Anatomy ng cerebrospinal fluid. Liquorodynamic disorder ng utak: mga palatandaan, paggamot

Cerebrospinal fluid (CSF) - bumubuo sa karamihan ng extracellular fluid ng central nervous system. Ang cerebrospinal fluid, na may kabuuang halaga na humigit-kumulang 140 ml, ay pumupuno sa ventricles ng utak, sa gitnang kanal ng spinal cord at sa mga puwang ng subarachnoid. Ang CSF ay nabuo sa pamamagitan ng paghihiwalay mula sa tisyu ng utak ng mga ependymal cells (lining sa ventricular system) at pia mater (na sumasaklaw sa panlabas na ibabaw ng utak). Ang komposisyon ng CSF ay nakasalalay sa aktibidad ng neuronal, lalo na ang aktibidad ng mga sentral na chemoreceptor medulla oblongata, pagkontrol sa paghinga bilang tugon sa mga pagbabago sa pH ng cerebrospinal fluid.

Ang pinakamahalagang pag-andar ng cerebrospinal fluid

• mekanikal na suporta - ang "lumulutang" na utak ay may 60% na hindi gaanong epektibong timbang
• pagpapaandar ng paagusan- Tinitiyak ang pagbabanto at pag-alis ng mga produktong metabolic at aktibidad ng synaptic
• isang mahalagang ruta para sa ilan sustansya
• communicative function - tinitiyak ang paghahatid ng ilang mga hormone at neurotransmitters

Ang komposisyon ng plasma at CSF ay magkatulad, maliban sa pagkakaiba sa nilalaman ng protina, ang kanilang konsentrasyon ay mas mababa sa CSF. Gayunpaman, ang CSF ay hindi isang plasma ultrafiltrate, ngunit isang produkto ng aktibong pagtatago ng choroid plexus. Malinaw na ipinakita sa eksperimento na ang mga konsentrasyon ng ilang mga ion (hal. K+, HCO3-, Ca2+) sa CSF ay maingat na kinokontrol at, higit sa lahat, ay hindi apektado ng mga pagbabago sa mga konsentrasyon ng plasma. Ang ultrafiltrate ay hindi makokontrol sa ganitong paraan.

Ang CSF ay patuloy na ginagawa at ganap na pinapalitan ng apat na beses sa isang araw. Kaya, ang kabuuang halaga ng CSF na ginawa sa araw sa isang tao ay 600 ml.

Karamihan sa CSF ay nabuo ng apat na choroid plexuses (isa sa bawat ventricles). Sa mga tao, ang choroid plexus ay tumitimbang ng mga 2 g, kaya ang antas ng pagtatago ng CSF ay humigit-kumulang 0.2 ml bawat 1 g ng tissue, na mas mataas kaysa sa antas ng pagtatago ng maraming uri ng secretory epithelium (halimbawa, ang antas ng pagtatago ng pancreatic epithelium sa mga eksperimento sa mga baboy ay 0.06 ml).

Sa ventricles ng utak mayroong 25-30 ml (kung saan 20-30 ml sa lateral ventricles at 5 ml sa III at IV ventricles), sa subarachnoid (subarachnoid) cranial space - 30 ml, at sa spinal espasyo - 70-80 ML.

Ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid

• lateral ventricles
  • interventricular foramina
    • III ventricle
      • pagtutubero ng utak
        • IV ventricle
          • openings ng Luschka at Magendie (median at lateral apertures)
            • mga tangke ng utak
              • puwang ng subarachnoid
                • mga butil ng arachnoid
                  • superior sagittal sinus

Kapag ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay nagambala, maraming mga sintomas ang lumilitaw na napakahirap iugnay sa isa o ibang patolohiya ng gulugod. Halimbawa, nakita ko kamakailan ang isang matandang babae na nagreklamo ng pananakit ng kanyang mga binti na lumitaw sa gabi. Ang pakiramdam ay napaka hindi kanais-nais. Nanginginig ang mga paa ko at nakaramdam ako ng pamamanhid. Bukod dito, lumilitaw ang mga ito mula sa kanan, pagkatapos ay mula sa kaliwa, pagkatapos ay mula sa magkabilang panig. Upang maalis ang mga ito, kailangan mong bumangon at maglakad-lakad nang ilang minuto. Nawala ang sakit. Sa araw ang mga sakit na ito ay hindi nakakaabala sa akin.

Ang MRI ay nagpapakita ng maramihang spinal canal stenosis na may mga palatandaan ng kapansanan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid. Ang mga pulang arrow ay nagpapahiwatig ng mga lugar ng pagpapaliit ng spinal canal;

Ang isang pagsusuri sa MRI ay nagsiwalat ng mga palatandaan ng spondylosis (osteochondrosis) at ilang mga antas ng spinal canal stenosis sa rehiyon ng lumbar, hindi masyadong binibigkas, ngunit malinaw na nakakagambala sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid sa lugar na ito. Ang mga dilat na ugat ng spinal canal ay nakikita. Dahil dito, mayroong pagwawalang-kilos ng venous blood. Ang dalawang problemang ito ay nagdudulot ng mga sintomas na nakalista sa itaas. Kapag ang isang tao ay nakahiga, ang pag-agos ng dugo sa pagitan ng mga zone at compression ng dural sac na may mga ugat ay nahahadlangan, ang venous pressure ay tumataas at ang pagsipsip ng cerebrospinal fluid ay bumabagal. Ito ay humahantong sa isang nakahiwalay na pagtaas sa presyon ng alak, overstretching ng matigas meninges at ischemia ng mga ugat ng spinal cord. Iyon ang dahilan kung bakit lumilitaw ang sakit na sindrom. Sa sandaling bumangon ang isang tao, ang venous blood ay pinalabas, ang pagsipsip ng cerebrospinal fluid sa venous plexuses ay tumataas at ang sakit ay nawawala.
Ang isa pang karaniwang problema na nauugnay sa kapansanan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay lumilitaw kapag ang spinal canal ay makitid sa antas ng cervical spine. Ang pagbara sa pag-agos ng cerebrospinal fluid ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid sa cranial cavity, na maaaring sinamahan ng pananakit ng ulo na tumitindi kapag lumiliko ang ulo, ubo, o pagbahing. Kadalasan ang mga sakit na ito ay nangyayari sa umaga at sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng pakiramdam ng presyon sa mga eyeballs, pagbaba ng paningin, at ingay sa tainga. At mas mahaba ang zone ng spinal cord compression, mas malinaw ang mga sintomas na ito. Pag-uusapan pa natin ang tungkol sa paggamot sa mga problemang ito sa mga sumusunod na post. Ngunit bilang karagdagan sa pagtaas ng intracranial pressure, ang stenosis sa antas ng cervical ay lumilikha ng isa pang problema. Ang nutrisyon ng spinal cord at ang supply ng oxygen sa mga nerve cells ay nasisira. Ang isang lokal na pre-stroke na estado ay nangyayari. Tinatawag din itong myeloptic syndrome. Pinapayagan ng mga pag-aaral ng MRI, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, na makita ang mga nasirang bahaging ito ng utak. Sa susunod na larawan, ang myelopathic focus ay makikita bilang isang maputi-puti na lugar sa lugar ng maximum compression ng spinal cord.

MRI ng isang pasyente na may pagpapaliit ng spinal canal (ipinahiwatig ng mga arrow) sa antas ng cervical spine. Sa klinika, bilang karagdagan sa proseso ng myelopathic (higit pang mga detalye sa mga sumusunod na post), may mga palatandaan ng kapansanan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, na sinamahan ng pagtaas ng intracranial pressure.

May iba pang mga himala. Sa isang bilang ng mga pasyente, kung minsan ay wala maliwanag na dahilan, lumilitaw ang sakit sa thoracic spine. Ang mga sakit na ito ay karaniwang pare-pareho, lumalala sa gabi. Ang pagsusuri sa MRI sa mga normal na mode ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng compression ng spinal cord o mga ugat. Gayunpaman, sa isang mas malalim na pag-aaral sa mga espesyal na mode, maaari mong makita ang mga lugar ng nakaharang na sirkulasyon ng cerebrospinal fluid sa mga puwang ng subarachnoid (sa pagitan ng mga lamad ng spinal cord). Tinatawag din silang mga sentro ng kaguluhan. Kung ang naturang foci ay umiiral sa loob ng mahabang panahon, kung minsan ang arachnoid membrane, kung saan ang cerebrospinal fluid ay nagpapalipat-lipat, ay maaaring encyst dahil sa patuloy na pangangati at maging isang cerebrospinal fluid cyst, na maaaring humantong sa compression ng spinal cord.

Sa isang MRI ng thoracic spine, ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng mga lugar na may nakaharang na sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.

Ang isang espesyal na problema ay ang hitsura ng isang cerebrospinal fluid cyst sa spinal cord. Ito ang tinatawag na syringomyelitic cyst. Ang mga problemang ito ay madalas na nangyayari. Ang sanhi ay maaaring isang paglabag sa pagbuo ng spinal cord sa mga bata o iba't ibang compression ng spinal cord ng cerebellar tonsils, isang tumor, hematoma, isang nagpapasiklab na proseso, o trauma. At ang mga naturang cavity ay nabuo sa loob ng spinal cord dahil sa ang katunayan na sa loob nito ay may spinal canal, o central canal, kung saan ang cerebrospinal fluid ay nagpapalipat-lipat din. Ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid sa loob ng spinal cord ay nakakatulong sa normal nitong paggana. Bukod dito, kumokonekta ito sa mga cisterns ng utak at sa subarachnoid space ng lumbar spine. Ito ay isang backup na landas para sa pagpantay-pantay ng presyon ng cerebrospinal fluid sa ventricles ng utak, spinal cord at subarachnoid space. Karaniwan, ang cerebrospinal fluid ay gumagalaw dito mula sa itaas hanggang sa ibaba, ngunit kapag ang hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay lumitaw sa subarachnoid space (sa anyo ng compression), maaari itong baguhin ang direksyon nito.

Sa MRI, ang pulang arrow ay nagpapahiwatig ng lugar ng compression ng spinal cord na may mga sintomas ng myelopathy, at ang dilaw na arrow ay nagpapahiwatig ng nabuo na intracerebral cyst ng spinal cord (syringomyelitic cyst).

Anatomy ng cerebrospinal fluid system

Ang cerebrospinal fluid system ay kinabibilangan ng cerebral ventricles, cisterns ng base ng utak, spinal subarachnoid spaces, at convexital subarachnoid spaces. Ang dami ng cerebrospinal fluid (na karaniwang tinatawag ding cerebrospinal fluid) sa isang malusog na nasa hustong gulang ay 150-160 ml, na ang pangunahing reservoir ng cerebrospinal fluid ay ang mga cistern.

Ang pagtatago ng cerebrospinal fluid

Ang alak ay pangunahing inilalabas ng epithelium ng choroid plexuses ng lateral, third at fourth ventricles. Kasabay nito, ang resection ng choroid plexus, bilang panuntunan, ay hindi gumagaling sa hydrocephalus, na ipinaliwanag ng extrachoroidal secretion ng cerebrospinal fluid, na hindi pa rin gaanong pinag-aralan. Ang rate ng pagtatago ng cerebrospinal fluid sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological ay pare-pareho at umaabot sa 0.3-0.45 ml / min. Ang pagtatago ng cerebrospinal fluid ay isang aktibo, masinsinang proseso ng enerhiya kung saan gumaganap ng mahalagang papel ang Na/K-ATPase at carbonic anhydrase ng choroid plexus epithelium. Ang rate ng pagtatago ng cerebrospinal fluid ay nakasalalay sa perfusion ng choroid plexuses: kapansin-pansing bumababa ito sa matinding arterial hypotension, halimbawa, sa mga pasyente sa mga kondisyon ng terminal. Kasabay nito, kahit na ang isang matalim na pagtaas sa intracranial pressure ay hindi hihinto sa pagtatago ng cerebrospinal fluid, kaya, walang linear na pag-asa ng cerebrospinal fluid secretion sa cerebral perfusion pressure.

Ang klinikal na makabuluhang pagbaba sa rate ng pagtatago ng cerebrospinal fluid ay sinusunod (1) sa paggamit ng acetazolamide (diacarb), na partikular na pumipigil sa carbonic anhydrase ng choroid plexus, (2) sa paggamit ng corticosteroids na pumipigil sa Na/K- ATPase ng choroid plexus, (3) na may atrophy ng choroid plexus bilang resulta ng mga nagpapaalab na sakit ng cerebrospinal fluid system, (4) pagkatapos ng surgical coagulation o excision ng choroid plexus. Ang rate ng pagtatago ng cerebrospinal fluid ay makabuluhang bumababa sa edad, na lalong kapansin-pansin pagkatapos ng 50-60 taon.

Ang isang klinikal na makabuluhang pagtaas sa rate ng pagtatago ng cerebrospinal fluid ay sinusunod (1) na may hyperplasia o mga tumor ng choroid plexus (choroid papilloma), kung saan ang labis na pagtatago ng cerebrospinal fluid ay maaaring magdulot ng isang bihirang hypersecretory form ng hydrocephalus; (2) para sa kasalukuyang mga nagpapaalab na sakit ng cerebrospinal fluid system (meningitis, ventriculitis).

Bilang karagdagan, sa isang hindi gaanong klinikal na lawak, ang pagtatago ng CSF ay kinokontrol ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos (ang sympathetic activation at ang paggamit ng mga sympathomimetics ay nagbabawas sa pagtatago ng CSF), pati na rin sa pamamagitan ng iba't ibang mga impluwensya ng endocrine.

sirkulasyon ng CSF

Ang sirkulasyon ay ang paggalaw ng cerebrospinal fluid sa loob ng cerebrospinal fluid system. Mayroong mabilis at mabagal na paggalaw ng cerebrospinal fluid. Ang mabilis na paggalaw ng cerebrospinal fluid ay likas na oscillatory at bumangon bilang resulta ng mga pagbabago sa suplay ng dugo sa utak at mga arterial vessel sa base cisterns sa panahon ng cardiac cycle: sa panahon ng systole, tumataas ang kanilang suplay ng dugo, at ang labis na dami ng cerebrospinal fluid. ay pinilit na lumabas sa matibay na lukab ng bungo patungo sa makunat na spinal dural sac; Sa diastole, ang daloy ng cerebrospinal fluid ay nakadirekta mula sa spinal subarachnoid space paitaas sa mga cisterns at ventricles ng utak. Linear na bilis Ang mabilis na paggalaw ng cerebrospinal fluid sa cerebral aqueduct ay 3-8 cm/sec, ang volumetric velocity ng daloy ng cerebrospinal fluid ay hanggang 0.2-0.3 ml/sec. Sa edad, ang mga paggalaw ng pulso ng cerebrospinal fluid ay humina sa proporsyon sa pagbawas daloy ng dugo ng tserebral. Ang mabagal na paggalaw ng cerebrospinal fluid ay nauugnay sa tuluy-tuloy na pagtatago at resorption nito, at samakatuwid ay may unidirectional na katangian: mula sa ventricles hanggang sa mga cistern at pagkatapos ay sa mga puwang ng subarachnoid hanggang sa mga site ng resorption. Ang volumetric na bilis ng mabagal na paggalaw ng cerebrospinal fluid ay katumbas ng bilis ng pagtatago at resorption nito, iyon ay, 0.005-0.0075 ml/sec, na 60 beses na mas mabagal kaysa sa mabilis na paggalaw.

Ang kahirapan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay ang sanhi ng obstructive hydrocephalus at sinusunod na may mga tumor, mga pagbabago sa post-inflammatory sa ependyma at arachnoid membrane, pati na rin sa mga abnormalidad ng pag-unlad ng utak. Ang ilang mga may-akda ay nakakakuha ng pansin sa katotohanan na, ayon sa mga pormal na katangian, kasama ang panloob na hydrocephalus, ang mga kaso ng tinatawag na extraventricular (cisternal) obstruction ay maaari ding mauri bilang obstructive. Ang pagiging angkop ng pamamaraang ito ay kaduda-dudang, dahil ang mga klinikal na pagpapakita, radiological na larawan at, pinaka-mahalaga, ang paggamot para sa "cisternal obstruction" ay katulad ng para sa "bukas" na hydrocephalus.

CSF resorption at paglaban sa CSF resorption

Ang resorption ay ang proseso ng pagbabalik ng cerebrospinal fluid mula sa cerebrospinal fluid system sa daluyan ng dugo sa katawan, ibig sabihin, sa venous bed. Anatomically, ang pangunahing site ng cerebrospinal fluid resorption sa mga tao ay ang convexital subarachnoid spaces sa paligid ng superior sagittal sinus. Ang mga alternatibong landas ng resorption ng cerebrospinal fluid (kasama ang mga ugat ng spinal nerve, sa pamamagitan ng ependyma ng ventricles) sa mga tao ay mahalaga sa mga sanggol, at sa ibang pagkakataon lamang sa mga kondisyon ng pathological. Kaya, ang transependymal resorption ay nangyayari kapag ang mga daanan ng cerebrospinal fluid ay naharang sa ilalim ng impluwensya ng mas mataas na presyon ng intraventricular ay makikita sa CT at MRI sa anyo ng periventricular edema (Fig. 1, 3).

Pasyente A., 15 taong gulang. Ang sanhi ng hydrocephalus ay isang tumor ng midbrain at subcortical formations sa kaliwa (fibrillary astrocytoma). Siya ay sinuri dahil sa mga progresibong sakit sa paggalaw sa kanang paa't kamay. Ang pasyente ay may congestive optic disc. Ang circumference ng ulo ay 55 sentimetro (edad na pamantayan). A - Pag-aaral ng MRI sa T2 mode, na isinagawa bago ang paggamot. Ang isang tumor ng midbrain at subcortical nodes ay napansin, na nagiging sanhi ng sagabal sa mga daanan ng cerebrospinal fluid sa antas ng cerebral aqueduct, ang lateral at third ventricles ay dilat, ang tabas ng anterior horns ay hindi malinaw ("periventricular edema"). B - Pag-aaral ng MRI ng utak sa T2 mode, na ginanap 1 taon pagkatapos ng endoscopic ventriculostomy ng ikatlong ventricle. Ang ventricles at convexital subarachnoid spaces ay hindi dilat, ang mga contours ng anterior horns ng lateral ventricles ay malinaw. Sa panahon ng follow-up na pagsusuri mga klinikal na palatandaan Ang intracranial hypertension, kabilang ang mga pagbabago sa fundus, ay hindi nakita.

Pasyente B, 8 taong gulang. Komplikadong anyo hydrocephalus na sanhi ng intrauterine infection at stenosis ng cerebral aqueduct. Sinuri dahil sa mga progresibong karamdaman ng statics, lakad at koordinasyon, progresibong macrocrania. Sa oras ng diagnosis, may mga binibigkas na palatandaan ng intracranial hypertension sa fundus. Ang circumference ng ulo ay 62.5 cm (makabuluhang higit sa pamantayan ng edad). A – MRI data ng utak sa T2 mode bago ang operasyon. Mayroong isang binibigkas na pagpapalawak ng lateral at third ventricles, ang periventricular edema ay makikita sa lugar ng anterior at posterior horns ng lateral ventricles, at ang convexital subarachnoid spaces ay naka-compress. B – CT data ng utak 2 linggo pagkatapos ng surgical treatment - ventriculoperitoneostomy na may adjustable valve na may anti-siphon device, ang valve capacity ay nakatakda sa medium pressure (performance level 1.5). Ang isang kapansin-pansing pagbaba sa laki ng ventricular system ay makikita. Ang matalim na dilat na mga puwang ng convexital subarachnoid ay nagpapahiwatig ng labis na pagpapatuyo ng cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng shunt. B – CT data ng utak 4 na linggo pagkatapos ng surgical treatment, ang kapasidad ng balbula ay nakatakda sa napakataas na presyon (antas ng pagganap 2.5). Ang laki ng cerebral ventricles ay bahagyang mas makitid kaysa sa preoperative na mga puwang ng convexital subarachnoid ay nakikita, ngunit hindi pinalawak. Walang periventricular edema. Kapag sinusuri ng isang neuro-ophthalmologist isang buwan pagkatapos ng operasyon, ang regression ng congestive optic disc ay nabanggit. Ang pag-follow-up ay nagpakita ng pagbaba sa kalubhaan ng lahat ng mga reklamo.

Ang cerebrospinal fluid resorption apparatus ay kinakatawan ng arachnoid granulations at villi sinisigurado nito ang unidirectional na paggalaw ng cerebrospinal fluid mula sa subarachnoid spaces papunta venous system. Sa madaling salita, kapag ang presyon ng cerebrospinal fluid ay bumaba sa ibaba ng venous reverse movement ng fluid mula sa venous bed papunta sa subarachnoid spaces ay hindi nangyayari.

Ang rate ng cerebrospinal fluid resorption ay proporsyonal sa pressure gradient sa pagitan ng cerebrospinal fluid at venous system, habang ang proportionality coefficient ay nagpapakilala sa hydrodynamic resistance ng resorption apparatus, ang coefficient na ito ay tinatawag na resistance ng cerebrospinal fluid resorption (Rcsf). Ang pag-aaral ng paglaban sa cerebrospinal fluid resorption ay maaaring maging mahalaga sa pagsusuri ng normal na presyon ng hydrocephalus, ito ay sinusukat gamit ang isang lumbar infusion test. Kapag nagsasagawa ng ventricular infusion test, ang parehong parameter ay tinatawag na paglaban sa cerebrospinal fluid outflow (Rout). Ang paglaban sa resorption (outflow) ng cerebrospinal fluid, bilang panuntunan, ay nadagdagan sa hydrocephalus, sa kaibahan sa pagkasayang ng utak at craniocerebral disproportion. Sa isang malusog na nasa hustong gulang, ang paglaban sa cerebrospinal fluid resorption ay 6-10 mmHg/(ml/min), unti-unting tumataas sa edad. Ang pagtaas ng Rcsf sa itaas ng 12 mmHg/(ml/min) ay itinuturing na pathological.

Venous drainage mula sa cranial cavity

Ang venous outflow mula sa cranial cavity ay nangyayari sa pamamagitan ng venous sinuses ng dura mater, mula sa kung saan ang dugo ay pumapasok sa jugular at pagkatapos ay ang superior vena cava. Ang pagbara ng venous outflow mula sa cranial cavity na may pagtaas sa intrasinus pressure ay humahantong sa isang pagbagal sa cerebrospinal fluid resorption at isang pagtaas sa intracranial pressure na walang ventriculomegaly. Ang kundisyong ito ay kilala bilang "pseudotumor cerebri" o "benign intracranial hypertension» .

Intracranial pressure, pagbabagu-bago sa intracranial pressure

Ang intracranial pressure ay ang manometric pressure sa cranial cavity. Ang presyon ng intracranial ay lubos na nakasalalay sa posisyon ng katawan: sa isang nakahiga na posisyon sa isang malusog na tao ito ay umaabot sa 5 hanggang 15 mm Hg, sa isang nakatayong posisyon ay mula -5 hanggang +5 mm Hg. . Sa kawalan ng paghihiwalay ng mga daanan ng cerebrospinal fluid, ang presyon ng lumbar cerebrospinal fluid sa posisyong nakahiga ay katumbas ng presyon ng intracranial kapag lumilipat sa nakatayong posisyon, tumataas ito. Sa antas ng 3rd thoracic vertebra, ang presyon ng cerebrospinal fluid ay hindi nagbabago kapag binabago ang posisyon ng katawan. Sa obstruction ng cerebrospinal fluid ducts (obstructive hydrocephalus, Chiari malformation), ang intracranial pressure ay hindi gaanong bumababa kapag lumipat sa isang nakatayong posisyon, at kung minsan ay tumataas pa. Pagkatapos ng endoscopic ventriculostomy, ang orthostatic fluctuations sa intracranial pressure ay karaniwang bumalik sa normal. Pagkatapos ng bypass surgery, ang mga pagbabago sa orthostatic sa intracranial pressure ay bihirang tumutugma sa pamantayan para sa isang malusog na tao: kadalasan ay may posibilidad na mababa ang mga halaga ng presyon ng intracranial, lalo na sa isang nakatayong posisyon. Ang mga modernong shunt system ay gumagamit ng maraming device upang malutas ang problemang ito.

Ang resting intracranial pressure sa supine position ay pinakatumpak na inilarawan ng binagong formula ng Davson:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kung saan ang ICP ay intracranial pressure, F ay ang rate ng cerebrospinal fluid secretion, Rcsf ay ang paglaban sa cerebrospinal fluid resorption, ICPv ay ang vasogenic component ng intracranial pressure. Ang presyon ng intracranial sa nakahiga na posisyon ay hindi pare-pareho;

Pasyente Zh., 13 taong gulang. Ang sanhi ng hydrocephalus ay isang maliit na glioma ng quadrigeminal plate. Sinuri dahil sa isang solong paroxysmal na estado, na maaaring bigyang-kahulugan bilang isang kumplikadong partial epileptic seizure o bilang isang occlusive seizure. Ang pasyente ay walang fundus sign ng intracranial hypertension. Ang circumference ng ulo ay 56 cm (edad na pamantayan). A - data mula sa pagsusuri ng MRI ng utak sa T2 mode at apat na oras na magdamag na pagsubaybay sa intracranial pressure bago ang paggamot. Mayroong pagpapalawak ng mga lateral ventricles, ang mga convexital subarachnoid space ay hindi sinusubaybayan. Ang intracranial pressure (ICP) ay hindi nadagdagan (sa average na 15.5 mm Hg sa panahon ng pagsubaybay), ang amplitude ng intracranial pressure pulse fluctuations (CSFPP) ay nadagdagan (sa average na 6.5 mm Hg sa panahon ng pagsubaybay). Ang mga vasogenic ICP wave ay nakikita na may pinakamataas na halaga ng ICP hanggang 40 mm Hg. B - data mula sa pagsusuri ng MRI ng utak sa T2 mode at apat na oras na magdamag na pagsubaybay sa intracranial pressure sa isang linggo pagkatapos ng endoscopic ventriculostomy ng 3rd ventricle. Ang laki ng ventricles ay mas makitid kaysa bago ang operasyon, ngunit nananatili ang ventriculomegaly. Maaaring masubaybayan ang mga puwang ng convexital subarachnoid, malinaw ang tabas ng lateral ventricles. Intracranial pressure (ICP) sa preoperative level (sa average na 15.3 mm Hg sa panahon ng monitoring), ang amplitude ng intracranial pressure pulse fluctuations (CSFPP) ay bumaba (sa average na 3.7 mm Hg sa panahon ng monitoring). Ang mga peak na halaga ng ICP sa taas ng mga vasogenic wave ay bumaba sa 30 mmHg. Sa isang follow-up na pagsusuri isang taon pagkatapos ng operasyon, ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya at walang mga reklamo.

Ang mga sumusunod na pagbabago sa intracranial pressure ay nakikilala:

1. Ang mga alon ng pulso ng ICP, ang dalas na tumutugma sa dalas ng pulso (panahon 0.3-1.2 segundo), bumangon sila bilang isang resulta ng mga pagbabago sa suplay ng dugo ng arterial sa utak sa panahon ng ikot ng puso, karaniwan ang kanilang amplitude ay hindi lalampas sa 4 mm Hg . (nagpapahinga). Ang pag-aaral ng ICP pulse waves ay ginagamit sa pagsusuri ng normal na presyon ng hydrocephalus;
2. Ang mga respiratory wave ng ICP, ang dalas na tumutugma sa dalas ng paghinga (panahon 3-7.5 segundo), ay lumitaw bilang isang resulta ng mga pagbabago sa venous na suplay ng dugo sa utak sa panahon ng respiratory cycle, ay hindi ginagamit sa diagnosis ng hydrocephalus, ang kanilang ang paggamit ay iminungkahi para sa pagtatasa ng craniovertebral volumetric na relasyon sa traumatikong pinsala sa utak;
3. Ang mga vasogenic wave ng intracranial pressure (Larawan 2) ay isang physiological phenomenon, ang likas na katangian nito ay hindi gaanong nauunawaan. Kinakatawan nila ang makinis na pagtaas sa intracranial pressure ng 10-20 mmHg. mula sa basal na antas, na sinusundan ng isang maayos na pagbabalik sa orihinal na mga numero, ang tagal ng isang alon ay 5-40 minuto, ang panahon ay 1-3 oras. Tila, mayroong ilang mga uri ng mga vasogenic wave dahil sa pagkilos ng iba't ibang mga mekanismo ng physiological. Ang pathological ay ang kawalan ng mga vasogenic wave ayon sa intracranial pressure monitoring, na nangyayari sa pagkasayang ng utak, sa kaibahan sa hydrocephalus at craniocerebral disproportion (ang tinatawag na "monotonic intracranial pressure curve").
4. Ang mga B-wave ay kondisyon na pathological na mabagal na alon ng intracranial pressure na may amplitude na 1-5 mm Hg, isang panahon mula 20 segundo hanggang 3 minuto, ang kanilang dalas ay maaaring tumaas sa hydrocephalus, gayunpaman, ang pagtitiyak ng B-waves para sa pag-diagnose ng hydrocephalus ay mababa, at samakatuwid Sa kasalukuyan, ang B-wave testing ay hindi ginagamit upang masuri ang hydrocephalus.
5. Ang mga alon ng talampas ay ganap na mga pathological wave ng intracranial pressure, na kumakatawan sa biglaang, mabilis, pangmatagalan, sa loob ng ilang sampu-sampung minuto, pagtaas ng intracranial pressure hanggang 50-100 mm Hg. na sinusundan ng mabilis na pagbabalik sa basal na antas. Hindi tulad ng mga vasogenic na alon, sa taas ng mga alon ng talampas ay walang direktang ugnayan sa pagitan ng intracranial pressure at ang amplitude ng mga pagbabago sa pulso nito, at kung minsan ay bumabaligtad, bumababa ang presyon ng tserebral perfusion, at ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay nagambala. Ang mga alon ng talampas ay nagpapahiwatig ng matinding pag-ubos ng mga mekanismo para sa pagbawi para sa pagtaas ng presyon ng intracranial bilang isang panuntunan, ang mga ito ay sinusunod lamang sa intracranial hypertension.

Ang iba't ibang mga pagbabagu-bago sa presyon ng intracranial, bilang isang panuntunan, ay hindi pinapayagan ang hindi malabo na interpretasyon ng mga resulta ng isang beses na pagsukat ng presyon ng alak bilang pathological o physiological. Sa mga may sapat na gulang, ang intracranial hypertension ay isang pagtaas sa average na intracranial pressure na higit sa 18 mmHg. ayon sa pangmatagalang pagsubaybay (hindi bababa sa 1 oras, ngunit mas mabuti ang pagsubaybay sa gabi). Ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay nakikilala ang hypertensive hydrocephalus mula sa normotensive hydrocephalus (Fig. 1, 2, 3). Dapat itong isipin na ang intracranial hypertension ay maaaring subclinical, i.e. walang mga partikular na klinikal na pagpapakita, tulad ng mga congestive optic disc.

Doktrina at pagkalastiko ng Monroe-Kellie

Itinuturing ng doktrinang Monroe-Kellie ang cranial cavity bilang isang saradong ganap na hindi mapalawak na lalagyan na puno ng tatlong ganap na hindi mapipigil na media: cerebrospinal fluid (karaniwang 10% ng volume ng cranial cavity), dugo sa vascular bed (karaniwang mga 10% ng volume ng cranial cavity) at ang utak (karaniwang 80% ng volume ng cranial cavity). Ang pagtaas sa dami ng alinman sa mga bahagi ay posible lamang sa pamamagitan ng paglipat ng iba pang mga bahagi sa labas ng cranial cavity. Kaya, sa systole, na may pagtaas sa dami ng arterial blood, ang cerebrospinal fluid ay inilipat sa tensile spinal dural sac, at ang venous blood mula sa mga ugat ng utak ay inilipat sa dural sinuses at higit pa sa labas ng cranial cavity; sa diastole, ang cerebrospinal fluid ay bumabalik mula sa spinal subarachnoid spaces patungo sa intracranial space, at ang cerebral venous bed ay muling napupuno. Ang lahat ng mga paggalaw na ito ay hindi maaaring mangyari kaagad, samakatuwid, bago ito mangyari, ang pag-agos ng arterial na dugo sa cranial cavity (pati na rin ang agarang pagpapakilala ng anumang iba pang nababanat na dami) ay humahantong sa isang pagtaas sa intracranial pressure. Ang antas ng pagtaas sa intracranial pressure kapag ang isang naibigay na karagdagang ganap na hindi mapipigil na dami ay ipinakilala sa cranial cavity ay tinatawag na elasticity (E mula sa English elastance), ito ay sinusukat sa mmHg/ml. Ang pagkalastiko ay direktang nakakaapekto sa amplitude ng mga pagbabago sa pulso sa intracranial pressure at nagpapakilala sa mga kakayahan ng compensatory ng cerebrospinal fluid system. Malinaw na ang mabagal (sa ilang minuto, oras o araw) na pagpapapasok ng karagdagang dami sa mga puwang ng cerebrospinal fluid ay hahantong sa isang kapansin-pansing hindi gaanong binibigkas na pagtaas sa intracranial pressure kaysa sa mabilis na pag-iniksyon ng parehong dami. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, na may mabagal na pagpapakilala ng karagdagang dami sa cranial cavity, ang antas ng pagtaas ng intracranial pressure ay natutukoy pangunahin sa pamamagitan ng distensibility ng spinal dural sac at ang dami ng cerebral venous bed, at kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa pagpapakilala ng likido sa sistema ng cerebrospinal fluid (tulad ng kaso kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa pagbubuhos na may mabagal na pagbubuhos ), kung gayon ang antas at rate ng pagtaas sa presyon ng intracranial ay naiimpluwensyahan din ng rate ng resorption ng cerebrospinal fluid sa venous bed.

Maaaring tumaas ang elasticity (1) kapag ang paggalaw ng cerebrospinal fluid sa loob ng subarachnoid spaces ay may kapansanan, lalo na, kapag ang intracranial cerebrospinal fluid spaces ay nakahiwalay mula sa spinal dural sac (Chiari malformation, cerebral edema pagkatapos ng cranial pinsala sa utak, slit ventricle syndrome pagkatapos ng bypass surgery); (2) na may kahirapan sa venous outflow mula sa cranial cavity (benign intracranial hypertension); (3) na may pagbaba sa dami ng cranial cavity (craniostenosis); (4) kapag lumilitaw ang karagdagang dami sa cranial cavity (tumor, acute hydrocephalus sa kawalan ng brain atrophy); 5) na may tumaas na intracranial pressure.

Mababang halaga ang pagkalastiko ay dapat mangyari (1) na may pagtaas sa dami ng cranial cavity; (2) sa pagkakaroon ng mga depekto sa buto ng cranial vault (halimbawa, pagkatapos ng traumatikong pinsala sa utak o resection craniotomy, na may bukas na fontanelles at tahi sa pagkabata); (3) na may pagtaas sa dami ng cerebral venous bed, tulad ng nangyayari sa mabagal na progresibong hydrocephalus; (4) kapag bumababa ang intracranial pressure.

Relasyon sa pagitan ng mga parameter ng cerebrospinal fluid dynamics at cerebral blood flow

Ang normal na brain tissue perfusion ay humigit-kumulang 0.5 ml/(g*min). Ang autoregulation ay ang kakayahang mapanatili ang daloy ng dugo ng tserebral sa isang pare-parehong antas, anuman ang presyon ng cerebral perfusion. Sa hydrocephalus, ang mga kaguluhan sa dynamics ng cerebrospinal fluid (intracranial hypertension at pagtaas ng pulsation ng cerebrospinal fluid) ay humantong sa pagbawas sa perfusion ng utak at pagkagambala ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral (walang reaksyon sa isang pagsubok na may CO2, O2, acetazolamide); sa kasong ito, ang normalisasyon ng mga parameter ng cerebrospinal fluid dynamics sa pamamagitan ng dosed removal ng cerebrospinal fluid ay humahantong sa isang agarang pagpapabuti sa cerebral perfusion at autoregulation ng cerebral blood flow. Ito ay nangyayari sa parehong hypertensive at normotensive hydrocephalus. Sa kaibahan, sa pagkasayang ng utak, sa mga kaso kung saan may mga kaguluhan sa perfusion at autoregulation, ang kanilang pagpapabuti ay hindi nangyayari bilang tugon sa pag-alis ng cerebrospinal fluid.

Mga mekanismo ng pagdurusa ng utak sa hydrocephalus

Ang mga parameter ng dinamika ng CSF ay nakakaapekto sa pag-andar ng utak sa hydrocephalus higit sa lahat nang hindi direkta sa pamamagitan ng kapansanan sa perfusion. Bilang karagdagan, pinaniniwalaan na ang pinsala sa mga daanan ay bahagyang dahil sa kanilang sobrang pag-abot. Malawakang pinaniniwalaan na ang pangunahing agarang sanhi ng pagbaba ng perfusion sa hydrocephalus ay ang intracranial pressure. Taliwas dito, may dahilan upang maniwala na ang isang pagtaas sa amplitude ng mga pagbabago sa pulso sa intracranial pressure, na sumasalamin sa mas mataas na pagkalastiko, ay gumagawa ng isang hindi bababa, at marahil isang mas malaki, na kontribusyon sa kaguluhan ng sirkulasyon ng tserebral.

Sa talamak na karamdaman, ang hypoperfusion ay pangunahing sanhi lamang ng mga functional na pagbabago sa metabolismo ng tserebral (may kapansanan sa metabolismo ng enerhiya, pagbaba ng antas ng phosphocreatinine at ATP, pagtaas ng mga antas ng inorganic na phosphate at lactate), at sa sitwasyong ito ang lahat ng mga sintomas ay nababaligtad. Sa isang pangmatagalang sakit, bilang isang resulta ng talamak na hypoperfusion, ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay nangyayari sa utak: pinsala sa vascular endothelium at pagkagambala sa hadlang ng dugo-utak, pinsala sa mga axon hanggang sa kanilang pagkabulok at pagkawala, demyelination. Sa mga sanggol, ang myelination at ang mga yugto ng pagbuo ng mga daanan ng utak ay nasisira. Ang pinsala sa neuron ay kadalasang hindi gaanong malala at nangyayari sa mga huling yugto ng hydrocephalus. Sa kasong ito, mapapansin ng isa ang parehong mga pagbabago sa microstructural sa mga neuron at isang pagbawas sa kanilang bilang. Sa mga huling yugto ng hydrocephalus, mayroong pagbawas sa capillary vascular network ng utak. Sa isang mahabang kurso ng hydrocephalus, ang lahat ng nasa itaas sa huli ay humahantong sa gliosis at isang pagbawas sa masa ng utak, iyon ay, sa pagkasayang nito. Ang kirurhiko paggamot ay humahantong sa pinabuting daloy ng dugo at neuronal metabolismo, pagpapanumbalik ng myelin sheaths at microstructural na pinsala sa mga neuron, ngunit ang bilang ng mga neuron at nasirang nerve fibers ay hindi kapansin-pansing nagbabago, at ang gliosis ay nagpapatuloy din pagkatapos ng paggamot. Samakatuwid, sa talamak na hydrocephalus, ang isang makabuluhang bahagi ng mga sintomas ay hindi maibabalik. Kung ang hydrocephalus ay nangyayari sa pagkabata, kung gayon ang pagkagambala ng myelination at ang mga yugto ng pagkahinog ng mga landas ay humantong din sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan.

Ang direktang koneksyon ng paglaban sa resorption ng cerebrospinal fluid na may mga klinikal na pagpapakita ay hindi pa napatunayan, gayunpaman, iminumungkahi ng ilang mga may-akda na ang pagbagal sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, na nauugnay sa pagtaas ng paglaban sa resorption ng cerebrospinal fluid, ay maaaring humantong sa akumulasyon ng mga nakakalason na metabolite sa ang cerebrospinal fluid at sa gayon ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng utak.

Kahulugan ng hydrocephalus at pag-uuri ng mga kondisyon na may ventriculomegaly

Ang Ventriculomegaly ay isang pagpapalawak ng ventricles ng utak. Ang Ventriculomegaly ay palaging nangyayari sa hydrocephalus, ngunit nangyayari rin sa mga sitwasyon na hindi nangangailangan ng surgical treatment: na may brain atrophy at craniocerebral disproportion. Ang hydrocephalus ay isang pagtaas sa dami ng mga puwang ng cerebrospinal fluid na sanhi ng kapansanan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid. Ang mga natatanging katangian ng mga kundisyong ito ay ibinubuod sa Talahanayan 1 at inilalarawan sa Mga Figure 1-4. Ang pag-uuri sa itaas ay higit na arbitrary, dahil ang mga nakalistang kundisyon ay madalas na pinagsama sa isa't isa sa iba't ibang kumbinasyon.

Pag-uuri ng mga kondisyon na may ventriculomegaly

Ang atrophy ay isang pagbawas sa dami ng tisyu ng utak na hindi nauugnay sa panlabas na compression. Ang pagkasayang ng utak ay maaaring ihiwalay (senile age, neurodegenerative disease), ngunit bilang karagdagan, sa iba't ibang antas, ang pagkasayang ay nangyayari sa lahat ng mga pasyente na may talamak na hydrocephalus (Fig. 2-4).

Patient K, 17 taong gulang. Sinuri 9 na taon pagkatapos ng matinding traumatikong pinsala sa utak dahil sa mga reklamo ng pananakit ng ulo, mga yugto ng pagkahilo, mga yugto ng autonomic dysfunction sa anyo ng isang pakiramdam ng mga hot flashes. Walang mga palatandaan ng intracranial hypertension sa fundus. A - data ng MRI ng utak. Mayroong isang binibigkas na pagpapalawak ng lateral at 3rd ventricles, walang periventricular edema, ang subarachnoid fissures ay maaaring masubaybayan, ngunit katamtamang naka-compress. B - data mula sa 8-oras na pagsubaybay sa intracranial pressure. Ang intracranial pressure (ICP) ay hindi tumaas, na may average na 1.4 mm Hg, ang amplitude ng intracranial pressure pulse fluctuations (CSFPP) ay hindi tumaas, na may average na 3.3 mm Hg. B - data mula sa isang pagsubok sa pagbubuhos ng lumbar na may palaging rate ng pagbubuhos na 1.5 ml / min. Ang panahon ng pagbubuhos ng subarachnoid ay naka-highlight sa kulay abo. Ang resistensya sa cerebrospinal fluid resorption (Rout) ay hindi nadagdagan at 4.8 mm Hg/(ml/min). D – mga resulta ng invasive na pag-aaral ng dynamics ng alak. Kaya, ang post-traumatic brain atrophy at craniocerebral disproportion ay nangyayari; Walang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot.

Ang craniocerebral disproportion ay isang pagkakaiba sa pagitan ng laki ng cranial cavity at ng laki ng utak (sobrang dami ng cranial cavity). Ang craniocerebral disproportion ay nangyayari dahil sa brain atrophy, macrocrania, at pagkatapos din ng pag-alis ng malalaking tumor sa utak, lalo na ang mga benign. Ang craniocerebral disproportion ay nangyayari paminsan-minsan lamang sa purong anyo nito; Hindi ito nangangailangan ng paggamot sa sarili nito, ngunit ang presensya nito ay dapat isaalang-alang kapag ginagamot ang mga pasyente na may talamak na hydrocephalus (Larawan 2-3).

Konklusyon

Sa gawaing ito, batay sa data ng modernong panitikan at sariling klinikal na karanasan ng may-akda, ang mga pangunahing konsepto ng physiological at pathophysiological na ginamit sa diagnosis at paggamot ng hydrocephalus ay ipinakita sa isang naa-access at maigsi na anyo.

Bibliograpiya

1. Baron M.A. at Mayorova N.A. Functional stereomorphology ng meninges, M., 1982
2. Korshunov A.E. Programmable shunt system sa paggamot ng hydrocephalus. J. Tanong Neurosurgeon. sila. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu sa talamak na obstructive hydrocephalus bago at pagkatapos ng matagumpay na endoscopic ventriculostomy ng ikatlong ventricle. J. Tanong Neurosurgeon. sila. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; talakayan 24.
4. Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hydrocephalus at intracranial hypertension. Edema at pamamaga ng utak. Ch. nasa libro "Diagnostics ng mga paglabag sirkulasyon ng tserebral: transcranial Dopplerography" Moscow: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Paggamit ng mga computer para sa masinsinang pagsubaybay sa kondisyon ng mga pasyente sa isang neurosurgical clinic. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Age dependency ng paglaban sa cerebrospinal fluid outflow. 1998 Ago;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Mga klinikal na obserbasyon sa kaugnayan sa pagitan ng presyon ng pulso ng cerebrospinal fluid at presyon ng intracranial. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR imaging ng normal na aqueductal na daloy ng CSF. Epekto ng pagtanda at kaugnayan sa CSF na walang bisa sa modulus MR. Acta Radiol. 1994 Mar;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis na nagreresulta sa pagtaas ng produksyon ng cerebrospinal fluid: ulat ng kaso at pagsusuri ng panitikan. Syst ng Nerve ng mga Bata. 2008 Hul;24(7):859-62. Epub 2008 Peb 28. Pagsusuri.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Pagsukat ng daloy ng dugo ng tserebral gamit ang mga pamamaraan ng magnetic resonance imaging. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Hul;19(7):701-35.
11. Catala M. Pag-unlad ng Mga Daan ng Cerebrospinal Fluid sa Panahon ng Embryonic at Fetal Life sa mga Tao. sa Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" na inedit ni Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Epekto ng systemic arterial hypotension sa rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid sa mga aso. J Neurosurg. 1974 Set;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Paggamit ng acetazolamide upang bawasan ang produksyon ng cerebrospinal fluid sa mga pasyenteng may talamak na bentilasyon na may ventriculopleural shunt. Arch Dis Bata. 2001 Ene;84(1):68-71.
14. Castejon O.J. Transmission electron microscope pag-aaral ng human hydrocephalic cerebral cortex. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Ene;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Isang prospective na pag-aaral ng cerebral blood flow at cerebrovascular reactivity sa acetazolamide sa 162 na pasyente na may idiopathic normal-pressure hydrocephalus. J Neurosurg. 2009 Set;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Ang kaugnayan sa pagitan ng presyon ng ventricular fluid at posisyon ng katawan sa mga normal na paksa at mga paksa na may mga shunt: isang telemetric na pag-aaral.Neurosurgery. 1990 Peb;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Kontribusyon ng pagmomodelo ng matematika sa interpretasyon ng mga pagsubok sa bedside ng cerebrovascular autoregulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Dis;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodynamic characterization ng intracranial pressure plateau waves sa mga pasyente ng head-injury. J Neurosurg. 1999 Hul;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Cerebrospinal Fluid Dynamics. sa Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" na inedit ni Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Pagsubaybay at interpretasyon ng intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Hun;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intracranial pressure: higit sa isang numero. Pokus ng Neurosurg. 2007 Mayo 15;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Pathophysiology ng hydrocephalus. sa Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" na inedit ni Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
23. Si Dandy W.E. Extirpation ng choroid plexus ng lateral ventricles. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Ang pisyolohiya at pathophysiology ng cerebrospinal fluid. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Talamak at talamak na pinsala sa cerebral white matter sa neonatal hydrocephalus. Maaari bang J Neurol Sci. 1994 Nob;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Ang mga antas ng amplitude ng presyon ng intracranial na pulso ay tinutukoy sa panahon ng pagtatasa ng preoperative ng mga paksa na may posibleng idiopathic na normal na presyon ng hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Ang intracranial pressure waveform analysis ay kapaki-pakinabang sa pamamahala ng pediatric neurosurgical na mga pasyente? Pediatr Neurosurg. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Pagsusuri ng cerebrospinal fluid outflow resistance. Med Biol Eng Comput. 2007 Ago;45(8):719-35. Epub 2007 Hul 17. Balik-aral.
29. Ekstedt J. CSF hydrodynamic studies sa tao. 2. Mga normal na hydrodynamic na variable na nauugnay sa presyon at daloy ng CSF.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Abr;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Ang cerebrospinal fluid sa mga sakit ng central nervous system. 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Thesis. Paris: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Multiplicity ng cerebrospinal fluid functions: Mga bagong hamon sa kalusugan at sakit. Ang Cerebrospinal Fluid Res. 2008 Mayo 14;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Ang cerebral cortex sa congenital hydrocephalus sa H-Tx rat: isang quantitative light microscopy study. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Nakataas na intracranial venous pressure bilang isang unibersal na mekanismo sa pseudotumor cerebri ng iba't ibang etiologies. Neurology 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. CSF Flow Quantification ng Cerebral Aqueduct sa Normal Volunteers Gamit ang Phase Contrast Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004 Abr–Hun; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Sympathetic nervous control ng cerebrospinal fluid production mula sa choroid plexus. Agham. 1978 Hul 14;201(4351):176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Corticosteroid action sa choroid plexus: pagbawas sa aktibidad ng Na+-K+-ATPase, choline transport capacity, at rate ng CSF formation. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Patuloy na pag-record at kontrol ng ventricular fluid pressure sa neurosurgical practice. Acta Psych Neurol Scand; 36(Suppl 149):1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Compartmental analysis ng pagsunod at outflow resistance ng cerebrospinal fluid system. J Neurosurg. 1975 Nob;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Kontribusyon ng CSF at vascular factor sa elevation ng ICP sa mga pasyenteng malubhang nasugatan sa ulo. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Ang halaga ng mga pandagdag na pagsusuri sa prognostic para sa preoperative na pagtatasa ng idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2005 Set;57(3 Suppl):S17-28; talakayan ii-v. Pagsusuri.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Ang produksyon ng cerebrospinal fluid ay nababawasan sa malusog na pagtanda. Neurology. 1990 Mar;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normal na presyon ng hydrocephalus. Mga impluwensya sa cerebral hemodynamic at cerebrospinal fluid pressure-chemical autoregulation. Surg Neurol. 1984 Peb;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Choroid plexus papilloma. I. Katibayan ng labis na produksyon ng cerebrospinal fluid. Utak ng Bata. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA produksyon ng cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng choroid plexus at utak. Agham. 1971 Hul 23;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD Pattern ng white matter regional cerebral blood flow at autoregulation sa normal na presyon ng hydrocephalus. Utak. 2004 Mayo;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 Mar 19.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Dami ng lokal na pagbabago sa daloy ng dugo ng tserebral pagkatapos ng pag-alis ng cerebrospinal fluid sa mga pasyente na may normal na presyon ng hydrocephalus na sinusukat sa pamamagitan ng double injection method na may N-isopropyl-p-[(123)I] iodoamphetamine.Acta Neurochir (Wien). 2002 Mar;144(3):255-62; talakayan 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Mga pagbabago sa cerebral vascular bed sa experimental hydrocephalus: isang angio-architectural at histological na pag-aaral. Acta Neurochir (Wien). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK Mga kamakailang pagsulong sa pisyolohiya ng CSF. Anesthesiology. 1975 Hun;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Mga pagbabagong dulot ng postura sa intracranial pressure: isang paghahambing na pag-aaral sa mga pasyenteng may at walang cerebrospinal fluid block sa craniovertebral junction. Neurosurgery 2006; 58:899-906.
51. Isulat ang HL. Ang kahulugan at pag-uuri ng hydrocephalus: isang personal na rekomendasyon upang pasiglahin ang debate. Ang Cerebrospinal Fluid Res. 2008 Ene 22;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebral blood flow at oxygen metabolism sa mga sanggol na may hydrocephalus. Syst ng Nerve ng mga Bata. 1992 Mayo;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA Ang rate ng produksyon ng cerebrospinal fluid ay nabawasan sa dementia ng Alzheimer's type (10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Choroid plexus hyperplasia: paggamot sa kirurhiko at mga resulta ng immunohistochemical. Ulat ng kaso. J Neurosurg. 2007 Set;107(3 Suppl):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Objective B wave analysis sa 55 mga pasyente na may hydrocephalus na hindi nakikipag-usap at nakikipag-usap. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Hul;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Ang pagtanda ng mga epekto sa cerebral blood at cerebrospinal fluid na dumadaloy J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Set;27(9):1563-72. Epub 2007 Peb 21.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Isang mabilis na paraan ng pagtantya ng elastance ng intracranial system. J Neurosurg. 1977 Hul;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kusina ND. Mga biomarker sa talamak na hydrocephalus ng may sapat na gulang. Ang Cerebrospinal Fluid Res. 2006 Okt 4;3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI na pagsusuri ng normal na daloy ng aqueductal cerebrospinal fluid ayon sa kasarian at edad Diagn Interv Radiol. 2009 Okt 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulasyon ng produksyon ng CSF sa pamamagitan ng mga pagbabago sa presyon ng cerebral perfusion. Arch Neurol. 1978 Ago;35(8):527-9.

Ang pinakakaraniwang reklamo na naririnig ng isang doktor mula sa kanyang mga pasyente ay ang parehong mga matatanda at bata ay nagreklamo tungkol dito. Imposibleng balewalain ito. Lalo na kung may iba pang sintomas. Ang mga magulang ay dapat magbayad ng espesyal na pansin sa pananakit ng ulo ng bata at pag-uugali ng sanggol, dahil hindi niya masasabi na siya ay nasa sakit. Marahil ito ang mga kahihinatnan ng isang mahirap na kapanganakan o congenital anomalya, na maaaring matukoy sa isang maagang edad. Marahil ito ay liquorodynamic disturbances. Ano ito, ano ang mga katangian ng mga palatandaan ng sakit na ito sa mga bata at matatanda at kung paano gamutin ito, isasaalang-alang pa natin.

Ano ang ibig sabihin ng liquorodynamic disturbances?

Ang alak ay cerebrospinal fluid na patuloy na umiikot sa ventricles, cerebrospinal fluid ducts at sa subarachnoid space ng utak at spinal cord. Ang alak ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga metabolic na proseso sa gitnang sistema ng nerbiyos, sa pagpapanatili ng homeostasis sa tisyu ng utak, at lumilikha din ng isang tiyak na mekanikal na proteksyon para sa utak.

Ang mga liquorodynamic disorder ay mga kondisyon kung saan ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay nagambala, ang pagtatago at mga reverse na proseso nito ay kinokontrol ng mga glandula na matatagpuan sa choroid plexuses ng ventricles ng utak na gumagawa ng likido.

Sa normal na estado ng katawan, ang komposisyon ng cerebrospinal fluid at ang presyon nito ay matatag.

Ano ang mekanismo ng mga paglabag

Isaalang-alang natin kung paano maaaring umunlad ang mga liquorodynamic disorder ng utak:

1. Ang rate ng produksyon at pagpapalabas ng cerebrospinal fluid ng choroid plexuses ay tumataas.
2. Ang rate ng pagsipsip ng cerebrospinal fluid mula sa subarachnoid space ay bumagal dahil sa pagbara ng pagkipot ng cerebrospinal fluid vessels dahil sa mga nakaraang subarachnoid hemorrhages o pamamaga.
3. Bumababa ang rate ng produksyon ng CSF sa panahon ng normal na proseso ng pagsipsip.

Ang rate ng pagsipsip, paggawa at pagpapalabas ng cerebrospinal fluid ay naiimpluwensyahan ng:

• Sa estado ng tserebral hemodynamics.
• Estado ng hadlang sa dugo-utak.

Ang nagpapasiklab na proseso sa utak ay nagpapataas ng dami nito at nagpapataas ng intracranial pressure. Ang resulta ay mahinang sirkulasyon at pagbara ng mga sisidlan kung saan gumagalaw ang cerebrospinal fluid. Dahil sa akumulasyon ng likido sa mga cavity, maaaring magsimula ang bahagyang pagkamatay ng intracranial tissue, at ito ay hahantong sa pagbuo ng hydrocephalus.

Pag-uuri ng mga paglabag

Ang mga liquorodynamic disorder ay inuri sa mga sumusunod na lugar:

1. Paano nagpapatuloy ang proseso ng pathological:

• Talamak na kurso.
• Talamak na yugto.

2. Mga yugto ng pag-unlad:

• Progressive. Ang pagtaas ng presyon ng intracranial at pag-unlad ng mga proseso ng pathological.
• Nabayaran. Ang presyon ng intracranial ay matatag, ngunit ang ventricles ng utak ay nananatiling dilat.
• Subcompensated. Malaking panganib ng mga krisis. Hindi matatag na kondisyon. Ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas nang husto sa anumang sandali.

3. Saang lukab ng utak matatagpuan ang cerebrospinal fluid:

• Intraventricular. Naiipon ang likido sa ventricular system ng utak dahil sa bara ng cerebrospinal fluid system.
• Subarachnoid. Ang mga liquorodynamic na kaguluhan ng panlabas na uri ay maaaring humantong sa mapanirang mga sugat ng tisyu ng utak.
• Magkakahalo.

4. Depende sa presyon ng cerebrospinal fluid:

• Alta-presyon. Nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na presyon ng intracranial. Ang pag-agos ng cerebrospinal fluid ay may kapansanan.
• Normotensive na yugto. Ang intracranial pressure ay normal, ngunit ang ventricular cavity ay pinalaki. Ang kundisyong ito ay pinakakaraniwan sa pagkabata.
• Hypotension. Pagkatapos interbensyon sa kirurhiko labis na pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa ventricular cavities.

Nagdudulot ng congenital

May mga congenital anomalya na maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng liquorodynamic disorder:

• Mga genetic disorder sa
• Agenesis ng corpus callosum.
• Dandy-Walker syndrome.
• Arnold-Chiari syndrome.
• Encephalocele.
• Stenosis ng cerebral aqueduct, pangunahin o pangalawa.
• Mga porencephalic cyst.

Nakuhang mga dahilan

Ang mga liquorodynamic disorder ay maaaring magsimulang umunlad para sa mga nakuhang dahilan:

Mga sintomas ng liquorodynamic disorder sa mga matatanda

Ang mga liquorodynamic disorder ng utak sa mga matatanda ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• Matinding pananakit ng ulo.
• Pagduduwal at pagsusuka.
• Mabilis na pagkapagod.
• Pahalang na eyeballs.
• Tumaas na tono, paninigas ng kalamnan.
• Mga cramp. Myoclonic seizure.
• kapansanan sa pagsasalita. Mga problema sa intelektwal.

Sintomas ng mga karamdaman sa mga sanggol

Ang mga liquorodynamic disorder sa mga batang wala pang isang taong gulang ay may mga sumusunod na sintomas:

• Madalas at labis na regurgitation.
• Ang hindi inaasahang pag-iyak sa hindi malamang dahilan.
• Mabagal na paglaki ng fontanel.
• Monotonous na pag-iyak.
• Matamlay at inaantok ang bata.
• Naiistorbo ang tulog.
• Nagkahiwalay ang mga tahi.

Sa paglipas ng panahon, ang sakit ay lumalaki nang higit pa at higit pa, at ang mga palatandaan ng liquorodynamic disorder ay nagiging mas malinaw:

• Panginginig ng baba.
• Pagkibot ng mga paa.
• Hindi sinasadyang panginginig.
• Ang mga function ng suporta sa buhay ay may kapansanan.
• Mga kaguluhan sa paggana ng mga panloob na organo nang walang maliwanag na dahilan.
• Posibleng duling.

Biswal, mapapansin mo ang vascular network sa lugar ng ilong, leeg, at dibdib. Kapag umiiyak o naninigas ang mga kalamnan, ito ay nagiging mas malinaw.

Maaaring tandaan din ng neurologist ang mga sumusunod na palatandaan:

• Hemiplegia.
• Extensor hypertonicity.
• Mga palatandaan ng meningeal.
• Paralisis at paresis.
• Paraplegia.
• Ang sintomas ni Graefe.
• Ang nystagmus ay pahalang.
• Pagkaantala sa pag-unlad ng psychomotor.

Dapat mong regular na bisitahin ang iyong pedyatrisyan. Sa appointment, sinusukat ng doktor ang dami ng ulo, at kung bubuo ang patolohiya, ang mga pagbabago ay mapapansin. Kaya, maaaring mayroong mga paglihis sa pag-unlad ng bungo:

• Mabilis lumaki ang ulo.
• Mayroon itong hindi natural na pahabang hugis.
• Malaki at bumukol at pumipintig.
• Ang mga tahi ay naghihiwalay dahil sa mataas na intracranial pressure.

Ang lahat ng ito ay mga palatandaan na ang isang sindrom ng liquorodynamic disorder ay nabubuo sa isang sanggol. Ang hydrocephalus ay umuusad.

Gusto kong tandaan na mahirap matukoy ang mga krisis sa liquorodynamic sa mga sanggol.

Mga palatandaan ng liquorodynamic disorder sa mga bata pagkatapos ng isang taon

Pagkatapos ng isang taon, nabuo na ang bungo ng isang bata. Ang mga fontanelle ay ganap na sarado at ang mga tahi ay nag-ossified. Kung may mga liquorodynamic disturbances sa isang bata, lumilitaw ang mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure.

Maaaring may mga ganitong reklamo:

• Sakit ng ulo.
• Kawalang-interes.
• Mag-alala ng walang dahilan.
• Pagduduwal.
• Pagsusuka, pagkatapos ay walang lunas.

Ang mga sumusunod na palatandaan ay katangian din:

• Ang lakad at pagsasalita ay may kapansanan.
• May mga kaguluhan sa koordinasyon ng mga paggalaw.
• Bumababa ang paningin.
• Pahalang na nystagmus.
• Sa mga advanced na kaso, "bobble doll head".

At din, kung ang liquorodynamic disorder ng utak ay umuunlad, ang mga sumusunod na paglihis ay mapapansin:

• Mahina magsalita ang bata.
• Gumagamit sila ng mga pamantayan, kabisadong parirala nang hindi nauunawaan ang kahulugan nito.
• Laging nasa mabuting kalooban.
• Naantala ang sekswal na pag-unlad.
• Nagkakaroon ng convulsive syndrome.
• Obesity.
• Mga kaguluhan sa paggana ng endocrine system.
• Lag sa proseso ng edukasyon.

Diagnosis ng sakit sa mga bata

Sa mga batang wala pang isang taong gulang, ang diagnosis ay unang nagsisimula sa pakikipanayam sa ina at pagkolekta ng impormasyon tungkol sa kung paano naganap ang pagbubuntis at panganganak. Susunod, ang mga reklamo at obserbasyon mula sa mga magulang ay isinasaalang-alang. Pagkatapos ang bata ay kailangang suriin ng mga sumusunod na espesyalista:

• Neurologo.
• Ophthalmologist.

Upang linawin ang diagnosis, kakailanganin mong sumailalim sa mga sumusunod na pag-aaral:

• CT scan.
• Neurosonography.

Diagnosis ng sakit sa mga matatanda

Kung nakakaranas ka ng pananakit ng ulo at mga sintomas na inilarawan sa itaas, dapat kang kumunsulta sa isang neurologist. Upang linawin ang diagnosis at magreseta ng paggamot, ang mga sumusunod na pag-aaral ay maaaring inireseta:

• Computed tomography.
• Angiography.
• Pneumoencephalography.
• utak.
• NMRI.

Kung may hinala ng isang sindrom ng alak-dynamic disorder, ang isang lumbar puncture ay maaaring inireseta na may pagbabago sa presyon ng alak.

Kapag nag-diagnose ng mga nasa hustong gulang, maraming pansin ang binabayaran sa pinagbabatayan na sakit.

Paggamot ng mga liquorodynamic disorder

Kung mas maagang natukoy ang sakit, mas malaki ang pagkakataong maibalik ang mga nawalang function ng utak. Ang uri ng paggamot ay pinili batay sa kakayahang magamit mga pagbabago sa pathological ang kurso ng sakit, pati na rin ang edad ng pasyente.

Sa pagkakaroon ng mas mataas na presyon ng intracranial, ang mga diuretics ay karaniwang inireseta: Furosemide, Diacarb. Ang mga antibacterial agent ay ginagamit sa paggamot mga nakakahawang proseso. Ang normalisasyon ng intracranial pressure at ang paggamot nito ay ang pangunahing gawain.

Para maibsan ang pamamaga at nagpapasiklab na proseso Ang mga gamot na glucocorticoid ay ginagamit: Prednisolone, Dexamethasone.

Ginagamit din ang mga steroid na gamot upang mabawasan ang cerebral edema. Ito ay kinakailangan upang maalis ang sanhi ng sakit.

Sa sandaling matukoy ang mga kaguluhan sa liquorodynamic, dapat na inireseta kaagad ang paggamot. Pagkatapos sumailalim sa kumplikadong therapy, ang mga positibong resulta ay kapansin-pansin. Ito ay lalong mahalaga sa panahon ng pag-unlad ng bata. Ang pagsasalita ay nagpapabuti, ang pag-unlad sa pag-unlad ng psychomotor ay kapansin-pansin.

Posible rin ang surgical treatment. Ito ay maaaring inireseta sa mga sumusunod na kaso:

• Ang paggamot sa droga ay hindi epektibo.
• Krisis ng liquorodynamic.
• Occlusive hydrocephalus.

Ang kirurhiko paggamot ay isinasaalang-alang para sa bawat kaso ng sakit nang hiwalay, isinasaalang-alang ang edad, mga katangian ng katawan at ang kurso ng sakit. Sa karamihan ng mga kaso, iniiwasan ang operasyon sa utak upang hindi makapinsala sa malusog na tisyu ng utak, at ginagamit ang kumplikadong paggamot sa droga.

Ito ay kilala na kung ang sindrom ng liquorodynamic disorder sa isang bata ay hindi ginagamot, ang dami ng namamatay ay 50% hanggang 3 taon, 20-30% ng mga bata ay nakaligtas hanggang sa pagtanda. Pagkatapos ng operasyon, ang namamatay ay 5-15% ng mga may sakit na bata.

Tumataas ang dami ng namamatay dahil sa late diagnosis.

Pag-iwas sa mga liquorodynamic disorder

SA mga hakbang sa pag-iwas maaaring maiugnay:

• Pagmamasid ng pagbubuntis sa antenatal clinic. Napakahalaga na magparehistro nang maaga hangga't maaari.
• Napapanahong pagtuklas ng mga impeksyon sa intrauterine at ang kanilang paggamot.

Sa 18-20 na linggo, ipinapakita ng ultrasound ang pag-unlad ng utak ng pangsanggol at ang estado ng cerebrospinal fluid ng hindi pa isinisilang na bata. Sa oras na ito, posible na matukoy ang pagkakaroon o kawalan ng mga pathology.

• Ang tamang pagpili ng paghahatid.
• Regular na pagsubaybay ng isang pediatrician. Pagsukat ng circumference ng bungo, kung may pangangailangan na magsagawa ng pagsusuri sa fundus.
• Kung ang fontanel ay hindi nagsasara sa isang napapanahong paraan, kinakailangan na magsagawa ng neurosonography at kumunsulta sa isang neurosurgeon.
• Napapanahong pag-alis ng mga tumor na humaharang sa mga daanan ng cerebrospinal fluid.
• Regular na pagmamasid ng isang doktor at pagsasagawa ng mga kinakailangang pag-aaral pagkatapos magdusa ng mga pinsala sa utak at spinal cord.
• Napapanahong paggamot ng mga nakakahawang sakit.
• Pag-iwas at paggamot ng mga malalang sakit.
• Tumigil sa paninigarilyo at alkohol.
• Inirerekomenda na maglaro ng sports at humantong sa isang aktibong pamumuhay.

Mas madaling maiwasan ang anumang sakit o gawin ang lahat ng mga hakbang upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng patolohiya. Kung ang liquorodynamic disorder ay masuri, kung gayon ang mas maagang therapy ay sinimulan, mas malaki ang pagkakataon na ang bata ay bubuo nang normal.

HISTORICAL SKETCH NG PAG-AARAL NG cerebrospinal fluid

Ang pag-aaral ng cerebrospinal fluid ay maaaring nahahati sa dalawang panahon:

1) bago kumuha ng likido mula sa isang buhay na tao at hayop at

2) pagkatapos nitong alisin.

Unang yugto ay mahalagang anatomical at naglalarawan. Ang mga pisyolohikal na lugar noon ay pangunahing haka-haka, batay sa mga anatomikal na relasyon ng mga pormasyon ng sistema ng nerbiyos na malapit na nauugnay sa likido. Ang mga natuklasan na ito ay batay sa bahagi sa mga pag-aaral na isinagawa sa mga bangkay.

Sa panahong ito, maraming mahahalagang data ang nakuha na tungkol sa anatomy ng mga puwang ng cerebrospinal fluid at ilang mga isyu sa pisyolohiya ng cerebrospinal fluid. Una naming nakita ang isang paglalarawan ng mga meninges sa Herophilus ng Alexandria (Herophile), noong ika-3 siglo BC. e. na nagbigay ng pangalan sa dura mater at pia mater at natuklasan ang network ng mga daluyan ng dugo sa ibabaw ng utak, ang mga sinus ng dura mater at ang kanilang pagsasanib. Sa parehong siglo, inilarawan ni Erasistratus ang ventricles ng utak at ang mga openings na nag-uugnay sa lateral ventricles sa ikatlong ventricle. Nang maglaon, ang mga butas na ito ay tinawag na Monroe's.

Ang pinakadakilang merito sa larangan ng pag-aaral ng mga puwang ng cerebrospinal fluid ay kabilang kay Galen (131-201), na siyang unang naglalarawan nang detalyado sa mga meninges at ventricles ng utak. Ayon kay Galen, ang utak ay napapaligiran ng dalawang lamad: malambot (membrana tenuis), katabi ng utak at naglalaman ng malaking bilang ng mga sisidlan, at siksik (membrana dura), na katabi ng ilang bahagi ng bungo. Ang malambot na lamad ay tumagos sa ventricles, ngunit hindi pa tinatawag ng may-akda ang bahaging ito ng lamad na choroid plexus. Ayon kay Galen, ang spinal cord ay mayroon ding ikatlong lamad na nagpoprotekta spinal cord sa panahon ng paggalaw ng gulugod. Tinanggihan ni Galen ang pagkakaroon ng isang lukab sa pagitan ng mga lamad sa spinal cord, ngunit nagmumungkahi na ito ay umiiral sa utak dahil sa ang katunayan na ang huli ay pumipintig. Ang anterior ventricles, ayon kay Galen, ay nakikipag-usap sa posterior (IV). Ang mga ventricles ay nililinis ng labis at mga dayuhang sangkap sa pamamagitan ng mga pagbubukas sa mga lamad na humahantong sa mauhog lamad ng ilong at panlasa. Ang paglalarawan sa ilang mga detalye ng anatomical na relasyon ng mga lamad sa utak, galen, galen, ay hindi nakahanap ng likido sa ventricles. Sa kanyang opinyon, sila ay puno ng isang tiyak na espiritu ng hayop (spiritus animalis). Gumagawa ito ng kahalumigmigan na naobserbahan sa mga ventricle mula sa espiritu ng hayop na ito.

Ang karagdagang gawain sa pag-aaral ng cerebrospinal fluid at cerebrospinal fluid space ay nagmula sa ibang pagkakataon. Noong ika-16 na siglo, inilarawan ni Vesalius ang parehong mga lamad sa utak bilang Galen, ngunit itinuro niya ang mga plexuse sa anterior ventricles. Wala rin siyang nakitang likido sa ventricles. Si Varolius ang unang nagtaguyod na ang mga ventricle ay puno ng likido, na inakala niyang itinago ng choroid plexus.

Binanggit ng ilang mga may-akda ang anatomy ng mga lamad at lukab ng utak at spinal cord at cerebrospinal fluid: Willis (17th century), Vieussen (17th-18th century), Haller (18th century). Ipinapalagay ng huli na ang IV ventricle ay konektado sa subarachnoid space sa pamamagitan ng mga lateral openings; kalaunan ang mga butas na ito ay tinawag na Luschka's hole. Ang koneksyon ng lateral ventricles sa ikatlong ventricle, anuman ang paglalarawan ng Erasistratus, ay itinatag ni Monroe (Monroe, ika-18 siglo), na ang pangalan ay ibinigay sa mga openings na ito. Ngunit itinanggi ng huli ang pagkakaroon ng mga butas sa ikaapat na ventricle. Nagbigay si Pacchioni (ika-18 siglo). Detalyadong Paglalarawan granulations sa sinuses ng dura mater, mamaya pinangalanan sa kanya, at iminungkahi na pagpapaandar ng pagtatago kanilang. Ang mga paglalarawan ng mga may-akda na ito ay pangunahing nakatuon sa ventricular fluid at ang mga koneksyon ng mga lalagyan ng ventricular.

Si Cotugno (1770) ang unang nakatuklas ng panlabas na cerebrospinal fluid sa parehong utak at spinal cord at nagbigay ng detalyadong paglalarawan ng mga panlabas na puwang ng cerebrospinal fluid, lalo na sa spinal cord. Sa kanyang opinyon, ang isang puwang ay isang pagpapatuloy ng isa pa; ang ventricles ay konektado sa intrathecal space ng spinal cord. Binigyang-diin ni Cotugno na ang mga likido ng utak at spinal cord ay pareho sa komposisyon at pinagmulan. Ang likidong ito ay itinago ng maliliit na arterya, na nasisipsip sa mga ugat ng dura mater at sa mga kaluban ng mga pares ng II, V at VIII ng mga nerbiyos. Ang pagtuklas ni Cotugno, gayunpaman, ay nakalimutan, at ang cerebrospinal fluid ng mga puwang ng subarachnoid ay inilarawan sa pangalawang pagkakataon ni Magendie (Magendie, 1825). Ang may-akda na ito ay inilarawan sa ilang detalye ang subarachnoid space ng utak at spinal cord, ang mga cerebral cisterns, ang mga koneksyon sa pagitan ng arachnoid membrane at ng pia mater, at ang perineural arachnoid sheaths. Itinanggi ni Magendie ang pagkakaroon ng kanal ng Bichat, kung saan ang mga ventricles ay dapat makipag-ugnayan sa subarachnoid space. Sa pamamagitan ng eksperimento, napatunayan niya ang pagkakaroon ng isang pambungad sa ibabang bahagi ng ikaapat na ventricle sa ilalim ng panulat, kung saan ang likidong ventricular ay tumagos sa posterior container ng subarachnoid space. Kasabay nito, sinubukan ni Magendie na alamin ang direksyon ng paggalaw ng likido sa mga cavity ng utak at spinal cord. Sa kanyang mga eksperimento (sa mga hayop), ang isang kulay na likido na ipinakilala sa ilalim ng natural na presyon sa posterior cistern ay kumakalat sa pamamagitan ng subarachnoid space ng spinal cord sa sacrum at sa utak hanggang sa frontal surface at sa lahat ng ventricles. Ang Magendie ay nararapat na manguna sa detalyadong paglalarawan ng anatomya ng subarachnoid space, ventricles, mga koneksyon sa pagitan ng mga lamad, pati na rin sa pag-aaral ng kemikal na komposisyon ng cerebrospinal fluid at ang mga pathological na pagbabago nito. Gayunpaman pisyolohikal na papel Ang cerebrospinal fluid ay nanatiling hindi maliwanag at misteryoso sa kanya. Ang kanyang natuklasan ay hindi pa ganap na nakilala sa panahong iyon. Sa partikular, ang kanyang kalaban ay si Virchow, na hindi nakilala ang mga libreng komunikasyon sa pagitan ng mga ventricles at subarachnoid space.

Pagkatapos ng Magendie, isang makabuluhang bilang ng mga gawa ang lumitaw, pangunahin na nauugnay sa anatomy ng mga puwang ng cerebrospinal fluid at bahagyang ang pisyolohiya ng cerebrospinal fluid. Noong 1855, kinumpirma ni Luschka ang pagkakaroon ng isang butas sa pagitan ng ikaapat na ventricle at ang subarachnoid space at binigyan ito ng pangalang foramen na Magendie. Bilang karagdagan, itinatag niya ang pagkakaroon ng isang pares ng mga butas sa mga lateral bays ng ika-apat na ventricle, kung saan ang huli ay malayang nakikipag-usap sa subarachnoid space. Ang mga butas na ito, tulad ng nabanggit namin, ay inilarawan nang mas maaga ni Haller. Ang pangunahing merito ni Luschka ay nakasalalay sa kanyang detalyadong pag-aaral ng choroid plexus, na itinuturing ng may-akda na isang secretory organ na gumagawa ng cerebrospinal fluid. Sa parehong mga gawa, nagbibigay si Lyushka ng isang detalyadong paglalarawan ng arachnoid membrane.

Pinag-aaralan ni Virchow (1851) at Robin (1859) ang mga dingding ng mga sisidlan ng utak at spinal cord, ang kanilang mga lamad at ipinapahiwatig ang pagkakaroon ng mga bitak sa paligid ng mga sisidlan at mga capillary ng mas malaking kalibre, na matatagpuan sa labas mula sa sariling adventitia ng mga sisidlan (ang tinatawag na Virchow-Robin fissures). Quincke, na nag-iniksyon ng pulang tingga sa mga aso sa arachnoid (subdural, epidural) at subarachnoid space ng spinal cord at utak at sinusuri ang mga hayop ilang oras pagkatapos ng mga iniksyon, na itinatag, una, na mayroong koneksyon sa pagitan ng subarachnoid space at ng mga cavity ng utak at spinal cord at, pangalawa, na ang paggalaw ng likido sa mga cavity na ito ay napupunta sa magkasalungat na direksyon, ngunit mas malakas - mula sa ibaba hanggang sa itaas. Sa wakas, sina Kay at Retzius (1875) sa kanilang trabaho ay nagbigay ng medyo detalyadong paglalarawan ng anatomya ng subarachnoid space, ang mga ugnayan ng mga lamad sa isa't isa, na may mga vessel at peripheral nerves, at inilatag ang mga pundasyon para sa pisyolohiya ng cerebrospinal fluid. , higit sa lahat na may kaugnayan sa mga landas ng paggalaw nito. Ang ilang mga probisyon ng gawaing ito ay hindi nawala ang kanilang halaga hanggang sa araw na ito.

Ang mga domestic scientist ay gumawa ng napakalaking kontribusyon sa pag-aaral ng anatomy ng cerebrospinal fluid space, cerebrospinal fluid at mga kaugnay na isyu, at ang pag-aaral na ito ay malapit na nauugnay sa physiology ng formations na nauugnay sa cerebrospinal fluid. Kaya, binanggit ni N.G. Kvyatkovsky (1784) sa kanyang disertasyon ang tungkol sa cerebral fluid na may kaugnayan sa mga anatomical at physiological na relasyon nito sa mga elemento ng nerbiyos. Inilarawan ni V. Roth ang manipis na mga hibla na umaabot mula sa mga panlabas na dingding ng mga daluyan ng utak na tumagos sa mga puwang ng perivascular. Ang mga hibla na ito ay matatagpuan sa mga sisidlan ng lahat ng kalibre, hanggang sa mga capillary; ang iba pang mga dulo ng mga hibla ay nawawala sa mesh na istraktura ng spongiosa. Itinuturing ni Roth ang mga hibla na ito bilang lymphatic reticulum, kung saan nasuspinde ang mga daluyan ng dugo. Natuklasan ni Roth ang isang katulad na fibrous network sa epicerebral na lukab, kung saan ang mga hibla ay umaabot mula sa panloob na ibabaw ng intimae piae at nawala sa reticular na istraktura ng utak. Sa junction ng sisidlan at utak, ang mga hibla na nagmumula sa pia ay pinapalitan ng mga hibla na nagmumula sa adventitia ng mga sisidlan. Ang mga obserbasyon na ito ni Roth ay bahagyang nakumpirma sa mga perivascular space.

S. Pashkevich (1871) ay nagbigay ng isang medyo detalyadong paglalarawan ng istraktura ng dura mater. Itinatag ng I.P.Merzheevsky (1872) ang pagkakaroon ng mga butas sa mga pole ng mas mababang mga sungay ng lateral ventricles, na nagkokonekta sa huli sa puwang ng subarachnoid, na hindi nakumpirma ng mga pag-aaral sa ibang pagkakataon ng ibang mga may-akda. Si D.A. Sokolov (1897), na nagsasagawa ng isang serye ng mga eksperimento, ay nagbigay ng isang detalyadong paglalarawan ng Magendie foramen at ang mga lateral openings ng IV ventricle. Sa ilang mga kaso, hindi natagpuan ni Sokolov ang foramen ng Magendie, at sa mga ganitong kaso ang koneksyon ng ventricles na may puwang ng subarachnoid ay isinasagawa lamang ng lateral foramina.

Pinag-aralan ni K. Nagel (1889) ang sirkulasyon ng dugo sa utak, pulsation ng utak at ang kaugnayan sa pagitan ng pagbabagu-bago ng dugo sa utak at presyon ng cerebrospinal fluid. Inilarawan ni Rubashkin (1902) nang detalyado ang istraktura ng ependyma at subependymal layer.

Upang ibuod ang makasaysayang pagsusuri ng cerebrospinal fluid, mapapansin natin ang sumusunod: ang pangunahing gawain ay ang pag-aaral ng anatomy ng mga lalagyan ng cerebrospinal fluid at ang pagtuklas ng cerebrospinal fluid, at tumagal ito ng ilang siglo. Ang pag-aaral ng anatomy ng mga lalagyan ng cerebrospinal fluid at ang mga ruta ng paggalaw ng cerebrospinal fluid ay naging posible upang makagawa ng maraming mahahalagang pagtuklas, upang magbigay ng isang bilang ng mga paglalarawan na hindi pa rin matitinag, ngunit bahagyang luma na, na nangangailangan ng rebisyon at ibang interpretasyon na may kaugnayan sa pagpapakilala ng bago, mas banayad na mga pamamaraan sa pananaliksik. Tungkol sa mga problema sa pisyolohikal, pagkatapos ay naantig sila sa daan, batay sa mga anatomikal na relasyon, at higit sa lahat ang lugar at likas na katangian ng pagbuo ng cerebrospinal fluid at ang mga landas ng paggalaw nito. Ang pagpapakilala ng pamamaraan ng histological na pananaliksik ay lubos na pinalawak ang pag-aaral ng mga problema sa physiological at nagdala ng isang bilang ng mga data na hindi nawala ang kanilang halaga hanggang sa araw na ito.

Noong 1891, unang kinuha nina Essex Winter at Quincke ang cerebrospinal fluid mula sa mga tao sa pamamagitan ng lumbar puncture. Sa taong ito ay dapat isaalang-alang ang simula ng isang mas detalyado at mas mabungang pag-aaral ng komposisyon ng cerebrospinal fluid sa ilalim ng normal at pathological na mga kondisyon at mas kumplikadong mga isyu ng pisyolohiya ng cerebrospinal fluid. Kasabay nito, ang pag-aaral ng isa sa mga makabuluhang kabanata sa doktrina ng cerebrospinal fluid ay nagsimula - ang problema ng mga barrier formations, metabolismo sa central nervous system at ang papel ng cerebrospinal fluid sa metabolic at proteksiyon na mga proseso.

PANGKALAHATANG IMPORMASYON TUNGKOL SA CSF

Ang alak ay isang likidong daluyan na nagpapalipat-lipat sa mga cavity ng ventricles ng utak, ang cerebrospinal fluid ducts, at ang subarachnoid space ng utak at spinal cord. Pangkalahatang nilalaman Ang cerebrospinal fluid sa katawan ay 200 - 400 ml. Ang cerebrospinal fluid ay nakapaloob pangunahin sa lateral, III at IV ventricles ng utak, ang aqueduct ng Sylvius, ang mga cisterns ng utak at sa subarachnoid space ng utak at spinal cord.

Ang proseso ng sirkulasyon ng alak sa gitnang sistema ng nerbiyos ay may kasamang 3 pangunahing bahagi:

1) Produksyon (pagbuo) ng cerebrospinal fluid.

2) Sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.

3) Pag-agos ng cerebrospinal fluid.

Ang paggalaw ng cerebrospinal fluid ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga paggalaw ng pagsasalin at oscillatory, na humahantong sa pana-panahong pag-renew nito, na nangyayari sa iba't ibang bilis (5 - 10 beses sa isang araw). Ano ang nakasalalay sa pang-araw-araw na gawain ng isang tao, ang pagkarga sa gitnang sistema ng nerbiyos at pagbabagu-bago sa intensity ng mga proseso ng physiological sa katawan.

Pamamahagi ng cerebrospinal fluid.

Ang mga numero ng pamamahagi para sa cerebrospinal fluid ay ang mga sumusunod: bawat lateral ventricle ay naglalaman ng 15 ml ng cerebrospinal fluid; III, IV ventricles kasama ang Sylvian aqueduct ay naglalaman ng 5 ml; cerebral subarachnoid space - 25 ml; spinal space - 75 ML ng cerebrospinal fluid. Sa pagkabata at maagang pagkabata, ang dami ng cerebrospinal fluid ay nagbabago sa pagitan ng 40 - 60 ml, sa maliliit na bata 60 - 80 ml, sa mas matatandang mga bata 80 - 100 ml.

Ang rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid sa mga tao.

Ang ilang mga may-akda (Mestrezat, Eskuchen) ay naniniwala na ang likido ay maaaring i-renew ng 6-7 beses sa araw, ang ibang mga may-akda (Dandy) ay naniniwala na ito ay maaaring i-renew ng 4 na beses. Nangangahulugan ito na 600 - 900 ml ng cerebrospinal fluid ang nagagawa kada araw. Ayon kay Weigeldt, ang kumpletong palitan nito ay nagaganap sa loob ng 3 araw, kung hindi man ay 50 ML lamang ng cerebrospinal fluid ang nabuo bawat araw. Ang iba pang mga may-akda ay nagpapahiwatig ng mga numero mula 400 hanggang 500 ml, ang iba ay mula 40 hanggang 90 ml ng cerebrospinal fluid bawat araw.

Ang ganitong iba't ibang data ay ipinaliwanag lalo na sa pamamagitan ng iba't ibang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng rate ng pagbuo ng cerebrospinal fluid sa mga tao. Ang ilang mga may-akda ay nakakuha ng mga resulta sa pamamagitan ng pagpapakilala ng permanenteng drainage sa cerebral ventricle, ang iba sa pamamagitan ng pagkolekta ng cerebrospinal fluid mula sa mga pasyente na may nasal liquorrhea, at ang iba ay kinakalkula ang rate ng resorption ng pintura na iniksyon sa cerebral ventricle o resorption ng hangin na ipinakilala sa ventricle sa panahon ng encephalography.

Bilang karagdagan sa iba't ibang mga pamamaraan, ang pansin ay nakuha sa katotohanan na ang mga obserbasyon na ito ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological. Sa kabilang banda, ang dami ng alak na ginawa sa isang malusog na tao ay walang alinlangan na nagbabago depende sa iba't ibang mga kadahilanan: ang functional na estado ng mas mataas. mga sentro ng ugat At visceral organs, pisikal o mental na stress. Dahil dito, ang koneksyon sa estado ng sirkulasyon ng dugo at lymph sa anumang naibigay na sandali ay nakasalalay sa mga kondisyon ng nutrisyon at paggamit ng likido, kaya ang koneksyon sa mga proseso ng metabolismo ng tissue sa central nervous system sa iba't ibang mga indibidwal, edad ng tao at iba pa, ng kurso, makakaapekto sa kabuuang dami ng cerebrospinal fluid.

Ang isa sa mga mahahalagang katanungan ay ang tanong ng dami ng inilabas na cerebrospinal fluid na kinakailangan para sa ilang layunin ng mananaliksik. Inirerekomenda ng ilang mga mananaliksik ang pagkuha ng 8 - 10 ml para sa mga layunin ng diagnostic, ang iba - mga 10 - 12 ml, at iba pa - mula 5 hanggang 8 ml ng cerebrospinal fluid.

Siyempre, imposibleng tumpak na magtatag ng higit pa o mas kaunting parehong dami ng cerebrospinal fluid para sa lahat ng mga kaso, dahil kinakailangan: a. Isaalang-alang ang kondisyon ng pasyente at ang antas ng presyon sa kanal; b. Maging pare-pareho sa mga pamamaraan ng pananaliksik na dapat isagawa ng taong nagbubutas sa bawat indibidwal na kaso.

Para sa pinaka kumpletong pag-aaral, ayon sa modernong mga kinakailangan sa laboratoryo, kinakailangan na magkaroon ng average na 7 - 9 ml ng cerebrospinal fluid, batay sa sumusunod na tinatayang pagkalkula (dapat tandaan na ang pagkalkula na ito ay hindi kasama ang espesyal na biochemical research paraan):

Morpolohiyang pag-aaral1 ml

Pagpapasiya ng protina 1 - 2 ml

Pagpapasiya ng globulins1 - 2 ml

Mga reaksiyong koloidal1 ml

Serological reaksyon (Wasserman at iba pa) 2 ml

Ang pinakamababang halaga ng cerebrospinal fluid ay 6 - 8 ml, ang maximum ay 10 - 12 ml

Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa cerebrospinal fluid.

Ayon kay Tassovatz, G.D. Aronovich at iba pa, sa normal, full-term na mga bata sa kapanganakan, ang cerebrospinal fluid ay transparent, ngunit may kulay na dilaw (xanthochromia). Ang dilaw na kulay ng cerebrospinal fluid ay tumutugma sa antas ng pangkalahatang jaundice ng sanggol (icteruc neonatorum). Dami at kalidad mga elemento ng hugis hindi rin tumutugma sa normal na cerebrospinal fluid ng isang may sapat na gulang. Bilang karagdagan sa mga erythrocytes (mula 30 hanggang 60 sa 1 mm3), maraming dosenang leukocytes ang natagpuan, kung saan 10 hanggang 20% ​​ay mga lymphocytes at 60 hanggang 80% ay mga macrophage. Ang kabuuang halaga ng protina ay nadagdagan din: mula 40 hanggang 60 ml%. Kapag ang cerebrospinal fluid ay nakatayo, ang isang maselan na pelikula ay nabuo, katulad ng matatagpuan sa meningitis bilang karagdagan sa isang pagtaas sa dami ng protina, ang mga kaguluhan sa metabolismo ng karbohidrat ay dapat pansinin. Sa unang pagkakataon 4 - 5 araw ng buhay ng isang bagong panganak, madalas na napansin ang hypoglycemia at hypoglycorachia, na marahil ay dahil sa hindi pag-unlad ng mekanismo ng nerbiyos para sa pag-regulate ng metabolismo ng karbohidrat. Ang pagdurugo ng intracranial at lalo na ang pagdurugo sa mga adrenal glandula ay nagpapahusay sa natural na pagkahilig para sa hypoglycemia.

Sa mga sanggol na wala pa sa panahon at sa panahon ng mahirap na panganganak na sinamahan ng mga pinsala sa pangsanggol, mas maraming mga dramatikong pagbabago sa cerebrospinal fluid ang napansin. Halimbawa, na may cerebral hemorrhages sa mga bagong silang, sa unang araw ay mayroong isang admixture ng dugo sa cerebrospinal fluid. Sa ika-2 - ika-3 araw, ang isang aseptikong reaksyon mula sa mga meninges ay napansin: malubhang hyperalbuminosis sa cerebrospinal fluid at pleocytosis na may pagkakaroon ng mga erythrocytes at polynuclear cells. Sa ika-4 - ika-7 araw nagpapasiklab na reaksyon mula sa gilid ng meninges at mga daluyan ng dugo ito ay humupa.

Ang kabuuang halaga sa mga bata, pati na rin sa mga matatanda, ay tumaas nang husto kumpara sa isang nasa katanghaliang-gulang na may sapat na gulang. Gayunpaman, sa paghusga sa kimika ng cerebrospinal fluid, ang intensity ng mga proseso ng redox sa utak sa mga bata ay mas mataas kaysa sa mga matatanda.

Komposisyon at katangian ng alak.

Ang cerebrospinal fluid na nakuha sa panahon ng spinal puncture, ang tinatawag na lumbar cerebrospinal fluid, ay karaniwang transparent, walang kulay, at may pare-parehong tiyak na gravity na 1.006 - 1.007; ang tiyak na gravity ng cerebrospinal fluid mula sa ventricles ng utak (ventricular cerebrospinal fluid) ay 1.002 - 1.004. Ang lagkit ng cerebrospinal fluid ay karaniwang umaabot mula 1.01 hanggang 1.06. Ang alak ay may bahagyang alkalina na pH na 7.4 - 7.6. Ang pangmatagalang imbakan ng cerebrospinal fluid sa labas ng katawan sa temperatura ng silid ay humahantong sa unti-unting pagtaas ng pH nito. Ang temperatura ng cerebrospinal fluid sa subarachnoid space ng spinal cord ay 37 - 37.5o C; pag-igting sa ibabaw 70 - 71 dynes/cm; nagyeyelong punto 0.52 - 0.6 C; electrical conductivity 1.31 10-2 - 1.3810-2 ohm/1cm-1; refractometric index 1.33502 - 1.33510; komposisyon ng gas (sa vol%) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; reserbang alkalina 4954 vol%.

Ang kemikal na komposisyon ng cerebrospinal fluid ay katulad ng komposisyon ng serum ng dugo: 89 - 90% ay tubig; ang dry residue 10 - 11% ay naglalaman ng mga organic at inorganic na sangkap na kasangkot sa metabolismo ng utak. Organikong bagay na nilalaman sa cerebrospinal fluid ay kinakatawan ng mga protina, amino acids, carbohydrates, urea, glycoproteins at lipoproteins. Mga di-organikong sangkap— electrolytes, inorganic phosphorus at trace elements.

Ang protina ng normal na cerebrospinal fluid ay kinakatawan ng albumin at iba't ibang mga fraction ng globulins. Ang nilalaman ng higit sa 30 iba't ibang mga fraction ng protina sa cerebrospinal fluid ay naitatag. Ang komposisyon ng protina ng cerebrospinal fluid ay naiiba sa komposisyon ng protina ng serum ng dugo sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dalawang karagdagang fraction: prealbumin (X-fraction) at T-fraction, na matatagpuan sa pagitan ng mga fraction at -globulins. Ang prealbumin fraction sa ventricular cerebrospinal fluid ay 13-20%, sa cerebrospinal fluid na nakapaloob sa cistern magna 7-13%, sa lumbar cerebrospinal fluid 4-7% ng kabuuang protina. Minsan ang prealbumin fraction sa cerebrospinal fluid ay hindi matukoy; dahil maaari itong matakpan ng albumin o, na may napakalaking halaga ng protina sa cerebrospinal fluid, ay ganap na wala. Ang koepisyent ng protina na Kafka (ang ratio ng bilang ng mga globulin sa bilang ng mga albumin), na karaniwang umaabot mula 0.2 hanggang 0.3, ay may diagnostic significance.

Kung ikukumpara sa plasma ng dugo, ang cerebrospinal fluid ay naglalaman ng mas mataas na nilalaman ng chlorides at magnesium, ngunit isang mas mababang nilalaman ng glucose, potassium, calcium, phosphorus at urea. Ang pinakamataas na halaga ng asukal ay nakapaloob sa ventricular cerebrospinal fluid, ang pinakamaliit sa cerebrospinal fluid ng subarachnoid space ng spinal cord. 90% ng asukal ay glucose, 10% dextrose. Ang konsentrasyon ng asukal sa cerebrospinal fluid ay nakasalalay sa konsentrasyon nito sa dugo.

Ang bilang ng mga cell (cytosis) sa cerebrospinal fluid ay karaniwang hindi lalampas sa 3-4 sa 1 μl ito ay mga lymphocytes, arachnoid endothelial cells, ependymal ventricles ng utak, polyblasts (libreng macrophage).

Ang presyon ng cerebrospinal fluid sa spinal canal kasama ang pasyente na nakahiga sa kanyang tagiliran ay 100-180 mm ng tubig. Art., Sa isang posisyong nakaupo ito ay tumataas sa 250 - 300 mm ng tubig. Art., Sa cerebellocerebral (sa malaking) cistern ng utak, ang presyon nito ay bahagyang bumababa, at sa ventricles ng utak ito ay 190 - 200 mm lamang ng tubig. st... Sa mga bata, ang presyon ng cerebrospinal fluid ay mas mababa kaysa sa mga matatanda.

BASIC BIOCHEMICAL INDICATORS ng cerebrospinal fluid ay normal

UNANG MEKANISMO NG CSF FORMATION

Ang unang mekanismo para sa pagbuo ng cerebrospinal fluid (80%) ay ang produksyon na isinasagawa ng choroid plexuses ng ventricles ng utak sa pamamagitan ng aktibong pagtatago ng glandular cells.

KOMPOSISYON NG ALAK, tradisyonal na sistema ng mga yunit (SI system)

Organikong bagay:

Kabuuang protina ng cistern cerebrospinal fluid - 0.1 -0.22 (0.1 -0.22 g/l)

Kabuuang protina ng ventricular cerebrospinal fluid - 0.12 - 0.2 (0.12 - 0.2 g/l)

Kabuuang protina ng lumbar cerebrospinal fluid - 0.22 - 0.33 (0.22 - 0.33 g/l)

Globulins - 0.024 - 0.048 (0.024 - 0.048 g/l)

Albumin - 0.168 - 0.24 (0.168 - 0.24 g/l)

Glucose - 40 - 60 mg% (2.22 - 3.33 mmol/l)

Lactic acid - 9 - 27 mg% (1 - 2.9 mmol/l)

Urea - 6 - 15 mg% (1 - 2.5 mmol/l)

Creatinine - 0.5 - 2.2 mg% (44.2 - 194 µmol/l)

Creatine - 0.46 - 1.87 mg% (35.1 - 142.6 µmol/l)

Kabuuang nitrogen - 16 - 22 mg% (11.4 - 15.7 mmol/l)

Natirang nitrogen - 10 - 18 mg% (7.1 - 12.9 mmol/l)

Mga ester at kolesterol - 0.056 - 0.46 mg% (0.56 - 4.6 mg/l)

Libreng kolesterol - 0.048 - 0.368 mg% (0.48 - 3.68 mg/l)

Mga di-organikong sangkap:

Inorganic phosphorus - 1.2 - 2.1 mg% (0.39 - 0.68 mmol/l)

Mga Chloride - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Sodium - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Potassium - (3.07 - 4.35 mmol/l)

Calcium - 12 - 17 mg% (1.12 - 1.75 mmol/l)

Magnesium - 3 - 3.5 mg% (1.23 - 1.4 mmol/l)

Copper - 6 - 20 µg% (0.9 - 3.1 µmol/l)

Ang choroid plexuses ng utak, na matatagpuan sa ventricles ng utak, ay mga vascular-epithelial formations, ay mga derivatives ng pia mater, tumagos sa ventricles ng utak at lumahok sa pagbuo ng choroid plexus.

Mga Pangunahing Kaalaman sa Vascular

Ang vascular base ng IV ventricle ay isang fold ng pia mater, na nakausli kasama ng ependyma sa IV ventricle, at may hitsura ng isang triangular plate na katabi ng inferior medullary velum. Sa vascular base, sangay ng mga daluyan ng dugo, na bumubuo ng vascular base ng IV ventricle. Sa plexus na ito mayroong: isang gitna, pahilig-paayon na bahagi (nakahiga sa IV ventricle) at isang paayon na bahagi (na matatagpuan sa lateral recess nito). Ang vascular basis ng IV ventricle ay bumubuo sa anterior at posterior villous branch ng IV ventricle.

Ang anterior villous branch ng ika-apat na ventricle ay nagmumula sa anterior inferior cerebellar artery malapit sa flocculus at mga sanga sa vascular base, na bumubuo ng vascular base ng lateral recess ng ika-apat na ventricle. Ang posterior villous na bahagi ng ikaapat na ventricle ay nagmumula sa posterior inferior cerebellar artery at mga sanga sa gitnang bahagi ng vascular base. Ang pag-agos ng dugo mula sa choroid plexus ng ika-apat na ventricle ay isinasagawa sa pamamagitan ng ilang mga ugat na dumadaloy sa basal o malaking cerebral vein. Mula sa choroid plexus na matatagpuan sa lugar ng lateral recess, ang dugo ay dumadaloy sa mga ugat ng lateral recess ng ika-apat na ventricle sa gitnang cerebral veins.

Ang vascular base ng ikatlong ventricle ay isang manipis na plato na matatagpuan sa ilalim ng fornix ng utak, sa pagitan ng kanan at kaliwang thalamus, na makikita pagkatapos alisin ang corpus callosum at fornix ng utak. Ang hugis nito ay depende sa hugis at sukat ng ikatlong ventricle.

Sa vascular na batayan ng ikatlong ventricle, 3 mga seksyon ay nakikilala: ang gitna (na matatagpuan sa pagitan ng mga medullary stripes ng thalamus) at dalawang lateral (na sumasaklaw sa itaas na ibabaw ng thalamus); bilang karagdagan, ang kanan at kaliwang mga gilid, ang itaas at mas mababang mga dahon ay nakikilala.

Ang itaas na layer ay umaabot sa corpus callosum, fornix at higit pa sa cerebral hemispheres, kung saan ito ang pia mater ng utak; ang ibabang layer ay sumasakop sa itaas na ibabaw ng thalamus. Mula sa mas mababang layer, sa mga gilid ng midline sa lukab ng ikatlong ventricle, ang villi, lobules, at mga node ng choroid plexus ng ikatlong ventricle ay ipinakilala. Sa harap, ang plexus ay lumalapit sa interventricular foramina, kung saan ito ay kumokonekta sa choroid plexus ng lateral ventricles.

Sa choroid plexus, ang medial at lateral posterior villous branch ng posterior cerebral artery at ang villous branch ng anterior villous artery branch.

Ang medial posterior villous branches ay anastomose sa pamamagitan ng interventricular foramina na may lateral posterior villous branch. Ang lateral posterior villous branch, na matatagpuan sa kahabaan ng thalamic cushion, ay umaabot sa vascular base ng lateral ventricles.

Ang pag-agos ng dugo mula sa mga ugat ng choroid plexus ng ikatlong ventricle ay isinasagawa ng ilang manipis na mga ugat na kabilang sa posterior group ng mga tributaries ng panloob na cerebral veins. Ang vascular base ng lateral ventricles ay isang pagpapatuloy ng choroid plexus ng ikatlong ventricle, na nakausli sa lateral ventricles mula sa medial na gilid, sa pamamagitan ng mga gaps sa pagitan ng thalami at fornix. Sa gilid ng lukab ng bawat ventricle, ang choroid plexus ay natatakpan ng isang layer ng epithelium, na nakakabit sa isang gilid sa fornix, at sa kabilang banda sa nakakabit na plato ng thalamus.

Ang mga ugat ng choroid plexus ng lateral ventricles ay nabuo sa pamamagitan ng maraming convoluted ducts. Sa pagitan ng villi ng mga tisyu ng plexus mayroong isang malaking bilang ng mga ugat na konektado sa bawat isa sa pamamagitan ng anastomoses. Maraming mga ugat, lalo na ang mga nakaharap sa ventricular cavity, ay may sinusoidal expansions, na bumubuo ng mga loop at semirings.

Ang choroid plexus ng bawat lateral ventricle ay matatagpuan sa gitnang bahagi nito at pumasa sa inferior horn. Ito ay nabuo sa pamamagitan ng anterior villous artery, bahagyang sa pamamagitan ng mga sanga ng medial posterior villous branch.

Histology ng choroid plexus

Ang mucous membrane ay natatakpan ng single-layer cubic epithelium - vascular ependymocytes. Sa mga fetus at bagong silang, ang mga vascular ependymocyte ay may cilia na napapalibutan ng microvilli. Sa mga matatanda, ang cilia ay nananatili sa apikal na ibabaw ng mga selula. Ang mga vascular ependymocytes ay konektado sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na obturator zone. Malapit sa base ng cell ay may bilog o hugis-itlog na nucleus. Ang cytoplasm ng cell ay butil-butil sa basal na bahagi at naglalaman ng maraming malalaking mitochondria, pinocytotic vesicle, lysosome at iba pang organelles. Ang mga fold ay nabuo sa basal na bahagi ng mga vascular ependymocytes. Ang mga epithelial cell ay matatagpuan sa isang connective tissue layer na binubuo ng collagen at elastic fibers, mga cell nag-uugnay na tisyu.

Sa ilalim ng connective tissue layer ay ang choroid plexus mismo. Ang mga arterya ng choroid plexus ay bumubuo ng mga capillary-like vessel na may malawak na lumen at isang katangian ng pader ng mga capillary. Ang mga outgrowth o villi ng choroid plexus ay may gitnang sisidlan sa gitna, ang dingding nito ay binubuo ng endothelium; ang sisidlan ay napapalibutan ng mga fibers ng connective tissue; Ang villus ay natatakpan sa labas ng mga connective epithelial cells.

Ayon kay Minkrot, ang hadlang sa pagitan ng dugo ng choroid plexus at ng cerebrospinal fluid ay binubuo ng isang sistema ng circular tight junctions na nagkokonekta sa katabing epithelial cells, isang heterolytic system ng pinocytotic vesicles at lysosomes sa cytoplasm ng ependymocytes, at isang sistema ng cellular enzymes. nauugnay sa aktibong transportasyon ng mga sangkap sa parehong direksyon sa pagitan ng plasma at cerebrospinal fluid.

Functional na kahalagahan ng choroid plexus

Ang pangunahing pagkakapareho ng ultrastructure ng choroid plexus na may mga epithelial formations tulad ng renal glomerulus ay nagbibigay ng dahilan upang maniwala na ang function ng choroid plexus ay nauugnay sa produksyon at transportasyon ng cerebrospinal fluid. Tinatawag nina Vandy at Joyt ang choroid plexus na isang periventricular organ. Bilang karagdagan sa secretory function ng choroid plexus, mahalaga ay may regulasyon ng komposisyon ng cerebrospinal fluid, na isinasagawa ng mga mekanismo ng pagsipsip ng ependymocytes.

IKALAWANG MEKANISMO NG CSF FORMATION

Ang pangalawang mekanismo para sa pagbuo ng cerebrospinal fluid (20%) ay ang dialysis ng dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at ang ependyma ng ventricles ng utak, na gumaganap bilang mga lamad ng dialysis. Ang pagpapalitan ng mga ion sa pagitan ng plasma ng dugo at cerebrospinal fluid ay nangyayari sa pamamagitan ng aktibong transportasyon ng lamad.

Bilang karagdagan sa mga elemento ng istruktura ng cerebral ventricles, ang vascular network ng utak at mga lamad nito, pati na rin ang mga selula ng tisyu ng utak (neuron at glia), ay nakikibahagi sa paggawa ng spinal fluid. Gayunpaman, sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng pisyolohikal, ang extraventricular (sa labas ng ventricles ng utak) na produksyon ng cerebrospinal fluid ay napakaliit.

CIRCULATION NG cerebrospinal fluid

Ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay patuloy na nangyayari, mula sa lateral ventricles ng utak sa pamamagitan ng foramen ng Monroe ito ay pumapasok sa ikatlong ventricle, at pagkatapos ay dumadaloy sa aqueduct ng Sylvius patungo sa ikaapat na ventricle. Mula sa IV ventricle, sa pamamagitan ng foramen ng Luschka at Magendie, karamihan sa cerebrospinal fluid ay pumasa sa mga cisterns ng base ng utak (cerebellocerebral, na sumasaklaw sa pons cisterns, interpeduncular cistern, optic chiasm cistern, at iba pa). Ito ay umabot sa Sylvian (lateral) fissure at tumataas sa subarachnoid space ng convexitol surface ng cerebral hemispheres - ito ang tinatawag na lateral pathway ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid.

Napagtibay na ngayon na mayroong isa pang landas para sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid mula sa cerebrospinal cistern papunta sa cisterns ng cerebellar vermis, sa pamamagitan ng enveloping cistern papunta sa subarachnoid space ng medial sections ng cerebral hemispheres - ito ang so- tinatawag na gitnang daanan ng sirkulasyon ng cerebrospinal fluid. Ang isang mas maliit na bahagi ng cerebrospinal fluid mula sa cerebellomedullary cistern ay bumababa sa caudally papunta sa subarachnoid space ng spinal cord at umabot sa cistern terminalis.

Ang mga opinyon tungkol sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid sa subarachnoid space ng spinal cord ay kasalungat. Ang punto ng pananaw tungkol sa pagkakaroon ng daloy ng cerebrospinal fluid sa direksyon ng cranial ay hindi pa ibinabahagi ng lahat ng mga mananaliksik. Ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay nauugnay sa pagkakaroon ng hydrostatic pressure gradients sa cerebrospinal fluid pathways at receptacles, na nilikha bilang isang resulta ng pulsation ng intracranial arteries, mga pagbabago sa venous pressure at posisyon ng katawan, pati na rin ang iba pang mga kadahilanan.

Ang pag-agos ng cerebrospinal fluid higit sa lahat (30-40%) ay nangyayari sa pamamagitan ng arachnoid granulations (Pachyonian villi) sa superior longitudinal sinus, na bahagi ng cerebral venous system. Ang mga butil ng arachnoid ay mga proseso ng arachnoid membrane na tumagos sa dura mater at direktang matatagpuan sa venous sinuses. Ngayon tingnan natin ang istraktura ng arachnoid granulation nang mas malalim.

Mga butil ng arachnoid

Ang mga outgrowth ng malambot na shell ng utak na matatagpuan sa panlabas na ibabaw nito ay unang inilarawan ni Pachion (1665 - 1726) noong 1705. Naniniwala siya na ang mga butil ay mga glandula dura shell utak. Naniniwala pa nga ang ilan sa mga mananaliksik (Hirtle) na ang mga butil ay mga pathologically malignant formations. Itinuring sila ni Key at Retzius (Key u. Retzius, 1875) bilang "inversions of arachnoideae at subarachnoid tissue", tinukoy sila ni Smirnov bilang "duplication of arachnoideae", isang bilang ng iba pang mga may-akda Ivanov, Blumenau, Rauber isaalang-alang ang istraktura ng pachyon granulations bilang paglago ng arachnoideae, iyon ay "mga nodule ng connective tissue at histiocytes" na walang anumang mga cavity o "naturally formed openings" sa loob. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga butil ay bubuo pagkatapos ng 7 - 10 taon.

Itinuturo ng ilang mga may-akda ang pag-asa ng intracranial pressure sa respiration at intrablood pressure at samakatuwid ay nakikilala ang pagitan ng respiratory at pulse na paggalaw ng utak (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885, atbp. Ang pulsation ng mga arterya ng ang utak sa kabuuan nito, at lalo na ang mga malalaking arterya ng base ng utak, ay lumilikha ng mga kondisyon para sa mga paggalaw ng pulsatory ng buong utak, habang ang mga paggalaw ng paghinga ng utak ay nauugnay sa mga yugto ng paglanghap at pagbuga, kapag, na may kaugnayan na may paglanghap, ang cerebrospinal fluid ay umaagos mula sa ulo, at sa sandali ng pagbuga ito ay dumadaloy sa utak at, bilang isang resulta, ang intracranial pressure ay nagbabago.

Itinuro ni Le Grosse Clark na ang pagbuo ng villi arachnoideae "ay isang tugon sa mga pagbabago sa presyon mula sa cerebrospinal fluid." Ipinakita ni G. Ivanov sa kanyang mga gawa na "ang buong, makabuluhang sa kapasidad, villous apparatus ng arachnoid membrane ay isang pressure regulator sa subarachnoid space at sa utak Ang presyon na ito, na tumatawid sa isang tiyak na linya, na sinusukat ng antas ng pag-uunat ng ang villi, ay mabilis na naililipat sa villous apparatus, na kung saan, sa prinsipyo, ito ay gumaganap ng papel ng isang high pressure fuse."

Ang pagkakaroon ng mga fontanelles sa mga bagong silang at sa unang taon ng buhay ng isang bata ay lumilikha ng isang kondisyon na nagpapagaan ng intracranial pressure sa pamamagitan ng pag-usli ng lamad ng mga fontanelles. Ang pinakamalaki sa laki ay ang frontal fontanel: ito ay ang natural na nababanat na "balbula" na lokal na kinokontrol ang presyon ng cerebrospinal fluid. Sa pagkakaroon ng mga fontanelles, tila walang mga kondisyon para sa pagbuo ng granulation ng arachnoideae, dahil may iba pang mga kondisyon na kumokontrol. presyon ng intracranial. Sa pagkumpleto ng pagbuo ng bungo ng buto, nawawala ang mga kondisyong ito, at pinalitan sila ng isang bagong regulator ng intracranial pressure - ang villi ng arachnoid membrane. Samakatuwid, hindi nagkataon na nasa lugar ng dating frontal fontanel, sa lugar ng mga frontal na anggulo ng parietal bone, na sa karamihan ng mga kaso ay matatagpuan ang Pachionian granulations ng mga matatanda.

Sa mga tuntunin ng topograpiya, ang mga butil ng Pachionian ay nagpapahiwatig ng kanilang pangunahing lokasyon sa kahabaan ng sagittal sinus, transverse sinus, sa simula ng tuwid na sinus, sa base ng utak, sa lugar ng Sylvian fissure at sa iba pang mga lugar.

Ang mga butil ng malambot na shell ng utak ay katulad ng mga outgrowth ng iba pang mga panloob na lamad: villi at arcade ng serous membranes, synovial villi ng joints at iba pa.

Sa hugis, lalo na ang subdural, sila ay kahawig ng isang kono na may pinalawak na distal na bahagi at isang tangkay na nakakabit sa pia mater ng utak. Sa mature na arachnoid granulations, ang distal na bahagi ay nagsasanga. Bilang isang derivative ng pia mater ng utak, ang mga granulation ng arachnoid ay nabuo sa pamamagitan ng dalawang bahagi ng pagkonekta: ang arachnoid membrane at subarachnoid tissue.

Arachnoid lamad

Kasama sa arachnoid granulation ang tatlong layer: panlabas - endothelial, nabawasan, fibrous at panloob - endothelial. Ang puwang ng subarachnoid ay nabuo sa pamamagitan ng maraming maliliit na hiwa na matatagpuan sa pagitan ng trabeculae. Ito ay puno ng cerebrospinal fluid at malayang nakikipag-ugnayan sa mga selula at tubules ng subarachnoid space ng pia mater ng utak. Ang arachnoid granulation ay naglalaman ng mga daluyan ng dugo, pangunahing mga hibla at ang kanilang mga dulo sa anyo ng glomeruli at mga loop.

Depende sa posisyon ng distal na bahagi, sila ay nakikilala: subdural, intradural, intralacunar, intrasinus, intravenous, epidural, intracranial at extracranial arachnoid granulations.

Sa panahon ng pag-unlad, ang mga butil ng arachnoid ay sumasailalim sa fibrosis, hyalinization at calcification na may pagbuo ng mga katawan ng psammoma. Ang mga namamatay na anyo ay pinapalitan ng mga bagong nabuo. Samakatuwid, sa mga tao, ang lahat ng mga yugto ng pag-unlad ng arachnoid granulation at ang kanilang mga involutional na pagbabago ay nangyayari nang sabay-sabay. Habang papalapit ka sa itaas na mga gilid ng cerebral hemispheres, ang bilang at laki ng arachnoid granulation ay tumataas nang husto.

Physiological significance, isang bilang ng mga hypotheses

1) Ito ay isang aparato para sa pag-agos ng cerebrospinal fluid sa mga venous bed ng dura mater.

2) Ang mga ito ay isang sistema ng mga mekanismo na kumokontrol sa presyon sa venous sinuses, dura mater at subarachnoid space.

3) Ito ay isang aparato na sinuspinde ang utak sa cranial cavity at pinoprotektahan ang manipis na pader na mga ugat nito mula sa pag-unat.

4) Ito ay isang aparato para sa pagkaantala at pagproseso ng mga nakakalason na metabolic na produkto, na pumipigil sa pagtagos ng mga sangkap na ito sa cerebrospinal fluid, at ang pagsipsip ng protina mula sa cerebrospinal fluid.

5) Ito ay isang kumplikadong baroreceptor na nakadarama ng presyon ng cerebrospinal fluid at dugo sa venous sinuses.

Pag-agos ng cerebrospinal fluid.

Ang pag-agos ng cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng arachnoid granulations ay isang partikular na pagpapahayag ng pangkalahatang pattern - ang pag-agos nito sa buong arachnoid membrane. Ang hitsura ng mga butil ng arachnoid na hinugasan ng dugo, na napakalakas na binuo sa isang may sapat na gulang, ay lumilikha ng pinakamaikling landas para sa pag-agos ng cerebrospinal fluid nang direkta sa venous sinuses ng dura mater, na lumalampas sa bypass path sa pamamagitan ng subdural space. Sa maliliit na bata at maliliit na mammal na walang arachnoid granulations, ang cerebrospinal fluid ay inilabas sa pamamagitan ng arachnoid membrane papunta sa subdural space.

Ang mga subarachnoid fissure ng intrasinus arachnoid granulations, na kumakatawan sa pinakamanipis, madaling ma-collaps na "tubules," ay isang mekanismo ng balbula na bumubukas kapag tumaas ang presyon ng cerebrospinal fluid sa malaking espasyo ng subarachnoid at nagsasara kapag tumaas ang presyon sa sinuses. Tinitiyak ng mekanismo ng balbula na ito ang unilateral na paggalaw ng cerebrospinal fluid sa sinuses at, ayon sa pang-eksperimentong data, ay bubukas sa isang presyon ng 20 -50 mm. WHO. column sa malaking subarachnoid space.

Ang pangunahing mekanismo para sa pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa subarachnoid space sa pamamagitan ng arachnoid membrane at ang mga derivatives nito (arachnoid granulations) sa venous system ay ang pagkakaiba sa hydrostatic pressure ng cerebrospinal fluid at venous blood. Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay karaniwang lumalampas sa venous pressure sa superior longitudinal sinus ng 15-50 mm. tubig Art. Humigit-kumulang 10% ng cerebrospinal fluid ang dumadaloy sa choroid plexus ng ventricles ng utak, mula 5% hanggang 30% sa lymphatic system sa pamamagitan ng mga perineural space ng cranial at spinal nerves.

Bilang karagdagan, may iba pang mga daanan para sa pag-agos ng cerebrospinal fluid, na nakadirekta mula sa subarachnoid patungo sa subdural space, at pagkatapos ay sa vasculature ng dura mater o mula sa intercerebellar space ng utak hanggang sa. sistemang bascular utak. Ang ilang cerebrospinal fluid ay na-resorbed ng ependyma ng cerebral ventricles at ng choroid plexuses.

Nang hindi umaalis sa paksang ito, dapat sabihin na sa pag-aaral ng mga neural sheaths, at, nang naaayon, perineural sheaths, isang malaking kontribusyon ang ginawa ng natitirang propesor, pinuno ng departamento ng human anatomy ng Smolensk State Medical Institute ( ngayon ang akademya) P.F. Ano ang kakaiba tungkol sa kanyang trabaho ay ang katotohanan na ang pag-aaral ay isinasagawa sa mga embryo ng pinakamaagang panahon, 35 mm ng parietal-coccygeal haba, hanggang sa nabuo na fetus. Sa kanyang trabaho sa pagbuo ng mga neural sheaths, nakilala niya ang mga sumusunod na yugto: cellular, cellular-fibrous, fibrous-cellular at fibrous.

Ang perineurium anlage ay kinakatawan ng intrastem mesenchymal cells, na mayroon cellular na istraktura. Ang paglabas ng perineurium ay nagsisimula lamang sa cellular fibrous stage. Sa mga embryo, simula sa 35 mm ng parietal-coccygeal length, kabilang sa mga intra-stem process cells ng mesenchyme, spinal at cranial nerves, tiyak na ang mga cell na kahawig ng mga contour ng pangunahing mga bundle ay nagsisimulang unti-unting nangingibabaw sa dami ng mga termino. Ang mga hangganan ng mga pangunahing bundle ay nagiging mas naiiba, lalo na sa mga lugar ng intra-trunk branch separation. Habang nakahiwalay ang ilang pangunahing bundle, nabuo ang isang cellular-fibrous perineurium sa kanilang paligid.

Napansin din ang mga pagkakaiba sa istraktura ng perineurium ng iba't ibang mga bundle. Sa mga lugar na iyon na lumitaw nang mas maaga, ang perineurium sa istraktura nito ay kahawig ng epineurium, na mayroong fibrous-cellular na istraktura, at ang mga bundle na lumitaw sa ibang pagkakataon ay napapalibutan ng isang perineurium na may cellular-fibrous at kahit na cellular na istraktura.

CHEMICAL ASYMMETRY NG UTAK

Ang kakanyahan nito ay ang ilang mga endogenous (panloob na pinagmulan) na mga sangkap-regulator ay mas gustong makipag-ugnayan sa mga substrate ng kaliwa o kanang hemispheres ng utak. Nagreresulta ito sa isang panig na pisyolohikal na tugon. Sinusubukan ng mga mananaliksik na makahanap ng mga naturang regulator. Upang pag-aralan ang mekanismo ng kanilang pagkilos, bumuo ng hypothesis tungkol sa biological na kahalagahan, at balangkas din ang mga paraan upang magamit ang mga sangkap na ito sa medisina.

Mula sa isang pasyente na may right-sided stroke at paralisado ang kaliwang braso at binti, ang cerebrospinal fluid ay kinuha at itinurok sa spinal cord ng isang daga. Noong nakaraan, ang kanyang spinal cord ay pinutol sa itaas upang ibukod ang impluwensya ng utak sa parehong mga proseso na maaaring idulot ng cerebrospinal fluid. Kaagad pagkatapos ng iniksyon, ang hulihan na mga binti ng daga, na nakahiga nang simetriko hanggang ngayon, ay nagbago ng posisyon: ang isang binti ay nakayuko nang higit sa isa. Sa madaling salita, ang daga ay nakabuo ng kawalaan ng simetrya sa postura ng mga hind limbs. Nakapagtataka, ang gilid ng nakabaluktot na paa ng hayop ay kasabay ng gilid ng paralisadong binti ng pasyente. Ang ganitong pagkakataon ay naitala sa mga eksperimento sa spinal fluid ng maraming pasyente na may kaliwa at kanang bahagi na mga stroke at traumatikong pinsala sa utak. Kaya, sa unang pagkakataon, ang ilang mga kemikal na kadahilanan ay natuklasan sa cerebrospinal fluid na nagdadala ng impormasyon tungkol sa gilid ng pinsala sa utak at nagiging sanhi ng kawalaan ng simetrya ng pustura, iyon ay, malamang na iba ang kanilang pagkilos sa mga neuron na nakahiga sa kaliwa at sa kanan. ng eroplano ng simetrya ng utak.

Samakatuwid, walang duda tungkol sa pagkakaroon ng isang mekanismo na dapat kontrolin, sa panahon ng pag-unlad ng utak, ang paggalaw ng mga cell, ang kanilang mga proseso at mga layer ng cell mula kaliwa hanggang kanan at mula kanan hanggang kaliwa na may kaugnayan sa longitudinal axis ng katawan. Ang kontrol sa kemikal ng mga proseso ay nangyayari sa pagkakaroon ng mga gradient mga kemikal na sangkap at ang kanilang mga receptor sa mga direksyong ito.

PANITIKAN

1. Malaki Ensiklopedya ng Sobyet. Moscow. Tomo Blg. 24/1, pahina 320.

2. Malaki medikal na ensiklopedya. 1928 Moscow. Tomo Blg. 3, pahina 322.

3. Mahusay na medikal na ensiklopedya. 1981 Moscow. Tomo Blg. 2, p. 127 - 128. Tomo Blg. 3, p. 109 - 111. Tomo Blg. 16, p. 421. Tomo Blg. 23, p. - 178.

4. Archive ng anatomy, histology at embryology. 1939 Tomo 20. Ikalawang isyu. Serye A. Anatomy. Book two. Estado medical publishing house panitikan sangay ng Leningrad. Pahina 202 - 218.

5. Pag-unlad ng mga neural sheath at intra-trunk vessel ng brachial plexus ng tao. Yu. P. Sudakov abstract. SSMI. 1968 Smolensk

6. Chemical asymmetry ng utak. 1987 Agham sa USSR. No. 1 Pahina 21 - 30. E. I. Chazov. N. P. Bekhtereva. G. Ya. G. A. Vartanyan.

7. Mga Batayan ng liquorology. 1971 A.P. Friedman. Leningrad. "Gamot".