafektywna i jest omawiana w Rozdziale 3 tej sekcji. W Podręczniku psychiatrii pod redakcją A.V. Snezhnevsky’ego (1983) nie podkreślono psychoz schizoafektywnych.

Tabela 7. Schizofrenia: porównanie kryteriów diagnostycznych ICD-10 i klasyfikacji krajowej

Krajowa taksonomia form schizofrenii
I. Schizofrenia ciągła	1. Schizofrenia, przebieg ciągły
a) złośliwy wariant katatoniczny („świadoma” katatonia, hebefrenia)	a) schizofrenia katatoniczna, schizofrenia hebefreniczna
wariant halucynacyjno-urojeniowy (młodzieńczy paranoik)	niezróżnicowana schizofrenia z przewagą zaburzeń paranoidalnych
prosta forma	zwykła schizofrenia
stan końcowy	schizofrenia resztkowa, ciągła
	b) schizofrenia paranoidalna
schizofrenia paranoidalna (stadium paranoidalne)	schizofrenia paranoidalna, zaburzenia urojeniowe
szalona opcja	schizofrenia paranoidalna, przewlekłe zaburzenia urojeniowe
wariant halucynacyjny	schizofrenia paranoidalna, inne zaburzenia psychotyczne (przewlekła psychoza halucynacyjna)
niepełna remisja	schizofrenia paranoidalna, inne przewlekłe zaburzenia urojeniowe, schizofrenia resztkowa, niepełna remisja	F20.00+ F22.8+ F20.54
II. Schizofrenia napadowo-postępująca (futropodobna).	II. Schizofrenia o przebiegu epizodycznym z narastającą wadą
a) złośliwy z przewagą zaburzeń katatonicznych (w tym warianty „jasne” i hebefreniczne)	a) schizofrenia katatoniczna (hebefreniczna).
z przewagą zaburzeń paranoidalnych	schizofrenia paranoidalna
z objawami polimorficznymi (afektywny-katatoniczny-halucynacyjny-urojeniowy)	schizofrenia niezróżnicowana
b) paranoiczny (postępujący)	b) schizofrenia paranoidalna
szalona opcja	schizofrenia paranoidalna, inne ostre urojenia zaburzenia psychotyczne
remisja wariantu halucynacyjnego	schizofrenia paranoidalna, inne ostre zaburzenia psychotyczne schizofrenia paranoidalna, epizodyczny przebieg z trwałą wadą, z niepełną remisją	F20.02+ F23.8+ F20.02+ F20.04
c) schizoafektywny	c) schizofrenia, przebieg epizodyczny z trwałą wadą. Zaburzenia schizoafektywne
atak depresyjno-urojeniowy (depresyjno-katatoniczny).	zaburzenie schizoafektywne typu depresyjnego, schizofrenia o przebiegu epizodycznym, z wadą trwałą, ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii	F20.x2(F20.22)+ F25.1+ F23.1
atak maniakalno-urojeniowy (maniakalno-katatoniczny).	zaburzenie schizoafektywne typu maniakalnego, schizofrenia o przebiegu epizodycznym i z utrwaloną wadą, ostre zaburzenie wielopostaciowe, zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii	F20.x2(F20.22)+ F25.0+ F23.1
remisja tymopatyczna (z „nabytą” cyklotymią)	schizofrenia, niepełna remisja, depresja poschizofreniczna, cyklotymia
III. Nawracająca schizofrenia	III. Schizofrenia, epizodyczny przebieg nawrotowy
atak onirycznie-katatoniczny	schizofrenia katatoniczna, ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne bez objawów schizofrenii
ostre delirium zmysłowe (intermetamorfoza, ostre delirium fantastyczne)	schizofrenia, ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne bez objawów schizofrenii
ostry stan urojeniowy, taki jak ostra halucynoza i ostry syndrom Kandinsky’ego-Clerambaulta	schizofrenia, ostry stan psychotyczny z objawami schizofrenii
ostra paranoja	schizofrenia, inne ostre zaburzenia psychotyczne, głównie urojeniowe
schizofrenia kołowa	schizofrenia, inny epizod maniakalny (inne epizody depresyjne, depresja atypowa)	F20.x3+ F30.8 (lub F32.8)
remisja bez zaburzeń produktywnych	schizofrenia, całkowita remisja

Schizofrenia występuje równie często u obu płci.

Zagadnienie częstości występowania tej choroby jest bardzo złożone ze względu na różne zasady diagnostyczne w różnych krajach i różnych regionach w obrębie jednego kraju oraz brak jednej, pełnej teorii schizofrenii. Częstość występowania wynosi średnio około 1% w populacji lub 0,55%. Istnieją dowody na częstszą zachorowalność wśród ludności miejskiej.

Ogólnie rzecz biorąc, granice diagnostyczne pomiędzy różnymi postaciami schizofrenii są nieco zatarte i mogą pojawiać się niejednoznaczności. Niemniej jednak klasyfikacja ta jest utrzymywana od początku XX wieku, ponieważ okazała się użyteczna zarówno w przewidywaniu przebiegu choroby, jak i jej opisywaniu.

Charakterystyka psychologiczna pacjentów chorych na schizofrenię

Od czasów E. Kretschmera schizofrenię powszechnie kojarzono ze schizoidalnym typem osobowości, który w najbardziej typowych przypadkach charakteryzuje się introwersją, tendencją do abstrakcyjnego myślenia, chłodem emocjonalnym i powściągliwością w okazywaniu uczuć, połączoną z obsesją w realizacja pewnych dominujących aspiracji i zainteresowań. Jednak badając różne postacie schizofrenii, psychiatrzy odeszli od takich uogólnionych cech pacjentów w stanie przedchorobowym, które okazały się bardzo różne w różnych postaciach klinicznych choroby [Nadzharov R. A., 1983].

Wyróżnia się 7 typów przedchorobowych cech osobowości chorych na schizofrenię: 1) osoby hipertymiczne z cechami niedojrzałości w sferze emocjonalnej oraz skłonnością do marzeń i fantazjowania; 2) schizoidy steniczne; 3) wrażliwe schizoidy; 4) zdysocjowane lub mozaikowe schizoidy; 5) osoby pobudliwe; 6) jednostki „wzorowe”; 7) osoby deficytowe.

U pacjentów z atakową postacią schizofrenii opisano przedchorobowy typ osobowości typu hipertymicznego. Schizoidy steniczne występują w różnych postaciach. Schizoidy wrażliwe opisywano zarówno w napadowych postaciach schizofrenii, jak i w jej powolnym przebiegu. Typ osobowości schizofrenika zdysocjowanego jest charakterystyczny dla schizofrenii powolnej. Osobowości typu pobudliwego występują w różnych postaciach choroby (napadowej, paranoidalnej i powolnej). Typy osobowości „wzorowej” i ułomnej są szczególnie charakterystyczne dla postaci złośliwej schizofrenii młodzieńczej.

Znaczący postęp w badaniu stanów przedchorobowych osiągnięto po ustaleniu cech psychologicznych pacjentów, w szczególności w rozpoznaniu struktury wady schizofrenicznej.

Zainteresowanie psychologią chorych na schizofrenię pojawiło się dawno temu w związku ze specyfiką zaburzeń psychicznych w tej chorobie, w szczególności ze względu na niezwykłość procesów poznawczych i brak możliwości ich oceny według znanych kryteriów demencji. Zauważono, że myślenie, mowa i percepcja pacjentów są niezwykłe i paradoksalne, nie mające analogii między innymi znanymi typami odpowiednich patologii psychicznych. Większość autorów zwraca uwagę na szczególną dysocjację, która charakteryzuje nie tylko poznawczą, ale także wszelką aktywność umysłową i zachowanie pacjentów. Zatem pacjenci chorzy na schizofrenię mogą wykonywać złożone rodzaje aktywności intelektualnej, ale często mają trudności z rozwiązywaniem prostych problemów. Ich metody działania, skłonności i hobby są często paradoksalne.

Badania psychologiczne wykazały, że zaburzenia aktywności poznawczej w schizofrenii występują na wszystkich poziomach, począwszy od bezpośredniego, zmysłowego odzwierciedlenia rzeczywistości, czyli percepcji. Różne właściwości otaczającego świata są przez pacjentów nieco inaczej uwydatniane niż przez zdrowych: inaczej się je „podkreśla”, co prowadzi do spadku efektywności i „oszczędności” procesu percepcji. Następuje jednak wzrost „dokładności percepcyjnej” percepcji obrazu.

Najwyraźniej zarysowują się cechy procesów poznawczych w myśleniu pacjentów. Stwierdzono, że w schizofrenii występuje tendencja do aktualizacji praktycznie nieistotnych cech obiektów i obniżenia poziomu selektywności na skutek regulacyjnego wpływu przeszłych doświadczeń na aktywność umysłową. Jednocześnie ta patologia aktywności psychicznej, mowy i percepcji wzrokowej, określana jako dysocjacja, szczególnie wyraźnie ujawnia się w tego typu działaniach, których realizacja jest w istotny sposób zdeterminowana czynnikami społecznymi, tj. wiąże się z oparciem się na przeszłość doświadczenie społeczne. W tym samym rodzaju działań, w których rola mediacji społecznościowych jest znikoma, nie stwierdza się naruszeń.

Działania pacjentów chorych na schizofrenię, ze względu na spadek orientacji społecznej i poziomu regulacji społecznej, charakteryzują się pogorszeniem selektywności, ale pacjenci chorzy na schizofrenię w tym zakresie mogą w niektórych przypadkach uzyskać „zysk”, doświadczając mniejszych trudności niż zdrowi ludzie, jeśli zajdzie taka potrzeba, odkrywają wiedzę „ukrytą” lub odkrywają nową we właściwościach przedmiotu. Jednak „strata” jest nieporównywalnie większa, gdyż w zdecydowanej większości codziennych sytuacji spadek selektywności zmniejsza efektywność działania pacjentów. Obniżona selektywność jest jednocześnie podstawą „oryginalnego” i nietypowego myślenia i postrzegania pacjentów, pozwalająca im patrzeć na zjawiska i przedmioty z różnych perspektyw, porównywać rzeczy nieporównywalne i odchodzić od szablonów. Istnieje wiele faktów potwierdzających obecność szczególnych zdolności i skłonności u osób z kręgu schizoidalnego i pacjentów chorych na schizofrenię, pozwalających im osiągać sukcesy w określonych obszarach twórczości. To właśnie te cechy dały początek problemowi „geniuszu i szaleństwa”.

Ograniczając selektywne aktualizowanie wiedzy, pacjenci, którzy na podstawie cech przedchorobowych zostali sklasyfikowani jako schizoidy steniczne, mozaikowe, a także hipertymiczne, znacznie różnią się od osób zdrowych. Wrażliwe i pobudliwe schizoidy zajmują pod tym względem pozycję pośrednią. Zmiany te są nietypowe dla pacjentów, którzy w stanie przedchorobowym są klasyfikowani jako osoby z niedoborami i „wzorowymi”.

Cechy selektywności aktywności poznawczej w mowie są następujące: u pacjentów chorych na schizofrenię następuje osłabienie społecznej determinacji procesu percepcji mowy i zmniejszenie aktualizacji połączeń mowy na podstawie przeszłych doświadczeń.

W literaturze od stosunkowo dawna pojawiają się dane dotyczące podobieństwa „ogólnego stylu poznawczego” myślenia i mowy pacjentów chorych na schizofrenię i ich bliskich, w szczególności rodziców. Dane uzyskane przez Yu. F. Polyakova i in. (1983, 1991) w eksperymentalnych badaniach psychologicznych przeprowadzonych w Centrum Naukowym Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych wskazują, że wśród krewnych zdrowych psychicznie pacjentów chorych na schizofrenię występuje znaczne nagromadzenie osób o różnym stopniu nasilenia anomalii w aktywności poznawczej, szczególnie w przypadkach, gdy charakteryzują się cechami osobowości podobnymi do probantów. W świetle tych danych odmiennie wygląda problem „geniuszu i szaleństwa”, co należy uznać za wyraz konstytucyjnego charakteru zidentyfikowanych zmian w myśleniu (i percepcji), które przyczyniają się do procesu twórczego.

W wielu najnowszych pracach pewne cechy psychologiczne są uważane za czynniki predyspozycji („podatność”), na podstawie których mogą wystąpić epizody schizofreniczne na skutek stresu. Do takich czynników zaliczają się pracownicy nowojorskiej grupy L. Erlenmeyer-Kimung, którzy od wielu lat zajmują się badaniem dzieci wysokie ryzyko w przypadku schizofrenii podkreślają deficyty w procesach informacyjnych, dysfunkcję uwagi, zaburzenia komunikacji i funkcjonowania interpersonalnego, niskie „kompetencje” akademickie i społeczne.

Ogólnym wynikiem takich badań jest wniosek, że deficyt szeregu procesów psychicznych i reakcji behawioralnych charakteryzuje zarówno samych pacjentów chorych na schizofrenię, jak i osoby o podwyższonym ryzyku rozwoju tej choroby, tj. odpowiadające im cechy można uznać za predyktory schizofrenii .

Stwierdzona u pacjentów ze schizofrenią osobliwość aktywności poznawczej, polegająca na zmniejszeniu selektywnej aktualizacji wiedzy, nie. jest konsekwencją rozwoju choroby. Powstaje przed przejawem tego ostatniego, predyspozycjowo. Świadczy o tym brak bezpośredniego związku między nasileniem tej anomalii a głównymi wskaźnikami ruchu procesu schizofrenicznego, przede wszystkim jego progresją.

Należy pamiętać, że w trakcie procesu chorobowego zmienia się wiele cech aktywności poznawczej. W ten sposób zmniejsza się produktywność i uogólnienie aktywności umysłowej, kontekstowe uwarunkowanie procesów mowy, rozpada się struktura semantyczna słów itp. Jednak taka cecha, jak zmniejszenie selektywności, nie jest związana z postępem procesu chorobowego. W związku z powyższym w ostatnich latach szczególną uwagę zwraca się na psychologiczną strukturę wady schizofrenicznej – zespół patopsychologiczny wady schizofrenicznej. W powstawaniu tego ostatniego wyróżnia się dwa trendy - z jednej strony tworzenie częściowego lub zdysocjowanego defektu, a z drugiej całkowitego lub pseudoorganicznego defektu [Kritskaya V.P., Meleshko T.K., Polyakov Yu.F ., 1991]..

Wiodącym elementem powstawania częściowego, zdysocjowanego typu defektu jest zmniejszenie cech motywacyjno-potrzebowych społecznej regulacji aktywności i zachowania. Niedobór tego składnika aktywności umysłowej prowadzi do spadku orientacji społecznej i aktywności jednostki, do braku komunikacji, emocji społecznych, ogranicza poleganie na normach społecznych i zmniejsza poziom aktywności głównie w tych obszarach, które wymagają polegania na przeszłe doświadczenia społeczne i kryteria społeczne. Poziom regulacji pozostaje u tych pacjentów dość wysoki w tego typu czynnościach oraz w sytuacjach, w których rola czynnika społecznego jest stosunkowo niewielka. Tworzy to obraz dysocjacji i częściowej manifestacji zaburzeń psychicznych u tych pacjentów.

Kiedy powstaje tego typu defekt, który określa się jako całkowity, pseudoorganiczny, na pierwszy plan wysuwa się spadek komponentu potrzebowo-motywacyjnego aktywności umysłowej, objawiający się globalnie i obejmujący wszystkie lub większość typów aktywności umysłowej, co charakteryzuje zachowanie pacjenta jako całość. Taki całkowity deficyt aktywności umysłowej prowadzi przede wszystkim do gwałtownego spadku inicjatywy we wszystkich sferach aktywności umysłowej, zawężenia zakresu zainteresowań, obniżenia poziomu jej dobrowolnej regulacji i aktywności twórczej. Wraz z tym pogarszają się także formalno-dynamiczne wskaźniki wydajności i zmniejsza się poziom uogólnienia. Należy podkreślić, że wiele specyficznych cech wady schizofrenicznej, tak wyraźnych w przypadku tej ostatniej postaci zdysocjowanej, ulega wygładzeniu w wyniku globalnego spadku aktywności umysłowej. Znaczące jest, że spadek ten nie jest konsekwencją wyczerpania, ale wynika z niedoboru czynników motywacyjnych w określaniu aktywności umysłowej.

Charakterystyka zespołów patopsychologicznych różne rodzaje Wadę można wyróżnić zarówno cechy wspólne, jak i różne. Ich wspólną cechą jest zmniejszenie potrzebowo-motywacyjnych składników społecznej regulacji aktywności umysłowej. Niedobór ten objawia się naruszeniem głównych składników wiodącego składnika zespołu psychologicznego: spadkiem poziomu komunikacji emocji społecznych, poziomu samoświadomości i selektywności aktywności poznawczej. Cechy te są najbardziej widoczne w przypadku wady typu częściowego - następuje swego rodzaju dysocjacja zaburzeń psychicznych. Wiodącym składnikiem drugiego rodzaju defektu, pseudoorganicznego, jest naruszenie potrzebowo-motywacyjnych cech aktywności umysłowej, prowadzące do całkowitego zmniejszenia głównie wszystkich rodzajów i parametrów aktywności umysłowej. Na tym obrazie ogólnego spadku poziomu aktywności umysłowej można dostrzec jedynie pojedyncze „wyspy” zachowanej aktywności umysłowej związane z zainteresowaniami pacjentów. Taki całkowity spadek wygładza przejawy dysocjacji aktywności umysłowej.

U pacjentów istnieje ścisły związek pomiędzy negatywnymi zmianami charakteryzującymi wadę częściową a konstytucyjnie zdeterminowanymi, przedchorobowymi cechami osobowości. W procesie chorobowym cechy te ulegają zmianie: niektóre z nich pogłębiają się jeszcze bardziej, a inne ulegają wygładzeniu. Nieprzypadkowo wielu autorów nazwało ten typ wady defektem struktury schizoidalnej. W powstawaniu drugiego typu defektu z przewagą zaburzeń pseudoorganicznych, wraz z wpływem czynników konstytucyjnych, ujawnia się wyraźniejszy związek z czynnikami ruchu procesu chorobowego, przede wszystkim z jego postępem.

Analiza wady schizofrenicznej z punktu widzenia zespołu patopsychologicznego pozwala na uzasadnienie głównych zasad oddziaływań korekcyjnych na potrzeby adaptacji społecznej i zawodowej oraz rehabilitacji pacjentów, zgodnie z którymi niedobór niektórych składników zespołu jest częściowo kompensowany przez inne, które są stosunkowo bardziej nienaruszone. Zatem deficyt emocjonalnej i społecznej regulacji aktywności i zachowania można w pewnym stopniu kompensować w sposób świadomy na podstawie dobrowolnej i wolicjonalnej regulacji aktywności. Deficyt potrzebowo-motywacyjnych cech komunikacji można w pewnym stopniu przezwyciężyć włączając pacjentów w specjalnie zorganizowane wspólne działania o jasno określonym celu. Stosowana w tych schorzeniach stymulacja motywacyjna nie odwołuje się bezpośrednio do uczuć pacjenta, lecz zakłada świadomość konieczności skupienia się na partnerze, bez czego w ogóle nie da się rozwiązać zadania, czyli kompensację osiąga się w tych przypadkach także poprzez potencjał intelektualny. i wolicjonalne wysiłki pacjenta. Jednym z zadań korekcji jest uogólnianie i utrwalanie pozytywnych motywacji powstających w określonych sytuacjach, ułatwiając ich przejście w stabilne cechy osobowe.

Genetyka schizofrenii

(M. E. Vartanyan/V. I. Trubnikov)

Badania populacyjne schizofrenii – badanie jej rozpowszechnienia i rozmieszczenia w populacji – pozwoliły ustalić główny wzorzec – względne podobieństwo wskaźników rozpowszechnienia tej choroby w mieszanych populacjach różnych krajów. Tam, gdzie rejestracja i identyfikacja pacjentów spełnia współczesne wymagania, częstość występowania psychoz endogennych jest w przybliżeniu taka sama.

Dziedziczne choroby endogenne, w szczególności schizofrenia, charakteryzują się dużą częstością występowania w populacji. Jednocześnie stwierdzono obniżony współczynnik urodzeń w rodzinach chorych na schizofrenię.

Niższa zdolność rozrodcza tych ostatnich, tłumaczona długim pobytem w szpitalu i oddzieleniem od rodziny, dużą liczbą rozwodów, samoistnymi poronieniami i innymi czynnikami, przy założeniu niezmienionych czynników, powinna nieuchronnie prowadzić do spadku wskaźników zachorowalności w populacja. Jednakże, zgodnie z wynikami populacyjnych badań epidemiologicznych, nie następuje oczekiwany spadek liczby chorych na psychozy endogenne w populacji. W tym względzie wielu badaczy sugeruje istnienie mechanizmów równoważących proces eliminacji genotypów schizofreników z populacji. Założono, że heterozygotyczni nosiciele (niektórzy krewni pacjentów), w przeciwieństwie do samych pacjentów chorych na schizofrenię, mają szereg selektywnych zalet, w szczególności zwiększoną zdolność reprodukcyjną w porównaniu z normą. Rzeczywiście udowodniono, że współczynnik urodzeń dzieci wśród krewnych pierwszego stopnia pacjentów jest wyższy od średniego współczynnika urodzeń w tej grupie populacji. Inna hipoteza genetyczna wyjaśniająca wysoką częstość występowania psychoz endogennych w populacji postuluje duże zróżnicowanie dziedziczne i kliniczne tej grupy chorób. Innymi słowy, łączenie pod jedną nazwą chorób o różnym charakterze prowadzi do sztucznego wzrostu częstości występowania choroby jako całości.

Badanie rodzin probantów cierpiących na schizofrenię przekonująco wykazało kumulację w nich przypadków psychoz i anomalii osobowości, czyli „zaburzeń ze spektrum schizofrenii” [Shakhmatova I.V., 1972]. Oprócz wyraźnych przypadków wyraźnych psychoz w rodzinach pacjentów chorych na schizofrenię, wielu autorów opisało szeroką gamę przejściowych postaci choroby i kliniczną różnorodność wariantów pośrednich (powolny przebieg choroby, psychopatia schizoidalna itp.).

Do tego należy dodać pewne cechy struktury procesów poznawczych, opisane w poprzednim rozdziale, charakterystyczne zarówno dla pacjentów, jak i ich bliskich, które zwykle ocenia się jako czynniki konstytucjonalne predysponujące do rozwoju choroby [Kritskaya V.P., Meleshko T.K., Polyakov Yu.F., 1991].

Ryzyko zachorowania na schizofrenię u rodziców pacjentów wynosi 14%, u braci i sióstr - 15-16%, u dzieci chorych rodziców - 10-12%, u wujków i ciotek - 5-6%.

Istnieją dane dotyczące zależności charakteru zaburzeń psychicznych w rodzinie od rodzaju przebiegu choroby u probanda (tab. 8).

Tabela 8. Częstość występowania zaburzeń psychicznych u krewnych pierwszego stopnia probantów różne formy przebieg schizofrenii (w procentach)

Tabela 8 pokazuje, że wśród bliskich probanda cierpiącego na trwającą schizofrenię kumulują się przypadki psychopatii (zwłaszcza typu schizoidalnego). Liczba drugich przypadków oczywistych psychoz o złośliwym przebiegu jest znacznie mniejsza. Odwrotny rozkład psychoz i anomalii osobowości obserwuje się w rodzinach probantów z nawracającym przebiegiem schizofrenii. Tutaj liczba oczywistych przypadków jest prawie równa liczbie przypadków psychopatii. Z przedstawionych danych wynika, że ​​genotypy predysponujące do rozwoju ciągłego i nawracającego przebiegu schizofrenii znacznie się od siebie różnią.

Wiele anomalii psychicznych, jakby form przejściowych między normą a ciężką patologią w rodzinach pacjentów z psychozami endogennymi, doprowadziło do sformułowania ważnego dla genetyki pytania o kontinuum kliniczne. Kontinuum pierwszego typu wyznaczane jest przez wiele form przejściowych od pełnego zdrowia do manifestowanych form ciągłej schizofrenii. Obejmuje schizotymię i psychopatię schizoidalną o różnym nasileniu, a także utajone, zredukowane formy schizofrenii. Drugi typ kontinuum klinicznego to formy przejściowe od schizofrenii normalnej do nawracającej i psychoz afektywnych. W tych przypadkach kontinuum wyznacza psychopatia koła cykloidalnego i cyklotymia. Wreszcie, pomiędzy polarnymi, „czystymi” postaciami schizofrenii (ciągłą i nawracającą) istnieje szereg przejściowych postaci choroby (schizofrenia napadowo-postępująca, jej wariant schizoafektywny itp.), które można również określić jako kontinuum. Powstaje pytanie o genetyczną naturę tego kontinuum. Jeśli zmienność fenotypowa objawów psychoz endogennych odzwierciedla różnorodność genotypową wspomnianych postaci schizofrenii, to należy spodziewać się pewnej dyskretnej liczby wariantów genotypowych tych chorób, zapewniających „płynne” przejścia z jednej postaci do drugiej.

Analiza korelacji genetyczno-korelacyjnej umożliwiła ilościowe określenie udziału czynników genetycznych w rozwoju badanych postaci psychoz endogennych (tab. 9). Wskaźnik odziedziczalności (h 2) dla psychoz endogennych waha się w stosunkowo wąskich granicach (50-74%). Ustalono także korelacje genetyczne pomiędzy postaciami choroby. Jak widać z Tabeli 9, współczynnik korelacji genetycznej (r) pomiędzy ciągłymi i nawracającymi postaciami schizofrenii jest prawie minimalny (0,13). Oznacza to, że całkowita liczba genów wchodzących w skład genotypów predysponujących do rozwoju tych form jest bardzo mała. Współczynnik ten osiąga swoje maksymalne (0,78) wartości przy porównaniu nawracającej postaci schizofrenii z psychozą maniakalno-depresyjną, co wskazuje na niemal identyczny genotyp predysponujący do rozwoju tych dwóch form psychoz. W napadowo-postępującej postaci schizofrenii stwierdza się częściową korelację genetyczną zarówno z ciągłą, jak i nawracającą postacią choroby. Wszystkie te wzorce wskazują, że każdą z wymienionych form psychoz endogennych cechuje odmienna wspólność genetyczna w stosunku do siebie. Ta wspólność wynika pośrednio z loci genetycznych wspólnych dla genotypów odpowiednich form. Jednocześnie istnieją między nimi różnice w loci, które są charakterystyczne tylko dla genotypów poszczególnych form.

Tabela 9. Analiza korelacji genetyczno-korelacyjnej głównych postaci klinicznych psychoz endogennych (h 2 - współczynnik odziedziczalności, r g - współczynnik korelacji genetycznej)

Kliniczna postać choroby	Ciągła schizofrenia		Nawracająca schizofrenia
Ciągła schizofrenia
Schizofrenia napadowo-postępująca
Nawracająca schizofrenia
Szaleństwo afektywne

Zatem polarne warianty psychoz endogennych różnią się genetycznie najbardziej - z jednej strony schizofrenia ciągła, z drugiej schizofrenia nawracająca i psychoza maniakalno-depresyjna. Schizofrenia napadowo-postępująca jest klinicznie najbardziej polimorficzna, genotypowo także bardziej złożona i w zależności od przewagi elementów ciągłych lub okresowych w obrazie klinicznym zawiera pewne grupy loci genetycznych. Jednakże istnienie kontinuum na poziomie genotypu wymaga bardziej szczegółowych dowodów.

Zaprezentowane wyniki analizy genetycznej zrodziły pytania ważne dla psychiatrii klinicznej w ujęciu teoretycznym i praktycznym. Przede wszystkim jest to ocena nozologiczna grupy psychoz endogennych. Trudność polega na tym, że różne ich formy, mając wspólne czynniki genetyczne, jednocześnie (przynajmniej część z nich) znacznie się od siebie różnią. Z tego punktu widzenia bardziej słuszne byłoby określenie tej grupy jako nozologicznej „klasy” lub „rodzaju” chorób.

Rozwijające się pomysły zmuszają do ponownego rozważenia problemu heterogeniczności chorób z dziedzicznymi predyspozycjami [Vartanyan M. E., Snezhnevsky A. V., 1976]. Psychozy endogenne należące do tej grupy nie spełniają wymogów klasycznej heterogeniczności genetycznej, potwierdzonej w typowych przypadkach monomutacyjnych chorób dziedzicznych, gdzie o chorobie decyduje pojedynczy locus, czyli taki czy inny jej wariant alleliczny. Dziedziczna heterogeniczność psychoz endogennych jest zdeterminowana znacznymi różnicami w konstelacjach różnych grup loci genetycznych, które predysponują do pewnych postaci choroby. Uwzględnienie takich mechanizmów dziedzicznej heterogeniczności psychoz endogennych pozwala ocenić różną rolę czynników środowiskowych w rozwoju choroby. Staje się jasne, dlaczego w niektórych przypadkach manifestacja choroby (nawracająca schizofrenia, psychozy afektywne) często wymaga czynników zewnętrznych, prowokujących, podczas gdy w innych (schizofrenia ciągła) rozwój choroby następuje jakby spontanicznie, bez znaczącego wpływu środowiska.

Decydującym punktem w badaniu heterogeniczności genetycznej będzie identyfikacja pierwotnych produktów loci genetycznych biorących udział w strukturze dziedzicznej, predyspozycjach i ocena ich skutków patogenetycznych. W tym przypadku koncepcja „dziedzicznej heterogeniczności psychoz endogennych” otrzyma specyficzną treść biologiczną, która pozwoli na ukierunkowaną korekcję terapeutyczną odpowiednich przesunięć.

Jednym z głównych kierunków badań roli dziedziczności w rozwoju schizofrenii jest poszukiwanie ich markerów genetycznych. Przez markery zwykle rozumie się te cechy (biochemiczne, immunologiczne, fizjologiczne itp.), które odróżniają pacjentów lub ich bliskich od zdrowych i podlegają kontroli genetycznej, czyli stanowią element dziedzicznej predyspozycji do rozwoju choroby.

Wiele zaburzeń biologicznych stwierdzanych u pacjentów chorych na schizofrenię występuje częściej u ich bliskich w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych psychicznie. Takie zaburzenia wykryto u niektórych zdrowych psychicznie krewnych. Zjawisko to wykazano w szczególności dla czynników membranotropowych, neurotropowych i antytymicznych w surowicy krwi chorych na schizofrenię, których współczynnik odziedziczalności (h2) wynosi odpowiednio 64, 51 i 64, a wskaźnika genetycznego korelacja z predyspozycją do manifestacji psychozy wynosi 0,8; 0,55 i 0,25. Ostatnio bardzo powszechnie jako markery wykorzystuje się wskaźniki uzyskane z tomografii komputerowej mózgu, gdyż wiele badań wykazało, że część z nich odzwierciedla predyspozycję do choroby.

Uzyskane wyniki są zgodne z ideą heterogeniczności genetycznej psychoz schizofrenicznych. Jednocześnie dane te nie pozwalają na rozważenie całej grupy psychoz ze spektrum schizofrenii jako wyniku fenotypowego przejawu jednej przyczyny genetycznej (zgodnie z proste modele oznaczanie monogenowe). Niemniej jednak należy kontynuować rozwój strategii markerowej w badaniach genetyki psychoz endogennych, ponieważ może ona służyć jako podstawa naukowa dla medycznego doradztwa genetycznego i identyfikacji grup wysokiego ryzyka.

Badania bliźniąt odegrały główną rolę w badaniu „wkładu” czynników dziedzicznych w etiologię wielu przewlekłych chorób niezakaźnych. Rozpoczęły się w latach 20. Obecnie w klinikach i laboratoriach na całym świecie znajduje się duża próbka bliźniąt cierpiących na choroby psychiczne [Moskalenko V.D., 1980; Gottesman I. I., Shields J. A., 1967, Kringlen E., 1968; Fischer M. i in., 1969; Pollin W. i in., 1969; Tienari P., 1971]. Analiza zgodności bliźniąt jednojajowych i dwujajowych (OB i DB) dla schizofrenii wykazała, że ​​zgodność w OB sięga 44%, a w DB - 13%.

Zgodność jest bardzo zróżnicowana i zależy od wielu czynników – wieku bliźniąt, postaci klinicznej i ciężkości choroby, kryteriów klinicznych schorzenia itp. Te cechy decydują o dużych różnicach w publikowanych wynikach: zgodność w grupach OB waha się od 14 do 69%, w grupach DB – od 0 do 28%. Dla żadnej z chorób zgodność w parach OB nie sięga 100%. Powszechnie przyjmuje się, że wskaźnik ten odzwierciedla udział czynników genetycznych w występowaniu chorób człowieka. Przeciwnie, niezgodność między OB jest określana przez wpływy środowiska. Jednak przy interpretacji danych dotyczących zgodności bliźniąt w przypadku chorób psychicznych pojawia się wiele trudności. Przede wszystkim, jak wynika z obserwacji psychologów, nie można wykluczyć „wzajemnej indukcji mentalnej”, która jest bardziej widoczna w OB niż w DB. Wiadomo, że OB są bardziej skłonne do wzajemnego naśladownictwa w wielu obszarach działalności, co utrudnia jednoznaczne określenie ilościowego udziału czynników genetycznych i środowiskowych w podobieństwie OB.

Podejście bliźniacze należy połączyć ze wszystkimi innymi metodami analizy genetycznej, w tym metodami biologii molekularnej.

W genetyce klinicznej schizofrenii, badając związek między czynnikami dziedzicznymi i zewnętrznymi w rozwoju chorób psychicznych, najczęstszym podejściem jest badanie „adoptowanych dzieci-rodziców”. Dzieci już we wczesnym dzieciństwie oddzielane są od biologicznych rodziców chorych na schizofrenię i umieszczane w rodzinach osób zdrowych psychicznie. Tym samym dziecko z dziedziczną predyspozycją do chorób psychicznych trafia do normalnego środowiska i jest wychowywane przez osoby zdrowe psychicznie (rodzice adopcyjni). Stosując tę ​​metodę, S. Kety i in. (1976) i inni badacze przekonująco udowodnili znaczącą rolę czynników dziedzicznych w etiologii psychoz endogennych. Dzieci, których biologiczni rodzice chorowali na schizofrenię, a które dorastały w rodzinach osób zdrowych psychicznie, wykazywały objawy choroby z taką samą częstotliwością, jak dzieci pozostawione w rodzinach chorych na schizofrenię. Tym samym badania w psychiatrii nad „adoptowanymi dziećmi-rodzicami” pozwoliły odrzucić zastrzeżenia co do genetycznego podłoża psychozy. W badaniach tych nie potwierdzono prymatu psychogenezy w genezie tej grupy chorób.

W ostatnich dziesięcioleciach wyłonił się kolejny obszar badań genetycznych w schizofrenii, który można określić jako badanie „grup wysokiego ryzyka”. Są to specjalne, długoterminowe projekty monitorowania dzieci urodzonych przez rodziców chorych na schizofrenię. Do najbardziej znanych należą badania V. Fisha oraz „New York High Risk Project”, realizowany od końca lat 60. w Państwowym Instytucie Psychiatrii w Nowym Jorku. V. Fish ustalił zjawisko dysontogenezy u dzieci z grup wysokiego ryzyka (szczegółowy opis w tomie 2, dziale VIII, rozdziale 4). Dzieci obserwowane w ramach nowojorskiego projektu osiągnęły już wiek dojrzewania i dorosłość. Na podstawie wskaźników neurofizjologicznych i psychologicznych (psychometrycznych) ustalono szereg cech odzwierciedlających charakterystykę procesów poznawczych, charakteryzujących nie tylko osoby chore psychicznie, ale także osoby praktycznie zdrowe z grupy wysokiego ryzyka, które mogą służyć jako predyktory wystąpienia zaburzeń psychicznych. schizofrenia. Dzięki temu możliwe jest ich wykorzystanie do identyfikacji grup osób potrzebujących odpowiednich działań profilaktycznych.

Literatura

1. Depresja i depersonalizacja – Nuller Yu.L. Adres: Centrum Naukowe Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, 2001-2008 http://www.psychiatry.ru

2. Endogenne choroby psychiczne - Tiganov A.S. (red.) Adres: Centrum Naukowe Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, 2001-2008 http://www.psychiatry.ru

3. M. P. Kononova (Przewodnik po badaniach psychologicznych dzieci chorych psychicznie wiek szkolny(Z doświadczenia pracy jako psycholog w dziecięcym szpitalu psychiatrycznym). - M.: Stan. wydawnictwo literatury medycznej, 1963.P.81-127).

4. „Psychofizjologia”, wyd. Yu. I. Aleksandrowa

Do tej pory naukowcy nie mogą osiągnąć konsensusu co do tego, czym jest schizofrenia, a niektórzy ekstremiści w psychologii proponują uważać ją nie za chorobę, ale za inny sposób postrzegania rzeczywistości. Z powodu tych rozbieżności klasyfikacja postaci choroby jest niezwykle trudna. Jednak obecnie powszechnie przyjmuje się, że istnieją cztery główne formy schizofrenii: prosta, paranoidalna (urojeniowa), hebefreniczna (zdezorganizowana) i katatoniczna.

Paranoidalna postać schizofrenii

Najpowszechniejszą postać, diagnozuje się ją u około 70% wszystkich pacjentów chorych na schizofrenię. Słowo „paranoja” można przetłumaczyć z języka greckiego jako „sprzeczne ze znaczeniem”. Jest to zrozumiałe, ponieważ głównym objawem jest w tym przypadku pojawia się nonsens - bezpodstawny osąd, który nie podlega korekcie. Najczęściej występują urojenia prześladowcze, znacznie rzadziej – zazdrość, wielkość, zakochanie itp. W artykule opisano przykłady urojeń i innych przejawów zaburzeń urojeniowych.

Od pierwszych oznak do ostatecznej formacji delirium przechodzi przez trzy etapy: oczekiwanie, wgląd i porządkowanie. W pierwszym etapie pacjentowi towarzyszą niejasne przeczucia, często o charakterze niepokojącym. Wydaje mu się, że coś musi radykalnie zmienić się w nim samym lub w świecie. Na drugim etapie następuje wgląd. Niepewność znika i zostaje zastąpiona pewnością prawdziwej wiedzy. Ale ta wiedza jest wciąż oddzielona od świata, istnieje jako objawienie i nie jest zintegrowana ze światopoglądem pacjenta. Na trzecim etapie wgląd nabiera szczegółów, nabywając logiczną integralność. W przypadku np. urojeń prześladowczych pojawia się „zrozumienie” całego obrazu „spisku”, cele i metody wyimaginowanych prześladowców. Wszelkie zdarzenia, a także działania innych, uwagi, poglądy - wszystko jest interpretowane w kontekście delirium. Ostatecznie światopogląd budowany jest wokół urojeniowej idei i nic na świecie nie istnieje już w oderwaniu od fabuły delirium.

Urojeniom mogą towarzyszyć halucynacje, często o przerażającym charakterze. Na przykład pacjent z urojeniami prześladowczymi z łatwością „usłyszy”, jak dwie starsze kobiety siedzące na ławce przy wejściu cicho zgadzają się go zabić. Jednocześnie będzie miał całkowitą pewność co do powagi ich zamiarów, a wszelkie próby przekonania go zostaną odebrane jako element spisku. Oprócz urojeń i omamów można zaobserwować inne zaburzenia myślenia, a także odchylenia w sferze motorycznej, charakterystyczne dla innych postaci schizofrenii. W przypadku długotrwałej i zaawansowanej choroby niemal nieunikniona jest degradacja osobowości, łącznie z delirium. W końcowych stadiach rozwoju choroby następuje tzw. rozpad delirium. Pacjent zaczyna być zdezorientowany w swoich wyobrażeniach o sobie i innych, traci jasność i integralność urojeniowych idei. Jeśli wcześniej pacjent mógł choć w pewnym stopniu skutecznie współdziałać ze światem, to na tym etapie faktycznie następuje całkowita niepełnosprawność.

W porównaniu z innymi postaciami schizofrenii, schizofrenia paranoidalna stanowi największe zagrożenie dla społeczeństwa. Pacjent może zacząć aktywnie bronić się przed dostrzeganymi zagrożeniami i wyrządzać krzywdę innym. W zasadzie próby realizacji jakichkolwiek szalonych pomysłów mogą być niebezpieczne. Statystyki pokazują jednak, że liczba przestępstw popełnianych przez osoby chore psychicznie nie jest większa niż osób zdrowych. Prawdopodobieństwo wyleczenia jest tym większe, im starszy jest wiek i im gwałtowniejszy jest początek choroby.

Hebefreniczna postać schizofrenii

Ta forma objawia się w więcej młodym wieku niż paranoiczny, częściej w okresie dojrzewania. Początkowo zachowanie nastolatka odbierane jest jako zwykły żart. Jest mobilny, aktywny, ciągle robi jakieś śmieszne rzeczy, krzywi się i jest psotny. Po kilku miesiącach rodzice i nauczyciele w szkole zaczynają być ostrożni. Zachowanie pacjenta staje się coraz dziwniejsze, jego mowa staje się bardzo szybka i niezrozumiała. Żarty i wybryki zaczynają się powtarzać i stopniowo tracą kontakt z rzeczywistością, całkowicie podporządkowując się pewnym wewnętrznym rytmom pacjenta. Nie stają się już zabawne, ale przerażające, a poważne zachowanie zaczyna być wyraźnie widoczne zaburzenie psychiczne. Na tym etapie następuje zwrócenie się do psychiatry. Choroba zaczyna się gwałtownie, szybko postępuje, a rokowania są często niekorzystne.

Katatoniczna postać schizofrenii

Ta postać choroby atakuje głównie sferę motoryczną. Pacjent może zamarznąć przez długi czas w całkowitym bezruchu, nawet w niewygodnej pozycji. W innych przypadkach możliwe jest ekstremalne pobudzenie motoryczne – hałaśliwość. Czasami podekscytowanie przeplata się z drętwieniem. Zarówno pobudzenie, jak i hamowanie mogą nie być uniwersalne, ale wpływają tylko na niektóre segmenty. Na przykład twarz pacjenta może całkowicie zamarznąć, a mowa może zwolnić lub całkowicie się zatrzymać. W przypadku podobnego pobudzenia może pojawić się bogata i szybko zmieniająca się mimika, towarzysząca przyspieszonej i zdezorientowanej mowie. W stanie przemocy pacjent jest straszny i bardzo silny, ale jego działania są bezsensowne, niesystematyczne i pozbawione intencji; dominuje w nich chęć wyrwania się i ucieczki. Zarówno w okresach odrętwienia, jak i podniecenia pacjenci zwykle nie odczuwają głodu ani zmęczenia, a w przypadku braku karmienia na siłę mogą osiągnąć skrajne wyczerpanie. Nowoczesne leki może znacznie osłabić i skrócić ataki. Rokowanie jest korzystniejsze niż w przypadku formy prostej i hebefrenicznej.

Prosta postać schizofrenii

Tak naprawdę nie jest to wcale prosta forma. Jej specyfika polega na tym, że nie ma dramatycznych objawów, takich jak halucynacje, urojenia czy zaburzenia motoryczne. Charakteryzuje się stałym nasileniem głównych objawów schizofrenii w postaci izolacji, bezczynności, bolesnego skupienia się na sobie, otępienia emocjonalnego i zaburzeń myślenia. Pod tym względem choroba jest dość trudna do rozpoznania, a niektórzy badacze przypisują ją wcale nie schizofrenii, ale zaburzeniom osobowości.

Pacjent przestaje martwić się o swój los i los bliskich. Swoje obowiązki w pracy lub nauce wykonuje bez staranności, tylko na pokaz, przez co spada jego produktywność. Pacjent zamyka się w sobie, czasami może mieć dziwne fantazje na temat budowy i cech swojego ciała i wymyśla różne rytuały dotyczące tych cech. Potrafi długo patrzeć na swoje ciało lub swoje odbicie w lustrze. Towarzyszy temu wyobcowanie i narastające otępienie emocjonalne. W niektórych przypadkach jest to możliwe szalone pomysły treści filozoficzne lub odnoszące się do budowy ciała. NA późniejsze etapy W miarę postępu choroby mogą pojawiać się objawy charakterystyczne dla innych postaci schizofrenii. Choroba rozwija się niezauważalnie i powoli, co opóźnia czas szukania pomocy i pogarsza rokowanie.