Фагоцитоз виконує найважливішу функціюгранулоцитарних клітин крові – захисту від замахів на інвазію у внутрішнє середовище організму сторонніх ксеноагентів (попередження або уповільнення цієї інвазії, а також «перетравлення» останніх, якщо вони все ж таки змогли впровадитися).
Нейтрофіли виділяють різні субстанції у довкілля і, отже, виконують секреторну функцію.
Фагоцитоз = ендоцитоз – це суть процес поглинання ксеноречовини, що обволікає його частиною цитоплазматичної мембрани (цитоплазми), внаслідок чого стороннє тіло включається в клітину. У свою чергу, ендоцитоз поділяється на піноцитоз («клітинне пиття») та фагоцитоз («живлення клітини»).
Фагоцитоз дуже добре видно вже на світлооптичному рівні (на відміну від піноцитозу, пов'язаного з перетравленням мікрочасток, у тому числі макромолекул, і тому його можна вивчати лише за допомогою електронної мікроскопії). Обидва процеси забезпечуються механізмом інвагінації мембрани клітини, у результаті в цитоплазмі утворюються різної величини фагосоми. До піноцитозу здатна більшість клітин, у той час як до фагоцитозу здатні лише нейтрофіли, моноцити, макрофаги та, меншою мірою, базофіли та еозинофіли.
Потрапивши у осередок запалення, нейтрофіли контактують з чужорідними агентами, поглинають їх і піддають впливу травних ензимів (вперше така послідовність описана Іллею Мечниковим у 80-х рр. ХІХ ст.). Поглинаючи різноманітні ксеноагенти, нейтрофіли рідко перетравлюють аутологічні клітини.
Знищення бактерій лейкоцитами здійснюється в результаті поєднаного впливу протеаз травних вакуолей (фаготом), а також деструктивного ефекту токсичних форм кисню 0 2 і перекису водню Н 2 0 2 які також виділяються у фагосому.
Важливість ролі, яку виконують фагоцитуючі клітини у справі захисту організму, не виділялася спеціально до 40-х гг. минулого століття – поки що Wood and Iron не довели, що результат інфекції вирішується задовго до появи в сироватці специфічних антитіл.
Про фагоцитоз
Фагоцитоз однаково успішно вирішується як у атмосфері чистого азоту, і у атмосфері чистого кисню; він не інгібується ціанідами та динітрофенолом; проте він гальмується інгібіторами гліколізу.
До теперішнього часу з'ясована ефективність поєднаного впливу злиття фагосом і лізосом: багаторічна полеміка закінчилася висновком, що дуже важливою є одночасна дія на ксеноагенти сироватки та фагоцитозу. Нейтрофіли, еозинофіли, базофіли та мононуклеарні фагоцити здатні до спрямованого руху під впливом хемотаксичних агентів, але для такої їх міграції необхідний також градієнт концентрації.
Як фагоцити відрізняють різні частинки та пошкоджені аутологічні клітини від нормальних – досі не з'ясовано. Однак ця їхня здатність, мабуть, є сутністю фагоцитарної функції, загальним принципомякої є: частинки, що підлягають поглинанню, повинні спочатку бути прикріплені (адгезовані) до поверхні фагоциту за сприяння іонів Са++ або Mg++ і катіонів (інакше слабо прикріплені частинки (бактерії) можуть бути змиті з фагоцитуючої клітини). Підсилюють фагоцитоз і опсоніни, а також ряд сироваткових факторів (наприклад, лізоцим), але безпосередньо впливаючи не на фагоцити, а на частинки, що підлягають поглинанню.
У деяких випадках імуноглобуліни полегшують контакт між частинками та фагоцитами, а певні речовини у нормальній сироватці, можливо, відіграють роль у підтримці фагоцитів за відсутності специфічних антитіл. Нейторофіли, мабуть, не здатні поглинати неопсоновані частинки; водночас макрофаги здатні до нейтрофільного фагоцитозу.
Нейтрофіли
На додаток до відомого факту, що вміст нейтрофілів звільняється пасивно в результаті спонтанного клітинного лізису, ряд субстанцій, ймовірно, активізується лейкоцитами, вивільняючись з гранул (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, бета-глюкоронідазу, У 12). Вміст специфічних гранул вивільняється раніше вмісту первинних.
Наводять деякі уточнення щодо морфофункціональних особливостей нейтрофілів: трансформації їх ядер визначають ступінь їх зрілості. Так наприклад:
– для паличкоядерних нейтрофілів характерна подальша конденсація їх ядерного хроматину та його трансформація у ковбасоподібну або паличкоподібну форму при відносно однаковому діаметрі останнього по всій довжині;
- Надалі спостерігається звуження в якомусь місці, внаслідок чого воно ділиться на частки, з'єднані тонкими містками гетерохроматину. Такі клітини вже сприймаються як поліморфноядерні гранулоцити;
– визначення часток ядра та його сегментації часто необхідне для діагностичних цілей: ранні фоліодефіцитні стани характеризуються більш раннім виходом у кров із кісткового мозку молодих форм клітин;
– на поліморфноядерній стадії ядро, забарвлене за Райтом, має глибокий пурпуровий колір і містить хроматин, що конденсує, частки якого пов'язані дуже тонкими перемичками. При цьому цитоплазма, що містить дрібні гранули, має блідо-рожевий вигляд.
Відсутність єдиної думки щодо трансформацій нейторофілів, наводить все ж таки на думку, що їх деформації полегшують їм проходження крізь судинну стінкудо місця запалення.
Арнет (1904) вважав, що розподіл ядра на частки продовжується і в дозрілої клітини і що гранулоцити з трьома-чотирма сегментами ядра є зрілішими, ніж з бісегментами. "Старі" поліморфноядерні лейкоцити не здатні сприймати нейтральне забарвлення.
Завдяки досягненням імунології стали відомі нові факти, що підтверджують гетерогенність нейтрофілів, імунологічні фенотипи яких корелюють із мофологічними стадіями їх розвитку. Дуже важливим є те, що внаслідок визначення функції різних агентів і факторів, що контролюють їхню експресію, можна зрозуміти послідовність змін, що супроводжують дозрівання та диференціацію клітин, що відбувається на молекулярному рівні.
Для еозинофілів характерний вміст ферментів, які виявляються у нейтрофілів; однак у їх цитоплазмі формується лише один тип гранулкристалоїдів. Поступово гранули набувають ангулярної форми, характерної для зрілих полімофноядерних клітин.
Конденсація ядерного хроматину, зменшення розмірів та остаточне зникнення нуклеол, редукція апарату Гольджі та подвійна сегментація ядра – всі ці зміни характерні для дозрілих еозинофілів, які – як і нейтрофіли – такі ж рухливі.
Еозинофіли
У людини в крові нормальна концентрація еозинофілів (за підрахунком лейкоцитарного лічильника) становить менше 0,7-0,8 х 109 клітин/л. Їхня кількість має тенденцію підвищуватися в нічний час. Фізичні навантаженняїх кількість зменшують. Продукція еозинофілів (як і нейтрофілів) у здорової людинивідбувається в кістковому мозку.
Базофільний ряд (Ерліх, 1891) - це нечисленні лейкоцити, але їх функція і кінетика вивчені недостатньо.
Базофіли
Базофіли і огрядні клітини морфологічно дуже подібні, проте за кислим вмістом їх гранул, що містять гістамін і гепарин, вони суттєво різняться. Базофіли значно поступаються опасистим клітинам і за розміром, і за кількістю гранул. Опасисті клітини, на відміну від базофільних, містять гідролітичні ферменти, серотонін і 5-гідрокситриптамін.
Базофільні клітини диференціюються і дозрівають у кістковому мозку і, подібно до інших гранулоцитів, циркулюють у кров'яному руслі, не виявляючись у сполучній тканині в нормальній ситуації. Гладкі клітини, навпаки, пов'язані з сполучною тканиною, навколишнього кровоносні та лімфатичні судини, нерви, тканина легень, ШКТ та шкіру.
Гладкі клітини мають здатність звільнятися від гранул, викидаючи їх назовні («екзоплазмоз»). Базофіли після фагоцитозу зазнають внутрішньої дифузної дегрануляції, але до «екзоплазмозу» вони не здатні.
Первинні базофільні гранули формуються дуже рано; вони обмежені мембраною шириною 75 А, ідентичної зовнішньої мембрани та мембрани везикул. Вони містять велику кількість гепарину та гістаміну, повільно реагує субстанцію анафілаксії, калекреїн, еозинофільний хемотаксичний фактор та фактор активізації тромбоцитів.
Вторинні – дрібніші – гранули також мають мембранне оточення; їх відносять до пероксидазонегативних. Для сегментованих базофілів та для еозинофілів характерні великі та численні мітохондрії, а також невелика кількість глікогену.
Гістамін – основний компонент базофільних гранул опасистих клітин. Метахроматичне фарбування базофілів і опасистих клітин пояснює вміст у них протеогліканів. Гранули опасистих клітин містять переважно гепарин, протеази та ряд ензимів.
У жінок кількість базофілів змінюється залежно від менструального циклу: з найбільшою кількістю на початку кровотечі та зменшенням до кінця циклу.
У схильних до алергічних реакцій осіб кількість базофілів змінюється, поряд з IgG, постійно цвітіння рослин. Паралельне зменшення кількості базофілів та еозинофілів у крові спостерігається при використанні стероїдних гормонів; встановлено також загальний впливгіпофізарно-наднирникової системи на обидва ці клітинні ряди.
Нечисленність базофілів і опасистих клітин у кровотоку ускладнює визначення як розподілу, так і тривалості перебування цих пулів у кров'яному руслі. Базофіли крові здатні до повільних рухів, що дозволяє їм мігрувати через шкіру чи очеревину після введення чужорідного білка.
Здатність до фагоцитозу залишається нез'ясованою як для базофілів, так і для опасистих клітин. Швидше за все, основною функцією для них є екзоцитоз (викидання вмісту гранул, багатих на гістамін, особливо у опасистих клітин).
До клітин, здатних здійснювати фагоцитоз, відносяться:
Поліморфно-ядерні лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли, базофіли)
Моноцити
Фіксовані макрофаги (альвеолярні, перитонеальні, купферівські, дендритні клітини, Лангерганса
2. Який вид імунітету забезпечує захист слизових оболонок, що сполучаються з зовнішнім середовищем. та шкіри від проникнення в організм збудника: видовий місцевий імунітет
3. До центральним органам імунної системивідносяться:
Кістковий мозок
Сумка Фабриціуса та її аналог у людини (пейрові бляшки)
4. Які клітини продукують антитіла:
А. Т-лімфоцит
Б. В-лімфоцит
В. Плазматичні клітини
5. Гаптенами є:
Прості органічні сполукиз малою молекулярною масою пептиди, дисахара, Нк, ліпіди та ін)
Не здатні індукувати утворення антитіл
Чи здатні специфічно взаємодіяти з тими антитілами, в індукції яких вони брали участь (після приєднання до білка та перетворення на повноцінні антигени)
6. Проникненню збудника через слизову оболонку перешкоджають імуноглобуліни класу:
А.IgA
Б. SIgA
7. Функцію адгезинів у бактерій виконують:структури клітинної стінки (фімбрії, білки зовнішньої мембрани, ЛПС)
У Гр(-):пов'язано з пили, капсула, капсулоподібна оболонка, білки зовнішньої мембрани
У Гр(+):тейхоєві та ліпотейхоєві кислоти клітинної стінки
8. Гіперчутливість уповільненого типу обумовлена:
Сенсибілізованими клітинами-Т-лімфоцитами (лімфоцитами, що пройшли імунологічне навчання в тимусі)
9. До клітин, що здійснюють специфічну імунну відповідь, відносяться:
Т-лімфоцити
В-лімфоцити
Плазматичні клітини
10. Компоненти, необхідні для реакції аглютинації:
мікробні клітини, частинки латексу (аглютиногени)
фізіологічний розчин
антитіла (аглютиніни)
11.Компонентами для постановки реакції преципітації є:
А. Завис клітин
Б. Розчин антигену (гаптен у фізіологічному розчині)
В. Грета культура мікробних клітин
Г. Комплемент
Д. Імунна сироватка або випробувана сироватка хворого
12. Які компоненти необхідні реакції зв'язування комплементу:
Фізіологічний розчин
комплемент
сироватка крові хворого
еритроцити барана
гемолітична сироватка
13 Компоненти, необхідні реакції імунного лізису:
А .Жива культура клітин
Б. Убиті клітини
У . Комплемент
Г .Імунна сироватка
Д. Фізіологічний розчин
14. У здорової людини в периферичній крові кількість Т-лімфоцитів становить:
Б.40-70%
15.Препарати, що використовуються для екстреної профілактики та лікування:
А. Вакцини
Б. Сироватки
В. Імуноглобуліни
16. Методом кількісної оцінки Т-лімфоцитів периферичної крові людини є реакція:
А. Фагоцитоз
Б. Зв'язування комплементу
В. Спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РОС)
Г. Розеткоутворення з еритроцитами миші
Д. Розеткоутворення з еритроцитами, обробленими антитілами та комплементом (ЕАС-РОК )
17. При змішуванні еритроцитів миші з лімфоцитами периферичної крові людини утворюються "Е-розетки" з тими клітинами, які є:
А. В-лімфоцитами
Б. Недиференційованими лімфоцитами
В. Т-лімфоцитами
18. Для постановки реакції латекс - аглютинації необхідно використовувати нижче перераховані інгредієнти, за винятком:
А. Сироватка крові хворого у розведенні 1:25
Б. Спирт
31. Якщо інфекційне захворювання передається людині від хворої тварини, воно називається:
А. антропонозним
Б. зооантропонозним
32. Основні властивості та ознаки повноцінного антигену:
А. є білком
Б. є низькомолекулярним полісахаридом
Г. є високомолекулярною сполукою
Д. викликає утворення антитіл в організмі
Е. не викликає утворення антитіл в організмі
З. нерозчинний у рідинах організму
І. здатний вступати в реакцію зі специфічним антитілом
не здатний вступати в реакцію зі специфічним антитілом
33. До неспецифічної резистентності макроорганізму належать дедалі нижче перелічені чинники, крім:
А. фагоцити
Б. шлунковий сік
В. антитіла
Г. лізоцим
Е. температурна реакція
Ж. слизові оболонки
З. лімфатичні вузли
І. інтерферон
система комплементу
Л. пропердін
З, анатоксин
49. Які бактеріологічні препарати готують із токсинів бактерій:
Профілакту. анатоксини
Діагностич. токсин
50. Які інгредієнти потрібні для приготування вбитої вакцини:
Високо вірулентний та високоімуногенний штам мікроорганізму (цілі вбиті бактеріал. клітини)
Нагрівання при t=56-58 °C протягом 1 год.
Додавання формаліну
Додавання фенолу
Додавання спирту
Опромінення ультрафіолетовими променями
Обробка ультразвуком
! 51. Які з перерахованих бактерійних препаратів застосовуються для лікування інфекційних хвороб:
А. жива вакцина
Б. анатоксин
В. імуноглобулін
Г. антитоксична сироватка
Д. діагностикум
Е. бактеріофаг
Ж. алерген
З. аглютинуюча сироватка
І. вакцина вбита
К. преципітуюча сироватка
52. Для яких імунних реакцій застосовують діагностикуми:
Розгорнута реакція аглютинції типу Відаля
Реакції пасивної, або непрямої гемаглютинації(РНДА )
53. Тривалість захисної діїімунних сироваток, введених в організм людини: 2-4 тижні
54. Способи введення вакцини в організм:
внутрішньошкірно
підшкірно
внутрішньом'язово
інтраназально
перорально (ентерально)
через слизові оболонки дихальних шляхівз використанням штучних аерозолів живих або вбитих вакцин
55. Основні властивості ендотоксинів бактерій:
А. є білками(клітинної стінки Гр(-)бактерій)
Б. складаються з ліпополісахаридних комплексів
? Ст міцно пов'язані з тілом бактерії
Г. легко виділяються з бактерії у навколишнє середовище
Д. термостабільні
Е. термолабільні
Ж. високотоксичні
З. помірно токсичні
І. здатні переходити в анатоксин під дією формаліну та температури
К. викликає утворення антитоксинів
56. Виникнення інфекційного захворювання залежить від:
А. форми бактерії
Б. реактивність мікроорганізму
В. здатність фарбуватися за Грамом
Г. доза інфекції
Д. ступеня патогенності бактерії
Е. вхідних воріт інфекції
Ж. стану серцево-судинної системимікроорганізму
З. стану довкілля (атмосферного тиску, вологості, сонячної радіації, температури і т. д.)
57. Антигени ГКГС (головного комплексу гістосумісності) знаходяться на мембранах:
А. ядросодержащих клітин різних тканин мікроорганізму (лейкоцитів, макрофагів, гістіоцитів і т. д.)
Б. еритроцитів
В. тільки лейкоцитів
58. Здатність бактерій виділяти екзотоксин обумовлена:
А. форма бактерії
Б. наявність
tox
-гена
В. здатності до капсулоутворення
? 59. Основними властивостями патогенних бактерій є:
А. здатність викликати інфекційний процес
Б. здатність утворювати суперечки
В. специфічність на макроорганізм
Г. термостабільність
Д. вірулентність
Е. здатність утворювати токсини
Ж. інвазивність
З. здатність утворювати цукру
І. здатність до капсулоутворення
органотропність
60. Методами оцінки імунного статусу людини є:
А. реакція аглютинації
Б. реакція фагоцитозу
В. реакція кільцепреципітації
Г. радіальна імунодифузія по Манчіні
Д. імуннофлюоресцентний тест з моноклональними антитілами для ідентифікації Т-хелперів та Т-супресорів
Е. реакція зв'язування комплементу
Ж. метод спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РОК)
61. Імунологічна толерантністьце:
А. здатність виробляти антитіла
Б. здатність викликати проліферацію певного клону клітин
В. відсутність імунологічної відповіді на антиген
62. Інактивована сироватка крові:
Сироватка, що зазнала термічної обробки при 56С протягом 30хв, що призвела до руйнування комплементу.
63. Клітини, що пригнічують імунну відповідь, та беруть участь у феномені імунотолерантності, є:
А. Т-хелпери
Б. еритроцити
В. лімфоцити Т-супресори
Г. лімфоцити Т-ефектори
Д. лімфоцити Т-кілери
64. Функціями клітин Т-хелперів є:
Необхідні для перетворення В-лімфоцитів на антитілоутворюючі клітини та клітини-пам'яті
Розпізнають клітини, що мають антигени МНС класу 2 (макрофаги, В-лімфоцити)
Здійснюють регуляцію імунної відповіді
65. Механізм реакції преципітації:
А. утворення імунного комплексу на клітинах
Б. інактивація токсину
В. утворення видимого комплексу при додаванні до сироватки розчину антигену
Г. Світлення комплексу антиген-антитіло в ультрафіолетових променях
66. Розподіл лімфоцитів на Т- та В-популяції обумовлено:
А. наявністю певних рецепторів на поверхні клітин
Б. місцем проліферації та диференціювання лімфоцитів (кістковий мозок, тимус)
В. здатністю виробляти імуноглобуліни
Г. наявністю НGA комплексу
Д. здатністю фагоцитувати антиген
67. До ферментів агресії відносять:
Протеаза (руйнує антитіла)
Коагулаза (згортає плазму крові)
Гемолізин (руйнує оболонки еритроцитів)
Фібринолізин (розчинення згустку фібрину)
Лецитиназа (діє на лецитин )
68. Через плаценту проходять імуноглобуліни класу:
А .Ig G
69. Захист від дифтерії, ботулізму, правця визначає імунітет:
А. місцевий
Б. антимікробний
В. антитоксичний
Р. уроджений
70. У реакції непрямої гемаглютинації беруть участь:
А. у реакції беруть участь антигени еритроцитів
Б. у реакції беруть участь антигени, сорбовані на еритроцитах
В. у реакції беруть участь рецептори до адгезинів збудника
71. При сепсисі:
А. кров є механічним переносником збудника
Б. збудник розмножується у крові
В. збудник надходить у кров із гнійних вогнищ
72. Внутрішньошкірна проба для виявлення антитоксичного імунітету:
Проба Шика з дифтерійним токсином позитивна в тому випадку, якщо в організмі немає антитіл, здатних нейтралізувати токсин
73. Реакція імунодифузії по Манчіні відноситься до реакції типу:
А. реакція аглютинації
Б. реакція лізису
В. реакція преципітації
Д. ІФА (імуноферментативний аналіз)
Е. реакція фагоцитозу
Ж. РІФ (реакція імунофлюоресценції )
74. Реінфекція це:
А. захворювання, що розвинулося після одужання при повторне зараженнятим же збудником
Б. захворювання, що розвинулося при зараженні тим же збудником до одужання
В. повернення клінічних проявів
75. Видимим результатом позитивної реакціїпо Манчіні є:
А. утворення аглютинінів
Б. помутніння середовища
В. розчинення клітин
Г. утворення кілець преципітації в гелі
76. Резистентність людини до збудника холери кур визначає імунітет:
А. придбаний
Б. активний
В. пасивний
Г. постінфекційний
Д. видовий
77. Лише у присутності збудника зберігається імунітет:
А. активний
Б. пасивний
В. уроджений
Г. стерильний
Д. інфекційний
78. Реакція латекс-аглютинації не може бути використана з метою:
А. ідентифікація збудника хвороби
Б. визначення класів імуноглобулінів
В. виявлення антитіл
79. Реакція розеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РОК) вважається
позитивною, якщо на одному лімфоциті адсорбується:
А. один еритроцит барана
Б. фракція комплементу
В. більше 2-х еритроцитів барана (більше 10)
Г. антиген бактерії
? 80. Незавершений фагоцитоз спостерігається при захворюваннях:
А. сифіліс
Б. бруцельоз
В. туберкульоз
Р. дизентерія
Д. менінгіт
Е. лепра
Ж. гонорея
З. черевний тиф
І. холера
? 81. Специфічними та неспецифічними факторами гуморального імунітетує:
А. еритроцити
Б. Лейкоцити
В. лімфоцити
Г. Тромбоцити
Д. імуноглобуліни
Е. система комплементу
Ж. пропердін
З. альбумін
І. лейкіни
К. лізини
Л. еритрін
лізоцим
82. При змішуванні еритроцитів барана з лімфоцитами периферичної крові людини утворюються Е-розетки тільки з тими клітинами, які є:
А. В-лімфоцитами
Б. недиферецірованими
В. Т-лімфоцитами
83. Облік результатів реакції латекс-аглютинації виробляють:
А. у мілілітрах
Б. у міліметрах
Ст у грамах
Р. у плюсах
84. До реакцій преципітації належать:
Б. реакція флокуляції (за Коротяєвим)
В. феномен Ісаєва Пфейфера
Р. реакція преципітації у гелі
Д. реакція аглютинації
Е. реакція бактеріолізу
Ж. реакція гемолізу
З. реакція кільцепрецепітації Асколі
І. реакція Манту
реакція радіальної імунодифузії по Манчіні
? 85. Основні ознаки та властивості гаптена:
А. є білком
Б. є полісахаридом
Ст є ліпідом
Г. має колоїдну структуру
Д. є високомолекулярною сполукою
Е. при введенні в організм викликає утворення антитіл
Ж. при введенні в організм не викликає утворення антитіл
З. розчинний у рідинах організму
І. здатний реагувати зі специфічними антитілами
не здатний реагувати зі специфічними антитілами
86.Основні ознаки та властивості антитіл:
А. є полісахаридами
Б. є альбумінами
Ст є імуноглобулінами
Р. утворюються у відповідь на введення в організм повноцінного антигену
Д. утворюються в організмі у відповідь на введення гаптена
Е. здатні вступати в реакції взаємодії з повноцінним антигеном
Же. здатні вступати в реакції взаємодії з гаптеном
87. Необхідні компоненти для постановки розгорнутої реакції аглютинації типу Грубера:
А. сироватка крові хворого
Б. фізіологічний розчин
В. чиста культура бактерій
Г. відома імунна сироватка, неадсорбована
Д. завись еритроцитів
Е. діагностикум
Ж. комплемент
З. відома імунна сироватка, адсорбована
І. монорецепторна сироватка
88. Ознаки позитивної реакції Грубера:
Г.20-24ч
89. Необхідні інгредієнти для встановлення розгорнутої реакції аглютинації Відаля:
Діагностикум (завись убитих бактерій)
Сироватка крові хворого
Фізіологічний розчин
90. Антитіла, що сприяють посиленню фагоцитозу:
А. аглютиніни
Б. процитініни
В. опсоніни
Г. комплементзв'язуючі антитіла
Д. гомолізини
Е. оптитоксини
Ж. бактеріотропіни
З. лізини
91. Компоненти реакції кільцепреципітації:
А. фізіологічний розчин
Б. преципітуюча сироватка
В. завись еритроцитів
Г. чиста культура бактерій
Д. діагностикум
Е. комплемент
Ж. преципітіноген
З. токсини бактерій
? 92. Для виявлення аглютинінів у сироватці_крові хворого застосовуються:
А. розгорнута реакція аглютинації Грубера
Б. реакція бактеріолізу
В. розгорнута реакція аглютинація Відаля
Р. реакція преципітації
Д. реакція пасивної гемаглютинації з еритроцитарним діагоностикумом
Е. орієнтовна реакція аглютинації на скло
93. Реакціями лізису є:
А. реакція преципітації
Б. феномен Ісаєва-Пфейфера
В. реакція Манту
Г. реакція аглютинації Грубера
Д. реакція гемолізу
Е. реакція аглютинації Відаля
Ж. реакція бактеріолізу
З. реакція РСК
94. Ознаки позитивної реакції кільцепреципітації:
А. помутніння рідини у пробірці
Б. втрата рухливості бактерій
В. поява осаду на дні пробірки
Г. поява кільця помутніння
Д. утворення лакової крові
Е. поява в агарі білих ліній помутніння («усон»)
95. Час остаточного обліку реакції аглютинації Грубера:
Г.20-24ч
96. Для постановки реакції бактеріолізу необхідні:
Б. дистильована вода
В. імунна сироватка (антитіла )
Г. фізіологічний розчин
Д. завись еритроцитів
Е. чиста культура бактерій
Ж. завись фагоцитів
З. комплемент
І. токсини бактерій
монорецепторна аглютинуюча сироватка
97. Для профілактики інфекційних захворюваньзастосовуються:
А. жива вакцина
Б. імуноглобулін
В. діагностикум
Г. вакцина вбита
Д. алерген
Е. антитоксична сироватка
Ж. бактеріофаг
З. анатоксин
І. вакцина хімічна
К. аглютинуюча сироватка
98. Після перенесеного захворювання виробляється такий вид імунітету:
А. видовий
Б. набутий природний активний
В. придбаний штучний активний
Г. набутий природний пасивний
Д. придбаний штучний пасивний
99. Після введення імунної сироватки формується такий вид імунітету:
А. видовий
Б. набутий природний активний
В. набутий природний пасивний
Г. придбаний штучний активний
Д. придбаний штучний пасивний
100. Час остаточного обліку результатів реакції лізису, поставленої у пробірці:
Б.15-20хв
101.Кількість фаз реакції зв'язування комплементу (РСК):
Б. дві
Р. чотири
Д. більше десяти
102. Ознаки позитивної реакції гемолізу:
А. випадання еритроцитів в осад
Б. утворення лакової крові
В. аглютинація еритроцитів
Г. поява кільця помутніння
Д. помутніння рідини у пробірці
103. Для пасивної імунізації застосовуються:
А. вакцина
Б. антитоксична сироватка
В. діагностикум
Д. імуноглобулін
Е. токсин
Ж. алерген
104. Інгредієнтами, необхідними для постановки РЗК є:
А. дистильована вода
Б. фізіологічний розчин
В. комплемент
Г. сироватка крові хворого
Д. антиген
Е. токсини бактерій
Ж. еритроцити барана
З. анатоксин
І. гемолітична сироватка
105. Для діагностики інфекційних захворювань застосовуються:
А. вакцина
Б. алерген
В. антитоксична сироватка
Г. анатоксин
Д. бактеріофаг
Е. діагностикум
Ж. аглютинуюча сироватка
З. імуноглобулін
І. преципітуюча сироватка
К. токсин
106. З мікробних клітин та їх токсинів готують бактеріологічні препарати:
А. анатоксин
Б. антитоксична імунна сироватка
В. антимікробна імунна сироватка
Г. вакцини
Д. імуноглобулін
Е. алерген
Ж. діагностикум
З. бактеріофаг
107. Антитоксичними сироватками є сироватки:
А. протихолерна
Б. протиботулінічна
Г. протикорова
Д. проти газової гангрени
Е. протиправцева
Ж. протидифтерійна
проти кліщового енцефаліту
108. Виберіть правильну послідовність перерахованих стадій фагоцитозу бактерій:
1А. наближення фагоциту до бактерії
2Б. адсорбція бактерії на фагоциті
3В. поглинання бактерії фагоцитом
4Г. освіта фагосоми
5Д. злиття фагосоми з мезосомою та утворення фаголізосоми
6Е. внутрішньоклітинна інактивація мікроба
7Ж. ферментативне перетравлення бактерій і видалення елементів, що залишилися
109. Виберіть правильну послідовність етапів взаємодії (міжклітинної кооперації) у гуморальній імунній відповіді у разі впровадження тимус-незалежного антигену:
4А. Формування клонів плазматичних клітин, які продукують антитіла
3В. Розпізнавання антигену В-лімфоцитом
2г. Подання дезінтегрованого антигену на поверхні макрофагу
110. Антиген-це речовина, що володіє такими властивостями:
Імуногенність (толерогенність), визначається чужорідністю
Специфікою
111. Кількість класів імуноглобулінів у людини:п'ять
112. IgGу сироватці крові здорової дорослої людини становить від загального змістуімуноглобулінів: 75-80%
113. При електрофорезі сироватки крові людиниIgмігрують у зону:γ-глобулінів
Вироблення антитіл різних класів
115. Рецептор до еритроцитів барана присутній на мембрані:Т-лімфоциту
116. В-лімфоцити утворюють розетки з:
еритроцитами миші, оброблені антитілами та комплементом
117. Які фактори слід враховувати в оцінці імунного статусу:
Частоту інфекційних захворювань та характер їх перебігу
Виразність температурної реакції
Наявність вогнищ хронічної інфекції
Ознаки алергізації
118. «Нульові» лімфоцити та їх кількість в організмі людини це:
лімфоцити, які не пройшли диференціювання, що є клітинами-попередниками, їх кількість становить 10-20%
119. Імунітет - це:
Система біологічного захисту внутрішнього середовищабагатоклітинного організму (підтримання гомеостазу) від генетично чужорідних речовин екзогенної та ендогенної природи
120. Антигенами є:
Будь-які речовини, що містяться в мікроорганізмах та інших клітинах або виділяються ними, які несуть ознаки чужорідної інформації та при введенні в організм викликають розвиток специфічних імунних реакцій (усі відомі антигени – колоїдної природи) + білки. полісахариди, фосфоліпіди. нуклеїнові кислоти
121. Імуногенність - це:
Здатність індукувати імунну відповідь
122. Гаптенами є:
Прості хімічні сполукималої молекулярної маси (дисахара, ліпіди, пептиди, нуклеїнові кислоти)
Неповні антигени
Не мають імуногенності
мають високий рівеньспецифічності до продуктів імунної відповіді
123. Основним класом імуноглобулінів людини, які мають цитофільність і забезпечують реакцію гіперчутливості негайного типу є: IgE
124. При первинній імунній відповіді синтез антитіл починається з класу імуноглобулінів:
125. При вторинній імунній відповіді синтез антитіл починається з класу імуноглобулінів:
126.Основними клітинами організму людини, що забезпечують патохімічну фазу реакції гіперчутливості негайного типу, виділяючи гістамін та ін медіатори, є:
Базофіли та огрядні клітини
127. У реакціях гіперчутливості уповільненого типу беруть участь:
Т-хелпери, Т-супресори, макрофаги та клітини-пам'яті
128. Дозрівання та накопичення яких клітин периферичної крові ссавців ніколи не відбувається в кістковому мозку:
Т-лімфоцитів
129. Знайти відповідності між типом гіперчутливості та механізмом реалізації:
1.Анафілактична реакція- Вироблення антитіл IgE при первинному контакті з алергеном, антитіла фіксуються на поверхні базофілів і опасистих клітин, при повторному попаданні аллргена виділяють медіатори-гістамін, сератонін і т. д.
2. Цитотоксичні реакції– беруть участь антитіла IgG, IgM, IgA, фіксовані на різних клітинах, комплекс АГ-АТ активує систему комплементу класичного шляху, слід. цитоліз клітин.
3.Імунокомплексні реакції- Утворення ІЧ (розчинний антиген, пов'язаний з антитілом + комплемент), комплекси фіксуються на імунокомпетентних клітинах, відкладаються в тканинах.
4.Клітинно-опосередковані реакції– антиген взаємодіє із попередньо сенсабілізованими імунокомпетентними клітинами, ці клітини починають виробляти медіатори, викликаючи запалення (ГЗТ)
130. Знайти відповідність між шляхом активації комплементу та механізмом реалізації:
1. Альтернативний шлях– за рахунок полісахаридів, ліпополісахаридів бактерій, вірусів (АГ без участі антитіла), зв'язується компонент C3b, за допомогою білка пропердину цей комплекс активує компонент С5, потім утворення МАК=>лізис мікробних клітин
2. Класичний шлях– за рахунок комплексу Аг-Ат (комплекси IgM, IgG з антигенами, зв'язування компонента С1, розщеплення компонентів С2 та С4, утворення С3 конвертази, утворення компонента С5
3 .Лектиновий шлях- За рахунок манназв'язуючого лектину (МСЛ), активація протеази, розщеплення компонентів С2-С4, варіант класич. Шляхи
131. Процесинг антигену - це:
Явлення розпізнавання чужорідного антигену шляхом захоплення, розщеплення та зв'язування пептидів антигену з молекулами головного комплексу гістосумісності 2 класу та представлення їх на поверхні клітин
? 132. Знайти відповідності між властивостями антигену та розвитком імунної відповіді:
Специфіка -
Імуногенність -
133. Знайти відповідності між типом лімфоцитів, їх кількістю, властивостями та шляхом їх диференціювання:
1. Т-хелпери, С D 4-лімфоцити – активується АПК, разом із молекулою МНС 2 класу, поділ популяції на Тх1 і Тх2(розрізняються інтерлейкінами), утворюють клітини - пам'яті, а Тх1 можуть перетворюватися на цтотоксичні клітини, диференціювання в тимусі,45-55%
2.С D 8 – лімфоцити - цитотоксична дія, що активується молекулою МНС 1 класу, можуть відігравати роль супресорних клітин, утворюють клітини - пам'яті, руйнують клітини-мішені(«летальний удар»),22-24%
3.В-лімфоцит - диференціювання в кістковому мозку, рецептор навчають лише один рецептор, може після взаємодії з антигеном йти в Т-залежний шлях (за рахунок ІЛ-2 Т-хелпера, утворення клітин пам'яті та інших класів імуноглобулінів) або Т-незалежний (утворюються лише IgM) ,10-15%
134. Основна роль цитокінів:
Регулятор міжклітинних взаємодій (медіатор)
135.Клітками, що беруть участь у поданні антигену Т-лімфоцитів, є:
Дендритні клітини
Макрофаги
Клітини Лангерганса
В-лімфоцити
136. Для вироблення антитіл В-лімфоцити отримують допомогу від:
Т-хелперів
137. Т-лімфоцити розпізнають антигени, які подаються в асоціації з молекулами:
Головного комплексу гістосумісності на поверхні антигенпредставляють клітин)
138. Антитіла класуIgEвиробляються: при алергічних реакціях, плазматичними клітинами в бронхіальних та перитонеальних лімфатичних вузлах, у слизовій оболонці ЖКТ
139. Фагоцитарну реакціювиконують:
нейтрофіли
еозинофіли
базофіли
макрофаги
моноцити
140. Нейтрофільні лейкоцити мають функції:
Здатні до фагоцитозу
Секретують широкий набір біологічно активних речовин (ІЛ-8 викликає дегрануляцію)
Пов'язаний з регуляція тканинного метаболізму та каскадом запальних реакцій
141. У тимусі відбуваються:дозрівання та диференціювання Т-лімфоцитів
142. Головний комплекс гістосумісності (ГКГС) відповідальний за:
А. є маркерами індивідуальності свого організму.
Б. утворюються при ураженні клітин організму будь-якими агентами (інфекційними) і мітять клітини, які повинні бути знищені Т-кілерами
Ст беруть участь в імунорегуляції, представляють антигенні детермінанти на мембрані макрофагів і взаємодіють з Т-хелперами
143. Утворення антитіл відбувається у:плазматичних клітинах
144. Антитіла класуIgGможуть:
Проходити через плаценту
Опсонізація корпускулярних антигенів
Зв'язування та активація комплементу за класичним шляхом
Бактеріоліз та нейтралізація токсигенів
Аглютинація та преципітація антигенів
145. Первинні імунодефіцитирозвиваються в результаті:
Дефектів у генах (наприклад, мутацій), які контролюють роботу імунної системи
146. До цитокінів належать:
інтерлейкіни (1,2,3,4 і т. д.)
колонієстимулюючі фактори
інтерферони
фактори некрозу пухлини
макрофагінгібуючий фактор
147. Знайти відповідності між різними цитокінами та їх основними властивостями:
1.Гемопоетини- фактори росту клітин (ІД забезпечує стимуляцію росту, диференціювання та активацію Т-.В-лімффоцитів,NK-клітини тощо) і колонієстимулюючих факторів
2.Інтерферони- противірусна активність
3.Чинники некрозу пухлини- лізує деякі пухлини, стимулюють антитілоутворення та активність мононуклеарних клітин
4.Хемокіни -залучають до вогнище запалення лейкоцити, моноцити, лімфоцити
148. Клітками, що синтезують цитокіни, є:
активовані Т-лімфоцити
макрофаги
клітини строми тимусу
моноцити
огрядні клітини
149. Алегенами є:
1.повні антигени білкової природи:
харчові продукти (яйця, молоко, горіхи, молюски); отрути бджіл, ос; гормони; сироватки тварин; ферментні препарати(стрептокіназа та ін.); латекс; компоненти домашнього пилу(кліщі, гриби та ін.); пилок трав та дерев; компоненти вакцин
150. Знайти відповідність між рівнем тестів, що характеризують імунний статуслюдини, та основними показниками системи імунітету:
1-ий рівень- скринінгові ( лейкоцитарна формула, визначення активності фагоцитозу за інтенсивністю хемотаксису, визначення класів імуноглобулінів, підрахунком числа В-лімфоцитів у крові, визначення загальної кількості лімфоцитів та відсоткового вмісту зрілих Т-лімфоцитів)
Другий рівень – кількостей. визначення Т-хелперів/ індукторів Т-кілерів\супресорів, визначення експресії молекул адгезії на поверхневій мембрані нейтрофілів, оцінку проліферативної активності лімфоцитів на основні мітогени, визначення білків системи комплементу, визначення шкірних тестів
151. Знайдіть відповідності між формою інфекційного процесута його характеристикою:
За походженням : екзогенний– патогенний агент надходить ззовні
ендогенний– причиною розвитку інфекції є представник умовно-патогенної мікрофлори самого макроорганізму
аутоінфекція– при занесенні збудників з одного біотопу макроорганізму до іншого
За тривалістю перебігу : гострі, підгострі та хронічні (збудник довго зберігається та персистує)
За поширенням : осередкові (локалізовані) та генералізовані (поширення по лімфотичних шляхах або гематогенно): бактеріємія, сепсис та септикопіємія
За місцем зараження : позалікарняні, внутрішньолікарняні, природно-осередкові
152. Виберіть правильну послідовність періодів у розвитку інфекційної хвороби:
1.інкубаційний період
2.продормальний період
3.період виражених клінічних симптомів(гострий період)
4. період реконвалесценції (одужання)-можливе бактеріоносійство
153. Знайдіть відповідності між типом токсину бактерій та їх властивостями:
1.цитотоксини– блокують синтез білка на субклітинному рівні
2. мембранотоксини- Підвищують проникність поверхонь. мембран еритроцитів та лейкоцитів
3.функціональні блокатори- перекручення передачі нервового імпульсу, підвищення проникності судин
4.ексфоліатини та еритрогеніни
154. Алергени містять:
155. Інкубаційний періодце:час від моменту проникнення мікроба в організм до появи перших ознак захворювання, що пов'язано з розмноженням, накопиченням мікробів та токсином
У 1882-1883 pp. відомий російський зоолог І. І. Мечников проводив свої дослідження в Італії, на березі Мессинського протоки Вченого цікавило, чи збереглася в окремих клітин багатоклітинних організмівздатність захоплювати і перетравлювати їжу, як це роблять одноклітинні, наприклад, амеби. Адже, як правило, у багатоклітинних їжа перетравлюється в травному каналі і клітини всмоктують готові поживні розчини.
Мечников спостерігав за личинками морських зірок. Вони прозорі, і їхній вміст добре видно. У цих личинок немає циркулюючої крові, але є клітини, що блукають по всій личинці. Вони захоплювали частинки введеної в личинку червоної фарби карміну. Але якщо ці клітини поглинають фарбу, то, можливо, вони захоплюють будь-які сторонні частинки? Справді, вставлені в личинку шипи троянди виявилися оточеними клітинами, пофарбованими карміном.
Клітини були здатні захоплювати та перетравлювати будь-які чужорідні частинки, у тому числі й хвороботворних мікробів. Мечников назвав блукаючі клітини фагоцитами (від грецьких слів phagos – пожирач і kytos – вмістилище, тут – клітина). А сам процес захоплення та перетравлення ними різних частинок- Фагоцитоз. Пізніше Мечников спостерігав фагоцитоз у рачків, жаб, черепах, ящірок, а також у ссавців. морських свинок, кроликів, щурів і людини.
Фагоцити – особливі клітини. Перетравлення захоплених частинок потрібне їм не для харчування, як амебам та іншим одноклітинним, а для захисту організму. У личинок морських зірок фагоцити блукають по всьому тілу, а у вищих тварин і людини вони циркулюють у судинах. Це - один із видів білих кров'яних тілець, або лейкоцитів, - нейтрофіли. Саме вони, які залучаються отруйними речовинами мікробів, рухаються до місця зараження (див. Таксиси). Вийшли з судин, такі лейкоцити мають вирости - ложноножки, або псевдоподії, з допомогою яких вони пересуваються так само, як амеба і личинок морських зірок, що блукають клітини. Такі здатні до фагоцитозу лейкоцити Мечніков назвав мікрофагами.
Так відбувається захоплення частки фагоцитом.
Однак не тільки лейкоцити, що постійно рухаються, але і деякі осілі клітини можуть стає фагоцитами (зараз всі вони об'єднані в єдину системуфагоцитуючих мононуклеарів). Одні з них поспішають до небезпечних ділянок, наприклад до місця запалення, інші залишаються на своїх звичайних місцях. І тих та інших поєднує здатність до фагоцитозу. Ці тканинні клітини (гістоцити, моноцити, ретикулярні та ендотеліальні клітини) майже вдвічі більші за мікрофаги - їх діаметр 12-20 мкм. Тому Мечников назвав їх макрофагами. Особливо багато їх у селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, кістковому мозку та у стінках судин.
Мікрофаги і блукаючі макрофаги самі активно нападають на «ворогів», а нерухомі макрофаги чекають, поки «ворог» пропливе повз них у струмі крові чи лімфи. Фагоцити "полюють" в організмі за мікробами. Буває, що у нерівній боротьбі з ними вони виявляються переможеними. Гній - це скупчення загиблих фагоцитів. До нього підійдуть інші фагоцити та почнуть займатися його ліквідацією, як вони це роблять із будь-якими сторонніми частинками.
Фагоцити очищають тканини від клітин, що постійно відмирають, і беруть участь у різних перебудовах організму. Наприклад, при перетворенні пуголовка на жабу, коли поряд з іншими змінами поступово зникає хвіст, цілі полчища фагоцитів знищують тканини хвоста пуголовка.
Як же потрапляють усередину фагоциту частки? Виявляється, за допомогою псевдоподій, які захоплюють їх, подібно до ковша екскаватора. Поступово псевдоподії подовжуються і потім стуляються над стороннім тілом. Іноді воно ніби вдавлюється у фагоцит.
Мечников припускав, що у фагоцитах повинні бути спеціальні речовини, які й перетравлюють захоплених ними мікробів та інші частки. І справді, такі частинки - лізосдми було виявлено через 70 років після відкриття фагоцитозу. Вони містяться ферменти, здатні розщеплювати великі органічні молекули.
Тепер з'ясовано, що крім фагоцитозу в знешкодженні чужорідних речовин беруть участь переважно антитіла (див. Антиген та антитіло). Але щоб розпочався процес їх вироблення, потрібна участь макрофагів. Вони захоплюють сторонні білки (антигени), розрізають їх на частини і виставляють їх шматки (так звані антигенні детермінанти) на своїй поверхні. Тут з ними в контакт вступають ті лімфоцити, які здатні виробляти антитіла (імуноглобулінові білки), що пов'язують ці детермінанти. Після цього такі лімфоцити розмножуються і виділяють у кров багато антитіл, які інактивують (зв'язують) чужорідні білки - антигени (див. Імунітет). Цими питаннями займається наука імунологія, одним із основоположників якої був І. І. Мечніков.
Матеріал із Юнциклопедії
У 1882-1883 pp. Відомий російський зоолог І. І. Мечников проводив свої дослідження в Італії, на березі Мессінського протоки Вченого цікавило, чи збереглася в окремих клітин багатоклітинних організмів здатність захоплювати і перетравлювати їжу, як це роблять одноклітинні, наприклад амеби. Адже, як правило, у багатоклітинних їжа перетравлюється в травному каналі і клітини всмоктують готові поживні розчини. Мечников спостерігав за личинками морських зірок. Вони прозорі, і їхній вміст добре видно. У цих личинок немає циркулюючої крові, але є клітини, що блукають по всій личинці. Вони захоплювали частинки введеної в личинку червоної фарби карміну. Але якщо ці клітини поглинають фарбу, то, можливо, вони захоплюють будь-які сторонні частинки? Справді, вставлені в личинку шипи троянди виявилися оточеними клітинами, пофарбованими карміном.
Клітини були здатні захоплювати і перетравлювати будь-які чужорідні частинки, у тому числі хвороботворних мікробів. Мечников назвав блукаючі клітини фагоцитами (від грецьких слів phagos – пожирач і kytos – вмістилище, тут – клітина). А сам процес захоплення та перетравлення ними різних частинок – фагоцитозом. Пізніше Мечников спостерігав фагоцитоз у рачків, жаб, черепах, ящірок, а також у ссавців - морських свинок, кроликів, щурів та людини.
Фагоцити – особливі клітини. Перетравлення захоплених частинок потрібне їм не для харчування, як амебам та іншим одноклітинним, а для захисту організму. У личинок морських зірок фагоцити блукають по всьому тілу, а у вищих тварин і людини вони циркулюють у судинах. Це - один із видів білих кров'яних тілець, або лейкоцитів, - нейтро-філи. Саме вони, які залучаються отруйними речовинами мікробів, рухаються до місця зараження (див. Таксиси). Вийшли з судин, такі лейкоцити мають вирости - ложноножки, або псевдоподії, з допомогою яких вони пересуваються так само, як амеба і личинок морських зірок, що блукають клітини. Такі здатні до фагоцитозу лейкоцити Мечніков назвав мікрофагами.
Однак не тільки лейкоцити, що постійно рухаються, але і деякі осілі клітини можуть стає фагоцитами (зараз всі вони об'єднані в єдину систему фагоцитуючих мононуклеарів). Одні з них поспішають до небезпечних ділянок, наприклад до місця запалення, інші залишаються на своїх звичайних місцях. І тих та інших поєднує здатність до фагоцитозу. Ці тканинні клітини (гістоцити, моноцити, ретикулярні та ендотеліальні клітини) майже вдвічі більші за мікрофаги - їх діаметр 12-20 мкм. Тому Мечников назвав їх макрофагами. Особливо багато їх у селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, кістковому мозку та у стінках судин.
Мікрофаги і блукаючі макрофаги самі активно нападають на «ворогів», а нерухомі макрофаги чекають, поки «ворог» пропливе повз них у струмі крові чи лімфи. Фагоцити "полюють" в організмі за мікробами. Буває, що у нерівній боротьбі з ними вони виявляються переможеними. Гній - це скупчення загиблих фагоцитів. До нього підійдуть інші фагоцити та почнуть займатися його ліквідацією, як вони це роблять із будь-якими сторонніми частинками.
Фагоцити очищають тканини від клітин, що постійно відмирають, і беруть участь у різних перебудовах організму. Наприклад, при перетворенні пуголовка на жабу, коли поряд з іншими змінами поступово зникає хвіст, цілі полчища фагоцитів знищують тканини хвоста пуголовка.
Як же потрапляють усередину фагоциту частки? Виявляється, за допомогою псевдоподій, які захоплюють їх, подібно до ковша екскаватора. Поступово псевдоподії подовжуються і потім стуляються над чужорідним тілом. Іноді воно ніби вдавлюється у фагоцит.
Мечников припускав, що у фагоцитах повинні бути спеціальні речовини, які й перетравлюють захоплених ними мікробів та інші частки. І справді, такі частинки - лізосдми було виявлено через 70 років після відкриття фагоцитозу. Вони містяться ферменти, здатні розщеплювати великі органічні молекули.
Тепер з'ясовано, що крім фагоцитозу в знешкодженні чужорідних речовин беруть участь переважно антитіла (див. Антиген та антитіло). Але щоб розпочався процес їх вироблення, потрібна участь макрофагів. Вони захоплюють сторонні білки (антигени), розрізають їх на частини і виставляють їх шматки (так звані антигенні детермінанти) на своїй поверхні. Тут з ними в контакт вступають ті лімфоцити, які здатні виробляти антитіла (імуноглобулінові білки), що зв'язують ці детермінанти. Після цього такі лімфоцити розмножуються і виділяють у кров багато антитіл, які інактивують (зв'язують) чужорідні білки - антигени (див. Імунітет). Цими питаннями займається наука імунологія, одним із основоположників якої був І. І. Мечніков.
