Zmiany w wątrobie związane z wiekiem. Zmiany związane z wiekiem w układzie pokarmowym

A nasza wątroba pracowała ciężej, otrzymując od nas dodatkowy cholesterol i dodatkowy stres.

Być może trudno jest znaleźć w naszym ciele inny organ, który byłby w stanie dzień po dniu wytrzymać cios i wytrzymać wszystko, co jemy i pijemy. Filtruje krew, wytwarza żółć, bez której tłuszcze nie uległyby rozkładowi, neutralizuje toksyny. A nawet gdy czuje się źle, praktycznie nie daje sygnałów SOS. W wątrobie praktycznie nie ma zakończeń nerwowych, dlatego o problemach z nią dowiadujemy się zbyt późno.

Tłuszcz odkłada się w komórkach wątroby. Z biegiem czasu wysepki te stają się coraz liczniejsze, częściowo zastępują normalne komórki wątroby (hepatocyty). W efekcie zwiększa się ryzyko wystąpienia miażdżycy, cukrzyca, marskość wątroby.

Diagnozę tę słyszy niemal co druga osoba po 40. roku życia zgłaszająca się na rutynowe badanie USG.

Oczywiście nie jest to zbyt przyjemne, ale nie należy się denerwować. Wątroba jest zdolna do samonaprawy i jest gotowa wybaczyć Ci dziesięciolecia nieuwagi. Po prostu odtąd musisz zostać jej przyjacielem.

Wątroba jest w stanie prawidłowo wykonywać swoje funkcje, nawet jeśli tylko 20% jej komórek pozostaje „w formie”.

Wątroba jest głównym laboratorium biochemicznym organizmu. Dzięki aktywnej pracy wątroby krew i cały organizm są stale oczyszczane z różnych toksyn, substancji rakotwórczych i produktów przemiany materii. Nie ma ani jednej funkcji w organizmie, która nie byłaby związana z wątrobą!

Wątroba pełni wiele różnych funkcji. Nazwijmy niektóre z nich:

Metabolizm węglowodanów (akumulacja i rozkład glukozy);

Metabolizm hormonalny (oczyszczanie hormonalne);

Enzym itp.

Ponadto wątroba jest głównym dietetykiem naszego organizmu, ponieważ utrzymuje wymagany poziom we krwi wiele witamin i mikroelementów, które wątroba dostarczana w nadmiarze z pożywieniem gromadzi, a gdy jest ich niedostateczna, uwalnia do krwi.

Wątroba jest także głównym immunologiem organizmu, zaopatruje ciężko pracujący układ odpornościowy w to, co najważniejsze – aminokwasy i białka do syntezy immunoglobulin, interferonu i przeciwciał.

Jeżeli część komórek wątroby z różnych powodów uległa zwyrodnieniu tłuszczowemu, wówczas upośledzona zostaje nie tylko zdolność pozostałych komórek wątroby do wytwarzania żółci. Upośledzone jest także oczyszczanie krwi z toksyn, cholesterolu i substancji rakotwórczych. A to prowadzi do innych, równie niebezpiecznych chorób. Ostre zdarzają się częściej choroby zapalne, przewlekłe stają się gorsze, aktywnie rozwija się miażdżyca naczyń, prawdopodobieństwo rozwoju choroby onkologiczne. Jednocześnie wraz ze spadkiem dziennej syntezy żółci pogarsza się zdolność wątroby do wchłaniania witamin A, E, D zawartych w pożywieniu oraz wielu makro- i mikroelementów wprowadzanych do organizmu przez żółć z jelit. A przy tak pozornie nieszkodliwym stanie wątroby, jak stłuszczeniowa hepatoza, procesy zwyrodnieniowe aktywnie zachodzą w innych narządach i tkankach. W szczególności zmniejsza się odporność.

Trzeba szczególnie dbać o wątrobę, bo... To właśnie ten narząd wytwarza najwięcej substancji potrzebnych organizmowi, zapewnia procesy regeneracyjne, neutralizuje szkodliwe substancje, syntetyzuje mocznik, substancje odpornościowe, białka, glukozę, cholesterol, czynniki krzepnięcia krwi i oczyszcza organizm z nietypowych komórek, które mogą tworzyć nowotwory.

Jest to narząd, który wykonuje pracę odnowy i może sam się regenerować. Obecnie udowodniono, że dobra praca wątroby zapewnia prawidłową pracę układu krążenia, ponieważ reguluje poziom cholesterolu we krwi, co w konsekwencji pozwala na utrzymanie czystości naczyń krwionośnych, prawidłowego ciśnienia krwi, dobrego nastroju, doskonałej pamięci i długiego, szczęśliwe życie bez cienia choroby.

Firma Argo oferuje duży wybór leków hepatoprotekcyjnych opartych na naturalnych składnikach, które w swoim składzie są najbardziej odpowiednie dla organizmu człowieka.

Gepatosol to ekstrakt z syberyjskiej rośliny Solyanka kholmovoy, popularnej w medycynie ludowej Syberii i Tybetu.

Hepatosol jest wskazany w leczeniu ostrego zapalenia wątroby (głównie narkotykowego, toksycznego, alkoholowego), przewlekłego zapalenia wątroby, stłuszczeniowej wątroby o różnej etiologii, przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego i początkowego stadium marskości wątroby. Lek pomaga w praktyce optymalizować pracę wątroby, trzustki, przewodu pokarmowego, nerek zdrowi ludzie, a także podczas pracy z czynnikami szkodliwymi dla wątroby.

Reishi-Kan jest zasadniczym rozwinięciem Instytutu Cytologii i Genetyki Syberyjskiego Oddziału Rosyjskiej Akademii Nauk.

Zawiera ekstrakt z grzybów reishi, stewiozyd, skoncentrowane ekstrakty z żurawiny, rokitnika zwyczajnego, błonnik (mączka z żurawiny i rokitnika, korzenie łopianu, łupiny ziaren pszenicy).

Produkt stanowi skuteczną profilaktykę dla mieszkańców miast przemysłowych, osób pracujących w branżach niebezpiecznych i przyjmujących leki potencjalnie hepatotoksyczne. Reishi-Kan nie tylko zapobiega rozwojowi metabolicznemu, strukturalnemu i zaburzenia funkcjonalne w wątrobie, ale także zatrzymuje rozwój chorobotwórczej mikroflory jelitowej w okresie dysbakteriozy, łagodzi objawy stresu, przywraca siły i uspokaja centralny układ nerwowy.

Nie ma przeciwwskazań do stosowania produktu Reishi-Kan w celach profilaktycznych oraz przy chorobach wątroby, za wyjątkiem indywidualnej nietolerancji składników. Obecność stewiozydu jako substytutu cukru pozwala na stosowanie Reishi-Kan w leczeniu chorób wątroby związanych z cukrzycą.

Litovit O to skuteczny biologicznie aktywny suplement diety opracowany przez JSC NPF Nov. Oprócz silnych właściwości hepatoprotekcyjnych, suplementy diety z serii „Litovit” przyspieszają odbudowę uszkodzonych komórek wątroby, a nawet otaczających je węzłów chłonnych, zastępując obszary martwych komórek normalnymi, zdrowymi hepatocytami. Skuteczność Litovit-O w tej sytuacji jest znacznie wyższa niż innych suplementów diety z serii Litovit.

Udowodniono wyraźny wpływ Litovitu na toksyczne i zakaźne zapalenie wątroby:

zmniejszenie wielkości wątroby. eliminacja zespołu astenowegetatywnego, normalizacja testy funkcjonalne wątroby, obniżenie poziomu bilirubiny, łagodzenie objawów zatrucia, zmniejszenie nasilenia żółtaczki, skrócenie czasu pobytu pacjentów w szpitalu.

Pectolact to wyjątkowy produkt o konsystencji galarety. Laktuloza rozkłada produkty rozkładu białek, z którymi wątroba nie radzi sobie; pektyna jest niezbędna do reprodukcji korzystnej mikroflory

Ochrona komórek wątroby powinna polegać na łagodzeniu procesu zapalnego, zapewnieniu prawidłowego odpływu żółci, ochronie błon i normalizacji metabolizmu komórkowego. Specjalnie do tych celów firma Apifarm opracowała suplement diety Hepatoleptyna.

„Hepatoleptyna” zawiera ekstrakty z propolisu i ziół leczniczych - tymianku, kwiatów nieśmiertelnika, nagietka i jedwabiu kukurydzianego. Dzięki nim Hepatoleptyna ma zdolność ochrony komórek wątroby przed infekcjami i rodnikami tlenowymi, łagodzi proces zapalny, działa żółciopędnie, poprawia skład chemiczny żółci i zapobiega tworzeniu się kamieni żółciowych. Biologicznie aktywny suplement diety.

Hepal - polecany jako źródło flawoliganów, kwasu lukrecjowego oraz jako dodatkowe źródło witaminy C chroniącej wątrobę. Zawiera ekstrakt z dzikiej róży, ekstrakt z owoców ostropestu plamistego, ekstrakt z korzenia lukrecji, pantohematogen.

Łagodne działanie żółciopędne ekstraktu z dzikiej róży zawartego w suplemencie diety „Hepal” poprawia procesy metaboliczne w wątrobie, obniża poziom cholesterolu we krwi oraz skutecznie przeciwdziała procesom zapalnym i sprzyja odbudowie komórek wątroby. Dzięki dużej zawartości witaminy C działa tonizująco i wzmacniająco na układ odpornościowy.

Dbaj o wątrobę od najmłodszych lat: główne zagrożenia dla wątroby

Jesteś abstynentem i myślisz, że dzięki temu Twoja wątroba nie jest zagrożona? Nieważne jak to jest. Przekonaj się o bezobjawowym niebezpieczeństwie, które w każdej chwili może rujnować Twoje zdrowie.

Po urodzeniu pierwszej córki zrozumiałam, że czas na zmiany. Dożywając bez większych zmartwień wieku 32 lat, pewnego dnia poczułam się odpowiedzialna za innego człowieka. Musimy zacząć monitorować swój stan zdrowia, a przynajmniej przygotować plan na wypadek poważnej niewydolności naszego organizmu. Wydawało mi się, że druga opcja jest w jakiś sposób prostsza i zdecydowałem się ubezpieczyć swoje życie.

Ale wtedy kosa niespodziewanie wylądowała na kamieniu. Zgodnie z regulaminem towarzystwa ubezpieczeniowego przed otrzymaniem polisy musiałem przejść pełne badania lekarskie. Większość wskaźników, takich jak ciśnienie krwi, poziom cholesterolu i poziom glukozy w osoczu, mieściła się w dopuszczalnych granicach, ale jeden punkt zdziwił ubezpieczycieli: zawartość niektórych enzymów wątrobowych w mojej krwi była aż 3 razy wyższa niż normalnie.

Czując niepokojącą mieszankę zmartwienia i zaskoczenia, poszłam do terapeuty. Zmiażdżył mi prawy bok i był niezadowolony: wątroba rzeczywiście była nieco powiększona. Powtarzane testy potwierdził podwyższony poziom enzymów wątrobowych. Werdykt terapeuty nie zadowolił mnie: taka kombinacja objawów może wskazywać na uszkodzenie wątroby. Uszkodzenie wątroby? "Co za cholera?" - tylko tyle udało mi się wydusić z siebie w odpowiedzi.

Każdy wie, że nasze wątroby najczęściej cierpią na zakaźne zapalenie wątroby i alkohol. Dalsze badania wykluczyły z listy zapalenie wątroby, ale może rzeczywiście nadużywam alkoholu? Jedno lub dwa piwa dziennie i okazjonalnie kieliszek bourbona wieczorem – nigdy wcześniej nie myślałem, że to dużo. Zwłaszcza dla stosunkowo młodego mężczyzny, który mniej więcej prowadzi zdrowe życie: Biegam 3 km 3 razy w tygodniu, na deser jem owoce, a nie bułeczki ze śmietaną, a czasem nawet spryskuję ciało kilkoma różyczkami gotowanych brokułów.

Co prawda dietetyk wciąż ma mi coś do zarzucenia: nie odmawiam sobie pizzy i burgerów, a także frytek i tacos. Ważę poniżej stu kilogramów, a mój wskaźnik masy ciała (waga w kg podzielona przez wzrost w metrach do kwadratu) wynosi 32, co oznacza, że ​​nie tylko mam nadwagę, ale i otyłość. Ale te kilogramy nigdy nie sprawiały problemów zdrowotnych, moje testy do niedawna zawsze były bliskie ideału, a co najważniejsze, czuję się świetnie. Nawet gdy terapeuta podejrzewał, że mam „uszkodzenie wątroby”.

Który dokładnie? Infiltracja tłuszczu. Aby wyjaśnić mi palcami tę diagnozę, stworzył żywy obraz: „Wyobraźcie sobie, że wewnątrz komórek wątroby tworzą się złogi tłuszczu, które pęcznieją i stają się jak bryła zbitego kawioru z dyni”. Lekarz najwyraźniej nie oszczędził ani mojej wyobraźni, ani mnie. Wygląda na to, że zdecydował, że w ciągu tygodnia piję daleko od 3-4 standardowych porcji alkoholu (1 standardowa porcja alkoholu to 330 ml piwa lub 40 ml mocnego alkoholu), jak wskazano w ankiecie, ale znacznie więcej. Nikt nie lubi alkoholików, którzy zamieniają swoją wątrobę w foie gras.

Kilka tygodni później, siedząc w gabinecie gastroenterologa, powtarzałam sobie jak mantrę, że porcja alkoholu dziennie to zdrowie, gdzieś przeczytałam. Ale chudy, siwowłosy lekarz zawiódł moje oczekiwania. Najpierw długo pytał, jak moja mama choruje na cukrzycę, a potem postanowił wyjaśnić: „Czy jesz chleb, ryż, cukier, ziemniaki, makaron?” Tak, oczywiście. Oddycham tlenem i piję wodę.

Nie dotykając nawet mojego brzucha, gastroenterolog rozsiadł się wygodnie na krześle i powiedział, że jest skłonny się założyć, że moje problemy nie są bezpośrednio związane z piciem alkoholu. Tłuszcz rzeczywiście przedostał się do mojej wątroby (fakt później potwierdzony USG i biopsją), ale nie z alkoholu, dlatego też moja choroba nazywa się niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby, w skrócie NAFLD. Inaczej mówiąc, chodzę po świecie z kawałkiem bekonu w prawym boku.

1. Normalna wątroba

Zdrowy narząd właśnie taki jest: cienki i piękny

2. Marskość wątroby

Dużo tkanki bliznowatej, która uniemożliwia prawidłowy przepływ krwi do wątroby

3. Wątroba z naciekiem tłuszczowym

W jej komórkach zgromadziło się dużo tłuszczu

Dlaczego jest z nią tak źle

Bardziej niż moja własna diagnoza zaskoczyło mnie to, że u trzech moich znajomych niedawno zdiagnozowano dokładnie tę samą chorobę. Wyobraź sobie zdrowych, mało pijących mężczyzn w wieku 30–35 lat, a tu masz stłuszczoną wątrobę. Dlaczego?

Bo wszyscy jesteśmy grubi. Według badania opublikowanego w American Journal of Epidemiology, NAFLD występuje u 19% Amerykanów, przy czym prym w tej statystyce mają mężczyźni w wieku 30 lat i starsi. W krajach Europy Zachodniej i Rosji sytuacja jest podobna. Eksperci bezpośrednio wiążą tę chorobę z połączeniem dwóch czynników ryzyka: otyłości i dziedzicznej predyspozycji do cukrzycy (stąd zainteresowanie gastroenterologa cukrzycą mojej mamy). Lekarze od dawna mówią o epidemii otyłości w Europie Zachodniej i Ameryce, która szybko nabiera tempa.

Przykładowo, według prognozy zleconej przez rząd Wielkiej Brytanii przewiduje się, że do 2050 roku w tym kraju 60% wszystkich dorosłych mężczyzn trwale straci z oczu swojego penisa. Nawiasem mówiąc, naciek tłuszczowy wątroby może być również wywołany innymi przyczynami, na przykład zatruciem spowodowanym nadmiernym spożyciem alkoholu. Ale doskonale zdajesz sobie sprawę z tych zagrożeń nawet bez nas; w Rosji wszyscy mężczyźni powyżej 15 roku życia wiedzą o marskości alkoholowej.

Dlaczego tłuszcz w wątrobie jest niebezpieczny? Mariana Lazo, która bada NAFLD na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa (USA), twierdzi, że 30% Amerykanów ma złogi tłuszczu w wątrobie spowodowane nadwagą, ale nie każdy ma problemy zdrowotne. Diagnozę NAFLD zwykle stawia się dopiero wtedy, gdy odsetek tkanki tłuszczowej przekracza 5–10%. Od tego momentu, jeśli nie podejmiesz żadnych działań, zawartość tłuszczu w Twojej wątrobie będzie się zwiększać, aż rozwinie się niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), czyli kolejny etap stłuszczeniowej choroby wątroby, w którym pojawiają się nieodwracalne zmiany w postaci blizn w organie. Co więcej, proces niszczenia wątroby jest trudny do odwrócenia i najprawdopodobniej grozi Ci marskość wątroby, a następnie całkowita niewydolność ważnego narządu. Ponadto NAFLD może prowadzić do rozwoju raka wątroby, który jest praktycznie nieuleczalny.

Głównym niebezpieczeństwem stłuszczenia wątroby jest to, że od rozpoznania NAFLD do rozpoznania NASH zwykle mijają lata, jeśli nie dekady, podczas których nie ma praktycznie żadnych objawów. Często jedyną pośrednią oznaką rozwoju NAFLD jest, podobnie jak u mnie, podwyższony poziom niektórych enzymów wątrobowych we krwi.

Myślę, że nadszedł czas, kiedy powinieneś otrzymać dobre wieści. Na szczęście dla nas wątroba ludzka słynie ze zdolności do regeneracji. Zatem według Lazo, jeśli pacjentom z NAFLD uda się schudnąć o 5%, wyniki ich testów enzymów wątrobowych radykalnie się poprawią. Dlatego też podczas leczenia NAFLD wielu lekarzy zaleca pacjentom dietę ubogą w węglowodany proste, zwłaszcza takie jak mąka i cukier (wątroba jest w stanie przetworzyć nadmiar węglowodanów na własne złogi tłuszczu). Poza tym ważna jest aktywność fizyczna – jak wynika z badań opublikowanych w czasopiśmie Gut, trening siłowy 3 razy w tygodniu przez 8 tygodni zmniejszył tkankę tłuszczową w wątrobie o 13%, przyspieszając metabolizm tkanki tłuszczowej. Istnieją również badania pokazujące, że trening aerobowy jest również skuteczny w walce z NAFLD.

Nie odkładaj tego na jutro

Biorąc pod uwagę, że miałem NAFLD we wczesnym stadium, gastroenterolog był pewien, że uda mi się naprawić szkody, które wyrządziłem w wątrobie. Poradził mi, abym kontynuował regularne jogging i drastycznie ograniczył spożycie węglowodanów. Zastąpiłem zwykły chleb chlebem pełnoziarnistym, biały ryż brązowym ryżem, całkowicie wyeliminowałem frytki i puree ziemniaczane oraz większość smażonych i tłustych potraw, aby spróbować zmniejszyć ogólne spożycie kalorii. Sałatki i warzywa liściaste zajęły miejsce na moim talerzu.

W rezultacie w ciągu sześciu miesięcy schudłam około 20 kg. Ale niezależnie od tego, jak bardzo byłem zadowolony z odczytów wagi, głównym rezultatem sześciomiesięcznego zabicia organizmu powinien być poziom enzymów wątrobowych we krwi, który spadł do normy. I tak się stało. Odetchnąłem z ulgą. Chciałbym z tym skończyć, ale wtedy nie poznacie całej prawdy o NAFLD (jeśli znudzi Wam się ten skrót, możecie użyć określenia „stłuszczenie wątroby” – o to właśnie chodzi).

Jak wiadomo w filmach wszystko kończy się ślubem, ale w prawdziwe życie Wszystko zaczyna się właśnie od niej. Niestety, tak mnie zainspirowało szybkie zwycięstwo nad tłuszczem wątrobowym, że zacząłem wracać do starego stylu życia: pozwoliłem sobie na desery, zacząłem pomagać córce uporać się z frytkami z Happy Meals. A jak myślisz, jak moja wątroba zareagowała na rozluźnienie w mojej diecie? Dokładnie, nagromadzenie nowych rezerw tłuszczu.

Po kolejnych sześciu miesiącach poziom enzymów wątrobowych we krwi ponownie wzrósł. Kiedy gastroenterolog zobaczył badania, stwierdził, że muszę raz na zawsze zmienić dietę na zdrową. Szczerze mówiąc, obiecałam sobie w duchu, że właśnie to zrobię. To lepsze niż wyhodowanie w żołądku czegoś, co wygląda jak bryła zbitego kawioru z dyni, co zresztą za 10 lat najprawdopodobniej doprowadzi mnie do grobu.

Daj jej odpowiednią karmę, miej na nią oko, a nie będzie Ci przeszkadzać do końca życia.

Jeśli masz nadwagę lub nawet otyłość, pozbądź się zbędnych kilogramów. Nadmiar tkanki tłuszczowej powoduje m.in. zwiększoną insulinooporność, co uważa się za jeden z głównych czynników rozwoju NAFLD.

Twój cel Upewnij się, że Twój wskaźnik masy ciała nigdy nie przekracza 23. Naukowcy z Tajwanu odkryli, że jest to idealny wskaźnik dla tych, którzy chcą uniknąć stłuszczenia wątroby. Na przykład jest to dokładnie wskaźnik masy ciała, jaki będzie miał facet o wzroście 178 cm i wadze 73 kg.

Twoja wątroba rozkłada tłuszcze i węglowodany, które tak bardzo lubisz, a także usuwa toksyny. Innymi słowy, ma ciężko pracować, aby zneutralizować całą złośliwość, którą napychasz się przy stole. Ułatw sobie to zadanie dla wątroby zmieniając dietę.

Twój cel: Zaspokoić swój głód orzechami, nasionami, zielonymi warzywami i tłustymi rybami. Naukowcy z Korei Południowej odkryli, że ta dieta skutecznie chroni mężczyzn przed NAFLD, ponieważ żywność ta jest bogata w witaminę K, kwas foliowy i omega-3 Kwasy tłuszczowe.

Regularne ćwiczenia pomogą organizmowi spalić lipidy bezpośrednio we krwi, zanim zdążą dotrzeć do wątroby.

Twój cel: Chodź na siłownię co najmniej trzy razy w tygodniu. Badania przeprowadzone w Korei Południowej i Wielkiej Brytanii wykazały, że jest to minimum, które może uchronić przed niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. I nie ma znaczenia, jakie ćwiczenia wykonujesz, najważniejsze jest wykonanie przynajmniej niektórych.

4. Nie topij jej w winie

Twoja wątroba cierpi, jeśli jesteś gruby i jesz tłuste potrawy. Wątroba również ucierpi, jeśli napełnisz organizm alkoholem i nie ma czasu, aby poradzić sobie z produktami rozpadu alkoholu. A jeśli jesteś gruby, jesz tłuste potrawy i pijesz za dużo, masz totalne przerąbanie.

Paracetamol w zalecanych dawkach jest dobrym lekiem przeciwbólowym, ale nie należy go nadużywać. W USA według Agencji ds. Żywności i Leków (FDA) jest to przedawkowanie paracetamolu – główny powód ostra niewydolność wątroby.

Twój cel: Spożywać nie więcej niż 4000 mg dziennie. I nie zapominaj, że paracetamol jest nie tylko niezależnym lekiem, ale jest także częścią wielu innych leki na przykład te, które łagodzą objawy przeziębienia.

Pierwszym z nich jest wzrost i rozwój w dzieciństwie i okresie dojrzewania.

Drugi to dojrzewanie w trzeciej i na początku czwartej dekadzie życia, kiedy gęstość mięśni i ciała stale rośnie, a aktywność fizyczna osiąga szczyt.

Trzeci okres rozpoczyna się od połowy czwartej dekady życia, kiedy masa mięśniowa ma tendencję do zmniejszania się, a zwiększania się masy tłuszczowej (szczególnie brzucha). Aktywność tych procesów zależy od sposobu odżywiania i aktywności fizycznej.

Czwarty okres rozpoczyna się w piątej dekadzie życia. Charakteryzuje się stałym spadkiem masy mięśniowej i siły fizycznej.

Od początku czwartego:

• masa beztłuszczowa i masa innych składników organizmu, w tym tkanki łącznej, kolagenu (na przykład w skórze i kościach), komórek układu odpornościowego, białek transportowych i innych;
• zawartość potasu całkowitego, a proces ten jest nieproporcjonalny w stosunku do utraty białka, gdyż masa mięśni szkieletowych zawierających najwyższe stężenie potasu zmniejsza się w większym stopniu niż masa pozostałych tkanek zawierających białko;
• gęstość mineralna kości (stopniowo). Proces ten rozpoczyna się u obu płci po 30. roku życia, szczególnie aktywny jest u kobiet w okresie menopauzy. Rozwija się osteoporoza i wzrasta ryzyko złamań kości. Ryzyko to wzrasta w przypadku niedożywienia, niedoboru witaminy D i wapnia, braku aktywności fizycznej i obniżonego poziomu hormonów płciowych;
• zawartość wody w organizmie (o 17% u kobiet od 3. do 8. dekady życia, o 11% u mężczyzn w tym samym okresie), co świadczy o spadku wody wewnątrzkomórkowej, gdyż zawartość wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej pozostaje niezmieniony;

Układ trawienny w okresie starzenia

Fizjologicznemu starzeniu się organizmu towarzyszy poważna funkcjonalna i organiczna restrukturyzacja narządów układu trawiennego. Proces ten nazywany jest „inwolucją” i rozpoczyna się na długo przed nadejściem biologicznej starości człowieka. Już w wieku 40–50 lat narządy trawienne ulegają zmianom funkcjonalnym, co pozwala na przystosowanie się przewodu pokarmowego do zmieniających się warunków życia i aktywności organizmu. Następnie zmiany funkcjonalne nabierają nieodwracalnego charakteru organicznego.

Zmiany w funkcjonowaniu narządów trawiennych u osób starszych i starczych z reguły mają charakter powolny i zachodzą indywidualnie w różnych okresach życia. Tempo rozwoju procesów inwolucyjnych zależy od stylu życia człowieka w młodym i średnim wieku. Najważniejszy warunek Zapobieganiem przedwczesnemu starzeniu się organizmu jest właściwe odżywianie (zarówno racjonalne, jak i lecznicze).

Jama ustna

Słabość rozwija się latami mięśnie żujące, zanik tkanek, a także głębokie procesy inwolucyjne w błonie śluzowej jamy ustnej i w twarde tkanki góra i żuchwa, aktywność spada ślinianki. Osłabienie mięśni żujących, pogorszenie zwilżalności pokarmu śliną oraz malejąca z biegiem lat liczba zębów znacząco upośledzają przetwarzanie pokarmu u zwierząt. Jama ustna. Utrudnia to połykanie i zmniejsza bakteriobójcze działanie śliny. W jamie ustnej zachodzą procesy gnilne, tworząc warunki dla zjawisk zapalnych.

Przełyk

Osoby starsze i starcze charakteryzują się procesami postępującego zaniku mięśni i błony śluzowej przełyku. Prowadzi to do rozwoju dyskinez. Wraz z dyskinezami obserwuje się także zjawiska skurczowe, które utrudniają podanie bolusa.

Trzustka

Zmiany inwazyjne w trzustce polegają na postępującym zaniku tkanki narządowej, zastąpieniu komórek wydzielających tkanką łączną. Pogarsza się intensywność i jakość trawienia: następuje niepełne trawienie białek, tłuszczów i węglowodanów. Organizm nie jest w stanie wchłonąć niestrawionych składników pożywienia, w wyniku czego rozwija się chroniczny niedobór niezbędnych składników odżywczych. Kiedy pojawiają się stany niedoborowe, takie jak hipowitaminoza, niedobór odporności, prowokowane są zaburzenia wielu funkcji organizmu.

Wątroba

W organizmie zdrowego człowieka proces starzenia ma niewielki wpływ na stan funkcjonalny wątroby. Wątroba przez długi czas uczestniczy we wszystkich mechanizmach podtrzymujących życie organizmu. Jednak w starszym wieku intensywność jego ukrwienia stopniowo maleje, a liczba hepatocytów maleje. W rezultacie w starszym wieku synteza białek przez wątrobę spada o ponad 30%. Pogorszeniu ulegają także funkcje wątroby odpowiedzialne za metabolizm tłuszczów, węglowodanów, barwników, wody i elektrolitów. Jednak przy braku przewlekłych chorób wątroby, pomimo spadku aktywności funkcjonalnej, wątroba w dalszym ciągu zapewnia funkcjonowanie wszystkich tkanek i układów organizmu na właściwym poziomie.

Jelita

Najbardziej znaczące zmiany wraz z wiekiem zachodzą w motoryce jelit. Rozwija się zanik mięśni jelitowych i pogarsza się dopływ krwi do jelit. W rezultacie pogarsza się przepływ jego zawartości przez jelita. Zmiany te szczególnie intensywnie występują u osób prowadzących siedzący tryb życia i źle odżywiających się z niedoborem błonnika pokarmowego.

U osób starszych i starczych zdolność błony śluzowej jelit do trawienia i wchłaniania stopniowo się pogarsza. Wraz z atrofią kosmków jelitowych zmniejsza się aktywność trawienia i wchłaniania składników pokarmu. Konsekwencją tego jest niedobór w organizmie białek, witamin, minerałów i mikroelementów.

W starszym wieku w jelitach rozwijają się zmiany dysbiotyczne. Ten proces patologiczny zależy od wielu czynników. Po pierwsze ze względu na spadek kwasowości sok żołądkowy i zmniejszenie syntezy żółci przez wątrobę, zmniejsza się ochrona przewodu żołądkowo-jelitowego przed przenikaniem do jelit drobnoustroje chorobotwórcze, grzyby, wirusy i inni przedstawiciele mikroflory jelitowej. Po drugie, przy niewystarczającym spożyciu błonnika pokarmowego na tle osłabienia aktywność silnika W jelicie powstają warunki, które przyczyniają się do tłumienia własnej mikroflory i sprzyjają namnażaniu się obcych mikroorganizmów. Rozwojowi dysbiozy jelitowej towarzyszą procesy fermentacyjne z powstawaniem dużych ilości gazów i wzdęciem pętli jelitowych. Nadmierne tworzenie się gazów prowadzi do wzmożonych zaparć, wchłaniania w jelitach i przedostawania się do krwi nadmiaru toksyn, których zaburzona flora bakteryjna jelit nie ma czasu zneutralizować. Wysokie stężenia tych substancji we krwi powodują u osób starszych zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego (podwyższenie ciśnienia krwi, zwiększona częstotliwość ataków dusznicy bolesnej, zaburzenia rytmu serca itp.), przyczyniają się do pogorszenia ogólnego samopoczucia, nastroju, snu i powodować zwiększone zmęczenie.

Przeczytaj także:

Kogo uważa się za starszego, a kogo za starego

Kiedy zaczyna się starość

Zaproszenie do długowieczności

Jak musztarda działa na wypadanie włosów?

Pielęgnacja włosów dla 3-letniego dziecka

Przyczyny, objawy, stopnie i leczenie artrozy stawu kolanowego

Witaminy z grupy A w żywności

OLEJEK DO MASAŻU DLA DZIECI. OLEJEK DO MASAŻU DLA DZIECI

2018 Bądź zdrowy. Administracja witryny nie ponosi odpowiedzialności za konsekwencje i wyniki, które czytelnicy mogą otrzymać po skorzystaniu z informacji na naszej stronie! Skonsultuj się z lekarzem. Wszelkie prawa autorskie do materiałów należą do ich odpowiednich właścicieli

Anatomia wątroby

Wątroba jest jednym z największych, niesparowanych narządów wewnętrznych człowieka. Jego masa z reguły wynosi 1200-1500 g - około jednej pięćdziesiątej masy całego ciała.

Narząd ten odgrywa znaczącą rolę w procesach metabolicznych organizmu człowieka, zachodzi w nim ogromna liczba różnych reakcji biochemicznych.

Lokalizacja i budowa wątroby

Wątroba znajduje się bezpośrednio pod przeponą - w prawej górnej części Jama brzuszna. Jego dolna krawędź jest przykryta żebrami, a górna krawędź znajduje się na poziomie sutków. Anatomia wątroby jest taka, że ​​prawie cała jej powierzchnia jest pokryta otrzewną, z wyjątkiem pewnej części tylnej powierzchni, która przylega do przepony. Zmiana pozycji ciała zmienia także lokalizację wątroby: w pozycja pozioma podnosi się, a w pionie wręcz przeciwnie, opada.

Zwyczajowo rozróżnia się prawy i lewy płat wątroby, oddzielony od góry więzadłem sierpowatym, a od dołu poprzecznym rowkiem. Warto zaznaczyć, że płat prawy jest znacznie większy od lewego, dość łatwo można go wyczuć w prawym podżebrzu. Lewy płat znajduje się bliżej lewej strony otrzewnej, gdzie znajduje się trzustka i śledziona.

Anatomia ustaliła, że ​​narząd ten ma zwykle tępą górną i ostrą dolną krawędź, a także górną i dolną powierzchnię. Górna (przeponowa) znajduje się pod prawą kopułą przepony, a dolna (trzewna) przylega do innych narządów wewnętrznych. W pobliżu dolnej powierzchni wątroby znajduje się pęcherzyk żółciowy, który pełni rolę pojemnika na żółć wytwarzaną przez komórki wątroby (hepatocyty).

Same hepatocyty stanowią strukturalne i funkcjonalne jednostki wątroby o pryzmatycznym kształcie, zwane zrazikami wątrobowymi. U człowieka zraziki te są od siebie dość słabo oddzielone, pomiędzy nimi przechodzą naczynia włosowate żółciowe, które gromadzą się w większe przewody. Z nich powstaje wspólny przewód wątrobowy, który przechodzi do wspólnego przewód żółciowy, przez który żółć dostaje się do dwunastnicy.

Główne funkcje

Wątroba jest uważana za dość wielofunkcyjny narząd. Przede wszystkim jest to duży gruczoł trawienny, który, jak już wspomniano, wytwarza żółć. Ale rola wątroby w organizmie człowieka nie ogranicza się do tego. Pełni także następujące ważne funkcje:

1. Neutralizuje wszelkiego rodzaju substancje obce organizmowi (ksenobiotyki), takie jak alergeny, toksyny i trucizny, przekształcając je w związki mniej toksyczne lub łatwiejsze do usunięcia.
2. Usuwa z organizmu nadmiar witamin, mediatorów, hormonów oraz pośrednich i końcowych toksycznych produktów przemiany materii (fenol, amoniak, aceton, etanol, kwasy ketonowe).
3. Uczestniczy w procesach trawiennych, dostarczając glukozę na potrzeby energetyczne organizmu. Wątroba przekształca również niektóre źródła energii (aminokwasy, wolne tłuszcze, glicerynę, kwas mlekowy i inne) w glukozę. Proces ten nazywa się glukoneogenezą.
4. Uzupełnia i konserwuje szybko mobilizowane rezerwy energii, reguluje gospodarkę węglowodanową.
5. Przechowuje i przechowuje niektóre witaminy. Wątroba zawiera rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, rozpuszczalną w wodzie witaminę B12 oraz pierwiastki śladowe, takie jak miedź, kobalt i żelazo. Metabolizuje także witaminy A, B, C, D, E, K, PP, a także kwas foliowy.
6. Bierze udział w procesach krwiotwórczych płodu, syntetyzuje szereg białek osocza krwi: globuliny, albuminy, białka transportujące witaminy i hormony, białka układu antykoagulacyjnego i krzepnięcia krwi itp. Podczas rozwoju prenatalnego wątroba bierze udział w procesie hematopoezy.
7. Syntetyzuje cholesterol i jego estry, lipidy i fosfolipidy, lipoproteiny oraz reguluje metabolizm lipidów.
8. Syntetyzuje kwasy żółciowe i bilirubinę, a także wytwarza i wydziela żółć.
9. Jest to magazyn dużej ilości krwi. W przypadku wstrząsu lub utraty znacznej ilości krwi naczynia wątrobowe zwężają się, a krew przedostaje się do ogólnego łożyska naczyniowego.
10. Syntetyzuje hormony i enzymy biorące udział w procesie przemiany pokarmu w dwunastnicy i innych częściach jelita cienkiego.

Cechy dopływu krwi

Anatomia i charakterystyka ukrwienia tego gruczołu w określony sposób wpływają na niektóre jego funkcje. Na przykład w celu detoksykacji krwią substancje toksyczne i produkty przemiany materii mikroorganizmów dostają się do wątroby z jelit i śledziony przez żyłę wrotną. Żyła wrotna dzieli się następnie na mniejsze żyły międzyzrazikowe. Krew tętnicza nasycona tlenem przepływa przez tętnicę wątrobową, która odchodzi od pnia trzewnego, a następnie rozgałęzia się w tętnice międzyzrazikowe.

Te dwa główne naczynia biorą udział w procesie ukrwienia, dostają się do narządu przez zagłębienie znajdujące się w dolnej części prawego płata gruczołu i zwane portalem wątroby. Największa ilość krwi (do 75%) wpływa do niej przez żyłę wrotną. Co minutę łożysko naczyniowe Narząd przepuszcza około 1,5 litra krwi, co stanowi jedną czwartą całkowitego przepływu krwi w organizmie człowieka na minutę.

Regeneracja

Wątroba jest jednym z niewielu narządów, które potrafią przywrócić pierwotny rozmiar, nawet jeśli zachowane jest jedynie 25% tkanki. Zasadniczo zachodzi proces regeneracji, ale sam w sobie jest dość powolny.

NA ten moment Mechanizmy regeneracji tego narządu nie są do końca poznane. Kiedyś wierzono, że jego komórki rozwijają się w taki sam sposób, jak komórki zarodka. Ale dzięki nowoczesne badania, można było stwierdzić, że wielkość regenerującej się wątroby zmienia się poprzez zwiększenie wzrostu i liczby komórek. W tym przypadku podział komórek zatrzymuje się, gdy tylko gruczoł osiągnie swój pierwotny rozmiar. Wszystkie czynniki, które mogą mieć na to wpływ, są nadal nieznane i można się tylko domyślać.

Proces regeneracji wątroby człowieka trwa dość długo i zależy od wieku. W młodości przywraca się go przez kilka tygodni i nawet z niewielkim nadmiarem (ok. 110%), jednak w starszym wieku regeneracja trwa znacznie dłużej i osiąga jedynie 90% pierwotnej wielkości.

Wiadomo, że Cechy indywidulane organizmy wpływają na intensywność regeneracji. Dlatego przy niewystarczającym wyzdrowieniu istnieje możliwość rozwoju przewlekłego stanu zapalnego i dalszej dysfunkcji narządu. W takiej sytuacji należy pobudzić regenerację.

Zmiany związane z wiekiem

W zależności od wieku zmienia się anatomia i możliwości tego gruczołu. W dzieciństwie wskaźniki funkcjonalne są dość wysokie i stopniowo maleją wraz z wiekiem.

U noworodka wątroba ma masę. Maksymalne rozmiary osiąga po około roku, po czym masa wątroby zaczyna nieznacznie spadać. Jak już wspomniano, zdolność do regeneracji również maleje z biegiem lat. Ponadto zmniejsza się synteza globulin, a zwłaszcza albumin. Nie zakłóca to jednak w żaden sposób odżywienia tkanek i ciśnienia onkotycznego, gdyż u osób starszych zmniejsza się intensywność procesu rozkładu i zużycia białek w osoczu przez inne tkanki. Okazuje się, że nawet w starszym wieku wątroba zaspokaja zapotrzebowanie organizmu na syntezę białek osocza.

Metabolizm tłuszczów i pojemność glikogenu wątroby osiągają maksimum we wczesnym wieku i nieznacznie zmniejszają się w starszym wieku. Ilość żółci wytwarzanej przez wątrobę i jej skład zmieniają się w różnych okresach rozwoju organizmu.

Ogólnie rzecz biorąc, wątroba jest narządem nisko starzejącym się, który może właściwie służyć człowiekowi przez całe życie.

Kto powiedział, że ciężkich chorób wątroby nie da się wyleczyć?

• Wypróbowano wiele metod, ale nic nie pomaga.
• A teraz jesteś gotowy, aby skorzystać z każdej okazji, która zapewni Ci długo oczekiwane dobre samopoczucie!

Istnieje skuteczny lek na wątrobę. Kliknij link i dowiedz się, co zalecają lekarze!

Wykonaj test, aby dowiedzieć się, jak bardzo jesteś podatny na choroby wątroby

Czy ostatnio doświadczyłeś takich objawów, jak nudności, zgaga lub nadmierne odbijanie?

Czy po wysiłku fizycznym odczuwasz ból po prawej stronie pod żebrami?

Nie jest tajemnicą, że w procesie starzenia w organizmie zachodzą poważne zmiany, które z pewnością wpływają na funkcjonowanie wielu narządów i układów. W takim przypadku choroba tego lub innego narządu będzie przebiegać inaczej w takich warunkach.

Cechy funkcjonowania wątroby w starszym wieku

Dopływ krwi do wątroby ulega znaczącym zmianom, w szczególności zmniejsza się przepływ i objętość krwi przepływającej przez narząd. Zmiany te mogą poważnie wpłynąć na aktywność i szybkość niszczenia leków. Wpływa to na zmniejszenie oporności wątroby na działanie leków, co często prowadzi do toksycznego zapalenia wątroby.

Oprócz zmniejszonego przepływu krwi następuje zmniejszenie odpowiedzi autoimmunologicznej przeciwko komórki nowotworowe i antygeny, z których pochodzą otoczenie zewnętrzne. Oprócz tego powodu zmniejszonej odpowiedzi immunologicznej u osób starszych, reakcja taka może wystąpić w wyniku zmniejszenia liczby limfocytów T regulatorowych.

Następuje zmniejszenie funkcji rezerwowych różnych narządów, a to z kolei zmniejsza poziom tolerancji na choroby wątroby. Porozmawiajmy teraz o samych chorobach.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Przebieg choroby jest procesem samoograniczającym się, jednak u osób starszych często do tej infekcji prowadzi rozwój objawów choroby wątroby w postaci niewydolności komórek wątroby z rozwojem różnego rodzaju koagulopatii i żółtaczki. Ponadto często rozwijają się powikłania w postaci zapalenia trzustki, zastoju żółci i wodobrzusza, czyli gromadzenia się wolnego płynu w jamie brzusznej.

Kiedy wirusowe zapalenie wątroby typu A występuje u osób starszych, zawsze występuje wyższy wskaźnik śmiertelności i hospitalizacji w porównaniu z innymi kategoriami wiekowymi.

Osoby w podeszłym wieku zdecydowanie powinny poddać się immunoprofilaktyce poprzez szczepienie, szczególnie przed wyjazdem na tereny, gdzie wirusowe zapalenie wątroby typu A występuje endemicznie.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

U osób starszych wirusowe zapalenie wątroby typu B występuje rzadko, ponieważ ryzyko infekcji w tej grupie wiekowej jest dość niskie. Mimo to wskaźniki rejestracji w domach opieki z powodu tej choroby i wirusowego zapalenia wątroby typu C są wysokie, ponieważ występuje zwiększone zagęszczenie czynników ryzyka:

• możliwa wymiana szczoteczek do zębów;
• używanie strzykawek wielokrotnego użytku (choć obecnie jest to niezwykle rzadkie);
• używanie akcesoriów do golenia wielokrotnego użytku;
• stosunek seksualny.

Objawy kliniczne choroby wątroby praktycznie nie różni się od objawów choroby u osób młodszych. Jednak tempo postępu choroby u osób starszych jest znacznie wyższe niż u młodych.

Przypadek ogniska wirusowego zapalenia wątroby typu B w domu opieki wykazał, że u prawie 60% osób powyżej 65. roku życia rozwinęła się przewlekła postać zakażenia. Wynik ten może być konsekwencją zmniejszonej odpowiedzi immunologicznej na wprowadzenie czynników zakaźnych. Dodatkowymi czynnikami ryzyka rozwoju marskości i raka wątroby są płeć męska i starszy wiek.

Leczenie lekami nukleozydowymi u osób w podeszłym wieku jest tak samo skuteczne, jak w leczeniu młodych pacjentów. Działanie interferonu u pacjentów w podeszłym wieku jest nieco słabsze.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Struktura wątroby

Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu C zależy od wieku, ponieważ do zakażenia dochodzi głównie poprzez transfuzję krwi, dożylne zażywanie narkotyków, służbę wojskową, hemodializę, tatuowanie i inne procedury medyczne.

Podeszły wiek, a nie czas trwania choroby, uznano za czynnik ryzyka rozwoju zwłóknienia wątroby i raka wątroby. W starszym wieku wskaźniki biochemiczne poziomu enzymów wątrobowych często pozostają normalne. Zauważamy jednak, że zwłóknienie u osób starszych rozwija się znacznie szybciej i nie zależy od poziomu enzymów w surowicy krwi.

Rozwój raka wątrobowokomórkowego u zakażonych pacjentów występuje częściej u osób starszych niż u młodych.

Wirusowe zapalenie wątroby Poważna i trudna w leczeniu choroba. W celu zapewnienia odpowiedniej terapii opracowano kursy przeciwwirusowe, w tym pegylowany interferon i rybawirynę. Oczywiście leki są ciężkie, a skutki uboczne są częste u osób starszych. U niektórych starszych pacjentów choroba postępuje i staje się przewlekła, ponieważ skutki uboczne zmuszają ich do przerwania leczenia na wczesnym etapie.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Wirus zapalenia wątroby typu E występuje najczęściej w krajach zachodnich. Istnieją dowody, że u 15% dawców krwi poniżej 60. roku życia wykryto przeciwciała przeciwko wirusowi, a jeszcze więcej – u 25% dawców powyżej 60. roku życia.

Autoimmunologiczne choroby wątroby

U pacjentów w podeszłym wieku autoimmunologiczne zapalenie wątroby i pierwotna marskość żółciowa są obecnie dość powszechne. Jednak wszystkie badania laboratoryjne i leczenie praktycznie nie różnią się od leczenia tych patologii u młodych pacjentów. Przyjrzyjmy się dwóm autoimmunologicznym chorobom wątroby:

1. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby występuje u jednej piątej pacjentów po 60. roku życia, a postęp choroby jest szybki i czasami nieoczekiwany dla danej osoby. Rozwija się wodobrzusze i marskość wątroby, które nie są bogate w objawy. Gdy tacy pacjenci są leczeni kortykosteroidami, odpowiedź na leczenie jest pozytywna. Przypadków nieskutecznego leczenia u osób starszych jest pięciokrotnie mniej niż u młodych, a śmiertelność jest znacznie niższa. Jednak pomimo tych zalet, liczba powikłań bezpośrednio związanych z leczeniem jest większa u osób starszych. Wśród powikłań szczególnie zwracamy uwagę na ryzyko złamań.
2. Pierwotna marskość żółciowa. Jeśli objawy tego typu choroby wątroby wystąpią u w młodym wieku rokowania w starszym wieku są niekorzystne. Jeśli choroba wystąpi po 65. roku życia, postępuje wolniej, a rokowanie jest łagodniejsze. Istnieją dwa rodzaje choroby. Jeden ma specyfikę przebiegu bezobjawowego, a drugi przebiega z wyraźnym ciężkie objawy i zmiany biochemiczne. Głównym lekiem stosowanym w leczeniu pierwotnej marskości żółciowej jest kwas ursodeoksycholowy, który jest całkowicie bezpieczny i ma niewiele skutków ubocznych.

Alkoholowa choroba wątroby

Wśród osób starszych obserwuje się dużą liczbę przypadków nadużywania alkoholu. Według badania przeprowadzonego w Wielkiej Brytanii około 6% osób starszych miało problemy z piciem alkoholu. Spośród nich 12% mężczyzn i 3% kobiet piło często i intensywnie.

Alkoholowa choroba wątroby rozwija się wolniej u starszych pacjentów niż u młodszych. Jeśli pacjent ma również wirusowe zapalenie wątroby typu C, postęp choroby przyspiesza kilkakrotnie.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD)

Objawy choroby wątroby Ten typ występuje głównie w wieku średnim i starszym. NAFLD często prowadzi do marskości wątroby o nieznanej etiologii. W tym przypadku wiek jest czynnikiem predysponującym do rozwoju zwłóknienia wątroby i śmierci.

Zauważamy również, że u osób starszych występują dodatkowe czynniki ryzyka, które przyczyniają się do rozwoju NAFLD. To otyłość, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, zwiększone stężenie lipidów we krwi. Wynik kliniczny choroby pogarsza się w wyniku naturalnych procesów starzenia się organizmu.

Uszkodzenie wątroby wywołane lekami

Nie ma wątpliwości, że podeszły wiek będzie czynnikiem ryzyka rozwoju tej patologii, ponieważ podatność osób starszych na skutki uboczne leków jest znacznie większa niż osób w innych grupach wiekowych.

Znacznie częściej hospitalizowani są pacjenci w podeszłym wieku, powyżej 75. roku życia, z polekowym zapaleniem wątroby. Częstość występowania tych stanów patologicznych tłumaczy się faktem, że osoby starsze przyjmują wiele leków w ramach leczenia chorób współistniejących.

Wątroba to niezwykle złożone „laboratorium chemiczne” organizmu, odpowiedzialne jednocześnie za procesy trawienia, krążenia i metabolizmu. Wśród zadań, które rozwiązuje, jednym z głównych jest filtracja i neutralizacja substancji toksycznych (trucizny, toksyny, alergeny). Choć może się to wydawać dziwne w dzisiejszym postępowym świecie, ludziom stale grozi narażenie na działanie substancji toksycznych. Przede wszystkim do naszego organizmu dostają się toksyczne substancje ze środowiska zewnętrznego. I nie mówimy tu o jakimś sabotażu czy rażącym naruszeniu przepisów bezpieczeństwa w strefie zwiększone ryzyko. Życie w dużych miastach (i średnich też) to nieustanny atak toksyn. Ponadto substancje toksyczne dostają się do organizmu człowieka wraz z pożywieniem (trucizny takie jak konserwanty, zagęstniki i zamienniki smaku, dodatki do żywności) lub powstają bezpośrednio w organizmie. Gdzie? Na przykład z tego samego jedzenia, jeśli zostało zjedzone w nadmiarze.

Toksyny wraz z krwią dostają się do wątroby i „utkwią” w niej niczym w filtrze. Krew opuszcza wątrobę już oczyszczoną i zdrową. A co z wątrobą? Jego zadaniem jest neutralizacja toksyn i zapewnienie procesu ich usunięcia z organizmu.

Ale wątroba jest odpowiedzialna także za inne procesy. Dzięki wątrobie powstaje żółć, która bierze udział w trawieniu pokarmu, wchłanianiu witamin A, E, D, K i wydalaniu niektórych szkodliwe substancje(patrz wyżej). Najważniejszym obszarem funkcjonowania wątroby jest metabolizm. W szczególności metabolizm aminokwasów i tworzenie białek (co jest niezbędne do pracy układ odpornościowy), metabolizm węglowodanów i tłuszczów, udział w wymianie męskich i żeńskich hormonów płciowych. Lista nieprzerwanych „obowiązków” wątroby obejmuje także zapewnienie metabolizmu, kontrolowanie poziomu cholesterolu, wytwarzanie i krzepnięcie krwi.

Kryzys wieku

Zdrowa i młoda wątroba z łatwością radzi sobie ze wszystkimi „postawionymi” przed nią zadaniami, a nawet jeśli zajdzie taka potrzeba, jest gotowa do pracy wykraczającej poza plan. Jednak z wiekiem obciążenie, szczególnie nadmierne, obciążające wątrobę zaczyna być uciążliwe. I wiąże się to nie tyle ze zmęczeniem lub osłabieniem samej wątroby (wątroba w ogóle jest narządem stosunkowo wolno „starzejącym się”), ale z skumulowanym efektem - pogarszającymi się zmianami w stylu życia, zwiększonymi obciążeniami (a dokładniej zmniejszeniem faza spoczynku), czas trwania i ciągłość narażenia na działanie szkodliwe środowisko osiągając w pewnym momencie masę krytyczną.

Przecież na początku naszej życiowej drogi przez dłuższy czas prowadzimy bardziej prawidłowy tryb życia. Nawet w wieku dorosłym wszystkie mechanizmy samoobrony są włączone. Nasza dieta jest w większości zdrowa i prawidłowa (śmieciowe jedzenie wkrada się do naszych nawyków stopniowo, losowo, przełamując stereotyp, że należy się go wystrzegać). Więcej śpimy (nasz sen nie jest obciążony długotrwałymi zmartwieniami), częściej odpoczywamy, jesteśmy mniej zestresowani i bardziej pozytywnie nastawieni. Młodość skłania się ku jasnym, ale krótkotrwałym eksperymentom (nocne imprezy, pierwszy alkohol...), wiek jest już obciążony nawykami. I często niestety szkodliwe. Preferencje menu ulegają zmianie. Coraz częściej zawiera szkodliwe składniki (tłuste i smażone potrawy, fast foody, napoje gazowane i alkohol). Jesteśmy bardziej zdenerwowani, bierzemy odpowiedzialność nie za siebie, ale także za bliskich (rodzinę, dzieci). Śpimy mniej, łącząc skrócony urlop z rozwiązywaniem codziennych problemów lub tymczasową pracą na pół etatu.

A poza tym, niestety, chorujemy coraz częściej. Odporność spada, choroby stają się przewlekłe z wiekiem. Oznacza to zwiększenie obciążenia wątroby lekiem. Coraz częstsze jest stosowanie leków o znacznej toksyczności, a okres ich stosowania, pogłębiany działaniami niepożądanymi, wydłuża się.

Wątrobie coraz trudniej jest sobie z tym wszystkim poradzić.

Trudniej jest poradzić sobie z zadaniem oczyszczenia krwi - z wiekiem przepływ krwi przez wątrobę maleje, krew, nie do końca trafiając do wątroby, zaczyna podążać alternatywnymi drogami, nadal zawierając niefiltrowane toksyny. W organizmie gromadzą się substancje chemiczne i metale ciężkie, które powodują różne choroby i zatrucia.

Wraz z wiekiem następuje spadek procesy metaboliczne, zmniejsza się aktywność procesów syntezy białek, funkcje detoksykacyjne i energia hepatocytów wątroby – wielofunkcyjnych komórek wątroby. Zdolność wątroby do regulowania poziomu cholesterolu i kwasów żółciowych zwykle ulega spowolnieniu. Stopniowo wątroba traci zdolność do regeneracji – procesu samoleczenia. Z jednej strony osłabia się układ wydzielania żółci w wątrobie. Toksyny osadzają się i gromadzą w drogach żółciowych, blokując swobodny przepływ żółci, gęstnieje, twardnieje i zamienia się w kamienie. Z powodu zastoju żółci w wątrobie zaczynają się rozmnażać szkodliwe mikroorganizmy prowadzące do stanu zapalnego. Z drugiej strony, nagromadzone w wątrobie toksyny zmuszają ją do wytwarzania większej ilości żółci niż zwykle. Nadmiar żółci przedostaje się do krwioobiegu i rozprzestrzenia się po całym organizmie.

Zaczynając już od dojrzały wiek wątroba ludzka ulega szeregowi zmian strukturalnych. Po pięćdziesięciu latach zaczyna się bardzo powolny skurcz masa wątroby, a od czterdziestu pięciu lat następuje spadek całkowitej liczby hepatocytów. Postęp chorób i patologii.

Co robić?

Dbaj o swoją wątrobę już od najmłodszych lat. Nie należy czekać na ten kluczowy moment, kiedy sama wątroba wymaga leczenia. Lepiej wcześniej skonsultować się z lekarzem. Nie ze względu na doraźną opiekę medyczną, ale na potrzeby terapii wspomagającej, że tak powiem – w trybie zapobiegawczym.

Aby pomóc wątrobie, która jest zmuszona zadbać o odbudowę uszkodzonych komórek i aby zapewnić jej „materiał budowlany”, lekarze często przepisują kurs hepatoprotektora - działanie tego leku ma właśnie na celu wzmocnienie komórek wątroby i doskonalenia procesu swojej działalności. Substancja czynna współczesnych hepatoprotektorów, na przykład „Progepara”, jest ekstrahowana z wątroby młodych byków. Współczesna medycyna preferuje złożone hepatoprotektory, które zawierają najważniejsze pierwiastki – cholinę, cysteinę i mio-inozytol, a także mikroelementy o działaniu hepatoprotekcyjnym – magnez, cynk, chrom i selen. Leki takie normalizują poziom insuliny we krwi, odbudowują metabolizm energetyczny, działają przeciwutleniająco i chronią wątrobę przed działaniem substancji toksycznych.

Pomaganie wątrobie jest złożone zadanie. Przyjmowaniu leków podtrzymujących powinno towarzyszyć preferowanie zdrowej diety, opartej na produktach niskotłuszczowych, duszonych i pieczonych. Oczywiście nie należy dać się ponieść alkoholowi (należy bezwzględnie wykluczyć palenie tytoniu), spędzać więcej czasu na czystym, świeżym powietrzu, zmuszać się do odpoczynku i z całych sił koncentrować się na pozytywnych emocjach.

Czasami odkładamy coś ważnego na później, mając pewność, że uda nam się to jeszcze zrobić. Nie ma oczywistego problemu - nic nie wymaga rozwiązania. Ale wątroba jest wyjątkowym organem w tym sensie, że praktycznie nie ma zakończeń nerwowych. Oznacza to, że „nie powie”, jeśli coś jest z nią nie tak, dopóki nie zacznie poważnie chorować. Nie przegap tej chwili i bądź zdrowy!

Szczególną uwagę zwraca się na procesy zachodzące w wątrobie, gdzie kierowany jest przepływ glukozy, egzogennych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, endogennych kwasów tłuszczowych syntetyzowanych w tkance tłuszczowej, wolnego cholesterolu i cholesterolu oraz oksycholesterolu. Z kolei wątroba wydziela TG, wolny cholesterol i EC, wiązane przez apoproteinę B-100 z VLDL, glukozą i żółcią. Wątroba tworzy główne magazyny glukozy w postaci glikogenu. Przepływy glukozy, FA i cholesterolu w wątrobie są ściśle powiązane w jeden węzeł metaboliczny. Zależności zrównoważonego przepływu regulowane są na poziomie receptorów błony komórkowej i jądrowej oraz czynników transkrypcyjnych, które kontrolują ekspresję głównych genów kontrolujących metabolizm tych substratów.

Wejście glukozy do wątroby jest regulowane przez insulinę, która oddziałuje z IR. Glukoza jest transportowana wewnątrz komórki przez transporter Glut 2. Dzięki Glut 2 szybko osiągana jest równowaga pomiędzy zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym stężeniem glukozy. Aby uruchomić mechanizm regulacyjny, wystarczy przyłączyć do glukozy grupę fosforanową i przekształcić ją w glukozo-6-fosforan. Przekształcenie glukozy w glukozo-6-fosforan jest indukowane przez insulinę. W wątrobie glukozo-6-fosforan jest wykorzystywany w glikolizie, przetaczaniu pentozofosforanu, syntezie glikogenu i syntezie heksozaminy. W mięśniach i tkance tłuszczowej synteza heksozaminy jest szlakiem, poprzez który glukoza wpływa na ekspresję genów. Glukoza poprzez insulinę wpływa także na regulację metabolizmu lipidów i transportu cholesterolu w wątrobie.

W hepatocytach synteza FA i TG oraz transport cholesterolu są regulowane przez białko wiążące element reagujące na sterole (SREBP-1c). Białko to jest głównym aktywatorem transkrypcji genów, których funkcją steruje insulina.

Zatem główne działanie insuliny ma na celu nie tyle wychwytywanie glukozy i utrzymanie jej poziomu we krwi, ile syntezę kwasów tłuszczowych, trójglicerydów i glikogenu z glukozy, tj. oraz w sprawie regulacji zużycia substratów energetycznych i ich osadzania.

Czynniki z rodziny PPAR biorą także udział w kontroli szlaków transportu FA i cholesterolu na poziomie transkrypcji genów. PPAR-α ulega ekspresji głównie w wątrobie. Tutaj kontroluje różne geny związane z metabolizmem FA, TG i cholesterolu. Udowodniono, że olej rybny ma właściwości zmniejszające produkcję TG w wątrobie. Wynika to z wpływu wielonienasyconych FA na PPRA-α. Jest aktywowany poprzez wiązanie się z utlenionymi metabolitami kwasów 20:5 i 22:6 (kwasy te występują m.in. olej rybny). Produkty utleniania tych kwasów w peroksysomach są właśnie produktami LPO, czyli wolnych rodników. Wolne rodniki wydają się być niezbędne do regulowania dystrybucji endogennych FA w organizmie. Receptory rodziny PPAR ulegają ekspresji głównie w wątrobie i tkance tłuszczowej oraz w mniejszym stopniu w innych narządach. Ich ekspresja w innych narządach wzrasta, gdy obserwuje się w nich akumulację TG, tj. kiedy następuje degeneracja tkanki tłuszczowej.

PPAR-α działa synergistycznie z LXR. LXR jest receptorem jądrowym kontrolującym homeostazę lipidów u kręgowców. PPAR-α i LXR to najlepiej zbadane receptory jądrowe hepatocytów. Endogennymi aktywatorami LXR są oksysterole (oksycholesterol) i produkty pośrednie szlaków biosyntezy cholesterolu. Receptory tej rodziny regulują ekspresję wielu genów biorących udział w procesach wydzielania, transportu i wydalania cholesterolu. Ponadto biorą udział w ogólnej kontroli syntezy TG i homeostazy FA.

Głównym genem kontrolowanym przez LXR jest gen kodujący SREBP-1c. SREBP-1c z kolei kontroluje geny kodujące enzymy biosyntezy cholesterolu i enzymy lipogenezy: karboksylazę acetylo-CoA, syntazę FA, syntetazę acetylo-CoA, acylotransferazę gliceryno-3-fosforanu, aktywuje desaturazę-1 stearoilo-CoA, tym samym enzym katalizujący konwersję kwasu stearynowego do kwasu oleinowego w makrofagach i adipocytach.

Właściwości fizjologiczne kwasów tłuszczowych. Szlaki metaboliczne glukozy, FA i cholesterolu są ze sobą ściśle powiązane, dlatego też w regulacji ich transportu, spożycia, przechowywania i syntezy biorą udział praktycznie te same hormony i czynniki. Jednakże same te związki są aktywnymi regulatorami ekspresji genów.

Obecnie panuje przekonanie, że poziom i skład kwasów tłuszczowych we krwi ma decydujące znaczenie dla wzrostu i rozwoju, utrzymania homeostazy energetycznej oraz procesu starzenia. FA tworzące PL są składnikami błon komórkowych i biorą udział w regulacji aktywności białek związanych z błoną oraz w przekazywaniu sygnałów do i z komórki. Jądro komórkowe. Na przykład wielonienasycone kwasy tłuszczowe i produkty ich utleniania służą jako ligandy receptorów jądrowych PPAR i LXR. Nasycone FA, oddziałując z komórkami β trzustki, zwiększają wydzielanie insuliny. Jednocześnie nasycone kwasy tłuszczowe, głównie kwas palmitynowy, są aktywnymi induktorami apoptozy. To działanie kwasu palmitynowego jest neutralizowane przez kwas oleinowy.

Tkanka tłuszczowa zawiera i wydziela kwas oleinowy w dużych ilościach. Właściwość kwasu oleinowego powodująca, że ​​kryształy lipidów stają się bardziej „płynne”, jest wykorzystywana podczas akumulacji EC w makrofagach i TG w tkance tłuszczowej, gdy zmienia się lepkość błony komórkowej, co jest czynnikiem wpływającym na aktywność wielu białek i receptorów związanych z błoną .

FA łatwo przenikają przez błonę plazmatyczną. Jednak do ich transportu przez podwójną błonę mitochondriów potrzebne jest specjalne białko – karnityna. Aktywność tego białka reguluje leptyna, która wydzielana jest przez tkankę tłuszczową, tj. tkanka tłuszczowa kontroluje β-oksydację kwasów tłuszczowych. W przypadku oporności na leptynę FA ulegają pozamitochondrialnemu utlenianiu, zwłaszcza w peroksysomach. Prowadzi to do powstawania produktów peroksydacji lipidów (LPO), czyli wolnych rodników. Akumulacja LPO w komórkach nie jest związana z zniszczeniem integralności mitochondriów, ale jest konsekwencją wewnątrzkomórkowej akumulacji TG.

Wolne FA są aktywnymi detergentami, dlatego są transportowane w krwiobiegu w połączeniu z albuminą. Albumina wykazuje największe powinowactwo do kwasu oleinowego. Kompleks albumina-kwas oleinowy indukuje powstawanie TG w wątrobie i ich wydzielanie do krwioobiegu, czyli kwas oleinowy bierze udział w regulacji poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Na poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi wpływa także działanie enzymów lipolitycznych krwi (LPL i lipazy wątrobowej) i wątroby (HCL), insuliny, hormonu wzrostu i leptyny. Ostatnio odkryto lipazy w komórkach różnych tkanek.

Insulina i hormon wzrostu tworzą parę czynników antagonistycznych. W tkance tłuszczowej insulina kontroluje syntezę i lipogenezę glikogenu, czyli tzw. magazynowanie energii, a pod kontrolą hormonu wzrostu następuje lipoliza TG i uwalnianie do krwi zdeponowanych FA, czyli tzw. zużycie energii. Jednocześnie wydzielanie leptyny zależy od insuliny, która indukuje wchłanianie kwasów tłuszczowych przez komórki i ich spalanie w mitochondriach. Energia FA jest niezbędna do wzrostu i rozwoju, tj. dla proliferacji komórek. Jednocześnie przy nadmiarze nasyconych FA we krwi wzrasta apoptoza. Cholesterol, z którego syntetyzowane są kwasy żółciowe, ułatwia przedostawanie się egzogennych kwasów tłuszczowych do organizmu. Transport cholesterolu zorganizowany jest w taki sposób, aby połączyć przepływ energii z funkcją rozrodczą. Spadek funkcji rozrodczych pociąga za sobą zaburzenie dystrybucji kwasów tłuszczowych.

Poziom wolnych FA w krwiobiegu ma ogromne znaczenie fizjologiczne: jego wzrost prowadzi do gromadzenia się FA w tkankach beztłuszczowych, do insulinooporności i leptyny, co w warunkach patologicznych prowadzi do śmierci organizmu, a w warunkach fizjologicznych jest główną przyczyną starzenia się.

Ponieważ metabolizm FA jest ściśle powiązany z metabolizmem cholesterolu i glukozy, to w związanych z wiekiem zmianach w rozmieszczeniu FA należy szukać przyczyn zmian ogólnoustrojowych. Zaburzenia metaboliczne leżących u podstaw patologii, takich jak insulinooporność, hiperglikemia, cukrzyca typu 2, nadciśnienie i miażdżyca, tj. choroby najczęściej występujące u osób starszych i starczych.

2. Cechy metabolizmu energetycznego w okresie starzenia

W trakcie ontogenezy w organizmie następuje ciągłe gromadzenie się tłuszczu, który stopniowo „wypiera” wodę z organizmu. Tłuszcz odkłada się w organizmie w coraz większych ilościach, począwszy od wczesnej ontogenezy, co świadczy o stopniu efektywności wykorzystania energii docierającej do organizmu – energia ta nie jest całkowicie zużywana.

Zmiany związane z wiekiem tkanka tłuszczowa i główne patologie starszego wieku. Ogólnie rzecz biorąc, główne etapy ontogenezy mają następujące cechy. W okresie niemowlęcym źródłem energii dla człowieka są cukry (laktoza, glukoza) i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (tłuszcz mleczny), z których w organizmie syntetyzowane są endogenne kwasy tłuszczowe. Mleko jest emulsją tłuszczową, dlatego nie wymaga dużej ilości żółci, aby wchłonąć tłuszcz w jelitach. Dziecko zaczyna spożywać egzogenne kwasy palmitynowy i stearynowy, gdy w pełni ukształtowa się mechanizm syntezy żółci. Synteza żółci obejmuje tworzenie szlaków dystrybucji cholesterolu w organizmie. Napływ egzogennej tkanki tłuszczowej dostarcza organizmowi dodatkowej energii, niezbędnej głównie do wykonywania funkcji rozrodczych. Poprzez SRB1 cholesterol HDL przedostaje się do wątroby w celu syntezy kwasów żółciowych oraz do tkanek steroidogennych w celu syntezy hormonów płciowych - stwarza to warunki do reprodukcji. Większość cholesterolu jest przenoszona do wątroby przez LDL, a HDL jest jedynie dodatkowym źródłem. Dodatek ten jest niezbędny do zwiększenia przepływu egzogennej tkanki tłuszczowej. Dostawę cholesterolu do wątroby regulują estrogeny, co wskazuje na potrzebę dodatkowego zaopatrzenia organizmu kobiety w energię. U mężczyzn przepływ cholesterolu do wątroby jest częściowo regulowany przez fakt, że nadmiar utworzonego LDL jest „wrzucany” do makrofagów „zmiatających”. Różna intensywność napływu cholesterolu do wątroby u mężczyzn i kobiet najwyraźniej wyjaśnia częstsze występowanie w średnim wieku cholesterozy pęcherzyka żółciowego u kobiet i cholesterozy ściany tętnic spowodowanej nadmiernym odkładaniem się EC w makrofagach zmiatających u mężczyzn. Pojawienie się takich patologii w średnim wieku wskazuje na manifestację kliniczną zaburzenia związane z wiekiem metabolizm energetyczny spowodowany stopniowym gromadzeniem się niewykorzystanych kwasów tłuszczowych w organizmie. W tym wieku zaburzenia w dystrybucji cholesterolu są bardziej widoczne. W krwioobiegu wzrasta zawartość cholesterolu LDL, który jest modyfikowany przez układ utleniania i aktywnie wychwytywany przez makrofagi „zmiatacze”. W tym wieku trudno jest oddzielić genetyczną predyspozycję do miażdżycy od związanych z wiekiem zaburzeń metabolizmu energetycznego. Nie można wykluczyć, że związane z wiekiem pogorszenie funkcji rozrodczych prowadzi do zmniejszenia intensywności napływu cholesterolu do tkanek steroidogennych i zwiększenia jego przepływu do makrofagów i wątroby, przekraczającego normę fizjologiczną. Organizm dostosowuje się do nowego stanu poprzez zmniejszenie produkcji apoproteiny A-1, powstawanie HDL i syntezę EC. Ofiary śmiertelne spowodowane miażdżycą w wieku średnim są konsekwencją nieprzystosowania.

Pod koniec okresu rozrodczego wielkość złoża tłuszczu osiąga wartość maksymalną, a następnie masa tkanki tłuszczowej zaczyna się zmniejszać. Po 75 latach proces ten nasila się. Spadkowi ilości tłuszczu w magazynach fizjologicznych towarzyszy jego akumulacja w tkankach beztłuszczowych – w szpik kostny, grasica, wątroba, mięśnie itp., następuje zwyrodnienie tłuszczowe komórek mezenchymalnych. Dlatego całkowita ilość tłuszczu w organizmie albo się nie zmienia, albo nawet wzrasta.

Pomimo utraty masy tkanki tłuszczowej w wieku poreprodukcyjnym, liczba nowo powstałych komórek w tej tkance nie ulega zmianie. Różnicowanie komórek zostaje zakończone, gdy stracą one zdolność do replikacji i nabycia funkcji magazynowania i mobilizacji tłuszczu, reagowania na działanie insuliny, katecholamin i innych hormonów oraz wydzielania różnych specyficznych czynników. Preadipocyty obecne są w tkance tłuszczowej przez całe życie człowieka, tj. nie traci swojej zdolności do odnawiania komórek nawet wraz ze starzeniem się organizmu. Zmniejszenie się rozmiaru złoża tłuszczu wraz z wiekiem nie wynika z utraty komórek, ale ze zmniejszenia się rozmiaru adipocytu i zmniejszenia jego zdolności do akumulacji TG. Czynniki transkrypcyjne regulujące ekspresję genów odpowiedzialnych za akumulację TG jednocześnie kontrolują proces przekształcania preadipocytów w dojrzała komórka, ale preadipocyty starzejącego się organizmu nie mają pełnego zestawu tych czynników. Różnicowanie preadipocytów w adipocyty w starzejącym się organizmie zatrzymuje się na pewnym etapie. Różnicowanie preadipocytów jest stymulowane przez glukokortykoidy, insulinę, inne hormony, czynniki parakrynne i autokrynne. Mechanizm przekazywania sygnału uruchamia ekspresję genów odpowiedzialnych za powstawanie fenotypu dojrzałych adipocytów. Podczas różnicowania zachodzi ekspresja receptora jądrowego PPAR-γ. Receptor ten jest niezbędny do utrzymania fenotypu komórek tłuszczowych i utrzymania ich wrażliwości na insulinę. W przypadku braku tego i innych czynników tolerancja glukozy jest upośledzona. Niewystarczające różnicowanie preadipocytów jest częścią mechanizmu adaptacyjnego, który zapobiega dalszej akumulacji TG w adipocytach.

Mechanizm adaptacyjny obejmuje rozwój insulinooporności w tkance tłuszczowej, co sprzyja „zrzucaniu” nadmiaru tłuszczu, ponieważ insulina nie hamuje już HSL i nic nie zakłóca lipolizy. FA z tkanki tłuszczowej zaczynają w sposób ciągły przedostawać się do krwi, w wyniku czego zmniejszają się rezerwy tłuszczu w depozycie tłuszczu. W normalne warunki uwolnienie nadmiaru TG prowadzi do przywrócenia funkcji IR. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku starzenia się: wrażliwość na podczerwień nie zostaje przywrócona, a utrata masy tkanki tłuszczowej następuje systematycznie. FA uwalniane z tkanki tłuszczowej zaczynają gromadzić się w komórkach mezenchymalnych. Wzrost akumulacji TG w tkankach nietłuszczowych sprzyja wzrostowi aktywności czynników transkrypcyjnych w tych komórkach, które determinują fenotyp adipocytów. Związane z wiekiem różnicowanie się komórek mezenchymalnych przyczynia się do ich transformacji w komórki dipocytopodobne. Ale jednocześnie zachowana jest specyficzna funkcja komórek.

Główną przyczyną stopniowej proliferacji tkanki tłuszczowej w okresie ontogenezy są zaburzenia w dystrybucji kwasów tłuszczowych spowodowane leptynoopornością. Leptyna jest produktem prawidłowo funkcjonującej tkanki tłuszczowej. Aktywuje kinazę białkową aktywowaną AMP, która stymuluje β-oksydację FA w mitochondriach wszystkich komórek. W przypadku oporności na leptynę komórka przestaje wykorzystywać FA. Powstaje „nadmiar” tego substratu energetycznego i wzrasta poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Odpowiedzią na wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi jest ustanie lipolizy w tkance tłuszczowej, a TG zaczynają gromadzić się w adipocytach w coraz większych ilościach. Rozrost tkanki tłuszczowej prowadzi do insulinooporności, aktywacji HSL i ciągłego napływu uwolnionych kwasów tłuszczowych do krwi. Poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi ponownie wzrasta, ale teraz gromadzą się one w tkankach beztłuszczowych. W wieku poprodukcyjnym utrata tłuszczu z podskórnej tkanki tłuszczowej następuje szybciej, tj. z magazynu tłuszczu, który zaopatruje mięśnie szkieletowe w substrat energetyczny. Stosunek tkanki tłuszczowej trzewnej do podskórnej zmienia się wraz z wiekiem na korzyść tłuszczu śródotrzewnowego, tj. napływ FA do wątroby staje się dominujący. Zwiększa się wydzielanie TG zawartego w VLDL przez hepatocyty i rozwija się triglicerydemia.

W starzejącym się organizmie dochodzi do sytuacji charakterystycznej dla nadmiaru substratu energetycznego. Jakie procesy powodują powstawanie nadmiarowych substratów energetycznych w organizmie zdrowego człowieka? Nieunikniony nadmiar energii, wynikający z jej niedostatecznego wydatkowania, początkowo gromadzi się w postaci nasyconych FA w naturalnych „ciekłych” kryształach – w dwuwarstwie lipidowej komórek plazmatycznych. Właściwość błony komórkowej, taka jak lepkość, zmienia się, co w dużej mierze zależy od zawartości cholesterolu: cholesterolu, który powoduje, że dwuwarstwa lipidowa staje się gęstsza. Cholesterol wykazuje duże powinowactwo do nasyconych kwasów tłuszczowych, dlatego wzrost ich udziału w lipidach błonowych przyczynia się do nasycenia błony cholesterolem.

Leptynooporność powoduje, że komórka przestaje reagować na stymulację czynnikami zewnętrznymi, traci wrażliwość na bodźce zewnętrzne tj. sygnalizacja transbłonowa zostaje zakłócona. Wciąż badany jest wpływ właściwości fizykochemicznych błony komórkowej na wrażliwość komórek na insulinę i leptynę. Ustalono jednak, że na przykład receptor SRB1 reaguje na skład lipidów błony komórkowej. W tkankach steroidogennych i wątrobie związane z wiekiem zmiany w strukturze błon zmniejszają skuteczność SRB1. Zmniejsza się produkcja hormonów płciowych, co prowadzi do stopniowej utraty funkcji rozrodczych i zwiększa się napływ EC do makrofagów i wątroby przez receptor LDLr. Zróżnicowanie płciowe cholesterozy, wyrażające się w początkowej fazie tego procesu, zanika wraz ze spadkiem syntezy hormonów płciowych. W wieku poprodukcyjnym częstość występowania cholesterozy pęcherzyka żółciowego i cholesterozy ściany naczyń krwionośnych u mężczyzn i kobiet stopniowo wyrównuje się.

Najmniejszą wrażliwością na insulinę charakteryzują się miocyty. Insulinooporność wzrasta jednocześnie z opornością na leptynę. Przy zachowaniu integralności funkcjonalnej mitochondriów zmniejsza się β-oksydacja FA w miocytach. Zmniejszenie spożycia FA w miocytach i innych komórkach prowadzi do stałego wzrostu poziomu wolnych FA we krwi. Rozrost tkanki tłuszczowej następuje po utracie zdolności rozrodczych i osiąga maksimum pod koniec okresu rozrodczego. Do tego czasu rozwija się reakcja adaptacyjna - pojawia się insulinooporność i rozpoczyna się ciągła lipoliza w tkance tłuszczowej. Redukcja podskórnej tkanki tłuszczowej, która jest bardziej wrażliwa na działanie insuliny, następuje wcześniej niż zmniejszenie masy trzewnego depozytu tłuszczu. Wrażliwość na insulinę w tkance tłuszczowej nie zostaje przywrócona z powodu adaptacyjnego upośledzenia różnicowania adipocytów. W coraz większych ilościach tłuszcz odkłada się w tkankach beztłuszczowych.

Zatem energia, która była wcześniej wykorzystywana do reprodukcji i Praca fizyczna, gromadzi się w postaci nasyconych kwasów tłuszczowych w komórkach mezenchymalnych. W komórkach tych powstają nagromadzenia gęstego, niemetabolizowanego tłuszczu, ponieważ wysoka aktywność enzymu desaturazy stearoilowej, która zapobiega zagęszczaniu nagromadzeń TG, jest charakterystyczna tylko dla tych komórek, które są fizjologicznie zaprojektowane do gromadzenia lipidów - na przykład adipocyty i makrofagi. Nie tylko błony plazmatyczne, ale także tkanki jako całość są teraz wzbogacone w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol.

Komórki mezenchymalne nie mają systemu mobilizacji tłuszczu w odpowiedzi na stymulację przez hormony i nie są w stanie usuwać nagromadzonego tłuszczu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Aby w jakiś sposób pozbyć się nadmiaru ładunku, komórka aktywuje system pozamitochondrialnego utleniania FA. Jednak ten niefizjologiczny sposób recyklingu nadmiaru substratu prowadzi do gromadzenia się utlenionych półproduktów i detergentów. Nad komórkami beztłuszczowymi wisi zagrożenie lipotoksycznością. Nagromadzenie produktów utleniania lipidów (LPO) w tkankach beztłuszczowych posłużyło jako podstawa do stworzenia wolnorodnikowej teorii starzenia. W rzeczywistości LPO jest nieuniknioną konsekwencją gromadzenia się TG w tkankach beztłuszczowych. Ich stężenie w tkance może służyć jako wskaźnik intensywności procesu utleniania niepożądanego substratu lub stopnia lipotoksyczności. Lipotoksyczność zwiększa apoptozę i przyczynia się do postępu funkcjonalnej niewydolności tkanek. Kumulacja TG w tkance nietłuszczowej powoduje rozwój procesu zapalnego. Na przykład w odpowiedzi na akumulację EC w ścianie naczyń wzrasta wytwarzanie białka C-reaktywnego.

Unikać niepożądane skutki wymuszona wewnątrzkomórkowa akumulacja TG, różnicujące się komórki w tych tkankach nabierają cech adipocytów, a nawet wyglądają jak adipocyty. Jednakże niemożność ekspresji pełnego kompleksu niezbędnych czynników transkrypcyjnych podczas różnicowania komórki mezenchymalnej sprawia, że ​​jej fenotyp przypomina adipocyt. Komórki te są małe, mają zmniejszoną wrażliwość na insulinę i zwiększone wydzielanie cytokin. Komórki mezenchymalne o fenotypie przypominającym adipocyty wytwarzają różne cytokiny, które indukują różnicowanie komórek, co zwiększa obszar zwyrodnienia tkanki tłuszczowej.

Zatem ta część energii docierającej do organizmu, która nie jest wykorzystywana podczas proliferacji (wzrostu i rozwoju) komórek, podczas aktywności fizycznej, podczas realizacji potencjału reprodukcyjnego, jest wydawana na syntezę endogennych FA, które tworzą nagromadzenia niemetabolizowanych tłuszcz w tkance nietłuszczowej, tj. do syntezy elementów kryształów lipidów. Cholesterozę można uznać za powstawanie wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych kryształów wolnego cholesterolu i cholesterolu.

Nadmiar nieodebranych substratów energetycznych, który wzrasta przez całe życie człowieka, prowadzi w późnej ontogenezie do rozwoju cholesterozy pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego) i ściany naczyń (miażdżyca związana z wiekiem), insulinooporności, hiperglikemii i insulinozależności cukrzyca typu 2, nadciśnienie i choroby neurodegeneracyjne.

Dyslipidemia związana z wiekiem. Najbardziej ogólnym wskaźnikiem zmian widma lipidów i lipoprotein krwi w starszej grupie wiekowej jest spadek zawartości całkowitego PL, HDL-C i apoproteiny A-1. Związany z wiekiem spadek zawartości HDL jest konsekwencją braku zapotrzebowania na cholesterol jako substrat do syntezy hormonów steroidowych. W rezultacie zmieniają się właściwości żółci, rozwija się cholesteroza pęcherzyka żółciowego i zaburzone jest wchłanianie egzogennych tłuszczów. W ten sposób organizm ogranicza podaż energii wykorzystywanej do wykonywania funkcji rozrodczych. HDL to naturalne sorbenty cholesterolu eksponowane na błonie makrofagów i miejscu syntezy EC. Upośledzona funkcja HDL sprzyja pojawianiu się zmienionych, wysoce aterogennych LDL we krwi i gromadzeniu się EC w makrofagach. Ponadto HDL, jako główny nośnik PL we krwi, sprzyja naprawie uszkodzeń komórkowych, a stabilny niedobór tych lipoprotein sprawia, że ​​proces niszczenia tkanek jest nieodwracalny. Głęboki spadek poziomu PL i liczby cząstek HDL jest charakterystyczny dla chorób neurodegeneracyjnych wieku podeszłego, zwłaszcza choroby Alzheimera.

W seniorze Grupa wiekowa spadek HDL-C i wzrost LDL-C następuje na tle wzrostu zawartości TG. Ten typ dyslipidemii jest charakterystyczny dla insulinooporności występującej w zespole metabolicznym, czyli stanie patologicznym spowodowanym nadmiernym spożyciem substratów energetycznych. Zawartość TG z reguły nie przekracza Górna granica normę (200 mg/dl), ale tylko się do niej zbliża. Obecnie stężenie TG ≥150 mg/dl uznawane jest za czynnik ryzyka zespołu metabolicznego.

Ogólnie rzecz biorąc, starsza grupa wiekowa charakteryzuje się tym samym zespołem patologii, który obserwuje się w zespole metabolicznym - dyslipidemią, insulinoopornością, tolerancją glukozy, nadciśnieniem, stanami zapalnymi. Wyjątkiem jest otyłość. Otyłość rozwija się na skutek gromadzenia się w tkance tłuszczowej niewykorzystanych substratów energetycznych. Nadmiar ten powstaje, gdy zachodzi brak równowagi pomiędzy ilością glukozy i egzogennych kwasów tłuszczowych wprowadzanych do organizmu z pożywieniem, a ich spożyciem, m.in. podczas β-oksydacji w mięśniach szkieletowych. Stosunek tkanki tłuszczowej podskórnej do trzewnej w przypadku otyłości zmienia się na korzyść tłuszczu trzewnego. Otyłość brzuszna jest głównym czynnikiem ryzyka zespołu metabolicznego. Wraz ze starzeniem się organizmu stopniowa dominacja trzewnej tkanki tłuszczowej w całkowitej masie tkanki tłuszczowej jest czynnikiem ryzyka głównych patologii starszego wieku.

Nietrudno dostrzec podobieństwa pomiędzy czynnikami leżącymi u podstaw zespołu metabolicznego i patologii związanych z wiekiem. Cechą wspólną tych dwóch procesów jest akumulacja niewykorzystanych substratów energetycznych.

Syndrom metabliczny. Jak pokazano powyżej, szlaki metaboliczne cholesterolu, FA (w postaci TG i wolnego FA) i glukozy są połączone w jeden system, który łączy metabolizm węglowodanów i lipidów w ogólną wymianę substratów energetycznych. Obecnie następuje reorientacja uwagi badaczy z patologii indywidualnej na zaburzenia ogólnoustrojowe, które opierają się na tym samym typie zmian metabolicznych. Choroby, które są najbardziej charakterystyczne dla wieku starszego i starczego, spowodowane są zaburzeniami funkcjonowania organizmu, np ujednolicony system. Ze względu na fakt, że istnieje wiele podobieństw między czynnikami patologii związanych z wiekiem a czynnikami ryzyka zespołu metabolicznego, konieczne jest bardziej szczegółowe rozważenie cech charakterystycznych tego zaburzenia ogólnoustrojowego.

Zespół metaboliczny jest obecnie najintensywniej badany. Łączy w sobie zmiany w rozkładzie glukozy (insulinooporność/hiperinsulinemia/cukrzyca typu 2) i lipidów (dyslipidemia), tj. zmiany w wspólny system dystrybucja substratów energetycznych. Zmianom tym towarzyszą takie schorzenia jak otyłość, nadciśnienie i miażdżyca. Zespół metaboliczny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia. Główną przyczyną zgonów w zespole metabolicznym są powikłania sercowo-naczyniowe – zawał serca, udar mózgu, a także rozwija się miażdżycowe uszkodzenie naczyń krwionośnych różnych łożysk naczyniowych. Inne czynniki obserwowane w zespole to fibrynogenemia, niski poziom tkankowy aktywator plazminogenu, nefropatia, mikroalbuminuria itp.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów i lipidów w zespole metabolicznym mają jasno określoną charakterystykę – insulinooporność (wczesna faza) i hiperglikemia (późna faza), a także pewien rodzaj dyslipidemii. Na początku wrażliwość na insulinę jest prawie całkowicie tracona w mięśniach szkieletowych, ale zatrzymywana w tkance tłuszczowej i wątrobie. Dyslipidemia w zespole metabolicznym charakteryzuje się następującymi wskaźnikami:

Wzrost poziomu TG w osoczu krwi;

Spadek poziomu HDL (przewaga frakcji małych cząstek);

Zmniejszenie zawartości EC w HDL;

Wzrost ilości małych, gęstych (wysoce aterogennych) LDL;

Zwiększenie zawartości wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu krwi.

Łatwo zauważyć, że zespół metaboliczny charakteryzuje się takimi samymi zmianami zawartości lipidów i lipoprotein, jak zmiany w rozkładzie substratów energetycznych w starzejącym się organizmie.

Uważa się, że wzrost zawartości wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu krwi jest najbardziej charakterystycznym wskaźnikiem w diagnostyce otyłości, insulinooporności i cukrzycy typu 2. Ponadto obecnie za pierwotną przyczynę rozwoju zespołu metabolicznego uważa się podwyższony poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu odzwierciedla równowagę pomiędzy ich wytwarzaniem (lipogeneza, wewnątrznaczyniowa hydroliza TG i uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej) a zużyciem (w szczególności β-oksydacją w mięśniach szkieletowych i sercowych).

Insulinooporność występuje przede wszystkim w mięśniach szkieletowych. W tej tkance zaczynają się gromadzić TG, co jest zupełnie niezwykłe w przypadku miocytów. Przyczyną akumulacji TG w mięśniach szkieletowych jest nadmierny napływ nasyconych FA do miocytów na skutek wzrostu poziomu wolnych FA we krwi. U zdrowych osób młodych i w średnim wieku wzrost poziomu wolnych FA następuje na skutek wzrostu napływu egzogennych FA, czyli FA syntetyzowanych w wątrobie z nadmiarem glukozy w diecie. Gdy w komórkach występuje nadmiar TG, a w przestrzeni zewnątrzkomórkowej FA, funkcja IR zostaje „wyłączona”.

Ze względu na swoją lipofilowość wolne FA dostają się do komórki biernie, jednak ostatnio wykazano, że proces ten jest aktywowany poprzez receptor CD36. Receptor ten występuje w dużych ilościach w tkance tłuszczowej, mięśniach sercowych i szkieletowych, praktycznie nie występuje w wątrobie i nerkach. Niedobór CD36 wiąże się ze znacznym upośledzeniem transportu FA i rozwojem insulinooporności. Spadek zawartości CD36 w membranie może wynikać ze zmiany jej właściwości lepkościowych. Przy wysokiej ekspresji CD36 w mięśniach zmniejsza się objętość tkanki tłuszczowej, poziom VLDL i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Podskórna tkanka tłuszczowa, która kieruje kwasy tłuszczowe do mięśni szkieletowych, zmniejsza wydzielanie kwasów tłuszczowych, TG gromadzi się w adipocytach, następuje proliferacja tkanki tłuszczowej. Prowadzi to do rozwoju insulinooporności w samej tkance tłuszczowej. Wydzielanie FA do krwi staje się ciągłe, a podwyższony poziom wolnego FA we krwi stabilizuje się. Nadmiar kwasów tłuszczowych zaczyna gromadzić się w tkankach beztłuszczowych. Utrzymanie aktywności HSL i ciągła lipoliza pozwalają tkance tłuszczowej „pozbyć się” nadmiaru obciążeń, a także przywraca wrażliwość insulinową tego narządu.

Komórki trzewnej tkanki tłuszczowej są bardziej wrażliwe na lipolityczne działanie katecholamin i bardziej odporne na działanie insuliny niż komórki podskórnej tkanki tłuszczowej. Dlatego pomimo spadku intensywności lipogenezy w podskórnej tkance tłuszczowej, tkanka trzewna w dalszym ciągu wykorzystuje glukozę do syntezy TG. Wraz ze stopniowym wzrostem i dominacją tkanki trzewnej główny przepływ kwasów tłuszczowych kieruje się do wątroby. Pomimo tego, że tłuszcz trzewny stanowi zaledwie 6% całkowitej masy tkanki tłuszczowej u kobiet i 20% u mężczyzn, do wątroby trafia 80% całej krwi z żyły wrotnej, gdzie wydzielane są trzewne kwasy tłuszczowe. W przypadku zespołu metabolicznego zwiększa się udział trzewnej tkanki tłuszczowej, co prowadzi do pojawienia się androgynicznego typu ciała.

Wątroba reaguje na zwiększony napływ FA zwiększeniem poziomu wydzielanego TG. Rozwija się trójglicerydemia. Jeśli nadmiar FA w wątrobie jest wystarczająco duży, TG zaczynają gromadzić się w hepatocytach. Normalizacja przepływu FA do wątroby pomaga przywrócić wrażliwość na IR w mięśniach szkieletowych. Jednak chroniczne objadanie się i siedzący tryb życia powodują, że insulinooporność staje się przewlekłą i przyczynia się do pełnego rozwoju zespołu metabolicznego.

Inne czynniki przyczyniające się do rozwoju zespołu metabolicznego, oprócz insulinooporności, są związane z dysfunkcją tkanki tłuszczowej jako narządu wydzielania wewnętrznego. Zespół metaboliczny można również uznać za stan zapalny. Na przykład wątroba wytwarza białko C-reaktywne (CRP), marker ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy stopniem otyłości (wskaźnik masy ciała), poziomem CRP a czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, takimi jak fibrynogen i cholesterol HDL.Poziom CRP wzrasta w odpowiedzi na wydzielanie interleukiny-6 przez tkankę tłuszczową. U osób otyłych następuje aktywacja układu TNF. Wydzielanie TNF-α i interleukiny-6 wzrasta wraz ze wzrostem masy tkanki tłuszczowej. Homeostaza glukozy i aktywność układu TNF modulują wydzielanie leptyny. Leptyna indukuje uwalnianie interleukiny-1 w tkance mózgowej, wpływając na wydzielanie cytokin prozapalnych. Zapalenie odgrywa rolę w patogenezie miażdżycy, którą z kolei obserwuje się u osób cierpiących na otyłość, dyslipidemię, cukrzycę i insulinooporność.

Wolno działający stan zapalny może być czynnikiem rozwoju nadciśnienia tętniczego. Wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, wypełnienie tętna, ciśnienie tętnicze związane z poziomem interleukiny-6. Zależność ta jest wyraźniejsza u kobiet. U mężczyzn zaobserwowano korelację pomiędzy poziomem interleukiny-6 a poziomem insuliny na czczo. Przyjmuje się, że przyczyną nadciśnienia tętniczego w zespole metabolicznym jest dysfunkcja tkanki tłuszczowej.

Tym samym insulinooporność tkanki tłuszczowej, ciągła lipoliza i zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych do krwi przez tkankę tłuszczową zwiększają intensywność ich przepływu do tkanki nietłuszczowej. Insulinooporności towarzyszy leptynooporność. Oznacza to, że poziom β-oksydacji FA w komórkach spada.

Tkanka tłuszczowa reaguje więc insulinoopornością na nadmierny napływ do niej glukozy i kwasów tłuszczowych. Przepływ kwasów tłuszczowych zostaje niejako przekierowany do innych magazynów, które nieuchronnie stają się tkankami beztłuszczowymi. Insulinooporność mięśni szkieletowych i wątroby jest także odpowiedzią na nadmiar substratu energetycznego. Lipogeneza w mięśniach szkieletowych wymaga aktywacji funkcji, które nie są charakterystyczne dla miocytów. Rzeczywiście, wraz z akumulacją TG w mięśniach szkieletowych obserwuje się ekspresję receptorów jądrowych specyficznych dla adipocytów, tj. fenotyp komórki faktycznie się zmienia. Brak równowagi pomiędzy spożyciem substratów energetycznych (glukozy i nasyconych kwasów tłuszczowych) a ich spożyciem w okresie przejadania się i niskiego poziomu aktywność fizyczna ostatecznie prowadzi do odkładania się niemetabolizowanego tłuszczu w tkankach nietłuszczowych.

Podobnie jak w przypadku starzenia, hipertriglicerydemii w zespole metabolicznym towarzyszy zmniejszenie stężenia HDL. Jednocześnie zmniejsza się sorpcja cholesterolu odsłoniętego na błonie makrofagów i synteza EC, a także zmniejsza się przepływ cholesterolu do tkanek steroidogennych i wątroby. Rozwija się cholesteroza pęcherzyka żółciowego i ścian naczyń. Zakłócenie przepływu cholesterolu do wątroby zmienia właściwości żółci. Podobnie jak w przypadku starzenia się, organizm stara się zmniejszyć spożycie egzogennych nasyconych kwasów tłuszczowych. W wyniku zmian właściwości lepkich błony podstawno-bocznej dochodzi do zahamowania aktywności transporterów glukozy Glut-2 i SGLT1 (transporter glukozy zależny od sodu) w jelicie, co zmniejsza wchłanianie glukozy do organizmu.

Zatem częstą przyczyną zespołu metabolicznego i patologii związanych z wiekiem jest gromadzenie się w tkankach niewykorzystanych („nadmiarowych”) substratów energetycznych w postaci TG.

Eksperci z Międzynarodowego Towarzystwa Miażdżycowego zalecają stosowanie następujących wskaźników pozwalających określić ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego. Wskaźniki te wyznaczane są dla mężczyzn powyżej 45. roku życia i dla kobiet powyżej 55. roku życia:

Otyłość brzuszna;

 50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet;

Ciśnienie krwi ≥ 130/85 mmHg;

Glukoza na czczo ≥ 110 mg/dl (6,0 mM/l).

W grupie wiekowej powyżej 65. roku życia otyłość jest wykluczona. Ponadto należy wziąć pod uwagę, że zawartość HDL u mężczyzn i kobiet w tym wieku stopniowo się wyrównuje (staje się równie niska).

Zawartość LDL jest obecnie wyłączona z tych wskaźników. Jednak wiele osób starszych doświadcza adaptacji do zaburzeń w dystrybucji kwasów tłuszczowych, co wyraża się w tym, że ich poziom TG nie przekracza 100 mg/dl. Grupę tę charakteryzuje wzrost zawartości LDL na tle spadku zawartości HDL, tj. dominują zaburzenia dystrybucji cholesterolu. Taki podział osób starszych na dwie grupy ze względu na rodzaj zaburzenia metabolizmu energetycznego wymaga zróżnicowanego podejścia terapeutycznego.

Rekomendowane lektury

1. 
   Brown G., J. Walken. Ciekłe kryształy i struktury biologiczne//M. - Świat. – 1982. – s. 198.
2. 
   Tereshina E.V., N.N. Doronina, O.P. Pleteneva. Metabolizm lipidów w wieku starszym i starczym//W sob. „Aktualne problemy gerontologii”. – M. – 1999. – s. 225-226.
3. 
   Das ONZ Czy zespół metaboliczny X jest stanem zapalnym?//Exp.Biol.Med. – 2002. – V. 227. – s. 989-997.
4. 
   Febbraio M., D.F. Hajjar, R.L. Silversteina. CD 36: receptor zmiatający klasy B zaangażowany w angiogenezę, miażdżycę, zapalenie i metabolizm lipidów//J.Clin.Invest. – 2001. – V. 108. – s. 785-791.
5. 
   Frayn K.N. Tłuszcz trzewny i insulinooporność: przyczyna czy korelacja?//Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (Suppl.1). – str. S71-S77.
6. 
   Hunter S.J., W.T. Garvey'a. Działanie insuliny i insulinooporność: choroby polegające na defektach receptorów insuliny, przekazywania sygnału i układu efektorowego transportu glukozy//Am.J.Med. – 1998. – V. 105. – s. 331-345.
7. 
   Kirkland J.L., T. Tchkonia, T. Pirtskhalava, J. Han, I. Karagiannides. Adipogeneza i starzenie się: czy starzenie się powoduje MAD?//Exp.Geront. – 2002. – V. 37. – s. 757-767.
8. 
   Receptor Krieger M. Scavenger klasy B typu 1 to wieloligandowy receptor HDL, który wpływa na różnorodne układy fizjologiczne//J.Clin.Invest. - 2001. – V. 108. – s. 793-797.
9. 
   Lewis G.F., A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca. Zaburzone magazynowanie i mobilizacja tłuszczu w patogenezie insulinooporności i cukrzycy typu 2//Endocrine Rev. – 2002. – V. 23. – s. 201-229.
10. 
    Lewis G.F., G. Steiner. Hipertriglicerydemia i jej konsekwencje metaboliczne jako czynnik ryzyka miażdżycowej choroby układu krążenia w cukrzycy insulinoniezależnej//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – V. 12. – s. 37-56.
11. 
    Zimmet P., E.J. Bojko, G.R. Collier, pan de Courten. Etiologia zespołu metabolicznego: potencjalna rola insulinooporności, leptyny i innych czynników//Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – V. 892. – s. 25-44.

Rozlane zmiany w wątrobie nie są brane pod uwagę osobna choroba, ich obecność wskazuje jedynie na proliferację miąższu narządu, co jest charakterystyczne dla wielu stanów patologicznych. Zmiany mają różny charakter, we wszystkich przypadkach celem potwierdzenia rozpoznania jest szczegółowe badanie.

Klasyfikacja

W zależności od nasilenia rozsiane zmiany w miąższu wątroby mogą być:

1. Nieistotny. Diagnozowana dość często. Charakterystyka wczesnych stadiów wirusowego lub bakteryjnego procesu zapalnego oraz stanów patologicznych wywołanych narażeniem na niekorzystne czynniki.
2. Wyrażone. Towarzyszy obrzęk i powiększenie narządu. Charakterystyka przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby, cukrzycy, ciężkiej otyłości, pierwotnych i wtórnych nowotworów złośliwych.
3. Umiarkowany. Umiarkowane rozproszone zmiany rozwijają się na tle zatrucia organizmu lekami, długotrwałego spożywania napojów alkoholowych i tłustych potraw.

Ze względu na charakter zmian w strukturze wątroby wyróżnia się:

1. Zmiany rozproszone, takie jak stłuszczenie. Charakteryzuje się występowaniem rozproszonych wtrąceń tłuszczowych. Nagromadzenie dużych ilości tłuszczu przyczynia się do zniszczenia zdrowych komórek wątroby, a następnie powstania cyst, które zmieniają strukturę narządu. Rozlane zmiany ogniskowe w wątrobie, takie jak stłuszczenie, można spotkać zarówno u osób starszych, jak i u dzieci.
2. Zmiany w rodzaju hepatozy. Zdrowe tkanki wątroby mają jednorodną strukturę, zawierają naczynia krwionośne i drogi żółciowe. Hepatoza charakteryzuje się nagromadzeniem nadmiaru tłuszczu w komórkach narządu. Zdrowe hepatocyty są stopniowo niszczone.
3. Infiltracja tłuszczu. Wątroba aktywnie uczestniczy w metabolizmie składników odżywczych. Tłuszcze zawarte w pożywieniu są rozkładane przez enzymy w jelitach. W wątrobie powstałe substancje przekształcają się w cholesterol, trójglicerydy i inne ważne dla organizmu związki. W kierunku rozwoju zmiany rozproszone ze względu na rodzaj nacieku tłuszczowego prowadzi do gromadzenia się w tkankach dużych ilości trójglicerydów.

W zależności od przyczyn, które przyczyniły się do zmiany struktury narządu, może on mieć następujący typ:

• obrzęk;
• sklerotyczny;
• przerostowy;
• dystroficzne.

Powoduje

Rozlane zmiany w tkance wątroby są objawem takich chorób jak:

Ryzyko powiększenia wątroby zwiększa się z powodu następujących czynników:

1. Złe odżywianie. Jedzenie majonezu, fast foodów, pikantnych sosów i przetworzonej żywności dodatkowo obciąża wątrobę, powodując jej pracę w trybie awaryjnym.
2. Nadużywanie alkoholu. Alkohol etylowy pod wpływem enzymów wątrobowych rozkłada się na aldehydy, które działają szkodliwie na hepatocyty. Przy regularnym spożywaniu alkoholu tkanki zaczynają się rozkładać i stopniowo zastępowane są wtrąceniami tłuszczowymi. Alkoholowa wątroba z niewłaściwe leczenie zamienia się w marskość wątroby.
3. Przyjmowanie antybiotyków i niektórych innych leków. Substancje czynne zawarte w lekach, oprócz działania terapeutycznego, mają także działanie hepatotoksyczne. Dlatego każdy lek należy przyjmować w dawkach przepisanych przez lekarza.
4. Życie w niekorzystnym środowisku środowiskowym. Substancje toksyczne dostające się do organizmu przedostają się wraz z krwią do wątroby, gdzie osadzają się i z czasem ulegają neutralizacji. Jednak z biegiem czasu narząd przestaje radzić sobie z tymi funkcjami i pojawiają się różne choroby. Do grupy ryzyka zaliczają się osoby mieszkające w pobliżu fabryk, fabryk i głównych autostrad.
5. Przeciążenie psycho-emocjonalne. W stresujących sytuacjach nadnercza zaczynają wytwarzać adrenalinę. Hormon ten, rozkładany przez wątrobę, jest niebezpieczny dla jej tkanek. Stałemu stresowi prawie zawsze towarzyszy uszkodzenie hepatocytów.

Objawy choroby

Objawy rozlanych zmian w wątrobie w dużej mierze zależą od przyczyny, która przyczyniła się do ich wystąpienia. Jednak większość chorób ma podobne objawy, są to:

1. Niestrawność. Pacjent skarży się na nudności, zgagę, zmianę koloru stolca i wzmożone parcie na stolec.
2. Pogorszenie stanu skóry. Patologiczne zmiany w strukturze wątroby przyczyniają się do zażółcenia skóry, pojawienia się trądziku i brodawczaków. Często obserwuje się reakcje alergiczne, silny świąd, łuszczenie się i obrzęk.
3. Pojawienie się pęknięć i płytki nazębnej na powierzchni języka.
4. Zespół bólowy. Nieprzyjemne odczucia spowodowane patologiami wątroby mają inny charakter. Przy niewielkich zmianach w lewym płacie charakteryzują się one słabo wyrażonym charakterem. Intensywny ból pojawia się z ropą procesy zapalne w miąższu narządów, urazach i nowotworach złośliwych.
5. Zwiększone pocenie się. Kiedy stan wątroby się pogarsza, pot ma silny, nieprzyjemny zapach.
6. Goryczka w ustach. Najczęściej pojawia się rano, a także po zjedzeniu pikantnych i tłustych potraw.
7. Ogólne osłabienie i zwiększone zmęczenie. Pacjent zauważa, że ​​zaczyna się męczyć nawet po niewielkim wysiłku fizycznym.
8. Drażliwość, wahania nastroju, bóle głowy.
9. Podwyższona temperatura ciała.
10. Kruchość naczyń krwionośnych, przyczyniająca się do rozwoju krwawienia.

Środki diagnostyczne

Diagnostyka ultradźwiękowa jest uważana za główną metodę wykrywania chorób wątroby. Za pomocą ultradźwięków wykrywa się oznaki echa zmian rozproszonych, określa się ich charakter i nasilenie. Procedura nie zajmuje dużo czasu. Anomalie w budowie narządu, zapalenie wątroby, marskość wątroby, pierwotne i wtórne ogniska nowotworowe wykrywa się za pomocą badania echoskopowego. Dodatkowo wykonywane są następujące procedury diagnostyczne:

1. Skanowanie radionuklidów. Substancje radioaktywne przedostają się do układu krążenia, które poprzez krwioobieg przedostają się do tkanki wątroby. Zmiany w echostrukturze narządu są zdeterminowane charakterem rozkładu kontrastu. Metodę tę wykorzystuje się do diagnostyki zmian przerzutowych i pourazowych w tkankach.
2. CT. Badanie służy do wykrywania krwawień miąższowych, małych guzów i niektórych innych zmian.
3. Biopsja cienkoigłowa. Materiał uzyskany w trakcie zabiegu kierowany jest do badania histologicznego. Uważa się ją za metodę pomocniczą służącą potwierdzeniu lub obaleniu postawionej wcześniej diagnozy.
4. Badanie krwi na biochemię. Pozwala ocenić aktywność funkcjonalną hepatocytów. Rozwojowi zmian rozproszonych towarzyszy spadek poziomu albumin, wzrost ilości ALT i bilirubiny.
5. Test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby. Pozwala określić rodzaj choroby i stopień aktywności czynnika zakaźnego.

Leczenie

Kompleksowe leczenie chorób, którym towarzyszą zmiany patologiczne w wątrobie, polega na przyjmowaniu leków, zmianie trybu życia i przestrzeganiu specjalnej diety. Terapia lekowa obejmuje:

1. Roślinne hepatoprotektory. Aby normalizować funkcje narządów, stosuje się preparaty z ostropestu plamistego (Karsil, Gepabene, Sylimaryna). Są skuteczne w leczeniu zapalenia wątroby, marskości wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego i uszkodzeń toksycznych.
2. Niezbędne fosfolipidy (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver). Normalizują procesy metaboliczne w tkankach i przyspieszają ich regenerację.
3. Preparaty pochodzenia zwierzęcego (Hepatosan, Sirepar). Produkowany z hydrolizatów wątroby wołowej. Mają właściwości ochronne i oczyszczające.
4. Aminokwasy (Heptral, Heptor). Mają wyraźne działanie detoksykujące i przeciwutleniające, chronią hepatocyty i przyspieszają ich regenerację.
5. Leki przeciwwirusowe i immunostymulujące. Kierunek ograniczenia aktywności wirusów zapalenia wątroby i zwiększenia odporności organizmu. Mają dużą liczbę skutków ubocznych, dlatego należy je stosować pod nadzorem lekarza.

Zaleca się leczenie naparami Rośliny lecznicze: ostropest plamisty, korzeń mniszka lekarskiego i karczocha, liście truskawek, jedwab kukurydziany, dzika róża. Aby przygotować lek 2 łyżki. l. surowce zalać 0,5 litra wrzącej wody, pozostawić na 3-4 godziny, przefiltrować i przyjmować 100 ml 3 razy dziennie.

Dieta

Przestrzeganie zasad prawidłowego odżywiania w przypadku występowania rozsianych zmian w tkance wątroby jest ważnym elementem leczenia. Od tego zależy skuteczność i czas trwania terapii. Z diety należy wykluczyć:

• kawa i czarna herbata;
• pomidory i sok pomidorowy;
• alkohol;
• słodkie napoje gazowane;
• tłuste mięsa;
• mocne buliony mięsne i grzybowe;
• proso, jęczmień perłowy i kasza jęczmienna;
• tłuste sosy;
• wędliny i kiełbasy;
• tłusta ryba;
• słodkie produkty piekarnicze;
• tłuste, fermentowane produkty mleczne;
• warzywa marynowane i solone;
• pikantne warzywa;
• grzyby;
• rośliny strączkowe;
• świeże owoce i jagody;
• Cukiernia;
• czekolada;
• przyprawy

Lista dozwolonych produktów obejmuje:

• napoje (wywar z dzikiej róży, słaba zielona herbata, kompoty z suszonych owoców);
• chleb żytni lub otrębowy, herbatniki, krakersy;
• chude mięso (kurczak, indyk, królik, cielęcina);
• ryby niskotłuszczowe (szczupak, dorsz, sandacz);
• warzywa i masło;
• niskotłuszczowe produkty mleczne;
• jajka;
• warzywa gotowane i duszone;
• kasza gryczana, płatki owsiane i ryżowa;
• sałata o neutralnym smaku;
• świeża papryka;
• makaron;
• konfitura owocowa, marmolada, miód.

Musisz jeść w małych porcjach, 5-6 razy dziennie. Jedzenie jest gotowane na parze, gotowane lub pieczone. Zupy przygotowywane są z mięsa, a galareta z ryb. Dozwolone są niewielkie ilości kapusta kiszona, kawior z dyni, winegret. Ilość spożywanej soli ogranicza się do 3 g dziennie, cukier zastępuje się ksylitolem.

Rokowanie i zapobieganie

Pomóż zapobiegać rozproszonym zmianom w narządach:

• terminowe szczepienie na wirusowe zapalenie wątroby;
• izolacja pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A;
• przestrzeganie przepisów bezpieczeństwa w branżach niebezpiecznych, stosowanie środków ochrony indywidualnej;
• spożycie świeżych produktów zakupionych od zaufanych sprzedawców;
• odrzucenie złych nawyków;
• przestrzeganie zasad aseptyki podczas wykonywania zabiegów chirurgicznych, podawania zastrzyków, wykonywania zabiegów stomatologicznych;
• korzystanie z jednorazowych instrumentów medycznych;
• wieloetapowe badanie krwi dawcy;
• odmowa przypadkowych związków intymnych;
• odpowiednie odżywianie;
• regularne badanie pacjentów z przewlekłymi patologiami wątroby;
• wykluczenie niekontrolowanego stosowania leków;
• profilaktyczne stosowanie hepatoprotektorów;
• w przypadku wystąpienia objawów choroby wątroby należy niezwłocznie zgłosić się do lekarza;
• właściwe leczenie patologii, które mogą prowadzić do uszkodzenia wątroby.

Rokowanie zależy od przyczyny, która przyczyniła się do rozwoju zmian rozsianych, stadium i postaci choroby. Rokowanie jest określane, gdy tkanka zmienia się w zależności od rodzaju stłuszczenia terminowe leczenie okazuje się korzystny, to samo dotyczy przewlekłego, uporczywego zapalenia wątroby. Niekorzystnym przebiegiem jest marskość wątroby, w której średni wskaźnik przeżycia 5-letniego nie przekracza 50%.