1. Anatomia patologiczna: 1) definicja, 2) cele, 3) przedmioty i metody badań, 4) miejsce w naukach medycznych i praktyce zdrowotnej, 5) poziomy badania procesów patologicznych.
1) Anatomia patologiczna to podstawowa nauka medyczna i biologiczna badająca strukturalne podstawy procesów patologicznych i wszystkich chorób człowieka.
Anatomia patologiczna studiuje i rozwija się: 1) patologia komórki 2) podstawy molekularne, etiologia, patogeneza, morfologia i morfogeneza procesów i chorób patologicznych 3) patomorfoza chorób 4) patologiczna embriogeneza 5) klasyfikacja chorób
2) ^ Zadania anatomii patologicznej :
a) uogólnienie danych faktograficznych uzyskanych różnymi metodami badań biomedycznych
b) badanie typowych procesów patologicznych
c) rozwój zagadnień etiologii, patogenezy, morfogenezy chorób człowieka
d) rozwój filozoficznych i metodologicznych aspektów biologii i medycyny
e) kształtowanie się teorii medycyny w ogóle, a doktryny choroby w szczególności
3) Przedmioty i metody badań:
| ^ Przedmiot badań | Metoda badań |
| żywa osoba | biopsja - przyżyciowe badanie morfologiczne ^ Rodzaje biopsji: 1) nakłucie 2) wycięcie 3) nacięcie 4) aspiracja a) diagnostyczna b) cytobiopsja chirurgiczna (szybka diagnostyka) |
| martwy człowiek | autopsja – sekcja zwłok osoby zmarłej Cele sekcji zwłok:
|
| Zwierząt | eksperyment - w rzeczywistości odnosi się do fizjologii patologicznej |
4) Anatomia patologiczna jest podstawą wszystkich dyscyplin klinicznych, rozwija i bada nie tylko morfologiczne podstawy diagnozy klinicznej, ale także teorię medycyny jako całości.
5) Poziomy badania procesów patologicznych: a) organizmowy b) narząd c) tkanka d) komórkowy e) ultrastrukturalny f) molekularny
2. Historia anatomii patologicznej: 1) prace Morgagniego, 2) teoria Rokitansky'ego, 3) teoria Schleidena i Schwanna, 4) prace Virchowa, 5) ich znaczenie dla rozwoju anatomii patologicznej
Etapy rozwoju anatomii patologicznej:
1. Poziom makroskopowy (G. Morgagni, K. Rokitansky)
2. Poziomka mikroskopowa (R. Virchow)
3. Poziom mikroskopu elektronowego
4. Poziom biologii molekularnej
1) Przed Morgagnim przeprowadzono sekcje zwłok, ale bez analizy uzyskanych danych. Giovanni Batisto Morgagni:
a) zaczął przeprowadzać systematyczne sekcje zwłok, tworząc pojęcie o istocie procesu patologicznego
b) w 1861 roku napisał pierwszą książkę o anatomii patologicznej „O lokalizacji i przyczynach chorób rozpoznawanych anatomicznie”
c) podał pojęcia hepatyzacji, pęknięcia serca itp.
2) Karl Rokitansky był ostatnim przedstawicielem teorii ludzkiej patologii humoralnej.
Stworzył jeden z najlepszych w XIX wieku. „Podręcznik anatomii patologicznej”, w którym usystematyzował wszystkie choroby na podstawie swojej ogromnej wiedzy osobiste doświadczenie(30 000 sekcji zwłok w ciągu 40 lat działalności sekcji zwłok)
3) Schleiden, Schwann – teoria struktury komórkowej (1839):
1. Komórka - minimalna jednostka żywych istot
2. Komórki zwierzęce i roślinne mają zasadniczo podobną strukturę
3. Rozmnażanie komórek odbywa się poprzez podział pierwotnej komórki
4. Komórki organizmów wielokomórkowych są zintegrowane
Znaczenie teorii komórki: uzbroiła medycynę w zrozumienie ogólnych praw budowy organizmów żywych, a badanie zmian cytologicznych w chorym organizmie umożliwiło wyjaśnienie patogenezy chorób człowieka i doprowadziło do powstania patomorfologii chorób.
4) 1855 – Virchow – teoria patologii komórkowej – punkt zwrotny w anatomii patologicznej i medycynie: materialnym podłożem choroby są komórki.
5) Prace Morgagniego, Rokitansky'ego, Schleidena, Schwanna, Virchowa położyły podwaliny pod nowoczesną patologię i wyznaczyły główne kierunki jej współczesnego rozwoju.
3. Szkoły patologów: 1) białoruska, 2) Moskwa, 3) Petersburg, 4) główne obszary działalności krajowych szkół patologów, 5) ich rola w rozwoju anatomii patologicznej.
1) Zakład Patanatomii Moskiewskiego Państwowego Instytutu Medycznego został założony w 1921 roku. Głowa do 1948 r. – prof. Titow Iwan Trofimowicz – przewodniczący republikańskiego towarzystwa naukowego, napisał podręcznik anatomii patologicznej w języku białoruskim.
Następnie wydziałem kierował Gulkiewicz Jurij Walentinowicz. Był kierownikiem centralnego laboratorium patologiczno-anatomicznego. Sekcja zwłok Hitlera i Goebbelsa została przeprowadzona. Przyjechał do Mińska i zaczął aktywnie rozwijać patologię okołoporodową. Katedra obroniła wiele prac dyplomowych z zakresu postępowania porodowego, urazów czaszkowo-porodowych, zajmowała się listeriozą i cytoplazmą. 1962 – otwarto pracownię teratologii i genetyki medycznej oraz rozpoczęto aktywne badania rozwojowe. Na wydziale utworzono cały instytut badawczy instytutu badawczego patologii wrodzonej i dziedzicznej (kierowany przez Łazyuka Giennadija Iljicza - ucznia Yu.V. Gulkiewicza). Obecnie na wydziale pracuje trzech profesorów:
1. Evgeniy Davydovich Cherstvoy – kierownik katedry, zasłużony pracownik nauki. Mnogie wrodzone nowotwory złośliwe, rak tarczycy u dzieci
2. Kravtsova Garina Iwanowna – specjalistka ds patologia nerek, wrodzona choroba nerek
3. Nedved Michaił Konstantinowicz – patologia ośrodkowego układu nerwowego, wrodzone zaburzenia rozwoju mózgu
2) 1849 – pierwszy wydział anatomii patologicznej w Moskwie. Głowa wydział – prof. Polunin jest twórcą kierunku klinicznego i anatomicznego anatomii patologicznej. Nikiforow – szereg prac, podręcznik anatomii patologicznej. Abrikosov – zajmuje się gruźlicą płuc, patologią jamy ustnej, nerek, podręcznik doczekał się 9 wznowień. Skvortsov – choroby wieku dziecięcego. Davydovsky – patologia ogólna, patologia zakaźna, gerontologia. Strukov jest twórcą doktryny kolagenoz.
3) 1859 – pierwszy zakład anatomii patologicznej w Petersburgu – kierownik prof. Rudniew, także Shor, Aniczkow, Głazunow, Sysojew i inni.
4) Główne kierunki – patrz pytania 1-2
5) Rola w rozwoju anatomii patologicznej: byli twórcami krajowej anatomii patologicznej, określili wysoki poziom jej rozwoju na obecnym etapie
4. Śmierć: 1) definicja, 2) klasyfikacja śmierci człowieka, 3) cechy śmierci klinicznej, 4) cechy śmierci biologicznej, 5) oznaki śmierci i zmiany pośmiertne.
1) Śmierć jest nieodwracalnym ustaniem życia ludzkiego.
2) Klasyfikacja śmierci człowieka:
a) w zależności od przyczyn, które je spowodowały: 1) naturalne (fizjologiczne) 2) gwałtowne 3) śmierć wskutek choroby (stopniowa lub nagła)
b) w zależności od rozwoju odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w aktywności życiowej: 1) klinicznej 2) biologicznej
3) Śmierć kliniczna – zmiany w czynnościach życiowych organizmu, odwracalne w ciągu kilku minut, połączone z ustaniem krążenia i oddychania.
Stan przed śmiercią kliniczną - agonia - nieskoordynowana aktywność układów homeostatycznych w okresie terminalnym (zaburzenia rytmu, porażenie zwieraczy, drgawki, obrzęk płuc itp.)
Śmierć kliniczna polega na: niedotlenieniu ośrodkowego układu nerwowego na skutek ustania krążenia i oddychania oraz zaburzeń ich regulacji.
4) Śmierć biologiczna - nieodwracalne zmiany w czynności życiowej organizmu, początek procesów autolitycznych.
Charakteryzuje się niejednoczesną śmiercią komórek i tkanek (komórki kory mózgowej obumierają jako pierwsze, po 5-6 minutach; w pozostałych narządach komórki obumierają w ciągu kilku dni, natomiast ich zniszczenie można natychmiast wykryć jedynie za pomocą EM)
^ 5) Oznaki śmierci i zmiany pośmiertne:
1. Schładzanie zwłok (algor mortis)- stopniowy spadek temperatury ciała.
Powód: zaprzestanie wytwarzania ciepła w organizmie.
Czasami – w przypadku zatrucia strychniną lub śmierci z powodu tężca – temperatura po śmierci może wzrosnąć.
2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - zagęszczenie dobrowolnych i mimowolnych mięśni zwłok.
Powód: zanik ATP w mięśniach po śmierci i nagromadzenie w nich mleczanu.
3. ^ Wysuszenie zwłok : zlokalizowane lub uogólnione (mumifikacja).
Powód: odparowanie wilgoci z powierzchni ciała.
Morfologia: zmętnienie rogówek, pojawienie się suchych brązowawych plam na twardówce, plam pergaminowych na skórze itp.
4. ^ Redystrybucja krwi w zwłokach - przepełnienie krwi w żyłach, opróżnienie tętnic, pośmiertne zakrzepy krwi w żyłach i prawej części serca.
Morfologia skrzepów pośmiertnych: gładkie, elastyczne, żółte lub czerwone, leżące swobodnie w świetle naczynia lub serca.
Szybka śmierć – kilka skrzepów pośmiertnych, śmierć z powodu uduszenia – brak skrzepów pośmiertnych.
5. ^ Miejsca zwłok- pojawienie się obrzęków u zwłok w postaci ciemnofioletowych plam, najczęściej w dolnych partiach ciała, które nie podlegają uciskowi. Po naciśnięciu plamy zwłok znikają.
Powód: redystrybucja krwi w zwłokach w zależności od ich położenia.
6. ^ Nasycenie zwłok - późne plamy zwłok o czerwono-różowym zabarwieniu, które nie znikają pod wpływem nacisku.
Powód: impregnacja obszaru zwłok hipostaz osoczem z hemoglobiną z hemolizowanych erytrocytów.
^ 7. Rozkład zwłok z procesami
A) autoliza - przede wszystkim zachodzi i wyraża się w narządach gruczołowych z enzymami (wątroba, trzustka), w żołądku (gastromalacja), przełyku (esophagomalacia), podczas aspiracji soku żołądkowego - w płucach („kwaśne” zmiękczenie płuca)
B) gnicie zwłok – skutek namnażania się bakterii gnilnych w jelitach i ich późniejszej kolonizacji tkanek zwłok; gnijąca tkanka jest brudnozielona i śmierdzi zgniłymi jajami
C) rozedma płuc zwłok - powstawanie gazów podczas gnicia zwłok, obrzęk jelit i przenikanie do narządów i tkanek; w tym przypadku tkanki nabierają pienistego wyglądu, a przy badaniu palpacyjnym słychać trzeszczenie.
5. Dystrofie: 1) definicja, 2) przyczyny, 3) morfogenetyczne mechanizmy rozwoju, 4) morfologiczna specyfika dystrofii, 5) klasyfikacja dystrofii.
1) Dystrofia– złożony proces patologiczny, który polega na naruszeniu metabolizmu tkankowego (komórkowego), prowadząc do zmian strukturalnych.
2) ^ Główną przyczyną dystrofii - naruszenie podstawowych mechanizmów trofizmu, a mianowicie:
a) komórkowe (strukturalna organizacja komórki, autoregulacja komórki) i b) zewnątrzkomórkowe (transport: krwi, limfy, MCR i integracyjne: neuroendokrynne, neurohumoralne).
3) ^ Morfogeneza dystrofii:
A) infiltracja– nadmierne przenikanie produktów przemiany materii z krwi i limfy do komórek lub substancji międzykomórkowych z późniejszą ich akumulacją na skutek niewydolności układów enzymatycznych metabolizujących te produkty [naciek białka nabłonka kanalików bliższych nerek w zespole nerczycowym]
B ) rozkład (faneroza)– rozpad ultrastruktur komórkowych i substancji międzykomórkowej, prowadzący do zakłócenia metabolizmu tkankowego (komórkowego) i gromadzenia się produktów zaburzonego metabolizmu w tkance (komórce) [tłuszczowa degeneracja kardiomiocytów podczas zatrucia błoniczego]
V) wypaczona synteza– synteza w komórkach lub tkankach substancji normalnie w nich nie występujących [synteza alkoholu szklistego przez hepatocyty]
G) transformacja– powstawanie produktów jednego rodzaju metabolizmu ze wspólnych produktów początkowych, które służą do budowy białek, tłuszczów, węglowodanów [zwiększona polimeryzacja glukozy do glikogenu]
4) Pewna tkanka charakteryzuje się najczęściej pewnym mechanizmem morfogenezy dystrofii [kanaliki nerkowe – naciek, mięsień sercowy – rozkład] – ortologia dystrofii
5) ^ Klasyfikacja dystrofii.
I. W zależności od przewagi zmian morfologicznych w wyspecjalizowanych elementach miąższu lub zrębu i naczyń:
a) dystrofie miąższowe b) dystrofie zrębowo-naczyniowe (mezenchymalne) c) dystrofie mieszane
II. Zgodnie z przewagą naruszeń tego lub innego rodzaju wymiany:
a) białko b) tłuszcz c) węglowodany d) składniki mineralne
III. W zależności od wpływu czynników genetycznych:
a) nabyte b) dziedziczne
IV. Według rozpowszechnienia procesu:
a) ogólne b) lokalne
6. Miąższowy dystrofie białkowe: 1) przyczyny 2) morfologia i skutki dystrofii ziarnistej 3) morfologia i skutki dystrofii wodnistej 4) morfologia i skutki dystrofii szklistej kropelkowej 5) morfologia i skutki dystrofii rogowej.
1) Przyczyny dystrofii białek miąższowych: dysfunkcja niektórych układów enzymatycznych (patrz przykład niektórych typów dystrofii białek miąższowych)
Rodzaje dystrofii białek miąższowych: 1. zrogowaciały 2. ziarnisty 3. szklisty-kropelka 4. wodnisty
2) Morfologia dystrofii ziarnistej(matowy, mętny obrzęk): MaSk: narządy są powiększone, matowe, zwiotczałe na przekroju; MiSk: komórki są powiększone, spuchnięte, z ziarnami białkowymi.
^ Mechanizm rozwoju i powód: ekspansja cystern ER i obrzęk mitochondriów w wyniku hiperplazji w odpowiedzi na stres funkcjonalny
Lokalizacja: 1) nerki 2) wątroba 3) serce
Exodus: 1. eliminacja czynnika patologicznego „odbudowa komórek” 2. przejście do zwyrodnienia szklistego, wodnistego lub tłuszczowego.
3) ^ Morfologia dystrofii wodnistej (dropsy). : komórki są powiększone; cytoplazma wypełniona jest wakuolami z klarowną cieczą; jądro znajduje się na obwodzie, pęcherzykowe.
Lokalizacja: 1) komórki skóry 2) kanaliki nerkowe 3) hematocyty 4) komórki zwojowe układu nerwowego
^ Mechanizm rozwoju : zwiększona przepuszczalność błon komórkowych, aktywacja enzymów hydrolitycznych lizosomów, „rozerwanie wiązań wewnątrzcząsteczkowych, przyłączenie się do cząsteczek wody”, „hydratacja komórek”.
Powoduje: nerki – zespół nerczycowy; wątroba - toksyczne i wirusowe zapalenie wątroby; naskórek - ospa, obrzęk; komórki zwojowe są przejawem aktywności fizjologicznej.
Bibliografia: ogniskowa lub całkowita martwica upłynniająca komórek.
4) Morfologia dystrofii kropelek szklistych: szkliste kropelki białka w cytoplazmie z zniszczeniem organelli komórkowych.
Lokalizacja: 1) wątroba 2) nerki 3) mięsień sercowy (bardzo rzadko)
^ Mechanizm rozwoju i przyczyny : nerki - niewydolność aparatu wakuolowo-lizosomalnego nabłonka kanalików bliższych nefrocytów w zespole nerczycowym; wątroba - synteza szklistych ciał Mallory'ego z alkoholowej szklistej wątroby w alkoholowym zapaleniu wątroby.
Bibliografia: ogniskowa lub całkowita martwica koagulacyjna komórek.
5) Dystrofia rogowa (patologiczne rogowacenie):
a) hiperkeratoza - nadmierne tworzenie się substancji rogowej na nabłonku rogowaciejącym
b) leukoplakia - patologiczne rogowacenie błon śluzowych; perły nowotworowe na raka płaskonabłonkowego
^ Powody: naruszenie rozwoju skóry; przewlekłe zapalenie; infekcje wirusowe; awitaminoza
Exodus: eliminacja patogenu na początku procesu – odbudowy komórek; śmierć komórki
7. Zwyrodnienia miąższu tłuszczowego: 1) przyczyny 2) histochemiczne metody identyfikacji tłuszczów 3) makro- i mikroskopowa charakterystyka zwyrodnienia miąższowego mięśnia sercowego 4) makro- i mikroskopowa charakterystyka stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby 5) skutki zwyrodnienia tłuszczowego
1) ^ Przyczyny zwyrodnień miąższu tłuszczowego:
A. niedotlenienie tkanek w anemii, przewlekłych chorobach płuc, przewlekłym alkoholizmie
B. zakażenia i zatrucia z zaburzeniami gospodarki lipidowej (błonica, posocznica, chloroform)
V. niedobory witaminowe, jednostronne żywienie bez białka z niedoborem czynników lipotropowych.
2) ^ Histochemiczne metody identyfikacji tłuszczów : A. Sudan III, sharlah - kolor czerwony; B. Sudan IV, kwas osmowy - kolor czarny ok. Błękit Nilu – ciemnoniebieskie kwasy tłuszczowe, czerwone tłuszcze obojętne.
3) ^ Morfologia miąższowego zwyrodnienia tłuszczowego mięśnia sercowego:
Maska: serce niezmienione lub powiększone, komory rozciągnięte, zwiotczałe, na przekroju gliniastożółte; żółto-białe prążki po stronie wsierdzia („serce tygrysa”).
MiSk: otyłość pyłopodobna (drobne kropelki tłuszczu w kardiomiocytach) „otyłość drobnokropelkowa” (zastąpienie całej cytoplazmy komórek kropelkami tłuszczu, zanik prążków poprzecznych, rozpad mitochondriów). Proces ogniskowy zachodzi wzdłuż żylnego końca naczyń włosowatych („serce tygrysa”).
^ Mechanizm rozwoju : niedobór energii mięśnia sercowego (niedotlenienie, toksyna błonicza) 1) zwiększona podaż kwasów tłuszczowych do komórek 2) upośledzony metabolizm tłuszczów w komórce 3) rozkład lipoprotein struktur wewnątrzkomórkowych.
4) ^ Morfologia miąższowego stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby:
Maska: wątroba powiększona, zwiotczała, ochrowożółta, na ostrzu noża znajduje się tłuszcz
MiSk: otyłość pyłopodobna otyłość drobnokropelkowa otyłość wielkokropelkowa (wakuola tłuszczu wypełnia całą cytoplazmę i wypycha jądro na obwód).
^ Mechanizmy rozwoju 1. nadmierne wchłanianie kwasów tłuszczowych do wątroby lub wzrost ich syntezy przez hepatocyty (lipoproteinemia w cukrzycy, alkoholizm, otyłość ogólna, zaburzenia hormonalne) 2. narażenie na toksyny blokujące utlenianie kwasów tłuszczowych i syntezę lipoprotein w hepatocytach (etanol, fosfor, chloroform) 3. Niedostateczne spożycie czynników lipotropowych (witaminoza)
5) Skutki zwyrodnienia miąższu tłuszczowego: A. odwracalne przy zachowaniu struktur komórkowych b. śmierć komórki
8. Miąższowe dystrofie węglowodanowe: 1) przyczyny 2) histochemiczne metody identyfikacji węglowodanów 3) dystrofie węglowodanowe związane z zaburzonym metabolizmem glikogenu 4) dystrofie węglowodanowe związane z zaburzonym metabolizmem glikoprotein 5) skutki dystrofii węglowodanowej.
1) Węglowodany: A. polisacharydy (glikogen) b. glikozaminoglikany (mukopolisacharydy) c. glikoproteiny (mucyny śluzowe, śluzówki tkankowe).
^ Przyczyny miąższowych dystrofii węglowodanowych : zaburzenia metabolizmu glikogenu (w przypadku cukrzycy), glikoprotein (w stanach zapalnych).
2) Histochemiczne metody identyfikacji węglowodanów:
a) wszystkie węglowodany - reakcja CHIC Hotchkissa-McManusa (kolor czerwony)
b) glikogen – Besta karmin (czerwony)
c) glikozaminy, glikoproteiny – błękit metylenowy
3) ^ Dystrofie węglowodanowe związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu:
A) nabyty- głównie w cukrzycy:
1. zmniejszenie tkankowych rezerw glikogenu w wątrobie naciek wątroby tłuszczami wtrącenia glikogenu w jądrach hepatocytów („dziurawe”, „puste” jądra)
2. cukromocz – naciek glikogenu w nabłonku wąskich i segmenty dystalne synteza glikogenu w nabłonku kanalikowym wysoki nabłonek z lekką piankową cytoplazmą
3. hiperglikemia „mikroangiopatia cukrzycowa (cukrzycowe stwardnienie kłębuszków międzywłośniczkowych itp.)
B) wrodzony- glikogenoza: niedobór enzymów biorących udział w rozkładaniu zmagazynowanego glikogenu.
4) ^ Dystrofie węglowodanowe związane z upośledzonym metabolizmem glikoprotein : nagromadzenie mucyn i śluzowców w komórkach i substancji międzykomórkowej (dystrofia błony śluzowej)
A) zapalenie wzmożone wytwarzanie śluzu, zmiany właściwości fizykochemicznych śluzu złuszczanie komórek wydzielniczych, niedrożność dróg wydalniczych komórkami i śluzem a. cysty; B. niedrożność oskrzeli – niedodma, ogniska zapalenia płuc c. nagromadzenie pseudomucyn (substancji śluzopodobnych) wole koloidowe
B) mukowiscydoza- dziedziczna choroba ogólnoustrojowa, wydzielanie przez nabłonek gruczołów gęstego, lepkiego śluzu, „torbiele zastoinowe, stwardnienie (mukowiscydoza), „uszkodzenie wszystkich gruczołów organizmu”.
5) ^ Skutki dystrofii węglowodanowej : A. w początkowej fazie – odbudowa komórek po wyeliminowaniu patogenu b. zanik, stwardnienie błony śluzowej, śmierć komórek
9. Dystrofie białek mezenchymalnych: 1) definicja i klasyfikacja 2) etiologia i morfogeneza obrzęku śluzowego 3) obraz morfologiczny i skutki obrzęku śluzowego 4) etiologia i morfogeneza obrzęku włóknikowego 5) charakterystyka morfologiczna i skutki obrzęku włóknikowego
1) ^ Dystrofie białek mezenchymalnych - zaburzenia metabolizmu białek w tkance łącznej zrębu narządów i ścian naczyń krwionośnych.
Klasyfikacja dystrofii białek mezenchymalnych: 1. obrzęk śluzowy 2. obrzęk fibrynoidowy (fibrynoid) 3. hialinoza (trzy kolejne stadia dezorganizacji tkanki łącznej) 4. amyloidoza
U źródła: plazmokrwotok, zwiększona przepuszczalność naczyń nagromadzenie produktów osocza krwi w substancji głównej zniszczenie elementów tkanki łącznej.
2) Obrzęk śluzowy- powierzchowna i odwracalna dezorganizacja tkanki łącznej.
Etiologia obrzęku śluzowego: 1. niedotlenienie 2. zakażenie paciorkowcami 3. reakcje immunopatologiczne.
Morfogeneza obrzęku śluzowego: nagromadzenie hydrofilowych glikozaminoglikanów (kwasu hialuronowego) w tkance łącznej nawilżenie i obrzęk głównej substancji śródmiąższowej
^ Lokalizacja procesu : ściana tętnic; zastawki serca; endo- i nasierdzie.
3) Obraz morfologiczny obrzęku śluzowego: Narząd lub tkanka MaSk nie ulega zmianom, MiSk jest zasadową substancją zasadochłonną (zjawisko metachromazji na skutek akumulacji substancji chromotropowych); włókna kolagenowe pęcznieją i ulegają rozpadowi włóknistemu (pomalowane na żółto-pomarańczowo za pomocą pikrofuksyny).
Wyniki: 1. całkowita odbudowa tkanki 2. przejście do obrzęku włóknikowego
4) Obrzęk fibrynoidowy- głębokie i nieodwracalne zniszczenie tkanki łącznej.
Etiologia obrzęku włóknikowego:
a) na poziomie systemowym (powszechnym):
1. reakcje infekcyjno-alergiczne (fibrynoid naczyniowy w gruźlicy z reakcjami hiperergicznymi)
2. reakcje alergiczne (zmiany włóknikowe w naczyniach krwionośnych w chorobach reumatycznych)
3. reakcje autoimmunologiczne (w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych podczas GN)
4. reakcje naczynioruchowe (fibrynoid tętniczek w nadciśnieniu tętniczym)
b) na poziomie lokalnym - przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego z zapaleniem wyrostka robaczkowego, w dnie przewlekłego wrzodu żołądka.
^ Morfogeneza obrzęku fibrynoidowego : plazmokrwotok + zniszczenie substancji głównej i włókien tkanki łącznej powstawanie fibrynoidów (fibryna + białka + nukleoproteiny komórkowe).
5) ^ Morfologia obrzęku włóknikowego : Narządy i tkanki MaSk nie ulegają zmianie; Jednorodne wiązki włókien kolagenowych MiSK tworzą nierozpuszczalne związki z fibryną, eozynofilowe, żółte po zabarwieniu pikrofuksyną, ostro CHIC-dodatnie, argirofilne.
Exodus: martwica włóknikowa (całkowite zniszczenie tkanki łącznej z wyraźną reakcją makrofagów) zastąpienie ogniska zniszczenia tkanką łączną (hyalinoza; stwardnienie).
10. Hialinoza: 1) definicja, mechanizm rozwoju i klasyfikacja 2) procesy patologiczne prowadzące do rozwoju hialinozy 3) patomorfologia hialinozy naczyniowej 4) patomorfologia hialinozy tkanki łącznej 5) przebieg i znaczenie funkcjonalne hialinozy.
1) Hialinoza- tworzenie się w tkance łącznej jednorodnych, półprzezroczystych, gęstych mas przypominających chrząstkę szklistą - szklistą.
Szklisty składa się z 1. fibryny i innych białek osocza krwi 2. lipidów 3. immunoglobulin. Silnie CHIC-dodatni, żółto-czerwony po zabarwieniu pikrofuksyną.
Mechanizm rozwoju: zniszczenie struktur włóknistych, zwiększona przepuszczalność tkankowo-naczyniowa wytrącanie białek osocza na zmienionych strukturach włóknistych powstawanie szklistości.
Klasyfikacja: 1. hialinoza naczyniowa systemowe b. lokalna 2. hialinoza samej tkanki łącznej a. systemowe b. lokalny
2) Procesy patologiczne prowadzące do rozwoju hialinozy:
A) naczynia: 1. Nadciśnienie tętnicze, miażdżyca (szklista prosta) 2. Mikroangiopatia cukrzycowa (arteriolohyalinoza cukrzycowa – lipohyalina) 3. Choroby reumatyczne (szklistość złożona) 4. Lokalne zjawisko fizjologiczne w śledzionie dorosłych i osób starszych („śledziona przeszklona”).
B) samą tkankę łączną: 1. choroby reumatyczne 2. miejscowo w dnie przewlekłego wrzodu, wyrostek robaczkowy 3. w bliznach, zrostach włóknistych ubytków, ścianie naczyń z miażdżycą.
3) Patomorfologia hialinozy naczyniowej(dotyczy to głównie małych tętnic i tętniczek, ma charakter ogólnoustrojowy, ale najbardziej typowy dla naczyń nerek, trzustki, mózgu, siatkówki):
Referencje: szklisty w przestrzeni podśródbłonkowej; rozcieńczone media.
Maska: naczynia szkliste w postaci gęstych rurek o ostro zwężonym świetle; atrofia, deformacja, kurczenie się narządów (na przykład arteriolosklerotyczna nerkowa marskość wątroby).
4) ^ Patomorfologia hialinozy samej tkanki łącznej:
MiSk: obrzęk wiązek tkanki łącznej; utrata włóknistości, połączenie w jednorodną gęstą masę przypominającą chrząstkę; elementy komórkowe ulegają kompresji i atrofii.
Bibliografia: tkanka jest gęsta, biaława, przezroczysta (na przykład hialinoza zastawek serca w reumatyzmie).
5) Skutki hialinozy (zwykle niekorzystne): 1. resorpcja (w bliznowcach, gruczołach sutkowych w stanach nadczynności) 2. tworzenie się śluzu 3. pękanie naczyń hialinizowanych przy wysokim ciśnieniu krwi, krwotok
Znaczenie funkcjonalne: rozległa hialinoza tętniczek funkcjonalna niewydolność narządów (CRF w arteriolosklerotycznej marskości nerek); miejscowa hialinoza zastawek serca – choroby serca.
11. Amyloidoza: 1) definicja i metody histochemicznego wykrywania amyloidu 2) teorie patogenezy amyloidozy 3) morfo- i patogeneza amyloidozy 4) klasyfikacja amyloidozy 5) amyloidoza okołosiatkowa i okołokolagenowa.
1) ^ Amyloidoza (dystrofia amyloidowa) - zrębowa dysproteinoza naczyniowa, której towarzyszy głębokie naruszenie metabolizm białek, pojawienie się nieprawidłowego białka włóknistego i tworzenie się złożonej substancji – amyloidu – w tkance śródmiąższowej i ścianach naczyń krwionośnych.
Metody wykrywania amyloidu(reakcje opierają się na zjawisku metachromazji):
1. kolorystyka Kongo czerwono - czerwona
2. barwienie roztworem Lugola z 10% roztworem kwasu siarkowego - kolor niebieski
3. barwienie fioletem metylowo-czerwonym
4. dichroizm i anizotropia w mikroskopie polaryzacyjnym
2) Teorie patogenezy amyloidozy:
a) immunologiczne (amyloid w wyniku oddziaływania AG i AT)
b) teoria lokalnej syntezy komórkowej (amyloid wytwarzany jest przez komórki pochodzenia mezenchymalnego)
c) teoria mutacji (amyloid jest wytwarzany przez zmutowane komórki)
3) ^ Amyloid składa się z dwóch składników, które mają właściwości antygenowe :
A) Składnik P(osocze) - glikoproteiny osocza
B) Składnik F(włóknisty) - heterogeniczny, cztery rodzaje składnika F:
1. Białko AA - niezwiązane z Ig - z α-globuliny SSA w surowicy
2. Białko AL - związane z Ig - z łańcuchów lekkich i Ig
3. Białko FAP - powstaje z prealbuminy
4. Białko ASC1 - powstaje z prealbuminy
Morfogeneza amyloidozy:
1. Stadium preamyloidowe – transformacja niektórych komórek (fibroblastów, komórek plazmatycznych, komórek siatkowatych, kardiomiocytów, SMC naczyń) w amyloidoblasty
2. Synteza składnika włóknistego
3. Interakcja włókienek tworząca szkielet amyloidu
4. Oddziaływanie szkieletu ze składnikami osocza i siarczanem chondroityny z tworzeniem amyloidu
Patogeneza amyloidozy:
A) Amyloidoza AA: aktywacja układu fagocytów monocytowych uwolnienie IL-1 stymulacja syntezy białka SSA w wątrobie (jej funkcja jest immunomodulatorem) ostry wzrost SSA we krwi wzmożone niszczenie SAA przez makrofagi do AA składanie włókienek amyloidowych z białka AA na powierzchni makrofagów-amyloidoblastów pod wpływem czynnika stymulującego amyloid syntetyzowanego przez narządy w fazie przedamyloidowej.
B) AL-amyloidoza: przerwanie degradacji łańcuchów lekkich immunoglobulin, pojawienie się genetycznie zmienionych łańcuchów lekkich, synteza włókienek amyloidowych z łańcuchów L Ig przez makrofagi, osocze i inne komórki.
4) Klasyfikacja amyloidozy:
a) ze względu na przyczynę (pochodzenie):
1. pierwotne idiopatyczne(amyloidoza AL)
2. dziedziczny(genetyczne, rodzinne): a. choroba okresowa (rodzinna gorączka śródziemnomorska) b. Zespół Muckle’a-Walesa (a i b – amyloidoza AA) c. rodzinna polineuropatia amyloidowa (amyloidoza FAP)
3. nabyte wtórnie: A. reaktywne (amyloidoza AA w przewlekłych infekcjach, POChP, zapalenie kości i szpiku, ropienie ran, reumatoidalne zapalenie stawów) b. białko monoklonalne (amyloidoza AL w białaczce paraproteinemicznej)
4. starczy systemowe amyloidoza(amyloidoza ASC1) i lokalna
b) zgodnie ze specyficznością białka fibrylowego: 1. AL- (uogólnione uszkodzenie serca, płuc, naczyń krwionośnych) 2. AA- (uogólnione uszkodzenie głównie nerek) 3. FAP- (uszkodzenie nerwów obwodowych) 4. ASC1- (głównie uszkodzenie serca i naczynia krwionośne)
c) według rozpowszechnienia: 1. uogólnione: pierwotne, wtórne, układowe starcze 2. miejscowe: formy dziedzicznej amyloidozy, miejscowa amyloidoza starcza, „guz amyloidowy”
d) zgodnie z objawami klinicznymi: 1. kardiopatyczna 2. epinefropatyczna 3. nefropatyczna 4. neuropatyczna 5. amyloidoza APUD 6. wątrobowa
5) Amyloidozę klasyfikuje się ze względu na lokalizację zmiany:
1. okołosiatkowy („miąższowy”)- utrata amyloidu wzdłuż włókien siateczkowych błon naczyń krwionośnych i gruczołów, siatkowatego zrębu miąższu (śledziony, wątroby, nerek, nadnerczy, jelit, błony wewnętrznej małych i średnich naczyń)
2. okołokolagenowy („mezenchymalny”)- utrata amyloidu wzdłuż włókien kolagenowych przydanki średnich i dużych naczyń, mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych, SMC, nerwów, skóry.
12. Amyloidoza: 1) kliniczne i morfologiczne postaci amyloidozy oraz zaatakowane przez nie narządy 2) najczęstsze przyczyny wtórnej amyloidozy 3) makro- i mikroskopowa charakterystyka amyloidozy śledziony 4) makro- i mikroskopowa charakterystyka amyloidozy nerek 5) morfologia amyloidozy amyloidoza wątroby, jelit i mózgu.
1) Amyloidoza CMF i narządy nią najczęściej dotknięte: 1. kardiopatyczna (serce) 2. epinefropatyczna (nadnercza) 3. nefropatyczna (nerki) 4. neuropatyczna (nerwy, mózg) 5. amyloidoza APUD (układ APUD) 6. wątrobowa (wątroba)
2) Najczęstsze przyczyny wtórnej amyloidozy:
A. ciężkie formy przewlekłe infekcje (gruźlica, kiła)
B. POChP (rozstrzenie oskrzeli, ropnie)
V. zapalenie kości i szpiku, ropienie ran
d. reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby reumatyczne
d. szpiczak mnogi
^ 3) Patomorfologia amyloidozy śledziony:
A) „tłusta” śledziona: MiSk równomierne odkładanie się amyloidu w miazdze, śledziona MaSk powiększona, gęsta, brązowoczerwona, gładka, tłusty połysk na nacięciu
B) śledziona „sago”.: MiSk odkładanie się amyloidu w grudkach limfatycznych, które na przekroju mają wygląd ziaren sago, śledziona MaSk jest powiększona, gęsta
4) ^ Patomorfologia amyloidozy nerek : MiSk złogi amyloidu w ścianie naczyń, pętlach naczyń włosowatych i mezangium naczyniowym, w błonach podstawnych nabłonka kanalików i zrębu, MaSk najpierw gęste duże gruczoły łojowe („duża biała nerka”), następnie nerka pomarszczona amyloidem (patrz pytanie 126 - amyloid nerczyca)
^ 5) Patomorfologia amyloidozy:
A) wątroba: MiSk odkładanie amyloidu pomiędzy retikuloendoteliocytami gwiaździstymi sinusoid, wzdłuż zrębu siatkowatego zrazików, w ścianach naczyń, przewodów, w tkance łącznej dróg wrotnych, wątroba MaSk jest powiększona, gęsta, tłusta na przekroju
B) jelita: złogi amyloidu wzdłuż siateczkowego zrębu błony śluzowej i w ścianach naczyń krwionośnych; zanik aparatu gruczołowego błony śluzowej jelit
V) mózg: amyloid w blaszkach starczych kory (markery otępienia starczego, choroby Alzheimera), naczyniach krwionośnych i błonach mózgu.
13. Mezenchymalne zwyrodnienia tłuszczowe: 1) definicja i klasyfikacja 2) definicja, przyczyny i mechanizmy rozwoju otyłości 3) morfologia otyłości 4) tłuszczakowatość 5) morfologia zaburzeń metabolizmu cholesterolu
1) ^ Mezenchymalne zwyrodnienia tłuszczowe - Dystrofie zrębowo-naczyniowe, które występują, gdy metabolizm obojętnych tłuszczów i cholesterolu jest zakłócony i towarzyszy im nadmierne gromadzenie się tłuszczu i cholesterolu, zmniejszenie ich ilości lub gromadzenie się w nietypowym miejscu.
^ Klasyfikacja mezenchymalnych zwyrodnień tłuszczowych:
1. zaburzenie metabolizmu tłuszczów obojętnych: ogólnie: 1) otyłość 2) wyczerpanie b. lokalny
2. naruszenie wymiany cholesterolu i jego estrów.
2) Otyłość (otyłość)- zwiększenie ilości tłuszczów obojętnych w magazynach tłuszczu, które mają charakter ogólny.
Przyczyny otyłości: 1. nadmierne odżywianie 2. brak aktywności fizycznej 3. zaburzenie neuroendokrynnej regulacji metabolizmu tłuszczów 4. czynniki dziedziczne.
Mechanizm rozwoju: A. aktywacja lipazy lipoproteinowej i hamowanie lipaz lipolitycznych b. zaburzenie regulacji hormonalnej na korzyść hormonów antylipolitycznych, c. zmiany stanu metabolizmu tłuszczów w wątrobie i jelitach
^ Klasyfikacja otyłości ogólnej:
1. przez etiologię: A. podstawowy b. wtórne (żywieniowe, mózgowe w przypadku guza mózgu, hormonalne w przypadku zespołu Itenko-Cushinga, niedoczynność tarczycy, dziedziczne)
2. poprzez zewnętrzne przejawy: A. typ symetryczny (uniwersalny) b. górna (w okolicy twarzy, szyi, ramion, gruczołów sutkowych) c. środkowy (w tkance podskórnej brzucha w postaci fartucha) d. dolny (w okolicy ud i podudzi)
3. na nadmierną masę ciała: I stopień (do 30%) II stopień (do 50%) III stopień (do 99%) IV stopień (od 100% i więcej)
4. według liczby i wielkości adipocytów: a) typ przerostowy (liczba adipocytów nie ulega zmianie, komórki są znacznie powiększone, przebieg złośliwy) b) typ hiperplastyczny (liczba adipocytów jest zwiększona, w komórkach nie zachodzą zmiany metaboliczne, przebieg łagodny)
^ 3) Morfologia otyłości:
1. obfite odkładanie się tłuszczu w tkance podskórnej, sieci, krezce, śródpiersiu, nasierdziu, a także w nietypowych miejscach: zrębie mięśnia sercowego, trzustce
2. tkanka tłuszczowa rośnie pod nasierdziem i otacza serce, kiełkując masa mięśniowa; serce jest znacznie powiększone; zanik kardiomiocytów; granica między błonami serca zostaje zatarta, w niektórych przypadkach możliwe jest pęknięcie serca (szczególnie dotyczy to prawych części)
4) Lipomatoza- miejscowy wzrost ilości tkanki tłuszczowej:
a) Choroba Dercuma (lipomatoza dolorosa) – bolesne guzkowe złogi tłuszczu w tkance podskórnej tułowia i kończyn na skutek endokrynopatii wielogruczołowej
b) otyłość pusta – miejscowy wzrost ilości tkanki tłuszczowej w czasie zaniku narządu (zastąpienie grasicy tłuszczem w czasie jej zaniku)
Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza
Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.
Wysłany dnia http://www.allbest.ru/
Plan
Wykład 1. Anatomia patologiczna
1.1 Cele anatomii patologicznej
1.2 Przedmioty badań i metody anatomii patologicznej
1.3 Krótka historia rozwoju anatomii patologicznej
1.4 Śmierć i zmiany pośmiertne, przyczyny zgonów, tanatogeneza, śmierć kliniczna i biologiczna
1.5 Zmiany zwłok, ich różnice w stosunku do wewnątrzżyciowych procesów patologicznych i znaczenie w diagnostyce choroby
Wykład 2. Martwica
2.1 Definicja, etiologia i klasyfikacja martwicy
2.2 Charakterystyka patomorfologiczna martwicy. Ich znaczenie w diagnostyce chorób
Wykład 3. Anatomia patologiczna
Wykład 4. Ogólna doktryna dystrofii
Wykład 5. Martwica
5.1 Klasyfikacja martwicy
Wykład 6. Zaburzenia krążenia
6.1 Przekrwienie
6.2 Krwawienie
6.3 Zakrzepica
6.4 Zatorowość
6.5 Zawał serca
Wykład 7. Zapalenie
7.1 Makroskopowa klasyfikacja ognisk gruźliczego zapalenia
Wykład 8. Procesy immunopatologiczne
Wykład 9. Regeneracja. Gojenie się ran
Wykład 10. Procesy adaptacji (adaptacji) i kompensacji
Wykład 11. Stwardnienie rozsiane
Wykład 12. Guzy
12.1 Guzy tkanki łącznej
12.2 Guzy tkanka kostna
12.3 Guzy tkanki chrzęstnej
12.4 Guzy tkanki naczyniowej
12.5 Guzy mięśni
12.6 Guzy tkanki krwiotwórczej
Wykład 13. Choroby krwi
13.1 Niedokrwistości i ich klasyfikacja
13.2 Hemoblastozy
13.3 Klasyfikacja nowotworów tkanki krwiotwórczej i limfatycznej
13.4 Trombocytopatie
Wykład 14. Choroby układu sercowo-naczyniowego
14.1 Zapalenie wsierdzia
14.2 Zapalenie mięśnia sercowego
14.3 Wada serca
14.4 Kardioskleroza
14.5 Miażdżyca
14.6 Nadciśnienie
14.7 Choroba niedokrwienna serca
14.8 Zaburzenia naczyniowo-mózgowe
14.9 Zapalenie naczyń
Wykład 15. Choroby układu oddechowego
15.1 Ostre zapalenie oskrzeli
15.2 Ostre choroby zapalne płuca (zapalenie płuc)
15.3 Ostre procesy niszczące w płucach
15.4 Przewlekłe nieswoiste choroby płuc
Wykład 16. Choroby przewodu pokarmowego
16.1 Choroby przełyku
16.2 Choroby żołądka
16.3 Choroby jelit
Wykład 17. Choroby wątroby, pęcherzyka żółciowego i trzustki
17.1 Choroby wątroby
17.2 Choroby pęcherzyka żółciowego
17.3 Choroby trzustki
Wykład 18. Choroby nerek
18.1 Glomerulopatie
18.2 Tubulopatie
18.3 Śródmiąższowe zapalenie nerek
18.4 Kamienie nerkowe
18.5 Wielotorbielowatość nerek
18.6 Stwardnienie nerek
18.7 Guzy nerek
Wykład 19. Choroby narządów płciowych i piersi
19.1 Choroby dyshormonalne
19.2 Choroby zapalne narządów płciowych i piersi
19.3 Nowotwory narządów płciowych i gruczołów sutkowych
Wykład 20. Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego
20.1 Zaburzenia przysadki mózgowej
20.2 Zaburzenia nadnerczy
20.3 Tarczyca
20.4 Trzustka
Wykład 21. Choroby ośrodkowego układu nerwowego
21.1 Choroba Alzheimera
21.2 Choroba Charcota
21.3 Stwardnienie rozsiane
21.4 Zapalenie mózgu
Wykład 22. Choroby zakaźne
22.1 Choroby wirusowe
22.2 Choroby wywołane przez bakterie
22.3 Choroby grzybicze
22.4 Choroby wywołane przez pierwotniaki
Wykład 1. Anatomia patologiczna
1.1 Zadania anatomii patologicznej
Anatomia patologiczna - nauka o powstawaniu i rozwoju zmian morfologicznych w organizmie chorego. Pochodzi z czasów, gdy badanie boleśnie zmienionych narządów prowadziło się gołym okiem, czyli tą samą metodą, którą wykorzystuje anatomia, badając budowę zdrowego organizmu.
Anatomia patologiczna jest jedną z najważniejszych dyscyplin w systemie wykształcenie weterynaryjne w działalności naukowej i praktycznej lekarza. Zajmuje się badaniem strukturalnego, czyli materialnego podłoża choroby. Opiera się na danych z biologii ogólnej, biochemii, anatomii, histologii, fizjologii i innych nauk, które badają ogólne prawa życia, metabolizmu, struktury i funkcji funkcjonalnych zdrowego organizmu człowieka i zwierzęcia w jego interakcji ze środowiskiem zewnętrznym.
Nie wiedząc, jakie zmiany morfologiczne powoduje choroba w organizmie zwierzęcia, nie da się właściwie zrozumieć jej istoty, mechanizmu rozwoju, diagnostyki i leczenia.
Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się w ścisłym powiązaniu z jej objawami klinicznymi. Kierunek kliniczny i anatomiczny jest charakterystyczną cechą rosyjskiej anatomii patologicznej.
Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się na różnych poziomach:
· poziom organizmu pozwala rozpoznać chorobę całego organizmu w jej przejawach, w powiązaniach wszystkich jego narządów i układów. Z tego poziomu rozpoczyna się badanie chorego zwierzęcia w klinikach, zwłok w prosektorium lub na cmentarzysku bydła;
· poziom systemowy bada dowolny układ narządów i tkanek (układ trawienny itp.);
· poziom narządów pozwala na określenie zmian w narządach i tkankach widocznych gołym okiem lub pod mikroskopem;
· poziomy tkankowe i komórkowe – są to poziomy badania zmienionych tkanek, komórek i substancji międzykomórkowej za pomocą mikroskopu;
· poziom subkomórkowy umożliwia obserwację za pomocą mikroskopu elektronowego zmian w ultrastrukturze komórek i substancji międzykomórkowej, które w większości przypadków były pierwszymi morfologicznymi objawami choroby;
· Badanie poziomu molekularnego choroby jest możliwe przy zastosowaniu złożonych metod badawczych obejmujących mikroskopia elektronowa, cytochemia, autoradiografia, immunohistochemia.
Rozpoznawanie zmian morfologicznych w narządach i poziomy tkanek Bardzo trudno jest na początku choroby, gdy zmiany te są niewielkie. Wynika to z faktu, że choroba rozpoczęła się od zmian w strukturach subkomórkowych.
Te poziomy badań pozwalają rozpatrywać zaburzenia strukturalne i funkcjonalne w ich nierozerwalnej dialektycznej jedności.
1.2 Przedmioty badań i metody anatomii patologicznej
Anatomia patologiczna zajmuje się badaniem zaburzeń strukturalnych, które powstają już w początkowych stadiach choroby, w trakcie jej rozwoju, aż do końcowych i nieodwracalnych stanów lub wyzdrowienia. Taka jest morfogeneza choroby.
Anatomia patologiczna bada odchylenia od zwykłego przebiegu choroby, powikłania i skutki choroby i koniecznie ujawnia przyczyny, etiologię i patogenezę.
Badanie etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego i morfologii choroby pozwala nam zastosować środki naukowe w leczeniu i zapobieganiu chorobie.
Wyniki obserwacji klinicznych, badań patofizjologii i anatomii patologicznej wykazały, że zdrowy organizm zwierzęcia ma zdolność do utrzymania stałego składu środowisko wewnętrzne, stabilna równowaga w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne - homeostaza.
W przypadku choroby homeostaza zostaje zakłócona, aktywność życiowa przebiega inaczej niż w organizmie zdrowym, co objawia się charakterystycznymi dla każdej choroby zaburzeniami strukturalno-funkcjonalnymi. Choroba to życie organizmu w zmienionych warunkach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.
Anatomia patologiczna bada również zmiany w ciele. Pod wpływem narkotyków mogą być pozytywne i negatywne, powodując skutki uboczne. To jest patologia terapii.
Anatomia patologiczna obejmuje zatem szeroki zakres zagadnień. Stawia sobie za zadanie jasne wyobrażenie o materialnej istocie choroby.
Anatomia patologiczna stara się wykorzystywać nowe, bardziej subtelne poziomy strukturalne i jak najpełniejszą ocenę funkcjonalną zmienionej struktury na równych poziomach jej organizacji.
Anatomia patologiczna otrzymuje materiał na temat zaburzeń strukturalnych w chorobach za pomocą autopsje, operacje chirurgiczne, biopsje i eksperymenty. Ponadto w praktyce weterynaryjnej, w celach diagnostycznych lub naukowych, przymusowy ubój zwierząt przeprowadza się w różnych stadiach choroby, co umożliwia badanie rozwoju procesów patologicznych i chorób na różne etapy. Doskonałą okazją do badań patologicznych licznych tusz i narządów są zakłady mięsne podczas uboju zwierząt.
W praktyce klinicznej i patomorfologicznej szczególne znaczenie mają biopsje, czyli przyżyciowe pobranie fragmentów tkanek i narządów, wykonywane w celach naukowych i diagnostycznych.
Szczególnie ważne dla wyjaśnienia patogenezy i morfogenezy chorób jest ich rozmnażanie w doświadczeniu . Eksperymentalny Metoda umożliwia tworzenie modeli chorób do dokładnych i szczegółowych badań, a także testowania skuteczności leków leczniczych i profilaktycznych.
Możliwości anatomii patologicznej znacznie się poszerzyły dzięki zastosowaniu licznych metod histologicznych, histochemicznych, autoradiograficznych, luminescencyjnych itp.
Ze względu na cele anatomia patologiczna stawiana jest na szczególnym miejscu: z jednej strony jest teorią medycyny weterynaryjnej, która ujawniając materialny substrat choroby, służy praktyka kliniczna; z drugiej strony jest to morfologia kliniczna służąca postawieniu diagnozy, służąca teorii medycyny weterynaryjnej.
1.3 Krótka historia rozwoju anatomii patologicznej
Rozwój anatomii patologicznej jako nauki jest nierozerwalnie związany z rozbiórką zwłok ludzi i zwierząt. Według źródeł literackich z II w. n.e. mi. Rzymski lekarz Galen dokonał sekcji zwłok zwierząt, badając ich anatomię, fizjologię i opisał pewne zmiany patologiczne i anatomiczne. W średniowieczu ze względu na przekonania religijne zakazano sekcji zwłok ludzkich, co w pewnym stopniu zahamowało rozwój anatomii patologicznej jako nauki.
W XVI wieku w wielu krajach Europy Zachodniej lekarzom ponownie przyznano prawo do wykonywania sekcji zwłok ludzkich. Okoliczność ta przyczyniła się do dalszego pogłębiania wiedzy z zakresu anatomii i gromadzenia materiału patologicznego i anatomicznego na różne choroby.
W połowie XVIII w. Opublikowano książkę włoskiego lekarza Morgagniego „O lokalizacji i przyczynach chorób rozpoznawanych przez anatoma”, w której usystematyzowano rozproszone dane patologiczne i anatomiczne jego poprzedników oraz uogólniono jego własne doświadczenia. W książce opisano zmiany w narządach w różnych chorobach, co ułatwiło ich diagnostykę i przyczyniło się do upowszechnienia roli badań patologicznych i anatomicznych w ustalaniu diagnozy.
W pierwszej połowie XIX w. w patologii dominował kierunek humorystyczny, którego zwolennicy istotę choroby widzieli w zmianach we krwi i sokach ustrojowych. Wierzono, że co nastąpi najpierw naruszenie jakościowe krew i soki z późniejszym odrzuceniem „materiału chorobotwórczego” w narządach. Nauczanie to opierało się na fantastycznych pomysłach.
Rozwój technologii optycznej, anatomii normalnej i histologii stworzył warunki wstępne dla powstania i rozwoju teorii komórki (Virchow R., 1958). Według Virchowa zmiany patologiczne obserwowane w konkretnej chorobie są prostą sumą stanu chorobowego samych komórek. Na tym polega metafizyczny charakter nauczania R. Virchowa, gdyż obca była mu idea integralności organizmu i jego związku z otoczeniem. Jednak nauczanie Virchowa stanowiło zachętę do dogłębnych badań naukowych nad chorobami poprzez badania patologiczne, anatomiczne, histologiczne, kliniczne i eksperymentalne.
W drugiej połowie XIX i na początku XX w. W Niemczech pracowali główni patolodzy Kip i Jost, autorzy podstawowych podręczników na temat anatomii patologicznej. Niemieccy patolodzy przeprowadzili szeroko zakrojone badania nad anemią zakaźną koni, gruźlicą, pryszczycą, pomorem świń itp.
Początek rozwoju krajowej anatomii patologicznej weterynarii datuje się na połowę XIX wieku. Pierwszymi patologami weterynaryjnymi byli profesorowie wydziału weterynaryjnego Akademii Medyczno-Chirurgicznej w Petersburgu I. I. Ravich i A. A. Raevsky.
Od końca XIX wieku otrzymała swoją anatomię patologiczną w domu dalszy rozwój w murach Kazańskiego Instytutu Weterynaryjnego, gdzie od 1899 roku katedrą kierował profesor K. G. Bol. Jest autorem dużej liczby prac z zakresu ogólnej i szczegółowej anatomii patologicznej.
Badania prowadzone przez krajowych naukowców mają ogromne znaczenie naukowe i praktyczne. Przeprowadzono szereg ważnych badań w zakresie studiów teoretycznych i problemy praktyczne patologie zwierząt hodowlanych i użytkowych. Prace te wniosły cenny wkład w rozwój nauk weterynaryjnych i hodowli zwierząt.
1.4 Śmierć i zmiany pośmiertne,przyczyny zgonów, tanatogeneza, śmierć kliniczna i biologiczna
Śmierć jest nieodwracalnym ustaniem funkcji życiowych organizmu. Jest to nieunikniony koniec życia, który następuje w wyniku choroby lub przemocy.
Proces umierania nazywa się agonia. W zależności od przyczyny agonia może być bardzo krótka lub trwać do kilku godzin.
Wyróżnić śmierć kliniczna i biologiczna. Tradycyjnie uwzględnia się moment śmierci klinicznej ustanie czynności serca . Ale potem inne narządy i tkanki o różnym czasie trwania nadal zachowują żywotną aktywność: ruchliwość jelit trwa, wydzielanie gruczołów trwa, a pobudliwość mięśni pozostaje. Po ustanie wszystkich funkcji życiowych śmierć biologiczna następuje w organizmie. Następują zmiany pośmiertne. Badanie tych zmian jest ważne dla zrozumienia mechanizmu śmierci w różnych chorobach.
Dla czynności praktycznych duże znaczenie mają różnice w zmianach morfologicznych, jakie zaszły przy życiu i pośmiertnie. Pomaga to w postawieniu prawidłowej diagnozy, ale jest również ważne dla kryminalistycznych badań weterynaryjnych.
1.5 Zmiany zwłok, ich różnice od procesów patologicznych przyżyciowych i znaczenie w diagnostyce choroby
Chłodzenie zwłok. W zależności od warunków, po różnym czasie, temperatura zwłok wyrównuje się z temperaturą środowiska zewnętrznego. W temperaturze 18-20°C zwłoki wychładzają się o jeden stopień co godzinę.
Zesztywnienie pośmiertne. 2-4 godziny (czasami wcześniej) po śmierci klinicznej mięśnie gładkie i prążkowane nieco kurczą się i stają się gęste. Proces rozpoczyna się od mięśni szczęki, następnie rozprzestrzenia się na szyję, kończyny przednie, klatkę piersiową, brzuch i kończyny tylne. Największy stopień nasilenia obserwuje się po 24 godzinach i utrzymuje się przez 1-2 dni. Następnie rygor znika w tej samej kolejności, w jakiej się pojawia. Zesztywnienie mięśnia sercowego następuje 1-2 godziny po śmierci.
Mechanizm stężenia pośmiertnego nie został jeszcze dostatecznie poznany. Jednak znaczenie dwóch czynników zostało jasno ustalone. Podczas pośmiertnego rozkładu glikogenu powstaje duża ilość kwasu mlekowego, który zmienia skład chemiczny włókien mięśniowych i sprzyja zesztywnieniu. Zmniejsza się ilość kwasu adenozynotrójfosforowego, co powoduje utratę właściwości elastycznych mięśni.
· Plamy na zwłokach powstają w wyniku zmian w stanie krwi i jej redystrybucji po śmierci. W wyniku pośmiertnego skurczu tętnic znaczna ilość krwi przedostaje się do żył i gromadzi się w jamach prawej komory i przedsionków. Występuje pośmiertne krzepnięcie krwi, ale czasami pozostaje ono płynne (w zależności od przyczyny śmierci). W przypadku śmierci z powodu uduszenia krew nie krzepnie. Istnieją dwa etapy rozwoju plam zwłok.
Pierwszym etapem jest powstawanie hipostaz zwłok, które pojawiają się 3-5 godzin po śmierci. Krew pod wpływem grawitacji przemieszcza się do niżej położonych części ciała i przedostaje się przez naczynia i naczynia włosowate. Tworzą się plamy, widoczne w tkance podskórnej po usunięciu skóry oraz w narządach wewnętrznych - po otwarciu.
Drugi etap to nasiąkanie hipostatyczne (impregnacja).
W tym przypadku płyn śródmiąższowy i limfa przenikają do naczyń, rozrzedzając krew i zwiększając hemolizę. Rozcieńczona krew ponownie sączy się z naczyń, najpierw na spód zwłok, a potem wszędzie. Plamy mają niewyraźne kontury, a po przecięciu wypływa nie krew, ale krwawy płyn tkankowy (inny niż krwotoki).
Rozkład i gnicie zwłok. W martwych narządach i tkankach rozwijają się procesy autolityczne, zwane rozkładem, spowodowane działaniem własnych enzymów martwego organizmu. Następuje rozpad (lub topienie) tkanki. Procesy te rozwijają się najwcześniej i najintensywniej w narządach bogatych w enzymy proteolityczne (żołądek, trzustka, wątroba).
Rozkładowi towarzyszy wówczas gnicie zwłok, wywołane działaniem mikroorganizmów stale obecnych w organizmie przez całe życie, szczególnie w jelitach.
Gnicie następuje najpierw w narządach trawiennych, ale następnie rozprzestrzenia się na całe ciało. Podczas procesu gnilnego powstają różne gazy, głównie siarkowodór, i pojawia się bardzo nieprzyjemny zapach. Siarkowodór reaguje z hemoglobiną, tworząc siarczek żelaza. W plamach zwłok pojawia się brudny zielonkawy kolor. Tkanki miękkie puchną, miękną i zamieniają się w szarozieloną masę, często wypełnioną pęcherzykami gazu (rozedma zwłok).
Procesy gnilne rozwijają się szybciej, gdy jest ich więcej wysoka temperatura i wyższą wilgotność otoczenia.
Wykład 2. Martwica
2.1 Definicja, etiologia i klasyfikacja martwicy
Martwica- martwica poszczególnych komórek, obszarów tkanek i narządów. Istotą martwicy jest całkowite i nieodwracalne ustanie czynności życiowych, ale nie w całym organizmie, a jedynie w pewnym ograniczonym obszarze (śmierć miejscowa).
W zależności od przyczyny i różnych warunków martwica może wystąpić bardzo szybko lub w bardzo zmiennym czasie trwania. Wraz z powolną śmiercią zachodzą zmiany dystroficzne, które nasilają się i osiągają stan nieodwracalności. Proces ten nazywa się nekrobiozą.
Martwicę i martwicę obserwuje się nie tylko jako zjawisko patologiczne, ale także występuje jako proces ciągły w warunkach fizjologicznych. W organizmie pewna liczba komórek stale umiera i jest zastępowana innymi, jest to szczególnie wyraźnie widoczne na komórkach nabłonka powłokowego i gruczołowego, a także na komórkach krwi.
Przyczyny martwicy są bardzo różnorodne: działanie czynników chemicznych i fizycznych, wirusów i drobnoustrojów; uszkodzenie układu nerwowego; zaburzenia dopływu krwi.
Martwicę występującą bezpośrednio w miejscu zastosowania szkodliwych środków nazywa się bezpośrednią.
Jeżeli występują w dużej odległości od miejsca narażenia na czynnik szkodliwy, nazywa się je pośrednimi. Obejmują one:
· martwica angiogenna, która powstaje w wyniku ustania przepływu krwi. W tych warunkach rozwija się niedobór tlenu w tkance, co prowadzi do śmierci komórki. Centralny układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na niedotlenienie;
· neurogenne, spowodowane uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Kiedy funkcja neurotroficzna jest zaburzona, w tkankach zachodzą procesy dystroficzne, nekrobiotyczne i martwicze;
· martwica alergiczna, którą obserwuje się w tkankach i narządach ze zmienioną wrażliwością na szkodliwy czynnik działający wielokrotnie. Martwica skóry w przewlekłej postaci różycy świńskiej, zgodnie z mechanizmem ich powstawania, jest także przejawem organizmu alergicznego, uczulonego na czynnik sprawczy tej choroby.
2. 2 Patomorfologiczne cechy martwicy. Ich znaczenie w diagnostyce chorób
Rozmiary martwych obszarów są różne: mikroskopijne, makroskopowo widoczne od ledwo widocznych do bardzo dużych. Czasami umierają całe narządy lub poszczególne części.
Pojawienie się martwicy różni się w zależności od wielu warunków: przyczyny martwicy, mechanizmu rozwoju, stanu krążenia krwi, struktury i reaktywności tkanki itp.
Na podstawie objawów makroskopowych rozróżnia się następujące typy martwicy.
A. Martwica sucha (koagulacyjna).
Występuje, gdy wilgoć przedostaje się do środowiska. Przyczyną może być ustanie przepływu krwi, działanie niektórych toksyn drobnoustrojowych itp. W tym przypadku następuje koagulacja (krzepnięcie) białek w komórkach i materii śródmiąższowej. Obszary martwicze mają gęstą konsystencję, biało-szary lub szarawo-żółty kolor. Cięta powierzchnia jest sucha, wzór tkanki zostaje usunięty.
Przykładem suchej martwicy mogą być zawały anemiczne – obszary martwicy narządów, które powstają, gdy przepływ krwi zostaje zatrzymany. krew tętnicza; martwe mięśnie - z porażenną hemoglobinemią koni, chorobą białych mięśni i odleżynami. Dotknięte mięśnie są matowe, opuchnięte i mają czerwonawo-szary kolor. Czasami wyglądem przypomina wosk; W tym miejscu pojawia się martwica woskowa, czyli Zenkera. Do martwicy suchej zalicza się tzw. martwicę serowatą (serową), w której martwa tkanka jest suchą, kruszącą się masą o żółtawo-szarym zabarwieniu.
B. Martwica mokra (kollikacyjna) występuje w tkankach bogatych w wilgoć (na przykład mózg), a także pod warunkiem, że obszar martwicy nie wysycha. Przykłady: martwica substancji mózgowej, śmierć płodu w macicy. Czasami ogniska suchej martwicy (wtórna kolokacja) mogą się upłynniać.
B. Zgorzel jest jedną z martwic, ale charakteryzuje się tym, że nie może wystąpić na całym organizmie, a jedynie w miejscach mających kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, w warunkach narażenia na działanie powietrza, wpływów termicznych, wilgoci, infekcji, itp. (płuca, przewód pokarmowy, macica, skóra).
W martwych obszarach zmiany w hemoglobinie zachodzą pod wpływem powietrza. Tworzy się siarczek żelaza, a martwa tkanka staje się ciemna, szarobrązowa lub nawet czarna.
Na skórze obserwuje się suchą gangrenę (mumifikację). Martwe obszary są suche i gęste, mają kolor brązowy lub czarny. Proces ten może wystąpić w wyniku odmrożeń, zatrucia sporyszem i niektórych infekcji (róży, leptospirozy, świń itp.).
Zgorzel mokra (gnilna lub septyczna) powstaje w wyniku działania gnilnych mikroorganizmów na martwą tkankę, co powoduje upłynnienie martwego materiału. Dotknięte obszary są miękkie, gnijące, brudnoszare, brudnozielone lub czarne i mają nieprzyjemny zapach. Niektóre gnilne drobnoustroje wytwarzają dużo gazów, które gromadzą się w postaci pęcherzyków w martwej tkance (gaz lub hałaśliwa gangrena).
Mikroskopijne zmiany w komórce podczas martwicy
Zmiany w jądrze mają trzy typy: - kariopiknoza - zmarszczki; - karioreksja - zanik lub pęknięcie; - karioliza - rozpuszczanie.
W przypadku kariopiknozy następuje zmniejszenie objętości jądra z powodu zagęszczenia chromatyny; marszczy się, przez co nabiera intensywniejszego kolorytu.
Karyorrhexis charakteryzuje się gromadzeniem się grudek chromatyny o różnej wielkości, które następnie oddzielają się i penetrują uszkodzoną otoczkę jądrową. Pozostałości chromatyny pozostają rozproszone w protoplazmie.
Podczas kariolizy w jądrze w miejscach rozpuszczania chromatyny tworzą się puste przestrzenie (wakuole). Pustki te łączą się w jedną dużą wnękę, chromatyna znika całkowicie, jądro nie plami się i umiera.
Zmiany w cytoplazmie. Na początku następuje koagulacja (krzepnięcie) białek pod wpływem działania enzymów. Cytoplazma staje się gęstsza. Nazywa się to plazmopiknozą lub hialinizacją. Później cytoplazma rozpada się na oddzielne grudki i ziarna (plazmoreksja).
Gdy w tkankach występuje duża ilość wilgoci, dominują procesy upłynniania. Tworzą się i łączą wakuole; komórki przyjmują postać balonów wypełnionych cieczą, a cytoplazma rozpuszcza się (plazmoliza).
Zmiany w substancji śródmiąższowej. Włókna kolagenowe, elastyczne i siatkowe tracą swój kontur, ulegają zasadochłonnemu zabarwieniu i fragmentacji, a następnie upłynniają się. Czasami martwa substancja śródmiąższowa upodabnia się do włókien fibrynowych (transformacja fibrynoidów).
Kiedy nabłonek ulega martwicy, substancja lutownicza (cementująca) ulega upłynnieniu. Komórki nabłonkowe są oddzielone i oderwane od błony podstawnej: dekompleksacja komórek i złuszczanie lub złuszczanie.
Skutki martwicy. W obszarach martwicy gromadzą się produkty rozpadu tkanek (detrytus), które działają drażniąco na otaczające żywe tkanki; rozwija się w nich stan zapalny.
Na granicy żywej tkanki i martwej tkanki tworzy się czerwony pasek zwany linią demarkacyjną.
W procesie zapalenia enzymy proteolityczne działają na martwe substancje, które ulegają upłynnieniu i absorpcji przez komórki wielojądrzaste i makrofagi; w ten sposób usuwane są produkty rozkładu.
W miejscu martwicy tworzy się tkanka ziarninowa, z której powstaje blizna. Zastąpienie martwicy tkanką łączną nazywa się organizacją.
Sole wapnia łatwo osadzają się w martwym materiale, co nazywa się zwapnieniem lub petryfikacją.
Jeśli martwa tkanka nie zostanie upłynniona i zastąpiona, wokół niej tworzy się torebka tkanki łącznej - następuje enkapsulacja. Kiedy wokół obszaru mokrej martwicy tworzy się kapsułka, powstaje cysta - wnęka z płynną zawartością.
Jeśli podczas zapalenia demarkacyjnego nastąpi wzmożona emigracja leukocytów, następuje ropne zmiękczenie, prowadzące do odgraniczenia ogniska martwiczego od otaczających tkanek. Nazywa się to sekwestracją, a izolowany martwy obszar nazywa się sekwestracją. Wokół sekwestra rozwija się tkanka ziarninowa, z której tworzy się torebka.
Kiedy w zewnętrznych częściach ciała występuje martwica, można je całkowicie odrzucić z organizmu - okaleczenie.
Znaczenie martwicy polega na tym, że martwe obszary przestają funkcjonować.
Martwica serca i mózgu często prowadzi do śmierci. Wchłanianie produktów rozpadu tkanek powoduje zatrucie organizmu (samozatrucie). Jednocześnie może być bardzo poważne naruszenia aktywność życiowa organizmu, a nawet śmierć.
Lwykład3 . Anatomia patologiczna
Anatomia patologiczna bada zmiany strukturalne zachodzące w ciele pacjenta. Dzieli się na teoretyczne i praktyczne. Struktura anatomii patologicznej: część ogólna, specyficzna anatomia patologiczna i morfologia kliniczna. W części ogólnej omówiono ogólne procesy patologiczne, wzorce ich występowania w narządach i tkankach w różnych chorobach. Do procesów patologicznych zalicza się: martwicę, zaburzenia krążenia, stany zapalne, wyrównawcze procesy zapalne, nowotwory, dystrofie, patologia komórkowa. Szczególna anatomia patologiczna bada materialny substrat choroby, czyli jest przedmiotem nozologii. Nozologia (nauka o chorobie) dostarcza wiedzy o etiologii, patogenezie, objawach i nazewnictwie chorób, ich zmienności, a także konstrukcji diagnozy, zasad leczenia i profilaktyki.
Zadania anatomii patologicznej:
1) badanie etiologii choroby (przyczyny i stany choroby);
2) badanie patogenezy choroby (mechanizm rozwoju);
3) badanie morfologii choroby, tj. zmian strukturalnych w organizmie i tkankach;
4) badanie morfogenezy choroby, czyli diagnostycznych zmian strukturalnych;
5) badanie patomorfozy choroby (uporczywe zmiany w komórkach i choroby morfologiczne pod wpływem leków - metamorfoza lecznicza, a także pod wpływem warunków środowiskowych - metamorfoza naturalna);
6) badanie powikłań chorób, których procesy patologiczne nie są obowiązkowymi objawami choroby, ale powstają, pogarszają ją i często prowadzą do śmierci;
7) badanie skutków choroby;
8) badanie tanatogenezy (mechanizmu śmierci);
9) ocena funkcjonowania i stanu uszkodzonych narządów.
Cele praktycznej anatomii patologicznej:
1) kontrola prawidłowości i terminowości rozpoznania klinicznego (psja). Odsetek rozbieżności między rozpoznaniami klinicznymi i patologicznymi waha się w granicach 12-19%. Przyczyny: rzadkie choroby z niewyraźnym obrazem klinicznym lub laboratoryjnym; późne zgłoszenie pacjenta do instytucja medyczna. Terminowa diagnoza oznacza, że diagnozę należy postawić w ciągu 3 dni, jeśli stan pacjenta jest poważny - w pierwszych godzinach;
2) zaawansowane przeszkolenie lekarza prowadzącego (lekarz prowadzący jest zawsze obecny przy sekcji zwłok). W każdym przypadku rozbieżności w diagnozie klinika organizuje konferencję kliniczno-anatomiczną, podczas której przeprowadzana jest szczegółowa analiza choroby;
3) bezpośredni udział w postawieniu diagnozy klinicznej na całe życie (poprzez biopsję i badanie materiału operacyjnego).
Metody badania anatomii patologicznej:
1) sekcja zwłok zmarłych;
2) biopsja (przyżyciowe badanie histologiczne przeprowadzane w celu rozpoznania i ustalenia rokowania choroby).
Materiał badawczy nazywany jest „biopsją”. W zależności od metod jej uzyskania, biopsje dzieli się na zamknięte i ukryte.
Zamknięte biopsje:
1) nakłucie (wątroba, nerki, gruczoły sutkowe, tarczyca, węzły chłonne itp.);
2) aspiracja (przez odsysanie drzewo oskrzelowe);
3) trepanacja (z gęstej tkanki kostnej i chrząstki);
4) łyżeczkowanie diagnostyczne jamy macicy, czyli pobranie zeskrobin endometrium (stosowane w położnictwie i ginekologii);
5) gastrobiopsja (za pomocą gastrofibroskopu pobiera się błonę śluzową żołądka).
Ukryte biopsje:
1) badanie materiału chirurgicznego (pobiera się cały materiał);
2) eksperymentalne modelowanie choroby.
Struktura biopsji może być płynna, stała lub miękka. Ze względu na termin biopsję dzielimy na planową (wynik w 6-7 dobie) i pilną (wynik w ciągu 20 minut, czyli w momencie operacji).
Metody badania materiału patologicznego:
1) mikroskopia świetlna z użyciem specjalnych barwników;
2) mikroskopia elektronowa;
3) mikroskopia luminescencyjna;
4) radiografia.
Poziomy badań: organizmowy, narządowy, ogólnoustrojowy, tkankowy, komórkowy, subiektywny i molekularny.
Krótko o historii anatomii patologicznej.
Duże znaczenie dla rozwoju anatomii patologicznej miały prace francuskich morfologów M. Bichata, J. Corvisarta i J. Cruveliera, którzy stworzyli pierwszy na świecie kolorowy atlas anatomii patologicznej. R. Bayle był pierwszym autorem kompletnego podręcznika prywatnej anatomii patologicznej, przetłumaczonego na język rosyjski w 1826 r. przez lekarza A.I. Kostomarowa. K. Rokitansky jako pierwszy usystematyzował procesy patologiczne układów organizmu w różnych chorobach, a także został autorem pierwszego podręcznika anatomii patologicznej.
W Rosji po raz pierwszy zaczęto przeprowadzać sekcje zwłok w 1706 r., kiedy na rozkaz Piotra I zorganizowano medyczne szkoły szpitalne. Jednak duchowni uniemożliwili przeprowadzenie sekcji zwłok. Dopiero po otwarciu wydziału lekarskiego na Uniwersytecie Moskiewskim w 1755 r. Zaczęto regularnie przeprowadzać sekcje zwłok.
W 1849 roku otwarto pierwszy w Rosji wydział anatomii patologicznej. Na stanowiskach kierowników wydziału następowali po sobie: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforow, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.
Lwykład4 . Ogólna doktryna dystrofii
Dystrofia to proces patologiczny będący konsekwencją zaburzeń metabolicznych, który powoduje uszkodzenie struktur komórkowych i pojawienie się w komórkach i tkankach organizmu substancji, które normalnie nie są wykrywane.
Dystrofie dzieli się na:
1) według skali procesu: lokalny (lokalny) i ogólny (uogólniony);
2) ze względu na występowanie: nabyte i wrodzone. Wrodzone dystrofie mają genetyczną przyczynę choroby.
Dziedziczne dystrofie rozwijają się w wyniku naruszenia metabolizmu białek, węglowodanów, tłuszczów, w tym przypadku ważny jest genetyczny niedobór jednego lub drugiego enzymu biorącego udział w metabolizmie białek, tłuszczów lub węglowodanów. Następnie w tkankach powstają niecałkowicie przetworzone produkty metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Proces ten może rozwijać się w różnych tkankach organizmu, jednak zawsze dochodzi do uszkodzenia tkanki ośrodkowego układu nerwowego. Takie choroby nazywane są chorobami spichrzeniowymi. Dzieci z tymi chorobami umierają w pierwszym roku życia. Im większy niedobór niezbędnego enzymu, tym szybciej rozwija się choroba i szybciej następuje śmierć.
Dystrofie dzielimy na:
1) według rodzaju zakłóconego metabolizmu: białko, węglowodany, tłuszcze, minerały, woda itp.;
2) w zależności od miejsca zastosowania (w zależności od lokalizacji wyrostka): komórkowe (miąższowe), bezkomórkowe (mezenchymalne), które rozwijają się w tkance łącznej, a także mieszane (obserwowane zarówno w miąższu, jak i tkance łącznej).
Istnieją cztery mechanizmy patogenetyczne.
1. Transformacja- jest to zdolność niektórych substancji do przekształcania się w inne o podobnej strukturze i składzie. Na przykład węglowodany mają tę zdolność, gdy przekształcają się w tłuszcze.
2. Infiltracja- jest to zdolność komórek lub tkanek do wypełnienia nadmiarem różnych substancji. Istnieją dwa rodzaje infiltracji. Infiltracja pierwszego typu charakteryzuje się tym, że komórka uczestnicząca w normalnym życiu otrzymuje nadmiar substancji. Po pewnym czasie następuje granica, gdy komórka nie jest w stanie przetworzyć i przyswoić tego nadmiaru. Infiltracja drugiego typu charakteryzuje się spadkiem poziomu aktywności życiowej komórki, w wyniku czego nie jest ona w stanie poradzić sobie nawet z normalną ilością wchodzącej do niej substancji.
3. Rozkład- charakteryzuje się zapadnięciem się struktur wewnątrzkomórkowych i śródmiąższowych. Następuje rozkład kompleksów białkowo-lipidowych tworzących błony organelli. W błonie białka i lipidy są związane i dlatego nie są widoczne. Kiedy jednak błony ulegają rozpadowi, tworzą się w komórkach i stają się widoczne pod mikroskopem.
4. Wypaczona synteza- w komórce dochodzi do powstawania nieprawidłowych substancji obcych, które nie powstają podczas normalnego funkcjonowania organizmu. Na przykład w przypadku dystrofii amyloidowej w komórkach syntetyzowane jest nieprawidłowe białko, z którego następnie powstaje amyloid. U pacjentów z przewlekłym alkoholizmem w komórkach wątroby (hepatocytach) zaczyna zachodzić synteza obcych białek, z których następnie powstaje tzw. Szklista alkoholowa.
Różne typy dystrofii charakteryzują się własną dysfunkcją tkanki. W dystrofii zaburzenie ma dwojaki charakter: ilościowy, ze spadkiem funkcji i jakościowy, z wypaczeniem funkcji, tj. Pojawiają się cechy nietypowe dla normalnej komórki. Przykładem takiej wypaczonej funkcji jest pojawienie się białka w moczu w chorobach nerek, gdy w nerkach występują zmiany zwyrodnieniowe lub zmiany w testach wątrobowych, które pojawiają się w chorobach wątroby, a w chorobach serca - zmiany tonu serca.
Dystrofie miąższowe dzielą się na białka, tłuszcze i węglowodany.
Dystrofia białkowa jest dystrofią, w której zaburzony jest metabolizm białek. Proces degeneracji rozwija się wewnątrz komórki. Wśród białkowych dystrofii miąższowych wyróżnia się dystrofie ziarniste, szkliste i kropelkowe oraz wodniste.
W przypadku dystrofii ziarnistej podczas badania histologicznego w cytoplazmie komórek można zobaczyć ziarna białka. Dystrofia ziarnista atakuje narządy miąższowe: nerki, wątrobę i serce. Ta dystrofia nazywana jest mętnym lub matowym obrzękiem. Ma to związek z cechami makroskopowymi. W przypadku tej dystrofii narządy stają się lekko opuchnięte, a powierzchnia nacięcia wygląda na matową, mętną, jakby „oparzyła się wrzącą wodą”.
Do rozwoju dystrofii ziarnistej przyczynia się kilka przyczyn, które można podzielić na 2 grupy: infekcje i zatrucia. Nerka dotknięta dystrofią ziarnistą powiększa się, staje się zwiotczała i można uzyskać pozytywny wynik testu Schorra (po zjednoczeniu biegunów nerki dochodzi do rozdarcia tkanki nerkowej). Na przekroju tkanka jest matowa, granice rdzenia i kory są zamazane lub mogą być w ogóle nierozróżnialne. W przypadku tego typu dystrofii wpływa to na nabłonek krętych kanalików nerkowych. W normalnych kanalikach nerkowych obserwuje się gładkie światła, ale w dystrofii ziarnistej wierzchołkowa część cytoplazmy ulega zniszczeniu, a światło przybiera kształt gwiazdy. W cytoplazmie nabłonka kanalików nerkowych znajdują się liczne ziarna (różowe).
Dystrofia ziarnista nerek kończy się na dwa sposoby. Pozytywny wynik jest możliwy, jeśli przyczyna zostanie wyeliminowana, nabłonek kanalikowy w tym przypadku wraca do normy. Niekorzystny wynik następuje przy ciągłym narażeniu na czynnik patologiczny - proces staje się nieodwracalny, dystrofia przekształca się w martwicę (często obserwowaną w przypadku zatrucia truciznami nerek).
Wątroba w dystrofii ziarnistej jest również nieco powiększona. Po cięciu tkanina nabiera koloru gliny. Histologicznym objawem ziarnistej dystrofii wątroby jest niespójna obecność ziaren białka. Należy zwrócić uwagę, czy konstrukcja belki jest obecna, czy zniszczona. W przypadku tej dystrofii białka dzielą się na oddzielnie zlokalizowane grupy lub oddzielnie leżące hepatocyty, co nazywa się dyskompleksacją wiązek wątrobowych.
Dystrofia ziarnista serca: serce jest również nieco powiększone, mięsień sercowy staje się zwiotczały, a po przecięciu przypomina gotowane mięso. Makroskopowo nie obserwuje się ziaren białka.
W badaniu histologicznym kryterium tej dystrofii jest bazofilia. Włókna mięśnia sercowego inaczej postrzegają hematoksylinę i eozynę. Niektóre obszary włókien są intensywnie zabarwione na kolor liliowy przez hematoksylinę, inne zaś intensywnie zabarwione na niebiesko przez eozynę.
W nerkach rozwija się dystrofia kropelek szklistych (dotyczy to nabłonka krętych kanalików). Występuje w chorobach nerek, takich jak przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek i zatrucia. W cytoplazmie komórek tworzą się kropelki substancji szklistej. Dystrofia ta charakteryzuje się znacznym upośledzeniem filtracji nerkowej.
Dystrofia wodnista może wystąpić w komórkach wątroby Wirusowe zapalenie wątroby. W tym przypadku w hepatocytach tworzą się duże krople światła, często wypełniając komórkę.
Degeneracja tłuszczowa. Istnieją 2 rodzaje tłuszczów. Ilość mobilnych (labilnych) tłuszczów zmienia się w ciągu życia człowieka, są one zlokalizowane w magazynach tłuszczu. Stabilne (nieruchome) tłuszcze wchodzą w skład struktur komórkowych, błon.
Tłuszcze pełnią różnorodne funkcje – wspierające, ochronne itp.
Tłuszcze oznacza się za pomocą specjalnych barwników:
1) Sudan-III ma zdolność barwienia tłuszczu na pomarańczowo-czerwono;
2) szkarłatne kolory czerwony;
3) Sudan-IV (kwas osmowy) zmienia kolor na czarny;
4) Błękit Nilu ma metachromazję: barwi tłuszcze obojętne na czerwono, a wszystkie inne tłuszcze znajdujące się pod jego wpływem stają się niebieskie lub jasnoniebieskie.
Bezpośrednio przed barwieniem materiał wyjściowy przetwarza się dwiema metodami: pierwsza to okablowanie alkoholowe, druga zamrażanie. Do oznaczania tłuszczów stosuje się zamrażanie skrawków tkanek, gdyż tłuszcze rozpuszczają się w alkoholach.
Zaburzenia metabolizmu tłuszczów reprezentują trzy patologie:
1) samo zwyrodnienie tłuszczowe (komórkowe, miąższowe);
2) otyłość ogólna lub otyłość;
3) otyłość substancji śródmiąższowej ścian naczyń krwionośnych (aorty i jej odgałęzień).
Podstawą miażdżycy jest samo zwyrodnienie tłuszczowe. Przyczyny zwyrodnienia tłuszczowego można podzielić na dwie główne grupy: infekcje i zatrucia. Obecnie głównym rodzajem przewlekłego zatrucia jest zatrucie alkoholem. Często można zaobserwować zatrucia lekami, zatrucia hormonalne - rozwijające się cukrzyca.
Przykładem infekcji wywołującej zwyrodnienie tłuszczowe jest błonica, ponieważ toksyna błonicza może powodować zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego. Zwyrodnienie tłuszczowe obserwuje się w tych samych narządach, co zwyrodnienie białek – w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym.
W przypadku zwyrodnienia tłuszczowego wątroba powiększa się, staje się gęsta, a po przecięciu jest matowa i jasnożółta. Ten rodzaj wątroby w przenośni nazywany jest „wątrobą gęsią”.
Objawy mikroskopowe: w cytoplazmie hepatocytów pojawiają się kropelki tłuszczu o małych, średnich i dużych rozmiarach. Z reguły znajdują się w centrum płatka wątrobowego, ale mogą zająć wszystko.
W procesie otyłości wyróżnia się kilka etapów:
1) otyłość prosta, gdy kropla zajmuje cały hepatocyt, ale gdy ustaje wpływ czynnika patologicznego (kiedy pacjent przestaje pić alkohol), po 2 tygodniach wątroba wraca do normy;
2) martwica – naciek leukocytów następuje wokół ogniska martwicy w odpowiedzi na uszkodzenie; proces na tym etapie jest odwracalny;
3) zwłóknienie - bliznowacenie; proces wchodzi w nieodwracalny etap marskości wątroby.
Serce powiększa się, mięsień staje się zwiotczały, matowy, a jeśli dokładnie zbadasz wsierdzie, pod wsierdziem mięśni brodawkowatych można zaobserwować poprzeczne prążkowanie, zwane „sercem tygrysa”.
Charakterystyka mikroskopowa: tłuszcz występuje w cytoplazmie kardiomiocytów. Proces ten ma charakter mozaikowy – zmiana patologiczna rozprzestrzenia się na kardiomiocyty zlokalizowane wzdłuż małych żył. Wynik może być korzystny, gdy nastąpi powrót do normalności (jeśli przyczyna zostanie wyeliminowana), a jeśli przyczyna będzie nadal działać, nastąpi śmierć komórki, a na jej miejscu powstanie blizna.
W nerkach tłuszcz zlokalizowany jest w nabłonku kanalików krętych. Taka dystrofia występuje w przewlekłych chorobach nerek (zapalenie nerek, amyloidoza), zatruciach i ogólnej otyłości.
W otyłości zaburzony jest metabolizm obojętnych, labilnych tłuszczów, które powstają w nadmiarze w magazynach tłuszczu; Masa ciała znacznie wzrasta w wyniku gromadzenia się tłuszczu w podskórnej tkance tłuszczowej, sieci, krezce, tkance krocza, przestrzeni zaotrzewnowej i tkance pokrywającej serce. Przy otyłości serce zatyka się grubą masą tłuszczową, a następnie tłuszcz wnika w grubość mięśnia sercowego, co powoduje jego zwyrodnienie tłuszczowe. Włókna mięśniowe ulegają uciskowi ze strony otyłego zrębu i ulegają atrofii, co prowadzi do rozwoju niewydolności serca. Najczęściej wpływa to na grubość prawej komory, w wyniku czego rozwijają się zmiany w krążeniu ogólnoustrojowym. przeludnienie. Ponadto otyłość serca może powodować pęknięcie mięśnia sercowego. W źródłach literackich takie tłuste serce określane jest mianem zespołu Pickwicka.
W otyłej wątrobie tłuszcz może tworzyć się wewnątrz komórek. Wątroba przybiera wygląd „gęsiej wątroby”, jak w przypadku dystrofii. Możliwe jest różnicowanie powstałego tłuszczu w komórkach wątroby za pomocą barwienia: Błękit Nilu ma zdolność barwienia tłuszczu neutralnego w przypadku otyłości na czerwono, a w przypadku rozwiniętej dystrofii – na niebiesko.
Otyłość substancji śródmiąższowej ścian naczyń krwionośnych (czyli wymiana cholesterolu): podczas przenikania z osocza krwi do już przygotowanej ściany naczynia, cholesterol przedostaje się, który następnie odkłada się na ścianie naczynia. Część jest zmywana, a część przetwarzana przez makrofagi. Makrofagi obciążone tłuszczem nazywane są komórkami ksantoma. Nad złogami tłuszczu narasta tkanka łączna, która wystaje do światła naczynia, tworząc w ten sposób blaszkę miażdżycową.
Przyczyny otyłości:
1) uwarunkowane genetycznie;
2) endokrynologiczny (cukrzyca, choroba Itenko-Cushinga);
3) brak aktywności fizycznej;
4) przejadanie się.
Dystrofia węglowodanowa może być związane z zaburzeniami metabolizmu glikogenu lub glikoprotein. Naruszenie zawartości glikogenu objawia się zmniejszeniem lub zwiększeniem jego ilości w tkankach i pojawieniem się w miejscach, w których zwykle nie jest wykrywany. Zaburzenia te wyrażają się w cukrzycy, a także w dziedzicznych dystrofiach węglowodanów - glikogenozie.
W cukrzycy dochodzi do niedostatecznego zużycia glukozy przez tkanki, zwiększenia jej ilości we krwi (hiperglikemia) i wydalania z moczem (glukozuria). Zapasy glikogenu tkankowego gwałtownie się zmniejszają. W wątrobie dochodzi do zaburzenia syntezy glikogenu, co prowadzi do jego naciekania tłuszczami – następuje stłuszczenie wątroby. Jednocześnie w jądrach hepatocytów pojawiają się wtrącenia glikogenu, stają się lekkie („dziurawe” i „puste” jądra). W przypadku cukromoczu pojawiają się zmiany w nerkach, objawiające się naciekiem glikogenu w nabłonku kanalików. Nabłonek staje się wysoki, z lekką piankową cytoplazmą; Ziarna glikogenu znajdują się także w świetle kanalików. Kanaliki nerkowe stają się bardziej przepuszczalne dla białek osocza i cukrów. Rozwija się jeden z objawów mikroangiopatii cukrzycowej - międzywłośniczkowe (cukrzycowe) stwardnienie kłębuszków nerkowych. Glikogenoza jest spowodowana brakiem lub niedoborem enzymu biorącego udział w rozkładaniu zmagazynowanego glikogenu i odnosi się do dziedzicznych enzymopatii (chorób spichrzeniowych).
W dystrofiach węglowodanowych związanych z zaburzonym metabolizmem glikoprotein dochodzi do gromadzenia się mucyn i śluzowców, zwanych także substancjami śluzowymi i śluzopodobnymi (dystrofia śluzówkowa). Przyczyny są różne, ale najczęściej jest to zapalenie błon śluzowych. Dystrofia ogólnoustrojowa jest dziedziczna choroba ogólnoustrojowa- mukowiscydoza. Dotknięty jest aparat hormonalny trzustki, gruczoły drzewa oskrzelowego, przewód pokarmowy i moczowy, drogi żółciowe, gruczoły rozrodcze i śluzowe. Wynik jest inny - w niektórych przypadkach następuje regeneracja nabłonka i całkowite przywrócenie błony śluzowej, podczas gdy w innych zanika, staje się sklerotyczna i funkcja narządu zostaje zakłócona.
Dystrofia zrębowo-naczyniowa to zaburzenie metaboliczne tkanki łącznej, głównie jej substancji międzykomórkowej, polegające na gromadzeniu się produktów przemiany materii. W zależności od rodzaju zaburzonego metabolizmu dystrofie mezenchymalne dzielimy na białkowe (dyproteinozy), tłuszczowe (lipidozy) i węglowodanowe. Dysproteinozy obejmują obrzęk śluzowy, obrzęk włóknikowy, hialinozę i amyloidozę. Pierwsze trzy wiążą się z upośledzoną przepuszczalnością ściany naczyń.
1. Obrzęk śluzowy– jest to proces odwracalny. Występują powierzchowne, płytkie zmiany w strukturze tkanki łącznej. W wyniku działania czynnika patologicznego w substancji głównej zachodzą procesy rozkładu, tj. Rozpadają się wiązania białek i aminoglikanów. Aminoglikany występują w stanie wolnym i występują w tkance łącznej. Z ich powodu tkanka łączna jest zabarwiona bazofilowo. Występuje zjawisko metachromazji (zdolność tkanki do zmiany koloru barwnika). Zatem błękit toluidynowy jest zwykle niebieski, ale w przypadku obrzęku śluzowego jest różowy lub liliowy. Mucyna (śluz) składa się z białek i dlatego jest zabarwiona w wyjątkowy sposób. Glikosoaminoglikany dobrze wchłaniają wypływający płyn łożysko naczyniowe, a włókna pęcznieją, ale nie zapadają się. Obraz makroskopowy nie ulega zmianie. Czynnikami powodującymi obrzęk śluzowaty są: niedotlenienie (nadciśnienie, miażdżyca), zaburzenia immunologiczne (choroba reumatyczna, zaburzenia endokrynologiczne, choroba zakaźna).
2. Obrzęk fibrynoidowy to głęboka i nieodwracalna dezorganizacja tkanki łącznej, która polega na zniszczeniu głównej substancji tkanki i włókien, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost przepuszczalności naczyń i powstawanie fibrynoidów. Może być konsekwencją obrzęku śluzowego. Włókna ulegają zniszczeniu, proces jest nieodwracalny. Właściwość metachromazji zanika. Obraz makroskopowy pozostaje niezmieniony. Mikroskopowo obserwuje się włókna kolagenowe, impregnowane białkami osocza, zabarwione na żółto pirofuksyną.
Konsekwencją obrzęku fibrynoidów może być martwica, hialinoza, stwardnienie. W okolicy obrzęku fibrynoidów gromadzą się makrofagi, pod wpływem których komórki ulegają zniszczeniu i następuje martwica. Makrofagi są zdolne do wytwarzania monokin, które sprzyjają proliferacji fibroblastów. W ten sposób strefa martwicy zostaje zastąpiona tkanką łączną - pojawia się stwardnienie.
3. Dystrofia szklista (hyalinoza). W tkance łącznej tworzą się jednorodne, przezroczyste, gęste masy szkliste (białko włókniste), które są odporne na zasady, kwasy, enzymy, są PAS-dodatnie, łatwo przyjmują barwniki kwasowe (eozyna, kwaśna fuksyna) i zabarwiają się na żółto lub czerwono przez pirofuksynę.
Hialinoza jest wynikiem różnych procesów: zapalenia, stwardnienia, obrzęku włóknikowatego, martwicy, impregnacji osoczem. Rozróżnia się hialinozę naczyń krwionośnych i samą tkankę łączną. Każdy z nich może mieć charakter powszechny (systemowy) i lokalny.
W przypadku hialinozy naczyniowej dotknięte są głównie małe tętnice i tętniczek. Mikroskopowo w przestrzeni podśródbłonkowej stwierdza się szklisty, niszcząc elastyczną blaszkę, naczynie zamienia się w pogrubioną szklistą rurkę z bardzo zwężonym lub całkowicie zamkniętym światłem.
Hialinoza małych naczyń ma charakter ogólnoustrojowy, ale ulega znacznej ekspresji w nerkach, mózgu, siatkówce i trzustce. Charakterystyka nadciśnienia tętniczego, mikroangiopatii cukrzycowej i chorób z upośledzoną odpornością.
Istnieją trzy rodzaje szklistości naczyniowej:
1) proste, wynikające z nacieku niezmienionych lub nieznacznie zmienionych składników osocza krwi (przy nadciśnieniu, miażdżycy);
2) lipohyalina zawierająca lipidy i β-lipoproteiny (na cukrzycę);
3) złożona szklista, zbudowana z kompleksów immunologicznych, zapadających się struktur ściany naczyń, fibryny (charakterystyczna dla chorób z zaburzeniami immunopatologicznymi - na przykład chorób reumatycznych).
Sama hialinoza tkanki łącznej rozwija się w wyniku obrzęku fibrynoidów, co prowadzi do zniszczenia kolagenu i nasycenia tkanki białkami osocza i polisacharydami. Zmienia się wygląd narządu, następuje jego zanik, pojawiają się deformacje i zmarszczki. Tkanka łączna staje się gęsta, biaława i półprzezroczysta. Mikroskopowo tkanka łączna traci swoją włóknistość i łączy się w jednorodną, gęstą masę przypominającą chrząstkę; elementy komórkowe ulegają kompresji i atrofii.
W przypadku miejscowej hialinozy powstają blizny, zrosty włókniste jam surowiczych, stwardnienie naczyniowe itp. W większości przypadków wynik jest niekorzystny, ale możliwa jest również resorpcja mas szklistych.
4. Amyloidoza- rodzaj dystrofii białkowej, która jest powikłaniem różnych chorób (o charakterze zakaźnym, zapalnym lub nowotworowym). W tym przypadku występuje nabyta (wtórna) amyloidoza. Gdy amyloidoza jest konsekwencją nieznanej etiologii, mamy do czynienia z amyloidozą pierwotną. Chorobę opisał K. Rakitansky i nazwano ją „chorobą tłustą”, ponieważ mikroskopowym objawem amyloidozy jest tłusty połysk narządu. Amyloid jest złożoną substancją – glikoproteiną, w której białka kuliste i włókniste mają ścisły związek z mukopolisacharydami. O ile białka charakteryzują się w przybliżeniu tym samym składem, o tyle polisacharydy zawsze mają inny skład. W rezultacie amyloid nigdy nie ma stałego składu chemicznego. Udział białek stanowi 96-98% całkowitej masy amyloidu. Węglowodany dzielą się na dwie frakcje – polisacharydy kwaśne i obojętne. Fizyczne właściwości amyloidu są reprezentowane przez anizotropię (zdolność do ulegania dwójłomności, która objawia się w świetle spolaryzowanym); pod mikroskopem amyloid wytwarza żółtą poświatę, która różni się od kolagenu i elastyny. Kolorowe reakcje oznaczania amyloidu: barwienie selektywne „czerwień Kongo” barwi amyloid na ceglasty kolor, co wynika z obecności w składzie amyloidu włókienek, które mają zdolność wiązania i trwałego utrzymywania farby.
...Podobne dokumenty
Anatomia patologiczna jest część integralna patologia to nauka badająca wzorce występowania i rozwoju chorób, indywidualne procesy patologiczne i warunki ludzkie. Cztery główne okresy w historii rozwoju anatomii patologicznej.
poradnik, dodano 24.05.2009
Istota, główne cele, przedmiot badań i metody anatomii patologicznej. Możliwości współczesnej technologii patohistologicznej. Główne etapy rozwoju anatomii patologicznej. Anatomia patologiczna w Rosji i ZSRR, wybitni patolodzy.
streszczenie, dodano 25.05.2010
Badanie anatomii patologicznej osób, które cierpiały na zatrucie jadem kiełbasianym. Analiza obrazu klinicznego botulizmu, który jest połączeniem zespołu oftalmoplegicznego, fagoplegicznego, dysfagicznego i fonoplegicznego. Diagnostyka mikrobiologiczna.
streszczenie, dodano 12.04.2010
Schematy opisu narządów zwartych i jamistych, ognisk patologicznych w nich, jam surowiczych. Śmierć i zmiany pośmiertne, ich różnica w stosunku do przyżyciowych procesów patologicznych. Zanik, dystrofia, martwica, nowotwory, zaburzenia krążenia krwi i limfy.
praca na kursie, dodano 25.05.2012
Sekcja zwłok człowieka w starożytnym Egipcie. Krótki opis etapów makromorfologicznych, mikroskopowych i biologii molekularnej rozwoju naukowej anatomii patologicznej. Wybitni naukowcy i ich prace. Nowoczesne metody naukowego poznania choroby.
prezentacja, dodano 25.05.2014
Czynniki predysponujące do rozwoju raka przełyku. Zespół Plummera-Vinsona, zwężenia oparzeniowe. Anatomia patologiczna choroby. Międzynarodowa klasyfikacja histologiczna guzów przełyku z podziałem na etapy. Metody badań, leczenie.
streszczenie, dodano 25.11.2013
Pojęcie tanatologii i jej części. Medyczna i społeczna klasyfikacja prawna śmierci. Wczesne zmiany u zwłok: plamy na zwłokach, stężenie pośmiertne, wysychanie, ochłodzenie i autoliza. Późne zmiany zwłok: gnicie, mumifikacja, tłusty wosk i garbowanie torfem.
streszczenie, dodano 18.12.2013
Zapalenie wewnętrznej wyściółki serca - wsierdzia, jego występowanie w wielu chorobach o charakterze zakaźnym. Pierwotne i wtórne zapalenie wsierdzia. Skutki zapalenia wsierdzia, jego klasyfikacja etiologiczna i procesy lecznicze. Główne rodzaje zapalenia mięśnia sercowego.
prezentacja, dodano 12.02.2014
Rozwój anatomii makromikroskopowej w Związku Radzieckim. Podstawy studiów system limfatyczny. Badania nad embriogenezą autonomicznego i obwodowego układu nerwowego. Badanie budowy segmentowej narządów i naczyń krwionośnych człowieka.
prezentacja, dodano 18.04.2016
Badanie anatomii patologicznej przewlekłego zapalenia kości i szpiku, które występuje jako dalszy etap przewlekłego procesu zapalnego w kości i charakteryzuje się obecnością dobrze odgraniczonych ropni. Cechy leczenia, usuwanie sekwestracji.
Przedmiot anatomii patologicznej, jej znaczenie i miejsce w naukach medycznych i praktyce zdrowotnej. Metody badania
Przedmiot (treść) anatomii patologicznej. Anatomia patologiczna (patologia) bada morfologiczne przejawy procesów patologicznych w organizmie człowieka na różnych poziomach (narząd, tkanka, komórka i subkomórka).
Anatomia patologiczna składa się z trzech głównych sekcji:
1. Ogólna anatomia patologiczna– doktryna typowych procesów patologicznych (zaburzenia metaboliczne, krążenie krwi i limfy, stany zapalne, procesy immunopatologiczne, regeneracja, zanik, przerost, wzrost guza, martwica itp.).
2. Prywatny(specjalny) anatomia patologiczna bada objawy morfologiczne choroby indywidualne(formy nozologiczne), na przykład gruźlica, reumatyzm, marskość wątroby itp.
3. Praktyka patologiczna– doktryna organizacji świadczeń patologicznych i praktyczna działalność patologa (patologa). Patolog przeprowadza przyżyciową i pośmiertną diagnostykę morfologiczną procesów patologicznych. Dożyciowa diagnostyka morfologiczna przeprowadzana jest na materiale pobranym z biopsji oraz chirurgicznie usuniętych narządach lub ich częściach. Termin biopsja(od greckiego βίος – życie; όψις – wzrok, spojrzenie, wygląd; dosłowne tłumaczenie terminu – „patrzeć na żywych”) odnosi się do pobrania tkanki od pacjenta w celach diagnostycznych. Powstały materiał (zwykle kawałek tkaniny) nazywa się biopsja. Badanie zwłok osób zmarłych nazywa się Sekcja zwłok(z greckiego αύτός - ja; όψις - wizja, spojrzenie, wygląd; dosłowne tłumaczenie tego terminu to „Patrzę na siebie”). Wyniki badania morfologicznego formalizuje się w formie diagnozy patologicznej (wniosku). W onkologii najważniejsza jest diagnostyka patologiczna.
Patologiczna anatomia człowieka (medyczna anatomia patologiczna) w szerokim zakresie wykorzystuje dane uzyskane z badania eksperymentalne procesy patologiczne u zwierząt laboratoryjnych.
Zadania anatomii patologicznej . Do głównych zadań anatomii patologicznej należą:
1. Identyfikacja etiologia procesy patologiczne, tj. powody ( geneza przyczynowa) i warunki ich rozwoju.
2. Studiuj patogeneza– mechanizm rozwoju procesów patologicznych. W tym przypadku nazywa się sekwencję zmian morfologicznych morfogeneza. Termin używany do określenia mechanizmu zdrowienia (rekonwalescencji) Sanogeneza i mechanizm umierania (śmierci) – tanatogeneza.
3. Charakterystyka obraz morfologiczny choroby (objawy makro- i mikromorfologiczne).
4. Studiuj komplikacje I wyniki choroby.
5. Badania patomorfoza choroby, tj. trwałe i regularne zmiany obrazu choroby pod wpływem warunków życia lub leczenia.
6. Studiuj jatrogenia– procesy patologiczne, które rozwinęły się w wyniku zabiegów diagnostycznych lub terapeutycznych.
7. Rozwijanie pytań teorie diagnozy.
METODY ANATOMII PATOLOGICZNEJ
Pojęcie metod morfologicznych. Funkcja metody morfologiczne badania w biologii i medycynie polegają na wykorzystaniu uzyskanych informacji empirycznych bezpośrednio podczas studiowania przedmiotu. Natomiast możliwe jest badanie właściwości obiektu bez bezpośredniego jego postrzegania, ale w oparciu o charakter wtórnych zmian w środowisku spowodowanych samym istnieniem obiektu (takie metody badawcze są szeroko stosowane w fizjologii patologicznej i medycynie klinicznej ). Innymi słowy, metoda morfologiczna opiera się na bezpośrednie postrzeganie badanego przedmiotu, przede wszystkim on charakterystyka wizualna(wynik obserwacje).
Metody morfologiczne, podobnie jak inne metody naukowe, wdrażane są w trzech etapach:
1. Etap empiryczny– otrzymywanie za pomocą zmysłów podstawowych informacji o przedmiocie. W morfologii patologicznej oprócz informacji wizualnych ogromne znaczenie ma informacja dotykowa.
2. Etap teoretyczny– etap zrozumienia uzyskanych danych empirycznych i ich systematyzacji. Ten etap wymaga od badacza szerokiej erudycji, gdyż skuteczność postrzegania informacji empirycznych zależy bezpośrednio od kompletności wiedzy teoretycznej, co wyraża się wzorem „Widzimy, co wiemy”.
3. Etap praktycznego wdrożenia– wykorzystanie wyników badań w działaniach praktycznych. Wyniki badań morfologicznych w medycynie są podstawa diagnozy, co decyduje o istotnym znaczeniu praktycznym metody.
Metoda opisowa. Wśród metod morfologicznych na etapie empirycznym szczególne znaczenie ma metoda opisowa (metoda opisu) – sposób zapisu postrzeganej informacji za pomocą symboli werbalnych (środków języka jako systemu znaków). Prawidłowy opis zmian patologicznych jest swego rodzaju kopią informacyjną przedmiotu badań. Dlatego też należy dążyć do tego, aby była ona jak najbardziej kompletna i dokładna.
Metodę opisu makroobiektów stosują niemal wszyscy lekarze specjalności klinicznych, co przesądza o konieczności studiowania tej metody przez studentów wszystkich kierunków. Najczęściej metodę opisu makroobiektów stosuje się wtedy, gdy lekarz podczas badania pacjenta wykryje zmiany w tkankach powłokowych (skórze i widocznych błonach śluzowych). Widoczne zmiany w trakcie zabiegu narządy wewnętrzne, szczególnie te usunięte, chirurg uwzględnia w protokole operacji.
Do głównych metod morfologicznych zalicza się:
1. Metoda makromorfologiczna– metoda badania struktur biologicznych bez znacznego powiększania obiektu. Badanie przy użyciu szkła powiększającego o małym powiększeniu należy do metody makromorfologicznej. Metody makromorfologicznej nie należy nazywać badaniem makroskopowym, ponieważ otrzymywane informacje mają charakter nie tylko wizualny.
2. Mikromorfologiczne (mikroskopijny) metoda– metoda badań morfologicznych wykorzystująca przyrządy (mikroskopy) znacząco powiększające obraz obiektu. Zaproponowano wiele wariantów metody mikroskopowej, ale są one najczęściej stosowane mikroskopia świetlna (badanie świetlno-optyczne).
Badanie makromorfologiczne
W anatomii patologicznej badanie i opis obiektów makroskopowych jest pierwszym etapem analizy morfologicznej materiału sekcyjnego i chirurgicznego, który następnie uzupełnia się badaniem mikroskopowym.
Parametry makromorfologiczne. Opis zmian patologicznych w narządach przeprowadza się za pomocą następujących podstawowych parametrów:
1. Lokalizacja proces patologiczny w narządzie (gdy nie dotyczy to całego narządu, ale jego części).
2. Ogrom narząd, jego fragment lub obszar zmieniony patologicznie (parametr wielkości, charakterystyka objętościowa).
3. Konfiguracja(zarys, kształt) patologicznie zmienionego narządu lub jego części.
4. Charakterystyka koloru tkankę z powierzchni i w miejscu cięcia.
5. Konsystencja patologicznie zmieniona tkanka.
6. Stopień jednolitości patologicznie zmieniona tkanka według koloru I konsystencja.
Jeśli parametr nie został zmieniony, zwykle nie ma to odzwierciedlenia w opisie obiektu.
Metoda mikromorfologiczna
Skrawki tkanek do konwencjonalnego badania światło-optycznego przygotowywane są za pomocą specjalnych instrumentów ( mikrotomy) i barwione różnymi metodami. Optymalna grubość takich skrawków wynosi 5–7 µm. Próbka histologiczna Jest to wybarwiony wycinek tkanki umieszczony pomiędzy szkiełkiem nakrywkowym w przezroczystym nośniku (balsam, styropian itp.).
Istnieją metody ogólne i specjalne (różnicowe) malowania. Do identyfikacji określonych struktur tkankowych i substancji stosuje się specjalne metody (badania histochemiczne i immunohistochemiczne).
Najczęściej stosowanym barwieniem skrawków tkanek jest hematoksylina i eozyna. Hematoksylina– naturalny barwnik, ekstrakt z kory kłody tropikalnej – barwi jądra komórkowe („barwnik jądrowy”), złogi soli wapnia, kolonie mikroorganizmów Gram-dodatnich i tkankę włóknistą w stanie obrzęku śluzowego na niebiesko. Hematoksylina jest barwnikiem zasadowym (alkalicznym), dlatego nazywa się zdolnością tkanki do jej przyjęcia bazofilia(od łac. podstawa- baza). Eozyna– syntetyczna farba różowa, farba w kolorze świtu (nazw starożytna grecka bogini poranny świt Eos). Eozyna jest barwnikiem kwasowym, dlatego nazywa się ją zdolnością struktur tkankowych do postrzegania kwasofilia, Lub oksyfilia. Eozyna barwi cytoplazmę większości komórek („barwnik cytoplazmatyczny”), struktury włókniste i substancję międzykomórkową.
Metody identyfikacji struktur włóknistych tkanki łącznej, przede wszystkim włókien kolagenowych, w skrawkach tkankowych są szeroko rozpowszechnione. W Rosji tradycyjnie preferuje się Metoda van Giesona(van Giesona); w tym przypadku zabarwione są jądra komórkowe, mikroorganizmy gram-dodatnie i złogi wapnia Hematoksylina żelaza Weigerta czarny, włókna kolagenowe i szkliste – czerwony kwaśna fuksyna, pozostałe struktury substancji międzykomórkowej i cytoplazma komórek są żółte kwas pikrynowy. W krajach zachodnich tzw trichrom(trójkolorowy) metody barwienie włóknistej tkanki łącznej kwasami fosforowolframowymi i fosfomolibdenowymi ( Metoda Mallory’ego, Metoda Massona itd.). W tym przypadku włókna kolagenowe są pomalowane na niebiesko, włókna siatkowe (retikuliny) - na niebiesko, włókna elastyczne - na czerwono.
Zniszczenie
Zniszczenie – zniszczenie komórek i tkanek. Zjawisko to jest powszechne i występuje zarówno normalnie, jak iw patologii. Istnieją cztery formy niszczenia tkanek biologicznych: śmierć komórki, izolowane niszczenie substancji międzykomórkowej, martwica i rozkład martwej tkanki (patrz wyżej).
Śmierć komórki– zniszczenie zarówno pojedynczych komórek, jak i komórek w obrębie umierającej tkanki. Istnieją dwa mechanizmy śmierci komórki:
1. aktywna forma śmierci komórkowej ( apoptoza) – niszczenie komórek przy udziale specjalnego programu umierania genetycznego;
2. pasywna forma śmierci komórki ( "martwica", onkoza) jest formą śmierci komórki, w której nie uruchamia się genetycznie zdeterminowany mechanizm samozniszczenia komórki.
Izolowane zniszczenie substancji międzykomórkowej jest określone terminami degradacja, depolimeryzacja Lub Liza. Martwica niszczenie tkanek nazywane jest samodzielną formą niszczenia biologicznego, tj. komórki i substancja międzykomórkowa (a nie tylko komórki) w żywym organizmie.
Śmierć komórek, degradacja struktur międzykomórkowych i martwica występują zarówno w patologii, jak iw warunkach normalnego życia, na przykład okresowa martwica błony śluzowej macicy (endometrium) u kobiet w wieku rozrodczym. Ponadto o śmierci komórki można mówić w przypadku zniszczenia komórki w hodowli (in vitro), tj. poza ciałem.
APOPTOZA
Definicja. Apoptoza– forma śmierci komórki, realizowana przy udziale specjalnego, genetycznie zdeterminowanego mechanizmu niszczenia komórek. Program apoptozy może być aktywowany przez specjalne receptory na powierzchni komórki ( egzogenny mechanizm indukcji apoptozy), pod wpływem białka p53 w przypadku nieodwracalnego uszkodzenia DNA ( mechanizm endogenny) oraz z niedoborem inhibitorów apoptozy w substancji międzykomórkowej ( „domyślnie wymiera”).
MARTWICA
Warto zaznaczyć, że termin martwica we współczesnej patologii ma dwa znaczenia - martwica jako alternatywna forma śmierci komórki wobec apoptozy, oraz martwica jako zniszczenie tkanki in vivo. Zakres tych pojęć pokrywa się tylko częściowo. W niektórych przypadkach charakteryzują procesy niezależne od siebie.
Definicja. Martwica– śmierć tkanki w organizmie żywym. Charakterystyczne objawy martwicy są następujące:
1. Nekroza rozwija się w żyjący organizm. Często martwica tkanek ważnych narządów prowadzi do śmierci organizmu. W innych przypadkach śmierć następuje na etapie przednekrotycznym z powodu ciężkich zaburzeń metabolicznych uszkodzonej tkanki.
2. Pomimo tego, że martwica rozwija się w tkance utworzonej zarówno przez komórki, jak i substancję międzykomórkową, kluczowym zdarzeniem martwicy jest śmierć komórki. Czasami w warunkach patologicznych niszczenie tkanek rozpoczyna się od degradacji substancji międzykomórkowej, a później w proces zaangażowane są komórki. Dzieje się tak w trakcie rozwoju tzw zmiany fibrynoidowe we włóknistej tkance łącznej i tkance ścian naczyń. Dopóki proces ogranicza się do lizy struktur międzykomórkowych, mówimy o zmianach fibrynoidowych obrzęk włóknikowy; kiedy komórki obumierają w ognisku obrzęku fibrynoidów, proces ten nazywa się martwicą ( martwica włóknikowa).
Klasyfikacja. Główne zasady klasyfikacji form martwicy są patogenetyczne (ze względu na mechanizm rozwoju martwicy) oraz kliniczne i morfologiczne. Treść tych klasyfikacji jest częściowo zbieżna (np. zawał serca zawarte w obu zasadach klasyfikacji). Ponadto należy pamiętać, że klasyfikacja kliniczna i morfologiczna nie jest logicznie poprawna, ponieważ jego tytuły częściowo, a w niektórych przypadkach całkowicie, pokrywają się zakresem pojęć. Zatem suchą gangrenę można przypisać w równym stopniu martwicy skrzepowej, a zawał jelit jest jednocześnie gangreną. Zasadniczo typologia kliniczna i morfologiczna form martwicy obejmuje wszystkie formy stosowane w medycyna praktyczna określenia martwicy.
A. Zasada patogenetyczna
I. prosty martwica:
1. traumatyczny martwica.
2. toksyczny martwica.
II. pośredni martwica:
1. zawał serca(angiogenna lub martwica naczyń).
2. trophoneurotyczny martwica.
3. uczulony martwica.
Zawał serca
Definicja.Zawał serca– martwica powstająca na skutek zaburzenia krążenia krwi w tkankach.
Etymologia terminu. z łac. zawał– nadziewane, nadziewane, nadziewane. Terminem tym zaczęto określać ogniska martwicy o białawym kolorze, różniącym się od koloru normalnej tkanki (białe zawały mięśnia sercowego, śledziony, nerek); narząd wygląda tak, jakby był wypełniony, wypchany białawą masą.
Klasyfikacja. Zawał serca klasyfikuje się według trzech podstawowych zasad – ze względu na mechanizm rozwoju, kolor zniszczonej tkanki oraz kształt ogniska martwicy na odcinku narządu.
Zgorzel
Definicja. Zgorzel– martwica tkanek w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym.
Etymologia terminu. Termin γάγγραινα („gággraina”, przetłumaczony z języka rosyjskiego na słowo zgorzel) został wprowadzony do europejskiej tradycji medycznej przez Hipokratesa i powstał od czasownika γραίνω – gryźć, tj. „Gangrena” w dosłownym tłumaczeniu ze starożytnej greki oznacza „coś gryziejącego [ciało]”, „coś pożerającego [mięso]”. W przypadku suchej gangreny kończyny umierająca tkanka staje się czarna, a na granicy z żywą tkanką tworzy się jasnoczerwona granica. Obecność aureoli przekrwienia wokół poczerniałej tkanki stwarza wrażenie „spalenia”, a następnie „zwęglenia” skóry, co zdeterminowało starorosyjską nazwę Pożar Antonowa, co oznaczało suchą gangrenę odcinki dystalne odnóża.
Klasyfikacja. Istnieją dwie formy gangreny:
1. sucha gangrena (mumifikacja).
2. mokra gangrena.
Szczególnymi rodzajami mokrej gangreny są odleżyna(odleżyna) i noma.
Sucha gangrena (mumifikacja) – zgorzel, w której detrytus ma postać gęstej, suchej masy.
Mokra gangrena– gangrena, w której detrytus jest bogaty w wilgoć.
Odleżyna (odleżyna) – martwica tkanek powłokowych (skóry lub błon śluzowych) w miejscach długotrwałego ucisku.
Noma– zgorzel mokra tkanek miękkich twarzy. Typowe dla dzieci chorych na ciężką odrę.
Sekwestr
Definicja. Sekwestr- fragment zniszczonej tkanki, swobodnie umiejscowiony wśród żywych tkanek.
Etymologia terminu. z łac. martwak- oddzielanie, wyrywanie.
Pomiędzy sekwestrą a żywą tkanką znajduje się mniej lub bardziej wyraźna przestrzeń, zwykle przypominająca szczelinę. Kiedy proces się pogarsza, przestrzeń ta jest zwykle wypełniona ropnym wysiękiem. Sekwestrum nie ulega autolizie (samozniszczeniu) i organizacji (tzn. nie jest zastępowane przez włóknistą tkankę łączną). Najczęściej sekwestry tworzą się w tkance kostnej podczas zapalenia kości i szpiku. Odrzucenie sekwestrów ( sekwestr) zachodzi poprzez tworzenie kanałów w otaczających tkankach. Takie kanały ( przetoki, Lub przetoki) otwarte na powierzchni skóry lub błony śluzowej. Powstawanie przetok wiąże się z niszczeniem tkanek otaczających sekwestrację przez ropny wysięk. Dzięki ropnemu wysiękowi fragmenty sekwestrujące; w tym przypadku tworzą się mniejsze fragmenty szczątków, które usuwa się ze źródła uszkodzenia wraz z ropą przepływającą przez przetoki. Odbudowa tkanki (naprawa) następuje po całkowitym usunięciu sekwestracji.
Należy odróżnić od sekwestracji okaleczenie I nekrektomia. Okaleczenie– samoistne (spontaniczne) odrzucenie martwiczego narządu lub jego części. Na przykład okaleczenie ręki gangreną, okaleczenie wyrostka robaczkowego z zgorzelinowym zapaleniem wyrostka robaczkowego. Nerektomia– chirurgiczne (operacyjne) usunięcie tkanki martwiczej.
Struktura „pudełka” sekwestracyjnego. Sekwestr znajduje się w jama sekwestracyjna. Po stronie żywej tkanki wnęka jest ograniczona torebką z grubej tkanki włóknistej (bliznowej) - kapsuła sekwestracyjna. Koncepcja łączy wnękę i kapsułkę sekwestracyjne „pudełko”.
MORFOGENEZA NEKROZY
Śmierć tkanki w warunkach patologicznych przebiega przez kilka jakościowo różnych etapów. Martwicę poprzedzają zmiany w ich aktywności życiowej w postaci zaburzeń metabolicznych. W patologii wszelkie zaburzenia metaboliczne są oznaczone tym terminem zwyrodnienie(dystrofia). Okres zmian zwyrodnieniowych (dystroficznych) w komórce poprzedzający jej śmierć może być długi lub odwrotnie – krótkotrwały. To jest nazwane stan przedmartwiczy(stan przednekrotyczny). Istnieją dwie fazy stanu przedmartwiczego: faza odwracalny zmiany zwyrodnieniowe ( paranekroza) i faza nieodwracalny zmiany ( obumarcie tkanek). Nazywa się zespół procesów zwyrodnieniowych i martwiczych w ogólnej patologii zmiana (szkoda). Zniszczenie już martwych tkanek - martwica– może nastąpić na trzy sposoby: poprzez samotrawienie ( autoliza), poprzez fagocytozę detrytusu przez wyspecjalizowane komórki ( heteroliza) i przez gnicie(niszczenie szczątków przez mikroorganizmy). Zatem możemy rozróżnić etapy przednekrotycznej, nekrotycznej i ponekrotycznej śmierci tkanki:
I. stan przedmartwiczy (faza przednekrotyczna):
1. paranekroza– odwracalne zmiany zwyrodnieniowe,
2. obumarcie tkanek– zmiany nieodwracalne.
II. martwica (etap nekrotyczny).
III. martwica (faza postnekrotyczna):
1. autoliza– niszczenie martwej tkanki pod wpływem własnych enzymów hydrolitycznych martwych komórek,
2. heteroliza– fagocytoza szczątków przez wyspecjalizowane komórki,
3. gnicie– zniszczenie detrytusu pod wpływem mikroorganizmów.
PIGMENTY BIAŁKOWE
Do pigmentów proteinogennych zalicza się melaninę, pigment ziarnistości komórek enterochromafinowych i adrenochrom, produkt utleniania adrenaliny w rdzeniu nadnerczy. Melanina– brązowo-czarny pigment. Jego synteza zachodzi w melanocytach. Najpierw z tyrozyny pod wpływem tyrozynazy powstaje promelanina (dioksyfenyloalanina – DOPA), która polimeryzuje do melaniny. W przypadku uszkodzenia nadnerczy (gruźlica, nowotwory) nadmiar tyrozyny, z której powstaje także adrenalina, przekształca się w melaninę. Skóra nabiera brązowego odcienia - choroba brązowa(choroba Addisona). Ogniskowe gromadzenie się melaniny w skórze obserwuje się w plamach pigmentowych - znamionach barwnikowych, piegach lub w nowotworach złośliwych - czerniakach. Brak melaniny w skórze, mieszkach włosowych lub siatkówce i tęczówce oczu spowodowany dziedzicznym niedoborem tyrozynazy nazywany jest albinizmem (albus – biały). Ogniskowy brak melaniny w skórze nazywa się leukodermą (bielaniem nabytym) i można go zaobserwować w przypadku trądu, cukrzycy, kiły itp.
PIGMENTY LIPIDOGENNE
Przedstawicielami tej grupy pigmentów są lipofuscyna i lipochromy. Lipofuscyna Sudan III ma kolor żółto-pomarańczowy. Pigment wykrywany jest w cytoplazmie komórek nerwowych, hepatocytach i kardiomiocytach w postaci złotych ziarenek. W przypadku atrofii i kacheksji narządy nabierają brązowego koloru - brązowej atrofii wątroby i mięśnia sercowego. Obecnie lipofuscyna jest klasyfikowana jako normalny składnik komórek. Jego granulki – cytosomy lub keratynosomy – magazynują tlen. W warunkach niedotlenienia lipofuscyna zapewnia procesy utleniania. Pigment może gromadzić się w hepatocytach w dziedzicznych hepatozach (zespół Gilberta, zespół Rotora itp.) - pierwotna lipofuscynoza. Wtórna lipofuscynoza rozwija się z niedotlenieniem, w starszym wieku, z wyczerpaniem w wyniku niektórych chorób (gruźlica, kacheksja pokarmowa itp.) Lipofuscyna może gromadzić się w komórkach nowotworów złośliwych, ponieważ w nich glikoliza beztlenowa dominuje nad oddychaniem tkankowym.
tłuszczaki zawierają karotenoidy – prekursory witaminy A i barwią tkankę tłuszczową, surowicę krwi, ciałko żółte jajników i żółtą korę nadnerczy.
FORMACJA KAMIENIA
Tworzenie się kamieni jest typowe dla narządów pustych (żółci, pęcherza moczowego) lub przewodów (drogów moczowych, dróg żółciowych, przewodów trzustkowych i gruczołów ślinowych). Rzadziej kamienie tworzą się w świetle żył (flebolity), oskrzelach lub w jelicie grubym (koprolity). Do częstych czynników powstawania kamieni należą zaburzenia metaboliczne, przede wszystkim cholesterol, nukleoproteiny, otyłość, miażdżyca i dna moczanowa. Do czynników lokalnych zalicza się zaburzenia wydzielania, zastój wydzieliny i procesy zapalne w narządach. Mechanizm powstawania kamieni składa się z dwóch procesów: tworzenia się matrycy organicznej (śluzu, złuszczonych komórek błon śluzowych) i krystalizacji soli. Kamienie pęcherzyka żółciowego ze względu na budowę chemiczną można podzielić na pigmentowane (często są liczne, fasetowane i mają zielonkawy kolor) oraz wapienne (białe). Kamienie nerkowe i Pęcherz moczowy Częściej są to moczany (żółte), fosforanowe (białe), szczawiany (często dodaję pigmenty krwi, bo mają nierówną powierzchnię i uszkadzają błonę śluzową).
PEŁNA KRWI ŻYLNA
1. Zwiększony dopływ krwi do narządu lub tkanki na skutek zmniejszenia (zablokowania) odpływu krwi, podczas gdy przepływ krwi nie ulega zmianie lub zmniejszeniu.
2. Zastój krwi żylnej prowadzi do rozszerzenia żył i naczyń włosowatych, spowalniając w nich przepływ krwi i rozwój niedotlenienie.
3. Przekrwienie żylne może być ogólne i miejscowe, ostre i przewlekłe
Ogólne ostre przekrwienie żylne występuje w ostrej niewydolności serca (ostry zawał mięśnia sercowego, ostre zapalenie mięśnia sercowego)
Z powodu niedotlenienia i wzrostu ciśnienia hydrostatycznego zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych w zrębie narządów, impregnacja osocza, obrzęk, zastój w naczyniach włosowatych, krwotoki diapedetyczne w miąższu - rozwijają się zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne.
Ogólne chroniczne przekrwienie żylne występuje w przypadku przewlekłej niewydolności serca (wady serca, przewlekłe choroba wieńcowa kiery). Długotrwały stan niedotlenienia tkanek prowadzi nie tylko do plazmokrwotoków, obrzęków, zastojów i krwotoków, dystrofii i martwicy, ale także do atrofii i stwardnienia. Powstaje zagęszczenie stagnacyjne ( stwardnienie) narządy i tkanki. Skóra, zwłaszcza kończyn dolnych, staje się zimna, niebieskawa (sinica), żyły rozszerzają się i wypełniają krwią, skóra właściwa i Tkanka podskórna spuchnięty, pogrubiony. Wątroba jest powiększona i gęsta, jej torebka jest rozciągnięta, krawędzie zaokrąglone, na pewnym odcinku jest barwnie szaro-żółta z czerwonymi plamkami, przypominającymi gałkę muszkatołową. Mikroskopowo tylko środkowe odcinki zrazików są pełnokrwiste, gdzie stwierdza się krwotoki, hepatocyty są ściśnięte i zanikowe, a na obrzeżach zrazików hepatocyty znajdują się w stanie zwyrodnienia tłuszczowego. W wyniku przewlekłego zastoju żylnego w wątrobie rozrasta się tkanka łączna – rozwija się zwłóknienie gałki muszkatołowej. Wraz z postępem proliferacji tkanki łącznej pojawia się niedoskonała regeneracja hepatocytów z tworzeniem zregenerowanych węzłów, restrukturyzacją i deformacją narządów - rozwija się marskość gałki muszkatołowej (serca). Płuca stają się duże i gęste, brązowe po przecięciu. Mikroskopowo komórki obciążone hemosyderyną (syderoblasty, syderofagi) i swobodnie leżącą hemosyderyną pojawiają się w pęcherzykach, oskrzelach, przegrodach międzypęcherzykowych, naczyniach limfatycznych, węzłach; przegrody międzypęcherzykowe ulegają pogrubieniu w wyniku zwłóknienia. Nerki są powiększone, gęste, niebieskawe. Śledziona jest powiększona, gęsta, na przekroju ciemno wiśniowa.
MIEJSCOWE PEŁNE KRWI ŻYŁNE występuje, gdy odpływ krwi żylnej z określonego narządu lub części ciała jest utrudniony na skutek zamknięcia światła żyły (skrzeplina lub zator) lub ucisku z zewnątrz (guz). W tym przypadku w narządach zachodzą te same zmiany, co w przypadku ogólnej obfitości.
15. Zakrzepica. Mechanizmy powstawania skrzeplin. Struktura i działanie skrzepów krwi. Znaczenie zakrzepicy dla organizmu
Zakrzepica– wewnątrzżyciowe krzepnięcie krwi z utworzeniem skrzepu – skrzepliny – w świetle naczynia lub jamach serca.
Zakrzepica jest patologicznym objawem hemostazy. Hemostaza jest mechanizmem ochronnym, a jej aktywacja następuje w przypadku uszkodzenia lub pęknięcia naczynia i zapobiega lub zatrzymuje krwawienie. Hemostaza składa się z trzech części: 1) płytek krwi, 2) składników ściany naczynia, 3) czynników krzepnięcia osocza. Aparat płytkowy jako pierwszy zostaje włączony w proces hemostazy. Strukturalne i funkcjonalne zmiany w płytkach krwi mają miejsce, gdy naczynie ulega uszkodzeniu w wyniku kontaktu z nimi podśródbłonka. Płytki krwi nie przylegają do nienaruszonych komórek śródbłonka. W przypadku ich uszkodzenia dochodzi do adhezji (rozprzestrzeniania się) płytek krwi. Początkowe przyleganie i rozprzestrzenianie się płytek krwi na podśródbłonku jest regulowane przez białko czynnika von Willebranda, syntetyzowane przez komórki śródbłonka i megakariocyty. W wyniku kompleksu reakcji biochemicznych zmienia się struktura błony płytek krwi, a na ich powierzchni organizuje się kompleks receptorowy. Aktywowane płytki krwi wydzielają białka adhezyjne (fibrynogen, fibronektyna, trombospondyna), które wiążą się z błoną komórkową i śródbłonkiem. W rezultacie powstają agregaty komórkowe. Składniki krzepnięcia osocza działają w układach wewnętrznych (krew) lub zewnętrznych (tkanki). W układzie wewnętrznym ich źródłem są płytki krwi, w układzie zewnętrznym – czynnik tkankowy. Obydwa systemy są ze sobą ściśle powiązane. Większość tych składników (czynników) ma na celu tworzenie aktywnej tromboplastyny. Krzepnięcie krwi jest enzymatycznym procesem autokatalitycznym i według współczesnych koncepcji obejmuje 4 etapy:
I – protrombokinaza + aktywatory → aktywna tromboplastyna;
II – protrombina + Ca + aktywna tromboplastyna → trombina;
III – fibrynogen + trombina → monomer fibryny;
IV – monomer fibryny + czynnik stymulujący fibrynę → polimer fibryny.
B.A. Kudryashov udowodnił, że stan płynny krwi jest zapewniony przez normalne funkcjonowanie układu krzepnięcia i antykoagulacji. Ten ostatni jest reprezentowany przez naturalne antykoagulanty (antytrombinę, heparynę, układ fibrynolizynowy) i odruchowo-humoralną regulację hemostazy. Zakrzepica jest przejawem zaburzonej regulacji jednolitego układu hemostazy stanu płynnego krwi w łożysku naczyniowym.
Tworzenie się skrzepów krwi można uznać za hemostazę, ale powodującą uszkodzenie organizmu, z możliwymi konsekwencjami zagrażającymi życiu. Strukturalne i funkcjonalne podstawy zakrzepicy obejmują mechanizmy hemostazy:
1) reakcja uszkodzonej ściany naczynia - wyrażająca się zwężeniem naczyń, reakcją śródbłonka (wytwarza czynniki przeciwpłytkowe i zakrzepowe - brak równowagi między nimi na korzyść czynników zakrzepowych następuje w przypadku uszkodzenia śródbłonka, co prowadzi do zakrzepicy) i podśródbłonka. Podśródbłonek zawiera różnorodne związki białkowe, w szczególności fibronektynę, która tworzy wiązania z fibryną i bierze udział w przyłączaniu skrzepów krwi do ściany naczynia.
2) adhezja i agregacja płytek krwi w obszarze uszkodzenia. Adhezja zachodzi w wyniku interakcji receptorów płytek krwi ze składnikami podśródbłonka. Degranulacja płytek krwi następuje wraz z uwolnieniem fibrynogenu, antyheparyny, fibronektyny itp. Kończy się agregacją płytek krwi z utworzeniem pierwotnej płytki hemostatycznej.
3) proces krzepnięcia zachodzi w postaci kaskady reakcji z udziałem enzymu, kofaktorów i kończy się przekształceniem protrombiny w trombinę, co sprzyja przemianie fibrynogenu w fibrynę. Następnie wiązka fibryny wychwytuje leukocyty, erytrocyty i wytrącające się białka osocza krwi. Tworzy się wtórna płytka hemostatyczna.
Etapy morfogenezy skrzepliny:
1) aglutynacja płytek krwi z ich wcześniejszą utratą z przepływu krwi, adhezja do miejsca uszkodzenia śródbłonka. Następnie ulegają degranulacji, uwalniając serotoninę, czynnik tromboplastyczny, co prowadzi do powstania aktywnej tromboplastyny.
2) krzepnięcie fibrynogenu z utworzeniem fibryny następuje po aktywacji układu krzepnięcia krwi (kaskada krzepnięcia). Pierwotna płytka płytkowa jest ustabilizowana.
3) aglutynacja czerwonych krwinek.
4) wytrącanie białek osocza.
Przyczyny zakrzepicy:
naruszenie integralności ściany naczynia
zaburzenia przepływu krwi
brak równowagi pomiędzy układami krzepnięcia i antykoagulacji krwi.
Morfologia skrzepliny. Zakrzep składa się z komórek krwi, fibryny i płynnej części krwi.
W zależności od konstrukcji i wygląd Występują skrzepliny białe, czerwone, mieszane i szkliste. Biały skrzep składa się głównie z płytek krwi w postaci wielopoziomowych wiązek, fibryny i leukocytów. Tworzy się powoli, z szybkim przepływem krwi, najczęściej w tętnicach, na wewnętrznej powierzchni serca. Czerwony skrzep krwi utworzony przez sieć fibrynową, w której wykrywana jest duża liczba czerwonych krwinek i niewielkie nagromadzenia płytek krwi. Częściej spotykany w żyłach, tworzy się szybko, przy powolnym przepływie krwi. Mieszany skrzep– składa się z elementów zarówno skrzepliny białej, jak i czerwonej, ma budowę warstwową. Występuje w żyłach, tętnicach, tętniakach. Skrzepliny szkliste powstają w naczyniach mikrokrążenia, ich podstawą są martwicze erytrocyty, płytki krwi i wytrącające się białka osocza.
W stosunku do światła naczynia skrzeplina może być ciemieniowa, tj. pozostawić część naczynia wolną lub zatkaną. Zgodnie z etiologią skrzepy krwi dzielą się na maranta (pojawiają się podczas wyczerpania, gdy dochodzi do odwodnienia organizmu i gęstniania krwi, zwykle w strukturze są to skrzepy mieszane), nowotworowe (gdy komórki nowotworowe wrastają do światła żył, ich powierzchnia pokryta jest masami zakrzepowymi typu mieszanego), septyczny ( jest to zakażony, mieszany skrzeplina) oraz w chorobach układu krwiotwórczego.
Rozmiar skrzepu może się różnić. Jego powierzchnia jest zwykle matowa, nierówna, pofałdowana, łatwo pękają skrzepy krwi i zawsze są z tym związane ściana naczyń. Skrzepy krwi nie są związane ze ścianą naczynia, mają gładką, błyszczącą powierzchnię i elastyczną konsystencję.
Skutki zakrzepicy:
I. Korzystne:
1) aseptyczna autoliza (rozpuszczenie)
2) zwapnienie
3) organizacja - resorpcja z zastąpieniem jej tkanką łączną, która wyrasta z błony wewnętrznej; towarzyszy kanalizacja, unaczynienie i rewaskularyzacja.
II. Niekorzystny:
1) septyczna fuzja skrzepliny
2) oderwanie skrzepu krwi wraz z rozwojem choroby zakrzepowo-zatorowej.
Znaczenie zakrzepicy zależy od szybkości jej rozwoju, lokalizacji, częstości występowania i możliwych powikłań. Częściej zakrzepica jest niebezpiecznym zjawiskiem, które może prowadzić do rozwoju zawałów serca i gangreny; choroba zakrzepowo-zatorowa, sepsa itp.
Klasyfikacja ziarniniaków.
Według etiologii. I. Ziarniaki o ustalonej etiologii: 1. ziarniniaki zakaźne, 2. ziarniniaki niezakaźne (kurzowe, polekowe, wokół ciał obcych). II. Ziarniniaki o nieznanej etiologii.
Według morfologii. I. Dojrzałe makrofagi. II. Ziarniniaki komórek nabłonkowatych. Ze względu na morfologię możliwy jest następujący podział: 1) z powstawaniem nacieku ziarniniakowego (typ rozlany), 2) z powstawaniem ziarniniaków (typ gruźliczy). Kryteriami oceny ziarniniaków jest ich specyfika. Konkretny nazywane są ziarniniakami, które powstają pod wpływem określonych patogenów i charakteryzują się stosunkowo specyficznymi objawami morfologicznymi. W zależności od cech dojrzewania komórek wyróżnia się ziarniniaki o powolnym metabolizmie (na przykład ziarniniaki ciał obcych, z długi okresżycie monocytów) i ziarniniaki o wysokim stopniu metabolizmu (w odpowiedzi na wnikanie do organizmu bakterii, które żyją w makrofagach przez kilka dni), różnicują się w nabłonek.
Skutki ziarniniaków: 1. resorpcja, 2. martwica, 3. ropienie, 4. blizny. W większości przypadków ziarniniakowatość pozostawia stosunkowo długotrwałą odporność, czasami na całe życie, na tę samą chorobę.
Ziarniniak gruźlicy . Czynnikiem sprawczym jest prątek Kocha. Ziarniniak – guzek makroskopowo guzek w postaci szarego guzka wielkości ziarna prosa ( wojskowy guzek). Mikroskopowo składa się z komórek nabłonkowych, limfocytów i wielojądrzastych komórek Pirogowa-Langhansa. Typowe komórki mogą obejmować komórki plazmatyczne, makrofagi i cienką sieć włókien argyrofilnych. Następnie (w niesprzyjających warunkach) zwiększa się przepuszczalność tkanek, a leukocyty i białka osocza wnikają do guzka. Sprzyja to namnażaniu się prątków i uwalnianiu toksyn. W środku guzków pojawia się zsiadła martwica, a ich kolor zmienia się z szarego na żółty, żółto-szary, przypominający twarożek (zsiadły guzek). Jeśli duże obszary tkanki z ropniem są narażone na tandetną martwicę
Anatomia patologiczna pozyskuje materiał do badań podczas sekcji zwłok, operacji chirurgicznych, biopsji i eksperymentów.
Podczas sekcji zwłok zmarłego stwierdza się zarówno zmiany zaawansowane, które doprowadziły pacjenta do śmierci, jak i zmiany początkowe, które często wykrywane są dopiero podczas badania mikroskopowego. Umożliwiło to zbadanie etapów rozwoju wielu chorób, podczas sekcji zwłok potwierdzono prawidłowość diagnozy klinicznej lub ujawniono błąd diagnostyczny, przyczyny śmierci pacjenta i cechy przebiegu choroby przyjęty.
Materiał chirurgiczny (usunięte narządy i tkanki) pozwala patologowi zbadać morfologię choroby na różnych etapach jej rozwoju i poznać różne metody badań morfologicznych.
Biopsja – dożylne pobieranie tkanek do celów diagnostycznych. Dzięki biopsji klinika otrzymuje obiektywne dane potwierdzające diagnozę, pozwalające ocenić dynamikę procesu, charakter choroby i rokowanie, możliwość zastosowania i skuteczność danego rodzaju terapii oraz możliwe skutki uboczne narkotyków.
Eksperyment jest ważny dla wyjaśnienia patogenezy i morfogenezy chorób. Wykorzystując modele chorób człowieka, bada się działanie niektórych leków i opracowuje metody interwencji chirurgicznych.
Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się na różnych poziomach: organizmowym, ogólnoustrojowym, narządowym, tkankowym, komórkowym, subkomórkowym, molekularnym.
Poziom organizmu pozwala zobaczyć chorobę całego organizmu w jej różnorodnych przejawach, w połączeniach wszystkich narządów i układów.
Poziom systemu to poziom badania dowolnego układu narządów lub tkanek połączonych wspólnymi funkcjami.
Poziom narządowy umożliwia wykrycie zmian w narządach zidentyfikowanych w badaniu makromikroskopowym.
Poziomy tkankowe i komórkowe to poziomy badania zmienionych tkanek, komórek i substancji międzykomórkowych przy użyciu optycznych metod badawczych.
Poziom subkomórkowy umożliwia obserwację za pomocą mikroskopu elektronowego zmian w ultrastrukturach komórki i substancji międzykomórkowej, które w większości przypadków są pierwszymi morfologicznymi objawami choroby.
Badanie choroby na poziomie molekularnym jest możliwe przy użyciu złożonych metod badawczych obejmujących mikroskopię elektronową, immunohistochemię, cytochemię i autoradiografię.
Problemy, jakie rozwiązuje anatomia patologiczna, stawiają ją na szczególnym miejscu wśród dyscyplin medycznych: z jednej strony jest to teoria medycyny, która uwzględnia materialny substrat choroby; z drugiej strony jest to morfologia kliniczna służąca postawieniu diagnozy, służąca praktyce lekarskiej. Należy podkreślić, że nauczanie anatomii patologicznej opiera się na zasadach jedności i koniugacji struktury i funkcji oraz jej kierunku klinicznym i anatomicznym.
Krótkie dane historyczne.
Jako niezależna dyscyplina anatomia patologiczna rozwijała się bardzo powoli ze względu na długoterminowy zakaz sekcji zwłok zmarłych.
W 1761 r. opublikowano pracę włoskiego anatoma G. Morgagniego (1682–1771) „O lokalizacji i przyczynach chorób zidentyfikowanych przez anatoma”, opartą na wynikach 700 sekcji zwłok, z których część została wykonana przez autora osobiście . Próbował ustalić związek pomiędzy opisanymi zmianami morfologicznymi a klinicznymi objawami chorób. Dzięki pracy Morgagniego przełamano dogmatyzm starych szkół, pojawiła się nowa medycyna i określono miejsce anatomii patologicznej wśród dyscyplin klinicznych.
Duże znaczenie dla nauki miały prace francuskich morfologów M. Bichata (1771-1802), J. Corvisarta (1755-1821) i J. Cruveliera (1791-1874), którzy stworzyli pierwszy na świecie kolorowy atlas anatomii patologicznej. rozwój anatomii patologicznej.
W XIX wieku anatomia patologiczna zyskała już silną pozycję w medycynie. Otwarto zakłady anatomii patologicznej w Berlinie, Paryżu, Wiedniu, Moskwie i Petersburgu. Przedstawiciel szkoły wiedeńskiej K. Rokitansky (1804-1878), opierając się na ogromnym osobistym doświadczeniu (300 000 sekcji zwłok w ciągu 40 lat pracy sekcyjnej), stworzył jeden z najlepszych w tamtym czasie podręczników anatomii patologicznej.
Stworzenie w 1855 roku przez niemieckiego naukowca R. Virchowa (1821-1902) teorii patologii komórkowej można uznać za punkt zwrotny w rozwoju anatomii patologicznej i całej medycyny.
W XX wieku anatomia patologiczna zaczęła się szybko rozwijać, włączając w rozwiązywanie jej problemów biochemię i biofizykę, immunologię i genetykę, biologię molekularną, elektronikę i informatykę.
W Rosji po raz pierwszy zaczęto przeprowadzać sekcje zwłok w 1706 r., kiedy dekretem Piotra 1 zorganizowano medyczne szkoły szpitalne. Jednak pierwsi organizatorzy służby medycznej w Rosji, N. Bidloo, P. Foucher, P. Kondoidi, musieli pokonać zacięty opór duchowieństwa, które wszelkimi możliwymi sposobami uniemożliwiało wykonanie sekcji zwłok. Dopiero po otwarciu Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Moskiewskiego w 1775 r. Zaczęto dość regularnie przeprowadzać sekcje zwłok.
Pierwszymi patologami byli szefowie klinik F.F. Keresturi i E.O. Mukhin. AO Over i in.
Szczególne miejsce w moskiewskiej szkole patologów zajmował M. N. Nikiforow (1858–1915), który w latach 1897–1915 kierował katedrą anatomii patologicznej na Uniwersytecie Moskiewskim. Stworzył jeden z najlepszych podręczników i przeszkolił dużą liczbę studentów. Najbardziej utalentowanym uczniem M. N. Nikiforowa był A. I. Abrikosow, który położył naukowe i organizacyjne podstawy anatomii patologicznej, jest autorem wybitnych badań nad początkowymi objawami gruźlicy płuc, guzów mioblastów, patologii jamy ustnej, patologii nerek itp. Napisał podręcznik dla studentów, która doczekała się 9 wydań, Powstał wielotomowy podręcznik anatomii patologicznej dla lekarzy i przeszkolono dużą liczbę studentów.
Wybitnymi przedstawicielami moskiewskiej szkoły patologów są M.A. Skvortsov (1876–3963), który stworzył anatomię patologiczną chorób dziecięcych, oraz I.V. Davydovsky (1887–1968), znany ze swojej pracy nad patologią ogólną, patologią zakaźną, gerontologią i traumą bojową , badania nad filozoficznymi podstawami biologii i medycyny.
Katedra Anatomii Patologicznej w Petersburgu została utworzona w 1895 roku. Z inicjatywy N.I. Pirogowa chwałę rosyjskiej anatomii patologicznej stworzył tu M.M. Rudniew (1837-1878), G.V. Shore (1872-1948), N.N. Aniczkow, M.F. Głazunow, F.F. Sysoev, V.G. Garshin, V.D. Zinzerlinga. Przeszkolili dużą liczbę studentów, z których wielu kierowało oddziałami w leningradzkich instytutach medycznych: A.N. Chistovich, MA Zakharyevskaya, P.V. Sipowski.
W drugiej połowie XIX i na początku XX wieku otwarto zakłady anatomii patologicznej w instytutach medycznych w Kazaniu, Charkowie, Kijowie, Tomsku, Odessie, Saratowie, Permie i innych miastach.
Patolodzy wysłani Badania naukowe w różnych dziedzinach medycyny, w szczególności chorób zakaźnych. Następnie opracowali zagadnienia wczesnej diagnostyki nowotworów, poświęcili wiele uwagi badaniu chorób układu krążenia i wielu innych, problematyce patologii geograficznej i regionalnej. Patologia eksperymentalna rozwinęła się pomyślnie.
Na Ukrainie utworzono patologiczną służbę anatomiczną. W dużych miastach utworzono centralne laboratoria patologiczne, które organizują pracę patologów. Wszystkie zgony w szpitalach lub klinikach instytutów medycznych podlegają sekcji zwłok patologicznej. Pomaga ustalić prawidłowość diagnozy klinicznej, wykryć wady w badaniu i leczeniu pacjenta. Omówienie błędów medycznych wykrytych podczas patologicznej sekcji zwłok i opracowanie środków eliminujących niedociągnięcia praca terapeutyczna Organizowane są konferencje kliniczne i anatomiczne.
Pracę patologa regulują rozporządzenia i zarządzenia Ministra Zdrowia, a kontrolę sprawuje główny patolog.
Od 1935 roku ukazuje się czasopismo „Archiwum Patologii”. Jej pierwszym redaktorem był A.I. Abrikosow. Od 1976 r. rozpoczęło się wydawanie abstrakcyjnego czasopisma „General Issues of Pathological Anatomy”.
2. Przedmioty badań i metody anatomii patologicznej
3. Krótka historia rozwoju anatomii patologicznej
4. Śmierć i zmiany pośmiertne, przyczyny zgonów, tanatogeneza, śmierć kliniczna i biologiczna
5. Zmiany zwłok, ich różnice od wewnątrzżyciowych procesów patologicznych i znaczenie w diagnostyce choroby
1. Cele anatomii patologicznej
Anatomia patologiczna– nauka o powstawaniu i rozwoju zmian morfologicznych w organizmie chorego. Pochodzi z czasów, gdy badanie boleśnie zmienionych narządów prowadziło się gołym okiem, czyli tą samą metodą, którą wykorzystuje anatomia, badając budowę zdrowego organizmu.
Anatomia patologiczna jest jedną z najważniejszych dyscyplin w systemie kształcenia weterynaryjnego, w działalności naukowej i praktycznej lekarza. Zajmuje się badaniem strukturalnego, czyli materialnego podłoża choroby. Opiera się na danych z biologii ogólnej, biochemii, anatomii, histologii, fizjologii i innych nauk, które badają ogólne prawa życia, metabolizmu, struktury i funkcji funkcjonalnych zdrowego organizmu człowieka i zwierzęcia w jego interakcji ze środowiskiem zewnętrznym.
Nie wiedząc, jakie zmiany morfologiczne powoduje choroba w organizmie zwierzęcia, nie da się właściwie zrozumieć jej istoty, mechanizmu rozwoju, diagnostyki i leczenia.
Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się w ścisłym powiązaniu z jej objawami klinicznymi. Kierunek kliniczny i anatomiczny jest charakterystyczną cechą rosyjskiej anatomii patologicznej.
Badanie strukturalnych podstaw choroby przeprowadza się na różnych poziomach:
· poziom organizmu pozwala rozpoznać chorobę całego organizmu w jej przejawach, w powiązaniach wszystkich jego narządów i układów. Z tego poziomu rozpoczyna się badanie chorego zwierzęcia w klinikach, zwłok w prosektorium lub na cmentarzysku bydła;
· poziom systemowy bada dowolny układ narządów i tkanek (układ trawienny itp.);
· poziom narządów pozwala na określenie zmian w narządach i tkankach widocznych gołym okiem lub pod mikroskopem;
· poziomy tkankowe i komórkowe – są to poziomy badania zmienionych tkanek, komórek i substancji międzykomórkowej za pomocą mikroskopu;
· poziom subkomórkowy umożliwia obserwację za pomocą mikroskopu elektronowego zmian w ultrastrukturze komórek i substancji międzykomórkowej, które w większości przypadków były pierwszymi morfologicznymi objawami choroby;
· Badanie choroby na poziomie molekularnym możliwe jest przy zastosowaniu kompleksowych metod badawczych obejmujących mikroskopię elektronową, cytochemię, autoradiografię i immunohistochemię.
Rozpoznanie zmian morfologicznych na poziomie narządów i tkanek jest bardzo trudne na początku choroby, gdy zmiany te są nieznaczne. Wynika to z faktu, że choroba rozpoczęła się od zmian w strukturach subkomórkowych.
Te poziomy badań pozwalają rozpatrywać zaburzenia strukturalne i funkcjonalne w ich nierozerwalnej dialektycznej jedności.
2. Przedmioty badań i metody anatomii patologicznej
Anatomia patologiczna zajmuje się badaniem zaburzeń strukturalnych, które powstają już w początkowych stadiach choroby, w trakcie jej rozwoju, aż do końcowych i nieodwracalnych stanów lub wyzdrowienia. Taka jest morfogeneza choroby.
Anatomia patologiczna bada odchylenia od zwykłego przebiegu choroby, powikłania i skutki choroby i koniecznie ujawnia przyczyny, etiologię i patogenezę.
Badanie etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego i morfologii choroby pozwala nam zastosować środki naukowe w leczeniu i zapobieganiu chorobie.
Wyniki obserwacji klinicznych, badań patofizjologii i anatomii patologicznej wykazały, że zdrowy organizm zwierzęcia posiada zdolność do utrzymania stałego składu środowiska wewnętrznego, stabilnej równowagi w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne – homeostazy.
W przypadku choroby homeostaza zostaje zakłócona, aktywność życiowa przebiega inaczej niż w organizmie zdrowym, co objawia się charakterystycznymi dla każdej choroby zaburzeniami strukturalno-funkcjonalnymi. Choroba to życie organizmu w zmienionych warunkach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.
Anatomia patologiczna bada również zmiany w ciele. Pod wpływem narkotyków mogą być pozytywne i negatywne, powodując skutki uboczne. To jest patologia terapii.
Anatomia patologiczna obejmuje zatem szeroki zakres zagadnień. Stawia sobie za zadanie jasne wyobrażenie o materialnej istocie choroby.
Anatomia patologiczna stara się wykorzystywać nowe, bardziej subtelne poziomy strukturalne i jak najpełniejszą ocenę funkcjonalną zmienionej struktury na równych poziomach jej organizacji.
Anatomia patologiczna otrzymuje materiał na temat zaburzeń strukturalnych w chorobach za pomocą autopsje, operacje, biopsje i eksperymenty. Ponadto w praktyce weterynaryjnej, w celach diagnostycznych lub naukowych, przymusowy ubój zwierząt przeprowadza się w różnych stadiach choroby, co umożliwia badanie rozwoju procesów patologicznych i chorób na różnych etapach. Doskonałą okazją do badań patologicznych licznych tusz i narządów są zakłady mięsne podczas uboju zwierząt.
W praktyce klinicznej i patomorfologicznej szczególne znaczenie mają biopsje, czyli przyżyciowe pobranie fragmentów tkanek i narządów, wykonywane w celach naukowych i diagnostycznych.
Szczególnie ważne dla wyjaśnienia patogenezy i morfogenezy chorób jest ich rozmnażanie w doświadczeniu . Eksperymentalny Metoda umożliwia tworzenie modeli chorób do dokładnych i szczegółowych badań, a także testowania skuteczności leków leczniczych i profilaktycznych.
Możliwości anatomii patologicznej znacznie się poszerzyły dzięki zastosowaniu licznych metod histologicznych, histochemicznych, autoradiograficznych, luminescencyjnych itp.
Ze względu na cele anatomia patologiczna stawiana jest na szczególnym miejscu: z jednej strony jest teorią medycyny weterynaryjnej, która ujawniając materialne podłoże choroby, służy praktyce klinicznej; z drugiej strony jest to morfologia kliniczna służąca postawieniu diagnozy, służąca teorii medycyny weterynaryjnej.
