Patoloji anatomiyaya giriş. Patoloji anatomiyanın obyektləri, metodları və tədqiqat səviyyələri Patoloji anatomiyanın obyektləri

İmtahan üçün patoloji anatomiya cavabları.

1. Patoloji anatomiya: 1) tərif, 2) məqsədlər, 3) tədqiqatın obyektləri və üsulları, 4) tibb elmində və səhiyyə praktikasında yeri, 5) patoloji proseslərin öyrənilmə səviyyələri.

1) Patoloji anatomiya patoloji proseslərin və bütün insan xəstəliklərinin struktur əsaslarını öyrənən fundamental tibbi və bioloji elmdir.

Patoloji anatomiya öyrənir və inkişaf etdirir: 1) hüceyrə patologiyası 2) patoloji proseslərin və xəstəliklərin molekulyar əsasları, etiologiyası, patogenezi, morfologiyası və morfogenezi 3) xəstəliklərin patomorfozu 4) patoloji embriogenez 5) xəstəliklərin təsnifatı

2) ^ Patoloji anatomiyanın vəzifələri :

a) müxtəlif biotibbi tədqiqat metodlarından istifadə etməklə əldə edilmiş faktiki məlumatların ümumiləşdirilməsi

b) tipik patoloji proseslərin öyrənilməsi

c) insan xəstəliklərinin etiologiyası, patogenezi, morfogenezi problemlərinin inkişafı

d) biologiya və təbabətin fəlsəfi və metodoloji aspektlərinin inkişafı

e) ümumən tibb nəzəriyyəsinin və xüsusilə xəstəlik haqqında təlimin formalaşması

3) Tədqiqatın obyektləri və metodları:

^ Tədqiqat obyekti	Tədqiqat metodu
yaşayan insan	biopsiya - intravital morfoloji müayinə ^ Biopsiyanın növləri: 1) ponksiyon 2) eksizyonel 3) kəsik 4) aspirasiya a) diaqnostik b) cərrahi sitobiopsiya (sürətli diaqnostika)
ölü adam	yarılma - ölmüş şəxsin yarılması Yarılmanın məqsədləri: diaqnoz və müalicənin düzgünlüyünün yoxlanılması ölüm səbəbinin müəyyən edilməsi elmi tədqiqatların aparılması tələbələrin və həkimlərin hazırlanması
heyvanlar	eksperiment - əslində patoloji fiziologiyaya aiddir

4) Patoloji anatomiya bütün klinik fənlərin əsasını təşkil edir, o, təkcə klinik diaqnozun morfoloji əsaslarını deyil, həm də bütövlükdə tibb nəzəriyyəsini inkişaf etdirir və öyrənir.

5) Patoloji proseslərin öyrənilmə səviyyələri: a) orqanizm b) orqan c) toxuma d) hüceyrəli e) ultrastruktur f) molekulyar.

2. Patoloji anatomiyanın tarixi: 1) Morqaqninin əsərləri, 2) Rokitanskinin nəzəriyyəsi, 3) Şleyden və Şvann nəzəriyyəsi, 4) Virxovun əsərləri, 5) patoloji anatomiyanın inkişafı üçün onların əhəmiyyəti.

Patoloji anatomiyanın inkişaf mərhələləri:

1. Makroskopik səviyyə (G. Morgagni, K. Rokitansky)

2. Mikroskopik səviyyə (R.Virchow)

3. Elektron mikroskopik səviyyə

4. Molekulyar bioloji səviyyə

1) Morgagnidən əvvəl yarılmalar aparıldı, lakin əldə edilən məlumatların təhlili aparılmadı. Giovanni Batisto Morgagni:

a) patoloji prosesin mahiyyəti haqqında təsəvvürün formalaşması ilə sistematik yarılmalar aparmağa başladı

b) 1861-ci ildə patoloji anatomiya üzrə "Anatomik olaraq müəyyən edilmiş xəstəliklərin yeri və səbəbləri haqqında" ilk kitabını yazdı.

c) hepatizasiya, ürəyin yırtılması və s. anlayışlar vermişdir.

2) Karl Rokitanski insanın humoral patologiyası nəzəriyyəsinin sonuncu nümayəndəsi idi.

19-cu əsrin ən yaxşılarından birini yaratdı. "Patoloji anatomiya dərsliyi", burada bütün xəstəlikləri öz nəhəngləri əsasında sistemləşdirdi Şəxsi təcrübə(40 illik yarılma fəaliyyəti ərzində 30.000 yarılma)

3) Schleiden, Schwann - hüceyrə quruluşu nəzəriyyəsi (1839):

1. Hüceyrə - canlıların minimum vahidi

2. Heyvan və bitki hüceyrələri quruluşca əsas etibarilə oxşardırlar

3. Hüceyrə çoxalması ilkin hüceyrənin bölünməsi ilə həyata keçirilir

4. Çoxhüceyrəli orqanizmlərin daxilindəki hüceyrələr inteqrasiya olunur

Hüceyrə nəzəriyyəsinin əhəmiyyəti: o, təbabəti canlıların quruluşunun ümumi qanunlarını dərk etməklə silahlandırdı və xəstə orqanizmdə sitoloji dəyişikliklərin öyrənilməsi insan xəstəliklərinin patogenezini izah etməyə imkan verdi və patomorfologiyanın yaranmasına səbəb oldu. xəstəliklərdən.

4) 1855 - Virchow - hüceyrə patologiyası nəzəriyyəsi - patoloji anatomiya və tibbdə dönüş nöqtəsi: xəstəliyin maddi substratı hüceyrələrdir.

5) Morqaqni, Rokitanski, Şleyden, Şvann, Virxovun əsərləri müasir patologiyanın əsasını qoydu və onun müasir inkişafının əsas istiqamətlərini müəyyənləşdirdi.

3. Patoloqların məktəbləri: 1) Belarusiya, 2) Moskva, 3) Sankt-Peterburq, 4) yerli patoloji məktəblərin fəaliyyətinin əsas istiqamətləri, 5) patoloji anatomiyanın inkişafında onların rolu.

1) Moskva Dövlət Tibb İnstitutunun Patanatomiya kafedrası 1921-ci ildə yaradılmışdır. 1948-ci ilə qədər rəhbərlik - prof. Titov İvan Trofimoviç - respublika elmi cəmiyyətinin sədri, belarus dilində patoloji anatomiya dərsliyi yazmışdır.

Sonra şöbəyə Gülkeviç Yuri Valentinoviç rəhbərlik edirdi. Mərkəzi patoloji-anatomik laboratoriyanın müdiri olub. Hitler və Gebbels cəsədlərinin yarılması. Minskə gəldi və perinatal patologiyanı fəal şəkildə inkişaf etdirməyə başladı. Kafedrada doğuşun idarə edilməsi, kəllə-beyin travması üzrə bir çox dissertasiyalar müdafiə olunmuş, listerioz və sitoplazma tədqiq edilmişdir. 1962 – Teratologiya və tibbi genetika laboratoriyası açıldı və aktiv inkişaf tədqiqatlarına başlandı. Kafedrada anadangəlmə və irsi patologiyalar elmi-tədqiqat institutunun bütöv bir institutu yaradıldı (rəhbəri Lazyuk Gennadi İliç - Yu.V. Gulkeviçin tələbəsi). Hazırda kafedrada üç professor çalışır:

1. Yevgeni Davydoviç Çerstvoy – şöbə müdiri, əməkdar elm xadimi. Çoxlu anadangəlmə bədxassəli şişlər, uşaqlarda tiroid xərçəngi

2. Kravtsova Qarina İvanovna – mütəxəssis böyrək patologiyası, anadangəlmə böyrək xəstəliyi

3. Nedved Mixail Konstantinoviç – mərkəzi sinir sisteminin patologiyası, beyin inkişafının anadangəlmə pozğunluqları

2) 1849 – Moskvada ilk patoloji anatomiya kafedrası. Baş kafedra - prof. Polunin patoloji anatomiyanın klinik və anatomik istiqamətinin banisidir. Nikiforov – bir sıra əsərlər, patoloji anatomiya üzrə dərslik. Abrikosov – ağciyər vərəmi, ağız boşluğunun, böyrəklərin patologiyası sahəsində işləyir, 9 təkrar nəşrdən keçmiş dərslikdir. Skvortsov - uşaqlıq xəstəlikləri. Davydovski - ümumi patologiya, yoluxucu patologiya, gerontologiya. Strukov kollagenozlar doktrinasının banisidir.

3) 1859 - Sankt-Peterburqda ilk patoloji anatomiya kafedrası - baş prof. Rudnev, həmçinin Şor, Aniçkov, Qlazunov, Sısoyev və s.

4) Əsas istiqamətlər - 1-2-ci suallara baxın

5) Patoloji anatomiyanın inkişafında rolu: onlar yerli patoloji anatomiyanın baniləri olmuş, müasir mərhələdə onun inkişafının yüksək səviyyəsini müəyyən etmişlər.

4. Ölüm: 1) tərif, 2) insan ölümünün təsnifatı, 3) klinik ölümün xüsusiyyətləri, 4) bioloji ölümün xüsusiyyətləri, 5) ölüm əlamətləri və ölümdən sonrakı dəyişikliklər.

1) Ölüm insan həyatının geri dönməz dayanmasıdır.

2) İnsan ölümünün təsnifatı:

a) ona səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq: 1) təbii (fizioloji) 2) zorakılıq 3) xəstəlikdən ölüm (tədricən və ya qəfil)

b) həyat fəaliyyətində geri dönən və ya geri dönməz dəyişikliklərin inkişafından asılı olaraq: 1) kliniki 2) bioloji

3) Klinik ölüm - qan dövranının və tənəffüsün dayandırılması ilə müşayiət olunan orqanizmin həyati funksiyalarında bir neçə dəqiqə ərzində geri dönən dəyişikliklər.

Klinik ölümdən əvvəlki vəziyyət - aqoniya - terminal dövrdə homeostatik sistemlərin koordinasiya olunmamış fəaliyyəti (aritmiya, sfinkter iflici, konvulsiyalar, ağciyər ödemi və s.)

Kliniki ölüm aşağıdakılara əsaslanır: qan dövranının və tənəffüsün dayandırılması və onların tənzimlənməsinin pozulması ilə əlaqədar mərkəzi sinir sisteminin hipoksiyası.

4) Bioloji ölüm - orqanizmin həyati fəaliyyətində geri dönməz dəyişikliklər, autolitik proseslərin başlanğıcı.

Hüceyrələrin və toxumaların eyni vaxtda olmayan ölümü ilə xarakterizə olunur (beyin qabığının hüceyrələri əvvəlcə 5-6 dəqiqədən sonra ölür; digər orqanlarda hüceyrələr bir neçə gün ərzində ölür, onların məhv edilməsi yalnız EM ilə dərhal aşkar edilə bilər)

^ 5) Ölüm əlamətləri və ölümdən sonrakı dəyişikliklər:

1. Meyitin soyudulması (algor mortis)- bədən istiliyinin tədricən azalması.

Səbəb: bədəndə istilik istehsalının dayandırılması.

Bəzən - striknin zəhərlənməsi və ya tetanozdan ölüm halında - ölümdən sonra temperatur yüksələ bilər.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - meyitin könüllü və qeyri-iradi əzələlərinin sıxılması.

Səbəb: ölümdən sonra əzələlərdə ATP-nin yox olması və onlarda laktatın yığılması.

3. ^ Cəsədin quruması : lokallaşdırılmış və ya ümumiləşdirilmiş (mumiyalaşma).

Səbəb: bədənin səthindən nəmin buxarlanması.

Morfologiya: buynuz qişaların buludlanması, sklerada quru qəhvəyi ləkələrin, dəridə perqament ləkələrinin və s.

4. ^ Meyitdə qanın yenidən paylanması - damarlarda qanın daşması, damarların boşalması, venalarda və ürəyin sağ hissələrində ölümdən sonra qanın laxtalanması.

Postmortem laxtaların morfologiyası: hamar, elastik, sarı və ya qırmızı, damarın və ya ürəyin lümenində sərbəst uzanır.

Tez ölüm - bir neçə ölümdən sonra laxtalanma, asfiksiyadan ölüm - ölümdən sonra laxtalanma olmaması.

5. ^ Kadavra ləkələri- tünd bənövşəyi ləkələr şəklində kadavra hipostazlarının görünüşü, ən çox bədənin sıxılmaya məruz qalmayan alt hissələrində. Basıldığında, kadavra ləkələri yox olur.

Səbəb: meyitdə qanın mövqeyindən asılı olaraq yenidən bölüşdürülməsi.

6. ^ Cəsədin hopması - təzyiqlə yox olmayan qırmızı-çəhrayı rəngli gec kadavra ləkələri.

Səbəb: hemoliz edilmiş eritrositlərdən hemoglobin ilə cəsəd hipostazları sahəsinin plazma ilə hopdurulması.

^ 7. Proseslərlə kadavra parçalanması

A) avtoliz - ilk növbədə fermentləri olan vəzili orqanlarda (qaraciyər, mədəaltı vəzi), mədədə (qastromalasiya), yemək borusunda (ezofaqomalaziya), mədə şirəsinin aspirasiyası zamanı - ağciyərlərdə ("turşu" yumşaldılması) baş verir və ifadə edilir. ağciyərlər)

B) meyitin çürüməsi - bağırsaqlarda çürük bakteriyaların çoxalmasının və onların sonradan meyitin toxumalarında kolonizasiyasının nəticəsi; çürüyən toxuma çirkli yaşıl rəngdədir və çürük yumurta kimi iyi gəlir

C) kadavra emfizemi - meyitin çürüməsi, bağırsaqların şişməsi və orqan və toxumalara nüfuz etməsi zamanı qazların əmələ gəlməsi; bu zaman toxumalar köpüklü bir görünüş əldə edir və palpasiya zamanı krepitasiya eşidilir.

5. Distrofiyalar: 1) tərif, 2) səbəblər, 3) morfogenetik inkişaf mexanizmləri, 4) distrofiyaların morfoloji spesifikliyi, 5) distrofiyaların təsnifatı.

1) Distrofiya– toxuma (hüceyrə) maddələr mübadiləsinin pozulmasına əsaslanan və struktur dəyişikliklərinə səbəb olan mürəkkəb patoloji proses.

2) ^ Distrofiyanın əsas səbəbi - trofizmin əsas mexanizmlərinin pozulması, yəni:

a) hüceyrə (hüceyrənin struktur təşkili, hüceyrə avtotənzimləməsi) və b) hüceyrədənkənar (nəqliyyat: qan, limfa, MCR və inteqrativ: neyroendokrin, neyrohumoral) mexanizmlər.

3) ^ Distrofiyaların morfogenezi:

A) infiltrasiya- metabolik məhsulların qan və limfadan hüceyrələrə və ya hüceyrələrarası maddələrə həddindən artıq nüfuz etməsi, bu məhsulları metabolizə edən enzimatik sistemlərin çatışmazlığı səbəbindən sonradan yığılması (nefrotik sindromda böyrəklərin proksimal borularının epitelinin zülal ilə infiltrasiyası)

b ) parçalanma (faneroz)– toxuma (hüceyrə) maddələr mübadiləsinin pozulmasına və pozulmuş metabolizm məhsullarının toxumada (hüceyrədə) toplanmasına səbəb olan hüceyrə ultrastrukturlarının və hüceyrələrarası maddənin parçalanması [difteriya intoksikasiyası zamanı kardiyomiyositlərin yağlı degenerasiyası]

V) pozulmuş sintez- hüceyrələrdə və ya toxumalarda normal olmayan maddələrin sintezi [hepatositlər tərəfindən spirtli hialinin sintezi]

G) transformasiya- zülallar, yağlar, karbohidratlar yaratmaq üçün istifadə olunan ümumi ilkin məhsullardan bir növ metabolizm məhsullarının əmələ gəlməsi [qlükozanın qlikogenə polimerləşməsinin artması]

4) Müəyyən bir toxuma ən çox distrofiyanın morfogenezinin müəyyən mexanizmi ilə xarakterizə olunur [böyrək boruları - infiltrasiya, miokard - parçalanma] - distrofiyaların orfologiyası

5) ^ Distrofiyaların təsnifatı.

I. Parenximanın və ya stromanın və damarların ixtisaslaşmış elementlərində morfoloji dəyişikliklərin üstünlük təşkil etməsindən asılı olaraq:

a) parenximal distrofiyalar b) stromal-damar (mezenximal) distrofiyalar c) qarışıq distrofiyalar

II. Bu və ya digər mübadilə növünün pozulmasının üstünlüyünə görə:

a) zülal b) yağ c) karbohidrat d) mineral

III. Genetik amillərin təsirindən asılı olaraq:

a) qazanılmış b) irsi

IV. Prosesin yayılmasına görə:

a) ümumi b) yerli

6. Parenximatoz protein distrofiyaları: 1) səbəblər 2) dənəvər distrofiyanın morfologiyası və nəticələri 3) hidropik distrofiyanın morfologiyası və nəticələri 4) hialin damcı distrofiyasının morfologiyası və nəticələri 5) buynuz distrofiyanın morfologiyası və nəticələri.

1) Parenximal zülal distrofiyalarının səbəbləri: müəyyən ferment sistemlərinin disfunksiyası (müəyyən növ parenximal zülal distrofiyalarının nümunəsinə baxın)

Parenximal zülal distrofiyalarının növləri: 1. buynuzlu 2. dənəvər 3. hialin-damcı 4. hidropik

2) Qranulyar distrofiyanın morfologiyası(küt, buludlu şişlik): MaSk: orqanlar böyüdülmüş, küt, kəsikdə solğun; MiSk: hüceyrələr böyüdülmüş, şişmiş, protein taxılları ilə.

^ İnkişaf mexanizmi və səbəbi: funksional stressə cavab olaraq hiperplaziya nəticəsində ER sisternlərinin genişlənməsi və mitoxondrilərin şişməsi

Lokallaşdırma: 1) böyrəklər 2) qaraciyər 3) ürək

Çıxış: 1. patoloji amilin aradan qaldırılması  hüceyrənin bərpası 2. hialin-damcı, hidropik və ya yağlı degenerasiyaya keçid.

3) ^ Hidropik (damcı) distrofiyanın morfologiyası : hüceyrələr genişlənir; sitoplazma şəffaf maye ilə vakuollarla doludur; nüvə periferiyada, vezikulyardır.

Lokallaşdırma: 1) dəri hüceyrələri 2) böyrək boruları 3) hematositlər 4) NS qanqlion hüceyrələri

^ İnkişaf mexanizmi : hüceyrə membranlarının keçiriciliyinin artması, lizosomların hidrolitik fermentlərinin aktivləşməsi  molekuldaxili əlaqələrin pozulması, su molekullarına bağlanması  hüceyrələrin nəmləndirilməsi.

Səbəblər: böyrəklər - nefrotik sindrom; qaraciyər - toksik və viral hepatit; epidermis - çiçək xəstəliyi, şişkinlik; qanqlion hüceyrələri fizioloji fəaliyyətin təzahürüdür.

^ Çıxış: hüceyrələrin fokus və ya total mayeləşmə nekrozu.

4) Hialin damcı distrofiyasının morfologiyası: hüceyrə orqanoidlərinin məhv edilməsi ilə sitoplazmada hialinə bənzər zülal damcıları.

Lokallaşdırma: 1) qaraciyər 2) böyrəklər 3) miokard (çox nadir)

^ İnkişaf mexanizmi və səbəbləri : böyrəklər - nefrotik sindromda nefrositlərin proksimal borularının epitelinin vakuolyar-lizosomal aparatının çatışmazlığı; qaraciyər - alkoqollu hepatitdə spirtli hialindən hialinə bənzər Mallory cisimlərinin sintezi.

^ Çıxış: hüceyrələrin fokus və ya total koaqulyar nekrozu.

5) Horny distrofiyası (patoloji keratinləşmə):

a) hiperkeratoz - keratinləşdirici epiteldə buynuzlu maddənin həddindən artıq formalaşması

b) leykoplakiya - selikli qişaların patoloji keratinləşməsi; skuamöz hüceyrəli karsinoma üçün xərçəng inciləri

^ Səbəblər: dərinin inkişafının pozulması; xroniki iltihab; viral infeksiyalar; avitaminoz

Çıxış: prosesin başlanğıcında patogenin aradan qaldırılması  hüceyrənin bərpası; hüceyrə ölümü

7. Parenximal piy degenerasiyaları: 1) səbəbləri 2) piylərin müəyyən edilməsinin histokimyəvi üsulları 3) miokardın parenximal degenerasiyasının makro və mikroskopik xüsusiyyətləri 4) qaraciyərin piyli degenerasiyasının makro və mikroskopik xüsusiyyətləri 5) yağlı degenerasiyanın nəticələri

1) ^ Parenximal yağ degenerasiyasının səbəbləri:

A. anemiyada toxuma hipoksiyası, xroniki ağciyər xəstəlikləri, xroniki alkoqolizm

b. lipid mübadiləsi pozğunluqları (difteriya, sepsis, xloroform) ilə infeksiyalar və intoksikasiyalar

V. vitamin çatışmazlığı, lipotropik amillərin çatışmazlığı ilə protein olmadan birtərəfli qidalanma.

2) ^ Yağların müəyyən edilməsi üçün histokimyəvi üsullar : A. Sudan III, şarlah - qırmızı rəng; b. Sudan IV, osmik turşu - qara rəng c. Nil mavi sulfat - tünd mavi yağ turşuları, qırmızı neytral yağlar.

3) ^ Miokardın parenximal yağ degenerasiyasının morfologiyası:

Maska:ürək dəyişməz və ya böyüdülür, kameralar dartılır, kəsikdə gil-sarı; endokardın yan tərəfində sarı-ağ zolaqlar (“pələng ürəyi”).

MiSk: toz kimi piylənmə (kardiomiositlərdə xırda yağ damcıları)  incə damcılı piylənmə (hüceyrələrin bütün sitoplazmasının yağ damcıları ilə əvəzlənməsi, çarpaz zolaqların yox olması, mitoxondrilərin parçalanması). Fokus prosesi kapilyarların venoz ucu (“pələng ürəyi”) boyunca baş verir.

^ İnkişaf mexanizmi : miokardın enerji çatışmazlığı (hipoksiya, difterik toksin)  1) yağ turşularının hüceyrələrə tədarükünün artması 2) hüceyrədə yağ mübadiləsinin pozulması 3) hüceyrədaxili strukturların lipoproteinlərinin parçalanması.

4) ^ Parenximal yağlı qaraciyər degenerasiyasının morfologiyası:

Mask: qaraciyər böyümüş, solğun, oxlu-sarı, bıçaq bıçağında yağ var

MiSk: tozşəkilli piylənmə  kiçik damcılı piylənmə  iri damcılı piylənmə (yağ vakuolu bütün sitoplazmanı doldurur və nüvəni periferiyaya itələyir).

^ İnkişaf mexanizmləri 1. yağ turşularının qaraciyərə həddindən artıq qəbulu və ya onların hepatositlər tərəfindən sintezinin artması (şəkərli diabet, alkoqolizm, ümumi piylənmə, hormonal pozğunluqlarda lipoproteinemiya) 2. yağ turşularının oksidləşməsini və hepatositlərdə lipoproteinlərin sintezini maneə törədən toksinlərə məruz qalma. (etanol, fosfor, xloroform) 3. lipotrop amillərin qeyri-kafi qəbulu (vitaminoz)

5) Parenximal yağ degenerasiyasının nəticələri: A. Hüceyrə strukturlarını qoruyarkən geri çevrilə bilən b. hüceyrə ölümü

8. Parenximal karbohidrat distrofiyaları: 1) səbəb olur 2) karbohidratların müəyyən edilməsinin histokimyəvi üsulları 3) qlikogen mübadiləsinin pozulması ilə əlaqəli karbohidrat distrofiyaları 4) qlikoprotein mübadiləsinin pozulması ilə əlaqəli karbohidrat distrofiyaları 5) karbohidrat distrofiyalarının nəticələri.

1) Karbohidratlar: A. polisaxaridlər (qlikogen) b. qlikozaminoqlikanlar (mukopolisaxaridlər) c. glikoproteinlər (mucus mucins, toxuma mukoidləri).

^ Parenximal karbohidrat distrofiyalarının səbəbləri : glikogen mübadiləsinin pozulması (şəkərli diabet ilə), qlikoproteinlər (iltihab ilə).

2) Karbohidratların təyini üçün histokimyəvi üsullar:

a) bütün karbohidratlar - Hotchkiss-McManusun CHIC reaksiyası (qırmızı rəng)

b) glikogen - Besta karmin (qırmızı)

c) qlikozaminlər, qlikoproteinlər - metilen mavisi

3) ^ Qlikogen mübadiləsinin pozulması ilə əlaqəli karbohidrat distrofiyaları:

A) əldə edilmişdir- əsasən şəkərli diabetdə:

1. qaraciyərdə toxuma qlikogen ehtiyatlarının azalması  qaraciyərin yağlarla infiltrasiya  hepatositlərin nüvələrində qlikogen daxilolmaları (“deşik”, “boş” nüvələr)

2. qlükozuriya  dar və epitelin qlikogen infiltrasiyası distal seqmentlər boruvari epitelində qlikogen sintezi  yüngül köpüklü sitoplazmalı hündür epitel

3. hiperqlikemiya  diabetik mikroangiopatiya (interkapilyar diabetik qlomeruloskleroz və s.)

b) anadangəlmə- glikogenoz: saxlanılan qlikogenin parçalanmasında iştirak edən fermentlərin çatışmazlığı.

4) ^ Qlikoprotein mübadiləsinin pozulması ilə əlaqəli karbohidrat distrofiyaları : hüceyrələrdə və hüceyrələrarası maddədə musin və mukoidlərin yığılması (selikli qişanın distrofiyası)

A) iltihab selik istehsalının artması, selikin fiziki-kimyəvi xassələrinin dəyişməsi  ifrazat hüceyrələrinin desquamasiyası, ifrazat kanallarının hüceyrə və seliklə tıxanması  a. kistlər; b. bronxların obstruksiyası  atelektaz, pnevmoniya ocaqları c. psevdomusinlərin yığılması (selik kimi maddələr)  kolloid zob

b) kistik fibroz- irsi sistem xəstəliyi, vəzilərin epitelinin qalın özlü selik ifrazı  tutucu kistlər, skleroz (kistik fibroz)  orqanizmin bütün vəzilərinin zədələnməsi

5) ^ Karbohidrat distrofiyalarının nəticələri : A. ilkin mərhələdə - patogen aradan qaldırıldıqda hüceyrənin bərpası b. atrofiya, selikli qişanın sklerozu, hüceyrə ölümü

9. Mezenximal zülal distrofiyaları: 1) tərifi və təsnifatı 2) selikli qişanın şişməsinin etiologiyası və morfogenezi 3) selikli qişanın şişməsinin morfoloji mənzərəsi və nəticələri 4) fibrinoid şişkinliyin etiologiyası və morfogenezi 5) fibrinoid şişin morfoloji xüsusiyyətləri və nəticələri.

1) ^ Mezenximal zülal distrofiyaları - orqanların stromasının birləşdirici toxumasında və qan damarlarının divarlarında zülal mübadiləsinin pozulması.

Mezenximal zülal distrofiyalarının təsnifatı: 1. selikli qişanın şişməsi 2. fibrinoid şişlik (fibrinoid) 3. hialinoz (birləşdirici toxumanın disorqanizasiyasının ardıcıl üç mərhələsi) 4. amiloidoz

Əsasında: plazmorragiya, damar keçiriciliyinin artması  əsas maddədə qan plazması məhsullarının toplanması  birləşdirici toxuma elementlərinin məhv edilməsi.

2) Mukoid şişlik- birləşdirici toxumanın səthi və geri dönən disorqanizasiyası.

Mukoid şişkinliyin etiologiyası: 1. hipoksiya 2. streptokok infeksiyası 3. immunopatoloji reaksiyalar.

Mukoid şişkinliyin morfogenezi: birləşdirici toxumada hidrofilik qlikozaminoqlikanların (hialuron turşusu) toplanması  əsas interstisial maddənin nəmləndirilməsi və şişməsi

^ Prosesin lokallaşdırılması : damarların divarı; ürək klapanları; endo- və epikard.

3) Mukoid şişkinliyin morfoloji şəkli: MaSk orqan və ya toxuması dəyişmir, MiSk bazofil əsas maddədir (xromotrop maddələrin yığılması nəticəsində metaxromaziya hadisəsi); kollagen lifləri şişir və fibrilyar parçalanmaya məruz qalır (pikrofuksinlə sarı-narıncı rəngə boyanmışdır).

Nəticələr: 1. toxumanın tam bərpası 2. fibrinoid şişkinliyə keçid

4) Fibrinoid şişməsi- birləşdirici toxumanın dərin və geri dönməz məhv edilməsi.

Fibrinoid şişkinliyinin etiologiyası:

a) sistem (geniş yayılmış) səviyyədə:

1. yoluxucu-allergik reaksiyalar (hiperergik reaksiyalarla vərəmdə damar fibrinoidi)

2. allergik reaksiyalar (revmatik xəstəliklərdə qan damarlarında fibrinoid dəyişikliklər)

3. autoimmun reaksiyalar (GN zamanı böyrək glomerulinin kapilyarlarında)

4. angionevrotik reaksiyalar (arterial hipertenziyada arteriolların fibrinoidi)

b) yerli səviyyədə - appendisit ilə əlavədə xroniki iltihab, xroniki mədə xorasının dibində.

^ Fibrinoid şişkinliyinin morfogenezi : plazmorragiya + birləşdirici toxumanın əsas maddəsinin və liflərinin məhv edilməsi  fibrinoidin əmələ gəlməsi (fibrin + zülallar + hüceyrə nukleoproteinləri).

5) ^ Fibrinoid şişkinliyinin morfologiyası : MaSk orqan və toxumaları dəyişdirilmir; MiSK homogen kollagen lif dəstələri fibrinlə həll olunmayan birləşmələr əmələ gətirir, eozinofil, pikrofuksinlə boyandıqda sarı, kəskin CHIC-müsbət, argirofildir.

Çıxış: fibrinoid nekroz (makrofaqların açıq reaksiyası ilə birləşdirici toxumanın tam məhv edilməsi)  məhv ocağının birləşdirici toxuma ilə əvəz edilməsi (hialinoz; skleroz).

10. Hialinoz: 1) tərifi, inkişaf mexanizmi və təsnifatı 2) hialinozun inkişafı ilə nəticələnən patoloji proseslər 3) damar hialinozunun patomorfologiyası 4) birləşdirici toxuma hialinozunun patomorfologiyası 5) hialinozun nəticəsi və funksional əhəmiyyəti.

1) Hialinoz- birləşdirici toxumada hialin qığırdaqlara bənzəyən homogen şəffaf sıx kütlələrin əmələ gəlməsi - hialin.

Hialin 1. fibrin və digər qan plazma zülallarından 2. lipidlərdən 3. immunoqlobulinlərdən ibarətdir. Pikrofuksinlə boyandıqda güclü CHIC-müsbət, sarı-qırmızı olur.

İnkişaf mexanizmi: lifli strukturların məhv edilməsi, toxuma-damar keçiriciliyinin artması  dəyişdirilmiş lifli strukturlarda plazma zülallarının çökməsi  hialinin əmələ gəlməsi.

Təsnifat: 1. damar hialinozu a. sistemli b. yerli 2. birləşdirici toxumanın özünün hialinozu a. sistemli b. yerli

2) Hialinozun inkişafı ilə nəticələnən patoloji proseslər:

A) gəmilər: 1. Hipertoniya, ateroskleroz (sadə hialin) 2. diabetik mikroangiopatiya (diabetik arteriolohyalinoz - lipohialin) 3. revmatik xəstəliklər (kompleks hialin) 4. böyüklərin və yaşlıların dalağında yerli fizioloji fenomen (“qlaz”).

b) birləşdirici toxumanın özü: 1. revmatik xəstəliklər 2. yerli olaraq xroniki xoranın dibində, əlavə 3. çapıqlarda, boşluqların lifli yapışmalarında, aterosklerozlu damar divarında.

3) Damar hialinozunun patomorfologiyası(əsasən kiçik arteriyalar və arteriollar təsirlənir, sistem xarakterlidir, lakin ən çox böyrək, mədəaltı vəzi, beyin, tor qişanın damarları üçün xarakterikdir):

^ MiSk: subendotelial boşluqda hialin; inceltilmiş media.

Mask: kəskin şəkildə daralmış lümeni olan sıx borular şəklində şüşə qablar; orqanların atrofiyası, deformasiyası, büzülməsi (məsələn, arteriolosklerotik nefrosirroz).

4) ^ Birləşdirici toxumanın özünün hialinozunun patomorfologiyası:

MiSk: birləşdirici toxuma paketlərinin şişməsi; fibrilyarlığın itirilməsi, homojen sıx qığırdaq kimi bir kütləyə birləşmə; hüceyrə elementləri sıxılır və atrofiyaya məruz qalır.

^ Mask: toxuma sıx, ağımtıl, şəffafdır (məsələn, revmatizmdə ürək qapaqlarının hialinozu).

5) Hialinozun nəticələri (adətən əlverişsizdir): 1. rezorbsiya (keloidlərdə, hiperfunksiya şəraitində süd vəzilərində) 2. selik əmələ gəlməsi 3. yüksək qan təzyiqi ilə hialinləşmiş damarların qopması, qanaxma

Funksional məna: arteriolların geniş yayılmış hialinozu  funksional orqan çatışmazlığı (arteriolosklerotik nefrosirrozda CRF); ürək qapaqlarının yerli hialinozu  ürək xəstəliyi.

11. Amiloidoz: 1) amiloidin histokimyəvi aşkarlanmasının tərifi və üsulları 2) amiloidozun patogenezinin nəzəriyyələri 3) amiloidozun morfo- və patogenezi 4) amiloidozun təsnifatı 5) periretikulyar və perikollagen amiloidoz.

1) ^ Amiloidoz (amiloid distrofiyası) - ilə müşayiət olunan stromal damar disproteinozu dərin pozuntu protein mübadiləsi, anormal fibrilyar zülalın görünüşü və interstisial toxuma və qan damarlarının divarlarında mürəkkəb bir maddənin - amiloidin meydana gəlməsi.

Amiloid aşkarlama üsulları(reaksiyalar metaxromaziya fenomeninə əsaslanır):

1. rəngləmə Konqo qırmızı - qırmızı

2. 10% sulfat turşusu məhlulu ilə Luqol məhlulu ilə boyanma - mavi

3. metil bənövşəyi ilə boyanma - qırmızı

4. polyarlaşdırıcı mikroskopda dikroizm və anizotropiya

2) Amiloidozun patogenezinin nəzəriyyələri:

a) immunoloji (AG və AT-nin qarşılıqlı təsiri nəticəsində amiloid)

b) yerli hüceyrə sintezi nəzəriyyəsi (amiloid mezenximal mənşəli hüceyrələr tərəfindən istehsal olunur)

c) mutasiya nəzəriyyəsi (amiloid mutant hüceyrələr tərəfindən istehsal olunur)

3) ^ Amiloid antigenik xüsusiyyətlərə malik iki komponentdən ibarətdir :

A) P-komponenti(plazma) - plazma qlikoproteinləri

b) F komponenti(fibrilyar) - heterojen, dörd növ F komponenti:

1. AA proteini - Ig ilə əlaqəli deyil - serum α-qlobulin SSA-dan

2. AL protein - Ig ilə əlaqəli - Ig-nin - və -yüngül zəncirlərindən

3. FAP zülalı - prealbumindən əmələ gəlir

4. ASC1 zülalı - prealbumindən əmələ gəlir

Amiloidozun morfogenezi:

1. Pre-amiloid mərhələ - bəzi hüceyrələrin (fibroblastlar, plazma hüceyrələri, retikulyar hüceyrələr, kardiomiositlər, damar SMCs) amiloidoblastlara çevrilməsi

2. Fibrilyar komponentin sintezi

3. Amiloid çərçivəni yaratmaq üçün fibrillərin qarşılıqlı təsiri

4. Plazma komponentləri və amiloidin əmələ gəlməsi ilə xondroitin sulfat ilə çərçivənin qarşılıqlı təsiri

Amiloidozun patogenezi:

A) AA amiloidozu: monositik faqosit sisteminin aktivləşməsi  IL-1-in sərbəst buraxılması  qaraciyərdə SSA protein sintezinin stimullaşdırılması (funksiyası immunomodulyatordur)  kəskin artım Qanda SSA  makrofaqlar tərəfindən AA-ya qədər SAA-nın gücləndirilmiş məhv edilməsi  amiloiddən əvvəlki mərhələdə orqanlar tərəfindən sintez edilən amiloid stimullaşdırıcı amilin təsiri altında makrofaqların-amiloidoblastların səthində AA zülalından amiloid fibrillərinin yığılması.

b) AL- amiloidoz: immunoqlobulin yüngül zəncirlərinin deqradasiyasının pozulması, genetik cəhətdən dəyişdirilmiş yüngül zəncirlərin görünüşü  makrofaqlar, plazma və digər hüceyrələr tərəfindən Ig L-zəncirlərindən amiloid fibrillərinin sintezi.

4) Amiloidozun təsnifatı:

a) səbəbə görə (mənşə):

1. idiopatik əsas(AL amiloidozu)

2. irsi(genetik, ailə): a. dövri xəstəlik (ailəvi Aralıq dənizi qızdırması) b. Muckle-Wales sindromu (a və b - AA amiloidozu) c. ailəvi amiloid polineyropatiya (FAP amiloidozu)

3. ikinci dərəcəli əldə edilmişdir: A. reaktiv (xroniki infeksiyalarda AA amiloidozu, KOAH, osteomielit, yaraların supurasiyası, revmatoid artrit) b. monoklonal protein (paraproteinemik lösemidə AL amiloidozu)

4. qoca sistemli amiloidoz(ASC1 amiloidoz) və yerli

b) fibril zülalının spesifikliyinə görə: 1. AL- (ürəyin, ağciyərlərin, qan damarlarının ümumi zədələnməsi) 2. AA- (əsasən böyrəklərin ümumi zədələnməsi) 3. FAP- (periferik sinirlərin zədələnməsi) 4. ASC1- (əsasən ürək və qan damarları)

c) yayılma ilə: 1. ümumiləşdirilmiş: birincili, ikincili, sistemli qocalıq 2. yerli: irsi amiloidozun formaları, qocalıq yerli amiloidozu, “amiloid şişi”

d) klinik təzahürlərə görə: 1. kardiopatik 2. epinefropatik 3. nefropatik 4. neyropatik 5. APUD amiloidozu 6. qaraciyər

5) Amiloidoz zədələnmənin yerləşdiyi yerə görə təsnif edilir:

1. periretikulyar (parenximatoz)- qan damarlarının və vəzilərin membranlarının retikulyar lifləri boyunca amiloid itkisi, parenximanın retikulyar stroması (dalaq, qaraciyər, böyrəklər, adrenal bezlər, bağırsaqlar, kiçik və orta damarların intiması)

2. perikollagen ("mezenximal")- orta və böyük damarların, miokardın, zolaqlı əzələlərin, SMC, sinirlər, dərinin adventisiyasının kollagen lifləri boyunca amiloid itkisi.

12. Amiloidoz: 1) amiloidozun klinik-morfoloji formaları və onlardan təsirlənən orqanlar 2) ikincili amiloidozun ən çox rast gəlinən səbəbləri 3) dalağın amiloidozunun makro və mikroskopik xüsusiyyətləri 4) böyrək amiloidozunun makro və mikroskopik xüsusiyyətləri 5) amiloidozun morfologiyası. qaraciyərin, bağırsaqların və beynin amiloidozu.

1) CMF amiloidozu və ondan təsirlənən orqanlar: 1. kardiopatik (ürək) 2. epinefropatik (böyrəküstü vəzilər) 3. nefropatik (böyrəklər) 4. neyropatik (sinirlər, beyin) 5. APUD amiloidozu (APUD sistemi) 6. hepapatik (qaraciyər)

2) İkincili amiloidozun ən çox görülən səbəbləri:

A. ağır formaları xroniki infeksiyalar (vərəm, sifilis)

b. KOAH (bronşektazi, abses)

V. osteomielit, yaraların iltihabı

d) romatoid artrit və digər revmatik xəstəliklər

d) çoxlu miyelom

^ 3) Dalağın amiloidozunun patomorfologiyası:

A) "yağlı" dalaq: Pulpada MiSk vahid amiloid çökməsi, MaSk dalağı böyüdülmüş, kəsikdə sıx, qəhvəyi-qırmızı, hamar, yağlı parıltı

b) "saqo" dalaq: Amiloidin limfoid follikullarda MiSk çökməsi, kəsiyində saqo dənələri görünüşü var, MaSk dalaq böyümüş, sıxdır.

4) ^ Böyrək amiloidozunun patomorfologiyası : MiSk amiloid çöküntüləri damar divarında, kapilyar ilmələrdə və damar mezangiumunda, boru epitelinin və stromanın zirzəmi membranlarında, MaSk əvvəlcə sıx iri yağlı ("böyük ağ böyrək"), sonra amiloid qırışmış böyrəkdə (bax. sual 126 - amiloid). nefroz)

^ 5) Amiloidozun patomorfologiyası:

A) qaraciyər: Sinusoidlərin ulduzvari retikuloendoteliositləri arasında, lobulların retikulyar stroması boyunca, damarların, kanalların divarlarında, portal yolların birləşdirici toxumasında MiSk amiloid çökməsi, MaSk qaraciyəri böyüdülmüş, sıx, kəsikdə yağlıdır.

b) bağırsaqlar: selikli qişanın retikulyar stroması boyunca və qan damarlarının divarlarında amiloid çöküntüləri; bağırsaq mukozasının glandular aparatının atrofiyası

V) beyin: korteksin qocalıq lövhələrində (qocalıq demansının markerləri, Alzheimer xəstəliyi), qan damarlarında və beyin membranlarında amiloid.

13. Mezenximal piyli degenerasiyalar: 1) tərifi və təsnifatı 2) piylənmənin tərifi, səbəbləri və inkişaf mexanizmləri 3) piylənmənin morfologiyası 4) lipomatoz 5) xolesterin mübadiləsinin pozulmasının morfologiyası.

1) ^ Mezenximal yağ degenerasiyası - neytral yağların və xolesterinin metabolizması pozulduqda baş verən və ya yağ və xolesterinin həddindən artıq yığılması, ya da miqdarının azalması və ya qeyri-səciyyəvi yerdə yığılması ilə müşayiət olunan stromal damar distrofiyaları.

^ Mezenximal yağ degenerasiyalarının təsnifatı:

1. neytral yağların mübadiləsinin pozulması: a. ümumi: 1) piylənmə 2) tükənmə b. yerli

2. xolesterin və onun efirlərinin mübadiləsinin pozulması.

2) Piylənmə (piylənmə)- piy depolarında ümumi xarakter daşıyan neytral yağların miqdarının artması.

Piylənmənin səbəbləri: 1. artıq qidalanma 2. fiziki hərəkətsizlik 3. piy mübadiləsinin neyroendokrin tənzimlənməsinin pozulması 4. irsi faktorlar.

İnkişaf mexanizmi: A. lipoprotein lipazanın aktivləşdirilməsi və lipolitik lipazaların inhibisyonu b. hormonal tənzimləmənin antilipolitik hormonların xeyrinə pozulması c. qaraciyər və bağırsaqlarda yağ mübadiləsinin vəziyyətində dəyişikliklər

^ Ümumi piylənmənin təsnifatı:

1. etiologiyasına görə: A. ilkin b. ikincili (qida, beyin şişi zamanı serebral, İtsenko-Kuşinq sindromu zamanı endokrin, hipotiroidizm, irsi)

2. xarici təzahürlərlə: A. simmetrik (universal) tip b. yuxarı (üz, boyun, çiyinlər, süd vəziləri nahiyəsində) c. orta (qarının dərialtı toxumasında önlük şəklində) d. aşağı (bud və alt ayaqların nahiyəsində)

3. artıq bədən çəkisi üçün: I dərəcə (30%-ə qədər) II dərəcə (50%-ə qədər) III dərəcə (99%-ə qədər) IV dərəcə (100%-dən və daha çox)

4. adiposositlərin sayı və ölçüsü ilə: a) hipertrofik tip (adiposositlərin sayı dəyişmir, hüceyrələr kəskin şəkildə böyüyür, bədxassəli kurs) b) hiperplastik tip (adiposositlərin sayı artıb, hüceyrələrdə metabolik dəyişikliklər olmur, xoşxassəli kurs)

^ 3) Piylənmənin morfologiyası:

1. yağın dərialtı toxumada, omentumda, mezenteriyada, mediastendə, epikardda, eləcə də xarakterik olmayan yerlərdə: miokard stromasında, mədəaltı vəzidə bol çökməsi.

2. piy toxuması epikardın altında böyüyür və ürəyi əhatə edir, cücərir əzələ kütləsi; ürək əhəmiyyətli dərəcədə genişlənir; kardiyomiyositlərin atrofiyası; ürəyin membranları arasındakı sərhəd silinir, bəzi hallarda ürəyin yırtılması mümkündür (xüsusilə sağ hissələr təsirlənir)

4) Lipomatoz- yağ toxumasının miqdarının yerli artması:

a) Dercum xəstəliyi (lipomatosis dolorosa) - poliglandular endokrinopatiya nəticəsində gövdə və ətrafların dərialtı toxumasında ağrılı düyünlü piy yığılması.

b) boş piylənmə - orqan atrofiyası zamanı piy toxumasının miqdarının yerli artması (atrofiyası zamanı timusun yağla əvəzlənməsi)

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

haqqında yerləşdirilib http://www.allbest.ru/

Plan

Mühazirə 1. Patoloji anatomiya

1.1 Patoloji anatomiyanın məqsədləri

1.2 Patoloji anatomiyanın tədqiqat obyektləri və üsulları

1.3 Patoloji anatomiyanın inkişafının qısa tarixi

1.4 Ölüm və ölümdən sonrakı dəyişikliklər, ölüm səbəbləri, tanatogenez, klinik və bioloji ölüm

1.5 Kadavra dəyişiklikləri, onların intravital patoloji proseslərdən fərqləri və xəstəliyin diaqnozu üçün əhəmiyyəti

Mühazirə 2. Nekroz

2.1 Nekrozun tərifi, etiologiyası və təsnifatı

2.2 Nekrozun patomorfoloji xüsusiyyətləri. Xəstəliklərin diaqnostikasında onların əhəmiyyəti

Mühazirə 3. Patoloji anatomiya

Mühazirə 4. Distrofiyalar haqqında ümumi təlim

Mühazirə 5. Nekroz

5.1 Nekrozun təsnifatı

Mühazirə 6. Qan dövranı pozğunluqları

6.1 Hiperemiya

6.2 Qanaxma

6.3 Tromboz

6.4 Emboliya

6.5 Ürək böhranı

Mühazirə 7. İltihab

7.1 Vərəmin iltihabı ocaqlarının makroskopik təsnifatı

Mühazirə 8. İmmunopatoloji proseslər

Mühazirə 9. Regenerasiya. Yara sağalması

Mühazirə 10. Uyğunlaşma (uyğunlaşma) və kompensasiya prosesləri

Mühazirə 11. Skleroz

Mühazirə 12. Şişlər

12.1 Birləşdirici toxuma şişləri

12.2 Şişlər sümük toxuması

12.3 Qığırdaq toxumasının şişləri

12.4 Damar toxumasının şişləri

12.5 Əzələ şişləri

12.6 Hematopoetik toxumanın şişləri

Mühazirə 13. Qan xəstəlikləri

13.1 Anemiyalar və onların təsnifatı

13.2 Hemoblastozlar

13.3 Hematopoetik və limfa toxumasının şişlərinin təsnifatı

13.4 Trombositopatiyalar

Mühazirə 14. Ürək-damar sisteminin xəstəlikləri

14.1 Endokardit

14.2 Miokardit

14.3 Ürək qüsuru

14.4 Kardioskleroz

14.5 Ateroskleroz

14.6 Hipertoniya

14.7 Koroner ürək xəstəliyi

14.8 Serebrovaskulyar pozğunluqlar

14.9 Vaskulit

Mühazirə 15. Tənəffüs orqanlarının xəstəlikləri

15.1 Kəskin bronxit

15.2 Kəskin iltihabi xəstəliklər ağciyərlər (pnevmoniya)

15.3 Ağciyərlərdə kəskin destruktiv proseslər

15.4 Xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəlikləri

Mühazirə 16. Mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri

16.1 Qida borusunun xəstəlikləri

16.2 Mədə xəstəlikləri

16.3 Bağırsaq xəstəlikləri

Mühazirə 17. Qaraciyər, öd kisəsi və mədəaltı vəzinin xəstəlikləri

17.1 Qaraciyər xəstəlikləri

17.2 Öd kisəsi xəstəlikləri

17.3 Mədəaltı vəzinin xəstəlikləri

Mühazirə 18. Böyrək xəstəlikləri

18.1 Qlomerulopatiyalar

18.2 Tubulopatiyalar

18.3 İnterstisial nefrit

18.4 Böyrək daşları

18.5 Polikistik böyrək xəstəliyi

18.6 Nefroskleroz

18.7 Böyrək şişləri

Mühazirə 19. Cinsiyyət orqanlarının və süd vəzisinin xəstəlikləri

19.1 Dishormonal xəstəliklər

19.2 Cinsiyyət orqanlarının və süd vəzisinin iltihabi xəstəlikləri

19.3 Cinsiyyət orqanlarının və süd vəzilərinin şişləri

Mühazirə 20. Daxili sekresiya vəzilərinin xəstəlikləri

20.1 Hipofiz pozğunluqları

20.2 Adrenal pozğunluqlar

20.3 Qalxanvari vəzi

20.4 Mədəaltı vəzi

Mühazirə 21. Mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri

21.1 Alzheimer xəstəliyi

21.2 Charcot xəstəliyi

21.3 Dağınıq skleroz

21.4 Ensefalit

Mühazirə 22. Yoluxucu xəstəliklər

22.1 Viral xəstəliklər

22.2 Bakteriyaların yaratdığı xəstəliklər

22.3 Göbələk xəstəlikləri

22.4 Protozoaların törətdiyi xəstəliklər

Mühazirə 1. Patoloji anatomiya

1.1 Patoloji anatomiyanın vəzifələri

Patoloji anatomiya - xəstə orqanizmdə morfoloji dəyişikliklərin baş verməsi və inkişafı haqqında elm. Bu, ağrılı şəkildə dəyişdirilmiş orqanların tədqiqinin çılpaq gözlə, yəni sağlam orqanizmin quruluşunu öyrənən anatomiyanın istifadə etdiyi eyni metoddan istifadə edildiyi bir dövrdə yaranmışdır.

Patoloji anatomiya sistemdəki ən vacib fənlərdən biridir baytarlıq təhsili, həkimin elmi və praktik fəaliyyətində. O, xəstəliyin struktur, yəni maddi əsasını öyrənir. O, ümumi biologiya, biokimya, anatomiya, histologiya, fiziologiya və sağlam insan və heyvan orqanizminin xarici mühitlə qarşılıqlı əlaqəsində həyatın ümumi qanunauyğunluqlarını, maddələr mübadiləsini, quruluşunu və funksional funksiyalarını öyrənən digər elmlərin məlumatlarına əsaslanır.

Xəstəliyin heyvan orqanizmində hansı morfoloji dəyişikliklərə səbəb olduğunu bilmədən onun mahiyyətini və inkişaf mexanizmini, diaqnostika və müalicə üsullarını düzgün başa düşmək mümkün deyil.

Xəstəliyin struktur əsaslarının öyrənilməsi onun klinik təzahürləri ilə sıx əlaqədə aparılır. Klinik və anatomik istiqamət rus patoloji anatomiyasının fərqli bir xüsusiyyətidir.

Xəstəliyin struktur əsaslarının öyrənilməsi müxtəlif səviyyələrdə aparılır:

· orqanizm səviyyəsi bütün orqanizmin xəstəliyini onun təzahürlərində, onun bütün orqan və sistemlərinin qarşılıqlı əlaqəsində müəyyən etməyə imkan verir. Bu səviyyədən klinikalarda xəstə heyvanın, parçalanma otağında və ya mal-qara qəbiristanlığında meyitin öyrənilməsi başlayır;

· sistem səviyyəsi istənilən orqan və toxuma sistemini (həzm sistemi və s.) öyrənir;

· orqan səviyyəsi adi gözlə və ya mikroskop altında görünən orqan və toxumalarda dəyişiklikləri müəyyən etməyə imkan verir;

· toxuma və hüceyrə səviyyələri - bunlar mikroskopdan istifadə edərək dəyişdirilmiş toxumaların, hüceyrələrin və hüceyrələrarası maddənin öyrənilməsi səviyyələridir;

· hüceyrəaltı səviyyə əksər hallarda xəstəliyin ilk morfoloji təzahürləri olan hüceyrələrin və hüceyrələrarası maddənin ultrastrukturunda elektron mikroskopun köməyi ilə dəyişiklikləri müşahidə etməyə imkan verir;

· xəstəliyin öyrənilməsinin molekulyar səviyyəsini əhatə edən kompleks tədqiqat metodlarından istifadə etməklə mümkündür elektron mikroskopiyası, sitokimya, avtoradioqrafiya, immunohistokimya.

Orqanlarda morfoloji dəyişikliklərin tanınması və toxuma səviyyələri Xəstəliyin başlanğıcında, bu dəyişikliklər kiçik olduqda, çox çətindir. Bu, xəstəliyin subcellular strukturlarda dəyişikliklərlə başlaması ilə əlaqədardır.

Bu tədqiqat səviyyələri struktur və funksional pozğunluqları onların ayrılmaz dialektik vəhdətində nəzərdən keçirməyə imkan verir.

1.2 Patoloji anatomiyanın tədqiqat obyektləri və metodları

Patoloji anatomiya xəstəliyin ilkin mərhələlərində, inkişafı zamanı, son və geri dönməz vəziyyətlərə və ya sağalmaya qədər yaranan struktur pozğunluqlarının öyrənilməsi ilə məşğul olur. Bu xəstəliyin morfogenezidir.

Patoloji anatomiya xəstəliyin adi gedişindən sapmaları, xəstəliyin ağırlaşmalarını və nəticələrini öyrənir və mütləq səbəbləri, etiologiyası və patogenezini aşkar edir.

Xəstəliyin etiologiyasını, patogenezini, klinik mənzərəsini və morfologiyasını öyrənmək bizə xəstəliyin müalicəsi və profilaktikası üçün elmi əsaslandırılmış tədbirlər tətbiq etməyə imkan verir.

Klinikada aparılan müşahidələrin nəticələri, patofiziologiya və patoloji anatomiya tədqiqatları göstərdi ki, sağlam heyvan orqanizmi daimi tərkib saxlamaq qabiliyyətinə malikdir. daxili mühit, xarici amillərə cavab olaraq sabit tarazlıq - homeostaz.

Xəstəlik halında, homeostaz pozulur, həyati fəaliyyət sağlam bədəndə olduğundan fərqli şəkildə davam edir, bu, hər bir xəstəliyə xas olan struktur və funksional pozğunluqlarla özünü göstərir. Xəstəlik bir orqanizmin həm xarici, həm də daxili mühitin dəyişmiş şərtlərindəki həyatıdır.

Patoloji anatomiya bədəndəki dəyişiklikləri də öyrənir. Dərmanların təsiri altında onlar müsbət və mənfi ola bilər, yan təsirlərə səbəb olur. Bu terapiyanın patologiyasıdır.

Deməli, patoloji anatomiya çoxlu məsələləri əhatə edir. O, qarşısına xəstəliyin maddi mahiyyəti haqqında aydın fikir vermək vəzifəsini qoyur.

Patoloji anatomiya yeni, daha incə struktur səviyyələrindən və onun təşkilinin bərabər səviyyələrində dəyişdirilmiş strukturun ən tam funksional qiymətləndirilməsindən istifadə etməyə çalışır.

Patoloji anatomiya köməyi ilə xəstəliklərdə struktur pozğunluqları haqqında material alır yarılmalar, cərrahi əməliyyatlar, biopsiya və təcrübələr. Bundan əlavə, baytarlıq praktikasında diaqnostik və ya elmi məqsədlər üçün heyvanların məcburi kəsimi xəstəliyin müxtəlif mərhələlərində həyata keçirilir ki, bu da patoloji proseslərin və xəstəliklərin inkişafını öyrənməyə imkan verir. müxtəlif mərhələlər. Heyvanların kəsilməsi zamanı ət emalı zavodlarında çoxsaylı cəsədlərin və orqanların patoloji müayinəsi üçün böyük imkan yaradılır.

Klinik və patomorfoloji praktikada biopsiya xüsusi əhəmiyyət kəsb edir, yəni elmi və diaqnostik məqsədlər üçün aparılan toxuma və orqanların hissələrinin intravital çıxarılması.

Xəstəliklərin patogenezi və morfogenezinin aydınlaşdırılması üçün onların təcrübədə çoxalması xüsusilə vacibdir. . Eksperimental Metod dəqiq və ətraflı araşdırma, həmçinin terapevtik və profilaktik dərmanların effektivliyini yoxlamaq üçün xəstəlik modellərini yaratmağa imkan verir.

Patoloji anatomiyanın imkanları çoxsaylı histoloji, histokimyəvi, avtoradioqrafik, luminessensiya üsulları və s. tətbiqi ilə xeyli genişlənmişdir.

Məqsədlərə əsaslanaraq, patoloji anatomiya xüsusi bir mövqeyə qoyulur: bir tərəfdən, xəstəliyin maddi substratını aşkar edərək, baytarlıq təbabətinin bir nəzəriyyəsidir. klinik praktika; digər tərəfdən baytarlıq nəzəriyyəsinə xidmət edən diaqnozun qoyulması üçün klinik morfologiyadır.

1.3 Patoloji anatomiyanın inkişafının qısa tarixi

Patoloji anatomiyanın bir elm kimi inkişafı insan və heyvan cəsədlərinin parçalanması ilə ayrılmaz şəkildə bağlıdır. Ədəbi mənbələrə görə eramızın II əsrində. e. Romalı həkim Qalen heyvanların cəsədlərini parçaladı, onların anatomiyasını, fiziologiyasını öyrəndi, bəzi patoloji və anatomik dəyişiklikləri təsvir etdi. Orta əsrlərdə dini inanclara görə insan meyitlərinin yarılması qadağan edilmişdi ki, bu da patoloji anatomiyanın bir elm kimi inkişafını bir qədər dayandırmışdı.

16-cı əsrdə Qərbi Avropanın bir sıra ölkələrində həkimlərə yenidən insan cəsədləri üzərində yarılma hüququ verildi. Bu vəziyyət anatomiya sahəsində biliklərin daha da təkmilləşdirilməsinə və müxtəlif xəstəliklər üçün patoloji və anatomik materialların toplanmasına kömək etdi.

18-ci əsrin ortalarında. İtalyan həkimi Morqaqninin "Anatomist tərəfindən müəyyən edilmiş xəstəliklərin lokalizasiyası və səbəbləri haqqında" kitabı nəşr olundu, burada sələflərinin səpələnmiş patoloji və anatomik məlumatları sistemləşdirildi və öz təcrübəsi ümumiləşdirildi. Kitabda müxtəlif xəstəliklər zamanı orqanların dəyişiklikləri təsvir edilir ki, bu da onların diaqnozunu asanlaşdırır və diaqnozun qoyulmasında patoloji və anatomik tədqiqatın rolunun təbliğinə kömək edir.

19-cu əsrin birinci yarısında. patologiyada humoral istiqamət üstünlük təşkil edirdi, onun tərəfdarları xəstəliyin mahiyyətini qanda və bədənin şirələrində dəyişikliklərdə görürdülər. Əvvəlcə nə baş verdiyinə inanılırdı keyfiyyət pozuntusu orqanlarda "patogen maddələrin" sonradan rədd edilməsi ilə qan və şirələr. Bu təlim fantastik ideyalara əsaslanırdı.

Optik texnologiyanın, normal anatomiyanın və histologiyanın inkişafı hüceyrə nəzəriyyəsinin yaranması və inkişafı üçün ilkin şərtlər yaratdı (Virchow R., 1958). Müəyyən bir xəstəlikdə müşahidə edilən patoloji dəyişikliklər, Virxova görə, hüceyrələrin özlərinin xəstə vəziyyətinin sadə cəmidir. Bu, R.Virxovun təliminin metafizik xarakteridir, çünki orqanizmin bütövlüyü və onun ətraf mühitlə əlaqəsi ideyası ona yad idi. Bununla belə, Virxovun təlimi patoloji-anatomik, histoloji, klinik və eksperimental tədqiqatlar vasitəsilə xəstəliklərin dərin elmi öyrənilməsi üçün stimul rolunu oynayırdı.

19-cu əsrin ikinci yarısı və 20-ci əsrin əvvəllərində. Almaniyada patoloji anatomiya üzrə fundamental dərsliklərin müəllifləri olan böyük patoloqlar Kip və Jost işləyirdilər. Alman patoloqları atların yoluxucu anemiyası, vərəm, dabaq, donuz taunu və s.

Yerli baytarlıq patoloji anatomiyasının inkişafının başlanğıcı 19-cu əsrin ortalarına təsadüf edir. İlk baytar patoloqları Sankt-Peterburq Tibbi-Cərrahiyyə Akademiyasının baytarlıq kafedrasının professorları I. I. Ravich və A. A. Raevsky idi.

19-cu əsrin sonlarından bəri yerli patoloji anatomiya özünü aldı gələcək inkişaf 1899-cu ildən kafedraya professor K. G. Bol rəhbərlik etdiyi Kazan Baytarlıq İnstitutunun divarları içərisində. Ümumi və spesifik patoloji anatomiyaya dair çoxlu sayda əsərlərin müəllifidir.

Yerli alimlərin apardıqları tədqiqatlar böyük elmi və praktiki əhəmiyyətə malikdir. Nəzəri və elmin öyrənilməsi sahəsində bir sıra mühüm tədqiqatlar aparılmışdır praktiki məsələlər təsərrüfat və ticarət heyvanlarının patologiyaları. Bu işlər baytarlıq elminin və heyvandarlığın inkişafına dəyərli töhfələr vermişdir.

1.4 Ölüm və ölümdən sonrakı dəyişikliklər,ölüm səbəbləri, tanatogenez, klinik və bioloji ölüm

Ölüm bədənin həyati funksiyalarının dönməz şəkildə dayandırılmasıdır. Bu, xəstəlik və ya zorakılıq nəticəsində baş verən həyatın qaçılmaz sonudur.

Ölüm prosesi adlanır əzab. Səbəbdən asılı olaraq, ağrı çox qısa və ya bir neçə saata qədər davam edə bilər.

fərqləndirmək klinik və bioloji ölüm. Şərti olaraq, klinik ölüm anı nəzərə alınır ürək fəaliyyətinin dayandırılması . Ancaq bundan sonra, müxtəlif müddətlərə malik olan digər orqan və toxumalar hələ də həyati fəaliyyətini saxlayır: bağırsaq hərəkətliliyi davam edir, vəzlərin ifrazı davam edir və əzələlərin həyəcanlılığı qalır. sonra bütün həyati funksiyaların dayandırılması bədəndə bioloji ölüm baş verir. Postmortem dəyişikliklər baş verir. Bu dəyişikliklərin öyrənilməsi müxtəlif xəstəliklərdə ölüm mexanizmini anlamaq üçün vacibdir.

Praktiki fəaliyyətlər üçün intravital və postmortem baş verən morfoloji dəyişikliklərdəki fərqlər böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bu, düzgün diaqnoz qoymağa kömək edir və məhkəmə baytarlıq müayinəsi üçün də vacibdir.

1.5 Kadavra dəyişiklikləri, onların intravital patoloji proseslərdən fərqləri və xəstəliyin diaqnozu üçün əhəmiyyəti

Meyitin soyudulması. Şəraitdən asılı olaraq müxtəlif vaxtlardan sonra meyitin temperaturu xarici mühitin temperaturu ilə bərabərləşdirilir. 18-20°C temperaturda meyit hər saat bir dərəcə soyuyur.

Sərt ölüm. Klinik ölümdən 2-4 saat (bəzən daha əvvəl) hamar və zolaqlı əzələlər bir qədər daralır və sıxlaşır. Proses çənə əzələlərindən başlayır, sonra boyun, ön ayaqlar, sinə, qarın və arxa ətraflara yayılır. Ən böyük sərtlik dərəcəsi 24 saatdan sonra müşahidə olunur və 1-2 gün davam edir. Sonra sərtlik göründüyü kimi eyni ardıcıllıqla yox olur. Ürək əzələsinin sərtliyi ölümdən 1-2 saat sonra baş verir.

Rigor mortis mexanizmi hələ kifayət qədər öyrənilməmişdir. Ancaq iki amilin əhəmiyyəti aydın şəkildə müəyyən edilmişdir. Qlikogenin ölümdən sonra parçalanması zamanı çox miqdarda laktik turşu əmələ gəlir ki, bu da əzələ lifinin kimyasını dəyişdirir və sərtliyi artırır. Adenozin trifosfor turşusunun miqdarı azalır və bu, əzələlərin elastik xüsusiyyətlərinin itirilməsinə səbəb olur.

· Kadavra ləkələri qanın vəziyyətinin dəyişməsi və ölümdən sonra yenidən paylanması səbəbindən yaranır. Damarların ölümdən sonra daralması nəticəsində əhəmiyyətli miqdarda qan damarlara keçir və sağ mədəciyin və qulaqcıqların boşluqlarında toplanır. Ölümdən sonra qan laxtalanması baş verir, lakin bəzən maye olaraq qalır (ölümün səbəbindən asılı olaraq). Asfiksiyadan ölüm zamanı qan laxtalanmır. Kadavra ləkələrinin inkişafında iki mərhələ var.

Birinci mərhələ ölümdən 3-5 saat sonra baş verən kadavra hipostazlarının formalaşmasıdır. Qan, cazibə qüvvəsi səbəbindən bədənin alt hissələrinə doğru hərəkət edir və damarlardan və kapilyarlardan sızır. Dərini çıxardıqdan sonra dərialtı toxumada və daxili orqanlarda - açıldıqda görünən ləkələr əmələ gəlir.

İkinci mərhələ hipostatik imbibisiyadır (emprenye).

Bu vəziyyətdə, interstisial maye və limfa damarlara nüfuz edir, qanı incələşdirir və hemolizi artırır. Seyreltilmiş qan yenidən damarlardan süzülür, əvvəlcə cəsədin alt tərəfinə, sonra isə hər yerə. Ləkələrin qeyri-müəyyən konturları var və kəsildikdə qan deyil, qansız toxuma mayesi (qanaxmalardan fərqli) çıxır.

Cəsədin parçalanması və çürüməsi. Ölü orqan və toxumalarda parçalanma adlanan və ölü orqanizmin öz fermentlərinin təsiri nəticəsində yaranan autolitik proseslər inkişaf edir. Dokuların parçalanması (və ya əriməsi) baş verir. Bu proseslər ən erkən və intensiv şəkildə proteolitik fermentlərlə zəngin olan orqanlarda (mədə, mədəaltı vəzi, qaraciyər) inkişaf edir.

Daha sonra parçalanma cəsədin çürüməsi ilə birləşir, həyat boyu bədəndə, xüsusən də bağırsaqlarda daim mövcud olan mikroorqanizmlərin təsirindən yaranır.

Çürümə əvvəlcə həzm orqanlarında baş verir, lakin sonra bütün bədənə yayılır. Çürümə prosesi zamanı müxtəlif qazlar, əsasən hidrogen sulfid əmələ gəlir və çox xoşagəlməz qoxu yaranır. Hidrogen sulfid dəmir sulfid əmələ gətirmək üçün hemoglobinlə reaksiya verir. Kadavra ləkələrində çirkli yaşılımtıl rəng görünür. Yumşaq toxumalar şişir, yumşalır və tez-tez qaz baloncukları (kadavra amfizemi) ilə dolu olan boz-yaşıl kütləyə çevrilir.

Çürümə prosesləri daha çox ilə daha sürətli inkişaf edir yüksək temperatur və daha yüksək ətraf mühit rütubəti.

Mühazirə 2. Nekroz

2.1 Nekrozun tərifi, etiologiyası və təsnifatı

Nekroz- ayrı-ayrı hüceyrələrin, toxuma sahələrinin və orqanların nekrozu. Nekrozun mahiyyəti həyati fəaliyyətin tam və geri dönməz dayandırılmasıdır, lakin bütün bədəndə deyil, yalnız bəzi məhdud sahədə (yerli ölüm).

Səbəbdən və müxtəlif şərtlərdən asılı olaraq, nekroz çox tez və ya çox dəyişkən bir müddət ərzində baş verə bilər. Yavaş ölümlə distrofik dəyişikliklər baş verir, bu da artan və geri dönməz bir vəziyyətə çatır. Bu proses nekrobioz adlanır.

Nekroz və nekrobioz təkcə patoloji hadisə kimi müşahidə olunmur, həm də fizioloji şəraitdə daimi proses kimi baş verir. Bədəndə müəyyən sayda hüceyrələr daim ölür və başqaları ilə əvəz olunur, bu xüsusilə integumentar və glandular epitelin hüceyrələrində, həmçinin qan hüceyrələrində aydın görünür.

Nekrozun səbəbləri çox müxtəlifdir: kimyəvi və fiziki amillərin, virusların və mikrobların hərəkəti; sinir sisteminə zərər; qan tədarükünün pozulması.

Zərərli agentlərin tətbiqi yerində birbaşa baş verən nekroz birbaşa adlanır.

Zərərli bir faktora məruz qalma yerindən bir məsafədə baş verərsə, dolayı adlanır. Bunlara daxildir:

· qan axınının dayanması nəticəsində əmələ gələn angiogen nekroz. Bu şəraitdə toxumanın oksigen açlığı inkişaf edir, hüceyrə ölümünə səbəb olur. Mərkəzi sinir sistemi hipoksiyaya xüsusilə həssasdır;

· neyrogen, mərkəzi və periferik sinir sisteminin zədələnməsi nəticəsində yaranır. Neyrotrofik funksiya pozulduqda toxumalarda distrofik, nekrobiotik və nekrotik proseslər baş verir;

· təkrar fəaliyyət göstərən zərərli agentə həssaslığı dəyişdirilmiş toxuma və orqanlarda müşahidə olunan allergik nekroz. Donuz qızartılarının xroniki formasında dəri nekrozu, onların əmələ gəlmə mexanizminə görə, həm də bu xəstəliyin törədicisinə həssaslaşan allergik orqanizmin təzahürüdür.

2. 2 Nekrozun patomorfoloji xüsusiyyətləri. Xəstəliklərin diaqnostikasında onların əhəmiyyəti

Ölü sahələrin ölçüləri müxtəlifdir: mikroskopik, makroskopik olaraq görünən az görünəndən çox böyükə qədər. Bəzən bütün orqanlar və ya ayrı-ayrı hissələr ölür.

Nekrozun görünüşü bir çox şəraitdən asılı olaraq dəyişir: nekrozun səbəbi, inkişaf mexanizmi, qan dövranının vəziyyəti, toxumanın quruluşu və reaktivliyi və s.

Makroskopik əlamətlərə görə nekrozun aşağıdakı növləri fərqləndirilir.

A. Quru (laxtalanma) nekroz

Ətraf mühitə nəm buraxıldıqda baş verir. Səbəblər qan axınının dayandırılması, müəyyən mikrob toksinlərinin hərəkəti və s. ola bilər. Bu zaman hüceyrələrdə və interstisial maddələrdə zülalların laxtalanması (laxtalanması) baş verir. Nekrotik sahələr sıx bir konsistensiyaya malikdir, ağımtıl-boz və ya boz-sarı rəngə malikdir. Kəsilmiş səth qurudur, toxuma nümunəsi silinir.

Quru nekroz nümunəsi anemiya infarktı ola bilər - qan axını dayandırıldıqda meydana gələn orqan nekroz sahələri. arterial qan; ölü əzələlər - atların paralitik hemoglobinemiyası, ağ əzələ xəstəliyi və yataq yaraları ilə. Təsirə məruz qalan əzələlər mat, şiş və qırmızı-boz rəngdədir. Bəzən görünüşdə muma bənzəyir; Bu, mumlu və ya Zenker nekrozunun baş verdiyi yerdir. Quru nekroz, ölü toxumanın sarımtıl-boz rəngli quru parçalanan kütlə olduğu sözdə kazeoz (pendirli) nekroz daxildir.

B. Yaş (kolikvasiya) nekroz nəmlə zəngin olan toxumalarda (məsələn, beyin) baş verir və həmçinin nekroz sahəsinin qurumaması şərti ilə. Nümunələr: beyin maddəsində nekroz, uşaqlıq yolunda dölün ölümü. Bəzən quru nekroz ocaqları (ikincili kollikvasiya) mayeləşə bilər.

B. Qanqrena nekrozlardan biridir, lakin bütün orqanizmdə deyil, yalnız xarici mühitlə təmasda olan ərazilərdə, havanın təsiri, istilik təsirləri, rütubət, infeksiya, s. (ağciyərlər, mədə-bağırsaq traktının, uşaqlıq, dəri).

Ölü bölgələrdə havanın təsiri altında hemoglobinin dəyişməsi baş verir. Dəmir sulfid əmələ gəlir və ölü toxuma tünd, boz-qəhvəyi və ya hətta qara olur.

Dəridə quru qanqren (mumiyalaşma) müşahidə olunur. Ölü sahələr quru və sıx, qəhvəyi və ya qara rəngdədir. Bu proses donma, ergot zəhərlənməsi və müəyyən infeksiyalar (erzipel, leptospiroz, donuzlar və s.) nəticəsində baş verə bilər.

Yaş qanqren (çürük və ya septik) çürük mikroorqanizmlərin ölü toxumaya təsiri nəticəsində yaranır, nəticədə ölü materialların mayeləşməsi baş verir. Təsirə məruz qalan ərazilər yumşaq, çürüyən, çirkli boz, çirkli yaşıl və ya qara rəngdədir, pis qoxu var. Bəzi çürük mikroblar ölü toxumada baloncuklar şəklində toplanan çoxlu qazlar əmələ gətirir (qaz və ya səs-küylü, qanqren).

Nekroz zamanı hüceyrədə mikroskopik dəyişikliklər

Nüvədəki dəyişikliklər üç növə malikdir: - kariopiknoz - qırışma; - karyoreksis - çürümə və ya qırılma; - karyoliz - həll olunma.

Karyopiknoz ilə, xromatinin sıxılması səbəbindən nüvə həcmində azalma baş verir; qırışır və buna görə də daha intensiv rənglənir.

Karyoreksis, müxtəlif ölçülü xromatin yığınlarının yığılması ilə xarakterizə olunur, sonra onları ayırır və zədələnmiş nüvə zərfinə nüfuz edir. Xromatinin qalıqları protoplazmada səpələnmiş olaraq qalır.

Karyoliz zamanı nüvədə xromatinin həll olunduğu yerlərdə boşluqlar (vakuollar) əmələ gəlir. Bu boşluqlar bir böyük boşluğa birləşir, xromatin tamamilə yox olur, nüvə ləkələnmir və ölür.

Sitoplazmada dəyişikliklər. Başlanğıcda zülalların laxtalanması (laxtalanması) fermentlərin təsiri ilə baş verir. Sitoplazma daha sıx olur. Buna plazmopiknoz və ya hialinizasiya deyilir. Daha sonra sitoplazma ayrı-ayrı yığınlara və taxıllara parçalanır (plazmoreksis).

Toxumalarda çox miqdarda nəm olduqda, mayeləşmə prosesləri üstünlük təşkil edir. Vakuollar əmələ gəlir və birləşir; hüceyrələr maye ilə doldurulmuş balonlar şəklini alır və sitoplazma əriyir (plazmoliz).

İnterstisial maddənin dəyişməsi. Kollagen, elastik və retikulyar liflər konturlarını itirir, bazofil şəkildə boyanır və parçalanır, sonra isə mayeləşir. Bəzən ölü interstisial maddə fibrin liflərinə bənzəyir (fibrinoid çevrilməsi).

Epitel nekrozlaşdıqda, lehimləmə (sementləşdirmə) maddəsi mayeləşir. Epitel hüceyrələri ayrılır və bazal membrandan qoparılır: hüceyrə diskompleksasiyası və desquamation və ya desquamation.

Nekrozun nəticələri. Nekroz bölgələrində ətrafdakı canlı toxumalara qıcıqlandırıcı təsir göstərən toxumaların çürüməsi məhsulları (detritus) toplanır; onlarda iltihab inkişaf edir.

Canlı toxuma və ölü material arasındakı sərhəddə demarkasiya xətti adlanan qırmızı zolaq əmələ gəlir.

İltihab prosesi zamanı proteolitik fermentlər mayeləşən və polinüvəli hüceyrələr və makrofaqlar tərəfindən udulan ölü materiallar üzərində hərəkət edir; beləliklə, parçalanma məhsulları çıxarılır.

Nekroz yerində qranulyasiya toxuması əmələ gəlir, ondan çapıq əmələ gəlir. Nekrozu birləşdirici toxuma ilə əvəz etməsi təşkilat adlanır.

Kalsium duzları asanlıqla əhənglənmə və ya daşlaşma adlanan ölü materialda yatırılır.

Ölü toxuma mayeləşdirilməzsə və əvəz olunmazsa, onun ətrafında birləşdirici toxuma kapsulu əmələ gəlir - kapsülləşmə baş verir. Yaş nekroz sahəsinin ətrafında bir kapsul meydana gəldikdə, bir kist meydana gəlir - tərkibində maye olan bir boşluq.

Demarkasiya iltihabı zamanı leykositlərin emiqrasiyasının artması baş verərsə, irinli yumşalma baş verir, bu da nekrotik fokusun ətraf toxumalardan delimitasiyasına səbəb olur. Buna sekvestrasiya, təcrid olunmuş ölü sahə isə sekvestrasiya adlanır. Sekvestrin ətrafında qranulyasiya toxuması inkişaf edir, ondan kapsul əmələ gəlir.

Bədənin xarici hissələrində nekroz olduqda, bədəndən tamamilə rədd edilə bilər - şikəstlik.

Nekrozun əhəmiyyəti ölü sahələrin fəaliyyətini dayandırmasıdır.

Ürək və beyində nekroz çox vaxt ölümlə nəticələnir. Toxumaların çürüməsi məhsullarının udulması orqanizmin zəhərlənməsinə (avtointoksikasiya) səbəb olur. Eyni zamanda çox ola bilər ciddi pozuntular bədənin həyati fəaliyyəti və hətta ölüm.

Lmühazirə3 . Patoloji anatomiya

Patoloji anatomiya xəstənin bədənində baş verən struktur dəyişiklikləri öyrənir. Nəzəri və praktik olaraq bölünür. Patoloji anatomiyanın strukturu: ümumi hissə, spesifik patoloji anatomiya və klinik morfologiya. Ümumi hissə ümumi patoloji prosesləri, onların müxtəlif xəstəliklər zamanı orqan və toxumalarda baş vermə qanunauyğunluqlarını öyrənir. Patoloji proseslərə daxildir: nekroz, qan dövranı pozğunluqları, iltihab, kompensasiya iltihabi proseslər, şişlər, distrofiyalar, hüceyrə patologiyası. Xüsusi patoloji anatomiya xəstəliyin maddi substratını öyrənir, yəni nozologiyanın mövzusudur. Nosologiya (xəstəliklərin öyrənilməsi) xəstəliklərin etiologiyası, patogenezi, təzahürü və nomenklaturası, onların dəyişkənliyi, həmçinin diaqnozun qurulması, müalicə və profilaktika prinsipləri haqqında bilikləri təmin edir.

Patoloji anatomiyanın vəzifələri:

1) xəstəliyin etiologiyasının öyrənilməsi (xəstəliyin səbəbləri və şərtləri);

2) xəstəliyin patogenezinin öyrənilməsi (inkişaf mexanizmi);

3) xəstəliyin morfologiyasının öyrənilməsi, yəni. bədəndə və toxumalarda struktur dəyişiklikləri;

4) xəstəliyin morfogenezinin öyrənilməsi, yəni diaqnostik struktur dəyişiklikləri;

5) xəstəliyin patomorfozunun öyrənilməsi (dərmanların təsiri altında hüceyrələrdə və morfoloji xəstəliklərdə davamlı dəyişikliklər - dərman metamorfozları, həmçinin ətraf mühit şəraitinin təsiri altında - təbii metamorfoz);

6) patoloji prosesləri xəstəliyin məcburi təzahürləri olmayan, lakin yaranan və pisləşən və çox vaxt ölümlə nəticələnən xəstəliklərin ağırlaşmalarının öyrənilməsi;

7) xəstəliyin nəticələrinin öyrənilməsi;

8) tanatogenezin öyrənilməsi (ölüm mexanizmi);

9) zədələnmiş orqanların işinin və vəziyyətinin qiymətləndirilməsi.

Praktik patoloji anatomiyanın məqsədləri:

1) klinik diaqnozun düzgünlüyünə və vaxtında aparılmasına nəzarət (autopsiya). Klinik və patoloji diaqnozlar arasında uyğunsuzluq faizi 12-19% arasında dəyişir. Səbəblər: klinik və ya laboratoriya şəklinin bulanıq olduğu nadir xəstəliklər; xəstənin gec təqdimatı tibb müəssisəsi. Vaxtında diaqnoz o deməkdir ki, diaqnoz 3 gün ərzində, xəstənin vəziyyəti ağırdırsa - ilk saatlarda qoyulmalıdır;

2) iştirak edən həkimin təkmilləşdirilməsi (iştirak edən həkim həmişə yarılmada iştirak edir). Diaqnozda hər bir uyğunsuzluq halı üçün klinikada xəstəliyin xüsusi analizinin aparıldığı klinik-anatomik konfrans keçirilir;

3) ömür boyu klinik diaqnozun qoyulmasında birbaşa iştirak (biopsiya və cərrahi materialın müayinəsi ilə).

Patoloji anatomiyanın öyrənilməsi üsulları:

1) ölənlərin meyitlərinin yarılması;

2) biopsiya (xəstəliyin diaqnozu və proqnozunun müəyyən edilməsi məqsədilə aparılan intravital histoloji müayinə).

Tədqiqat materialı "biopsiya" adlanır. Onu əldə etmə üsullarından asılı olaraq biopsiya qapalı və gizli bölünür.

Qapalı biopsiyalar:

1) ponksiyon (qaraciyərdə, böyrəklərdə, süd vəzilərində, qalxanabənzər vəzdə, limfa düyünləri və s.);

2) aspirasiya (sormadan bronxial ağac);

3) trepanasiya (sıx sümük toxumasından və qığırdaqdan);

4) uşaqlıq boşluğunun diaqnostik küretajı, yəni endometrial qırıntıların alınması (mamalıq və ginekologiyada istifadə olunur);

5) qastrobiopsiya (qastrofibroskopdan istifadə edərək mədə mukozası alınır).

Gizli biopsiyalar:

1) cərrahi materialın müayinəsi (bütün material götürülür);

2) xəstəliyin eksperimental modelləşdirilməsi.

Biopsiyanın strukturu maye, bərk və ya yumşaq ola bilər. Vaxtına görə, biopsiya planlı (6-7-ci gündə nəticə) və təcili (nəticə 20 dəqiqə ərzində, yəni əməliyyat zamanı) bölünür.

Patoloji materialın öyrənilməsi üsulları:

1) xüsusi boyalardan istifadə edərək işıq mikroskopiyası;

2) elektron mikroskopiyası;

3) lüminesans mikroskopiyası;

4) rentgenoqrafiya.

Tədqiqat səviyyələri: orqanizm, orqan, sistem, toxuma, hüceyrə, subyektiv və molekulyar.

Patoloji anatomiyanın tarixi haqqında qısaca.

Patoloji anatomiyanın inkişafı üçün dünyada patoloji anatomiya üzrə ilk rəngli atlas yaratmış fransız morfoloqları M.Bişat, J.Korvisart və J.Kruvelyenin əsərləri böyük əhəmiyyət kəsb edirdi. R.Bayl 1826-cı ildə həkim A.İ.Kostomarov tərəfindən rus dilinə tərcümə edilmiş şəxsi patoloji anatomiya üzrə tam dərsliyin ilk müəllifi olmuşdur. K.Rokitanski müxtəlif xəstəliklər zamanı orqanizm sistemlərinin patoloji proseslərini ilk dəfə sistemləşdirmiş, həmçinin patoloji anatomiya üzrə ilk dərsliyin müəllifi olmuşdur.

Rusiyada ilk dəfə 1706-cı ildə I Pyotrun əmri ilə tibb xəstəxanası məktəbləri təşkil edildikdən sonra yarılmalar aparılmağa başladı. Lakin ruhanilər yarılmaların aparılmasına mane olublar. Yalnız 1755-ci ildə Moskva Universitetində tibb fakültəsi açıldıqdan sonra mütəmadi olaraq yarılmalar aparılmağa başlandı.

1849-cu ildə Rusiyada ilk patoloji anatomiya kafedrası açıldı. Onlar bir-birini şöbə müdirləri kimi əvəz etdilər: A. İ. Polunin, İ. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. İ. Kedrovski, A. İ. Abrikosov, A. İ. Strukov, V. V. Serov.

Lmühazirə4 . Distrofiyalar haqqında ümumi doktrina

Distrofiya, metabolik pozğunluqların nəticəsi olan, hüceyrə strukturlarının zədələnməsinə və bədənin hüceyrələrində və toxumalarında normal olaraq aşkar edilməyən maddələrin görünüşünə səbəb olan patoloji bir prosesdir.

Distrofiyalar təsnif edilir:

1) prosesin miqyasına görə: yerli (lokallaşdırılmış) və ümumi (ümumiləşdirilmiş);

2) baş vermə səbəbi ilə: qazanılmış və anadangəlmə. Anadangəlmə distrofiyalarda xəstəliyin genetik səbəbi var.

İrsi distrofiyalar zülalların, karbohidratların, yağların metabolizmasının pozulması nəticəsində inkişaf edir, bu vəziyyətdə zülalların, yağların və ya karbohidratların mübadiləsində iştirak edən bu və ya digər fermentin genetik çatışmazlığı vacibdir. Sonradan toxumalarda karbohidrat, zülal və yağ mübadiləsinin natamam çevrilmiş məhsulları meydana gəlir. Bu proses bədənin müxtəlif toxumalarında inkişaf edə bilər, lakin mərkəzi sinir sisteminin toxumasının zədələnməsi həmişə baş verir. Belə xəstəliklərə saxlama xəstəlikləri deyilir. Bu xəstəlikləri olan uşaqlar həyatının 1-ci ilində ölürlər. Lazımi fermentin çatışmazlığı nə qədər çox olarsa, xəstəlik bir o qədər tez inkişaf edir və ölüm daha tez baş verir.

Distrofiyalar aşağıdakılara bölünür:

1) pozulmuş maddələr mübadiləsinin növünə görə: zülal, karbohidrat, yağ, mineral, su və s.;

2) tətbiq nöqtəsinə görə (prosesin lokalizasiyasına görə): birləşdirici toxumada inkişaf edən hüceyrəli (parenximal), qeyri-hüceyrəli (mezenximal), həmçinin qarışıq (həm parenximada, həm də birləşdirici toxumada müşahidə olunur).

Dörd patogenetik mexanizm var.

1. Transformasiya- bu, bəzi maddələrin oxşar quruluşa və tərkibə malik olan digərlərinə çevrilmə qabiliyyətidir. Məsələn, karbohidratlar yağlara çevrildikdə bu qabiliyyətə malikdirlər.

2. İnfiltrasiya- bu, hüceyrələrin və ya toxumaların həddindən artıq miqdarda müxtəlif maddələrlə doldurulma qabiliyyətidir. İki növ infiltrasiya var. Birinci növ infiltrasiya normal həyatda iştirak edən hüceyrənin artıq miqdarda maddə qəbul etməsi ilə xarakterizə olunur. Müəyyən müddətdən sonra hüceyrə bu artıqlığı emal edə və mənimsəyə bilmədiyi zaman bir limit gəlir. İkinci növ infiltrasiya hüceyrənin həyati fəaliyyətinin səviyyəsinin azalması ilə xarakterizə olunur, nəticədə ona daxil olan normal miqdarda maddənin öhdəsindən gələ bilmir.

3. Parçalanma- hüceyrədaxili və interstisial strukturların dağılması ilə xarakterizə olunur. Orqanoidlərin membranlarını təşkil edən zülal-lipid komplekslərinin parçalanması baş verir. Membranda zülallar və lipidlər bağlanır və buna görə də görünmür. Lakin membranlar parçalandıqda hüceyrələrdə əmələ gəlir və mikroskop altında görünür.

4. Təhrif olunmuş sintez- hüceyrədə orqanizmin normal fəaliyyəti zamanı əmələ gəlməyən anormal yad maddələrin əmələ gəlməsi baş verir. Məsələn, amiloid distrofiyası ilə hüceyrələrdə anormal zülal sintez olunur, ondan sonra amiloid əmələ gəlir. Xroniki alkoqolizmi olan xəstələrdə xarici zülalların sintezi qaraciyər hüceyrələrində (hepatositlər) meydana gəlməyə başlayır, onlardan sonradan alkoqollu hialin əmələ gəlir.

Müxtəlif növ distrofiyalar toxumanın öz disfunksiyası ilə xarakterizə olunur. Distrofiyada pozğunluq ikiqat olur: kəmiyyət, funksiyanın azalması və keyfiyyət, funksiyanın pozulması ilə, yəni normal hüceyrə üçün qeyri-adi olan xüsusiyyətlər görünür. Belə pozulmuş funksiyaya misal olaraq böyrək xəstəliklərində sidikdə zülalın görünməsi, böyrəkdə degenerativ dəyişikliklər və ya qaraciyər xəstəliklərində görünən qaraciyər testlərində dəyişikliklər və ürək xəstəliklərində - ürək tonlarında dəyişikliklər ola bilər.

Parenximal distrofiyalar zülal, yağ və karbohidratlara bölünür.

Protein distrofiyası zülal mübadiləsinin pozulduğu distrofiyadır. Degenerasiya prosesi hüceyrə daxilində inkişaf edir. Protein parenximal distrofiyaları arasında dənəvər, hialin-damcı və hidropik distrofiyalar fərqlənir.

Qranulyar distrofiya ilə, histoloji müayinə zamanı hüceyrələrin sitoplazmasında protein taxılları görünə bilər. Qranulyar distrofiya parenximal orqanlara təsir göstərir: böyrəklər, qaraciyər və ürək. Bu distrofiya buludlu və ya küt şişlik adlanır. Bunun makroskopik xüsusiyyətlərlə əlaqəsi var. Bu distrofiya ilə orqanlar bir qədər şişir və kəsikdəki səth mat, buludlu görünür, sanki "qaynar su ilə qaynar".

Bir neçə səbəb 2 qrupa bölünə bilən dənəvər distrofiyanın inkişafına kömək edir: infeksiyalar və intoksikasiyalar. Qranulyar distrofiyadan təsirlənən böyrək ölçüləri böyüyür, kövrək olur və müsbət Şorr testi təyin edilə bilər (böyrək qütbləri bir araya gətirildikdə böyrək toxuması cırılır). Bir hissədə toxuma darıxdırıcıdır, medulla və korteksin sərhədləri bulanıq olur və ya ümumiyyətlə fərqlənmir. Bu tip distrofiya ilə böyrəyin bükülmüş borularının epiteliyası təsirlənir. Normal böyrək borularında hamar lümenlər müşahidə olunur, lakin dənəvər distrofiyada sitoplazmanın apikal hissəsi məhv edilir və lümen ulduz formasına çevrilir. Böyrək borularının epitelinin sitoplazmasında çoxlu taxıllar (çəhrayı) olur.

Böyrək qranulyar distrofiyası iki şəkildə başa çatır. Səbəb aradan qaldırılsa, əlverişli nəticə mümkündür, bu vəziyyətdə boru epiteli normala qayıdır. Patoloji faktora davamlı məruz qalma ilə əlverişsiz nəticə baş verir - proses geri dönməz olur, distrofiya nekroza çevrilir (tez-tez böyrək zəhərləri ilə zəhərlənmə hallarında müşahidə olunur).

Qranulyar distrofiyada qaraciyər də bir qədər böyüyür. Kəsmə zamanı parça gil rəngini alır. Qranulyar qaraciyər distrofiyasının histoloji əlaməti zülal taxıllarının qeyri-sabit olmasıdır. Şüa strukturunun mövcud olub-olmamasına və ya məhv olmasına diqqət yetirmək lazımdır. Bu distrofiya ilə zülallar ayrıca yerləşən qruplara və ya ayrı-ayrılıqda yerləşən hepatositlərə bölünür ki, bu da qaraciyər şüalarının diskompleksasiyası adlanır.

Ürək dənəvər distrofiyası: ürək də zahiri olaraq bir qədər böyüyür, miokard solğunlaşır, kəsildikdə isə qaynadılmış ətə bənzəyir. Makroskopik olaraq zülal taxılları müşahidə edilmir.

Histoloji müayinədə bu distrofiyanın meyarı bazofiliyadır. Miokard lifləri hematoksilin və eozini fərqli şəkildə qəbul edir. Liflərin bəzi sahələri hematoksilinlə intensiv şəkildə yasəmən rənginə boyanır, digərləri isə eozin tərəfindən intensiv şəkildə mavi rəngə boyanır.

Böyrəklərdə hialin damcı distrofiyası inkişaf edir (qıvrımlı boruların epiteli təsirlənir). Xroniki qlomerulonefrit, xroniki pielonefrit, zəhərlənmə kimi böyrək xəstəliklərində baş verir. Hüceyrələrin sitoplazmasında hialinəbənzər maddənin damcıları əmələ gəlir. Bu distrofiya böyrək filtrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə pozulması ilə xarakterizə olunur.

Hidropik distrofiya ilə qaraciyər hüceyrələrində baş verə bilər viral hepatit. Bu vəziyyətdə, hepatositlərdə böyük işıq damcıları əmələ gəlir, tez-tez hüceyrəni doldurur.

Yağlı degenerasiya. 2 növ yağ var. Hərəkətli (labil) yağların miqdarı insanın həyatı boyu dəyişir, onlar piy anbarlarında lokallaşdırılır. Stabil (hərəkətsiz) yağlar hüceyrə strukturlarının, membranların tərkibinə daxildir.

Yağlar müxtəlif funksiyaları yerinə yetirir - dəstəkləyici, qoruyucu və s.

Yağlar xüsusi boyalarla müəyyən edilir:

1) Sudan-III piyi narıncı-qırmızı rəngə boyama qabiliyyətinə malikdir;

2) qırmızı rənglər qırmızı;

3) Sudan-IV (osmik turşu) piyi qara rəngə çevirir;

4) Nil mavisi metaxromaziyaya malikdir: neytral yağları qırmızı rəngə boyayır və onun təsiri altında olan bütün digər yağlar mavi və ya açıq mavi olur.

Boyanmadan dərhal əvvəl başlanğıc material iki üsuldan istifadə edərək işlənir: birincisi spirt məftilləri, ikincisi dondurulur. Yağları müəyyən etmək üçün dondurucu toxuma bölmələri istifadə olunur, çünki yağlar spirtlərdə həll olunur.

Yağ mübadiləsinin pozulması üç patologiyanı təmsil edir:

1) yağlı degenerasiyanın özü (hüceyrə, parenximal);

2) ümumi piylənmə və ya piylənmə;

3) qan damarlarının (aorta və onun filialları) divarlarının interstisial maddəsinin piylənməsi.

Yağlı degenerasiya özü aterosklerozun əsasını təşkil edir. Yağlı degenerasiyanın səbəblərini iki əsas qrupa bölmək olar: infeksiyalar və intoksikasiyalar. İndiki vaxtda xroniki intoksikasiyanın əsas növü alkoqol intoksikasiyasıdır. Dərman intoksikasiyaları tez-tez müşahidə edilə bilər, endokrin intoksikasiyalar - ilə inkişaf edir diabetes mellitus.

Yağlı degenerasiyaya səbəb olan infeksiyaya nümunə difteriyadır, çünki difteriya toksini miokardın yağlı degenerasiyasına səbəb ola bilər. Yağlı degenerasiya protein degenerasiyası ilə eyni orqanlarda - qaraciyərdə, böyrəklərdə və miokardda müşahidə olunur.

Yağlı degenerasiya ilə qaraciyər ölçüsündə böyüyür, sıxlaşır, kəsildikdə isə mat və parlaq sarı olur. Bu qaraciyər növü məcazi mənada “qaz qaraciyəri” adlanır.

Mikroskopik təzahürlər: hepatositlərin sitoplazmasında kiçik, orta və böyük ölçülü yağ damcıları görünür. Bir qayda olaraq, onlar qaraciyər lobulunun mərkəzində yerləşirlər, lakin hamısını tuta bilərlər.

Piylənmə prosesində bir neçə mərhələ var:

1) sadə piylənmə, damcı bütün hepatositləri tutduqda, lakin patoloji amilin təsiri dayandırıldıqda (xəstə spirt içməyi dayandırdıqda), 2 həftədən sonra qaraciyər normal səviyyəyə qayıdır;

2) nekroz - leykositlərin infiltrasiya zədələnməsinə cavab olaraq nekrozun fokusunun ətrafında baş verir; bu mərhələdə proses geri çevrilə bilər;

3) fibroz - çapıqlar; proses geri dönməz siroz mərhələsinə keçir.

Ürək böyüyür, əzələ zəifləyir, küt olur və endokardı diqqətlə araşdırsanız, papilyar əzələlərin endokardının altında "pələng ürəyi" adlanan eninə zolaqları müşahidə edə bilərsiniz.

Mikroskopik xüsusiyyətlər: kardiyomiyositlərin sitoplazmasında yağ var. Proses mozaika xarakteri daşıyır - patoloji lezyon kiçik damarlar boyunca yerləşən kardiyomiyositlərə yayılır. Nəticə normal vəziyyətə qayıtdıqda (səbəb aradan qaldırıldıqda) əlverişli ola bilər və səbəb hərəkət etməyə davam edərsə, hüceyrə ölümü baş verir və onun yerində çapıq yaranır.

Böyrəklərdə piy, bükülmüş boru epitelində lokallaşdırılır. Belə distrofiya xroniki böyrək xəstəliklərində (nefrit, amiloidoz), zəhərlənmədə, ümumi piylənmədə baş verir.

Piylənmədə piy depolarında artıq əmələ gələn neytral labil piylərin mübadiləsi pozulur; dərialtı piy toxumasında, omentumda, mezenteriyada, perinefrik, retroperitoneal toxumada və ürəyi örtən toxumada piylərin yığılması nəticəsində bədən çəkisi əhəmiyyətli dərəcədə artır. Piylənmə ilə ürək qalın bir yağ kütləsi ilə tıxanır və sonra yağ miokardın qalınlığına nüfuz edir, bu da onun yağlı degenerasiyasına səbəb olur. Əzələ lifləri obez stroma və atrofiyadan təzyiqə məruz qalır, bu da ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. Çox vaxt sağ mədəciyin qalınlığı təsirlənir, bunun nəticəsində sistemli dövriyyədə inkişaflar inkişaf edir. tıxac. Bundan əlavə, ürəyin piylənməsi miokardın yırtılması ilə nəticələnə bilər. Ədəbi mənbələrdə belə yağlı ürək Pikvik sindromu kimi xarakterizə olunur.

Şişman qaraciyərdə yağ hüceyrələrin içərisində əmələ gələ bilər. Qaraciyər distrofiyada olduğu kimi "qaz qaraciyəri" görünüşünü alır. Qaraciyər hüceyrələrində əmələ gələn piyləri rənglə boyanmadan fərqləndirmək mümkündür: Nil mavisi piylənmə zamanı neytral piyləri qırmızı, inkişaf etmiş distrofiya zamanı isə mavi rəngə boyama qabiliyyətinə malikdir.

Qan damarlarının divarlarının interstisial maddəsinin piylənməsi (xolesterol mübadiləsi deməkdir): qan plazmasından artıq hazırlanmış damar divarına infiltrasiya zamanı xolesterin daxil olur və sonra damar divarına yerləşdirilir. Onun bir hissəsi geri yuyulur, bir hissəsi isə makrofaqlar tərəfindən işlənir. Yağla yüklənmiş makrofaqlara ksantoma hüceyrələri deyilir. Yağ yataqları üzərində birləşdirici toxuma böyüyür, bu da damarın lümeninə çıxır və bununla da aterosklerotik lövhə əmələ gətirir.

Piylənmənin səbəbləri:

1) genetik olaraq müəyyən edilmiş;

2) endokrin (şəkərli diabet, İtsenko-Kuşinq xəstəliyi);

3) fiziki fəaliyyətsizlik;

4) həddindən artıq yemək.

Karbohidrat distrofiyası pozulmuş qlikogen və ya qlikoprotein mübadiləsi ilə əlaqəli ola bilər. Glikogen tərkibinin pozulması toxumalarda onun miqdarının azalması və ya artması və adətən aşkar olunmayan yerlərdə görünüşü ilə özünü göstərir. Bu pozğunluqlar diabetes mellitusda, həmçinin irsi karbohidrat distrofiyalarında - glikogenozda ifadə edilir.

Şəkərli diabetdə toxumalar tərəfindən qlükozanın qeyri-kafi istehlakı, qanda onun miqdarının artması (hiperqlikemiya) və sidiklə ifraz olunması (qlükozuriya) müşahidə olunur. Toxumaların glikogen ehtiyatları kəskin şəkildə azalır. Qaraciyərdə glikogen sintezi pozulur, bu da onun yağlarla infiltrasiyasına səbəb olur - qaraciyərin yağlı degenerasiyası baş verir. Eyni zamanda, hepatositlərin nüvələrində glikogen daxilolmaları görünür, onlar yüngülləşirlər ("çuxur" və "boş" nüvələr). Qlükozuriya ilə böyrəklərdə dəyişikliklər baş verir, boru epitelinin glikogen infiltrasiyasında özünü göstərir. Epitel hündür olur, yüngül köpüklü sitoplazma ilə; glikogen taxılları da borucuqların lümenində olur. Böyrək borucuqları plazma zülallarına və şəkərlərə daha keçirici olur. Diabetik mikroangiopatiyanın təzahürlərindən biri inkişaf edir - interkapilyar (diabetik) glomeruloskleroz. Qlikogenoz, yığılmış qlikogenin parçalanmasında iştirak edən fermentin olmaması və ya çatışmazlığı nəticəsində yaranır və irsi enzimopatiyalara (saxlama xəstəlikləri) aiddir.

Qlikoprotein mübadiləsinin pozulması ilə əlaqəli karbohidrat distrofiyalarında, selikli və selikli maddələr adlanan mucins və mukoidlərin yığılması müşahidə olunur (mukozal distrofiya). Səbəblər müxtəlifdir, lakin ən çox bu, selikli qişaların iltihabıdır. İrsiliyin əsasında sistemli distrofiya durur sistemli xəstəlik- kistik fibroz. Pankreasın endokrin aparatı, bronxial ağacın vəziləri, həzm və sidik yolları, öd yolları, reproduktiv və selikli bezlər təsirlənir. Nəticə fərqlidir - bəzi hallarda epitelin bərpası baş verir və selikli qişanın tam bərpası baş verir, digərlərində isə atrofiyaya uğrayır, sklerozlaşır, orqanın funksiyası pozulur.

Stromal-damar distrofiyası birləşdirici toxumada, əsasən onun hüceyrələrarası maddəsində, metabolik məhsulların toplanmasında metabolik pozğunluqdur. Zədələnmiş maddələr mübadiləsinin növündən asılı olaraq mezenximal distrofiyalar zülal (disproteinozlar), yağ (lipidozlar) və karbohidratlara bölünür. Disproteinozlara selikli qişanın şişməsi, fibrinoz şişkinlik, hialinoz və amiloidoz daxildir. İlk üçü damar divarının keçiriciliyinin pozulması ilə əlaqələndirilir.

1. Mukoid şişlik- bu geri dönən bir prosesdir. Birləşdirici toxumanın strukturunda səthi, dayaz dəyişikliklər baş verir. Patoloji faktorun təsiri ilə əsas maddədə parçalanma prosesləri baş verir, yəni zülalların və aminoqlikanların bağları parçalanır. Aminoqlikanlar sərbəst vəziyyətdədir və birləşdirici toxumada olur. Onlara görə birləşdirici toxuma bazofilik rəngə boyanır. Metaxromaziya fenomeni baş verir (toxumanın boyanın rəngini dəyişdirmək qabiliyyəti). Beləliklə, toluidin mavisi normal olaraq mavidir, lakin mukoid şişkinliyi ilə çəhrayı və ya yasəmən olur. Mucin (mucus) zülallardan ibarətdir və buna görə də özünəməxsus şəkildə rənglənir. Glikozoaminoqlikanlar içindən çıxan mayeni yaxşı mənimsəyir damar yatağı, və liflər şişir, lakin çökmür. Makroskopik şəkil dəyişdirilmir. Mukoid şişkinliyə səbəb olan amillərə aşağıdakılar daxildir: hipoksiya (hipertoniya, ateroskleroz), immun pozğunluqlar (revmatik xəstəlik, endokrin pozğunluqlar, yoluxucu xəstəliklər).

2. Fibrinoid şişməsi damar keçiriciliyinin kəskin artması və fibrinoidin əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunan toxuma və liflərin əsas maddəsinin məhvinə əsaslanan birləşdirici toxumanın dərin və dönməz disorqanizasiyasıdır. Mukoid şişkinliyin nəticəsi ola bilər. Liflər məhv edilir, proses geri dönməzdir. Metaxromaziyanın xüsusiyyəti yox olur. Makroskopik şəkil dəyişməzdir. Mikroskopik olaraq, plazma zülalları ilə hopdurulmuş, pirofuksin ilə sarı rəngə boyanmış kollagen lifləri müşahidə olunur.

Fibrinoid şişməsinin nəticəsi nekroz, hialinoz, skleroz ola bilər. Makrofaqlar fibrinoid şişkinlik sahəsi ətrafında toplanır, onların təsiri altında hüceyrələr məhv edilir və nekroz baş verir. Makrofaqlar fibroblastların yayılmasını təşviq edən monokinlər istehsal etməyə qadirdir. Beləliklə, nekroz zonası birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur - skleroz meydana gəlir.

3. Hialin distrofiyası (hialinoz). Birləşdirici toxumada qələvilərə, turşulara, fermentlərə davamlı, PAS-müsbət, turşu boyaları (eozin, turşu fuksin) asanlıqla qəbul edən, sarı və ya qırmızı rəngli bircins şəffaf sıx hialin kütlələri (fibrilyar zülal) əmələ gəlir. pirofuchsin tərəfindən.

Hialinoz müxtəlif proseslərin nəticəsidir: iltihab, skleroz, fibrinoid şişkinlik, nekroz, plazma hopdurulması. Qan damarlarının hialinozu ilə birləşdirici toxumanın özü arasında fərq qoyulur. Hər biri geniş yayılmış (sistemik) və yerli ola bilər.

Damar hialinozu ilə əsasən kiçik arteriyalar və arteriollar təsirlənir. Mikroskopik olaraq, hialin subendotelial boşluqda tapılır, elastik təbəqəni məhv edir, damar çox daralmış və ya tamamilə qapalı bir lümen ilə qalınlaşmış şüşə boruya çevrilir.

Kiçik damarların hialinozu təbiətdə sistemlidir, lakin böyrəklərdə, beyində, retinada və mədəaltı vəzidə əhəmiyyətli dərəcədə ifadə edilir. Hipertoniya, diabetik mikroangiopatiya və toxunulmazlığı pozan xəstəliklər üçün xarakterikdir.

Damar hialinin üç növü var:

1) sadə, qan plazmasının dəyişməmiş və ya bir qədər dəyişdirilmiş komponentlərinin (hipertoniya, ateroskleroz ilə) insudasiyasından yaranır;

2) lipidlər və β-lipoproteinlər olan lipoyalin (şəkərli diabet üçün);

3) immun komplekslərdən, damar divarının çökən strukturlarından, fibrindən qurulan kompleks hialin (immunopatoloji pozğunluqları olan xəstəliklər üçün xarakterikdir - məsələn, revmatik xəstəliklər).

Fibrinoid şişməsi nəticəsində birləşdirici toxumanın hialinozu özünü inkişaf etdirir, bu da kollagenin məhvinə və toxumanın plazma zülalları və polisaxaridləri ilə doymasına səbəb olur. Orqanın görünüşü dəyişir, onun atrofiyası baş verir, deformasiya və qırışlar baş verir. Birləşdirici toxuma sıx, ağımtıl və şəffaf olur. Mikroskopik olaraq birləşdirici toxuma fibrilyarlığını itirir və homojen sıx qığırdaq kimi bir kütləyə birləşir; hüceyrə elementləri sıxılır və atrofiyaya məruz qalır.

Yerli hialinoz ilə nəticə çapıqlar, seroz boşluqların lifli yapışmaları, damar sklerozu və s. Əksər hallarda nəticə əlverişsizdir, lakin hialin kütlələrinin rezorbasiyası da mümkündür.

4. Amiloidoz- müxtəlif xəstəliklərin (infeksion, iltihablı və ya şiş xarakterli) ağırlaşması olan protein distrofiyasının bir növü. Bu vəziyyətdə qazanılmış (ikinci dərəcəli) amiloidoz var. Amiloidoz naməlum etiologiyanın nəticəsi olduqda, birincili amiloidozdur. Xəstəlik K. Rakitansky tərəfindən təsvir edilmişdir və "yağlı xəstəlik" adlanırdı, çünki amiloidozun mikroskopik əlaməti orqanın yağlı parıltısıdır. Amiloid mürəkkəb bir maddədir - globulyar və fibrilyar zülalların mukopolisakkaridlərlə sıx əlaqədə olduğu bir qlikoprotein. Zülallar təxminən eyni tərkiblə xarakterizə edilsə də, polisaxaridlər həmişə fərqli tərkibə malikdirlər. Nəticədə amiloid heç vaxt sabit kimyəvi tərkibə malik olmur. Zülalların nisbəti amiloidin ümumi kütləsinin 96-98%-ni təşkil edir. Karbohidratların iki fraksiyaları var - asidik və neytral polisaxaridlər. Amiloidin fiziki xassələri anizotropiya ilə təmsil olunur (qütblü işıqda özünü göstərən iki qırılmaya məruz qalma qabiliyyəti); mikroskop altında amiloid kollagen və elastindən fərqlənən sarı bir parıltı yaradır. Amiloidin təyini üçün rəngli reaksiyalar: seçmə boyanma "Konqo qırmızısı" amiloidi kərpic-qırmızı rəngə boyayır, bu, amiloid tərkibində boyanı bağlamaq və möhkəm tutmaq qabiliyyətinə malik fibrillərin olması ilə əlaqədardır.

...

Oxşar sənədlər

Patoloji anatomiya tərkib hissəsi patoloji xəstəliklərin yaranması və inkişaf qanunauyğunluqlarını, ayrı-ayrı patoloji prosesləri və insan şəraitini öyrənən elmdir. Patoloji anatomiyanın inkişafı tarixində dörd əsas dövr.

tutorial, 24/05/2009 əlavə edildi


Patoloji anatomiyanın mahiyyəti, əsas məqsədləri, tədqiqat predmeti və metodları. Müasir patohistoloji texnologiyanın imkanları. Patoloji anatomiyanın inkişafının əsas mərhələləri. Rusiya və SSRİ-də patoloji anatomiya, görkəmli patoloqlar.

mücərrəd, 25/05/2010 əlavə edildi


Botulizmdən əziyyət çəkən insanların patoloji anatomiyasının öyrənilməsi. Oftalmoplegik, faqoplegik, disfagik, fonoplegik sindromun birləşməsindən ibarət botulizmin klinik mənzərəsinin təhlili. Mikrobioloji diaqnostika.

mücərrəd, 04/12/2010 əlavə edildi


Yığcam və boşluqlu orqanların, onlarda patoloji ocaqların, seroz boşluqların təsviri sxemləri. Ölüm və postmortem dəyişikliklər, onların intravital patoloji proseslərdən fərqi. Atrofiya, distrofiya, nekroz, şişlər, qan və limfa dövranı pozğunluqları.

kurs işi, 25/05/2012 əlavə edildi


Qədim Misirdə insan bədəninin yarılması. Elmi patoloji anatomiyanın inkişafının makromorfoloji, mikroskopik və molekulyar bioloji mərhələlərinin qısa təsviri. Aparıcı alimlər və onların əsərləri. Xəstəliyin elmi biliklərinin müasir üsulları.

təqdimat, 25/05/2014 əlavə edildi


Özofagus xərçənginin inkişafı üçün predispozan amillər. Plummer-Vinson sindromu, yanıq strikturaları. Xəstəliyin patoloji anatomiyası. Qida borusu şişlərinin beynəlxalq histoloji təsnifatı, mərhələlər üzrə qruplaşdırılması. Tədqiqat üsulları, müalicə.

mücərrəd, 25/11/2013 əlavə edildi


Tanatologiya anlayışı və onun hissələri. Ölümün tibbi-sosial hüquqi təsnifatı. Erkən kadavra dəyişiklikləri: kadavra ləkələri, rigor mortis, desikasiya, soyutma və autoliz. Gec kadavra dəyişiklikləri: çürümə, mumiyalaşma, yağ mumu və torf aşılaması.

xülasə, 12/18/2013 əlavə edildi


Ürəyin daxili astarının iltihabı - endokard, yoluxucu bir təbiətin bir çox xəstəliklərində onun baş verməsi. Birincili və ikincili endokardit. Endokarditin nəticələri, onun etioloji təsnifat və müalicə prosesləri. Miyokarditin əsas növləri.

təqdimat, 12/02/2014 əlavə edildi


Sovet İttifaqında makromikroskopik anatomiyanın inkişafı. Tədqiqatın Əsasları limfa sistemi. Avtonom və periferik sinir sisteminin embriogenezinin tədqiqi. İnsan orqanlarının və qan damarlarının seqmentar quruluşunun öyrənilməsi.

təqdimat, 04/18/2016 əlavə edildi


Sümükdə uzanan iltihablı prosesin sonrakı mərhələsi kimi baş verən və yaxşı sərhədlənmiş abseslərin olması ilə xarakterizə olunan xroniki osteomielitin patoloji anatomiyasının öyrənilməsi. Müalicənin xüsusiyyətləri, sekvestriyanın aradan qaldırılması.

Patoloji anatomiyanın predmeti, onun əhəmiyyəti və tibb elmində və səhiyyə praktikasında yeri. Öyrənmə üsulları

Patoloji anatomiyanın mövzusu (məzmunu). Patoloji anatomiya (patologiya) insan orqanizmində müxtəlif səviyyələrdə (orqan, toxuma, hüceyrə və hüceyrəaltı) patoloji proseslərin morfoloji təzahürlərini öyrənir.

Patoloji anatomiya üç əsas bölmədən ibarətdir:

1. Ümumi patoloji anatomiya– tipik patoloji proseslər (metabolik pozğunluqlar, qan və limfa dövranı, iltihab, immunopatoloji proseslər, regenerasiya, atrofiya, hipertrofiya, şiş böyüməsi, nekroz və s.) haqqında doktrina.

2. Şəxsi(xüsusi) patoloji anatomiya morfoloji təzahürlərini öyrənir fərdi xəstəliklər(nozoloji formalar), məsələn, vərəm, revmatizm, qaraciyər sirozu və s.

3. Patoloji təcrübə– patoloji xidmətin təşkili doktrinası və patoloqun (patoloqun) praktiki fəaliyyəti. Patoloq patoloji proseslərin intravital və postmortem morfoloji diaqnostikasını həyata keçirir. İntravital morfoloji diaqnostika biopsiya materialı və cərrahi yolla çıxarılan orqanlar və ya onların hissələri üzərində aparılır. Termin biopsiya(yunan βίος - həyat; όψις - görmə, baxış, görünüş; terminin hərfi tərcüməsi - "canlıya baxmaq") diaqnostik məqsədlər üçün xəstədən toxuma alınmasına aiddir. Yaranan material (adətən parça parçası) adlanır biopsiya. Ölən insanların cəsədlərinin öyrənilməsi adlanır yarılma(yunan dilindən αύτός - özüm; όψις - görmə, baxış, görünüş; terminin hərfi tərcüməsi "özümə baxıram"). Morfoloji tədqiqatın nəticələri patoloji diaqnoz (nəticə) şəklində rəsmiləşdirilir. Onkologiyada patoloji diaqnoz ən vacibdir.

Patoloji insan anatomiyası (tibbi patoloji anatomiya) əldə edilən məlumatlardan geniş istifadə edir eksperimental tədqiqat laboratoriya heyvanlarında patoloji proseslər.

Patoloji anatomiyanın vəzifələri . Patoloji anatomiyanın əsas vəzifələri aşağıdakılardır:

1. İdentifikasiya etiologiyası patoloji proseslər, yəni. səbəblər ( səbəbli genezis) və onların inkişafı üçün şərait.

2. Öyrənmək patogenezi– patoloji proseslərin inkişaf mexanizmi. Bu zaman morfoloji dəyişikliklərin ardıcıllığı deyilir morfogenez. Bərpa mexanizmini ifadə etmək üçün istifadə olunan termin (rekonvalessensiya) sanogenez, və ölüm mexanizmi (ölüm) - tanatogenez.

3. Xüsusiyyətlər morfoloji şəkil xəstəliklər (makro- və mikromorfoloji əlamətlər).

4. Öyrənmək fəsadlar Və nəticələr xəstəliklər.

5. Tədqiqat patomorfoz xəstəliklər, yəni. həyat şəraitinin və ya müalicənin təsiri altında xəstəliyin təsvirində davamlı və müntəzəm dəyişikliklər.

6. Öyrənmək yatrogeniya– diaqnostik və ya terapevtik prosedurlar nəticəsində inkişaf etmiş patoloji proseslər.

7. İnkişaf edən suallar diaqnoz nəzəriyyələri.

PATOLOJİ ANATOMİYYANIN ÜSULLARI

Morfoloji metodlar anlayışı. Xüsusiyyət morfoloji üsullar biologiya və təbabətdə tədqiqatlar əldə edilən empirik məlumatların istifadəsidir birbaşa obyekti öyrənərkən. Bunun əksinə olaraq, obyektin xassələrini bilavasitə dərk etmədən, lakin obyektin özünün mövcudluğu ilə əlaqədar ətraf mühitdə baş verən ikinci dərəcəli dəyişikliklərin xarakterinə əsaslanaraq öyrənmək mümkündür (bu cür tədqiqat metodlarından patoloji fiziologiyada və klinik təbabətdə geniş istifadə olunur). ). Başqa sözlə, morfoloji üsula əsaslanır öyrənilən mövzunun birbaşa qavranılması, ilk növbədə o vizual xüsusiyyət(nəticə müşahidələr).

Morfoloji üsullar, digər elmi üsullar kimi, üç mərhələdə həyata keçirilir:

1. Empirik mərhələ– hiss orqanlarından obyekt haqqında ilkin məlumatların alınması. Patoloji morfologiyada vizual məlumatlarla yanaşı, toxunma məlumatı da böyük əhəmiyyət kəsb edir.

2. Nəzəri mərhələ– əldə edilmiş empirik məlumatların başa düşülməsi və onların sistemləşdirilməsi mərhələsi. Bu mərhələ tədqiqatçıdan geniş erudisiya tələb edir, çünki empirik məlumatın qavranılmasının effektivliyi birbaşa düsturda ifadə olunan nəzəri biliklərin tamlığından asılıdır. “Biz bildiyimizi görürük”.

3. Praktiki icra mərhələsi– tədqiqat nəticələrinin praktiki fəaliyyətdə istifadəsi. Tibbdə morfoloji tədqiqatların nəticələri belədir diaqnozun əsası, bu metodun mühüm praktik əhəmiyyətini müəyyən edir.

Təsviri üsul. Empirik mərhələdə morfoloji üsullar arasında xüsusi əhəmiyyət kəsb edir təsviri üsul (təsvir üsulu) – şifahi simvollardan (işarə sistemi kimi dil vasitələri) istifadə edərək qavranılan məlumatın qeyd edilməsi üsulu. Patoloji dəyişikliklərin düzgün təsviri tədqiqat obyektinin bir növ məlumat surətidir. Buna görə də onun mümkün qədər tam və dəqiq olmasına çalışmaq lazımdır.

Makroobyektlərin təsviri metodundan demək olar ki, bütün klinik ixtisasların həkimləri istifadə edirlər ki, bu da bütün fakültələrin tələbələrinin bu metodu öyrənməsinə ehtiyac olduğunu müəyyən edir. Çox vaxt makro-obyektləri təsvir etmək üsulu, həkim xəstənin müayinəsi zamanı integumentar toxumalarda (dəri və görünən selikli qişalarda) dəyişikliklər aşkar etdikdə istifadə olunur. Əməliyyat zamanı görünən dəyişikliklər daxili orqanlar Xüsusilə çıxarılanları cərrah əməliyyat protokoluna əks etdirir.

Əsas morfoloji üsullara aşağıdakılar daxildir:

1. Makromorfoloji üsul– obyekti əhəmiyyətli dərəcədə böyütmədən bioloji strukturların öyrənilməsi üsulu. Aşağı böyüdücü ilə böyüdücü şüşə istifadə edərək müayinə makromorfoloji üsula aiddir. Makromorfoloji metodu makroskopik tədqiqat adlandırmaq olmaz, çünki alınan məlumat təkcə vizual xarakter daşımır.

2. Mikromorfoloji (mikroskopik) üsul– obyektin təsvirini əhəmiyyətli dərəcədə böyüdən alətlərdən (mikroskoplardan) istifadə edən morfoloji tədqiqat metodu. Mikroskopik metodun bir çox variantları təklif edilmişdir, lakin ən çox istifadə olunur işıq mikroskopiyası (işıq-optik müayinə).

Makromorfoloji tədqiqat

Patoloji anatomiyada makroskopik obyektlərin öyrənilməsi və təsviri yarılma və cərrahi materialın morfoloji təhlilinin ilk mərhələsidir, sonra mikroskopik müayinə ilə tamamlanır.

Makromorfoloji parametrlər. Orqanlarda patoloji dəyişikliklərin təsviri aşağıdakı əsas parametrlərdən istifadə etməklə həyata keçirilir:

1. Lokallaşdırma bir orqandakı patoloji proses (bütün orqan deyil, onun bir hissəsi təsirləndikdə).

2. Böyüklük orqan, onun fraqmenti və ya patoloji olaraq dəyişdirilmiş sahə (ölçü parametri, həcm xarakteristikası).

3. Konfiqurasiya patoloji olaraq dəyişdirilmiş orqanın və ya onun bir hissəsinin (kontur, forması).

4. Rəng xüsusiyyəti səthdən və kəsikdə toxuma.

5. Ardıcıllıq patoloji olaraq dəyişdirilmiş toxuma.

6. Vahidlik dərəcəsi patoloji olaraq dəyişdirilmiş toxuma rənginə görə Və ardıcıllıq.

Əgər parametr dəyişdirilməyibsə, o, adətən obyektin təsvirində əks olunmur.

Mikromorfoloji üsul

Ənənəvi işıq-optik müayinə üçün toxuma kəsikləri xüsusi alətlərdən istifadə etməklə hazırlanır ( mikrotomlar) və müxtəlif üsullarla boyanır. Belə hissələrin optimal qalınlığı 5-7 µm-dir. Histoloji nümunə Şəffaf mühitdə (balzam, polistirol və s.) slayd və örtük şüşəsi arasında bağlanmış ləkələnmiş toxuma bölməsidir.

Baxış və xüsusi (diferensial) rəngləmə üsulları var. Müəyyən toxuma strukturlarını və müəyyən maddələri (histokimyəvi və immunohistokimyəvi tədqiqatlar) müəyyən etmək üçün xüsusi üsullardan istifadə olunur.

Toxuma hissələrinin ən çox istifadə edilən boyanması hematoksilin və eozindir. Hematoksilin– təbii boya, tropik ağac ağacının qabığının ekstraktı – hüceyrə nüvələrini (“nüvə boyası”), kalsium duzlarının çöküntülərini, qram-müsbət mikroorqanizmlərin koloniyalarını və lifli toxumaları mavi selikli ödem vəziyyətində ləkələyir. Hematoksilin əsas (qələvi) boyadır, buna görə də toxumanın onu qəbul etmə qabiliyyəti deyilir bazofiliya(latdan. əsas- əsas). Eozin– sintetik çəhrayı boya, sübh rəngli boya (adından götürülmüşdür qədim yunan tanrıçası səhər şəfəq Eos). Eozin turşulu bir boyadır, buna görə də toxuma strukturlarının onu qavramaq qabiliyyəti deyilir asidofiliya, və ya oksifiliya. Eozin əksər hüceyrələrin sitoplazmasını (“sitoplazmik boya”), lifli strukturları və hüceyrələrarası maddəni rəngləndirir.

Toxuma bölmələrində birləşdirici toxumanın lifli strukturlarını, ilk növbədə kollagen liflərini təyin etmək üsulları geniş yayılmışdır. Rusiyada ənənəvi olaraq üstünlük verilir Van Gieson üsulu(van Gieson); bu halda hüceyrə nüvələri, qram-müsbət mikroorqanizmlər və kalsium yataqları boyanır. Weigert dəmir hematoksilin qara, kollagen lifləri və hialin - qırmızı turş fuksin, hüceyrələrarası maddənin qalan strukturları və hüceyrələrin sitoplazması sarıdır pikrin turşusu. Qərb ölkələrində sözdə trixrom(üç rəngli) üsulları fosfotunqstik və fosfomolibdik turşulardan istifadə edərək lifli birləşdirici toxumanın boyanması ( Mallory üsulu, Masson üsulu və s.). Bu zaman kollagen lifləri mavi, retikulyar (retikulin) lifləri mavi, elastik liflər qırmızı rəngə boyanır.

Məhv

Məhv - hüceyrələrin və toxumaların məhv edilməsi. Bu fenomen geniş yayılmışdır və həm normal, həm də patoloji halında baş verir. Bioloji toxumaların məhv edilməsinin dörd forması var: hüceyrə ölümü, hüceyrələrarası maddənin təcrid olunmuş məhv edilməsi, ölü bədən toxumasının nekroz və parçalanması (yuxarıya bax).

Hüceyrə ölümü– həm ayrı-ayrı hüceyrələrin, həm də ölən toxuma daxilində hüceyrələrin məhv edilməsi. Hüceyrə ölümünün iki mexanizmi var:

1. hüceyrə ölümünün aktiv forması ( apoptoz) – xüsusi genetik ölüm proqramının iştirakı ilə hüceyrələrin məhv edilməsi;

2. hüceyrə ölümünün passiv forması ( "nekroz", onkoz) hüceyrənin özünü məhv etməsinin genetik olaraq müəyyən edilmiş mexanizminin işə düşmədiyi hüceyrə ölümünün formasıdır.

Hüceyrələrarası maddənin təcrid olunmuş məhv edilməsi şərtlərlə təyin olunur deqradasiya, depolimerləşmə və ya lizis. Nekroz toxuma məhvinə bioloji məhvin müstəqil forması deyilir, yəni. canlı orqanizmdə hüceyrələr və hüceyrələrarası maddə (yalnız hüceyrələr deyil).

Hüceyrə ölümü, hüceyrələrarası strukturların deqradasiyası və nekroz həm patoloji, həm də normal həyat şəraitində baş verir, məsələn, reproduktiv yaşda olan qadınlarda uterus mukozasının (endometrium) dövri nekrozu. Üstəlik, mədəniyyətdə (in vitro) hüceyrənin məhv edilməsi halında hüceyrə ölümü haqqında danışa bilərik, yəni. bədən xaricində.

APOPTOZ

Tərif. Apoptoz- hüceyrənin məhv edilməsinin xüsusi genetik olaraq müəyyən edilmiş mexanizminin iştirakı ilə həyata keçirilən hüceyrə ölümünün bir forması. Apoptoz proqramı hüceyrə səthindəki xüsusi reseptorlar tərəfindən aktivləşdirilə bilər ( apoptoz induksiyasının ekzogen mexanizmi), geri dönməz DNT zədələnməsi halında p53 zülalının təsiri altında ( endogen mexanizm) və hüceyrələrarası maddədə apoptoz inhibitorlarının çatışmazlığı ilə ( "standart olaraq ölür").

NEKROZ

Qeyd etmək lazımdır ki, termin nekroz müasir patologiyada iki məna var - nekroz apoptoza alternativ hüceyrə ölüm forması kimi və nekroz in vivo toxumaların məhv edilməsi kimi. Bu anlayışların əhatə dairəsi yalnız qismən üst-üstə düşür. Bəzi hallarda onlar bir-birindən asılı olmayan prosesləri xarakterizə edirlər.

Tərif. Nekroz– canlı orqanizmdə toxumanın ölümü. Nekrozun fərqli əlamətləri aşağıdakılardır:

1. Nekroz inkişaf edir canlı orqanizm. Çox vaxt həyati orqanların toxumasının nekrozu bədənin ölümünə səbəb olur. Digər hallarda ölüm prenekrotik mərhələdə zədələnmiş toxumanın ağır metabolik pozğunluqları səbəbindən baş verir.

2. Nekrozun həm hüceyrələrin, həm də hüceyrələrarası maddənin əmələ gətirdiyi toxumada inkişaf etməsinə baxmayaraq, nekrozun əsas hadisəsi hüceyrə ölümüdür. Bəzən patoloji şəraitdə toxumaların məhv edilməsi hüceyrələrarası maddənin parçalanması ilə başlayır və daha sonra hüceyrələr prosesə cəlb olunur. Bu sözdə inkişaf zamanı baş verir fibrinoid dəyişikliklər lifli birləşdirici toxumada və damar divarlarının toxumasında. Proses hüceyrələrarası strukturların lizisi ilə məhdudlaşdıqca, fibrinoid dəyişiklikləri deyilir fibrinoid şişməsi; hüceyrələr fibrinoid şişməsinin mərkəzində öləndə proses nekroz adlanır ( fibrinoid nekrozu).

Təsnifat. Nekroz formalarının təsnifatının əsas prinsipləri patogenetik (nekrozun inkişaf mexanizminə görə) və klinik və morfolojidir. Bu təsnifatların məzmunu qismən üst-üstə düşür (məsələn, ürək böhranı hər iki təsnifat prinsipinə daxildir). Bundan əlavə, klinik və morfoloji təsnifatın məntiqi olaraq düzgün olmadığını xatırlamaq lazımdır, çünki onun başlıqları anlayışlar çərçivəsində qismən, bəzi hallarda isə tamamilə üst-üstə düşür. Beləliklə, quru qanqren eyni dərəcədə laxtalanma nekrozuna aid edilə bilər və eyni zamanda bağırsaq infarktı qanqrendir. Əsasən, nekroz formalarının klinik və morfoloji tipologiyasına istifadə olunanların hamısı daxildir. praktik tibb nekroz üçün terminlər.

A. Patogenetik prinsip

I. düz nekroz:

1. travmatik nekroz.

2. Toksik nekroz.

II. dolayı nekroz:

1. ürək böhranı(angiogen və ya damar nekrozu).

2. trofonevrotik nekroz.

3. allergik nekroz.

Ürək böhranı

Tərif.Ürək böhranı– toxumada qan dövranının pozulması nəticəsində inkişaf edən nekroz.

Termin etimologiyası. latdan. infarkt– doldurulmuş, doldurulmuş, doldurulmuş. Bu termin normal toxumaların rəngindən fərqli ağımtıl rəngli nekroz ocaqlarını təyin etmək üçün istifadə olunmağa başladı (miokardda, dalaqda, böyrəklərdə ağ infarktlar); eyni zamanda, orqan sanki doldurulmuş, ağımtıl kütlələrlə doldurulmuş kimi görünür.

Təsnifat.Ürək böhranı üç əsas prinsipə görə təsnif edilir - inkişaf mexanizminə, məhv edilmiş toxumanın rənginə və orqanın bölməsində nekrozun fokusunun formasına görə.

Qanqrena

Tərif. Qanqrena– xarici mühitlə təmasda olan toxumaların nekrozu.

Termin etimologiyası.γάγγραινα (“gággraina”) termini rusca sözə çevrilmişdir. qanqren) Avropa tibb ənənəsinə Hippokrat tərəfindən daxil edilmiş və γραίνω - gəmirmək, yəni felindən əmələ gəlmişdir. Qədim yunan dilindən hərfi tərcümədə “qanqren” “[bədəni] dişləyən bir şey”, “[əti] yeyən bir şey” deməkdir. Əzanın quru qanqrenası ilə ölən toxuma qara olur və canlı toxuma ilə sərhəddə parlaq qırmızı haşiyə meydana gəlir. Qaralmış toxuma ətrafında hiperemiya halosunun olması dərinin "yanması" və sonradan "kömürləşməsi" təəssüratını yaradır, bu da köhnə rus adını təyin edir. Antonov atəşi, bu da quru qanqren demək idi distal bölmələrüzv.

Təsnifat. Qanqrenanın iki forması var:

1. quru qanqren (mumiyalama).

2. yaş qanqren.

Yaş qanqrenanın xüsusi növləri var çarpayı(dekubit) və noma.

Quru qanqren (mumiyalama) – qanqren, içərisində detrit sıx, quru kütlədir.

Yaş qanqren– qanqren, hansı ki, ditritus nəmlə zəngindir.

Yataq ağrısı (dekubit) – uzun müddət sıxılma yerlərində integumentar toxumaların (dəri və ya selikli qişaların) nekrozu.

Noma– üzün yumşaq toxumalarının yaş qanqrenası. Şiddətli qızılca xəstəliyi olan uşaqlar üçün xarakterikdir.

Sekvestrasiya

Tərif. Sekvestrasiya- canlı toxumalar arasında sərbəst yerləşən məhv edilmiş toxuma parçası.

Termin etimologiyası. latdan. sekvestr- ayırmaq, qoparmaq.

Sequestrum və canlı toxuma arasında daha çox və ya daha az aydın bir boşluq var, adətən yarıq kimidir. Proses pisləşdikdə bu boşluq adətən irinli eksudatla doldurulur. Sequestrum avtoliz (özünü məhv etmə) və təşkilatlanmaya məruz qalmır (yəni, lifli birləşdirici toxuma ilə əvəz olunmur). Çox vaxt osteomielit zamanı sümük toxumasında sekvestrlər əmələ gəlir. sekvestrlərin rədd edilməsi ( sekvestrasiya) ətraf toxumalarda formalaşan kanallar vasitəsilə baş verir. Belə kanallar ( fistulalar, və ya fistulalar) dərinin və ya selikli qişanın səthində açılır. Fistulaların əmələ gəlməsi sekvestrləri əhatə edən toxumaların irinli ekssudat ilə məhv edilməsi ilə əlaqələndirilir. İrinli eksudat sayəsində sekvestr fraqmentləri; bu halda, fistulalardan axan irinlə zədələnmə mənbəyindən çıxarılan daha kiçik detrit parçaları əmələ gəlir. Toxumanın bərpası (reparasiyası) sekvestriyanın tam çıxarılmasından sonra baş verir.

Sekvestrdən fərqləndirmək lazımdır şikəstlik Və nekrektomiya. şikəstlik- nekrotik orqan və ya onun bir hissəsinin kortəbii (spontan) rədd edilməsi. Məsələn, qanqren ilə əlin kəsilməsi, qanqrenoz appendisit ilə appendiksin şikəstliyi. Nekrektomiya– nekrotik toxumanın cərrahi (operativ) çıxarılması.

Sekvestr “qutu”nun quruluşu. Sekvestr yerləşir sekvestral boşluq. Canlı toxuma tərəfində boşluq qaba lifli (çapıq) toxuma kapsulu ilə məhdudlaşır - sekvestr kapsul. Boşluq və kapsul konsepsiya ilə birləşir sekvestr "qutu".

NEKROZUN MORFOGENEZİ

Patoloji şəraitdə toxuma ölümü bir neçə keyfiyyətcə fərqli mərhələdən keçir. Nekrozdan əvvəl metabolik pozğunluqlar şəklində həyati fəaliyyətlərində dəyişikliklər baş verir. Patologiyada hər hansı metabolik pozğunluqlar terminlə təyin olunur degenerasiya(distrofiya). Ölümündən əvvəl hüceyrədə degenerativ (distrofik) dəyişikliklərin müddəti uzun və ya əksinə, qısamüddətli ola bilər. Bu adlanır prenekroz(pre-nekrotik vəziyyət). Prenekrozun iki mərhələsi var: faza geri çevrilə bilən degenerativ dəyişikliklər ( paranekroz) və faza dönməz dəyişikliklər ( nekrobioz). Ümumi patologiyada degenerativ və nekrotik proseslərin toplusu deyilir dəyişiklik (ziyan). Artıq ölü toxumaların məhv edilməsi - nekroliz– üç yolla baş verə bilər: özünü həzm etməklə ( avtoliz), xüsusi hüceyrələr tərəfindən detritusun faqositozu ilə ( heteroliz) və tərəfindən çürüyən(detritusun mikroorqanizmlər tərəfindən məhv edilməsi). Beləliklə, toxuma ölümünün nekrotikdən əvvəlki, nekrotik və postnekrotik mərhələlərini ayırd edə bilərik:

I. prenekroz (prenekrotik mərhələ):

1. paranekroz- geri dönən degenerativ dəyişikliklər;

2. nekrobioz- geri dönməz dəyişikliklər.

II. nekroz (nekrotik mərhələ).

III. nekroliz (postnekrotik mərhələ):

1. avtoliz- ölü hüceyrələrin öz hidrolitik fermentlərinin təsiri altında ölü toxumaların məhv edilməsi;

2. heteroliz- xüsusi hüceyrələr tərəfindən detritin faqositozu;

3. çürüyən– mikroorqanizmlərin təsiri altında detritin məhv edilməsi.

PROTEİNOGEN PİQMENTLƏR

Proteinogen piqmentlərə enteroxromaffin hüceyrə qranullarının piqmenti olan melanin və adrenalin medullasında adrenalinin oksidləşməsinin məhsulu olan adrenoxrom daxildir. Melanin- qəhvəyi-qara piqment. Onun sintezi melanositlərdə baş verir. Birincisi, melaninə polimerləşən tirozinazanın təsiri ilə tirozindən promelanin (dioksifenilalanin - DOPA) əmələ gəlir. Böyrəküstü vəzilər zədələndikdə (vərəm, şişlər) adrenalinin də əmələ gəldiyi artıq tirozin melaninə çevrilir. Dəri bürünc rəng alır - bürünc xəstəliyi(Addison xəstəliyi). Dəridə melaninin fokal yığılması piqment ləkələrində - piqmentli nevuslarda, çillərdə və ya bədxassəli şişlərdə - melanomalarda müşahidə olunur. İrsi tirozinaz çatışmazlığı səbəbindən dəridə, tük foliküllərində və ya gözlərin tor qişasında və irisdə melaninin olmaması albinizm (albus - ağ) adlanır. Dəridə melaninin fokuslu olmaması leykoderma (vitiliqo) adlanır və cüzam, şəkərli diabet, sifilis və s.

LİPİDOGEN PİQMENTLƏR

Bu piqmentlər qrupunun nümayəndələri lipofusin və lipoxromlardır. Lipofussin Sudan III sarı-narıncı rəngdədir. Piqment sinir hüceyrələrinin, hepatositlərin və kardiyomiyositlərin sitoplazmasında qızılı dənəciklər şəklində aşkar edilir. Atrofiya və kaxeksiya ilə orqanlar qəhvəyi bir rəng əldə edir - qaraciyərin və miokardın qəhvəyi atrofiyası. Hal-hazırda lipofuscin normal hüceyrə komponenti kimi təsnif edilir. Onun qranulları - sitosomlar və ya keratinosomlar - oksigen saxlayır. Hipoksik şəraitdə lipofuscin oksidləşmə proseslərini təmin edir. Piqment irsi hepatozlarda (Gilbert sindromu, Rotor sindromu və s.) - birincili lipofusinozlarda hepatositlərdə toplana bilər. İkincili lipofussinoz hipoksiya ilə, qocalıqda, müəyyən xəstəliklər (vərəm, alimentar kaxeksiya və s.) nəticəsində yorğunluqla inkişaf edir.Lipofussin bədxassəli şişlərin hüceyrələrində toplana bilər, çünki onlarda anaerob qlikoliz toxuma tənəffüsü üzərində üstünlük təşkil edir.

Liporomalar tərkibində karotenoidlər var - vitamin A və rəngli yağ toxumasının prekursorları, qan serumu, yumurtalıqların sarı cismi və adrenal korteks sarıdır.

DAŞ FORMASİYƏSİ

Daşların əmələ gəlməsi içi boş orqanlar (öd kisəsi, sidik kisəsi) və ya kanallar (sidik yolları, öd yolları, pankreas kanalları və tüpürcək vəziləri) üçün xarakterikdir. Daha az hallarda daşlar damarların lümenində (flebolitlər), bronxlarda və ya yoğun bağırsaqda (koprolitlər) əmələ gəlir. Daşların əmələ gəlməsi üçün ümumi amillər arasında metabolik pozğunluqlar, ilk növbədə xolesterol, nukleoproteinlər, piylənmə, ateroskleroz və gut daxildir. Yerli faktorlara sekresiya pozğunluqları, sekresiyaların durğunluğu, orqanlarda iltihablı proseslər daxildir. Daş əmələ gəlməsi mexanizmi iki prosesdən ibarətdir: üzvi matrisin (mukus, selikli qişaların desquamated hüceyrələri) əmələ gəlməsi və duzların kristallaşması. Öd kisəsi daşları, kimyəvi quruluşuna görə, piqmentli (çox vaxt çoxlu, üzlü və yaşılımtıl rəngdədir) və əhəngli (ağ) bölünə bilər. Böyrək daşları və Sidik kisəsi Daha tez-tez onlar urat (sarı), fosfat (ağ), oksalatdır (mən tez-tez qan piqmentlərini daxil edirəm, çünki onlar qeyri-bərabər bir səthə malikdirlər və selikli qişaya zərər verirlər).

VENOZ TAM QAN

1. Qan axınının dəyişməsi və ya azalması halında qan axınının azalması (maneələnməsi) səbəbindən orqan və ya toxumanın qan təchizatının artması.

2. Venöz qanın durğunluğu venaların və kapilyarların genişlənməsinə, onlarda qan axınının və inkişafının ləngiməsinə səbəb olur. hipoksiya.

3. Venöz tıkanıklıq ümumi və yerli, kəskin və xroniki ola bilər

Ümumi kəskin venoz tıxanma kəskin ürək çatışmazlığında (kəskin miokard infarktı, kəskin miokardit) baş verir.

Hipoksiya və hidrostatik təzyiqin artması ilə əlaqədar olaraq orqanların stromasında kapilyarların keçiriciliyi artır, plazma hopdurulması, ödem, kapilyarlarda staz, parenximada diapedetik qanaxmalar - distrofik və nekrobiotik dəyişikliklər inkişaf edir.

Ümumi xroniki venoz tıkanıklıq xroniki ürək çatışmazlığı ilə baş verir (ürək qüsurları, xroniki koroner xəstəlikürəklər). Toxuma hipoksiyasının uzunmüddətli vəziyyəti təkcə plazmorragiya, ödem, staz və qanaxma, distrofiya və nekroz deyil, həm də atrofiya və skleroza gətirib çıxarır. Durğun sıxılma inkişaf edir ( dözümlülük) orqanlar və toxumalar. Dəri, xüsusən də aşağı ətrafların dərisi soyuyur, mavi olur (siyanoz), damarlar genişlənir və qanla, dermis və subkutan toxumaşişmiş, qalınlaşmış. Qaraciyər böyüdülmüş və sıxdır, kapsulası uzanır, kənarları yuvarlaqlaşdırılır, kəsikdə muskat qozunu xatırladan qırmızı ləkəli boz-sarı rəngdədir. Mikroskopik olaraq yalnız lobulların mərkəzi hissələri tam qanlıdır, burada qanaxmalar qeyd olunur, hepatositlər sıxılır və atrofik olur, lobulların periferiyasında isə hepatositlər yağlı degenerasiya vəziyyətindədir. Xroniki venoz durğunluq nəticəsində qaraciyərdə birləşdirici toxuma böyüyür - muskat fibrozu inkişaf edir. Birləşdirici toxuma proliferasiyasının irəliləməsi ilə hepatositlərin qeyri-kamil regenerasiyası regenerasiya olunmuş düyünlərin formalaşması, orqanların yenidən qurulması və deformasiyası ilə ortaya çıxır - muskat (ürək) sirozu inkişaf edir. Ağciyərlər böyük və sıx olur, kəsildikdə qəhvəyi olur. Mikroskopik olaraq alveollarda, bronxlarda, interalveolyar çəpərlərdə, limfa damarlarında, düyünlərdə hemosiderinlə (sideroblastlar, siderofaqlar) və sərbəst yatan hemosiderinlə yüklənmiş hüceyrələr görünür, fibroz səbəbindən interalveolyar çəpərlər qalınlaşır. Böyrəklər böyüdülmüş, sıx, mavi rəngdədir. Dalaq böyüdülmüş, sıx, kəsikdə tünd albalı rəngdədir.

YERLİ VENOZ TAM QAN vena lümeninin bağlanması (tromb və ya emboliya) və ya xaricdən sıxılma (şiş) nəticəsində müəyyən orqan və ya bədənin bir hissəsindən venoz qanın çıxmasında çətinlik yarandıqda baş verir. Bu vəziyyətdə orqanlarda ümumi pletorada olduğu kimi eyni dəyişikliklər baş verir.

15. Tromboz. Trombun əmələ gəlməsi mexanizmləri. Qan laxtalarının quruluşu və nəticələri. Trombozun orqanizm üçün əhəmiyyəti

Tromboz– damarın lümenində və ya ürəyin boşluqlarında laxta – trombun əmələ gəlməsi ilə intravital qanın laxtalanması.

Tromboz hemostazın patoloji təzahürüdür. Hemostaz qoruyucu mexanizmdir və onun aktivləşməsi damar zədələndikdə və ya yırtıldıqda baş verir və qanaxmanın qarşısını alır və ya dayandırır. Hemostazın üç hissəsi var: 1) trombositlər, 2) damar divarının komponentləri, 3) plazma laxtalanma amilləri. Trombosit aparatı ilk olaraq hemostaz prosesinə daxil edilir. Trombositlərdə struktur və funksional dəyişikliklər subendotel onlarla təmasda olduqda damar zədələndikdə baş verir. Trombositlər bütöv endotel hüceyrələrinə yapışmır. Onlar zədələndikdə trombositlərin yapışması (yayılması) baş verir. Trombositlərin subendoteldə ilkin bağlanması və yayılması endotel hüceyrələri və meqakaryositlər tərəfindən sintez edilən von Willebrand amili zülalı ilə tənzimlənir. Biyokimyəvi reaksiyalar kompleksi nəticəsində trombosit membranının strukturu dəyişir və onların səthində reseptor kompleksi təşkil olunur. Aktivləşdirilmiş trombositlər hüceyrə membranına və endotelə bağlanan yapışan zülalları (fibrinogen, fibronektin, trombospondin) ifraz edir. Nəticədə hüceyrə aqreqatları əmələ gəlir. Plazma laxtalanma komponentləri öz hərəkətlərini daxili (qan) və ya xarici (toxuma) sistemlərdə həyata keçirirlər. Daxili sistemdə onların mənbəyi trombositlər, xarici sistemdə isə toxuma faktorudur. Hər iki sistem bir-biri ilə sıx bağlıdır. Bu komponentlərin (faktorların) əksəriyyəti aktiv tromboplastin meydana gəlməsinə yönəldilmişdir. Qanın laxtalanması fermentativ avtokatalitik prosesdir və müasir konsepsiyalara görə 4 mərhələni əhatə edir:

I – protrombokinaza + aktivatorlar → aktiv tromboplastin;

II – protrombin + Ca + aktiv tromboplastin → trombin;

III – fibrinogen + trombin → fibrin monomeri;

IV – fibrin monomer + fibrin stimullaşdırıcı amil → fibrin polimer.

B.A.Kudryaşov sübut etdi ki, qanın maye vəziyyəti laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin normal fəaliyyəti ilə təmin edilir. Sonuncu təbii antikoaqulyantlar (antitrombin, heparin, fibrinolizin sistemi) və hemostazın refleks-humoral tənzimlənməsi ilə təmsil olunur. Tromboz damar yatağında qanın maye vəziyyətinin vahid hemostaz sisteminin pozulmuş tənzimlənməsinin təzahürüdür.

Qan laxtasının meydana gəlməsi hemostaz hesab edilə bilər, lakin bədənə zərər verə bilər, həyati təhlükəsi olan nəticələrə səbəb ola bilər. Trombozun struktur və funksional əsasına hemostaz mexanizmləri daxildir:

1) zədələnmiş damar divarının reaksiyası - vazokonstriksiya ilə ifadə edilir, endotelin reaksiyası (antiplatelet və trombogenik faktorlar istehsal edir - endotel zədələndikdə trombogenik amillərin lehinə onların arasında bir balanssızlıq meydana gəlir, bu da tromboza səbəb olur) və subendotel. Subendoteldə müxtəlif zülal birləşmələri, xüsusən də fibrinlə əlaqə yaradan və qan laxtalarının damar divarına bağlanmasında iştirak edən fibronektin var.

2) zədələnmiş ərazidə trombositlərin yapışması və yığılması. Adezyon trombosit reseptorlarının subendotelin komponentləri ilə reseptor qarşılıqlı təsiri nəticəsində baş verir. Trombositlərin deqranulyasiyası fibrinogen, antiheparin, fibronektin və s.-nin sərbəst buraxılması ilə baş verir. İlkin hemostatik lövhənin əmələ gəlməsi ilə trombositlərin aqreqasiyası ilə başa çatır.

3) laxtalanma prosesi fermentin, kofaktorların iştirak etdiyi reaksiyalar kaskadı şəklində baş verir və fibrinogenin fibrinə çevrilməsinə kömək edən protrombinin trombinə çevrilməsi ilə başa çatır. Sonra fibrin dəstəsi leykositləri, eritrositləri və çökdürən qan plazma zülallarını tutur. İkinci dərəcəli hemostatik lövhə əmələ gəlir.

Tromb morfogenezinin mərhələləri:

1) trombositlərin qan axınından əvvəlki itkisi ilə aglütinasiyası, endotel zədələnmiş yerə yapışması. Sonra onlar aktiv tromboplastin meydana gəlməsinə səbəb olan tromboplastik amil olan serotonini buraxaraq deqranulyasiya edirlər.

2) fibrinogenin fibrin əmələ gəlməsi ilə laxtalanması qanın laxtalanma sisteminin aktivləşməsi zamanı baş verir (laxtalanma şəlaləsi). Birincil trombosit lövhəsi sabitləşir.

3) qırmızı qan hüceyrələrinin aglütinasiyası.

4) plazma zülallarının çökməsi.

Trombozun səbəbləri:

damar divarının bütövlüyünün pozulması

qan axınının pozulması

qanın laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemləri arasında balanssızlıq.

Trombun morfologiyası. Tromb qan hüceyrələrindən, fibrindən və qanın maye hissəsindən ibarətdir.

Quruluşundan asılı olaraq və görünüş Ağ, qırmızı, qarışıq və hialin tromblar var. Ağ trombəsasən çoxmərtəbəli şüalar, fibrin və leykositlər şəklində trombositlərdən ibarətdir. Yavaş-yavaş, sürətli qan axını ilə, ən çox damarlarda, ürəyin daxili səthində əmələ gəlir. Qırmızı qan laxtasıçox sayda qırmızı qan hüceyrələrinin və trombositlərin kiçik yığılmasının aşkar edildiyi bir fibrin şəbəkəsi tərəfindən formalaşır. Daha tez-tez damarlarda olur, yavaş qan axını ilə tez əmələ gəlir. Qarışıq trombüs– həm ağ, həm də qırmızı tromb elementlərindən ibarətdir, laylı quruluşa malikdir. Damarlarda, arteriyalarda, anevrizmalarda aşkar edilir. Hialin trombları mikrovaskulyarların damarlarında əmələ gəlir, onlar nekrotik eritrositlər, trombositlər və çökdürən plazma zülallarına əsaslanır.

Damarın lümeni ilə əlaqədar olaraq, tromb parietal ola bilər, yəni. gəminin bir hissəsini boş və ya tıxanmış vəziyyətdə buraxın. Etiologiyasına görə, qan laxtaları oxlara bölünür (tükənmə zamanı baş verir, bədənin susuzlaşması inkişaf etdikdə və qan qalınlaşdıqda, adətən strukturda qarışıq qan laxtaları olur), şişə (şiş hüceyrələri damarların lümeninə böyüdükdə, onların səthi qarışıq tipli trombotik kütlələrlə örtülür), septik (bu yoluxmuş, qarışıq trombüsdür) və hematopoetik sistem xəstəliklərində.

Laxtanın ölçüsü fərqli ola bilər. Onun səthi adətən darıxdırıcı, qeyri-bərabər, büzməli, qan laxtaları asanlıqla qırılır və həmişə onunla əlaqələndirilir damar divarı. Qan pıhtıları damarın divarı ilə əlaqəli deyil, hamar bir parlaq səth və elastik bir tutarlılığa malikdir.

Trombozun nəticələri:

I. Əlverişli:

1) aseptik avtoliz (həlletmə)

2) kalsifikasiya

3) təşkilat - intimadan böyüyən birləşdirici toxuma ilə əvəzlənməsi ilə rezorbsiya; kanalizasiya, vaskulyarizasiya və revaskulyarizasiya ilə müşayiət olunur.

II. Əlverişsiz:

1) trombun septik birləşməsi

2) tromboembolizmin inkişafı ilə qan laxtasının ayrılması.

Trombozun əhəmiyyəti onun inkişaf sürəti, lokalizasiyası, yayılması və mümkün nəticəsi ilə müəyyən edilir. Daha tez-tez tromboz, infarkt və qanqrenanın inkişafına səbəb ola biləcək təhlükəli bir fenomendir; tromboemboliya, sepsis və s.

Qranulomaların təsnifatı.

Etiologiyaya görə. I. Müəyyən edilmiş etiologiyalı qranulomalar: 1. yoluxucu qranulomalar, 2. qeyri-infeksion qranulomalar (toz, dərmanla əlaqəli, yad cisimlər ətrafında). II. Naməlum etiologiyalı qranulomalar.

Morfologiyaya görə. I. Yetkin makrofaqlar. II. Epiteloid hüceyrəli qranulomalar. Morfologiyaya görə aşağıdakı bölünmə mümkündür: 1) qranulomatoz infiltratın əmələ gəlməsi ilə (diffuz tip), 2) qranulomaların əmələ gəlməsi ilə (tüberkuloid tip). Qranulomaların qiymətləndirilməsi meyarlarına onların spesifikliyi daxildir. Xüsusi spesifik patogenlərin təsiri altında əmələ gələn və nisbətən spesifik morfoloji təzahürlərlə xarakterizə olunan qranulomalar adlanır. Hüceyrələrin yetişməsinin xüsusiyyətlərindən asılı olaraq yavaş metabolizmə malik qranulomalar fərqlənir (məsələn, yad cisimlərin qranulomaları, uzun müddət monositlərin həyatı) və yüksək səviyyədə metabolizmə malik qranulomalar (bir neçə gün ərzində makrofaqlarda yaşayan bakteriyaların bədənə nüfuz etməsinə cavab olaraq) epiteloidə diferensiallaşırlar.

Qranulomaların nəticələri: 1. rezorbsiya, 2. nekroz, 3. irinləmə, 4. çapıqlaşma. Əksər hallarda qranulomatoz eyni xəstəliyə qarşı nisbətən uzunmüddətli, bəzən ömürlük toxunulmazlıq qoyur.

Vərəm qranuloma . Xəstəliyin törədicisi mikobakteriya, Kox çöpüdür. Qranuloma - vərəm, makroskopik olaraq, darı taxılının ölçüsündə boz düyün şəklində bir vərəm ( miliar vərəm). Mikroskopik olaraq epitelioid hüceyrələrdən, limfositlərdən və çoxnüvəli Piroqov-Lanqans hüceyrələrindən ibarətdir. Tipik hüceyrələrə plazma hüceyrələri, makrofaqlar və nazik argirofil liflər şəbəkəsi daxil ola bilər. Sonradan (əlverişsiz şəraitdə) toxuma keçiriciliyi artır və leykositlər və plazma zülalları vərəmə nüfuz edir. Bu, mikobakteriyaların çoxalmasına və toksinlərin sərbəst buraxılmasına kömək edir. Tüberküllərin mərkəzində qıvrılmış nekroz görünür və onların rəngi bozdan sarıya, sarı-boz olur, kəsmikə (qıvrılmış vərəm) bənzəyir. İrinli toxumanın böyük sahələri pendirli nekroza məruz qalırsa

Patoloji anatomiya meyitlərin yarılması, cərrahi əməliyyatlar, biopsiya və təcrübələr zamanı tədqiqat üçün material əldə edir.

Mərhumun meyitləri üzərində yarılmalar aparıldıqda həm xəstəni ölümə aparan qabaqcıl dəyişikliklər, həm də çox vaxt yalnız mikroskopik müayinə zamanı aşkar edilən ilkin dəyişikliklər aşkar edilir. Bu, bir çox xəstəliklərin inkişaf mərhələlərini öyrənməyə imkan verdi, yarılma zamanı klinik diaqnozun düzgünlüyü təsdiqlənir və ya diaqnostik səhv aşkar edilir, xəstənin ölüm səbəbləri və xəstəliyin gedişatının xüsusiyyətləri müəyyən edilir. yaradılmışdır.

Cərrahi material (çıxarılmış orqan və toxumalar) patoloqa xəstəliyin inkişafının müxtəlif mərhələlərində xəstəliyin morfologiyasını öyrənmək və morfoloji tədqiqatın müxtəlif üsullarını araşdırmaq imkanı verir.

Biopsiya – diaqnostik məqsədlər üçün intravital toxuma toplanması. Biopsiya vasitəsilə klinika diaqnozu təsdiqləyən obyektiv məlumatlar alır, prosesin dinamikasını, xəstəliyin gedişatının xarakterini və proqnozunu, istifadənin məqsədəuyğunluğu və müəyyən bir terapiya növünün effektivliyini və dərmanların mümkün yan təsirləri.

Təcrübə xəstəliklərin patogenezini və morfogenezini aydınlaşdırmaq üçün vacibdir. İnsan xəstəliklərinin modellərindən istifadə edərək, müəyyən dərmanların təsiri öyrənilir və cərrahi müdaxilə üsulları hazırlanır.

Xəstəliyin struktur əsaslarının öyrənilməsi müxtəlif səviyyələrdə aparılır: orqanizm, sistem, orqan, toxuma, hüceyrə, hüceyrəaltı, molekulyar.

Orqanizm səviyyəsi bizə bütün orqanizmin xəstəliyini onun müxtəlif təzahürlərində, bütün orqan və sistemlərin qarşılıqlı əlaqəsində görməyə imkan verir.

Sistem səviyyəsi ümumi funksiyalarla birləşən hər hansı orqan və ya toxuma sisteminin öyrənilmə səviyyəsidir.

Orqan səviyyəsi makro-mikroskopik müayinə zamanı müəyyən edilmiş orqanlarda dəyişiklikləri aşkar etməyə imkan verir.

Toxuma və hüceyrə səviyyələri işıq-optik tədqiqat metodlarından istifadə edərək dəyişdirilmiş toxumaların, hüceyrələrin və hüceyrələrarası maddələrin öyrənilməsi səviyyələridir.

Hüceyrəaltı səviyyə, əksər hallarda xəstəliyin ilk morfoloji təzahürləri olan hüceyrənin və hüceyrələrarası maddənin ultrastrukturlarında elektron mikroskopun köməyi ilə dəyişiklikləri müşahidə etməyə imkan verir.

Elektron mikroskopiya, immunohistokimya, sitokimya və avtoradioqrafiyanı əhatə edən kompleks tədqiqat metodlarından istifadə etməklə xəstəliyin molekulyar səviyyədə öyrənilməsi mümkündür.

Patoloji anatomiyanın həll etdiyi problemlər onu tibb fənləri arasında xüsusi bir mövqeyə qoyur: bir tərəfdən, xəstəliyin maddi substratını nəzərdən keçirən tibb nəzəriyyəsidir; digər tərəfdən, diaqnoz qoymaq üçün klinik morfologiyadır, tibb praktikasına xidmət edir. Vurğulamaq lazımdır ki, patoloji anatomiyanın tədrisi struktur və funksiyanın vəhdəti və konyuqasiyası, eləcə də onun klinik-anatomik istiqaməti prinsiplərinə əsaslanır.

Qısa tarixi məlumatlar.

Müstəqil bir elm olaraq patoloji anatomiya çox yavaş inkişaf etmişdir ölənlərin cəsədlərinin yarılmasının uzun müddət qadağan edilməsi ilə əlaqədardır.

1761-ci ildə italyan anatomu Q.Morqaqninin (1682-1771) “Anatom tərəfindən müəyyən edilmiş xəstəliklərin yeri və səbəbləri haqqında” əsəri 700 yarılma nəticələrinə əsasən nəşr olundu, bəziləri müəllif tərəfindən şəxsən həyata keçirildi. . O, təsvir edilən morfoloji dəyişikliklərlə xəstəliklərin kliniki təzahürləri arasında əlaqə yaratmağa çalışmışdır. Morqaqninin işi sayəsində köhnə məktəblərin doqmatizmi qırıldı, yeni tibb meydana çıxdı və patoloji anatomiyanın klinik fənlər arasında yeri müəyyən edildi.

Patoloji anatomiya üzrə dünyada ilk rəngli atlası yaradan fransız morfoloqları M.Bişatın (1771-1802), J.Korvisartın (1755-1821) və J.Kruvelyenin (1791-1874) əsərlərinin böyük əhəmiyyəti olmuşdur. patoloji anatomiyanın inkişafı.

19-cu əsrdə patoloji anatomiya tibbdə artıq güclü mövqe qazanmışdı. Berlində, Parisdə, Vyanada, Moskvada, Sankt-Peterburqda patoloji anatomiya kafedraları açıldı. Vyana məktəbinin nümayəndəsi K.Rokitanski (1804-1878) böyük şəxsi təcrübəyə əsaslanaraq (40 il ərzində 300.000 yarılma) patoloji anatomiya üzrə o dövrdə ən yaxşı dərsliklərdən birini yaratmışdır.

1855-ci ildə alman alimi R.Virxov (1821-1902) tərəfindən hüceyrə patologiyası nəzəriyyəsinin yaradılması patoloji anatomiyanın və bütün tibbin inkişafında dönüş nöqtəsi sayıla bilər.

20-ci əsrdə patoloji anatomiya sürətlə inkişaf etməyə başladı, öz problemlərinin həllinə biokimya və biofizika, immunologiya və genetika, molekulyar biologiya, elektronika və kompüter elmlərini cəlb etdi.

Rusiyada yarılmalar ilk dəfə 1706-cı ildə, 1-ci Pyotrun fərmanı ilə tibb xəstəxanası məktəbləri təşkil edilərkən aparılmağa başladı. Bununla belə, Rusiyada tibbi xidmətin ilk təşkilatçıları N.Bidloo, P.Fucher, P.Kondoidi, yarılmalara hər cür mane olan ruhanilərin inadkar müqavimətini dəf etməli oldular. Yalnız 1775-ci ildə Moskva Universitetində Tibb Fakültəsi açıldıqdan sonra yarılmalar kifayət qədər müntəzəm aparılmağa başladı.

İlk patoloqlar klinikaların rəhbərləri F.F.Keresturi və E.O.Muxin idi. A.O.Over və başqaları.

Moskva patoloqlar məktəbində 1897-1915-ci illərdə Moskva Universitetində patoloji anatomiya kafedrasına rəhbərlik edən M.N.Nikiforov (1858-1915) xüsusi yer tutmuşdur.O, ən yaxşı dərsliklərdən birini yaratmış və çoxlu sayda tələbə yetişdirmişdir. M.N.Nikiforovun ən istedadlı tələbəsi patoloji anatomiyanın elmi-təşkilati əsaslarını qoyan A.İ.Abrikosov olmuşdur.O, ağciyər vərəminin, mioblast şişlərinin, ağız boşluğunun patologiyasının, böyrək patologiyasının və s.-nin ilkin təzahürlərinə dair görkəmli tədqiqatların müəllifidir. tələbələr, 9 nəşrdən keçmiş, həkimlər üçün patoloji anatomiya üzrə çoxcildlik dərslik hazırlanmış və çoxlu sayda tələbə yetişdirilmişdir.

Moskva patoloqlar məktəbinin görkəmli nümayəndələri uşaqlıq xəstəliklərinin patoloji anatomiyasını yaradan M.A.Skvortsov (1876-3963) və ümumi patologiya, infeksion patologiya, gerontologiya və döyüş travması üzrə işləri ilə tanınan İ.V.Davidovskidir (1887-1968). , biologiya və təbabətin fəlsəfi əsaslarına dair tədqiqatlar.

Sankt-Peterburqda patoloji anatomiya kafedrası 1895-ci ildə yaradılmışdır.N.İ.Piroqovun təşəbbüsü ilə burada rus patoloji anatomiyasının şöhrətini M.M. Rudnev (1837-1878), G.V. Şor (1872-1948), N.N. Anichkov, M.F. Qlazunov, F.F. Sısoev, V.G. Qarşin, V.D. Zinzerling. Onlar çoxlu sayda tələbə yetişdirdilər, onların çoxu Leninqrad tibb institutlarında kafedralara rəhbərlik edirdilər: A.N. Çistoviç, M.A. Zaxaryevskaya, P.V. Sipovski.

19-cu əsrin ikinci yarısı və 20-ci əsrin əvvəllərində Kazan, Xarkov, Kiyev, Tomsk, Odessa, Saratov, Perm və başqa şəhərlərin tibb institutlarında patoloji anatomiya kafedraları açıldı.

Patoloqlar göndərilib Elmi araşdırma tibbin müxtəlif sahələrində, xüsusən də yoluxucu xəstəliklərdə. Sonradan onlar şişlərin erkən diaqnostikası məsələlərini inkişaf etdirdilər, ürək-damar və bir çox digər xəstəliklərin öyrənilməsinə, coğrafi və regional patologiya məsələlərinə çox diqqət yetirdilər. Eksperimental patologiya uğurla inkişaf etdi.

Ukraynada patoloji anatomik xidmət yaradılıb. Böyük şəhərlərdə patoloqların işini təşkil edən mərkəzi patoloji laboratoriyalar yaradılmışdır. Xəstəxanalarda və ya tibb institutlarının klinikalarında bütün ölümlər patoloji yarılmadan keçir. Bu, kliniki diaqnozun düzgünlüyünü təyin etməyə, xəstənin müayinə və müalicəsində qüsurları müəyyən etməyə kömək edir. Patoloji yarılma zamanı aşkar edilmiş tibbi səhvləri müzakirə etmək və çatışmazlıqları aradan qaldırmaq üçün tədbirlər hazırlamaq terapevtik iş Klinik və anatomik konfranslar təşkil olunur.

Patoloqların işi Səhiyyə Nazirliyinin əsasnamələri və əmrləri ilə tənzimlənir və baş patoloq tərəfindən nəzarət edilir.

1935-ci ildən "Patalogiya arxivi" jurnalı nəşr olunur. Onun ilk redaktoru A.I. Abrikosov. 1976-cı ildən "Patoloji anatomiyanın ümumi məsələləri" mücərrəd jurnalının nəşrinə başlandı.

2. Patoloji anatomiyanın tədqiqat obyektləri və üsulları

3. Patoloji anatomiyanın inkişafının qısa tarixi

4. Ölüm və ölümdən sonrakı dəyişikliklər, ölüm səbəbləri, tanatogenez, klinik və bioloji ölüm

5. Kadavra dəyişiklikləri, onların intravital patoloji proseslərdən fərqləri və xəstəliyin diaqnostikası üçün əhəmiyyəti

1. Patoloji anatomiyanın məqsədləri

Patoloji anatomiya– xəstə orqanizmdə morfoloji dəyişikliklərin baş verməsi və inkişafı haqqında elm. Bu, ağrılı şəkildə dəyişdirilmiş orqanların tədqiqinin çılpaq gözlə, yəni sağlam orqanizmin quruluşunu öyrənən anatomiyanın istifadə etdiyi eyni metoddan istifadə edildiyi bir dövrdə yaranmışdır.

Patoloji anatomiya baytarlıq təhsili sistemində, həkimin elmi və praktik fəaliyyətində ən vacib fənlərdən biridir. O, xəstəliyin struktur, yəni maddi əsasını öyrənir. O, ümumi biologiya, biokimya, anatomiya, histologiya, fiziologiya və sağlam insan və heyvan orqanizminin xarici mühitlə qarşılıqlı əlaqəsində həyatın ümumi qanunauyğunluqlarını, maddələr mübadiləsini, quruluşunu və funksional funksiyalarını öyrənən digər elmlərin məlumatlarına əsaslanır.

Xəstəliyin heyvan orqanizmində hansı morfoloji dəyişikliklərə səbəb olduğunu bilmədən onun mahiyyətini və inkişaf mexanizmini, diaqnostika və müalicə üsullarını düzgün başa düşmək mümkün deyil.

Xəstəliyin struktur əsaslarının öyrənilməsi onun klinik təzahürləri ilə sıx əlaqədə aparılır. Klinik və anatomik istiqamət rus patoloji anatomiyasının fərqli bir xüsusiyyətidir.

Xəstəliyin struktur əsaslarının öyrənilməsi müxtəlif səviyyələrdə aparılır:

· orqanizm səviyyəsi bütün orqanizmin xəstəliyini onun təzahürlərində, onun bütün orqan və sistemlərinin qarşılıqlı əlaqəsində müəyyən etməyə imkan verir. Bu səviyyədən klinikalarda xəstə heyvanın, parçalanma otağında və ya mal-qara qəbiristanlığında meyitin öyrənilməsi başlayır;

· sistem səviyyəsi istənilən orqan və toxuma sistemini (həzm sistemi və s.) öyrənir;

· orqan səviyyəsi adi gözlə və ya mikroskop altında görünən orqan və toxumalarda dəyişiklikləri müəyyən etməyə imkan verir;

· toxuma və hüceyrə səviyyələri - bunlar mikroskopdan istifadə edərək dəyişdirilmiş toxumaların, hüceyrələrin və hüceyrələrarası maddənin öyrənilməsi səviyyələridir;

· hüceyrəaltı səviyyə əksər hallarda xəstəliyin ilk morfoloji təzahürləri olan hüceyrələrin və hüceyrələrarası maddənin ultrastrukturunda elektron mikroskopun köməyi ilə dəyişiklikləri müşahidə etməyə imkan verir;

· xəstəliyin öyrənilməsinin molekulyar səviyyəsi elektron mikroskopiya, sitokimya, avtoradioqrafiya və immunohistokimyadan ibarət kompleks tədqiqat metodlarından istifadə etməklə mümkündür.

Orqan və toxuma səviyyəsində morfoloji dəyişikliklərin tanınması xəstəliyin başlanğıcında, bu dəyişikliklər əhəmiyyətsiz olduqda çox çətindir. Bu, xəstəliyin subcellular strukturlarda dəyişikliklərlə başlaması ilə əlaqədardır.

Bu tədqiqat səviyyələri struktur və funksional pozğunluqları onların ayrılmaz dialektik vəhdətində nəzərdən keçirməyə imkan verir.

2. Patoloji anatomiyanın tədqiqat obyektləri və üsulları

Patoloji anatomiya xəstəliyin ilkin mərhələlərində, inkişafı zamanı, son və geri dönməz vəziyyətlərə və ya sağalmaya qədər yaranan struktur pozğunluqlarının öyrənilməsi ilə məşğul olur. Bu xəstəliyin morfogenezidir.

Patoloji anatomiya xəstəliyin adi gedişindən sapmaları, xəstəliyin ağırlaşmalarını və nəticələrini öyrənir və mütləq səbəbləri, etiologiyası və patogenezini aşkar edir.

Xəstəliyin etiologiyasını, patogenezini, klinik mənzərəsini və morfologiyasını öyrənmək bizə xəstəliyin müalicəsi və profilaktikası üçün elmi əsaslandırılmış tədbirlər tətbiq etməyə imkan verir.

Klinikada aparılan müşahidələrin nəticələri, patofiziologiya və patoloji anatomiya üzrə aparılan tədqiqatlar göstərmişdir ki, sağlam heyvan orqanizmi daxili mühitin daimi tərkibini, xarici amillərə - homeostaza cavab olaraq sabit tarazlığı saxlamaq qabiliyyətinə malikdir.

Xəstəlik halında, homeostaz pozulur, həyati fəaliyyət sağlam bədəndə olduğundan fərqli şəkildə davam edir, bu, hər bir xəstəliyə xas olan struktur və funksional pozğunluqlarla özünü göstərir. Xəstəlik bir orqanizmin həm xarici, həm də daxili mühitin dəyişmiş şərtlərindəki həyatıdır.

Patoloji anatomiya bədəndəki dəyişiklikləri də öyrənir. Dərmanların təsiri altında onlar müsbət və mənfi ola bilər, yan təsirlərə səbəb olur. Bu terapiyanın patologiyasıdır.

Deməli, patoloji anatomiya çoxlu məsələləri əhatə edir. O, qarşısına xəstəliyin maddi mahiyyəti haqqında aydın fikir vermək vəzifəsini qoyur.

Patoloji anatomiya yeni, daha incə struktur səviyyələrindən və onun təşkilinin bərabər səviyyələrində dəyişdirilmiş strukturun ən tam funksional qiymətləndirilməsindən istifadə etməyə çalışır.

Patoloji anatomiya köməyi ilə xəstəliklərdə struktur pozğunluqları haqqında material alır yarılmalar, əməliyyatlar, biopsiya və təcrübələr. Bundan əlavə, baytarlıq təcrübəsində diaqnostik və ya elmi məqsədlər üçün heyvanların məcburi kəsimi xəstəliyin müxtəlif mərhələlərində həyata keçirilir ki, bu da müxtəlif mərhələlərdə patoloji proseslərin və xəstəliklərin inkişafını öyrənməyə imkan verir. Heyvanların kəsilməsi zamanı ət emalı zavodlarında çoxsaylı cəsədlərin və orqanların patoloji müayinəsi üçün böyük imkan yaradılır.

Klinik və patomorfoloji praktikada biopsiya xüsusi əhəmiyyət kəsb edir, yəni elmi və diaqnostik məqsədlər üçün aparılan toxuma və orqanların hissələrinin intravital çıxarılması.

Xəstəliklərin patogenezi və morfogenezinin aydınlaşdırılması üçün onların təcrübədə çoxalması xüsusilə vacibdir. . Eksperimental Metod dəqiq və ətraflı araşdırma, həmçinin terapevtik və profilaktik dərmanların effektivliyini yoxlamaq üçün xəstəlik modellərini yaratmağa imkan verir.

Patoloji anatomiyanın imkanları çoxsaylı histoloji, histokimyəvi, avtoradioqrafik, luminessensiya üsulları və s. tətbiqi ilə xeyli genişlənmişdir.

Məqsədlərə əsasən, patoloji anatomiya xüsusi bir mövqeyə qoyulur: bir tərəfdən, xəstəliyin maddi substratını aşkar edərək, klinik praktikaya xidmət edən baytarlıq nəzəriyyəsidir; digər tərəfdən baytarlıq nəzəriyyəsinə xidmət edən diaqnozun qoyulması üçün klinik morfologiyadır.