Anatomia płynu mózgowo-rdzeniowego. Zaburzenia płynodynamiczne mózgu: objawy, leczenie

Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) - stanowi większość płynu pozakomórkowego ośrodkowego układu nerwowego. Płyn mózgowo-rdzeniowy w łącznej ilości około 140 ml wypełnia komory mózgu, kanał centralny rdzenia kręgowego i przestrzenie podpajęczynówkowe. Płyn mózgowo-rdzeniowy powstaje w wyniku oddzielenia się od tkanki mózgowej przez komórki wyściółki (wyściełające układ komorowy) i pia mater (pokrywającą zewnętrzną powierzchnię mózgu). Skład płynu mózgowo-rdzeniowego zależy od aktywności neuronów, zwłaszcza aktywności ośrodkowych chemoreceptorów rdzeń przedłużony, kontrolując oddychanie w odpowiedzi na zmiany pH płynu mózgowo-rdzeniowego.

Najważniejsze funkcje płynu mózgowo-rdzeniowego

• wsparcie mechaniczne - „pływający” mózg ma o 60% mniejszą masę efektywną
• funkcja drenażu- zapewnia rozcieńczenie i usunięcie produktów przemiany materii oraz aktywności synaptycznej
• dla niektórych ważna trasa składniki odżywcze
• funkcja komunikacyjna - zapewnia przekazywanie niektórych hormonów i neuroprzekaźników

Skład osocza i płynu mózgowo-rdzeniowego jest podobny, z wyjątkiem różnicy w zawartości białka, ich stężenie jest znacznie niższe w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jednakże płyn mózgowo-rdzeniowy nie jest ultrafiltratem osocza, lecz produktem czynnej wydzieliny splotu naczyniówkowego. Doświadczalnie wykazano wyraźnie, że stężenia niektórych jonów (np. K+, HCO3-, Ca2+) w płynie mózgowo-rdzeniowym są dokładnie regulowane i, co ważniejsze, nie podlegają wahaniom stężeń w osoczu. Ultrafiltratu nie można kontrolować w ten sposób.

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest stale produkowany i całkowicie zastępowany cztery razy w ciągu dnia. Zatem całkowita ilość płynu mózgowo-rdzeniowego wytwarzanego w ciągu dnia u człowieka wynosi 600 ml.

Większość płynu mózgowo-rdzeniowego składa się z czterech splotów naczyniówkowych (po jednym w każdej komorze). U człowieka splot naczyniówkowy waży około 2 g, zatem poziom wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi około 0,2 ml na 1 g tkanki, czyli jest znacznie wyższy niż poziom wydzielania wielu typów nabłonka wydzielniczego (np. poziom wydzielania nabłonka trzustki w doświadczeniach na świniach wynosiło 0,06 ml).

W komorach mózgu znajduje się 25-30 ml (z czego 20-30 ml w komorach bocznych i 5 ml w komorach III i IV), w przestrzeni podpajęczynówkowej (podpajęczynówkowej) czaszki - 30 ml i w rdzeniu kręgowym przestrzeń - 70-80 ml.

Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego

• komory boczne
  • otwory międzykomorowe
    • III komora
      • hydraulika mózgu
        • Komora IV
          • otwory Luschki i Magendie (otwory środkowe i boczne)
            • cysterny mózgowe
              • Przestrzeń podpajęczynówkowa
                • granulacje pajęczynówki
                  • zatoka strzałkowa górna

Kiedy krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego zostaje zakłócone, pojawia się wiele objawów, które bardzo trudno przypisać tej czy innej patologii kręgosłupa. Na przykład ostatnio widziałem starszą kobietę, która skarżyła się na ból nóg, który pojawiał się w nocy. Uczucie jest bardzo nieprzyjemne. Nogi mi się wykręcają i czuję drętwienie. Co więcej, pojawiają się z prawej, potem z lewej strony, a następnie z obu stron. Aby je usunąć, należy wstać i przejść się kilka minut. Ból ustępuje. W ciągu dnia te bóle mi nie dokuczają.

MRI wykazuje mnogie zwężenie kanału kręgowego z cechami upośledzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Czerwone strzałki wskazują obszary zwężenia kanału kręgowego; żółte strzałki wskazują rozszerzone przestrzenie płynu mózgowo-rdzeniowego wewnątrz worka opony twardej.

W badaniu MRI stwierdzono cechy spondylozy (osteochondrozy) oraz kilkustopniowe zwężenie kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym, niezbyt wyraźne, ale wyraźnie zaburzające krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego w tej okolicy. Widoczne są poszerzone żyły kanału kręgowego. W rezultacie następuje stagnacja krwi żylnej. Te dwa problemy powodują objawy wymienione powyżej. Kiedy osoba leży, odpływ krwi między strefami i ucisk worka opony twardej na korzenie są utrudnione, wzrasta ciśnienie żylne i spowalnia wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego. Prowadzi to do izolowanego wzrostu ciśnienia cieczy, nadmiernego rozciągania twardości opony mózgowe i niedokrwienie korzeni rdzenia kręgowego. Dlatego pojawia się zespół bólowy. Gdy tylko osoba wstanie, krew żylna zostaje wypuszczona, wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego w splotach żylnych wzrasta, a ból znika.
Kolejny częsty problem związany z zaburzeniami krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego pojawia się przy zwężeniu kanału kręgowego na poziomie odcinka szyjnego kręgosłupa. Utrudnienie odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzi do wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w jamie czaszki, czemu mogą towarzyszyć bóle głowy nasilające się podczas obracania głowy, kaszlu lub kichania. Często bóle te pojawiają się rano i towarzyszą im nudności i wymioty. Pacjenci odczuwają ucisk na gałki oczne, pogorszenie widzenia i szum w uszach. Im dłuższa strefa ucisku rdzenia kręgowego, tym objawy te są wyraźniejsze. O leczeniu tych problemów porozmawiamy szczegółowo w kolejnych postach. Ale oprócz wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zwężenie na poziomie szyjki macicy stwarza inny problem. Odżywianie rdzenia kręgowego i dostarczanie tlenu do komórek nerwowych zostaje zakłócone. Występuje lokalny stan przed udarem. Nazywa się go również zespołem mieloptycznym. Badania MRI pozwalają, pod pewnymi warunkami, zobaczyć uszkodzone obszary mózgu. Na kolejnym zdjęciu ognisko mielopatyczne widoczne jest jako biaława plama w obszarze maksymalnego ucisku rdzenia kręgowego.

MRI pacjenta ze zwężeniem kanału kręgowego (zaznaczone strzałkami) na poziomie odcinka szyjnego kręgosłupa. Klinicznie oprócz procesu mielopatycznego (więcej szczegółów w kolejnych postach) występują objawy zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Są jeszcze inne cuda. U wielu pacjentów, czasami bez oczywisty powód pojawia się ból w odcinku piersiowym kręgosłupa. Bóle te są zwykle stałe i nasilają się w nocy. Badanie MRI w normalnych trybach nie wykazuje oznak ucisku rdzenia kręgowego ani korzeni. Jednak po bardziej dogłębnym badaniu w specjalnych trybach można zobaczyć obszary utrudnionego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach podpajęczynówkowych (między błonami rdzenia kręgowego). Nazywa się je także ośrodkami turbulencji. Jeśli takie ogniska istnieją przez długi czas, czasami błona pajęczynówkowa, pod którą krąży płyn mózgowo-rdzeniowy, może otorbić się z powodu ciągłego podrażnienia i przekształcić się w torbiel płynu mózgowo-rdzeniowego, co może prowadzić do ucisku rdzenia kręgowego.

Na obrazie rezonansu magnetycznego kręgosłupa piersiowego strzałki wskazują obszary z utrudnionym krążeniem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Szczególnym problemem jest pojawienie się torbieli płynu mózgowo-rdzeniowego w rdzeniu kręgowym. Jest to tak zwana torbiel syringomieliczna. Problemy te występują dość często. Przyczyną może być naruszenie tworzenia rdzenia kręgowego u dzieci lub różne uciski rdzenia kręgowego przez migdałki móżdżku, guz, krwiak, proces zapalny lub uraz. A takie wnęki powstają wewnątrz rdzenia kręgowego, ponieważ wewnątrz niego znajduje się kanał kręgowy lub kanał centralny, przez który krąży również płyn mózgowo-rdzeniowy. Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego w rdzeniu kręgowym przyczynia się do jego prawidłowego funkcjonowania. Ponadto łączy się ze zbiornikami mózgu i przestrzenią podpajęczynówkową odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Jest to rezerwowa droga wyrównywania ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach mózgu, rdzeniu kręgowym i przestrzeniach podpajęczynówkowych. Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy przepływa przez niego z góry na dół, jednak gdy w przestrzeni podpajęczynówkowej pojawią się niekorzystne czynniki (w postaci ucisku), może zmienić swój kierunek.

W MRI czerwona strzałka wskazuje obszar ucisku rdzenia kręgowego z objawami mielopatii, a żółta strzałka wskazuje utworzoną torbiel śródmózgową rdzenia kręgowego (torbiel syringomieliczna).

Anatomia układu płynu mózgowo-rdzeniowego

Układ płynu mózgowo-rdzeniowego obejmuje komory mózgowe, zbiorniki podstawy mózgu, przestrzenie podpajęczynówkowe rdzenia kręgowego i wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe. Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego (potocznie zwanego także płynem mózgowo-rdzeniowym) u zdrowej osoby dorosłej wynosi 150-160 ml, przy czym głównym zbiornikiem płynu mózgowo-rdzeniowego są cysterny.

Wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Alkohol jest wydzielany głównie przez nabłonek splotów naczyniówkowych komór bocznych, trzeciej i czwartej. Jednocześnie resekcja splotu naczyniówkowego z reguły nie leczy wodogłowia, co tłumaczy się zewnątrznaczyniówkowym wydzielaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, które jest wciąż bardzo słabo zbadane. Szybkość wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego w warunkach fizjologicznych jest stała i wynosi 0,3-0,45 ml/min. Wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest aktywnym, energochłonnym procesem, w którym kluczową rolę odgrywają Na/K-ATPaza i anhydraza węglanowa nabłonka splotu naczyniówkowego. Szybkość wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego zależy od perfuzji splotów naczyniówkowych: zauważalnie spada przy ciężkim niedociśnieniu tętniczym, na przykład u pacjentów w stanie terminalnym. Jednocześnie nawet gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie powoduje zahamowania wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego, zatem nie ma liniowej zależności wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego od ciśnienia perfuzji mózgowej.

Klinicznie istotne zmniejszenie szybkości wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się (1) po zastosowaniu acetazolamidu (diakarbu), który specyficznie hamuje anhydrazę węglanową splotu naczyniówkowego, (2) po zastosowaniu kortykosteroidów hamujących aktywność Na/K- ATPaza splotu naczyniówkowego, (3) z zanikiem splotu naczyniówkowego na skutek chorób zapalnych układu płynu mózgowo-rdzeniowego, (4) po chirurgicznej koagulacji lub wycięciu splotu naczyniówkowego. Szybkość wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego znacznie spada wraz z wiekiem, co jest szczególnie zauważalne po 50-60 latach.

Klinicznie istotne zwiększenie wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się (1) w przypadku rozrostu lub nowotworów splotu naczyniówkowego (brodawczaka naczyniówkowego), w którym to przypadku nadmierne wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego może powodować rzadką postać wodogłowia z nadmiernym wydzielaniem; (2) w przypadku aktualnych chorób zapalnych układu płynu mózgowo-rdzeniowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie komór).

Ponadto w nieistotnym klinicznie stopniu wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego regulowane jest przez współczulny układ nerwowy (aktywacja układu współczulnego i stosowanie sympatykomimetyków zmniejsza wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego), a także poprzez różne wpływy endokrynologiczne.

Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego

Krążenie to ruch płynu mózgowo-rdzeniowego w układzie płynu mózgowo-rdzeniowego. Występują szybkie i powolne ruchy płynu mózgowo-rdzeniowego. Gwałtowne ruchy płynu mózgowo-rdzeniowego mają charakter oscylacyjny i powstają w wyniku zmian w dopływie krwi do mózgu i naczyń tętniczych w zbiornikach podstawy podczas cyklu serca: podczas skurczu zwiększa się ich ukrwienie i nadmiar objętości płynu mózgowo-rdzeniowego zostaje wypchnięty ze sztywnej jamy czaszki do rozciągliwego worka opony twardej kręgosłupa; W rozkurczu przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego jest kierowany z przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia w górę do zbiorników i komór mózgu. Prędkość liniowa szybkie ruchy płynu mózgowo-rdzeniowego w wodociągu mózgu wynoszą 3-8 cm/s, prędkość objętościowa przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi do 0,2-0,3 ml/s. Z wiekiem ruchy tętna płynu mózgowo-rdzeniowego słabną proporcjonalnie do redukcji mózgowy przepływ krwi. Powolne ruchy płynu mózgowo-rdzeniowego związane są z jego ciągłym wydzielaniem i resorpcją, dlatego mają charakter jednokierunkowy: od komór do zbiorników i dalej do przestrzeni podpajęczynówkowych do miejsc resorpcji. Objętościowa prędkość powolnych ruchów płynu mózgowo-rdzeniowego jest równa prędkości jego wydzielania i resorpcji, czyli 0,005-0,0075 ml/s, czyli 60 razy wolniej niż szybkie ruchy.

Trudności w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego są przyczyną wodogłowia obturacyjnego i występują przy nowotworach, zmianach pozapalnych w wyściółce i błonie pajęczynówki, a także przy nieprawidłowościach w rozwoju mózgu. Niektórzy autorzy zwracają uwagę, że zgodnie z cechami formalnymi, obok wodogłowia wewnętrznego, do obturacyjnych zalicza się także przypadki tzw. niedrożności zewnątrzkomorowej (cyternalnej). Stosowność takiego podejścia jest wątpliwa, ponieważ objawy kliniczne, obraz radiologiczny i, co najważniejsze, leczenie „niedrożności cysterny” są podobne jak w przypadku „otwartego” wodogłowia.

Resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego i odporność na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego

Resorpcja to proces zawracania płynu mózgowo-rdzeniowego z układu płynu mózgowo-rdzeniowego do układ krążenia czyli do łożyska żylnego. Anatomicznie głównym miejscem resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego u ludzi są wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe w pobliżu zatoki strzałkowej górnej. Alternatywne drogi resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego (wzdłuż korzeni nerwów rdzeniowych, przez wyściółkę komór) u człowieka są ważne już u niemowląt, a później dopiero w stanach patologicznych. Zatem do resorpcji przezwyściółkowej dochodzi, gdy drogi płynu mózgowo-rdzeniowego ulegają zablokowaniu pod wpływem zwiększonego ciśnienia śródkomorowego, a objawy resorpcji przezwyściółkowej widoczne są w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym w postaci obrzęku okołokomorowego (ryc. 1, 3).

Pacjent A., lat 15. Przyczyną wodogłowia jest guz śródmózgowia i formacje podkorowe po lewej stronie (gwiaździak włóknisty). Został zbadany ze względu na postępujące zaburzenia ruchu w kończynach prawych. Pacjent miał zastoinowe dyski wzrokowe. Obwód głowy 55 centymetrów (norma wiekowa). A – badanie MRI w trybie T2 wykonane przed leczeniem. Wykryto guz śródmózgowia i węzłów podkorowych powodujący niedrożność dróg przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego na poziomie wodociągu mózgowego, komory boczne i komora trzecia są poszerzone, kontur rogów przednich jest niejasny („obrzęk okołokomorowy”). B – badanie MRI mózgu w trybie T2, wykonane 1 rok po endoskopowej ventrikulostomii komory trzeciej. Komory i wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe nie są poszerzone, kontury rogów przednich komór bocznych są wyraźne. Podczas badania kontrolnego objawy kliniczne nie wykryto nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, w tym zmian w dnie oka.

Pacjent B, 8 lat. Złożona forma wodogłowie spowodowane infekcją wewnątrzmaciczną i zwężeniem wodociągu mózgu. Badany ze względu na postępujące zaburzenia statyki, chodu i koordynacji, postępującą makrokranię. W momencie rozpoznania stwierdzano wyraźne objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w dnie oka. Obwód głowy 62,5 cm (znacznie większy niż norma wiekowa). A – Dane MRI mózgu w trybie T2 przed operacją. Występuje wyraźne rozszerzenie komór bocznych i trzecich, obrzęk okołokomorowy jest widoczny w obszarze rogów przednich i tylnych komór bocznych, a wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe są ściskane. B – Dane TK mózgu po 2 tygodniach od leczenia operacyjnego – komorowo-otrzewnowostomijna zastawka regulowana z urządzeniem antysyfonowym, pojemność zastawki ustawiona na średnie ciśnienie (poziom wydajności 1,5). Widoczne jest zauważalne zmniejszenie wielkości układu komorowego. Ostro poszerzone wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe wskazują na nadmierny drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego przez zastawkę. B – Dane tomografii komputerowej mózgu 4 tygodnie po leczeniu chirurgicznym, pojemność zastawki jest ustawiona na bardzo wysokie ciśnienie (poziom wydajności 2,5). Wielkość komór mózgowych jest tylko nieznacznie węższa niż przed operacją, wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe są uwidocznione, ale nie rozszerzone. Nie ma obrzęku okołokomorowego. W badaniu neurookulistycznym miesiąc po operacji stwierdzono regresję zastoinowych tarcz wzrokowych. Kontrola wykazała zmniejszenie nasilenia wszystkich skarg.

Aparat do resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego jest reprezentowany przez ziarnistości pajęczynówki i kosmki, zapewnia jednokierunkowy ruch płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowych układ żylny. Innymi słowy, gdy ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego spada poniżej poziomu żylnego ruchu wstecznego płynu z łożyska żylnego do przestrzeni podpajęczynówkowych, nie ma takiego zjawiska.

Szybkość resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego jest proporcjonalna do gradientu ciśnień pomiędzy płynem mózgowo-rdzeniowym a układami żylnymi, natomiast współczynnik proporcjonalności charakteryzuje opór hydrodynamiczny aparatu resorpcyjnego, współczynnik ten nazywany jest oporem resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego (Rcsf). Badanie oporności na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego może mieć znaczenie w diagnostyce wodogłowia normalnego ciśnienia, mierzy się je za pomocą testu infuzyjnego lędźwiowego. Podczas wykonywania testu wlewu komorowego ten sam parametr nazywany jest oporem na wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego (Rout). Oporność na resorpcję (odpływ) płynu mózgowo-rdzeniowego z reguły wzrasta w przypadku wodogłowia, w przeciwieństwie do zaniku mózgu i dysproporcji czaszkowo-mózgowej. U zdrowej osoby dorosłej oporność na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi 6–10 mmHg/(ml/min) i stopniowo wzrasta wraz z wiekiem. Wzrost Rcsf powyżej 12 mmHg/(ml/min) uważa się za patologiczny.

Drenaż żylny z jamy czaszki

Odpływ żylny z jamy czaszki następuje przez zatoki żylne opony twardej, skąd krew przedostaje się do żyły szyjnej, a następnie do żyły głównej górnej. Zablokowanie odpływu żylnego z jamy czaszki wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzzatokowego prowadzi do spowolnienia resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego bez komorowomegalii. Stan ten znany jest jako „guz rzekomy mózgu” lub „łagodny”. nadciśnienie wewnątrzczaszkowe» .

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe, wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe to ciśnienie manometryczne w jamie czaszki. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe silnie zależy od pozycji ciała: u zdrowego człowieka w pozycji leżącej wynosi od 5 do 15 mm Hg, w pozycji stojącej od -5 do +5 mm Hg. . W przypadku braku oddzielenia dróg płynu mózgowo-rdzeniowego, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego w odcinku lędźwiowym w pozycji leżącej jest równe ciśnieniu wewnątrzczaszkowemu podczas przejścia do pozycji stojącej, wzrasta; Na poziomie III kręgu piersiowego ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego nie zmienia się przy zmianie pozycji ciała. W przypadku niedrożności przewodów płynu mózgowo-rdzeniowego (wodogłowie obturacyjne, malformacja Chiariego) ciśnienie wewnątrzczaszkowe nie spada tak znacząco po przejściu do pozycji stojącej, a czasem nawet wzrasta. Po endoskopowej ventriculostomii ortostatyczne wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego zwykle wracają do normy. Po operacji bajpasów ortostatyczne wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego rzadko odpowiadają normie u zdrowego człowieka: najczęściej występuje tendencja do niskich wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zwłaszcza w pozycji stojącej. Nowoczesne systemy bocznikowe wykorzystują wiele urządzeń do rozwiązania tego problemu.

Spoczynkowe ciśnienie śródczaszkowe w pozycji leżącej najdokładniej opisuje zmodyfikowany wzór Davsona:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

gdzie ICP to ciśnienie wewnątrzczaszkowe, F to szybkość wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego, Rcsf to oporność na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego, ICPv to naczyniopochodny składnik ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe w pozycji leżącej nie jest stałe; wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego zależą głównie od zmian składnika naczyniopochodnego.

Pacjent Zh., 13 lat. Przyczyną wodogłowia jest mały glejak płytki czworobocznej. Sprawdzone z powodu jednego stan napadowy, co można interpretować jako częściowy napad padaczkowy złożony lub napad okluzyjny. U pacjenta nie występowały objawy dna oka wskazujące na nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Obwód głowy 56 cm (norma wiekowa). A – dane z badania MRI mózgu w trybie T2 i czterogodzinnego całonocnego monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego przed leczeniem. Występuje rozszerzenie komór bocznych, wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe nie są śledzone. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) nie ulega zwiększeniu (średnio 15,5 mm Hg podczas monitorowania), zwiększa się amplituda wahań impulsu ciśnienia wewnątrzczaszkowego (CSFPP) (średnio 6,5 mm Hg podczas monitorowania). Naczyniopochodne fale ICP są widoczne ze szczytowymi wartościami ICP do 40 mm Hg. B - dane z badania MRI mózgu w trybie T2 i czterogodzinnego całonocnego monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego w tygodniu po endoskopowej komorze III komory. Rozmiar komór jest węższy niż przed operacją, ale komorowomegalia pozostaje. Można prześledzić wypukłe przestrzenie podpajęczynówkowe, kontur komór bocznych jest wyraźny. Ciśnienie śródczaszkowe (ICP) na poziomie przedoperacyjnym (średnio 15,3 mm Hg w czasie monitorowania), zmniejszyła się amplituda wahań impulsu ciśnienia śródczaszkowego (CSFPP) (średnio 3,7 mm Hg w czasie monitorowania). Szczytowe wartości ICP na wysokości fal naczyniopochodnych spadły do ​​30 mmHg. W badaniu kontrolnym po roku od operacji stan pacjentki był zadowalający i nie zgłaszano żadnych dolegliwości.

Wyróżnia się następujące wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego:

1. Fale tętna ICP, których częstotliwość odpowiada częstotliwości tętna (okres 0,3-1,2 sekundy), powstają w wyniku zmian w dopływie krwi tętniczej do mózgu podczas cyklu pracy serca, zwykle ich amplituda nie przekracza 4 mm Hg . (w spoczynku). Badanie fal tętna ICP wykorzystuje się w diagnostyce wodogłowia normalnego ciśnienia;
2. Fale oddechowe ICP, których częstotliwość odpowiada częstotliwości oddechowej (okres 3-7,5 sekundy), powstają w wyniku zmian w dopływie krwi żylnej do mózgu podczas cyklu oddechowego, nie są wykorzystywane w diagnostyce wodogłowia, ich zaproponowano zastosowanie do oceny stosunków objętościowych czaszkowo-kręgowo-kręgowych w urazowym uszkodzeniu mózgu;
3. Naczyniopochodne fale ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ryc. 2) są zjawiskiem fizjologicznym, którego natura jest słabo poznana. Reprezentują one łagodny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego o 10-20 mmHg. z poziomu podstawowego, po którym następuje płynny powrót do pierwotnych liczb, czas trwania jednej fali wynosi 5-40 minut, okres 1-3 godzin. Podobno istnieje kilka rodzajów fal naczyniopochodnych ze względu na działanie różnych mechanizmów fizjologicznych. Patologiczny jest brak fal naczyniopochodnych zgodnie z monitorowaniem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, który występuje przy zaniku mózgu, w przeciwieństwie do wodogłowia i dysproporcji czaszkowo-mózgowych (tzw. „Monotoniczna krzywa ciśnienia wewnątrzczaszkowego”).
4. Fale B to warunkowo patologiczne wolne fale ciśnienia wewnątrzczaszkowego o amplitudzie 1-5 mm Hg, okresie od 20 sekund do 3 minut, ich częstotliwość można zwiększyć w przypadku wodogłowia, jednak specyfika załamków B w diagnostyce wodogłowia jest niskie i dlatego obecnie badanie załamka B nie jest stosowane w diagnostyce wodogłowia.
5. fale plateau są absolutnie patologicznymi falami ciśnienia wewnątrzczaszkowego, reprezentującymi nagłe, szybkie i długotrwałe, trwające kilkadziesiąt minut, wzrosty ciśnienia wewnątrzczaszkowego do 50-100 mm Hg. po czym następuje szybki powrót do poziomów podstawowych. W odróżnieniu od fal naczyniopochodnych, na wysokości fal plateau nie ma bezpośredniego związku pomiędzy ciśnieniem wewnątrzczaszkowym a amplitudą wahań jego tętna, a czasem nawet odwraca się, zmniejsza się ciśnienie perfuzji mózgowej i zostaje zakłócona autoregulacja mózgowego przepływu krwi. Fale plateau wskazują na skrajne wyczerpanie mechanizmów kompensujących zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, z reguły obserwuje się je tylko w przypadku nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Różne wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego z reguły nie pozwalają na jednoznaczną interpretację wyników jednorazowego pomiaru ciśnienia cieczy jako patologicznej lub fizjologicznej. U dorosłych nadciśnienie wewnątrzczaszkowe definiuje się jako wzrost średniego ciśnienia wewnątrzczaszkowego powyżej 18 mm Hg. zgodnie z monitoringiem długoterminowym (co najmniej 1 godzina, ale preferowany jest monitoring nocny). Obecność nadciśnienia wewnątrzczaszkowego odróżnia wodogłowie nadciśnieniowe od wodogłowia normotensyjnego (ryc. 1, 2, 3). Należy pamiętać, że nadciśnienie wewnątrzczaszkowe może mieć charakter subkliniczny, tj. nie mają specyficznych objawów klinicznych, takich jak zastoinowe dyski wzrokowe.

Doktryna Monroe-Kelliego i elastyczność

Doktryna Monroe-Kellie uważa jamę czaszkową za zamknięty, absolutnie nierozciągliwy pojemnik wypełniony trzema absolutnie nieściśliwymi ośrodkami: płynem mózgowo-rdzeniowym (zwykle 10% objętości jamy czaszki), krwią w łożysku naczyniowym (zwykle około 10% objętości jamy czaszki) i mózgu (zwykle 80% objętości jamy czaszki). Zwiększenie objętości któregokolwiek z elementów jest możliwe jedynie poprzez przeniesienie innych elementów poza jamę czaszki. Tak więc podczas skurczu, wraz ze wzrostem objętości krwi tętniczej, płyn mózgowo-rdzeniowy przemieszcza się do rozciągliwego worka opony twardej rdzenia kręgowego, a krew żylna z żył mózgu przemieszcza się do zatok opony twardej i dalej na zewnątrz jamy czaszki; w rozkurczu płyn mózgowo-rdzeniowy powraca z przestrzeni podpajęczynówkowych rdzenia do przestrzeni wewnątrzczaszkowych, a łożysko żylne mózgu zostaje ponownie wypełnione. Wszystkie te ruchy nie mogą nastąpić natychmiast, dlatego przed ich wystąpieniem napływ krwi tętniczej do jamy czaszki (jak również natychmiastowe wprowadzenie jakiejkolwiek innej elastycznej objętości) prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Stopień wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego po wprowadzeniu do jamy czaszki dodatkowej, absolutnie nieściśliwej objętości nazywa się elastycznością (E od angielskiego elastance) i mierzy się go w mmHg/ml. Elastyczność bezpośrednio wpływa na amplitudę wahań tętna w ciśnieniu wewnątrzczaszkowym i charakteryzuje zdolności kompensacyjne układu płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest oczywiste, że powolne (w ciągu kilku minut, godzin lub dni) wprowadzanie dodatkowej objętości do przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego doprowadzi do znacznie mniej wyraźnego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego niż szybkie wstrzyknięcie tej samej objętości. W warunkach fizjologicznych, przy powolnym wprowadzaniu dodatkowej objętości do jamy czaszki, stopień wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego zależy głównie od rozciągliwości worka opony twardej rdzenia kręgowego i objętości łożyska żylnego mózgu, a jeśli mówimy o wprowadzenie płynu do układu płynu mózgowo-rdzeniowego (podobnie jak w przypadku wykonywania testu wlewu powolnego), wówczas na stopień i szybkość wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego wpływa także szybkość resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego do łożyska żylnego.

Elastyczność może ulec zwiększeniu (1) w przypadku upośledzenia przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach podpajęczynówkowych, w szczególności gdy przestrzenie wewnątrzczaszkowe płynu mózgowo-rdzeniowego są odizolowane od worka opony twardej rdzenia kręgowego (malformacja Chiariego, obrzęk mózgu po urazie czaszki) uraz mózgu, zespół szczeliny komorowej po operacji bajpasów); (2) z utrudnionym odpływem żylnym z jamy czaszki (łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe); (3) ze zmniejszeniem objętości jamy czaszki (kraniostenoza); (4) gdy w jamie czaszki pojawi się dodatkowa objętość (guz, ostre wodogłowie przy braku zaniku mózgu); 5) ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

Niskie wartości elastyczność powinna wystąpić (1) wraz ze wzrostem objętości jamy czaszki; (2) w obecności ubytków kostnych sklepienia czaszki (np. po urazowym uszkodzeniu mózgu lub resekcyjnej kraniotomii, z otwartymi ciemiączkami i szwami w okresie niemowlęcym); (3) ze wzrostem objętości łożyska żylnego mózgu, jak ma to miejsce w przypadku wolno postępującego wodogłowia; (4) gdy spada ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Zależność parametrów dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego od mózgowego przepływu krwi

Normalna perfuzja tkanki mózgowej wynosi około 0,5 ml/(g*min). Autoregulacja to zdolność do utrzymania mózgowego przepływu krwi na stałym poziomie, niezależnie od ciśnienia perfuzji mózgowej. W wodogłowiu zaburzenia dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego (nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i wzmożona pulsacja płynu mózgowo-rdzeniowego) prowadzą do zmniejszenia perfuzji mózgu i zakłócenia autoregulacji mózgowego przepływu krwi (brak reakcji w teście z CO2, O2, acetazolamidem); w tym przypadku normalizacja parametrów dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez dozowane usunięcie płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzi do natychmiastowej poprawy perfuzji mózgowej i autoregulacji mózgowego przepływu krwi. Dzieje się tak zarówno w przypadku wodogłowia nadciśnieniowego, jak i normotensyjnego. Natomiast przy zaniku mózgu, w przypadkach gdy dochodzi do zaburzeń perfuzji i autoregulacji, ich poprawa nie następuje w odpowiedzi na usunięcie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Mechanizmy choroby mózgu w przebiegu wodogłowia

Parametry dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego wpływają na czynność mózgu w wodogłowiu głównie pośrednio poprzez upośledzenie perfuzji. Ponadto uważa się, że uszkodzenie ścieżek jest częściowo spowodowane ich nadmiernym rozciągnięciem. Powszechnie uważa się, że główną bezpośrednią przyczyną zmniejszonej perfuzji w wodogłowiu jest ciśnienie wewnątrzczaszkowe. W przeciwieństwie do tego istnieją podstawy, aby sądzić, że wzrost amplitudy wahań tętna w ciśnieniu wewnątrzczaszkowym, odzwierciedlający zwiększoną elastyczność, w nie mniejszym, a być może większym stopniu, przyczynia się do zaburzeń krążenia mózgowego.

W ostrej chorobie hipoperfuzja powoduje głównie zmiany czynnościowe w metabolizmie mózgu (zaburzenie metabolizmu energetycznego, obniżony poziom fosfokreatyniny i ATP, podwyższony poziom nieorganicznych fosforanów i mleczanów), w tej sytuacji wszystkie objawy są odwracalne. Przy długotrwałej chorobie, w wyniku przewlekłej hipoperfuzji, w mózgu zachodzą nieodwracalne zmiany: uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i przerwanie bariery krew-mózg, uszkodzenie aksonów aż do ich zwyrodnienia i zaniku, demielinizacja. U niemowląt mielinizacja i etapy tworzenia ścieżek mózgowych są zakłócone. Uszkodzenie neuronów jest zwykle mniej poważne i występuje w późniejszych stadiach wodogłowia. W tym przypadku można zauważyć zarówno zmiany mikrostrukturalne w neuronach, jak i spadek ich liczby. W późniejszych stadiach wodogłowia następuje zmniejszenie sieci naczyń włosowatych mózgu. Przy długim przebiegu wodogłowia wszystko to ostatecznie prowadzi do gliozy i zmniejszenia masy mózgu, czyli do jego atrofii. Leczenie chirurgiczne prowadzi do poprawy przepływu krwi i metabolizmu neuronów, odbudowy osłonek mielinowych i uszkodzeń mikrostruktury neuronów, ale liczba neuronów i uszkodzonych włókien nerwowych nie zmienia się zauważalnie, a glioza również utrzymuje się po leczeniu. Dlatego w przypadku przewlekłego wodogłowia znaczna część objawów jest nieodwracalna. Jeśli wodogłowie wystąpi w okresie niemowlęcym, wówczas zaburzenie mielinizacji i etapy dojrzewania szlaków również prowadzą do nieodwracalnych konsekwencji.

Nie udowodniono bezpośredniego związku oporności na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego z objawami klinicznymi, jednakże niektórzy autorzy sugerują, że spowolnienie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego związane ze wzrostem oporu na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego może prowadzić do kumulacji toksycznych metabolitów w organizmie. płynu mózgowo-rdzeniowego i tym samym negatywnie wpływać na funkcjonowanie mózgu.

Definicja wodogłowia i klasyfikacja schorzeń przebiegających z komorową powiększeniem komory

Ventriculomegalia to rozszerzenie komór mózgu. Ventriculomegalia zawsze występuje przy wodogłowiu, ale pojawia się także w sytuacjach niewymagających leczenia operacyjnego: przy zaniku mózgu i dysproporcjach czaszkowo-mózgowych. Wodogłowie to zwiększenie objętości przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego spowodowane upośledzeniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Charakterystyczne cechy tych stanów podsumowano w tabeli 1 i zilustrowano na rysunkach 1-4. Powyższa klasyfikacja jest w dużej mierze dowolna, ponieważ wymienione warunki często są łączone ze sobą w różnych kombinacjach.

Klasyfikacja schorzeń z komorową komorą serca

Atrofia to zmniejszenie objętości tkanki mózgowej niezwiązane z zewnętrznym uciskiem. Można wyodrębnić zanik mózgu (wiek starczy, choroby neurodegeneracyjne), ale dodatkowo w różnym stopniu zanik występuje u wszystkich pacjentów z przewlekłym wodogłowiem (ryc. 2-4).

Pacjent K, 17 lat. Zbadano 9 lat po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu w wyniku skarg na bóle głowy, epizody zawrotów głowy, epizody dysfunkcja autonomiczna w postaci uczucia uderzeń gorąca. W dnie nie stwierdza się cech nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. A – Dane MRI mózgu. Występuje wyraźne rozszerzenie komór bocznych i III, nie ma obrzęku okołokomorowego, można prześledzić szczeliny podpajęczynówkowe, ale są one umiarkowanie ściśnięte. B – dane z 8-godzinnego monitorowania ciśnienia śródczaszkowego. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) nie wzrasta, średnio 1,4 mm Hg, amplituda wahań impulsu ciśnienia wewnątrzczaszkowego (CSFPP) nie zwiększa się, średnio 3,3 mm Hg. B – dane z testu infuzji lędźwiowej ze stałą szybkością infuzji 1,5 ml/min. Okres wlewu podpajęczynówkowego jest zaznaczony na szaro. Oporność na resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego (Rout) nie jest zwiększona i wynosi 4,8 mm Hg/(ml/min). D – wyniki inwazyjnych badań dynamiki alkoholi. W ten sposób dochodzi do pourazowego zaniku mózgu i dysproporcji czaszkowo-mózgowych; Nie ma wskazań do leczenia operacyjnego.

Dysproporcja czaszkowo-mózgowa to rozbieżność między wielkością jamy czaszki a wielkością mózgu (nadmierna objętość jamy czaszki). Dysproporcja czaszkowo-mózgowa występuje na skutek zaniku mózgu, makrokranii, a także po usunięciu dużych guzów mózgu, zwłaszcza łagodnych. Dysproporcja czaszkowo-mózgowa występuje również sporadycznie w czystej postaci; częściej towarzyszy przewlekłemu wodogłowiu i makrokrani. Samo w sobie nie wymaga leczenia, jednak w leczeniu pacjentów z przewlekłym wodogłowiem należy uwzględnić jego obecność (ryc. 2-3).

Wniosek

W pracy, bazując na danych ze współczesnej literatury oraz własnym doświadczeniu klinicznym autora, w przystępnej i zwięzłej formie przedstawiono podstawowe pojęcia fizjologiczne i patofizjologiczne stosowane w diagnostyce i leczeniu wodogłowia.

Bibliografia

1. Baron MA i Mayorova N.A. Funkcjonalna stereomorfologia opon mózgowych, M., 1982
2. Korshunov A.E. Programowalne systemy bocznikowe w leczeniu wodogłowia. J. Pytanie Neurochirurg. ich. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu. Liquorodynamika w przewlekłym wodogłowiu obturacyjnym przed i po udanej endoskopowej komorze komorowej trzeciej komory. J. Pytanie Neurochirurg. ich. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; dyskusja 24.
4. Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Wodogłowie i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Obrzęk i obrzęk mózgu. Ch. w książce „Diagnostyka naruszeń krążenie mózgowe: Dopplerografia przezczaszkowa” Moskwa: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Zastosowanie komputerów do intensywnego monitorowania stanu pacjentów w klinice neurochirurgicznej. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F.Zależność od wieku odporności na odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego.J Neurosurg. sierpień 1998;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Obserwacje kliniczne dotyczące związku między ciśnieniem tętna płynu mózgowo-rdzeniowego a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Acta Neurochir (Wiedeń) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Obrazowanie MR z kontrastem fazowym normalnego przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w wodociągu. Wpływ starzenia i związek z pustką CSF na moduł MR. Acta Radiol. marzec 1994; 35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mycoplasma skutkujące zwiększoną produkcją płynu mózgowo-rdzeniowego: opis przypadku i przegląd literatury. Układ nerwowy dziecka lipiec 2008; 24(7):859-62. Epub 2008, 28 lutego. Recenzja.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Pomiar mózgowego przepływu krwi za pomocą technik obrazowania rezonansu magnetycznego. J Metab przepływu krwi Cereba. lipiec 1999; 19(7):701-35.
11. Catala M. Rozwój szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego podczas życia embrionalnego i płodowego u ludzi. w: Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus” pod redakcją Maixnera W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Mediolan 2004, s. 19–45.
12. Carey ME, Vela AR. Wpływ ogólnoustrojowego niedociśnienia tętniczego na szybkość tworzenia płynu mózgowo-rdzeniowego u psów. J Neurochirurg. wrzesień 1974; 41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Zastosowanie acetazolamidu w celu zmniejszenia wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego u przewlekle wentylowanych pacjentów z zastawką komorowo-opłucnową. Arch Dis Dziecko. styczeń 2001; 84(1):68-71.
14. Castejon O.J. Badanie transmisyjnej mikroskopii elektronowej kory mózgowej człowieka z wodogłowiem. J Submikroskopowy patol cytolowy. styczeń 1994; 26(1): 29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektywne badanie mózgowego przepływu krwi i reaktywności naczyń mózgowych na acetazolamid u 162 pacjentów z idiopatycznym wodogłowiem normalnego ciśnienia. J Neurochirurg. wrzesień 2009;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Związek między ciśnieniem płynu komorowego a pozycją ciała u osób zdrowych i osób z zastawkami: badanie telemetryczne. Neurochirurgia. 1990 luty;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Wkład modelowania matematycznego w interpretację przyłóżkowych testów autoregulacji naczyń mózgowych. J Neurol Neurosurg Psychiatria. grudzień 1997;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Charakterystyka hemodynamiczna fal plateau ciśnienia wewnątrzczaszkowego u pacjentów z urazem głowy. J Neurochirurg. lipiec 1999;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dynamika płynu mózgowo-rdzeniowego. w Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus” pod redakcją Maixnera W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Mediolan 2004, s. 47–63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Monitorowanie i interpretacja ciśnienia wewnątrzczaszkowego. J Neurol Neurosurg Psychiatria. czerwiec 2004;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe: więcej niż liczba. Fokus neurochirurgiczny. 15 maja 2007 r.;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Patofizjologia wodogłowia. w Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus” pod redakcją Maixnera W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Mediolan 2004, s. 65–77.
23. Dandy W.E. Wycięcie splotu naczyniówkowego komór bocznych. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Fizjologia i patofizjologia płynu mózgowo-rdzeniowego. Churchill Livingstone, Nowy Jork, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Ostre i przewlekłe uszkodzenie istoty białej mózgu w przebiegu wodogłowia noworodków. Can J Neurol Sci. 1994 listopad;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Poziomy amplitudy ciśnienia tętna wewnątrzczaszkowego określone podczas przedoperacyjnej oceny pacjentów z możliwym idiopatycznym wodogłowiem normalnego ciśnienia. Acta Neurochir (Wiedeń) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Czy analiza krzywej ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest przydatna w leczeniu pacjentów neurochirurgicznych pediatrycznych? Neurochirurg dziecięcy. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Ocena oporu odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Med Biol Eng Comput. sierpień 2007;45(8):719-35. EPUB 2007, 17 lipca. Recenzja.
29. Ekstedt J. CSF Badania hydrodynamiczne u człowieka. 2. Normalne zmienne hydrodynamiczne związane z ciśnieniem i przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 kwiecień;41(4):345-53.
30. Rybak RA. Płyn mózgowo-rdzeniowy w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. 2 wyd. Filadelfia: W.B. Firma Saunders, 1992
31. Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l „Homme. Praca dyplomowa. Paryż: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Wielość funkcji płynu mózgowo-rdzeniowego: nowe wyzwania w zdrowiu i chorobie. Płyn mózgowo-rdzeniowy Res. 2008 14 maja;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Kora mózgowa we wodogłowiu wrodzonym u szczura H-Tx: ilościowe badanie mikroskopii świetlnej. Acta Neuropatol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Podwyższone ciśnienie żylne wewnątrzczaszkowe jako uniwersalny mechanizm w guzie rzekomym mózgu o różnej etiologii. Neurologia 46: 198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK i in. Kwantyfikacja przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w wodociągu mózgowym u zdrowych ochotników przy użyciu obrazowania MR z kontrastem fazowym Koreański J Radiol. 2004 kwiecień–czerwiec; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Współczulna kontrola nerwowa produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego ze splotu naczyniówkowego. Nauka. 14 lipca 1978; 201(4351):176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Działanie kortykosteroidów na splot naczyniówkowy: zmniejszenie aktywności Na+-K+-ATPazy, zdolności transportu choliny i szybkości tworzenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Ciągła rejestracja i kontrola ciśnienia płynu komorowego w praktyce neurochirurgicznej. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suplement 149): 1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Analiza przedziałowa podatności i oporu odpływu układu płynu mózgowo-rdzeniowego. J Neurochirurg. 1975 listopad;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA i in. Udział płynu mózgowo-rdzeniowego i czynników naczyniowych w podwyższeniu ICP u pacjentów z ciężkim urazem głowy. J. Neurochirurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Czarny PM. Wartość dodatkowych testów prognostycznych w przedoperacyjnej ocenie idiopatycznego wodogłowia normalnego ciśnienia. Neurochirurgia. wrzesień 2005;57(3 uzupełnienie):S17-28; dyskusja II-V. Recenzja.
42. Maj C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. W zdrowym starzeniu się produkcja płynu mózgowo-rdzeniowego jest zmniejszona. Neurologia. marzec 1990; 40(3 pkt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Wodogłowie normalnego ciśnienia. Wpływ na autoregulację chemiczną hemodynamiki mózgu i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Surg Neurol. 1984 luty;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hamak MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Brodawczak splotu naczyniówkowego. I. Dowód na nadprodukcję płynu mózgowo-rdzeniowego. Mózg Dziecka. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Produkcja płynu mózgowo-rdzeniowego przez splot naczyniówkowy i mózg. Nauka. 23 lipca 1971;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD Wzór regionalnego przepływu krwi w istocie białej mózgu i autoregulacji w wodogłowiu normalnego ciśnienia. Mózg. maj 2004; 127 (część 5): 965-72. EPUB 2004, 19 marca.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Ilościowa lokalna zmiana przepływu mózgowego krwi po usunięciu płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z wodogłowiem normalnego ciśnienia mierzona metodą podwójnego wstrzyknięcia N-izopropylo-p-[(123)I]jodoamfetaminy.Acta Neurochir (Wiedeń). marzec 2002; 144(3):255-62; dyskusja 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Zmiany w mózgowym łożysku naczyniowym w eksperymentalnym wodogłowiu: badanie angio-architektoniczne i histologiczne. Acta Neurochir (Wiedeń). 1992;114(1-2):43-50.
49. Śliwka F, Siesjo BK. Najnowsze postępy w fizjologii płynu mózgowo-rdzeniowego. Anestezjologia. Czerwiec 1975; 42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego wywołane postawą: badanie porównawcze u pacjentów z blokiem płynu mózgowo-rdzeniowego na połączeniu czaszkowo-kręgowym i bez niego. Neurochirurgia 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Definicja i klasyfikacja wodogłowia: osobista rekomendacja stymulująca debatę. Płyn mózgowo-rdzeniowy Res. 22 stycznia 2008; 5: 2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Mózgowy przepływ krwi i metabolizm tlenu u niemowląt z wodogłowiem. Układ nerwowy dziecka maj 1992; 8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Szybkość wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego jest zmniejszona w demencji typu Alzheimera. Neurologia 2001; 57 (10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Rozrost splotu naczyniówkowego: leczenie chirurgiczne i wyniki immunohistochemiczne. Opis przypadku. J Neurochirurg. wrzesień 2007; 107 (3 uzupełnienie): 255–62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Obiektywna analiza fali B u 55 pacjentów z wodogłowiem komunikującym i komunikującym. J Neurol Neurosurg Psychiatria. lipiec 2005;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Wpływ starzenia na przepływ krwi mózgowej i płynu mózgowo-rdzeniowego J Cereb Blood Flow Metab. 2007 wrzesień; 27(9):1563-72. EPUB 2007, 21 lutego.
57. Szewczykowski J, Śliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Szybka metoda szacowania sprężystości układu wewnątrzczaszkowego. J Neurochirurg. lipiec 1977; 47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kuchnia ND. Biomarkery w przewlekłym wodogłowiu dorosłych. Płyn mózgowo-rdzeniowy Res. 2006 października 4;3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine Ocena MRI z kontrastem fazowym prawidłowego przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w wodociągu według płci i wieku Diagn Interv Radiol. 2009 października 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulacja produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez zmiany ciśnienia perfuzji mózgowej. Arch Neurol. 1978 sierpnia;35(8):527-9.

Najczęstszą skargą, jaką lekarz słyszy od swoich pacjentów, jest to, że skarżą się na nią zarówno dorośli, jak i dzieci. Nie da się tego zignorować. Zwłaszcza jeśli występują inne objawy. Rodzice powinni zwrócić szczególną uwagę na bóle głowy dziecka i jego zachowanie, ponieważ nie może ono powiedzieć, że go boli. Być może są to konsekwencje trudnego porodu lub wad wrodzonych, które można wykryć już we wczesnym wieku. Być może są to zaburzenia płynodynamiczne. Co to jest, jakie są charakterystyczne objawy tej choroby u dzieci i dorosłych i jak ją leczyć, rozważymy dalej.

Co oznaczają zaburzenia płynodynamiczne?

Alkohol to płyn mózgowo-rdzeniowy, który stale krąży w komorach, przewodach płynu mózgowo-rdzeniowego oraz w przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu i rdzenia kręgowego. Alkohol odgrywa ważną rolę w procesach metabolicznych w ośrodkowym układzie nerwowym, w utrzymaniu homeostazy w tkance mózgowej, a także tworzy pewną mechaniczną ochronę mózgu.

Zaburzenia płynodynamiczne to stany, w których zaburzony jest obieg płynu mózgowo-rdzeniowego, jego wydzielanie i procesy odwrotne regulowane są przez gruczoły zlokalizowane w splotach naczyniówkowych komór mózgu, które wytwarzają płyn.

W normalnym stanie organizmu skład płynu mózgowo-rdzeniowego i jego ciśnienie są stabilne.

Jaki jest mechanizm naruszeń

Zastanówmy się, jak mogą rozwinąć się zaburzenia płynodynamiczne mózgu:

1. Zwiększa się szybkość wytwarzania i uwalniania płynu mózgowo-rdzeniowego przez sploty naczyniówkowe.
2. Szybkość wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej ulega spowolnieniu na skutek zablokowania zwężenia naczyń płynu mózgowo-rdzeniowego na skutek przebytych krwotoków podpajęczynówkowych lub stanów zapalnych
3. Szybkość produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego zmniejsza się podczas normalnego procesu wchłaniania.

Na szybkość wchłaniania, wytwarzania i uwalniania płynu mózgowo-rdzeniowego wpływają:

• O stanie hemodynamiki mózgu.
• Stan bariery krew-mózg.

Proces zapalny w mózgu zwiększa jego objętość i zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Rezultatem jest słabe krążenie i zablokowanie naczyń, przez które przepływa płyn mózgowo-rdzeniowy. Z powodu gromadzenia się płynu w jamach może rozpocząć się częściowa śmierć tkanki wewnątrzczaszkowej, co doprowadzi do rozwoju wodogłowia.

Klasyfikacja naruszeń

Zaburzenia płynodynamiczne klasyfikuje się w następujących obszarach:

1. Jak przebiega proces patologiczny:

• Przebieg przewlekły.
• Ostrej fazy.

2. Etapy rozwoju:

• Progresywny. Zwiększa się ciśnienie wewnątrzczaszkowe i postępują procesy patologiczne.
• Kompensowane. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest stabilne, ale komory mózgu pozostają rozszerzone.
• Subskompensowane. Wielkie niebezpieczeństwo kryzysów. Stan niestabilny. Ciśnienie krwi może w każdej chwili gwałtownie wzrosnąć.

3. W której jamie mózgu znajduje się płyn mózgowo-rdzeniowy:

• Dokomorowe. Płyn gromadzi się w układzie komorowym mózgu z powodu niedrożności układu płynu mózgowo-rdzeniowego.
• Podpajęczynówkowy. Zaburzenia płynodynamiczne typu zewnętrznego mogą prowadzić do destrukcyjnych zmian w tkance mózgowej.
• Mieszany.

4. W zależności od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego:

• Nadciśnienie. Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego jest upośledzony.
• Etap normotensyjny. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest prawidłowe, ale jama komorowa jest powiększona. Ten stan występuje najczęściej w dzieciństwie.
• Niedociśnienie. Po interwencja chirurgiczna nadmierny odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z jam komorowych.

Przyczyny wrodzone

Istnieją wrodzone anomalie, które mogą przyczyniać się do rozwoju zaburzeń płynodynamicznych:

• Choroby genetyczne w
• Agenezja ciała modzelowatego.
• Zespół Dandy’ego-Walkera.
• Zespół Arnolda-Chiariego.
• Encefalocele.
• Zwężenie wodociągu mózgu, pierwotne lub wtórne.
• Torbiele porencefaliczne.

Nabyte powody

Zaburzenia płynodynamiczne mogą zacząć się rozwijać z przyczyn nabytych:

Objawy zaburzeń płynodynamicznych u dorosłych

Zaburzeniom płynodynamicznym mózgu u dorosłych towarzyszą następujące objawy:

• Silne bóle głowy.
• Nudności i wymioty.
• Szybka męczliwość.
• Poziome gałki oczne.
• Zwiększone napięcie, sztywność mięśni.
• Skurcze. Napady miokloniczne.
• Wada wymowy. Problemy intelektualne.

Objawy zaburzeń u niemowląt

Zaburzenia płynodynamiczne u dzieci poniżej pierwszego roku życia mają następujące objawy:

• Częsta i obfita niedomykalność.
• Niespodziewany płacz bez wyraźnego powodu.
• Powolny przerost ciemiączka.
• Monotonny płacz.
• Dziecko jest ospałe i senne.
• Sen jest zaburzony.
• Rozpadające się szwy.

Z biegiem czasu choroba postępuje coraz bardziej, a objawy zaburzeń płynodynamicznych stają się coraz bardziej wyraźne:

• Drżenie brody.
• Drganie kończyn.
• Mimowolne dreszcze.
• Funkcje podtrzymujące życie są upośledzone.
• Zaburzenia w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych bez wyraźnej przyczyny.
• Możliwe zeza.

Wizualnie można zauważyć sieć naczyniową w obszarze nosa, szyi i klatki piersiowej. Kiedy płaczesz lub napinasz mięśnie, staje się to bardziej wyraźne.

Neurolog może również zauważyć następujące objawy:

• Porażenie połowicze.
• Hipertoniczność prostowników.
• Objawy oponowe.
• Paraliż i niedowład.
• Paraplegia.
• Objaw Graefego.
• Oczopląs jest poziomy.
• Opóźnienie rozwoju psychomotorycznego.

Należy regularnie odwiedzać pediatrę. Na wizycie lekarz mierzy objętość głowy, a jeśli rozwinie się patologia, zmiany będą zauważalne. Mogą więc występować takie odchylenia w rozwoju czaszki:

• Głowa szybko rośnie.
• Ma nienaturalnie wydłużony kształt.
• Duże, puchnące i pulsujące.
• Szwy rozrywają się z powodu wysokiego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Wszystko to wskazuje na to, że u niemowlęcia rozwija się zespół zaburzeń płynodynamicznych. Wodogłowie postępuje.

Pragnę zauważyć, że u niemowląt trudno jest określić kryzysy cieczodynamiczne.

Objawy zaburzeń płynodynamicznych u dzieci po roku

Po roku czaszka dziecka jest już uformowana. Ciemiączka całkowicie się zamknęły, a szwy uległy skostnieniu. Jeśli u dziecka występują zaburzenia płynodynamiczne, pojawiają się oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Mogą pojawić się takie skargi:

• Ból głowy.
• Apatia.
• Martw się bez powodu.
• Mdłości.
• Wymioty, po których nie ma ulgi.

Charakterystyczne są również następujące znaki:

• Zaburzony jest chód i mowa.
• Występują zaburzenia koordynacji ruchów.
• Wizja maleje.
• Oczopląs poziomy.
• W zaawansowanych przypadkach „kiwająca się głowa lalki”.

A także, jeśli postępują zaburzenia płynodynamiczne mózgu, zauważalne będą następujące odchylenia:

• Dziecko słabo mówi.
• Używają standardowych, zapamiętanych zwrotów, nie rozumiejąc ich znaczenia.
• Zawsze w dobrym nastroju.
• Opóźniony rozwój seksualny.
• Rozwija się zespół konwulsyjny.
• Otyłość.
• Zaburzenia w funkcjonowaniu układu hormonalnego.
• Opóźnienia w procesie edukacyjnym.

Diagnostyka choroby u dzieci

U dzieci poniżej pierwszego roku życia diagnozę rozpoczyna się od wywiadu z matką i zebrania informacji o przebiegu ciąży i porodu. Następnie uwzględniane są skargi i uwagi rodziców. Następnie dziecko musi zostać zbadane przez następujących specjalistów:

• Neurolog.
• Okulista.

Aby wyjaśnić diagnozę, będziesz musiał przejść następujące badania:

• Tomografia komputerowa.
• Neurosonografia.

Diagnostyka choroby u dorosłych

Jeśli odczuwasz bóle głowy i objawy opisane powyżej, powinieneś skonsultować się z neurologiem. Aby wyjaśnić diagnozę i przepisać leczenie, można zalecić następujące badania:

• Tomografia komputerowa.
• Angiografia.
• Pneumoencefalografia.
• mózg.
• NMRI.

Jeśli istnieje podejrzenie zespołu zaburzeń dynamiki alkoholu, można przepisać nakłucie lędźwiowe ze zmianą ciśnienia alkoholu.

Podczas diagnozowania dorosłych dużą uwagę zwraca się na chorobę podstawową.

Leczenie zaburzeń płynodynamicznych

Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym większa szansa na przywrócenie utraconych funkcji mózgu. Rodzaj zabiegu wybierany jest w zależności od dostępności zmiany patologiczne przebieg choroby, a także wiek pacjenta.

W przypadku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego zwykle przepisuje się leki moczopędne: Furosemid, Diakarb. W leczeniu stosuje się środki przeciwbakteryjne procesy zakaźne. Głównym zadaniem jest normalizacja ciśnienia wewnątrzczaszkowego i jego leczenie.

Aby złagodzić obrzęk i procesy zapalne stosować leki glikokortykosteroidowe: prednizolon, deksametazon.

W celu zmniejszenia obrzęku mózgu stosuje się również leki steroidowe. Konieczne jest wyeliminowanie przyczyny choroby.

Po stwierdzeniu zaburzeń płynodynamicznych należy natychmiast zastosować leczenie. Po przejściu kompleksowej terapii zauważalne są pozytywne rezultaty. Jest to szczególnie ważne w okresie rozwoju dziecka. Poprawia się mowa, zauważalny jest postęp w rozwoju psychomotorycznym.

Możliwe jest również leczenie chirurgiczne. Można go przepisać w następujących przypadkach:

• Leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne.
• Kryzys lipodynamiczny.
• Wodogłowie okluzyjne.

Leczenie chirurgiczne rozpatrywane jest dla każdego przypadku choroby odrębnie, biorąc pod uwagę wiek, cechy ciała i przebieg choroby. W większości przypadków unika się operacji mózgu, aby nie uszkodzić zdrowej tkanki mózgowej i stosuje się kompleksowe leczenie farmakologiczne.

Wiadomo, że jeśli zespół zaburzeń płynodynamicznych u dziecka nie jest leczony, śmiertelność do 3 roku życia wynosi 50%; 20–30% dzieci dożywa dorosłości. Po operacji śmiertelność wynosi 5-15% chorych dzieci.

Śmiertelność wzrasta z powodu późnej diagnozy.

Profilaktyka zaburzeń płynodynamicznych

DO środki zapobiegawcze można przypisać:

• Obserwacja ciąży w poradni przedporodowej. Bardzo ważne jest, aby zarejestrować się jak najwcześniej.
• Terminowe wykrywanie infekcji wewnątrzmacicznych i ich leczenie.

Po 18-20 tygodniach USG pokazuje rozwój mózgu płodu i stan płynu mózgowo-rdzeniowego nienarodzonego dziecka. W tej chwili możliwe jest określenie obecności lub braku patologii.

• Właściwy wybór dostawy.
• Regularna kontrola przez pediatrę. Pomiar obwodu czaszki, jeśli istnieje potrzeba przeprowadzenia badania dna czaszki.
• Jeśli ciemiączko nie zamknie się w odpowiednim czasie, konieczne jest wykonanie neurosonografii i konsultacja z neurochirurgiem.
• Terminowe usuwanie guzów blokujących szlaki płynu mózgowo-rdzeniowego.
• Regularna obserwacja lekarska i wykonywanie niezbędnych badań po doznanych urazach mózgu i rdzenia kręgowego.
• Terminowe leczenie chorób zakaźnych.
• Profilaktyka i terapia chorób przewlekłych.
• Rzuć palenie i alkohol.
• Zaleca się uprawianie sportu i prowadzenie aktywnego trybu życia.

Łatwiej jest zapobiegać jakiejkolwiek chorobie lub podjąć wszelkie środki, aby zmniejszyć ryzyko rozwoju patologii. W przypadku rozpoznania zaburzeń płynodynamicznych im wcześniej rozpocznie się terapię, tym większa szansa na prawidłowy rozwój dziecka.

SZKIC HISTORYCZNY BADAŃ PŁYNU MÓZGOWO-rdzeniowego

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego można podzielić na dwa okresy:

1) przed pobraniem płynu od żywego człowieka i zwierząt oraz

2) po jego usunięciu.

Pierwszy okres ma zasadniczo charakter anatomiczny i opisowy. Przesłanki fizjologiczne miały wówczas głównie charakter spekulacyjny, oparty na anatomicznych związkach tych formacji układu nerwowego, które były ściśle powiązane z płynem. Ustalenia te opierały się częściowo na badaniach przeprowadzonych na zwłokach.

W tym okresie uzyskano już wiele cennych danych dotyczących anatomii przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego i niektórych zagadnień fizjologii płynu mózgowo-rdzeniowego. Po raz pierwszy opis opon mózgowych znajdujemy u Herofila z Aleksandrii (Herophile) z III wieku p.n.e. mi. który nadał nazwę oponie twardej i pia mater oraz odkrył sieć naczyń na powierzchni mózgu, zatoki opony twardej i ich połączenie. W tym samym stuleciu Erasistratus opisał komory mózgu i otwory łączące komory boczne z komorą trzecią. Później te dziury otrzymały nazwę Monroe's.

Największe zasługi w badaniu przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego ma Galen (131-201), który jako pierwszy szczegółowo opisał opony i komory mózgu. Według Galena mózg otoczony jest dwiema błonami: miękką (membrana tenuis), przylegającą do mózgu i zawierającą dużą liczbę naczyń oraz gęstą (membrana dura), przylegającą do niektórych części czaszki. Miękka błona przenika do komór, ale autor nie nazywa jeszcze tej części błony splotem naczyniówkowym. Według Galena rdzeń kręgowy ma również trzecią błonę, która chroni rdzeń kręgowy podczas ruchów kręgosłupa. Galen zaprzecza istnieniu wnęki pomiędzy błonami w rdzeniu kręgowym, sugeruje jednak, że istnieje ona w mózgu, ponieważ ten ostatni pulsuje. Według Galena komory przednie komunikują się z komorą tylną (IV). Komory oczyszczane są z nadmiaru i obcych substancji poprzez otwory w błonach prowadzące do błony śluzowej nosa i podniebienia. Opisując szczegółowo anatomiczne powiązania błon w mózgu, Galen nie znalazł jednak płynu w komorach. Jego zdaniem przepełnione są one pewnym duchem zwierzęcym (spiritus Animalis). Wytwarza wilgoć obserwowaną w komorach z tego zwierzęcego ducha.

Dalsze prace nad badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego i przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego sięgają czasów późniejszych. W XVI wieku Vesalius opisał te same błony w mózgu co Galen, ale wskazał na sploty w komorach przednich. Nie stwierdził też płynu w komorach. Varolius jako pierwszy ustalił, że komory wypełnione są płynem, który jego zdaniem jest wydzielany przez splot naczyniówkowy.

O anatomii błon i jam mózgu i rdzenia kręgowego oraz płynu mózgowo-rdzeniowego wspominają następnie liczni autorzy: Willis (XVII w.), Vieussen (XVII-XVIII w.), Haller (XVIII w.). Ten ostatni zakładał, że komora IV połączona jest z przestrzenią podpajęczynówkową poprzez boczne otwory; później te dziury nazwano dziurami Luschki. Połączenie komór bocznych z komorą trzecią, niezależnie od opisu Erasistratusa, ustalił Monroe (Monroe, XVIII w.), od którego nazwa nadano tym otworom. Ale ten ostatni zaprzeczył obecności dziur w czwartej komorze. Dał Pacchioni (XVIII w.). szczegółowy opis ziarniny w zatokach opony twardej, nazwanej później jego imieniem, i zasugerował to funkcja wydzielnicza ich. Opisy tych autorów dotyczyły głównie płynu komorowego i połączeń zbiorników komorowych.

Cotugno (1770) jako pierwszy odkrył zewnętrzny płyn mózgowo-rdzeniowy zarówno w mózgu, jak i w rdzeniu kręgowym, i podał szczegółowy opis zewnętrznych przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego, zwłaszcza w rdzeniu kręgowym. Jego zdaniem jedna przestrzeń jest kontynuacją drugiej; komory są połączone z przestrzenią wewnątrzoponową rdzenia kręgowego. Cotugno podkreślił, że płyny mózgu i rdzenia kręgowego mają ten sam skład i pochodzenie. Płyn ten jest wydzielany przez małe tętnice, wchłaniany do żył opony twardej i do osłonek par nerwów II, V i VIII. Odkrycie Cotugno zostało jednak zapomniane, a płyn mózgowo-rdzeniowy z przestrzeni podpajęczynówkowych został po raz drugi opisany przez Magendie (Magendie, 1825). Autor ten szczegółowo opisał przestrzeń podpajęczynówkową mózgu i rdzenia kręgowego, cysterny mózgowe, połączenia między błoną pajęczynówki i pia mater oraz okołonerwowe osłonki pajęczynówki. Magendie zaprzeczyła istnieniu kanału Bichata, przez który komory miały łączyć się z przestrzenią podpajęczynówkową. Poprzez eksperyment udowodnił istnienie otworu w dolnej części komory czwartej pod pisakiem, przez który płyn komorowy przedostaje się do tylnego pojemnika przestrzeni podpajęczynówkowej. W tym samym czasie Magendie podjął próbę ustalenia kierunku ruchu płynu w jamach mózgu i rdzenia kręgowego. W jego doświadczeniach (na zwierzętach) barwna ciecz wprowadzona pod naturalnym ciśnieniem do tylnej cysterny przedostała się przez przestrzeń podpajęczynówkową rdzenia kręgowego do kości krzyżowej, a w mózgu na powierzchnię czołową i do wszystkich komór. Magendie słusznie zajmuje wiodące miejsce w szczegółowym opisie anatomii przestrzeni podpajęczynówkowej, komór, połączeń między błonami, a także w badaniu składu chemicznego płynu mózgowo-rdzeniowego i jego zmian patologicznych. Jednakże rola fizjologiczna płyn mózgowo-rdzeniowy pozostawał dla niego niejasny i tajemniczy. Jego odkrycie nie zostało wówczas w pełni rozpoznane. W szczególności jego przeciwnikiem był Virchow, który nie uznawał swobodnej komunikacji między komorami a przestrzeniami podpajęczynówkowymi.

Po Magendie ukazała się znaczna liczba prac, dotyczących głównie anatomii przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego i częściowo fizjologii płynu mózgowo-rdzeniowego. W 1855 roku Luschka potwierdził obecność otworu pomiędzy komorą czwartą a przestrzenią podpajęczynówkową i nadał mu nazwę otworu Magendie. Ponadto stwierdził obecność pary otworów w zatokach bocznych komory czwartej, przez które ta ostatnia swobodnie komunikuje się z przestrzenią podpajęczynówkową. Dziury te, jak zauważyliśmy, zostały opisane znacznie wcześniej przez Hallera. Główną zasługą Luschki są szczegółowe badania splotu naczyniówkowego, który autor uważał za narząd wydzielniczy wytwarzający płyn mózgowo-rdzeniowy. W tych samych pracach Lyushka podaje szczegółowy opis błony pajęczynówki.

Virchow (1851) i Robin (1859) badają ściany naczyń mózgu i rdzenia kręgowego, ich błony i wskazują na obecność pęknięć wokół naczyń i naczyń włosowatych większego kalibru, zlokalizowanych na zewnątrz od własnych przydanek naczyń (tzw. tzw. szczeliny Virchowa-Robina). Quincke, wstrzykując psom czerwony ołów do przestrzeni pajęczynówkowej (podtwardówkowej, nadtwardówkowej) i podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego i mózgu i badając zwierzęta jakiś czas po wstrzyknięciach, ustalił przede wszystkim, że istnieje połączenie pomiędzy przestrzenią podpajęczynówkową a jamami mózgu i rdzenia kręgowego, a po drugie, że ruch cieczy w tych jamach odbywa się w przeciwnych kierunkach, ale z większą siłą – od dołu do góry. Wreszcie Kay i Retzius (1875) w swojej pracy podali dość szczegółowy opis anatomii przestrzeni podpajęczynówkowej, powiązań błon ze sobą, z naczyniami i nerwami obwodowymi oraz położyli podwaliny pod fizjologię płynu mózgowo-rdzeniowego , głównie w odniesieniu do ścieżek jego ruchu. Niektóre zapisy tego dzieła do dziś nie straciły na wartości.

Krajowi naukowcy wnieśli bardzo znaczący wkład w badania anatomii przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego, płynu mózgowo-rdzeniowego i zagadnień pokrewnych, a badanie to było ściśle związane z fizjologią formacji związanych z płynem mózgowo-rdzeniowym. I tak N.G. Kvyatkovsky (1784) wspomina w swojej rozprawie o płynie mózgowym w związku z jego anatomicznymi i fizjologicznymi związkami z elementami nerwowymi. V. Roth opisał cienkie włókna wychodzące z zewnętrznych ścian naczyń mózgowych, które przenikają do przestrzeni okołonaczyniowych. Włókna te znajdują się w naczyniach wszystkich kalibrów, aż do naczyń włosowatych; drugie końce włókien znikają w strukturze siatki gąbczastej. Roth postrzega te włókna jako siateczkę limfatyczną, w której zawieszone są naczynia krwionośne. Roth odkrył podobną sieć włóknistą w jamie nadmózgowej, gdzie włókna wystają z wewnętrznej powierzchni błony wewnętrznej i giną w siateczkowej strukturze mózgu. Na styku naczynia i mózgu włókna pochodzące z pia zastępuje się włóknami pochodzącymi z przydanki naczyń. Te obserwacje Rotha zostały częściowo potwierdzone w przestrzeniach okołonaczyniowych.

S. Paszkiewicz (1871) podał dość szczegółowy opis budowy opony twardej. I.P.Merzheevsky (1872) stwierdził obecność otworów w biegunach dolnych rogów komór bocznych, łączących tę ostatnią z przestrzenią podpajęczynówkową, czego nie potwierdziły późniejsze badania innych autorów. D.A. Sokołow (1897), przeprowadzając serię eksperymentów, szczegółowo opisał otwór Magendiego i boczne otwory komory IV. W niektórych przypadkach Sokołow nie znalazł otworu Magendiego i w takich przypadkach połączenie komór z przestrzenią podpajęczynówkową odbywało się jedynie przez otwory boczne.

K. Nagel (1889) badał krążenie krwi w mózgu, pulsację mózgu oraz związek wahań krwi w mózgu z ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego. Rubashkin (1902) szczegółowo opisał budowę wyściółki i warstwy podwyściółkowej.

Podsumowując historyczny przegląd płynu mózgowo-rdzeniowego, możemy zauważyć, co następuje: główna praca dotyczyła badania anatomii pojemników z płynem mózgowo-rdzeniowym i wykrywania płynu mózgowo-rdzeniowego, co zajęło kilka stuleci. Badanie anatomii zbiorników płynu mózgowo-rdzeniowego i dróg przemieszczania się płynu mózgowo-rdzeniowego umożliwiło dokonanie wielu cennych odkryć, podanie szeregu opisów wciąż niewzruszonych, ale częściowo przestarzałych, wymagających rewizji i innego interpretacji w związku z wprowadzeniem do badań nowych, bardziej subtelnych metod. Dotyczący problemy fizjologiczne, następnie poruszano je po drodze, bazując na zależnościach anatomicznych, a przede wszystkim miejscu i naturze powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego oraz drogach jego przemieszczania się. Wprowadzenie metody badań histologicznych znacznie rozszerzyło badanie problemów fizjologicznych i przyniosło szereg danych, które do dziś nie straciły na wartości.

W 1891 roku Essex Winter i Quincke po raz pierwszy pobrali od ludzi płyn mózgowo-rdzeniowy poprzez nakłucie lędźwiowe. Rok ten należy uznać za początek bardziej szczegółowych i bardziej owocnych badań składu płynu mózgowo-rdzeniowego w warunkach normalnych i patologicznych oraz bardziej złożonych zagadnień fizjologii płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednocześnie rozpoczęto badania jednego z istotnych rozdziałów doktryny płynu mózgowo-rdzeniowego - problemu tworzenia barier, metabolizmu w ośrodkowym układzie nerwowym oraz roli płynu mózgowo-rdzeniowego w procesach metabolicznych i ochronnych.

OGÓLNE INFORMACJE O CSF

Alkohol to płynne medium krążące w jamach komór mózgu, przewodach płynu mózgowo-rdzeniowego oraz przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu i rdzenia kręgowego. Treść ogólna płyn mózgowo-rdzeniowy w organizmie wynosi 200 - 400 ml. Płyn mózgowo-rdzeniowy zawarty jest głównie w komorach bocznych, III i IV mózgu, wodociągu Sylwiusza, cysternach mózgu oraz w przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu i rdzenia kręgowego.

Proces krążenia alkoholu w ośrodkowym układzie nerwowym składa się z 3 głównych części:

1) Produkcja (tworzenie) płynu mózgowo-rdzeniowego.

2) Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego.

3) Wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego.

Ruch płynu mózgowo-rdzeniowego odbywa się poprzez ruchy translacyjne i oscylacyjne, co prowadzi do jego okresowej odnowy, która następuje z różnymi prędkościami (5 - 10 razy dziennie). Zależy to od codziennej rutyny danej osoby, obciążenia centralnego układu nerwowego i wahań intensywności procesów fizjologicznych w organizmie.

Dystrybucja płynu mózgowo-rdzeniowego.

Dane dotyczące dystrybucji płynu mózgowo-rdzeniowego są następujące: każda komora boczna zawiera 15 ml płynu mózgowo-rdzeniowego; Komory III, IV wraz z akweduktem Sylwiusza zawierają 5 ml; przestrzeń podpajęczynówkowa mózgu - 25 ml; przestrzeń kręgosłupa - 75 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W okresie niemowlęcym i wczesnym dzieciństwie ilość płynu mózgowo-rdzeniowego waha się w granicach 40 – 60 ml, u małych dzieci 60 – 80 ml, u starszych 80 – 100 ml.

Szybkość tworzenia płynu mózgowo-rdzeniowego u ludzi.

Niektórzy autorzy (Mestrezat, Eskuchen) uważają, że płyn można odnawiać 6-7 razy w ciągu dnia, inni autorzy (Dandy) uważają, że można go odnawiać 4 razy. Oznacza to, że dziennie wytwarza się 600–900 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Według Weigeldta jego całkowita wymiana następuje w ciągu 3 dni, w przeciwnym razie dziennie powstaje zaledwie 50 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Inni autorzy podają liczby od 400 do 500 ml, inni od 40 do 90 ml płynu mózgowo-rdzeniowego dziennie.

Tak różne dane można wytłumaczyć przede wszystkim różnymi metodami badania szybkości tworzenia płynu mózgowo-rdzeniowego u ludzi. Niektórzy autorzy uzyskali wyniki wprowadzając stały drenaż do komory mózgowej, inni pobierając płyn mózgowo-rdzeniowy od pacjentów z płynem nosowym, a jeszcze inni obliczali szybkość resorpcji farby wstrzykiwanej do komory mózgowej lub resorpcji powietrza wprowadzanego do komory podczas encefalografii.

Oprócz różnych metod zwraca się uwagę na fakt, że obserwacje te przeprowadzono w warunkach patologicznych. Natomiast ilość produkowanego alkoholu u zdrowego człowieka niewątpliwie ulega wahaniom w zależności od szeregu różnych przyczyn: stanu funkcjonalnego układu ośrodki nerwowe I narządy trzewne, stres fizyczny lub psychiczny. W związku z tym związek ze stanem krążenia krwi i limfy w danym momencie zależy od warunków odżywienia i spożycia płynów, stąd związek z procesami metabolizmu tkankowego w ośrodkowym układzie nerwowym u różnych osób, ich wieku i innych, m.in. oczywiście wpływają na całkowitą ilość płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jednym z ważnych pytań jest kwestia ilości uwalnianego płynu mózgowo-rdzeniowego niezbędnego do określonych celów badacza. Niektórzy badacze zalecają przyjmowanie do celów diagnostycznych 8 – 10 ml, inni – około 10 – 12 ml, a jeszcze inni – od 5 do 8 ml płynu mózgowo-rdzeniowego.

Oczywiście nie da się dokładnie ustalić mniej więcej tej samej ilości płynu mózgowo-rdzeniowego dla wszystkich przypadków, gdyż konieczne jest: a. Weź pod uwagę stan pacjenta i poziom ciśnienia w kanale; B. Bądź konsekwentny w metodach badawczych, które osoba nakłuwająca musi przeprowadzić w każdym indywidualnym przypadku.

Aby uzyskać najbardziej kompletne badanie, zgodnie z wymogami współczesnego laboratorium, konieczne jest posiadanie średnio 7–9 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, w oparciu o następujące przybliżone obliczenia (należy pamiętać, że obliczenia te nie obejmują specjalnych badań biochemicznych metody):

Badania morfologiczne1 ml

Oznaczanie białka 1 - 2 ml

Oznaczanie globulin 1 - 2 ml

Reakcje koloidalne1 ml

Reakcje serologiczne (Wasserman i in.) 2 ml

Minimalna ilość płynu mózgowo-rdzeniowego to 6 – 8 ml, maksymalna to 10 – 12 ml

Związane z wiekiem zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Według Tassovatza, G.D. Aronovicha i innych, u normalnych, donoszonych dzieci po urodzeniu płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, ale zabarwiony na żółto (ksantochromia). Żółta barwa płynu mózgowo-rdzeniowego odpowiada stopniowi żółtaczki ogólnej u niemowlęcia (icteruc neonatorum). Ilość i jakość elementy kształtowe również nie odpowiada normalnemu płynowi mózgowo-rdzeniowemu osoby dorosłej. Oprócz erytrocytów (od 30 do 60 w 1 mm3) stwierdza się kilkadziesiąt leukocytów, z czego 10 do 20% to limfocyty, a 60 do 80% to makrofagi. Zwiększa się także całkowita ilość białka: z 40 do 60 ml%. Po odstaniu płynu mózgowo-rdzeniowego tworzy się delikatny film, podobny do tego, który występuje w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych; oprócz wzrostu ilości białka należy zauważyć zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Po raz pierwszy 4–5 dni życia noworodka często wykrywa się hipoglikemię i hipoglikorachię, co prawdopodobnie wynika z niedorozwoju mechanizmu nerwowego regulującego metabolizm węglowodanów. Krwawienie wewnątrzczaszkowe, a zwłaszcza krwawienie w nadnerczach, zwiększa naturalną skłonność do hipoglikemii.

U wcześniaków oraz podczas trudnych porodów, którym towarzyszą urazy płodu, wykrywane są jeszcze bardziej dramatyczne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Na przykład w przypadku krwotoków mózgowych u noworodków pierwszego dnia dochodzi do domieszki krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. W drugim - trzecim dniu stwierdza się aseptyczną reakcję opon mózgowo-rdzeniowych: ciężką hiperalbuminozę w płynie mózgowo-rdzeniowym i pleocytozę z obecnością erytrocytów i komórek wielojądrzastych. W dniach 4-7 reakcja zapalna od strony opon mózgowych i naczyń krwionośnych ustępuje.

Całkowita ilość u dzieci, a także u osób starszych jest znacznie zwiększona w porównaniu z osobą dorosłą w ​​średnim wieku. Jednak sądząc po składzie chemicznym płynu mózgowo-rdzeniowego, intensywność procesów redoks w mózgu u dzieci jest znacznie większa niż u osób starszych.

Skład i właściwości trunku.

Płyn mózgowo-rdzeniowy uzyskany podczas nakłucia kręgosłupa, tzw. płyn mózgowo-rdzeniowy lędźwiowy, jest zwykle przezroczysty, bezbarwny i ma stały ciężar właściwy wynoszący 1,006 - 1,007; ciężar właściwy płynu mózgowo-rdzeniowego z komór mózgu (komorowy płyn mózgowo-rdzeniowy) wynosi 1,002 - 1,004. Lepkość płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle waha się od 1,01 do 1,06. Alkohol ma lekko zasadowe pH 7,4 - 7,6. Długotrwałe przechowywanie płynu mózgowo-rdzeniowego poza organizmem w temperaturze pokojowej prowadzi do stopniowego wzrostu jego pH. Temperatura płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego wynosi 37 - 37,5o C; napięcie powierzchniowe 70 - 71 dyn/cm; temperatura zamarzania 0,52 - 0,6 C; przewodność elektryczna 1,31 10-2 - 1,3810-2 om/1cm-1; współczynnik refraktometryczny 1,33502 - 1,33510; skład gazu (w% obj.) O2 -1,021,66; CO2 - 4564; rezerwa alkaliczna 4954% obj.

Skład chemiczny płynu mózgowo-rdzeniowego jest podobny do składu surowicy krwi: 89 – 90% stanowi woda; sucha pozostałość 10 - 11% zawiera substancje organiczne i nieorganiczne biorące udział w metabolizmie mózgu. Materia organiczna zawarte w płynie mózgowo-rdzeniowym są reprezentowane przez białka, aminokwasy, węglowodany, mocznik, glikoproteiny i lipoproteiny. Substancje nieorganiczne— elektrolity, fosfor nieorganiczny i pierwiastki śladowe.

Białko normalnego płynu mózgowo-rdzeniowego reprezentowane jest przez albuminę i różne frakcje globulin. Ustalono zawartość ponad 30 różnych frakcji białkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Skład białkowy płynu mózgowo-rdzeniowego różni się od składu białkowego surowicy krwi obecnością dwóch dodatkowych frakcji: prealbuminy (frakcja X) i frakcji T, znajdujących się pomiędzy frakcjami i -globulinami. Frakcja prealbuminy w komorowym płynie mózgowo-rdzeniowym wynosi 13-20%, w płynie mózgowo-rdzeniowym zawartym w zbiorniku wielkim 7-13%, w lędźwiowym płynie mózgowo-rdzeniowym 4-7% całkowitego białka. Czasami nie można wykryć frakcji prealbuminy w płynie mózgowo-rdzeniowym; ponieważ może być maskowany przez albuminę lub przy bardzo dużej ilości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym może być całkowicie nieobecny. Znaczenie diagnostyczne ma współczynnik Kafki białka (stosunek liczby globulin do liczby albumin), który zwykle mieści się w przedziale od 0,2 do 0,3.

W porównaniu z osoczem krwi płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera wyższą zawartość chlorków i magnezu, ale niższą zawartość glukozy, potasu, wapnia, fosforu i mocznika. Maksymalna ilość cukru zawarta jest w komorowym płynie mózgowo-rdzeniowym, najmniejsza w płynie mózgowo-rdzeniowym przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego. 90% cukru to glukoza, 10% dekstroza. Stężenie cukru w ​​płynie mózgowo-rdzeniowym zależy od jego stężenia we krwi.

Liczba komórek (cytoza) w płynie mózgowo-rdzeniowym zwykle nie przekracza 3-4 w 1 μl; są to limfocyty, komórki śródbłonka pajęczynówki, wyściółki komór mózgu, poliblasty (wolne makrofagi).

Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego w kanale kręgowym u pacjenta leżącego na boku wynosi 100-180 mm wody. Art., w pozycji siedzącej, podnosi się do 250 - 300 mm wody. Art., W móżdżku (w dużej) zbiorniku mózgu jego ciśnienie nieznacznie spada, a w komorach mózgu znajduje się tylko 190–200 mm wody. st... U dzieci ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest niższe niż u dorosłych.

PODSTAWOWE WSKAŹNIKI BIOCHEMICZNE płynu mózgowo-rdzeniowego są w normie

PIERWSZY MECHANIZM TWORZENIA PMR

Pierwszym mechanizmem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego (80%) jest jego wytwarzanie przez sploty naczyniówkowe komór mózgu poprzez aktywne wydzielanie przez komórki gruczołowe.

SKŁAD PŁYNU, tradycyjny układ jednostek, (układ SI)

Materia organiczna:

Białko całkowite zbiornika płynu mózgowo-rdzeniowego - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Białko całkowite komorowego płynu mózgowo-rdzeniowego - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g/l)

Białko całkowite płynu mózgowo-rdzeniowego lędźwiowego - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globuliny - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albumina - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glukoza - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Kwas mlekowy - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Mocznik - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Kreatynina – 0,5 – 2,2 mg% (44,2 – 194 µmol/l)

Kreatyna – 0,46 – 1,87 mg% (35,1 – 142,6 µmol/l)

Azot całkowity - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Azot resztkowy - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Estry i cholesterole - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Wolny cholesterol - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

Substancje nieorganiczne:

Fosfor nieorganiczny - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Chlorki - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Sód - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Potas - (3,07 - 4,35 mmol/l)

Wapń – 12 – 17 mg% (1,12 – 1,75 mmol/l)

Magnez – 3 – 3,5 mg% (1,23 – 1,4 mmol/l)

Miedź - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Sploty naczyniówkowe mózgu, zlokalizowane w komorach mózgu, są formacjami naczyniowo-nabłonkowymi, są pochodnymi pia mater, przenikają do komór mózgu i uczestniczą w tworzeniu splotu naczyniówkowego.

Podstawy naczyń

Podstawę naczyniową komory IV stanowi fałd pia mater, który wystaje wraz z wyściółką do komory IV i ma wygląd trójkątnej płytki przylegającej do podniebienia szpikowego dolnego. W podstawie naczyniowej rozgałęziają się naczynia krwionośne, tworząc podstawę naczyniową komory IV. W splocie tym znajdują się: część środkowa, skośno-podłużna (leżąca w komorze IV) i część podłużna (zlokalizowana w jej bocznym zachyłku). Podstawa naczyniowa komory IV tworzy przednie i tylne gałęzie kosmków komory IV.

Gałąź kosmkowa przednia komory czwartej odchodzi od tętnicy przedniej dolnej móżdżku w pobliżu kłaczka i rozgałęzia się do podstawy naczyniowej, tworząc podstawę naczyniową zachyłka bocznego komory czwartej. Tylna część kosmkowa komory czwartej odchodzi od tylnej dolnej tętnicy móżdżku i rozgałęzia się w środkowej części podstawy naczyniowej. Odpływ krwi ze splotu naczyniówkowego komory czwartej odbywa się przez kilka żył wpływających do żyły podstawnej lub wielkiej mózgu. Ze splotu naczyniówkowego znajdującego się w obszarze zachyłka bocznego krew przepływa przez żyły zachyłka bocznego komory czwartej do żył środkowych mózgu.

Podstawę naczyniową komory trzeciej stanowi cienka płytka znajdująca się pod sklepieniem mózgu, pomiędzy prawym i lewym wzgórzem, co można zobaczyć po usunięciu ciała modzelowatego i sklepienia mózgu. Jego kształt zależy od kształtu i wielkości komory trzeciej.

W podstawie naczyniowej trzeciej komory wyróżnia się 3 sekcje: środkową (umieszczoną pomiędzy rdzeniowymi paskami wzgórza) i dwie boczne (obejmujące górne powierzchnie wzgórza); ponadto rozróżnia się prawą i lewą krawędź, górne i dolne liście.

Górna warstwa rozciąga się do ciała modzelowatego, sklepienia i dalej do półkul mózgowych, gdzie jest pia mater mózgu; dolna warstwa pokrywa górne powierzchnie wzgórza. Z dolnej warstwy, po bokach linii środkowej, do jamy komory trzeciej wprowadza się kosmki, zraziki i węzły splotu naczyniówkowego komory trzeciej. Z przodu splot zbliża się do otworów międzykomorowych, przez które łączy się ze splotem naczyniówkowym komór bocznych.

W splocie naczyniówkowym znajdują się przyśrodkowe i boczne gałęzie kosmków tylnej tętnicy mózgowej oraz gałęzie kosmków gałęzi tętnicy kosmkowej przedniej.

Przyśrodkowe gałęzie kosmków tylnych zespalają się przez otwór międzykomorowy z boczną gałęzią kosmków tylnych. Boczna gałąź kosmkowa tylna, położona wzdłuż poduszki wzgórzowej, sięga do podstawy naczyń bocznych komór bocznych.

Odpływ krwi z żył splotu naczyniówkowego trzeciej komory odbywa się przez kilka cienkich żył należących do tylnej grupy dopływów żył wewnętrznych mózgu. Podstawa naczyniowa komór bocznych jest kontynuacją splotu naczyniówkowego komory trzeciej, który wystaje do komór bocznych od stron przyśrodkowych, przez szczeliny między wzgórzem a sklepieniem. Po stronie jamy każdej komory splot naczyniówkowy pokryty jest warstwą nabłonka, która z jednej strony jest przyczepiona do sklepienia, a z drugiej do dołączonej płytki wzgórza.

Żyły splotu naczyniówkowego komór bocznych utworzone są przez liczne skręcone przewody. Pomiędzy kosmkami tkanek splotu znajduje się duża liczba żył połączonych ze sobą zespoleniami. Wiele żył, szczególnie tych skierowanych do jamy komorowej, ma sinusoidalne rozszerzenia, tworząc pętle i półpierścienie.

Splot naczyniówkowy każdej komory bocznej znajduje się w jej środkowej części i przechodzi do rogu dolnego. Jest utworzona przez tętnicę kosmkową przednią, częściowo przez gałęzie gałęzi kosmkowej tylnej przyśrodkowej.

Histologia splotu naczyniówkowego

Błona śluzowa pokryta jest jednowarstwowym nabłonkiem sześciennym - ependymocytami naczyniowymi. U płodów i noworodków ependymocyty naczyniowe mają rzęski otoczone mikrokosmkami. U dorosłych rzęski zatrzymują się na wierzchołkowej powierzchni komórek. Ependymocyty naczyniowe są połączone ciągłą strefą zasłonową. W pobliżu podstawy komórki znajduje się okrągłe lub owalne jądro. Cytoplazma komórki jest ziarnista w części podstawowej i zawiera wiele dużych mitochondriów, pęcherzyków pinocytotycznych, lizosomów i innych organelli. Fałdy tworzą się po stronie podstawnej ependymocytów naczyniowych. Komórki nabłonkowe znajdują się na warstwie tkanki łącznej składającej się z włókien kolagenowych i elastycznych, komórek tkanka łączna.

Pod warstwą tkanki łącznej znajduje się sam splot naczyniówkowy. Tętnice splotu naczyniówkowego tworzą naczynia włosowate o szerokim świetle i ścianie charakterystycznej dla naczyń włosowatych. Wyrostki lub kosmki splotu naczyniówkowego mają pośrodku centralne naczynie, którego ściana składa się ze śródbłonka; naczynie jest otoczone włóknami tkanki łącznej; Kosmek jest pokryty na zewnątrz łącznymi komórkami nabłonkowymi.

Według Minkrota bariera między krwią splotu naczyniówkowego a płynem mózgowo-rdzeniowym składa się z układu okrągłych połączeń ścisłych łączących sąsiadujące komórki nabłonkowe, heterolitycznego układu pinocytotycznych pęcherzyków i lizosomów w cytoplazmie ependymocytów oraz układu enzymów komórkowych związany z aktywnym transportem substancji w obu kierunkach pomiędzy osoczem a płynem mózgowo-rdzeniowym.

Znaczenie funkcjonalne splotu naczyniówkowego

Podstawowe podobieństwo ultrastruktury splotu naczyniówkowego do takich formacji nabłonkowych jak kłębuszek nerkowy daje podstawy do przypuszczenia, że ​​funkcja splotu naczyniówkowego jest związana z wytwarzaniem i transportem płynu mózgowo-rdzeniowego. Vandy i Joyt nazywają splot naczyniówkowy narządem okołokomorowym. Oprócz funkcji wydzielniczej splotu naczyniówkowego, ważny ma regulację składu płynu mózgowo-rdzeniowego, przeprowadzaną przez mechanizmy ssące ependymocytów.

DRUGI MECHANIZM TWORZENIA PMR

Drugim mechanizmem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego (20%) jest dializa krwi przez ściany naczyń krwionośnych i wyściółkę komór mózgu, które pełnią funkcję błon dializacyjnych. Wymiana jonów pomiędzy osoczem krwi a płynem mózgowo-rdzeniowym następuje poprzez aktywny transport błonowy.

Oprócz elementów strukturalnych komór mózgowych, w wytwarzaniu płynu mózgowo-rdzeniowego biorą udział sieć naczyniowa mózgu i jego błony, a także komórki tkanki mózgowej (neurony i glej). Jednakże w normalnych warunkach fizjologicznych pozakomorowa (poza komorami mózgu) produkcja płynu mózgowo-rdzeniowego jest bardzo mała.

krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego

Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego zachodzi stale, z bocznych komór mózgu przez otwór Monroe wchodzi do komory trzeciej, a następnie przepływa przez wodociąg Sylwiusza do komory czwartej. Z komory IV, przez otwór Luschki i Magendiego, większość płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi do zbiorników podstawy mózgu (mózgowo-mózgowy, obejmujący zbiorniki mostu, zbiornik międzykonopny, zbiornik skrzyżowania wzrokowego i inne). Dochodzi do szczeliny Sylviana (bocznej) i unosi się do przestrzeni podpajęczynówkowej powierzchni konweksitolowej półkul mózgowych - jest to tzw. Boczna droga krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Obecnie ustalono, że istnieje inna droga przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego ze zbiornika móżdżkowo-mózgowego do zbiorników robaka móżdżku, poprzez otaczającą zbiornik do przestrzeni podpajęczynówkowej środkowych odcinków półkul mózgowych – jest to tzw. zwana centralną drogą krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Mniejsza część płynu mózgowo-rdzeniowego ze zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego schodzi ogonowo do przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego i dociera do zbiornika końcowego.

Opinie na temat krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego są sprzeczne. Nie wszyscy badacze podzielają jeszcze pogląd na istnienie przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku czaszkowym. Obieg płynu mózgowo-rdzeniowego związany jest z obecnością w drogach i naczyniach płynu mózgowo-rdzeniowego gradientów ciśnienia hydrostatycznego, które powstają w wyniku pulsacji tętnic wewnątrzczaszkowych, zmian ciśnienia żylnego i pozycji ciała, a także innych czynników.

Odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego odbywa się głównie (30-40%) poprzez ziarnistości pajęczynówki (kosmki Pachyonian) w zatoce podłużnej górnej, które wchodzą w skład układu żylnego mózgu. Ziarnistości pajęczynówki to wyrostki błony pajęczynówkowej, które wnikają w oponę twardą i znajdują się bezpośrednio w zatokach żylnych. Przyjrzyjmy się teraz bliżej strukturze ziarniny pajęczynówki.

Granulki pajęczynówki

Narośle miękkiej skorupy mózgu, zlokalizowane na jej zewnętrznej powierzchni, po raz pierwszy opisał Pachion (1665–1726) w 1705 r. Uważał, że granulki to gruczoły skorupa dura mózg. Niektórzy badacze (Hirtle) uważali nawet, że ziarniny są formacjami patologicznie złośliwymi. Key i Retzius (Key u. Retzius, 1875) uważali je za „inwersje pajęczaków i tkanki podpajęczynówkowej”, Smirnow definiuje je jako „duplikację pajęczaków”, wielu innych autorów Iwanow, Blumenau, Rauber uważa strukturę ziarnin pachyonów za narośla pajęczaków, czyli „guzków tkanki łącznej i histiocytów”, które nie posiadają wewnątrz żadnych jam ani „naturalnie utworzonych otworów”. Uważa się, że granulacje rozwijają się po 7 – 10 latach.

Wielu autorów wskazuje na zależność ciśnienia wewnątrzczaszkowego od oddychania i ciśnienia krwi i dlatego rozróżnia ruchy oddechowe i pulsacyjne mózgu (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885 i in.). Pulsacja tętnic mózg jako całość, a zwłaszcza większe tętnice podstawy mózgu, stwarza warunki dla ruchów pulsacyjnych całego mózgu, podczas gdy ruchy oddechowe mózgu są związane z fazami wdechu i wydechu, gdy w związku podczas wdechu płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa z głowy, a w momencie wydechu wpływa do mózgu i w rezultacie zmienia się ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Le Grosse Clark zwrócił uwagę, że powstawanie kosmków pajęczaków „jest reakcją na zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego”. G. Iwanow wykazał w swoich pracach, że „cały, znaczący pod względem pojemności, aparat kosmkowy błony pajęczynówkowej jest regulatorem ciśnienia w przestrzeni podpajęczynówkowej i w mózgu. Ciśnienie to przekracza pewną linię, mierzoną stopniem rozciągnięcia kosmków, szybko przenosi się do aparatu kosmkowego, który w zasadzie pełni rolę bezpiecznika wysokociśnieniowego.

Obecność ciemiączków u noworodków i w pierwszym roku życia dziecka stwarza stan obniżający ciśnienie wewnątrzczaszkowe poprzez wysunięcie błony ciemiączkowej. Największy rozmiar ma ciemiączko czołowe: jest to naturalny elastyczny „zastawka”, która lokalnie reguluje ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. W obecności ciemiączków najwyraźniej nie ma warunków do rozwoju granulacji pajęczaków, gdyż istnieją inne warunki regulujące ciśnienie śródczaszkowe. Wraz z zakończeniem tworzenia czaszki kostnej warunki te znikają i zastępuje je nowy regulator ciśnienia wewnątrzczaszkowego - kosmki błony pajęczynówkowej. Nieprzypadkowo zatem to właśnie w rejonie dawnego ciemiączka czołowego, w okolicy kątów czołowych kości ciemieniowej, u dorosłych osobników w większości przypadków zlokalizowana jest ziarnina pachionowska.

Pod względem topografii granulacje Pachionian wskazują na ich dominującą lokalizację wzdłuż zatoki strzałkowej, zatoki poprzecznej, na początku zatoki prostej, u podstawy mózgu, w obszarze szczeliny Sylwiusza i w innych miejscach.

Granulki miękkiej skorupy mózgu są podobne do narośli innych błon wewnętrznych: kosmków i arkad błon surowiczych, kosmków maziowych stawów i innych.

Kształtem, zwłaszcza podtwardówkowym, przypominają stożek z rozszerzoną częścią dystalną i łodygą przymocowaną do pia mater mózgu. W dojrzałych ziarnistościach pajęczynówki część dalsza rozgałęzia się. Będąc pochodną pia mater mózgu, granulacje pajęczynówki tworzą dwa łączące się elementy: błona pajęczynówki i tkanka podpajęczynówkowa.

Membrana pajęczynówki

Ziarnistość pajęczynówki obejmuje trzy warstwy: zewnętrzną - śródbłonkową, zredukowaną, włóknistą i wewnętrzną - śródbłonkową. Przestrzeń podpajęczynówkowa składa się z wielu małych szczelin znajdujących się pomiędzy beleczkami. Jest wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym i swobodnie komunikuje się z komórkami i kanalikami przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu. Ziarna pajęczynówki zawiera naczynia krwionośne, włókna pierwotne i ich zakończenia w postaci kłębuszków i pętelek.

W zależności od położenia części dystalnej wyróżnia się granulacje podtwardówkowe, śródtwardówkowe, śródlakunarne, wewnątrzzatokowe, dożylne, zewnątrzoponowe, wewnątrzczaszkowe i zewnątrzczaszkowe.

Podczas rozwoju granulki pajęczynówki ulegają zwłóknieniu, hialinizacji i zwapnieniu, tworząc ciałka psammoma. Wymierające formy zastępowane są nowo powstałymi. Dlatego u człowieka wszystkie etapy rozwoju ziarniny pajęczynówki i ich przemian inwolucyjnych zachodzą jednocześnie. W miarę zbliżania się do górnych krawędzi półkul mózgowych liczba i wielkość ziarniny pajęczynówki gwałtownie wzrasta.

Znaczenie fizjologiczne, szereg hipotez

1) Jest to urządzenie służące do odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego do łożysk żylnych opony twardej.

2) Stanowią układ mechanizmów regulujących ciśnienie w zatokach żylnych, oponie twardej i przestrzeni podpajęczynówkowej.

3) Jest to urządzenie zawieszające mózg w jamie czaszki i zabezpieczające jego cienkościenne żyły przed rozciąganiem.

4) Jest to urządzenie opóźniające i przetwarzające toksyczne produkty przemiany materii, zapobiegające przedostawaniu się tych substancji do płynu mózgowo-rdzeniowego i wchłanianiu białek z płynu mózgowo-rdzeniowego.

5) Jest to złożony baroreceptor, który wyczuwa ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi w zatokach żylnych.

Wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego.

Wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego przez ziarniny pajęczynówki jest szczególnym wyrazem ogólnego wzorca - jego wypływu przez całą błonę pajęczynówki. Pojawienie się przepłukanych krwią granulek pajęczynówki, które są niezwykle silnie rozwinięte u osoby dorosłej, tworzy najkrótszą drogę odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego bezpośrednio do zatok żylnych opony twardej, omijając ścieżkę obejściową przez przestrzeń podtwardówkową. U małych dzieci i małych ssaków, które nie mają ziarniny pajęczynówki, płyn mózgowo-rdzeniowy jest uwalniany przez błonę pajęczynówki do przestrzeni podtwardówkowej.

Szczeliny podpajęczynówkowe ziarnin pajęczynówki wewnątrzzatokowej, reprezentujące najcieńsze, łatwo zapadające się „kanaliki”, są mechanizmem zastawkowym, który otwiera się, gdy wzrasta ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego w dużej przestrzeni podpajęczynówkowej i zamyka się, gdy wzrasta ciśnienie w zatokach. Ten mechanizm zaworowy zapewnia jednostronny ruch płynu mózgowo-rdzeniowego w zatokach i, zgodnie z danymi eksperymentalnymi, otwiera się przy ciśnieniu 20–50 mm. KTO. kolumna w dużej przestrzeni podpajęczynówkowej.

Głównym mechanizmem odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej przez błonę pajęczynówkową i jej pochodne (granulki pajęczynówki) do układu żylnego jest różnica ciśnienia hydrostatycznego płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi żylnej. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle przekracza ciśnienie żylne w zatoce podłużnej górnej o 15–50 mm. woda Sztuka. Około 10% płynu mózgowo-rdzeniowego przepływa przez splot naczyniówkowy komór mózgu, od 5% do 30% w system limfatyczny przez przestrzenie okołonerwowe nerwów czaszkowych i rdzeniowych.

Ponadto istnieją inne drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, skierowane z przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej, a następnie do układu naczyniowego opony twardej lub z przestrzeni międzymóżdżkowych mózgu do układ naczyniowy mózg. Część płynu mózgowo-rdzeniowego jest wchłaniana przez wyściółkę komór mózgowych i sploty naczyniówkowe.

Nie odbiegając zbytnio od tego tematu, trzeba powiedzieć, że w badaniu osłonek nerwowych, a co za tym idzie osłonek krocza, ogromny wkład wniósł wybitny profesor, kierownik Katedry Anatomii Człowieka Państwowego Instytutu Medycznego w Smoleńsku ( obecnie akademia) P.F. Ciekawostką w jego pracy jest fakt, że badania przeprowadzono na zarodkach z najwcześniejszych okresów, o długości ciemieniowo-guzicznej, wynoszącej 35 mm, aż do uformowania się płodu. W swojej pracy nad rozwojem osłonek nerwowych wyróżnił etapy: komórkowe, komórkowo-włókniste, włóknisto-komórkowe i włókniste.

Anlage krocza jest reprezentowany przez komórki mezenchymalne wewnątrz pnia, które mają struktura komórkowa. Uwalnianie perineurium rozpoczyna się dopiero na etapie włóknistym komórkowym. W zarodkach, począwszy od 35 mm długości ciemieniowo-guzicznej, wśród komórek wyrostka śródpniakowego nerwów mezenchymalnych, rdzeniowych i czaszkowych, właśnie te komórki, które przypominają kontury wiązek pierwotnych, zaczynają stopniowo dominować pod względem ilościowym. Granice wiązek pierwotnych stają się wyraźniejsze, szczególnie w miejscach wewnątrzpniakowego rozdzielenia gałęzi. Po wyizolowaniu kilku wiązek pierwotnych wokół nich tworzy się włóknisto-komórkowe krocze.

Stwierdzono także różnice w budowie krocza poszczególnych pęczków. W obszarach, które powstały wcześniej, krocze w swojej strukturze przypomina nanerw, mający strukturę włóknisto-komórkową, a pęczki powstałe później są otoczone kroczem o strukturze komórkowo-włóknistej, a nawet komórkowej.

ASYMETRIA CHEMICZNA MÓZGU

Jego istotą jest to, że niektóre endogenne (pochodzenia wewnętrznego) regulatory substancji preferencyjnie oddziałują z substratami lewej lub prawej półkuli mózgu. Powoduje to jednostronną reakcję fizjologiczną. Naukowcy próbowali znaleźć takie regulatory. Aby zbadać mechanizm ich działania, postawić hipotezę o znaczeniu biologicznym, a także nakreślić sposoby wykorzystania tych substancji w medycynie.

Od pacjenta z prawostronnym udarem i sparaliżowaną lewą ręką i nogą pobrano płyn mózgowo-rdzeniowy i wstrzyknięto go do rdzenia kręgowego szczura. Wcześniej przecięto jej rdzeń kręgowy u góry, aby wykluczyć wpływ mózgu na te same procesy, które może powodować płyn mózgowo-rdzeniowy. Natychmiast po wstrzyknięciu tylne łapy szczura, które do tej pory leżały symetrycznie, zmieniły pozycję: jedna noga była bardziej zgięta niż druga. Innymi słowy, u szczura wystąpiła asymetria w postawie tylnych kończyn. Co zaskakujące, bok zgiętej łapy zwierzęcia pokrywał się z bokiem sparaliżowanej nogi pacjenta. Taki zbieg okoliczności odnotowano w eksperymentach z płynem rdzeniowym wielu pacjentów po udarach lewo- i prawostronnych oraz urazach mózgu. Tak więc po raz pierwszy w płynie mózgowo-rdzeniowym odkryto pewne czynniki chemiczne, które niosą informację o uszkodzeniu strony mózgu i powodują asymetrię postawy, to znaczy najprawdopodobniej działają inaczej na neurony leżące po lewej i prawej stronie płaszczyzny symetrii mózgu.

Nie ma zatem wątpliwości co do istnienia mechanizmu, który w trakcie rozwoju mózgu powinien kontrolować ruch komórek, ich procesów i warstw komórkowych od lewej do prawej i od prawej do lewej względem osi podłużnej ciała. Chemiczna kontrola procesów zachodzi w obecności gradientów substancje chemiczne i ich receptory w tych kierunkach.

LITERATURA

1. Duży Encyklopedia radziecka. Moskwa. Tom nr 24/1, strona 320.

2. Duży encyklopedia medyczna. 1928 Moskwa. Tom nr 3, strona 322.

3. Wielka encyklopedia medyczna. 1981 Moskwa. Tom nr 2, s. 127 - 128. Tom nr 3, s. 109 - 111. Tom nr 16, s. 421. Tom nr 23, s. 538 - 540. Tom nr 27, s. 177 - 178.

4. Archiwum anatomii, histologii i embriologii. 1939 Tom 20. Numer drugi. Seria A. Anatomia. Książka druga. Państwo wydawnictwo miodu Literatura Oddziału Leningradzkiego. Strona 202 - 218.

5. Rozwój osłonek nerwowych i naczyń wewnątrzpniowych splotu ramiennego człowieka. Streszczenie Yu. P. Sudakowa. SSMI. 1968 Smoleńsk

6. Asymetria chemiczna mózgu. 1987 Nauka w ZSRR. Nr 1 Strona 21 - 30. E. I. Chazov. N. P. Bekhtereva. G. Tak. Bakalkin. G. A. Vartanyan.

7. Podstawy likierologii. 1971 AP Friedman. Leningrad. "Medycyna".