ДИАГНОСТИКА НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ:

Първичен - хроничен гломерулонефрит, нефротичен синдром, стадий на бъбречна недостатъчност, прогресивен курс, фаза на ремисия, III стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

УСЛОЖНЕНИЯ:

Хронична бъбречна недостатъчност, тежък стадий, симптоматична ренопаренхимна хипертония.

СЪПРУЖАВАЩИ ЗАБОЛЯВАНИЯ:

панкреатит, латентен, лек курс, фаза на ремисия, вторичен двустранен плеврит, хроничен ход.

Оплаквания:пациентът се оплаква от обща слабост, задух по време на тренировка, периодично повишаване на кръвното налягане, гадене, периодично повръщане, главоболие и загуба на апетит.

Статус присъстващи субективен

Настроението е добро, вниманието, паметта, сънят не са нарушени, периодично главоболие, без припадъци, без промени в чувствителността на крайниците. До вечерта пациентът отбелязва затруднения при движение на крайниците. Зрението, слухът и обонянието не са нарушени.

По време на заболяването пациентът отбелязва промяна в цвета на кожата

(приема се жълтеникав цвят), влажността на кожата е умерена. Нямаше обриви и сърбеж по време на заболяването. Формата на ноктите не се промени. Няма повишаване на телесната температура, отрече се наличието на втрисане и нощно изпотяване.

Дишането през носа е свободно. Отрича всякаква болка в областта на гърдите или кашлица. Няма отделяне на храчки или хемоптиза през периода на заболяването. Пациентът отбелязва смесен задух по време на физическа активност и отрича пристъпи на задушаване. Отрича наличието на болки в сърдечната област, няма сърцебиене и смущения в сърдечната дейност. По време на заболяването имаше отоци на краката, имаше и отоци на мозъка и белите дробове.

Диурезата е адекватна на даденото натоварване. Апетитът е намален, количеството вода е дозирано, няма болка при хранене. По време на периодични обостряния на заболяването пациентът отбелязва гадене, повръщане (последен път преди 10 дни),

повръщане може да се появи на празен стомах, както и след хранене. Обемът на корема не се променя по време на заболяването. Изпражненията са нормални, няма болка, няма тенезми.

Уринирането е свободно, безболезнено, адекватно на даденото натоварване. Количеството урина през деня е по-голямо от това през нощта и няма кървене по време на уриниране.

Няма болки в ставите, няма болки в гръбнака, няма мускули, няма оток, деформация на ставите, няма дисфункция.

анамнеза morbi

Пациентът се разболява за първи път преди 5 години, когато при прегледа му е поставена диагноза - първичен - хроничен гломерулонефрит, нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчностIIIИзкуство.През 1997 г. състоянието на пациента рязко се влошава, появяват се отоци на долните крайници, задух по време на тренировка, загуба на апетит, гадене, повръщане, анемичен синдром, изразени симптоми на астения. Пациентът е хоспитализиран с линейка с мозъчен и белодробен оток окръжна болницакъдето диагнозата е потвърдена. През юли - август 1999 г. последната хоспитализация е в регионалното неврологично отделение, където се провежда интензивна инфузионна терапия, детоксикационна терапия, предписват се диуретици, антиагреганти и антихипертензивни лекарства. В момента хоспитализиран за поставяне на артерио-венозна фистула на лява ръка с цел програмна хемодиализа.

анамнеза автобиография

Роди се и се разви нормално. Сексуалното, нервно-психическото и физическото развитие съответстват на възрастта. Отрича заболявания като вирусен хепатит, малария, венерически болести, туберкулоза, хелминтози. Отбелязва чести респираторни заболявания. Анамнеза за панкреатит. През 1973 г. е опериран от парапроктит. Няма наранявания и комоцио. Майката е имала анамнеза за захарен диабет, а бащата е имал сърдечно заболяване. Близките роднини отричат ​​туберкулоза, сифилис, психични заболявания, злокачествени заболявания и алкохолизъм. Условията на настаняване са задоволителни, храненето е редовно, спазва предписания хранителен режим (последните 3 месеца), разделно хранене.

От 1965 г. започва работа в завода, работата е свързана с нервно-психически стрес (инженер), не е имало прекъсвания в работата поради здравословни проблеми. Спрях да пуша за 30 години през 1992 г. Не употребява алкохолни напитки и наркотици.

Статус присъстващи objectivus

Състоянието на пациента е задоволително, съзнанието е ясно, активно положение в леглото. Нормостеничен тип тяло, височина - 175 см, тегло - 80 кг. Кожата е бледожълтеникава на цвят, видимите лигавици са бледорозови, подкожната мастна тъкан е развита равномерно, обилно, няма отоци, краката и стъпалата са пастозни. Лимфните възли не се палпират. Главата е с нормална форма, лицето е симетрично, реакцията на зениците към светлина е нормална. Няма оток в областта на шията, размерите са нормални, щитовидната жлеза не е увеличена.

Формата на гръдния кош е нормостенична, дишане през носа, дихателна честота - 20 в минута. Няма болка при палпация на гръдния кош, гласовият тремор не е интензивен, симетричен в двете части на гръдния кош. Съпротивлението е умерено. При сравнителна перкусия естеството на перкуторния звук в симетрични области на гръдния кош е същото, в пространството на Траубе има тимпанит. При топографска перкусия позицията на горните граници на белите дробове е 3 cm над ключицата отпред, отзад - на нивото на спинозния процес на VII шиен прешлен. Ширината на полетата на Krenig е 6 cm. Долните граници на белите дробове са нормални.

Местоположение на перкусия	Десен бял дроб	Ляв бял дроб
Linia parasternalis	VI ребро
Linia medioclavicularis	VI междуребрие
Linia axillaris anterior	VII междуребрие	не удряй
Linia axillaris media	VIII междуребрие
Linia axillaris posterior	IX междуребрие
Linia scapularis	X междуребрие
Linia paravertebralis	спинозен процес на втория гръден прешлен

Подвижността на долните ръбове на белите дробове е нормална, за десния бял дроб:

от Линия medioclavicularis

от Линия axilaris медии

от Линея scapularisпри вдишване - 2, при издишване - 2, общо - 4

За левия бял дроб:

от Линия medioclavicularisние не определяме

от Линия axilaris медиипри вдишване - 3, при издишване - 3, общо - 6

от Линея scapularisпри вдишване - 2, при издишване - 2, общо - 4

Аускултацията разкрива везикуларно дишане над белите дробове. Няма неприятни звуци при дишане. Бронхофонията в симетрични области на гръдния кош е еднакво изразена. Няма изпъкналости в сърдечната област, няма пулсации в областта на югуларната ямка, субклавиалната област, по ръбовете на гръдната кост или в епигастралната област. При палпация липсва сърдечен импулс, открива се апикален импулс в петото междуребрие на 1 см медиално от linea medioclavicularis. Ширината на апикалния импулс е 2 см, висок, подсилен, умерено съпротивление. Мъркането на котката не се долавя. Перкусии граници на относителна сърдечна тъпотаотговарят на стандарта:

• дясна граница - в IV междуребрие на 1 см медиално от десния ръб на гръдната кост
• горна граница - в третото междуребрие на 1 см вляво linea parasternalis sinistra
• лявата граница е в 5-то междуребрие на 1 см медиално от linea mediaclavicularis sinistra.

Граници на абсолютна сърдечна тъпота:

• дясна граница - по левия ръб на гръдната кост
• горната граница е в IV междуребрие на 1 cm вляво от linea parasternalis sinistra.
• лявата граница е в V междуребрието на 2 cm медиално от linea mediaclavicularis sinistra.

Диаметърът на относителната сърдечна тъпота е 14 cm. Граници съдов снопотляво и отдясно по ръбовете на гръдната кост във 2-ро междуребрие, диаметърът му е 6 cm.

При аускултация сърдечните тонове са приглушени, с подчертан трети тон над аортата. Дейността на сърцето е ритмична. Пулс на двете ръце - 80 удара. за минута Пулсът е ритмичен, симетричен на двете ръце, добро пълнене, ненапрегнат, средно голям. Пулсът на каротидните артерии и артериите на краката е задоволителен. Кръвното налягане в брахиалните артерии е 160/90 (максимално 230/90 mmHg).

Лигавицата на устната кухина е бледорозова, езикът е без особености. Зъбите са здрави, венците са бледорозови и не кървят.

Коремът е с кръгла форма, няма изпъкналости и видима перисталтика. При повърхностна палпация коремът е мек, неболезнен, тестът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен. При дълбоко палпиране според Образцов, сигмоидът на Стражеско, сляпото черво, илиачният сегмент, възходящото, низходящото, напречното дебело черво се палпират под формата на умерена плътност, безболезнени цилиндри, сляпото черво бучи при палпация (нормално). Долната граница на стомаха се намира на 2 см от пъпа, определена чрез перкусия, чрез звука на пръскане. При дълбока палпация ръбът на черния дроб е мек и неболезнен. При перкусия, размери на черния дроб според Kurlov: според lin. mediaclavicularis dextra - 0, по lin. mediana anterior - 9 см, по лявата ребрена дъга - не се опипва. При перкусия диаметърът на далака е 5 см, дължината е 7 см. Панкреасът не се палпира.

При изследване на пикочната система няма оток, тестът на урината на Пастернацки е отрицателен. Бъбреците не се напипват. Чрез перкусия определяме притъпяването на звука над пубиса поради пълен пикочен мехур.

Няма патологични промени в гръбначния стълб, няма ставни деформации. Мускулният тонус е нормален, няма болка при палпация.

Кратко резюме и предварителна диагноза:

Въз основа на оплакванията на пациента (обща слабост, задух по време на тренировка, периодично повишаване на кръвното налягане, гадене, периодично повръщане, главоболие, загуба на апетит.), Субективни и обективни данни (бледожълта кожа, повишено кръвно налягане, акцент III на аортата), анамнеза за заболяване (предишни хоспитализации), може да се постави предварителна диагноза: Първичен хроничен гломерулонефрит, хронична бъбречна недостатъчност - II-III степен, прогресиращо протичане.

План за изследване

1) Общ кръвен тест

2) Общ тест на урината

3) Биохимия на кръвта, изследване на хемостазата

4) Тест по Нечипуренко, Земницки

5) Ултразвуково изследване

6) рентгеново изследване

Клинични, лабораторни и инструментални изследвания

1) Общ кръвен тест - 07.09.99 г

Hb - 64 g/l, Еритроцити - 2,31 g/l

Цветов индекс - 0.83

Левкоцити - 9,3 g/l

Неутрофили - 78%

Сегментиран - 32%

Тромбоцити - 323 g/l

Ретикулоцити - 0,43

Хипохемоглобинемия, анемия, лека левкоцитоза

2) Общ тест на урината - 07.09.99г

Цвят: бледожълт

Прозрачността е малко мътна

Специфично тегло - 1008 (намалено)

Реакция: кисела

Протеин - не се открива

Глюкоза - не се открива

Левкоцити - 1-4 на зрително поле

Червени кръвни клетки - единични

3) Тест на Нечипуренко

Левкоцити - 1500

Червени кръвни клетки - 500

Цилиндрите - не

4) Биохимия на кръвта - 07.09.99г.

Общ белтък - 59,0 g/l

Урея - 19,6 повишена

Креатинин - 0,78 mmol/l повишен

Тимолова реакция - 2,0 единици

Билирубин - 9,5 mmol/l

директен -

индиректен - 9,5 mmol/l

5) Хемостаза - 7.09.99г

Протромбинов индекс - 89%

Фибриноген - 5,35 g/l повишен

Черният дроб е леко увеличен, панкреасът е уплътнен и не е увеличен. Жлъчният мехур не е променен. В дясната плеврална кухина има фибринови нишки. В лявата плеврална кухина няма голямо количество течност. В коремната кухина няма свободна течност. Бъбреци с хетерогенна ехоструктура. В левия бъбрек по външния контур има 30 мм субкапсуларна киста. Няма застой на урина в бъбреците.

Заключение: Chr. Гломерулонефрит. Вторичен двустранен плеврит. Последици от панкреатит.

Диференциална диагноза

Хроничният гломерулонефрит трябва да се разграничава от хроничен

пиелонефрит. Хроничният гломерулонефрит се характеризира с преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката на урината, както и с еднакъв размер и форма на бъбреците, както и с нормалната структура на таза и чашките (което се потвърждава от инструментални изследвания). За разлика от хроничния гломерулонефрит, хроничният пиелонефрит не се характеризира с хипертония.

Първичният хроничен гломерулонефрит трябва да се диференцира от хипертония, където времето на поява на уринарния синдром по отношение на артериалната хипертония има значение. При първичен хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може да се появи много преди развитието на артериална хипертония или да се появи едновременно с нея (което се наблюдава при този пациент). Хроничният гломерулонефрит също се характеризира с по-слаба тежест на сърдечната хипертрофия, по-слаба склонност към хипертонични кризи и по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително на коронарните артерии (както може да се види от историята и изследванията на пациента).

При нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит се диференцира от амилоидоза.Бъбречната амилоидоза се характеризира с наличието в тялото на хронични огнища на инфекция под формата на гнойни процеси в белите дробове, остеомиелит, туберкулоза и др. Това не се наблюдава при пациента.

Обосновка на диагнозата

Въз основа на оплакванията на пациента от обща слабост, задух по време на физическо натоварване, периодично повишаване на кръвното налягане, гадене, периодично повръщане, главоболие, загуба на апетит, субективни и обективни данни, медицинска история (първичен хроничен гломерулонефрит, предишни хоспитализации), клинично протичанезаболяване, история на живота (анамнеза за хроничен панкреатит, захарен диабет при майката - предразположение към бъбречна патология), клинични и лабораторни данни (анемия, хипохемоглобинемия, левкоцитоза, намалена специфично теглоурина – нарушена е концентрационната функция на бъбреците), осъществявана от разл. диагноза, основната диагноза може да бъде поставена: първична - хроничен гломерулонефрит, нефротичен синдром, прогресивен ход, фаза на ремисия, хронична бъбречна недостатъчност IIIИзкуство.

Усложнения:Тежък стадий на ХБН, симптоматична ренопаренхимна хипертония.

Придружаващи заболявания:хроничен панкреатит, вторичен двустранен плеврит, хронично протичане.

Общи принципи на лечение

На пациента трябва да се предпише полупостелен режим, таблица № 7, диетата е много важна - съдържанието на натриев хлорид се намалява до 1,5 - 2,5 g на ден.

От голямо значение при лечението на пациентите е хормонална терапия

Рр.: Табл. Преднизолони 0,005 № 20

Д.С. По две таблетки 6 пъти на ден

Пациентът също трябва да предпише:

Rp.: Хепарини 5 мл

1. S. 20 000 единици/ден - IV (5 000 единици 4 пъти на ден)

Rp.: Tab. Фуроземиди 0,04 № 10

Д.С. 1 таблетка 2 пъти на ден

Rp.: Реополиглюцин 500 мл

1. S. IV капково

Rp.: Резерпини 0,0001 № 20

Д.С. По 1 таблетка 2 пъти на ден след хранене

Rp.: Анаприлини 0,01 № 40

Д.С. 2 таблетки 2-3 пъти дневно

Този пациент е показан и за оперативна намеса за поставяне на артерио-венозна фистула на лява ръка с цел програмна хемодиализа.

Дневник на болестта

дата	Статус на пациента	Назначавания
6.09.99	Състоянието на пациента е задоволително. Оплаквания от намален апетит, задух при малко физическо натоварване. Обективно - белодробен шум над белите дробове, дишане везикуларно, тонове приглушени, Р - 78 уд. Кръвно налягане - 160/90 mmHg	Rp.: Хепарини 5 мл S. 5000 единици 4 рубли на ден
7.09.99	Състоянието на пациента е задоволително. Без оплаквания. Обективно - белодробен шум над белите дробове, дишане везикуларно, тонове приглушени, Р - 78 уд. Кръвно налягане - 160/90 mmHg Коремът е мек и безболезнен при палпация,	Rp.: Хепарини 5 мл S. 5000 единици 4 рубли на ден IV капково реополиглюкин 400 мл

Карагандинска държавна медицинска академия Св. 503 гр. л/ф Минбаев Сейд-Ахмет Пълно име: Досмагамбетова Ауес

Възраст: роден 1974 (28 години)

Националност: казах

Място на работа: не работи

Професия: -------

Домашен адрес: ул. Каражал. Джамбула, 7

Дата и час на прием: 11.11.02, 9.00ч

Предварителна диагноза: хроничен гломерулонефрит, смесена форма, фаза на обостряне.

Клинична диагноза: хроничен гломерулонефрит, смесена форма, остра фаза, хронична бъбречна недостатъчност 1Б. Вторична анемия в лек стадий. смесен генезис.

Оплаквания: постоянна тъпа, теглеща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област, оток на лицето сутрин, силно подуване на долните крайници, пастозност на лумбалната област, предната коремна стена и горните крайници; намалено отделяне на урина (2-3 пъти на ден, на малки порции), никтурия (1-2 пъти), периодично увеличениеКръвно налягане до 180/100 мм. rt. Чл., притискаща болка в сърдечната област с ирадиация в лявата субскапуларна област, възникваща от нервно пренапрежение, ходене до 100 m, изкачване на 2 стълби, повишено кръвно налягане, облекчено от нитроглицерин; задух със затруднено вдишване при бързо ходене. Кашлица с бели или жълти пенести храчки. Обща слабост, загуба на апетит, гадене, главоболие, замаяност, влошени в задушна стая и при физическа активност. Задържане на изпражнения.

Anamnesis morbi: Счита се за болна от 7-годишна възраст, когато за първи път забелязва подуване на клепачите и лицето - главно сутрин, никтурия. Отидох в клиниката по местоживеене. Според пациента белтък в урината е под 1 g/l. Не е назначено лечение. Едематозният синдром е с преходен характер, без тенденция към прогресия. През 1997г по време на третата бременност за 6 месеца. появиха се отоци по лицето и клепачите, след това по долните крайници, а по-късно и по цялото тяло; Кръвното налягане се повишава до 140/100 мм. rt. чл., с кризи до 180/100 mm. rt. Изкуство. Бременността е прекъсната по медицински причини за 7 месеца. След това в продължение на 3 години кръвното налягане остава на същото ниво, има кризи; периодично се появяват отоци по лицето, клепачите, горните и долните крайници. Според пациента, изследванията на урината през този период разкриват протеинурия (3,3 g / l) и повишаване на ESR (46 mm / час). За тези екзацербации тя е лекувана в болница (глюкокортикоиди, цитостатици) без специален ефект.

През 2000г кръвното налягане падна до 120/80 мм. rt. чл., честотата на кризите е намаляла. Едематозният синдром стана по-слабо изразен, но се появи постоянна тъпа, теглеща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област, утежнена от физическа активност. Появяват се и притискащи болки в сърдечната област, излъчващи се в лявата подлопатъчна област, възникващи от нервно пренапрежение, ходене до 100 м или при изкачване на 2 стълби, повишено кръвно налягане, облекчаващо се от нитроглицерин; задух със затруднено вдишване при бързо ходене.

Истинското влошаване започна в началото на ноември 2002 г. с появата на подуване на лицето, долните крайници, пастозност на лумбалната област, корема, горните крайници; повишаване на кръвното налягане до 140/90 mm. rt. чл., с кризи до 180/100 mm. rt. Изкуство.

Anamnesis vitae: Роден през 1974 г. в Карагандинска област, Каражал, първо дете в семейството. Тръгнах на училище на 7 години. Средно образование. През 1996 г. работи като детска учителка. Условията на живот в детството и сега са задоволителни. Женен, има 1 дете. От претърпените заболявания: през 2000г. - остър бронхит. Туберкулоза, болест на Боткин, вени. отрича болестта. Алергична анамнеза: поливалентна алергия (към глюкокортикоиди, аскорбинова киселина, цитрусови плодове), взе супрастин. Наследственост: по-малката сестра има пиелонефрит. Майката е с пиелонефрит, сбръчкан бъбрек. Гинекологична история: менструация от 13-годишна възраст, редовна, умерена, безболезнена. 3 бременности, 1 раждане (1993 г.), 1 медицински аборт. показания (1994 г.), 1 мъртво раждане (индукция на раждането за 7 месеца) - 1997 г. Умерено пие алкохол (30 мл 1-2 рубли/месец). Аз не пуша.

Status praesens: Състоянието на пациента е средно тежко, обусловено от едемен синдром, артериална хипертония и дизурия. Позицията е активна. Пациентът е в съзнание и адекватен.

Типът на тялото е астеничен. Височина – 165 см, тегло – 46 кг. Пациент с ниско хранене.

Кожата е чиста, бледа, суха, еластична. Тургорът се повишава поради оток. Отокът е разположен на долните крайници (до нивото на горната трета на бедрото), умерено плътен, топъл, при натиск остава дупка, която продължава 10-15 минути. Наблюдава се пастозност в лумбалната област, предната коремна стена и горните крайници. Косата и ноктите са матови. Мастната тъкан не е изразена. Видимите лигавици са бледорозови, чисти. Периферните лимфни възли не са увеличени.

Мускулите са донякъде атрофични. Липсват деформации от страна на костно-ставния апарат. Пълен набор от движения на ставите.

Дихателната система.

Дишането през носа е свободно. Гръдният кош е астеничен, симетричен. И двете половини участват еднакво в акта на дишане. Тип дишане: гръден кош. NPV=19'. Гръдният кош е резистентен и неболезнен при палпация. Гласовите тремори са отслабени в долните части на двата бели дроба.

При сравнителна перкусия на долните части на двата бели дроба - притъпяване на перкуторния звук (от нивото на 5,6,7,8,9 ребра по Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis, съответно )

Топографска перкусия:

Височина в изправено положение на върха на белите дробове:	Наляво	На дясно
Отпред	3,5 см	3см
Отзад	спинозен процес на VII шиен прешлен	-“-
Ширина на полетата на Крьониг	5см	4см
Долни граници на белите дробове:
Линея парастерналис	-	5 м/ребро
Linea medioclavicularis	-	6 ребро
Linea axillaris anterior	7-мо ребро	7-мо ребро
Linea axillaris media	8 ребро	8 ребро
Linea axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
Linea scapularis	10 ребро	10 ребро
Linea paravertebralis	Спинозен процес на XI група прешлени	-“-
Екскурзия на долния ръб на белия дроб:
Linea medioclavicularis	-	2 см
Linea axillaris media	4 см	4см
Linea scapularis	4 см	4см

Аускултация: дишането е рязко по цялата повърхност на белите дробове, отслабено в долните части поради натрупване на течност в плевралната кухина. Няма неприятни звуци при дишане.

Сърдечно-съдовата система.

Вените на врата не се виждат. Не се наблюдава видима пулсация на каротидните или радиалните артерии. Няма видима пулсация в епигастричния регион. По дължината на вените не се наблюдават разширени вени.

Сърдечната област е визуално непроменена. Няма патологична пулсация в сърдечната област. Апикалният импулс не може да се палпира (поради хидроторакс).

Пулсът на радиалните артерии е ритмичен, слабо пълнене, пулс = 70 удара / мин. Няма пулсов дефицит. Кръвно налягане = 140/90 mm Hg. Изкуство.

Дясната граница на относителната сърдечна тъпота се намира в IV ребро, 1 cm вдясно от гръдната кост. Горната граница е третото м/ребро по linea parasternalis sin. Не беше възможно да се перкутира лявата граница на фона на притъпяването на белодробния звук. Ширината на съдовия сноп във 2-ро м/ребро = 7 cm.

Дясната граница на абсолютната сърдечна тъпота е 4 m/ребро по левия ръб на гръдната кост. Горна - 4 м/ребро по linea parasternalis sin. Лявата граница на абсолютна сърдечна тъпота не може да бъде изследвана.

Аускултация: Сърдечните шумове са приглушени, ритъмът е правилен. Няма патологични сърдечни шумове.

Храносмилателната система.

Езикът е сух и необложен. Зъбите са кариозни. На горния ляв резец има коронка. Има отлагания на зъбен камък. Лигавицата на устната кухина е бледорозова. Гълтането е свободно. Зев е спокоен. Сливиците имат бобовидна форма и не са уголемени. Коремът е заоблен и симетричен. Участва в акта на дишане. Наблюдава се пастозност на предната коремна стена. Перисталтиката на стомаха и червата не се вижда. Венозните колатерали не са развити.

Палпация: коремът е безболезнен, няма признаци на отделяне на мускулите на предната коремна стена. Няма перитонеални симптоми.

Сигмоидното дебело черво се палпира в лявата илиачна област. Няма болка при палпация. Ширина – 2,5 см. Меко-еластична консистенция. Сляпото черво се палпира в дясната илиачна област. При палпация бучи. Ширина – 3,5 см. Меко-еластична консистенция. Възходящото дебело черво се палпира в дясната странична област. Широчина – 2 см. Еластичен, безболезнен, бучи. Низходящо дебело черво - в лявата странична област. Ширина – 2 см. Напречно дебело черво, стомах – не се опипва. Черен дроб - по ръба на ребрената дъга. Ръбът му е заоблен, плътно еластична консистенция, гладък. Слезката не се палпира.

Перкусия: Размери на черния дроб по Курлов – 9 см, 7 см, 6 см. Размери на далака: дължина = 8 см, диаметър = 5 см.

Аускултация: долната граница на стомаха е на 3 см над пъпа.

Изпражненията се образуват, нередовни, без патологични примеси. Актът на дефекация е безболезнен.

Пикочна система.

Визуално областта на бъбреците е подута и симетрична. Бъбреците не се напипват. Симптомът на потискане е положителен и от двете страни. Уринирането е свободно, безболезнено, 2-3 пъти на ден, на малки порции. Никтурия (до 2 рубли). Урината е светложълта, мътна.

Невро-ендокринна система.

Пациентът е в съзнание и адекватен.

Няма палпаторна болка по хода на нервните влакна и коренчета. Пълна гама от движения на крайниците. Пациентът е стабилен в позиция Ромберг, тестът пръст-нос е отрицателен. Мускулният тонус е нормален. Зрението, обонянието и слуха не са нарушени.

Щитовидната жлеза не се палпира. Няма очни симптоми. Типът растеж на косата е женски. Мастната тъкан не е изразена.

Млечните жлези са интактни при палпация, няма патологични образувания.

Графологична структура

Симптоми, признаци, лечение	1981-1997	март 1997 г	1997-2000	август 2000 г	2000-2002	ноември 2002 г
Подуване на лицето Хидроторакс	-			-
Гадене, главоболие		140 (кризи-180)	++		+	140 (кризи-180)
Тъпа двустранна болка в лумбалната област	-	-	-	++	+	++
олигурия Никтурия (1-2 рубли на ден)	+	1-2 пъти на ден на малки порции.	3-4 пъти на ден на малки порции.		+	2-3 пъти на ден на малки порции.
Болка в региона сърца, лекувани с нитроглицерин	-	-	-
Поливалентна алергия	-	-	-	+	+	+
Енам - за понижаване на кръвното налягане Метилпреднизолон Хлорамбуцил Азатиоприн				150 mg/ден.	75 mg/ден. (6 месеца)

Следните клинични синдроми могат да бъдат идентифицирани при наблюдавания пациент:

Оток, изразяващ се в подуване на лицето, долните крайници, пастозност на лумбалната област, предната коремна стена и горните крайници, хидроторакс;

Артериална хипертония (АН - 140/90 mm Hg, история на кризи до 180/100 mm Hg);

Дизурия (намалено отделяне на урина (2-3 пъти на ден, на малки порции), никтурия (до 2 пъти), мътна урина);

Болезнена, характеризираща се с постоянна тъпа, теглеща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област;

Водещият клиничен симптом при този пациент е едемният синдром, който обуславя тежестта на състоянието и е причината за хоспитализация.

Диференциална диагноза от 1-ви ред.

Следните заболявания се срещат с водещ едематозен синдром:

микседем

Циркулаторна недостатъчност в системния кръг поради стеноза на десния атриовентрикуларен отвор

Хроничен гломерулонефрит

микседем. При това заболяване синдромът на оток се изразява в подуване на лицето, особено в областта на очите, устните, носа, езика, както и шията, супраклавикуларните пространства и крайниците; отокът е плътен, при натиск не се образува дупка, характерно е подуване на лигавицата, докато при наблюдавания пациент отокът е локализиран по лицето, долните крайници, пастозност в лумбалната област, по предната коремна стена и горната крайници; отокът е умерено плътен, при натискане се образува дупка, няма подуване на лигавиците.

Синдром на болка, характеризиращ се с болка в долната част на гърба, присъстваща при наблюдавания пациент, може да се наблюдава и при микседем.

Дизуричният синдром (намалено отделяне на урина (2-3 пъти на ден, на малки порции), никтурия (до 2 пъти), мътна урина), присъстващ при наблюдавания пациент, не е типичен за пациенти с микседем.

За разлика от микседемата, при която се наблюдава артериална хипотония, наблюдаваният пациент има синдром на артериална хипертония (АН 140/90 mmHg).

Сърдечният синдром с микседем не съответства на този на наблюдавания пациент.

Микседемът се характеризира с хипотермия (до 34 0 С), която не е типична за наблюдавания пациент.

В допълнение, при микседем има нелогични симптоми: промяна в гласа, загуба на слуха, липса на вкус, забравяне, сънливост, бавна реч, постоянни главоболия, невралгия, шум в ушите, чувство на „пълзящи настръхвания“, което не е типично за пациентът, който се наблюдава.

Всичко по-горе ни позволява да изключим диагнозата микседем на този етап от диференциалната диагноза.

NK в голям кръг поради трикуспидална недостатъчност. Синдромът на оток при НК обикновено се проявява чрез подуване на долните крайници и стъпалата, особено изразени в глезените; подутината е студена, плътна, кожата над подутината е изтънена, синкава на цвят, при натиск остава трапчинка, която изчезва след 1-2 минути; откриват се асцит и хидроторакс. Тези прояви не са типични за наблюдавания пациент, т.к в нашия случай отокът е топъл, кожата над него е бледа, дупката остава при натиск за 10-15 минути.

При NC може да се появи дизуричен синдром в голям кръг (поради намаляване на бъбречния кръвен поток), проявяващ се с олигурия, която присъства при наблюдавания пациент, но никтурията, която се наблюдава при нашия пациент, не е типична за NC.

Синдромът на болка, присъстващ при наблюдавания пациент (постоянна тъпа, теглеща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област), не е типичен за NC.

Артериалната хипертония при НК, дължаща се на трикуспидална недостатъчност, е придружена от преобладаващо повишаване на диастолното налягане и като следствие от това понижение на пулсовото налягане, докато при наблюдавания пациент кръвното налягане е 140/90 mmHg, пулсът е 50 mmHg.

При NC поради трикуспидална недостатъчност може да се наблюдава синдром на кардиалгия под формата на натискаща болка в областта на сърцето, която е налице при наблюдавания пациент.

Хепатолиеналният синдром е чест и характерен спътник на НК в широк кръг. Наблюдаваният пациент няма увеличен черен дроб и далак (Размери на черния дроб по Kurlov - 9 см, 7 см, 6 см. Размери на далака: дължина = 8 см, диаметър = 5 см).

Освен това, като се има предвид, че трикуспидалната недостатъчност често се развива при ревматично сърдечно заболяване, ще бъде характерна анамнеза за заболяването (болка в големите стави след настинка). Наблюдаваният пациент не отбелязва подобни прояви.

Като се имат предвид различията в клиничната картина на въпросното заболяване и патологичното състояние на наблюдавания пациент, диагнозата NC в голям кръг поради трикуспидна недостатъчност може да бъде изключена.

Амилоидоза на бъбреците. Едематозният синдром при наблюдавания пациент съответства на този на амилоидозата, с изключение на леко изместване на отока, което не се наблюдава при нашия пациент.

Синдромът на болка, изразен при наблюдавания пациент в тъпа, дърпаща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област, също е характерен за амилоидозата.

При амилоидоза може да се наблюдава дисуричен синдром при наблюдавания пациент (намалено отделяне на урина (2-3 пъти на ден, на малки порции), никтурия (до 2 пъти), мътна урина).

Синдромът на артериална хипертония, присъстващ при наблюдавания пациент (АН 140/90 mmHg), не е типичен за амилоидоза.

Кардиалгичен синдром, изразяващ се при наблюдаван пациент с натискаща болка в областта на сърцето с ирадиация в лявата подлопатъчна област, възникващ при нервно напрежение, ходене до 100 m, изкачване на 2 стълби, повишено кръвно налягане, облекчаващо се от нитроглицерин, рядко придружава амилоидоза.

Хепатолиенален синдром, характерен за амилоидоза, липсва при наблюдавания пациент (Размери на черния дроб според Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Размери на далака: дължина = 8 cm, диаметър = 5 cm).

При наблюдавания пациент не се наблюдава диспептичен синдром с амилоидоза, проявяваща се с диария, подуване на корема и усещане за тежест в епигастриума след хранене.

Въз основа само на клинични данни, без лабораторни изследвания, не е възможно да се изключи диагнозата амилоидоза при наблюдаван пациент.

Хроничен гломерулонефрит. Синдромът на оток при наблюдаван пациент се проявява чрез подуване на лицето, изразен оток на долните крайници, пастозност на лумбалната област, предната коремна стена и горните крайници. Същата картина се наблюдава и при хроничен гломерулонефрит.

Дизуричният синдром при наблюдавания пациент (намалено отделяне на урина (2-3 пъти на ден, на малки порции), никтурия (до 2 пъти), мътна урина) е характерен за хроничния гломерулонефрит.

Синдромът на артериална хипертония, присъстващ при наблюдавания пациент (АН 140/90 mmHg), често придружава хроничния гломерулонефрит.

Болковият синдром, изразен при наблюдавания пациент в тъпа, теглеща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област, също е характерен за хроничния гломерулонефрит.

Кардиалгичен синдром, изразяващ се при наблюдаван пациент с притискаща болка в сърдечната област с ирадиация в лявата подлопатъчна област, възникващ при нервно напрежение, ходене до 100 m, изкачване на 2 стълби, повишено кръвно налягане, облекчавано от нитроглицерин, може да бъде присъства при пациенти с хроничен гломерулонефрит.

Анализирайки горните данни, не е възможно да се изключи хроничен гломерулонефрит при наблюдавания пациент.

Най-вероятното от горните заболявания при наблюдавания пациент изглежда хроничен гломерулонефрит (поради сходството на клиничната картина).

Обосновка на предварителната диагноза.

На пациента се поставя предварителна диагноза: хроничен гломерулонефрит, смесена форма, фаза на обостряне.

Гломерулонефритът се диагностицира въз основа на едематозен синдром, изразяващ се в подуване на лицето (повече сутрин), долните крайници, пастозност на лумбалната област, предната коремна стена и горните крайници, хидроторакс; дизуричен синдром (намалено отделяне на урина (2-3 пъти на ден, на малки порции), никтурия (до 2 пъти), мътна урина); синдром на болка, характеризиращ се с постоянна тъпа, дърпаща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област; а също и като се вземат предвид данните от диференциалната диагноза от 1-ви ред.

Фаза на обостряне: определена по анамнеза: началото на ноември 2002г. появи се подуване на лицето, долните крайници, пастозност на лумбалната област, корема, горните крайници; Кръвното налягане се повишава до 140/90 мм. rt. чл., с кризи до 180/100 mm. rt. Изкуство.

План за преглед:

3. Ехография на бъбреци

4. Обикновена рентгенова снимка на гръдния кош

5. Анализ на урината по Зимницки

6. Анализ на урината по Нечипоренко

7. Кръв HD (креатинин, урея, общ протеин, холестерол)

9. Изследване на очното дъно

10. Тествайте с метиленово синьо

Лабораторни и инструментални данни.

Ултразвук на бъбреците (11.11.02). Размери: ляво - 4,5х10,5 см, дясно - 4,5х10,3 см. Контурите са ясни, паренхимът е хомогенен, издут. CLS е деформиран. Подвижността на бъбреците е запазена.

Заключение: деформация на бъбречните стави на двата бъбрека, признаци на оток на бъбречния паренхим.

Обзорна R-грама на гръдните органи. Белодробни полета с нормална прозрачност. Синусите са затъмнени и недиференцирани. От нивото на 5-то ребро по средноключичната линия се определя хоризонтално потъмняване (ниво на течността).

Изследване на очното дъно. Има стесняване и изкривяване на съдовете на ретината, подуване на зърното оптичен нерв.

Диференциална диагноза 2 ред.

След проведена диференциална диагноза от първи ред, поради липса на лабораторни данни, не успяхме да изключим следните заболявания:

Бъбречна амилоидоза, нефротичен стадий

Хроничен гломерулонефрит

Амилоидоза.

При амилоидоза се наблюдава подробна картина на нефротичен синдром, който лабораторно се проявява с олигурия, повишена плътност на урината, масивна протеинурия, тежка хипопротеинемия и хиперхолестеролемия. При наблюдавания пациент плътността на урината е нормална, хипопротеинемията е незначителна (60 g/l), наблюдава се микрохематурия (4-6-7 в p/zr), което не е характерно за амилоидозата.

При ТАМ с амилоидоза седиментът съдържа бедно съдържание на формирани елементи, сред цилиндрите преобладават гранулирани и хиалинови, характерна е пиурията. Наблюдаваният пациент има микрохематурия, цилиндрурия (1-2 в зрителното поле, хиал); няма пиурия.

В CBC за амилоидоза - понижение на хемоглобина, левкоцитоза, рязко повишаване на СУЕ, докато при наблюдавания пациент се наблюдава левкопения (3,2x10 9 / l), СУЕ не е рязко повишена (21 mm/h), хемоглобинът е намален (108 g/l).

При ултразвуково изследване на амилоидоза с развитие на бъбречна недостатъчност и азотемия по-често се наблюдават увеличени бъбреци, а в напреднали случаи - набръчкани. При наблюдавания пациент размерът на бъбреците не е съществено променен, има лека деформация на челюстната става, наблюдават се признаци на паренхимен оток.

Промените в очното дъно, наблюдавани при наблюдавания пациент (стесняване и изкривяване на артериите, подуване на зърното на зрителния нерв), не са типични за амилоидоза.

Тест с метиленово синьо е патогномоничен за амилоидоза: амилоидът абсорбира метиленово синьо, приложено подкожно (1% -1 ml), в резултат на което последният не се екскретира и не оцветява урината в синьо. При наблюдаван пациент при тест с метиленово синьо се наблюдава отделянето му в урината, особено с първите две порции.

Като се вземат предвид данните от диференциалната диагноза от 1-ви и 2-ри ред, можем напълно да изключим амилоидозата.

Хроничен гломерулонефрит

В CBC по време на CGN има понижение на хемоглобина, еритроцитите и цветния индекс, което се отбелязва при наблюдавания пациент (хемоглобин - 108 g/l, еритроцити 4,0x10 12 /l, цветен индекс 0,82).

При OAM със смесена форма на CGN - умерено тежка хематурия, значителна албуминурия, цилиндрурия, намалено специфично тегло на урината (с умерена тежест, както и с хипертонична формавъзможно увеличение). Наблюдаваният има микрохематурия (6-7 в p/z), масивна протеинурия (3,05 g/l), цилиндрурия (хиал. 1-2), специфично тегло в норма (1008).

Креатининът в кръвта по време на CGN е нормален или повишен в зависимост от стадия на хронична бъбречна недостатъчност. Креатининът в кръвта на наблюдавания пациент е 0,139 mmol/l, което е типично за хронична бъбречна недостатъчност в стадий IB (по Ryabov, 2000).

С развитието на хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава повишаване на уреята в кръвта. При наблюдавания пациент кръвната урея също е повишена (9,0 mmol/l).

При хроничен гломерулонефрит тестът на Reberg-Tareev: намаляване на гломерулната филтрация (в зависимост от тежестта на хроничната бъбречна недостатъчност), което е типично за наблюдавания пациент (тест на Reberg-Tareev - 65 ml / min.).

Изследване на урината според Зимницки: CGN се характеризира с преобладаване на нощната диуреза над дневната диуреза, хипостенурия; същите промени се наблюдават и при наблюдавания пациент (по време на лечението: I – 450 ml, плътност – 1012, II – 550 ml, плътност – 1010).

Тест на Нечипоренко: CGN се характеризира с преобладаване на еритроцити или същото съотношение с левкоцити. При наблюдавания пациент левкоцити/еритроцити = 1/1.

При ХГН ехографията на бъбреците показва лека деформация на бъбречната става, могат да се наблюдават признаци на оток на бъбречния паренхим, което е характерно за наблюдавания пациент.

При CGN е възможно развитието на хидроторакс и хидроперикард. На прегледна рентгенова снимка синусите отляво и отдясно на наблюдавания пациент са потъмнени, а хоризонталното потъмняване (ниво на течността) се определя от нивото на 5-то ребро.

При изследване на дъното на окото при пациенти с CGN се отбелязват стеснения и извивки на артериите, единични или множествени кръвоизливи и подуване на зърното на зрителния нерв. От тези симптоми наблюдаваният пациент има стеснение и изкривяване на артериите, подуване на зърното на зрителния нерв.

Въз основа на диференциалната диагноза от 1-ви и 2-ри ред при наблюдавания пациент получихме най-сходни клинични и лабораторни данни с хроничния гломерулонефрит.

Обосновка на клиничната диагноза.

На пациента се поставя клинична диагноза: хроничен гломерулонефрит, смесена форма, остра фаза, хронична бъбречна недостатъчност 1Б. Вторична анемия в лек стадий. смесен генезис.

Гломерулонефритът се диагностицира въз основа на едематозен синдром, изразяващ се в подуване на лицето (повече сутрин), долните крайници, пастозност на лумбалната област, предната коремна стена и горните крайници, хидроторакс; дизуричен синдром (намалено отделяне на урина (2-3 пъти на ден, на малки порции), никтурия (до 2 пъти), мътна урина); синдром на болка, характеризиращ се с постоянна тъпа, дърпаща, пулсираща двустранна болка в лумбалната област; при ОАМ: микрохематурия (6-7 в зрителното поле), масивна протеинурия (3,05 g/l), левкоцитурия (5-6 в зрителното поле), цилиндрурия (хиал. 4-5); Проба на Reberg-Tareev: намаляване на скоростта на гломерулна филтрация - 65 ml / min. Изследване на урината по Зимницки: I – 450 ml, плътност – 1012, II – 550 ml, плътност – 1010. Никтурия, хипостенурия. Тест на Нечипоренко: същото съотношение на червените кръвни клетки към левкоцитите: левкоцити/еритроцити = 1/1; Ехографията на бъбреците показва лека деформация на челюстната става, признаци на оток на бъбречния паренхим; както и като се вземат предвид данните от диференциалната диагноза от 1-ви и 2-ри ред.

Хроничният се диагностицира въз основа на медицинската история: той се смята за болен от 7-годишна възраст, когато за първи път забелязва подуване на клепачите, лицето и никтурия. Според пациента белтък в урината е под 1 g/l. През 1997г по време на третата бременност за 6 месеца. появиха се отоци по лицето и клепачите, след това по долните крайници, а по-късно и по цялото тяло; след това периодично се появяват отоци по лицето, клепачите, горните и долните крайници в продължение на 3 години. Според пациента, изследванията на урината през този период разкриват протеинурия (3,3 g / l) и повишаване на ESR (46 mm / час).

Смесена форма: диагностицирана въз основа на комбинация от признаци на нефротична (едематозна, болка, дизурични синдроми) форма и синдром на артериална хипертония (BP - 140/90 mm Hg, история на кризи до 180/100 mm Hg).

ЕКГ показва синусов ритъм, среден волтаж, левокамерна хипертрофия. При изследване на очното дъно се наблюдава стесняване и изкривяване на артериите, подуване на зърното на зрителния нерв.

Фазата на обостряне се определя въз основа на анамнезата: в началото на ноември 2002 г. появи се подуване на лицето, долните крайници, пастозност на лумбалната област, корема, горните крайници; Кръвното налягане се повишава до 140/90 мм. rt. чл., с кризи до 180/100 mm. rt. Изкуство.

CRF 1B се диагностицира въз основа на оплакванията на пациента от подуване, намалена диуреза, слабост, главоболие, намален апетит и гадене. Данни от медицинската история за продължителността и тежестта на процеса. От лабораторни данни: Креатинин в кръвта 0,139 mmol/l. Урея в кръвта: 9 mmol/l. Тест на Rehberg-Tareev: намалена скорост на гломерулна филтрация – 65 ml/min.

Вторична анемия в лек стадий. Смесеният произход се диагностицира въз основа на оплакванията на пациента за слабост, главоболие, замайване, влошаване в задушна стая. Анамнеза за дългосрочно хронично бъбречно заболяване. Обективно: бледа кожа. Както и лабораторни данни: В УБК: хемоглобин 108 - g/l, еритроцити 4.0x10 12 / l, цветен индекс 0.82.

Етиология

Най-често хроничният гломерулонефрит (ХГ) е следствие от остър гломерулонефрит. Заедно с това се признава развитието на първичен хроничен гломерулонефрит без предходен остър период. Основните етиологични фактори на хроничния гломерулонефрит са същите като тези на острия гломерулонефрит. Много често причината за заболяването не може да бъде установена. Широко се дискутира и ролята на генетичната предразположеност за развитието на хроничен гломерулонефрит.

Патогенеза

Механизмът на развитие на хроничен гломерулонефрит се основава на имунен възпалителен процес, чието развитие включва отлагането на антитела и фрагменти на комплемента, образуването на комплекс, увреждащ мембраната на комплемента, фактори на кръвосъсирването, левкотриени, цитокини, неутрофили, тромбоцити, макрофаги и Т-лимфоцити. I. A. Rakityanskaya (2000) подчертава голямата роля на генетичната непълноценност на Т-клетъчния имунитет в развитието на хроничен гломерулонефрит. Понастоящем е формирана доктрина за трофичната роля на лимфоцитите, която се изпълнява главно от ранни недиференцирани лимфоидни предшественици с маркерен ензим - терминална деоксинуклеотидил трансфераза (TdT клетки). Установено е, че тези клетки са способни да участват в процесите на възстановяване и физиологична регенерация на гломерулите. Предполага се, че TdT клетките забавят процесите на склероза, подпомагат регенерацията на базалната мембрана на гломерулните капиляри и запазват нейния антигенен състав. Ако тези клетки не се доставят достатъчно в бъбрека, физиологичното възстановяване на базалната мембрана на гломерулните капиляри се нарушава.

Подробните изследвания позволиха на I. A. Rakityanskaya (2000) да формулира хипотеза за произхода на хроничния гломерулонефрит, според която поради генетично предразположение има недостатъчно снабдяване на ранните лимфоидни (трофични) елементи на бъбреците, което нарушава нормалното физиологично възстановяване на отделните части на нефрона и допринася за образуването на възпалителна инфилтрация в бъбреците с участието на Т-лимфоцити, мононуклеарни клетки, освобождаването на голям брой цитокини (IL-1, фактор на туморна некроза, IL-4, IL -6, IL-10 и др.), Които увеличават пролиферацията на гломерулни клетки, активират апоптозата, причиняват увреждане на всички структури на нефрона, предимно базалната мембрана, последвано от образуването на имунни комплекси in situ.

Впоследствие се наблюдава освобождаване на антигени на базалната мембрана в кръвта и образуване на имунни комплекси в кръвообращението, последвано от отлагане върху базалната мембрана и активиране на системата на комплемента, неутрофилите и макрофагите.

Впоследствие, на фона на затихване на пролиферацията на гломерулни клетки, се наблюдава активиране на фибробластите и развитие на фиброза.

Неимунните механизми на прогресия също са от голямо значение, които включват:

Развитие на прогресивна бъбречна фиброза;

Хемодинамични фактори;

Метаболитни механизми;

Коагулационни механизми;

Тубулоинтерстициална склероза.

Развитие на прогресивна фиброза в бъбреците

Имуновъзпалителният процес в бъбреците е придружен от репаративни промени, резултатите от които са различни: възможно е пълно възстановяване на гломерулната структура (обикновено под въздействието на лечението или по-рядко спонтанно) или, при неблагоприятен ход, развитие на на прогресивна фиброза, която е в основата на хроничната бъбречна недостатъчност.

Прогресивната бъбречна фиброза се причинява от хиперфункция на гломерулни клетки и кръвни клетки, инфилтриращи гломерулите на бъбреците, което е придружено от прекомерно натрупване на съединителната матрица и в същото време недостатъчно използване на нея.

Ролята на хемодинамичните фактори

Хемодинамичните нарушения (системна и артериална хипертония) са най-важните фактори за прогресията на хроничния гломерулонефрит.

Хроничният прогресиращ гломерулонефрит се характеризира със загуба на функционираща бъбречна маса, което води до компенсаторна хипертрофия и хиперфункция на останалата бъбречна

гломерули. Увеличаването на функцията на оцелелите гломерули винаги е придружено от нарушена интраренална хемодинамика - интрагломерулна хипертония и хиперфилтрация, което осигурява повишена перфузия на оцелелите нефрони. Важна роля играе и активирането на системата ренин-ангиотензин-II, което води до спазъм на еферентните артериоли и повишено налягане в гломерулите. Увеличаването на налягането вътре в гломерулите насърчава пролиферацията на мезангиалните клетки и свръхпроизводството на мезангиалния матрикс.

Значението на интрагломерулната хипертония в прогресията на бъбречното увреждане е следното. С повишаване на вътрегломерулното налягане, пропускливостта на базалната мембрана на гломерулните капиляри рязко се увеличава, което насърчава проникването на протеини, липиди и други плазмени компоненти в мезангиума. Тези вещества, отложени в мезангиума, стимулират пролиферацията на мезангиоцитите и хиперпродукцията на мезангиалния матрикс, което води до склероза на гломерулите.

Ролята на метаболитните фактори

Най-важният сред метаболитни нарушениялипидни промени възникват при прогресирането на хроничния гломерулонефрит. Най-често се наблюдават при лица с нефротичен синдром, но се развиват и при гломерулонефрит без нефротичен синдром.

Промените в липидния метаболизъм най-често се изразяват в повишаване на кръвните нива на холестерол, триглицериди, липопротеини с ниска плътност, неестерифицирани мастни киселини и повишаване на коефициента на атерогенност. Дислипидемията води до отлагане на липиди в бъбреците. Нарушенията на липидния метаболизъм са придружени от нефротоксични ефекти и когато липидите се отлагат в бъбречните структури, едновременно се наблюдава увеличение на мезангиалната матрица, което показва фиброзогенния ефект на нарушенията на липидния метаболизъм. Особено важно в това отношение е отлагането на липопротеини с ниска плътност в бъбреците. Те могат да бъдат уловени от мезангиоцити и да претърпят окисление в тях, а окислените форми на липопротеините с ниска плътност имат изразен увреждащ ефект върху бъбреците.

Ролята на коагулационните механизми

Най-важният механизъм за прогресиране на хроничния гломерулонефрит е локалната вътресъдова коагулация на кръвта с образуването на микротромби в капилярите на гломерулите и отлагането на фибрин в тях. Водеща роля в развитието на интраваскуларна хемокоагулация в бъбреците играе увреждането на ендотела от имунни комплекси, цитокини, възпалителни медиатори, различни ендотоксини и активиран комплемент. Това води до загуба на тромборезистентност от ендотела, увеличаване на производството на прокоагулантни фактори от ендотела (фактор на фон Вилебранд, тъканен тромбопластин, инхибитори на плазминогенния активатор) и намаляване на синтеза на антикоагулантни фактори (азотен оксид и простациклин - вазодилататори и антиагреганти).

Ролята на тубулоинтерстициалната склероза

Смята се, че бъбречните тубулни епителни клетки играят централна роля в развитието на тубулоинтерстициално увреждане и склероза. Те се активират и произвеждат вещества, които насърчават увреждането на бъбречния интерстициум и развитието на фиброза: макрофагов хемотаксичен протеин-1, ангиотензин-II, ендотелиум, основен фибробластен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор p. Активирането на епителните клетки на бъбречните тубули се дължи на производството на цитокини от клетките, участващи във възпалението, както и на реабсорбцията на протеини в бъбречните тубули. Постоянната протеинурия има токсичен, увреждащ ефект върху интерстициума на бъбрека.

Изброените механизми на прогресия допринасят за развитието на дългосрочен възпалителен процес, който протича на вълни (с периоди на обостряния и ремисии), което в крайна сметка води до склероза, хиалиноза, изоставяне на гломерулите и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Лечения, предложени в литературата.

Програма за лечение на хроничен гломерулонефрит.

2. Етиологично лечение.

3. Лечебно хранене.

4. Патогенетично лечение (глюкокортикоиди, цитостатици, НСПВС, антикоагуланти и антиагреганти).

5. Симптоматично лечение.

6. Билколечение.

7. Санаторно-курортно лечение.

При хроничен гломерулонефрит трябва да се избягва хипотермия, прекомерен физически стрес и психо-емоционален стрес. На пациента се забранява нощна работа, в топли и студени цехове, не се препоръчват командировки. Препоръчва се почивка за 1-1,5 часа, необходимо е да се освободите от работа, да се придържате към режим на легло в случай на обостряне на хроничен тонзилит или други огнища на назофарингеална инфекция, лечение с пеницилин. еритромицин трябва да се направи контролен тест на урината.

Пациентите с обостряне на хроничен гломерулонефрит трябва да бъдат хоспитализирани в нефрологичния или терапевтичния отдел с почивка на легло, докато общото им състояние се подобри, екстрареналните симптоми изчезнат и анализът на урината се подобри.

Етиологично лечение

Етиологичното лечение е възможно само при малък брой пациенти. Етиологичното лечение се състои в използването на антибиотици (предимно пеницилин и неговите полусинтетични препарати) и цялостна санация на всички огнища на инфекция.

В повечето случаи на хроничен гломерулонефрит етиологичното лечение не играе съществена роля или е невъзможно.

Лечебно хранене

При смесени форми на хроничен гломерулонефрит се предписва диета № 7, като се вземе предвид диетата за нефротични и хипертонични форми, т.е. наличието на артериална хипертония и оток и свързаната с това необходимост от ограничаване на приема на сол и вода.

При хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит се препоръчва ограничаване на готварската сол до 6-8 g на ден. Това е предимно млечно-зеленчукова диета с включване на картофи, голям брой зеленчуци, плодове, разрешени са и постно месо и риба. При упорита и продължителна артериална хипертония се провеждат гладни дни (плодови и оризови, картофени, зеленчукови и др.), което спомага за понижаване на кръвното налягане.

При много упорита артериална хипертония количеството готварска сол може да се намали до 3-5 g на ден. Пълното изключване на солта от диетата за дълъг период от време може да доведе до електролитни нарушения (рипохлоремия, хипонатриемия) и да причини влошаване на бъбречната функция.

При нефротична форма на хроничен гломерулонефрит количеството сол е ограничено до 3 g на ден, като се има предвид съдържанието му в храната, използва се специален „бъбречен“ хляб без добавена сол. Според съвременните концепции количеството протеини в диетата трябва да бъде 1 g на 1 kg телесно тегло на пациента. Количеството консумирана течност през деня, като се вземат предвид течните ястия, не трябва да надвишава 600-800 ml и зависи от количеството на дневната диуреза и динамиката на едемния синдром. Всъщност количеството течност, изпита през деня, не трябва да надвишава дневната диуреза с повече от 200-300 ml, като се вземе предвид физиологичната загуба на течност през дихателната система, кожата и стомашно-чревния тракт. Диетата трябва да включва диня, тиква, пъпеш, грозде и банани, които имат диуретичен ефект.

Патогенетично лечение

Патогенетичното лечение на хроничния гломерулонефрит засяга основния механизъм на развитие на заболяването - автоимунния възпалителен процес.

Механизъм на действие на патогенетичната терапия: патогенетичното лечение засяга увреждането на базалната мембрана и мезангиума от имунни комплекси и антитела; върху освобождаването на възпалителни медиатори и активността на кининовата система; промени във вътресъдовата коагулация; върху функцията на фагоцитозата.

Лечение с цитостатици

Терапевтичният ефект на нехормоналните имуносупресори (цитостатици) се дължи на техните имуносупресивни, противовъзпалителни и антипролиферативни ефекти. Най-важният аспект от действието на цитостатиците е потискането на автоимунното възпаление.

Индикацията за лечение с цитостатици е смесена форма на хроничен гломерулонефрит (комбинация от нефротичен синдром и тежка артериална хипертония).

Цитостатиците са ефективни при фокален сегментен гломерулонефрит (гломерулосклерозата започва изключително в юкстамедуларните нефрони, отделни гломерули са включени в процеса - фокални промени, отделни сегменти на съдовия сноп са склерозирани в тях - сегментни промени) Положителни резултати са получени дори при фибропластичен гломерулонефрит .

Използват се следните цитостатици: антиметаболити (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилиращи агенти (хлоробутин, левкеран, циклофосфамид), циклоспорин (сандимун).

Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин се предписват при 2-3 mg на 1 kg тегло на пациента (150-200 mg на ден), циклофосфамид -f при 1,5-2 mg / kg (100-150 mg на ден), левкеран - при 0,2 mg/kg за 4-8-10 седмици. Препоръчва се допълнителна поддържаща терапия дневна доза, равно на "/2 или "/3 от тази доза, за 6-12 месеца.

При лечение с цитостатици са възможни тежки усложнения: анемия, левкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоза, панцитопения, хеморагичен цистит, азооспермия.

Лечение с антикоагуланти и антиагреганти

Хепаринът намалява интраваскуларната хемокоагулация, агрегацията на тромбоцитите, има противовъзпалителни, антидепресивни и диуретични ефекти и може да понижи кръвното налягане.

Показания за употреба на хепарин:

Нефротична форма на хроничен гломерулонефрит (с гломерулна филтрация най-малко 35 ml / min) при липса на ефект от лечение с глюкокортикоиди и цитостатици;

Хроничен гломерулонефрит с тежък оток, умерена артериална хипертония (АН не по-високо от 160/90 mm Hg), както и с начална бъбречна недостатъчност;

Хепаринът се инжектира под кожата на корема в доза от 5000-10 000 единици 4 пъти на ден в продължение на 6-8 седмици, последвано от постепенно намаляване на дозата и спиране на лекарството. Лечението с хепарин се провежда под контрола на времето на кръвосъсирване (не трябва да се стремите да го увеличите повече от 2 пъти в сравнение с първоначалната стойност).

След лечение с хепарин могат да се използват индиректни антикоагуланти (фенилин, пелентан и др.) В доза, която поддържа протромбиновия индекс на 50-60% за 1-2 месеца. Много по-често се използват антиагреганти, най-често камбанки в дневна доза от 225-400 mg (възможно е увеличаване на дневната доза до 600-800 mg), продължителността на курса е 8-12 месеца или повече. Curantil може да се предписва за почти всички форми на хроничен гломерулонефрит, с изключение на хематурия.

Противопоказания за предписване на антикоагуланти и антиагреганти са хеморагична диатеза, стомашна язва и дванадесетопръстника. Хепаринът е противопоказан при скорост на гломерулна филтрация под 35 ml/min.

Пасивна имунотерапия с анти-HLA антитела

Пасивната имунотерапия с анти-HLA антитела също има имуносупресивен ефект, докато броят на В-лимфоцитите и производството на антиренални автоантитела намаляват, значително се увеличава диурезата, намалява протеинурията и се появява имунорегулиращ ефект.

Показания за пасивна имунотерапия с анти-H1A антитела са нефротичната форма на хроничен гломерулонефрит и нефротичен синдром от друг произход. Като терапевтично лекарство, съдържащо анти-H1A антитела, се използва серум, получен от жени, чиято сенсибилизация към HLA антигени е резултат от предишни HLA-несъвместими бременности. Курсът на лечение се състои от 2-4 интравенозни инжекции на плазма, всяка с обем не повече от 225 ml.

Симптоматично лечение

Лечение на артериална пшертензия

Артериалната хипертония значително влошава прогнозата при хроничен гломерулонефрит, като насърчава прогресията на склеротичните промени и ускорява появата на хронична бъбречна недостатъчност. Постоянното повишаване на систолното (160 mm Hg и повече) и особено диастолното кръвно налягане (95 mm Hg и повече) изисква антихипертензивна терапия.

При пациенти с CGN се отбелязва смесен характер на артериалната хипертония, т.е. В допълнение към механизма, зависим от обема на нисък ренин, значително повишаване на периферното съпротивление също участва в повишаването на кръвното налягане, поради което при лечението на бъбречна артериална хипертония се използват както салуретици, така и симпатиколитици и калциеви антагонисти.

Първоначално се предписват диуретици: хипотиазид (начална доза - 25 mg на ден, максимална дневна доза - 150 mg), brinaldix (20 до 60 mg на ден), хлорталидон или хигротон (25 до 100 mg на ден), Renez (0,5- 2 mg на ден).

Дозите на салуретиците (диуретиците) зависят от тежестта на артериалната хипертония и динамиката на понижаване на кръвното налягане с увеличаване на дозите.

Заедно със салуретиците се използват и калий-съхраняващи диуретици - алдостеронови антагонисти: верошпирон (алдактон) в дневна доза от 50-100 mg (обикновено в два приема поради краткотрайното действие) или триамтерен в същата доза.

При лечение със салуретици трябва да се помни възможността за развитие на хипокалиемия, хипохлоремия, хиперурикемия

Ако няма ефект от салуретиците, препоръчително е да добавите към тях В-блокери, които намаляват минутния обем на кръвта и производството на ренин (може да се увеличи по време на лечение със салуретици). Препоръчват се пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) 10-20 mg 3 пъти дневно, trazicor 10-20 mg дневно, visken 10-15 mg дневно.

При липса на ефект след 1-2 седмици се повишават дозите на бета-блокерите: анаприлин - до 160-240 мг на ден, тразикор - до 120-160 мг на ден, вискен - до 30-40 мг. на ден. След постигане на хипотензивен ефект дозата постепенно се намалява.

С развитието на бъбречна недостатъчност е препоръчително да се комбинира лечение с мощни салуретици с допегит (метилдопа), симпатиколитик с преобладаващо централно действие. Лекарството намалява периферното съпротивление, сърдечния дебит, намалява активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, като в същото време увеличава бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация. Началната доза на лекарството е 500 mg на ден (1 таблетка от 0,025 g 2 пъти на ден), ако няма ефект, дозата постепенно се увеличава до 750-1500 mg на ден.

Вместо допегит може да се използва клонидин или хемитон в комбинация с диуретици. Клонидин е централно действащ симпатиколитик, намаляващ сърдечния дебит и периферното съпротивление; за разлика от допегита, той не засяга бъбречната хемодинамика. Началната доза на лекарството е 0,15 mg на ден, максималната дневна доза е 2,4 mg. Ако е необходимо да спрете приема на лекарството, дозата се намалява постепенно в продължение на 7-10 дни, тъй като е възможен синдром на отнемане с рязко повишаване на кръвното налягане.

За лечение на артериална хипертония при пациенти с CGN може да се използва симпатиколитичното лекарство резерпин в комбинация с диуретици. Лекарството намалява периферното съпротивление, без да засяга бъбречната хемодинамика.

При артериална хипертония, дължаща се на хронична бъбречна недостатъчност, постсинаптичният sc блокер празозин също е ефективен, особено в комбинация с диуретици - тиазиди. Началната доза празозин е 1 mg на ден, максималната е 10-20 mg на ден.

Директните вазодилататори, използвани при бъбречна артериална хипертония, включват хидрала (увеличава бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация, показан при бъбречна недостатъчност). През последните години започнаха да се използват калциеви антагонисти; предпочитание се дава на верапамил, тъй като подобрява кръвообращението в бъбреците. Лекарството се предписва в доза от 0,02-0,04 g 3-4 пъти на ден.

При персистираща артериална хипертония може да се препоръча АСЕ инхибитор капотен (каптоприл) в дневна доза от 25 до 100 mg.

Етапи на лечение на артериална хипертония при хроничен гломерулонефрит:

1. Ограничаване на натрия и предписване на диуретици (хипотиазид, при бъбречна недостатъчност - фуроземид); Ако е необходимо, използвайте калий-съхраняващи диуретици.

2. В комбинация с диуретици се предписват: бета-блокери (обзидан, индерал и др.); допегит (при бъбречна недостатъчност), хемитон или резерпин.

3. Хидралазин или апресин (в комбинация с диуретици или О-блокери); празозин.

Трябва да се подчертае, че симпатиколитиците (допегит, клонидин, резерпин, октадин) задържат натрий и вода и трябва да се комбинират с диуретици. В случай на тежка артериална хипертония е препоръчително да се присъедините към лечението АСЕ инхибитори.

С развитието на хипертонична криза лечението се провежда с интравенозно приложение на натриев нитропрусид, диазоксид, дибазол, клонидин, рауседил, фуроземид

Лечение на едематозен синдром

Отокът при хроничен гломерулонефрит е свързан с хипоалбуминемия и рязко намаляване на способността на бъбреците да отделят натрий и вода

При тежки отоци се препоръчват дни на гладно: захар (150 г на 1-2 чаши преварена вода с лимон в 4-5 дози, зеленчуци (1,5 кг зеленчуци под формата на салата без сол), диня (300 г 5 рубли / ден), плодове или ягодоплодни (250g 6 r/ден)

Фитотерапия:

Инфузия на брезови пъпки.

Отвара от листа от боровинка.

Запарка от цветове от черен бъз.

Инфузия на цветя от метличина.

Вливане на билка knotweed (knotweed).

Отвара от корен от репей.

Инфузия на листа от бъбречен чай (ортосифон).

По правило лечението с лечебни растения продължава 1-2 месеца или повече.

Ако подуването не изчезне, се предписват диуретици, които нямат нефротоксичен ефект: хипотиазид 50-100 mg на ден; фуроземид 40-80 mg на ден; урегит 50-100 mg на ден; триампур-композитум (комбинация от хипотиазид и триамтерен) 1 табл. 2-3 пъти на ден; veroshpiron 75-200 mg на ден. Диуретиците се предписват на кратки курсове от 3-5 дни; при необходимост се комбинират 2-3 лекарства.

Програма за диференцирана терапия на хроничен нефрит

Смесена форма на хроничен гломерулонефрит

Значително ограничаване на режима и работоспособността, често решаване на въпроса за увреждане IIIили група II.

Диета с ограничено количество сол и вода.

Диуретици и антихипертензивна терапия.

Лечение с хепарин и камбанки.

При изразена активност на гломерулонефрит - цитостатична терапия, пулсова терапия с циклофосфамид.

Фитотерапия.

Санаториум-курорт

и физиотерапевтично лечение

Основният терапевтичен фактор за пациенти с хроничен гломерулонефрит в курорти и санаториуми е излагането на топъл и сух климат и слънчева светлина.

Ефективността на климатолечението се повишава от едновременно прилагане на гроздотерапия и плодова диета. Лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит трябва да се извършва в тези курорти през топлия сезон в продължение на 2-4 месеца.

В комплексната терапия на CGN се използва и физиотерапия. Препоръчват се индуктотермия и ултразвук в областта на бъбреците. Тези процедури имат противовъзпалителен ефект и повишават диурезата.

Ефективен метод за лечение на CGN е термотерапията.

Показания: смесена форма на CGN с умерен оток, протеинурия в рамките на 3-4 g на ден без нарушена бъбречна функция и кръвно налягане не повече от 170/100 mm Hg. Изкуство.

Под въздействието на термотерапията се подобряват гломерулната филтрация и азотоотделящата функция на бъбреците, кръвното налягане се понижава, отокът значително намалява.

Противопоказания за всички видове физиотерапия и балнеолечение са тежко обостряне на гломерулонефрит и значително увреждане на функционалния капацитет на бъбреците, висока артериална хипертония (над 180/110 mm Hg), тежки отоци, хипопротеинемия в нефротична форма, груба хематурия.

Лечение, предложено от куратора.

3. Патогенетична терапия:

Лечението с кортикостероиди не е възможно (поради алергия към кортикостероиди). Има и противопоказание за употребата на цитостатици - левкопения (3,2x10 9 /l)

Имуносупресивна терапия:

Rp: Tab. Батридени 0.1

S.: ½ табл. 2 пъти на ден, независимо от храненията.

Това лекарство от групата на имуносупресори се използва за бъбречна алотрансплантация и хроничен гломерулонефрит. Противопоказан при бременност, инфекциозни, гнойни заболявания. Възможно е активиране на хронични огнища на инфекция. Ако нивото на левкоцитите спадне под 3,0x10 9 /l, се препоръчва да се намали дозата на лекарството. Не трябва да се комбинира с циклофосфамид, имуран и други антиметаболити.

Антитромбоцитна терапия:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: 1-2 табл. 3 рубли на ден

Стимулира синтеза на простациклин и инхибира тромбоксана. Ефекти: предотвратява образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове, разширява коронарните съдове, леко намалява кръвното налягане, подобрява мозъчното кръвообращение. Подобрява бъбречната функция при пациенти с хроничен гломерулонефрит. Противопоказание: широко разпространена атеросклероза.

4. Лечение на едематозен синдром:

Rp: Sol. Лазикс 1%-2 мл

D.t.d.No 5 в амп.

5. Лечение на артериална хипертония:

Rp: Tab. Апресини 0,01

S.: По 1 табл. 2 пъти на ден след хранене

Има директен спазмолитичен ефект върху миофибрилите на артериолите (хидразиновата група забавя инактивирането на ендотелния релаксиращ фактор). Подобрява кръвообращението. мозък, бъбреци. Противопоказания: идиосинкразия, дисеминиран лупус еритематозус, периферни невропатии.

6. Фитоапликации в лумбосакралната област за подобряване на кръвообращението в бъбреците, противовъзпалително, спазмолитично:

Изсипете гореща вода за 1 час, изцедете водата, разстелете суровината върху марля (слой с дебелина 4-6 см), нанесете върху областта на бъбреците. Отгоре има мушама и одеяло. За 40 мин. Използвайте преди сън.

Лечение, предлагано в клиниката.

При пациенти с хроничен гломерулонефрит и хронична бъбречна недостатъчност се изисква почивка на легло.

2. Диета 7 с ограничени течности (400.0) и сол. Контрол на кръвното налягане и диурезата.

3. Лечение на едематозен синдром:

Rp: Sol. Натриев хлорид 0,9% - 200мл

Sol. Аскорбинова киселина 5% - 6 мл

D.S.: IV, капково, в края на системата - Sol. Лазикс 1%-2 мл

Lasix намалява реабсорбцията на натрий, хлор, калий и вода в бримката на Henle, но не намалява гломерулната филтрация.

Не е свързано с неврологична патология. Вероятно има нарушения на минералния метаболизъм и бъбречен рахит. Кардиолог. Дата: 10.11.1996 г. Без патология. уролог. Дата: 10.11.1996 г. Диагноза: инфекция на пикочните пътища под въпрос, перинатално увреждане на централната нервна система. Препоръчва се ултразвук на бъбреците. УНГ Дата: 13.11.1996 г. Отстранени восъчни тапи. Отбелязва се лека хиперемия на задната фарингеална стена. ...

История на животното (Anamnesis) История на живота (Anamnesis vitae) Домашна котка, некастрирана. Храненето е предимно риба, предимно минтай, по-рядко навага, пикша, сурова или варена. История на заболяването (Anamnesis morbi) През последните 3 дни се наблюдава кръв в урината на котката, диурезата е болезнена и затруднена. Апетитът е запазен, като цяло поведението и състоянието според стопаните са непроменени, въпреки че...

Това е внезапно и бързо прогресиращо нарушение на бъбречната функция, което се проявява с олигоанурия, азотемия и нарушения във водно-електролитния баланс.

Поява на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

Причините за остра бъбречна недостатъчност са различни. Е. М. Тареев идентифицира следните групи причини: 1) шоков бъбрек, 2) токсичен бъбрек, 3) остър инфекциозен бъбрек, 4) съдова обструкция, 5) обструкция на пикочните пътища.

Развитието на шоков бъбрек може да бъде причинено от травматичен шок, електрически наранявания, изгаряния, масивна загуба на кръв, синдром на смачкване с мускулно смачкване, хирургичен шок, преливане на несъвместима кръв, токсикоза на бременността, инфаркт на миокарда, изтощително повръщане. Токсичен бъбрек възниква при отравяне със соли на тежки метали, предимно живачни соли, органични отрови (тетрахлорметан, дихлороетан, оцетна киселина, метилов алкохол и др.), някои лекарства (барбитурати, хинин, пахикарпин), отрови от растителен и животински произход (отрова от змии, гъби и насекоми).

Острото инфекциозно бъбречно заболяване се проявява със сепсис от различен произход, предимно анаеробен, и при пациенти със септични аборти. Остра бъбречна недостатъчностможе да възникне и при тромбоза и емболия на бъбречните артерии, при нодозен периартериит, остър дифузен гломерулонефрит и остър пиелонефрит. И накрая, този синдром може да бъде причинен от механични пречки пред изтичането на урина поради камъни в бъбреците или компресия на уретерите.

Протичане на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

Като се има предвид разнообразието от причини, водещи до развитието на остра бъбречна недостатъчност, едва ли е възможно нейното развитие да се сведе до един механизъм. Най-важният фактор е исхемичният фактор.

При значително намаляване на сърдечната функция, намаляване на ударния обем поради загуба на кръв, загуба на значително количество течност или патологично преразпределение на кръвта по време на шок и колапс, бъбречният кръвен поток рязко спада. Нарушеното бъбречно кръвообращение неизбежно води до намалена филтрация и нарушаване на други бъбречни функции. В някои случаи се получава намаляване на обема на циркулиращата кръв поради намаляване на обема на плазмата.

Важен механизъм за нарушена бъбречна циркулация при различни видове шок е спазъм на бъбречните съдове поради невро-хуморалните ефекти на хистамина и серотонина върху бъбречните съдове, освободени по време на шок или разрушаване на кръвни клетки и тъкани при патологични състояния.

Крайният механизъм на бъбречната исхемия е аноксия на бъбречната тъкан, към която последната е много чувствителна. Въпреки това, намаленият бъбречен кръвоток не е пряката причина за олигоанурия. При хронично бъбречно заболяване рязкото намаляване на бъбречния кръвоток и филтрация не води до намаляване на диурезата. Следователно е трудно да се обясни олигоанурията с намаляване на бъбречния кръвоток и рязко намаляване на филтрацията. Очевидно филтратът е почти напълно реабсорбиран в увредените тубули. Поради увреждане на тубулната базална мембрана, гломерулният филтрат може да влезе в пряк контакт с бъбречния интерстициум и лесно да се абсорбира обратно в кръвта и лимфата.

Друг важен фактор са нефротоксините. Различни нефротропни отрови нарушават ензимните процеси в бъбречната тъкан и, като увреждат мембраните на лизозомните клетки, могат да доведат до некроза. Според съвременните концепции тубулната блокада не трябва да се разглежда като причина за нарушена бъбречна функция, а по-скоро като следствие от олигоанурия, въпреки че тази блокада може да бъде допълнителен фактор, който влошава хода на острата бъбречна недостатъчност.

Патологична анатомия

Макроскопски, при остра бъбречна недостатъчност, бъбреците са уголемени, отпуснати, кората е подута, моделът на кората губи своята яснота. Основата на патоморфологичните промени при остра бъбречна недостатъчност е тубулно увреждане, предимно тубулонекроза и тубулохексис, както и оток на интерстициалната тъкан на бъбреците. За токсичен бъбрек е по-характерна тубулонекрозата, за шоков бъбрек - увреждане на базалната мембрана на тубулите с фрагментация на основната мембрана, наречена тубулорексия. В епитела на тубулите се отбелязва подуване на цитоплазмата, гранулирана, вакуоларна и по-рядко мастна дегенерация. Електронномикроскопското изследване разкрива подуване, оток и разпадане на митохондриите. Морфологични променипри остра бъбречна недостатъчност претърпяват бърза динамика. Некротичният епител се отлепва и отхвърля, отокът на интерстициалната тъкан намалява и започва регенерация на епитела по протежение на запазената основна мембрана. Въпреки това, когато базалната мембрана е разкъсана, не настъпва пълно възстановяване на нефрона. Последица от прехвърления процес е фокална фиброза на нефрона.

Симптоми на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

По време на остра бъбречна недостатъчност се разграничават четири периода или етапа: 1) шок, 2) олигоанурия, 3) възстановяване на диурезата с начална фаза на диуреза и фаза на полиурия и накрая 4) период на възстановяване. През първия период са най-силно изразени симптомите на основното заболяване, водещо до остра бъбречна недостатъчност и шок. Има тахикардия и понижение на кръвното налягане, което обаче може да е преходно. По време на периода на олигоанурия образуването на урина намалява или напълно спира. Това е придружено от постепенно увеличаване на всички компоненти на остатъчния кръвен азот, фенол и други екскретирани метаболитни продукти.

Понякога в началото на този период пациентите се чувстват по-добре за известно време, въпреки липсата на урина. Постепенно те започват да се оплакват от слабост, загуба на апетит и главоболие. Появяват се гадене и повръщане. С напредването на заболяването миризмата на амоняк се открива при дишане.

Нарушенията на централната нервна система са разнообразни. Най-често се наблюдава апатия, но понякога пациентът може да бъде възбуден, да има лоша ориентация в околната среда и объркване. Често се наблюдава хиперрефлексивност и конвулсивни припадъци.

В случаите, когато остра бъбречна недостатъчносте следствие от сепсис, могат да се отбележат херпесни обриви около устата и носа. Естеството на кожните промени при остра бъбречна недостатъчност, която се развива в резултат на алергични реакции, може да бъде разнообразна: фиксирана еритема, уртикариален обрив, токсикодермия. Пулсът надвишава 100 удара в минута. Границите на сърцето се разширяват. Разширяването на сърцето е особено демонстративно определено на рентгенови снимки. Над сърдечния връх се чува систолен шум, установява се акцент на втори тон и ритъм на галоп. Систоличното кръвно налягане е повишено при някои пациенти. Понякога има намаляване на диастолното налягане, при някои пациенти - до нула. Отбелязват се нарушения на ритъма и проводимостта: екстрасистол, атриовентрикуларен и интравентрикуларен блок, главно свързани с нарушения

електролитен метаболизъм и ацидоза. Може да се наблюдава фибринозен перикардит с триене на перикарда, болка в сърдечната област и промени в електрокардиограмата. Интересното е, че симптомите на перикардит се увеличават след хемодиализа.

Гадене и повръщане, загуба на апетит се наблюдават при почти всички пациенти. По-рядко се срещат диария и мелена. Особено често се наблюдават явления от храносмилателната система при хеморагична треска с бъбречен синдром. Появата на стомашно-чревни лезии се свързва предимно с развитието на екскреторен гастрит и ентероколит, които имат ерозивен характер. Въпреки това, някои симптоми се дължат дълбоки нарушенияелектролитен баланс. В белите дробове се развива интерстициален оток, който се основава на повишена пропускливост на алвеоларните капиляри. Белодробният оток е слабо разпознат клинично и се диагностицира предимно чрез рентгенография на гръдния кош. В този случай се открива двустранно, симетрично, с неясни контури, потъмняване в зоната на корените.

Преобладаващият клиничен признак на този етап е олигоанурията. Количеството дневна урина варира от 20 до 300 ml с плътност 1003-1008. Урината е мътна, тъмнокафява или кървава. Седиментът е голям, съдържа много еритроцити, левкоцити и бучки от импрегнирани с хемин цилиндри. В урината има много протеин. Отделянето на урея и креатинин в урината е намалено. В кръвта има висока левкоцитоза, изразена промяна левкоцитна формула, анемия, повишена ESR.

Анемията при остра бъбречна недостатъчност се развива постоянно. Анемията е най-изразена в случаите, когато острата бъбречна недостатъчност е предшествана от интраваскуларна хемолиза. Анемията, нарастваща по време на периода на олигурия, достига максимум в началната фаза на възстановяване на диурезата и постоянно продължава по време на периода на възстановяване.

Развиват се тежки нарушения на хомеостазата. Съдържанието на остатъчен азот се повишава от 14-26 до 140-260 mmol/l (от 20-40 до 200-400 mg%). Азотът от карбамид се увеличава в по-голяма степен от остатъчния азот като цяло. Нивата на креатинин се увеличават по-бързо от уреята, особено при пациенти с масивни мускулни лезии. Съдържанието на амоняк в кръвта също се увеличава рязко, особено при комбинирана бъбречна и чернодробна недостатъчност. Концентрации пикочна киселинаи индоксин не се увеличават толкова значително. Развива се метаболитна ацидоза, обикновено некомпенсирана. За остра бъбречна недостатъчност

достатъчността се характеризира с хиперкалиемия и хипермагнезиемия, проявяващи се електрокардиографски чрез висока Т вълна, намаляване или изчезване на U вълната и нарушена атриовентрикуларна и интравентрикуларна проводимост. Високите нива на калий се обясняват с появата на патологични невромускулни симптоми като повишена мускулна възбудимост, хиперрефлексия и дори парализа.

Въпреки това, в някои случаи на остра бъбречна недостатъчност, с многократно повръщане, обилна диария, напротив, има прекомерно отделяне на калий и развитие на хипокалиемия със слабост, намалени рефлекси и подуване на корема поради чревна пареза. В същото време електрокардиограмата показва намаляване на ST сегмента, намаляване на напрежението на вълната T и висок Q интервал е значително удължен.

По време на периода на олигоанурия, като правило, има свръххидратация с намаляване на хематокрита. *

Увреждането на черния дроб при остра бъбречна недостатъчност е почти постоянно. Клинично увреждането на черния дроб се проявява с иктерични склери и жълтеница на кожата.

Анурията или олигурията обикновено продължава 5-10 дни, но в някои случаи - 30 или повече дни. Ясно е, че в последния случай, за да се поддържа животът на пациента, са необходими методи на активна терапия за бъбречна недостатъчност.

Увеличаването на диурезата може да започне няколко дни след олигурия и настъпва постепенно. Първоначално количеството на урината надвишава 500 ml, а след това, постепенно нараства, достига повече от 2000 ml / ден. От този момент нататък започва третият период на остра бъбречна недостатъчност.

През този период клиничното подобрение не се развива веднага и понякога състоянието на пациента може да се влоши. В началото на диуретичния период нивото на азотемия може да се повиши и хиперкалиемията може да се увеличи. Концентрационната способност на бъбреците остава ниска. Пациентът губи тегло по време на полиурия. Периодът на полиурия обикновено продължава 4-6 дни. Апетитът на пациентите се подобрява, патологичните промени в нервната система и кръвоносната система изчезват.

Традиционно се приема, че периодът на възстановяване започва от деня на заболяването, когато нивото на остатъчния азот или урея стане нормално. Продължава 3-6-22 месеца, през които не само се възстановява напълно хомеостазата, но постепенно се увеличават филтрацията, концентрационната способност на бъбреците и тубулната секреция.

Въпреки това, в продължение на 1-2 години могат да се запазят признаци на функционална недостатъчност на отделни органи и системи (сърце, черен дроб и др.).

Остра бъбречна недостатъчност, ако не води до фатален изход, завършва с постепенно възстановяване без тенденция за развитие на хронични бъбречни заболявания.

След 6 месеца повече от половината от пациентите напълно възстановяват работоспособността си, въпреки че при някои пациенти по това време тяхната работоспособност остава ограничена и те се признават за III група с увреждания. В много отношения способността за работа на пациентите зависи от основното заболяване, което е причинило остра бъбречна недостатъчност

Лечение на заболяването Остра бъбречна недостатъчност

Мерките, насочени към намаляване на ефекта на нефротоксините и предотвратяване на нарушения на кръвообращението, намаляват тубулното увреждане. Ранното отстраняване на отровата от тялото, предписването на специфични антидоти и употребата на лекарства, които предотвратяват и премахват нарушения на кръвообращението, също са мерки за предотвратяване на остра бъбречна недостатъчност.

В случаите, когато съществува риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност, за да се предотврати това, манитолът в 10% разтвор може да се прилага интравенозно в размер на 1 g на 1 kg тегло на пациента. Подобрява бъбречния кръвоток, повишава гломерулната филтрация и действа като осмотичен диуретик. На етапа на олигурия употребата на манитол е неефективна и неподходяща.

Трябва да се отбележи, че етиологичното лечение на остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи е ефективно само в ранните стадии на заболяването. Пациентите с остра бъбречна недостатъчност трябва да бъдат хоспитализирани. Необходима е внимателна грижа за устната кухина, кожата и лигавиците. При нормални случаи количеството на приложената течност не трябва да надвишава 600-700 ml/ден. При полиурия е необходимо напълно да се замени загубата на течности и електролити.

Предписването на големи количества течност на пациент по време на периоди на олигурия и анурия с надеждата да се стимулира диурезата и да се намали концентрацията на азотни отпадъци не води до резултати. Увеличава хиперхидратацията, намалява ефективното осмотично налягане на плазмата и увеличава водната "интоксикация".

В началния период на заболяването най-ефективният средство за защитае обменно кръвопреливане. С негова помощ се извлича част от недиализиращия се хемоглобин в плазмата, кръвообращението се попълва с червени кръвни клетки и се елиминира анемията. Ако не е възможно да се извърши обменна трансфузия, трябва да се извърши кръвопреливане, чиято цел е да се елиминира анемията и да се възстанови обемът на циркулиращата кръв.

Предприемат се мерки за борба с шока и кръвозагубата. В случаите, когато има картина на шок и заместването на загубата на кръв не елиминира хипотонията, е показана употребата на кортикостероиди (интравенозно 30-60 mg преднизолон или 100 mg хидрокортизон). Въпреки това, осъществимостта на такава терапия е ограничена до самия начален период на заболяването.

При наличие на инфекция е необходимо лечение с антибиотици, към които е чувствителна изолираната флора, но антибиотиците често се използват и с профилактична цел. Не трябва обаче да забравяме, че повечето антибиотици се екскретират през бъбреците, което ни принуждава да намалим дозировката и честотата на приложение на антибиотици. По-добре е да не се използват антибиотици като стрептомицин, мономицин, неомицин при остра бъбречна недостатъчност поради тяхната нефротоксичност.

Във връзка с опасността от инфекция на пикочните пътища е необходимо да се обърне внимание на факта, че въвеждането на постоянен катетър, особено при мъже, с цел прецизен контрол на диурезата е опасно поради развитието на уретрит, простатит и цистит с последващ пиелонефрит.

През първите три периода на заболяването протеинът е напълно изключен от диетата на пациента. Можете да дадете на пациентите сметана, заквасена сметана, сиропи. При диспептични разстройства пациентът се храни парентерално.

За борба с ацидозата използвайте 5% разтвор на натриев бикарбонат с начална скорост от 0,5-1 ml на 1 kg тегло под контрола на определяне на киселинните нива. алкален баланс.

За коригиране на протеиновия катаболизъм се прилагат анаболни стероидни хормони: метил андростендиол, неробол, ретаболил.

Ефективна е интравенозната инфузия на хипертонични разтвори на 40% глюкоза (до 100 ml/ден). В същото време инсулинът се използва в размер на 1 единица на 3-4 g глюкоза.

Показани са дългосрочни стомашни промивки за измиване на азотни отпадъци; това освобождава пациентите от неконтролируемо гадене и повръщане. Необходимо е парентерално приложение на калциеви соли, особено при развитието на конвулсивни атаки.

Остра бъбречна недостатъчност, което не може да се лекува консервативно, е индикация за хемодиализа с помощта на изкуствен бъбрек или перитонеална диализа. В първите дни от развитието на олигоанурия не се препоръчва използването на хемодиализа, тъй като в значителна част от случаите консервативното лечение позволява възстановяване на бъбречната функция. Хемодиализата е показана, когато нивото на креатинина в кръвта е над 114 mmol/l (15 mg%"), уреята е над 49 mmol/l (300 mg%), остатъчният азот е над 113-140 mmol/l (160-200 mg% ), калий 6,5 mmol/l.Индикациите за хемодиализа трябва да се оценяват само във връзка с клиничната картина, като септичен процес, остър миокарден инфаркт, стомашно-чревно кървене, тежка сърдечна и чернодробна недостатъчност.

Въпрос за спа лечениесе решава за всеки случай индивидуално и не по-рано от 6 месеца след изписване от болницата.

Показани са курортите Байрам-Али, Бухара и южното крайбрежие на Крим.

Търпелив ___________________________ 72 години

Диагноза на насочващата институция:МКБ, хроника пиелонефрит на единствения ляв бъбрек.

Диагноза при постъпване:хроничен пиелонефрит латентен ход на "CHF III-IV"

Паспортни данни

ПЪЛНО ИМЕ.: _________________________________

Възраст: 72 години

Местоположение: ___________________________

Място на работа: инвалид от II група

Дата на постъпване в болницата: 16.06.08 10-00

Време на супервизия: 27.06.08г

Гр. кръв: III, Rh "+"

Клинична диагноза: хр. пиелонефрит на единствения ляв бъбрек, латентен ход на хронична бъбречна недостатъчност III-IV

Оплаквания

По време на прегледа се оплаква от слабост, световъртеж и незначителна периодична болка в лявата лумбална област.

morbi

Смята се за болен от 1989 г., когато десният му бъбрек е отстранен поради m. След това 18 години по-късно е диагностициран хроничен пиелонефрит на единствения ляв бъбрек. Всяка година се лекува в болница и приема кетотерол. Дълго време страда от хипертония. Изпратен на курса лечение със стероиди. Хоспитализиран в урологичното отделение по план.

По време на приема се оплаква от слабост, сухота в устата, гадене, суха кожа, запек, лош апетит и периодична болка в лявата лумбална област. Поставена е диагноза: хроничен пиелонефрит на единствения ляв бъбрек, латентен ход, хронична бъбречна недостатъчност 3-4.

автобиография

Роден на 9 януари 1936 г. Тя беше третото дете в семейството. Тя растеше и се развиваше нормално, психически и физическо развитиене изоставаше от връстниците си. Получава незавършено средно образование. През 1952 г. постъпва в техникум. След това цял живот работи като радист. Наследствената история не е обременена. През 1985 г. са отстранени матката и придатъците, а през 1989 г. е извършена нефректомия на десния бъбрек. Травми - фрактура на лява ръка 2007г.

Епидемична анамнеза: туберкулоза, болест на Botkin, полово предавани болести отрича. Сред миналите заболявания той отбелязва настинки на горните дихателни пътища. Лоши навициотрича. Анамнеза за алергии: не са открити доказателства за хранителни или лекарствени алергии. Не са извършвани кръвопреливания.

praesens communis

Обща проверка: Общото състояние е умерено, съзнанието е ясно, положението на пациента е активно, телосложението на пациента е пропорционално, конституцията е нормостенична, походката е тежка, стойката е права, ръст 165 см, тегло 83 кг, телесна температура е нормална. (36,6°С).

Изследване на отделни части на тялото:

кожа

· Блед цвят, без депигментация;

· Еластичността на кожата е намалена;

· Не се открива изтъняване на кожата или втвърдяване, липсва кератодермия;

· Овлажняването на кожата е умерено;

· Не е открит обрив.

Ноктите

· Кръгла форма;

· Не се наблюдава чупливост или напречни ивици.

Подкожна тъкан

· Развитието на подкожния мастен слой е прекомерно (дебелината на гънката в субклавиалната област е 3,5 cm);

· Място на най-голямо отлагане на мазнини по корема;

· Няма подуване.

Лимфните възли

· Палпират се единични субмандибуларни лимфни възли отдясно и отляво, с размер на просено зърно, кръгли по форма, еластична консистенция, неболезнени, подвижни, несраснали с кожата и околната тъкан; няма язви или фистули;

Тилните, шийните, супра- и субклавиалните, улнарните, биципиталните, аксиларните, подколенните и ингвиналните лимфни възли не се палпират.

Сафенозни вени

· Незабележимо. Не са открити кръвни съсиреци или тромбофлебит.

Глава

· Овална форма. Обиколка на главата 57 см;

· Положението на главата е изправено;

· Треперене и люлеене (симптом на Мюсе) отрицателни.

Шия

· Извивка – не е извита;

· Палпация на щитовидната жлеза - неувеличена, еднородна пластична консистенция, неболезнена.

Лице

· Спокойно изражение на лицето;

· Папебралната фисура е умерено разширена;

· Клепачите са бледи, не са подути; липсват тремори, ксантелазми, ечемици, дерматомиозинови точки;

· очна ябълка: без прибиране или изпъкване;

· Конюнктивата е бледорозова, влажна, без субконюнктивални кръвоизливи;

· Склера бледа със синкав оттенък;

· Формата на зениците е кръгла, реакцията на светлина е приятелска;

· Симптоми: Greffe, Stellwag, Moebius отрицателни;

· Чип нос; няма язви на върховете на носа, крилата на носа не участват в акта на дишане;

· Устни: ъглите на устата са симетрични, няма цепнатини, устата е леко отворена, цветът на устните е цианотичен; няма обриви, няма пукнатини, устните са влажни;

· Устна кухина: без лош дъх; наличие на афти, пигментация, петна на Белски-Филатов-Коплик, кръвоизливи, липса на телеангиектазии по устната лигавица, цветът на лигавицата на твърдото небце е бледорозов;

· Венци: хиперемирани, отпуснати, кървят при допир, без граници;

· Изкуствени зъби, изобилие от твърди зъбни отлагания по долните резци от устната повърхност

K - корона; L - лят зъб; P - уплътнение; O - отсъства

· Език: пациентката изплезва езика си свободно, няма треперене на езика, цветът на езика е бледорозов, с печатни грешки на зъбите, частично покрит с бял налеп, няма пукнатини и язви;

· Сливиците са с правилна форма, не излизат от дъгите, бледорозови на цвят; Няма плака, гнойни тапи или язви.

Мускулно-скелетно изследване:

инспекция

· Няма подуване, деформация или деформация на ставите;

· Цветът на кожата над ставите не се променя;

· Мускулите се развиват според възрастта; няма атрофия или мускулна хипертрофия;

· Няма деформация на ставите или изкривяване на костите.

Повърхностна палпация

· Температурата на кожата над повърхността на ставата не се променя;

· Обемът на активните и пасивни движения във всички равнини се запазва;

· Няма ставни звуци.

Дълбока палпация

· Наличието на излив в ставната кухина и уплътняване на синовиалната мембрана не са открити по време на бимануално;

· Не е установено наличие на „ставни мишки”;

· Бимануалната палпация с два пръста е безболезнена;

· Симптомът на флуктуация е отрицателен; преден и заден симптом на "чекмедже", симптом на Кушелевски са отрицателни;

· Мускулен тонус без патологични изменения.

Перкусии

· Няма болка при потупване на костите.

Дихателен преглед:

Проверка на купчината на клетката

Формата на гръдния кош е непроменена, без изкривяване, симетрична, екскурзията на двете страни на гръдния кош по време на дишане е еднаква, типът на дишането е смесен, дихателната честота е 18, ритъмът на дишане е правилен, няма затруднения в назално дишане;

Екскурзия на гърдите 5 см

Палпация на гръдния кош

· Гръдният кош е резистентен, неболезнен при палпация;

· Няма усещане за плеврално триене при палпация.

Сравнителна перкусия на белите дробове

· При сравнителна перкусия на белите дробове има ясен перкуторен звук в 9 сдвоени точки.

Топографска перкусия

Долни граници

Подвижност на долната белодробна граница

Аускултация на белите дробове

Дишането отдясно и отляво е везикуларно,

· Неблагоприятни респираторни шумове: не се чуват сухи, влажни, фини хрипове, не се чуват крепитус и шум от плеврално триене.

· Бронхофонията се извършва еднакво във всички сдвоени точки.

Изследване на органите на кръвообращението

Изследване на сърцето и кръвоносните съдове

· Липсва деформация в сърдечната област; върхът и сърдечният импулс не се определят визуално; систолно прибиране в

площта на удара на върха не е определена; няма пулсация във второто и четвъртото междуребрие вляво;

· Пулсации в екстракардиалната област: „каротиден танц“, пулсация на югуларните вени в югуларните ямки, не се открива епигастрална пулсация; Пулсът на Quincke е отрицателен;

Палпация на сърдечната област

· Апикалният импулс се палпира в петото междуребрие по средноключичната линия, дифузен, резистентен, висок; липсват систолични и диастолични тремори (симптом на "котешко мъркане"); пулс 84 в минута, синхронен на двете ръце, пулс равномерен, редовен.

Перкусии

Граници на относителна и абсолютна тъпота на сърцето

· Дължината и диаметърът на сърцето според Kurlov са съответно 13 и 11 cm.

· Перкусия на съдовия сноп във II м/р 5 см;

· Сърце на митрална конфигурация;

Аускултация на сърцето и кръвоносните съдове

· Сърдечните тонове са приглушени, отслабване на първия тон на върха на сърцето; акцент на II тон над аортата; лека тахикардия;

· Раздвояване, разцепване, появата на допълнителни шумове (ритъм на галоп, ритъм на пъдпъдъци) не се чуват;

Интракардиални шумове

Намаляващ систоличен шум на върха

Екстракардиални шумове

· Перикардно и плевроперикардно триене не се чуват; Не се чуват съдови шумове

· Кръвно налягане на дясната ръка е 140/90; Кръвното налягане на лявата ръка е 140/90; Кръвното налягане на дясното бедро е 140/90; Кръвното налягане на лявото бедро е 145/95

Коремни прегледи:

Изследване на корема

· Коремът е кръгъл, симетричен, участва в акта на дишане; перисталтичните и антиперисталтичните движения не се определят визуално; не са развити подкожни венозни анастомози на предната коремна стена; коремна обиколка 96см.

Палпация на корема

· При повърхностна палпация коремът е безболезнен; Няма напрежение в коремната стена. Не са открити херниални отвори в областта на пъпния пръстен или по бялата линия на корема. Симптомът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен; не са открити туморни образувания;

· При дълбока палпация сигмоидното дебело черво в лявата илиачна област е под формата на гладък плътен цилиндър с диаметър 2 cm, дължина 4-5 cm, неболезнено, не бучи, подвижно. Цекумът, възходящите части на дебелото черво и вермиформеният апендикс не се палпират. Долната граница на стомаха не се определя по метода на „шум от пръски“. Чрез аускултофрикция и аускултоперкусия границата на стомаха се определя на 3,5 cm над пъпа вдясно и вляво от средната линия;

· Напречното дебело черво, стомаха и панкреаса не се палпират. При палпиране на черния дроб ръбът е заоблен, чернодробната повърхност е гладка, мека, еластична консистенция; жлъчният мехур не се палпира. Симптомът на Курвоазие, феноменът на Френикус, симптомът на Образцов-Мърфи са отрицателни. Слезката не се палпира.

Перкусия на корема

· При перкусия се установява тимпаничен перкуторен звук. Знакът на Мендел е отрицателен; не се открива свободна течност в коремната кухина.

· Границите на черния дроб по Kurlov са 9*8*7 cm; Симптомите на Ortner, Vasilenko, Zakharyin са отрицателни;

· Размерите на далака според Kurlov са 5*7 cm.

Аускултация на корема

· Над коремната кухина се чува чревна перисталтика. Няма шум от перитонеално триене. Систоличен шум не се чува над аортата или над бъбречните артерии.

Изследване на пикочните органи

инспекция

· Няма зачервяване, подуване или подуване в лумбалната област и няма издатини над пубиса. Има белег в дясната лумбална област.

палпация

· В хоризонтално и вертикално положение бъбреците не се палпират. Палпацията в надпубисната област не разкрива огнища на уплътняване; палпацията е безболезнена.

Перкусии

· Симптомът на Пастернацки е отрицателен;

· Ударни инструменти пикочен мехурнеопределен.

Локален статус

Лумбалната област е симетрична, без видими хлътвания и деформации. Палпацията на областта на левия бъбрек е безболезнена, ляв бъбрекне е осезаемо. Палпацията на областта на десния бъбрек е безболезнена, има следоперативен белег вдясно. Симптомът на потискане е отрицателен и от двете страни. Няма болка по хода на уретерите. Външните полови органи са формирани по женски тип и съответстват на възрастта.

Пикочен мехур: без издатини над пубисната област, безболезнен при палпация.

2. Пол: Мъжки

3. Възраст: 22 години

4. Място на работа: ГУПО Център за контрол на качеството на храните

5. Длъжност: шофьор

7. Час и дата на прием: 10.11.05 г. 12.35 - 13.30 ч.

8. Дата на супервизия: 28.11.05 - 3.12.05

Пациентът се оплаква от слабост, подуване, локализирано по лицето, краката, корема, което се появява сутрин и се увеличава през деня, задух при незначително физическо натоварване, с нарушения на вдишването (вдишване), постоянни главоболия в тилната област. притискащ характер, често уриниране през нощта (никтурия), намален обем на отделената урина (олигурия), сърбеж и суха кожа.

III. анамнеза на това заболяване(Анамнеза на заболяването)

IN детствоимаше чести настинки и бронхити; на 5-6 години (не си спомня точно) беше открита протеинурия на 14 години, по време на комисията беше открита артериална хипертония.

Счита се за болен от 2001 г., след като плува, впоследствие получава кашлица, главоболие, обща слабост, отоци, локализирани предимно по лицето сутрин, задух. След лечение в планината. В болница № 6 пациентът започва да се регистрира при нефролог, състоянието му се влошава, появява се увеличение на обема на корема. Ултразвукът разкрива вродена малформация (вродена аномалия): хипоплазия на двата бъбрека. През 2002 г., поради влошаване на състоянието на пациента, той отиде в града. Болница No5.

С влошаване на общото му състояние, увеличаване на отока и повишено главоболие, той се обърна към регионалната клинична болница Бурденко през 2005 г. Поставя се диагноза III-IV стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Освободен е от военна служба поради вродена малформация - хипоплазия на двата бъбрека.

Битова анамнеза: Пациентът оценява условията на живот като добри.

Лоши навици:

От около 5 години пуши по кутия на ден и употребява алкохол често и в големи количества.

Минали заболявания:

В детството имаше чести настинки и бронхити, на 14-годишна възраст беше открита артериална хипертония. Пациентът има уретрит, хламидия и болест на Рейно. Отрича туберкулоза, жълтеница и ХИВ инфекция.

Нетърпимост лекарствени веществаи няма хранителни продукти.

Няма наследствена обремененост, всички роднини са здрави.

Съзнание: ясно, нормално ориентирано в пространството.

Телосложение: конституционален тип - нормостенично, височина - 173 см. Телесно тегло - 83 кг. стойката е прегърбена, походката е бавна.

Съотношението на телесното тегло и височината според индекса на Broca е 1,137, което показва затлъстяване в I стадий, което може да бъде свързано с оток.

Телесна температура: нормална (варира от 36,8 ° C до 37,2 ° C; от 8-ия до 10-ия ден на заболяването има кратка треска с повишаване на температурата над 38 ° C).

Изражение на лицето: спокойно.

Няма обриви, съдови промени, кръвоизливи, белези, трофични промени и видими тумори.

Ноктите с нормален цвят и форма.

Той е умерено развит, виждат се отоци по краката и увеличаване на обема на корема. Няма болка при палпация на мастната тъкан, няма крепитус.

Фаринкс: Бледорозов, тонзилите са непроменени.

Формата на костите е нормална, няма деформации, болка при палпация, потупване, симптоми на „палки”.

Няма деформация и подуване в областта на ларинкса, гласът е чист.

Гръден кош:

Формата на гръдния кош е нормостенична, супраклавикуларната и подклавиалната ямка са леко изгладени, ширината на междуребрените пространства е умерена, епигастралният ъгъл е прав, лопатките и ключиците прилягат плътно към задната повърхност на гръдния кош. Съотношението на предно-задните към страничните размери е приблизително 2:3, гръдният кош е симетричен. Няма изразено изкривяване на гръбначния стълб.

палпация

Топографска перкусия на белите дробове:

Реферати по медицина

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клиничен синдром, причинен от необратимо, обикновено прогресивно увреждане на бъбреците поради различни патологични състояния.

При хронична бъбречна недостатъчност възниква постоянно увреждане на бъбречната тъкан: нормалната тъкан постепенно се заменя с белег. ХБН е необратима и често прогресира. Острата бъбречна недостатъчност, напротив, е обратима и архитектурата на бъбреците в този случай обикновено се запазва. Водещите прояви на бъбречна недостатъчност са повишаване на концентрацията на креатинин и уреен азот в кръвта поради намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Други бъбречни функции, като синтеза на бъбречни хормони, също обикновено са нарушени. Различните степени на бъбречна недостатъчност са придружени от голямо разнообразие от симптоми и лабораторни промени.

Няколко термина се използват за означаване на хронично бъбречно увреждане. CRF е общ термин за описване на необратим спад в скоростта на гломерулна филтрация за дълъг период от време, обикновено няколко години. означава хроничен процес, придружен от намаляване на функционалния капацитет на бъбреците, въпреки че степента на бъбречна недостатъчност за този термин не е добре дефинирана. Под азотемияразбират повишаване на азота на уреята в кръвта и серумния креатинин, без да означават очевидни клинични прояви на хронична или остра бъбречна недостатъчност. уремия -Това е фазата на бъбречна недостатъчност, в която се появяват симптоми и признаци на бъбречна дисфункция. При много пациенти проявите на уремия не настъпват, докато скоростта на гломерулната филтрация не падне под 10 ml/min (нормално -120 ml/min). Краен стадий на бъбречна недостатъчностозначава всяка форма на хронична (т.е. необратима) бъбречна недостатъчност в такъв стадий, че е показано постоянно заместващо лечение под формата на диализа или бъбречна трансплантация.

ПРИЧИНИ ЗА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Много различни бъбречни заболявания могат да доведат до ESRD, точно както много различни сърдечни заболявания (напр. исхемия, клапно заболяване, кардиомиопатия) могат да причинят застойна сърдечна недостатъчност. Представа за причините за хронична бъбречна недостатъчност може да се получи чрез анализиране на данни за честотата на първичните бъбречни диагнози при пациенти, които са започнали диализа.

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ В САЩ

Причини за бъбречни заболявания Брой случаи в %

Диабет 34.2

Хипертония (нефросклероза) 29.2

Гломерулонефрит 14.2

Интерстициален нефрит 3.4

Кистозна бъбречна болест 3.4

Друго или неизвестно 15. 4

Диабетпонастоящем е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност, водеща до краен стадий на бъбречна недостатъчност. Около една трета от хората с инсулинозависим (т.е. склонен към кетоза) диабет (или диабет тип 1) развиват диабетна нефропатия, общ термин за бъбречно заболяване, причинено от диабет. Бъбречно заболяване се развива и при много пациенти с неинсулинозависим диабет. Бъбречното заболяване обикновено се открива при пациенти, които са имали диабет от най-малко 10 години и повечето също имат диабетни усложнения, включително заболявания на очите (т.е. диабетна ретинопатия) и периферните сензорни нерви (т.е. диабетна невропатия). Хистологично се открива нодуларна или дифузна склероза на гломерулите в бъбреците. Първата проява на бъбречно заболяване е появата на албумин в урината в малки количества (микроалбуминурия). Впоследствие албуминурията прогресира и може да достигне пропорциите на нефротично състояние (т.е. >3,5 g/ден). Скоро след началото на протеинурията се развива азотемия, която прогресира до уремия и краен стадий на бъбречна недостатъчност за 2-7 години.

Хипертония -призната причина за крайна фаза на бъбречна недостатъчност, открита при приблизително 30% от пациентите. Причинява увреждане на бъбреците, проявяващо се чрез удебеляване на бъбречните артериоли; това явление се нарича нефросклероза. Клиничен синдромвключва бавно прогресираща бъбречна недостатъчност, лека протеинурия и леко повишаване на седимента в урината. Но самото бъбречно заболяване може да причини развитие на хипертония или да влоши вече съществуваща хипертония. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипертония често не е ясно кое заболяване е първично. Въпреки че няма категорични доказателства, изглежда, че лечението на хипертония намалява увреждането на бъбреците.

гломерулонефрит -третата най-честа и призната причина за краен стадий на бъбречно заболяване. Голям брой първични и вторични форми на гломерулонефрит, като мембранна нефропатия, фокална гломерулосклероза, системен лупус еритематозус и синдром на Goodpasture. завършва с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Почивка патологични състояниякоито водят до краен стадий на бъбречно заболяване, включват няколко относително по-рядко срещани бъбречни заболявания. Поликистоза на бъбреците -Това общо разстройствос автозомно доминантно унаследяване. Въпреки че представлява само 3,4% от причините за краен стадий на бъбречно заболяване, той е най-често признатият генетични заболявания. Хроничен интерстициален нефритможе да възникне в резултат на продължително излагане на аналгетици, олово и други токсини, идващи от външната среда. При някои пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване основната причина остава неизвестна.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Увреждането на бъбреците може да бъде причинено от много заболявания, които първоначално включват само един специфичен сегмент от нефрона и заедно с него кръвоносни съдове, гломерули, тубули или интерстициум. В бъдеще процесът, засягащ която и да е част от нефрона или интерстициума около него, продължава и намалява гломерулната филтрация, както и функциите на този нефрон. Нормалната архитектура на бъбрека се губи, тъканта се заменя с колаген. Когато това се случи, размерът на бъбрека обикновено намалява.

Бъбреците, като правило, губят нормалната си архитектура. Някои нефрони стават нефункционални, докато други продължават да функционират на по-високи от нормалните нива, за да компенсират загубата на някои нефрони. Тази последователност от събития в развитието на бъбречна недостатъчност е известна като хипотезата за интактния нефрон.Той отваря удобни подходи за разбиране на много аспекти на хроничното бъбречно заболяване. Интактните нефрони поддържат хомеостазата на течности и разтворени вещества, докато има стабилен брой оставащи функциониращи нефрони. След този момент пациентът развива уремия и смъртта може да настъпи в рамките на седмици или месеци, освен ако не се извърши диализа или бъбречна трансплантация. Интактните нефрони се адаптират към загубата на увредени нефрони чрез увеличаване на размера, увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация на всеки отделен останал нефрон и увеличаване на екскрецията на разтворени вещества в кръвта. Това увеличение на скоростта на филтрация от отделен нефрон (т.е. хиперфилтрация) възниква поради разширяване на аферентните артериоли на гломерула, което води до повишен плазмен поток през този гломерул. Филтрацията може да се увеличи поради повишен тонус на еферентните артериоли. Увеличаването на плазмения поток и скоростта на филтриране в останалите нефрони вероятно е краткосрочен адаптивен отговор, предназначен да компенсира загубата на някои нефрони. Това увеличение на оцелелите нефрони обаче води до повишаване на хидростатичното налягане в гломерулите, което, ако действа дълго време, причинява дисадаптация.

Хроничната бъбречна недостатъчност често прогресира, дори ако основната причина е елиминирана. Скоростта на прогресиране варира различни хора. При единия развитието на крайната бъбречна недостатъчност настъпва бързо, например за една година, а при другия - много бавно, например за 10 години. Скоростта на прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност може да бъде проследена клинично въз основа на сравнение във времето на обратната скорост на нарастване на концентрацията на серумния креатинин. Бяха положени значителни усилия за изясняване на причините за прогресията заболяване на бъбрецитеи методи за спирането или забавянето му.

Общоприето обяснение за естеството на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност се нарича хипотеза хиперфилтрация.Според него увеличаването на плазмения поток и хидростатичното налягане с течение на времето причинява увреждане на непокътнати нефрони. Останалите непокътнати нефрони се увреждат от дълго действащповишено капилярно налягане и плазмен поток. Увреждането, дължащо се на хиперфилтрация, води до характерна промяна в гломерулната структура, известна като фокална гломерулосклероза. Тази хипотеза вероятно обяснява защо бъбречната недостатъчност продължава да прогресира дори когато първоначалните причини за бъбречно заболяване (напр. някои форми на гломерулонефрит) престанат.

Увреждането, дължащо се на хиперфилтрация, може да бъде намалено чрез намаляване на хидростатичното налягане в гломерула. Няколко метода за намаляване на скоростта на филтриране са използвани в опити да се забави или спре прогресията на хронично бъбречно заболяване. При пациенти с хипертония тази прогресия изглежда забавена лечение на хипертония.Повечето лекарства селективно разширяват аферентните артериоли, причинявайки повишен кръвен поток в гломерулните капиляри. В същото време се наблюдава намаляване на капилярното налягане в гломерула в резултат на спадане на налягането в системното кръвообращение. Тези два процеса частично се балансират взаимно, но крайният ефект от антихипертензивното лечение е забавяне на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим са специфичен клас антихипертензивни лекарства, които блокират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II в бъбреците. Ангиотензин II има вазоконстрикторен ефект, който е относително по-специфичен за еферентните артериоли. Като блокират образуването му, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим разширяват еферентните артериоли в по-голяма степен от аферентните. Тази селективна дилатация на артериолите води до намаляване на гломерулното капилярно налягане и отслабване на хемодинамичното увреждане на капилярните стени. При опитни животни инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим забавят или предотвратяват прогресирането на бъбречната недостатъчност. Последните проучвания потвърждават ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим за забавяне на скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност при хора. Ограничаването на хранителния протеин може също така да предотврати развитието на хиперфилтрационно увреждане чрез намаляване на скоростта на кръвния поток и налягането в гломерулните капиляри в непокътнати нефрони. Въпреки многобройните проучвания, необходимата степен на протеинова рестрикция и специфичната роля на този тип интервенция не са дефинирани в детайли.

Предложени са и други хипотези за причината за прогресиране на бъбречната недостатъчност. Например, промените в коагулацията на кръвта, липидните отлагания и мезангиалното поемане на макромолекули могат да доведат до прогресивно увреждане на непокътнати нефрони.

КЛИНИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ ОТ ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Почти всеки орган и всяка функция на тялото могат да бъдат увредени поради бъбречна недостатъчност. Обикновено най-ранните симптоми на уремия са умора, нарушен сън, намален апетит, гадене и повръщане. Проявите на уремия възникват в резултат на натрупване на токсини (предимно неидентифицирани), както и поради нарушаване на освобождаването и функцията на хормоните. Проявите на уремия са изброени по-долу, въпреки че не е задължително всички да се наблюдават при всеки пациент.

НЕВРОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ

Натрупването на уремични токсини има отрицателен ефект върху централната нервна система. Намалява се прагът за конвулсивна реакция, която първоначално се проявява като тремор, но с възможна прогресия до тежки конвулсии. Мисловната функция също може да бъде засегната. Първоначално се записват малки промени в електроенцефалограмата, а по-късно при пациентите може да се развие депресия на съзнанието. Продължителната хронична бъбречна недостатъчност също засяга периферната нервна система и се наблюдава периферна сензорна невропатия.

ХЕМАТОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ

Тези пациенти се характеризират с анемия в резултат на намалено производство на еритропоетин от бъбреците. Анемията е нормохромна и нормоцитна и може да бъде до голяма степен коригирана чрез приложение на екзогенен еритропоетин. Броят на тромбоцитите е нормален, но функцията на тромбоцитите е нарушена поради уремични токсини. В резултат на това пациентите изпитват хеморагична диатеза. Броят на белите кръвни клетки е нормален, но някои изследвания показват, че техните имунни и фагоцитни функции са нарушени, което излага пациентите на повишен риск от развитие на инфекции.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ПОСЛЕДСТВИЯ

Повечето хора с хронична бъбречна недостатъчност имат хипертония. В някои случаи хипертонията предшества началото на бъбречното увреждане и може да причини или да влоши бъбречната недостатъчност. При други, хипертонията очевидно е вторична на основното бъбречно заболяване. Понякога е невъзможно да се определи кое е първо. Хипертонията се причинява от задържане на натрий и течности в тялото (т.е. увеличаване на обема на извънклетъчната течност) и освобождаване на вазоконстрикторни вещества като ренин в кръвта. Лечението се състои в регулиране на обема на извънклетъчната течност с диуретици, диализа и вазодилатация. Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност също имат дислипидемия и вероятно предразположение към атеросклероза. Поради множеството сърдечно-съдови рискови фактори, пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са изложени на висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания като инфаркт на миокарда и инсулт.

При хронична бъбречна недостатъчност способността за отделяне на солевия товар може да бъде нарушена, което води до увеличаване на обема на извънклетъчната течност и образуване на оток. Може да се развие застойна сърдечна недостатъчност и белодробен оток, особено при пациенти със сърдечни заболявания.

При тежка бъбречна недостатъчност понякога се развива перикардит, който изглежда като възпалителна и хеморагична реакция към уремични токсини, натрупани в перикардната кухина. С развитието на това сериозно усложнение пациентът развива гръдна болка, задух и звук от перикардно триене. Може да възникне тампонада с хипотония и циркулаторен колапс. Диализното лечение, което премахва вредните токсини, често помага за разрешаването на този проблем, въпреки че понякога е необходимо допълнително лечение.

След продължително съществуване в условия на лоша абсорбция на калций и хипокалциемия, хипертиреоидизъм и метаболитна ацидоза (в костите Н йонът е буфериран поради освобождаването на калций), има тенденция към костна дегенерация при пациенти с бъбречна недостатъчност; този процес се нарича бъбречна остеодистрофия. Децата с хронично бъбречно заболяване може да имат по-бавно развитие на костите. При възрастни пациенти се появява болка в костите и се увеличава честотата на фрактури.

Най-честата форма на увреждане на костите е фиброзна остеодистрофия,причинени от излишък на паратироиден хормон. Скоростта на отстраняване на минералите надвишава скоростта на тяхното отлагане, което води до растеж на остеоид - костна матрица, състояща се от мека тъкан. Друга проява на костно заболяване при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е остеомалация.Характеризира се с ниско ниво на минерален метаболизъм в костта и нейната деминерализация. Основната причина за остеомалация при пациенти с бъбречна недостатъчност е алуминиевата интоксикация. Тази интоксикация, за съжаление, е ятрогенен проблем, който се наблюдава при пациенти, приемащи алуминий за дълго време. антиациди, обикновено за свързване на хранителния фосфат. Класически остеомалацията е нарушение на дефицит на витамин D Въпреки това, въпреки че пациентите с бъбречна недостатъчност имат дефицит на активния метаболит на витамин D, калцитриол, повечето не развиват остеомалация, докато в тялото не се натрупат достатъчно алуминий. Полагат се всички усилия за минимизиране на експозицията на алуминий при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, но това все още остава проблем.

Калцификация на меките тъкани често възниква при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в резултат на тежка, лошо регулирана хиперфосфатемия. Калциевият фосфат се утаява и се отлага в меки тъкани, като кожата, сърцето, ставите, сухожилията, мускулите и кръвоносните съдове, както и други места. Наблюдават се сериозни нарушения, включително сърбеж по кожата, сърдечни аритмии, артрит, мускулна слабости исхемия на периферните тъкани. Тези проблеми могат да възникнат по-рано от костната патология при бъбречна недостатъчност, но често се появяват на нейния фон.

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ЕФЕКТИ

Гаденето и повръщането са ранни симптоми на уремия и могат да причинят анорексия и загуба на тегло. Тежката бъбречна недостатъчност е придружена от възпаление и кръвоизливи на лигавиците. Пациентите с уремия имат повишен риск от стомашно-чревно кървене поради образуването на артериовенозни анастомози в червата в комбинация с дефект във функцията на тромбоцитите.

МЕТАБОЛИТНИ И ЕНДОКРИННИ ЕФЕКТИ

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност имат редица метаболитни нарушения, независимо от заболяванията, които причиняват бъбречна недостатъчност. Те включват непоносимост към глюкоза и инсулинова резистентност, хиперлипидемия и понижени нива на тестостерон и естроген. При жени с хронична бъбречна недостатъчност плодовитостта е рязко намалена.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

СПЕЦИФИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА

За спиране на прогресирането на бъбречно заболяване, което причинява тъканни белези и необратима бъбречна недостатъчност, специфично лечение. Възможно е и с някои възпалителни заболявания, като системен лупус еритематозус, васкулит и редица форми на гломерулонефрит. Има доказателства, че интензивното лечение на диабет и хипертония намалява възможността от увреждане на бъбреците.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРТОНИЯ

Регулирането на кръвното налягане е съществен компонент в лечението на всички пациенти с хипертония и бъбречна недостатъчност. Намаляването на системното налягане причинява съответно намаляване на капилярното налягане и степента на хиперфилтрация в гломерулите. Всеки би бил полезен лекарстваили мерки, които понижават кръвното налягане. В този случай инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим имат специален принос за намаляване на гломерулното увреждане чрез селективно намаляване на резистентността на еферентните гломерулни артериоли и разширяващите се капиляри.

Диета с ниско съдържание на протеини помага за намаляване на налягането в гломерулните капиляри и забавя прогресията на бъбречната недостатъчност. Ограничаването на хранителния прием на протеини до 40-60 g на ден често се препоръчва при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, освен ако нямат протеинов дефицит. В случай на тежка бъбречна недостатъчност е необходимо да се ограничи консумацията на калиеви и натриеви соли поради съществуващата тенденция към развитие на хиперкалиемия и увеличаване на обема на извънклетъчната течност. Необходимо е ограничаване на консумацията на вода при пациенти, предразположени към развитие на хипонатриемия. Трябва да се консумират храни с ниско съдържание на фосфати, за да се избегне хиперфосфатемия.

ДИУРЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ОТОК

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност често изпитват отоци поради ограничената способност на бъбреците да отделят сол. При нефротичен синдром може да се развие оток поради ниска концентрация на албумин в кръвния серум; Онкотичното налягане, което определя количеството течност, задържана във вътресъдовото пространство, до голяма степен зависи от албумина. Периферният оток причинява повишено натоварване на сърцето и често допринася за развитието на системна хипертония. Белодробният оток води до задух и дихателна недостатъчност. Отокът трябва да се лекува чрез ограничаване на солта в храната и диуретиците. Реалистичното ниво на прием на сол за нехоспитализиран пациент е 2 g на ден (88 mmol/ден). Пациенти със серумни концентрации на креатинин над приблизително 20 mg/L не реагират на тиазидни диуретици и трябва да получават бримкови диуретици като фуроземид, буметанид или етакринова киселина.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ОСТЕОДИСТРОФИЯ

За профилактика и лечение на нарушения на минералния метаболизъм в костите при хронична бъбречна недостатъчност се използват редица мерки. Пациентите трябва да са на диета с ниско съдържание на фосфор, за да коригират хиперфосфатемията. Абсорбцията на фосфат се намалява от продукти, съдържащи фосфатни свързващи вещества. За тази цел се предпочитат калциевите соли. Те не само свързват хранителните фосфати, но и осигуряват необходимата калциева добавка. В миналото традиционно са били използвани алуминиеви гелове, но някои пациенти са развили алуминиева токсичност след много години прием на тези гелове. За да се увеличи абсорбцията на калций и директно да се инхибира секрецията на паратироидния хормон, се предписва активната форма на витамин D-1,25(OH)2D или калцитриол. Целта на превантивното лечение е да коригира хиперфосфатемията и хипокалцемията, без да причинява алуминиева токсичност. Ако тази цел бъде постигната, нормалното състояние на костите очевидно се поддържа. Ако тяхната патология е тежка, може да са необходими допълнителни мерки, включително паратироидектомия.

КОНТРОЛ НА УПОТРЕБАТА НА НАРКОТИЦИ

В тялото на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се натрупват тези лекарства, които трябва да се отделят от бъбреците. Поради това е важно да се намали тяхната доза или да се удължи интервалът между приемите. Същите лекарства, които се елиминират от черния дроб, обикновено не изискват коригиране на дозата при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ

ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ

Описаните по-горе мерки трябва да се прилагат при необходимост при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При много пациенти симптомите на хронична бъбречна недостатъчност може да отсъстват, докато скоростта на гломерулна филтрация падне под 10 ml/min. При по-ниска скорост на гломерулна филтрация обикновено се развиват клинични прояви на бъбречна недостатъчност, като хиперкалиемия, мехтаболична ацидоза, повишена извънклетъчна течност и симптоми на уремия (т.е. повръщане, пруритус, нарушения на съня, перикардит, тремор и гърчове). В този терминален стадий заместващата терапия за увредена бъбречна функция става абсолютно необходима, в противен случай пациентът ще умре от усложнения. Такава терапия включва диализа или бъбречна трансплантация. Има две форми на диализа: хемодиализа и перитонеална диализа.

Хемодиализата се извършва със специално устройство, през което кръвта на пациента преминава със скорост над 250 ml/min. Диализаторът е полупропусклива мембрана, през която преминават течности и уремични токсини. Диализната течност се намира от другата страна на тази мембрана, което насърчава обменната дифузия на разтворените вещества. След преминаване през диализатора, пречистената кръв се връща обратно на пациента. Обикновено хемодиализата се извършва за 4 часа до три пъти седмично.

ПЕРИТОНЕАЛНА ДИАЛИЗА

При перитонеалната диализа обмяната на течности и разтворени вещества се осъществява през полупропускливата обвивка на перитонеалната кухина (фиг. 8-7). Стерилен катетър се вкарва в перитонеалната кухина през подкожен канал на предната коремна стена. Стерилна диализна течност се инжектира в перитонеалната кухина и се оставя да достигне равновесие с извънклетъчната течност на пациента. След като се постигне равновесие, диализатът, съдържащ метаболитни крайни продукти, се отстранява. Тази процедура може да се извърши в дома на пациента и по този начин да го спести от честите посещения в центъра за рутинна терапевтична диализа. Има няколко възможности за диализа; Най-разпространената е продължителната амбулаторна диализа, която включва четири сесии, равномерно разпределени през целия ден. По време на една сесия на пациента се прилагат приблизително два литра диализат.

Бъбречната трансплантация се е превърнала в обичайно лечение на краен стадий на бъбречно заболяване и за много пациенти представлява най-физиологичната и добре поносима форма на заместителна терапия. Органите за трансплантация се получават от живи роднини или по-често от непознати, както и от трупове на хора, починали внезапно, при условие че органът е отстранен преди края на животоподдържащите мерки. Донорният орган се трансплантира на пациент с краен стадий на бъбречна недостатъчност в илиачната ямка със съдови анастомози с илиачните съдове. Необходимо е внимателно определяне на вида и съществуващите антитела, за да се предотврати имунологичното отхвърляне на трансплантирания орган. В допълнение, пациентът трябва да получава профилактични имуносупресори, за да се намали рискът от остро отхвърляне. Веществата, използвани за това, включват кортикостероиди, циклоспорин и азатиоприн. За предотвратяване на остро отхвърляне се използват и препарати от поликлонални и моноклонални антитела срещу лимфоцити. В допълнение към отхвърлянето, пациентите с бъбречна трансплантация имат повишен риск от развитие на инфекции и злокачествени заболявания. Въпреки това, едногодишната преживяемост след трансплантация на трупен бъбрек достига 80%.

МЕТОД ЗА МОНИТОРИНГ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ХРОНИЧНО БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ

След като настъпи значително увреждане на бъбрека, може да се очаква, че с течение на времето ще има прогресивно влошаване на бъбречната функция. Може да възникне поради текущо заболяване, като диабет, или поради увреждащия ефект на гломерулна хипертония в непокътнати нефрони. С напредването на бъбречната недостатъчност скоростта на гломерулната филтрация има тенденция да намалява линейно с времето. Това емпирично наблюдение може да се използва, за да се направят изводи за промени в бъбречното здраве и да се предвиди моментът на настъпване на краен стадий на бъбречно заболяване (т.е. кога ще стане необходимо диализно лечение). В клиничната практика рутинните измервания на скоростта на гломерулна филтрация и дори на креатининовия клирънс са трудни и неточни. Вместо тези показатели, реципрочната стойност на концентрацията на креатинин в плазмата може да се използва за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването. Нека си припомним, че креатининовият клирънс позволява сравнително точно да се оцени скоростта на гломерулна филтрация:

Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Pcr,

където Ucr е концентрацията на креатинин в урината, V е скоростта на отделяне на урина и Pcr е креатинин в кръвната плазма. Креатининът е продукт на метаболизма на скелетните мускули. Ако чистата телесна маса е постоянна, скоростта на производство и екскреция на креатинин за единица време (т.е. UcrV) ще бъде относително постоянна. Тогава това уравнение може да се напише по следния начин:

Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Per = = константа/Рсг

1/Pcg, което означава, че реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин (1/Pcg) може да се използва за проследяване на промените в скоростта на гломерулна филтрация.

Промените в наклона на съотношението 1/Pcr във времето могат да се използват като индикатор за скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. По-стръмен наклон показва по-бързо от очакваното прогресиране. Вероятно поради съпътстваща лезия като пиелонефрит или тромбоза на бъбречната вена. По-равният наклон означава, че прогресията е по-бавна от очакваното; това е целта на антихипертензивното и диетично лечение. При повечето пациенти индикациите за започване на диализа се появяват, когато плазменият креатинин достигне 10 mg% (100 mg/l), с други думи, реципрочната стойност достигне 0. 1. За пациент с известна скорост на прогресия, екстраполирайте това съотношение 1/Pcr за времето, необходимо за приблизителна оценка на приблизителното време преди началото на диализната процедура. Предположението за линеен спад на 1/Pcg с течение на времето се оспорва, но този метод на изчисление е полезен, ако се вземат предвид ограниченията.

ПЕНЗЕНСКИ МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ КЪМ ПЕНЗЕНСКИ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ

6. Място на пребиваване: Пенза, ————————

IV. АНАМНЕЗА VITAE

Кратка биографична информация:

Пациентът е роден на 5 май. 1983 г. в обикновено семейство. Расте и се развива в съответствие с възрастта и пола. Получава средно образование.

Семейна и сексуална анамнеза: не женен, без деца.

Работна история:

Веднага след училище започва работа като шофьор в Центъра за контрол на качеството на храните GUPO. Работи на сменен график. Поради трудови дейности трябва да сте в дълги непредвидени командировки, да изпитвате резки промени в температурата, психо-емоционален стрес, наличието на вредни газове и прах.

Хранене: Пациентът счита храненето за пълноценно.

Алергична история:

V. НАСЛЕДСТВЕН

VI. НАСТОЯЩ СТАТУТ (STATUS PRAESENS)

Обща проверка.

Общо състояние на пациента: състоянието на пациента е средно тежко.

Позиция: активна.

Кожата е суха, бледожълта, лигавиците са бледорозови. Тургорът на кожата не се променя.

Подкожна мазнина:

Лимфни възли: не се палпират.

Степента на мускулно развитие е задоволителна, тонусът е запазен, мускулната сила не е променена, не се установява болка или втвърдяване при палпация.

Няма нормална конфигурация, подуване, болка при палпация или хиперемия. Локалната температура на кожата е нормална. Движенията в ставите не са променени, не са болезнени.

Дихателната система

Формата на носа не е променена, дишането през носа е свободно, няма секреция от носа и кървене от носа.

Типът дишане е смесен, дихателните движения са симетрични, има изоставане на едната половина на гръдния кош, няма участие на допълнителни мускули в дишането. Пулс 24 в минута. Дишането е повърхностно и ритмично.

При палпация не се установяват болезнени участъци, гърдите са еластични, гласовият тремор е еднакъв от двете страни и не е променен.

Перкусии

Перкуторният звук е белодробен, не се наблюдават промени.

Височината на върха на белите дробове.

Хронична бъбречна недостатъчност

ВЪПРОСНИК ЗА ПРОВЕРКА НА ОСНОВНИ ЗНАНИЯ

1. Определете хроничната бъбречна недостатъчност.

2. Варианти на хода на хроничната бъбречна недостатъчност.

3. Етиология на хроничната бъбречна недостатъчност.

4. Характеризирайте патогенезата на хроничната бъбречна недостатъчност.

5. Избройте и характеризирайте клиничните симптоми на хронична бъбречна недостатъчност.

6. Обосновете програмата за изследване при хронична бъбречна недостатъчност.

9. Каква е прогнозата за пациент, който развие хронична бъбречна недостатъчност?

10. Избройте показанията за хемодиализа.

ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Цел на темата. изучаване на проблемите на диагностицирането на хронична бъбречна недостатъчност.

Цели на темата:

1. Научете се да идентифицирате основните симптоми и синдроми на хронична бъбречна недостатъчност.

2. Научете се да диагностицирате хронична бъбречна недостатъчност при бъбречно заболяване

3. Да научите как правилно да използвате диагностичните възможности на хроничната бъбречна недостатъчност (жалби, медицинска история, обективни данни, лабораторни и инструментални изследвания).

4. Изучете принципите на съвременното лечение на хронична бъбречна недостатъчност:

а) медикаментозно лечение на синдроми;

б) показания за започване на диализно лечение на хронична бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност – комплекс от симптоми, причинен от рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на отделителната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостазата, нарушения на всички видове метаболизъм, киселинно-алкалния баланс и дейността на всички органи и системи.

Разпространението на хроничната бъбречна недостатъчност (броят на новите пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, които се нуждаят от хемодиализно лечение на 1 милион население годишно) варира в широки граници: от 18-19 до 67-84. Данните за разпространението на хроничната бъбречна недостатъчност са в основата на планирането на специализираната помощ - броя на хемодиализните легла и обема на трансплантациите.

Честотата на хроничната бъбречна недостатъчност (брой пациенти на 1 милион население) е приблизително 150-200, отразявайки до известна степен нивото на достъпност на екстрареналните методи за прочистване.

Най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност са:

1. Заболявания, протичащи с първично увреждане на гломерулите на бъбреците - CGN, подостър гломерулонефрит.

2. Заболявания, протичащи с първично увреждане на бъбречните тубули и интерстициума: хроничен пиелонефрит, интервален нефрит.

3. Дифузни заболявания съединителната тъкан, SLE, системна склеродермия, нодозен периартериит, хеморагичен васкулит.

4. Метаболитни заболявания захарен диабет, амилоидоза, подагра,

хиперкалцемия.

5. Вродени бъбречни заболявания: поликистоза, бъбречна хипоплазия (синдром на Fanconi, синдром на Alport и др.).

6. Първични съдови лезии злокачествена хипертония, стеноза на бъбречната артерия. хипертонична болест.

7. Обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система.

Повечето чести заболяваниябъбреци, което води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност остават CGN и хроничен пиелонефрит. Те причиняват краен стадий на бъбречна недостатъчност при повече от 80% от пациентите. Сред другите нозологични форми, амилоидозата, захарният диабет и поликистозата най-често водят до развитие на уремия. В САЩ при всеки четвърти пациент, приет за лечение с програмна хемодиализа, причината за хронична бъбречна недостатъчност е захарен диабет.

Специална група представляват урологичните заболявания, придружени от обструкция на пикочните пътища, при които операцияни позволява да се надяваме на частично възстановяване на бъбречната функция дори при дългосрочна обструкция на изтичането на урина.

Когато говорим за бъбречна недостатъчност, трябва да имаме предвид нарушения водно-солевия метаболизъм, CBS, задържане на азотни отпадъци, нарушаване на ендокринните и ензимните функции.

Азотемията е повишена концентрация на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Увеличаването на нивата на амино азот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.

Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм и се образува в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. При състояния на бъбречна недостатъчност не само се затруднява отделянето му, но и по все още неизвестни причини се наблюдава повишено производство от черния дроб.

Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, повишаване на креатинемията успоредно с повишаване на нивото на урея в кръвта се случва, като правило, когато гломерулната филтрация намалява до 20-30% от нормалното ниво. Прекомерното производство на паратиреоиден хормон привлече още повече внимание като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Появяват се все повече факти, показващи токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, поради което те се наричат ​​"средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки това става все по-ясно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от преструктурирането на клетките на всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както в работата на бъбреците, така и в системите, които регулират тяхната дейност.

анемия Причините за него са загуба на кръв, съкратена продължителност на живота на червените кръвни клетки поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсични ефекти на продукти от азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин) и нисък еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.

Остеодистрофия, причинена от нарушен метаболизъм на калциферол. В бъбреците се образува активният метаболит 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност прехвърлянето на калциферол и метаболитно активни вещества е блокирано. Водно-електролитният баланс остава близък до физиологичния за дълго време, чак до крайната фаза. При условия на нарушен йонен транспорт и тубули с тубулни дефекти се увеличава загубата на натрий, което, ако попълването му е недостатъчно, води до синдрома на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият най-важен признак на хронична бъбречна недостатъчност. Това се дължи не само на нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и на увеличаване на ацидозата и най-важното на промяна в разпределението на калий извън и вътре в клетките.

Промените в CBS възникват поради нарушение на функцията "въглена киселина-бикарбонат". При различни варианти на бъбречна дисфункция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид увреждане на CBS. При гломерулна възможността за навлизане на киселинни валентности в урината е ограничена; при тубулна, амонячната ацидогенеза е преференциално активирана.

Артериална хипертония. При възникването му няма съмнение ролята на инхибирането на производството на вазодилататори (кинини). Дисбалансът на вазоконстрикторите и вазодилататорите при хронична бъбречна недостатъчност се причинява от загубата на способността на бъбреците да контролират нивата на натрий в тялото и обема на циркулиращата кръв. В крайната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност персистиращата хипертонична реакция може да бъде адаптивна, поддържайки филтрационното налягане. В тези случаи рязкото понижаване на кръвното налягане може да бъде фатално.

Хеморагичните прояви са свързани с нарушено образуване на тромби, коагулация и състоянието на съдовото легло. Възможна е поява на дисеминирана интраваскуларна коагулация, характеризираща се не толкова с намаляване на броя на тромбоцитите, колкото с тромбоцитна дисфункция (намалена функционална активност на 3-ия тромбоцитен фактор), генерализирано увреждане на съдовия ейдотел в връзките на. коагулация и фибринолиза.

Имунодефицитно състояние - намалена имунна реактивност, предразположеност към инфекциозни заболявания, афебрилен ход на инфекциозния процес. Има лимфопения, в зависимост от дефицита на Т- и В-лимфоцити.

Клинични проявления

Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, намален слух, вкус.

Дистрофичен синдром: сух и болезнен сърбеж по кожата, следи от чесане по кожата, загуба на тегло, възможна истинска кахексия, мускулна атрофия.

Стомашно-чревен синдром: сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастричния регион след хранене, често диария, възможно повишаване на киселинността на стомашния сок (поради намалено разрушаване на гастрин в бъбреците) , в по-късните етапи може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, заушка, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.

Сърдечно-съдов синдром: задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднала хронична бъбречна недостатъчност - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.

Анемично-хеморагичен синдром: бледа кожа, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.

Остео-ставен синдром: болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).

Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психоза с обсесивни страхове, халюцинации, конвулсивни атаки), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).

Уринарен синдром: изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Проявите на хронична бъбречна недостатъчност зависят от: 1) стадия на хроничната бъбречна недостатъчност 2) тежестта на нарушенията на различни компоненти на хомеостазата;

IN начална фазаПациентите с ХБН може да нямат никакви оплаквания; клиничната картина се определя от проявата на заболяването, в резултат на което се е развила хронична бъбречна недостатъчност. С напредването на хроничната бъбречна недостатъчност, на първо място, се появяват симптоми на неврологичен синдром: слабост, сънливост, умора, апатия. Гастроентерологичният синдром се изразява с гадене, повръщане, загуба на апетит до отвращение към храната, диария (по-рядко запек). Понякога болните могат да бъдат нахранени само сутрин. Обикновено диспептичните оплаквания са свързани с развитието на уремичен гастрит, но вероятно по-голямо значение има уремичната интоксикация, тъй като след хемодиализа оплакванията бързо изчезват. С увеличаване на бъбречната недостатъчност прогресира гастроентерологичният синдром, появяват се признаци на енцефалопатия (летаргия, раздразнителност, безсъние), както и симптоми на периферна невропатия (нарушение на чувствителността и двигателните умения).

Задържането на "уремични токсини" обяснява сърбежа, назалното и стомашно-чревното кървене и подкожните кръвоизливи. Ако пикочната киселина се задържа дълго време в тялото, може да се появи болка в ставите - проява на "уремична" подагра. Артериалната хипертония води до намалено зрение поради развитие на тежка ретинопатия.

Някои пациенти имат анамнеза за бъбречно заболяване, така че тези оплаквания не са изненада за лекаря. Скоростта, с която се появяват симптомите на хронична бъбречна недостатъчност от момента, в който се диагностицира бъбречното заболяване, варира: понякога минават много години; при злокачествен (подостър) гломерулонефрит, хронична бъбречна недостатъчност се развива няколко месеца след началото на заболяването.

При обективен преглед в началния период на хронична бъбречна недостатъчност се установява намаляване на телесното тегло, суха кожа (включително в подмишниците), бледожълтеникав цвят на кожата поради развитие на анемия и задържане на урохроми. От устата се появява миризма на амоняк. По кожата има следи от надраскване, лющене, често се откриват подкожни кръвоизливи.

При изследване на кръвоносните органи се открива хипертония, разширяване на границите на сърцето вляво и акцент на втория тон във второто междуребрие вдясно от гръдната кост. Някои пациенти с хронична бъбречна недостатъчност обаче могат да имат нормално кръвно налягане. В терминалния стадий се развива уремичен перикардит, който се проявява с триене на перикарда и задух. Серозно-ставният синдром може да се изрази и в развитието на плеврит (обикновено сух) и появата на "уремична" подагра (тофи, деформация на ставите). Езикът е сух, обложен с кафеникав налеп. Палпацията на корема разкрива дифузна болка в епигастриума и по протежение на дебелото черво.

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са предразположени към инфекции: често се наблюдава пневмония, рязко влошена функционално състояниебъбрек Увеличаването на неврологичните симптоми също се проявява в конвулсивно потрепване, полиневропатия и развитие на кома с голямо, шумно дишане (Kussmaul), причината за което е прогресивна ацидоза. Често се наблюдава хипотермия при инфекции (пневмония), телесната температура понякога не се повишава.

С развитието на остеопорозата могат да възникнат патологични фрактури.

При лабораторно изследване, на първо място, е необходимо да се оцени функционалното състояние на бъбреците и степента на задържане на азотни отпадъци.

При провеждане на теста на Зимницки се отбелязва монотонно отделяне на урина с ниска относителна плътност (изо-, хипостенурия). Съдържанието на формирани елементи в седимента намалява и нивото на протеинурия намалява.

Степента на задържане на креатинин и скоростта на гломерулна филтрация, определени от нивото на ендогенния креатинин в сравнение с креатининурията, са надеждни критерии за бъбречната функция. Намаляването на филтрацията до 40 ml / min показва тежка хронична бъбречна недостатъчност, а до 15-10-5 ml / min - до развитие на терминална уремия. Нивото на креатининемия се увеличава с влошаване на състоянието на пациента.

При напреднала хронична бъбречна недостатъчност нивото на пикочната киселина в кръвта се повишава - появява се хиперурикемия. В периферната кръв се открива хипохромна анемия, съчетана с токсична левкоцитоза (6,0-8,0x10 9 /l) и неутрофилия. Тромбоцитопенията се отбелязва с намаляване на агрегацията на тромбоцитите, което е една от причините за кървене.

Нарушеното освобождаване на водородни йони причинява появата на метаболитна ацидоза.

В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се отбелязва появата на хиперкалиемия. Данните от инструменталните методи на изследване характеризират по-подробно състоянието на органите при хронична бъбречна недостатъчност. При ЕКГ синдром на левокамерна хипертрофия (последствие от хипертония), с появата на хиперкалиемия, ЕКГ може да се промени: ST сегментът се повишава и амплитудата на положителната Т вълна се увеличава.

Изследването на фундуса разкрива тежка ретинопатия. Рентгеновото изследване на гръдния кош разкрива особени промени в белите дробове: т. нар. уремичен бял дроб (двустранни фокални непрозрачности от хилуса на белия дроб, причинени от левокамерна недостатъчност или повишена екстравазация от белодробните капиляри). Рентгеновите лъчи на костите показват тяхната деминерализация. Стомашната секреция е намалена, а гастроскопското изследване разкрива промени в лигавицата (преобладават явленията на атрофия и нейното преструктуриране).

Поток. До голяма степен протичането на хроничната бъбречна недостатъчност се определя от основното заболяване. При CGN бъбречната недостатъчност прогресира по-бързо, отколкото при други заболявания.

Постепенно прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност се наблюдава при възрастни в зряла възраст със спокоен ход на заболяването, редки екзацербации и относително стабилна хипертония.

ХБН прогресира бързо при хора под 30-годишна възраст, при които обострянето на основното бъбречно заболяване допринася за нарастването на хипертонията: отокът често се появява едновременно.

Изпитна програма

1. Кръв ОА

2. Уринарна ОА.

3. Дневна диуреза и количество изпити течности.

4. Анализ на урината за Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK: общ протеин, протеинови фракции, урея, крсатинин, билирубин, траксаминаза, алдолаза, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-базов баланс.

6. Радиоизотопна ренография и сканиране на нощите.

7. Ултразвуково сканиране на нощите.

8. Изследване на очното дъно.

9. Електрокардиография.

Ранната диагностика на хроничната бъбречна недостатъчност често създава затруднения. От една страна, често се наблюдава дългогодишна асимптоматична хронична бъбречна недостатъчност, особено характерна за хроничен пиелонефрит, латентен нефрит и поликистоза. От друга страна, поради полиморфизма на лезиите на вътрешните органи при напреднала хронична бъбречна недостатъчност, нейните неспецифични „маски“ могат да излязат на преден план: анемична, хипертонична, астенична, подагрозна, остеопатична.

Наличието на персистираща нормохромна анемия при пациент в комбинация с полиурия и артериална хипертония трябва да бъде тревожно по отношение на хроничната бъбречна недостатъчност. Ранната диагностика на хроничната бъбречна недостатъчност обаче се основава предимно на лабораторни и биохимични методи.

Информативно и надеждно е да се определи максималната относителна плътност (осмоларност) на урината, стойността на гломерулната филтрация (GF) и нивото на креатинина (Cr) в кръвния серум. Намаляването на максималната относителна плътност на урината под 1018 в теста на Zimnitsky, заедно с намаляване на CF в теста на Rehberg до ниво под 60 ml / min, показва началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Азотемията (Kr>0.12 mmol/l) се появява на по-късен етап - когато EF спада до 40 - 30 ml/min.

В полза на хроничната бъбречна недостатъчност по отношение на разграничаването й от остра бъбречна недостатъчност говорят данни от дълга „бъбречна анамнеза“, нарушения във фосфорно-калциевия метаболизъм, както и намаляване на размера на бъбреците.

Рябов С.И. 1982г

Етап фаза име креатинин филтрация форма