Нарушени когнитивни функции в медицинската практика: деменция. Форми на деменция Форми на деменция

Отделение по неврология на Русия медицинска академияследдипломно образование, Москва

Смесената деменция възниква в резултат на два или повече едновременно развиващи се патологични процеса. Тази статия разглежда най-честата форма на смесена деменция, която възниква в резултат на комбинация от болестта на Алцхаймер и мозъчно-съдова болест; предложени са критерии за диагностициране на смесена деменция и са обсъдени рационални подходи за лечение.
Ключови думи:смесена деменция, съдова деменция, болест на Алцхаймер, диагностика, лечение.

За автора:
Левин Олег Семенович – доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по неврология, Държавна бюджетна образователна институция за допълнително професионално образование на Руската медицинска академия за следдипломно образование, член на Изпълнителния комитет на Европейската секция на Дружеството за двигателни нарушения, Член на Управителния съвет на Всеруското дружество на невролозите, член на Президиума на Националното дружество за изследване на болестта на Паркинсон и двигателните разстройства

Съвременни подходи за диагностика и лечение на смесена деменция

ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Левин

Катедра по неврология, Руска медицинска академия за следдипломно обучение, Москва

Смесената деменция е резултат от два или няколко едновременни патологични процеса. Тази статия обсъжда най-честата форма на смесена деменция, резултат от комбинация от болест на Алцхаймер и мозъчно-съдова болест, предлага диагностични критерии за смесена деменция и обсъжда рационални подходи за лечение.
Ключови думи:смесена деменция, съдова деменция, болест на Алцхаймер, диагностика, лечение.

Смесената деменция обикновено се разбира като деменция, която възниква в резултат на два или повече едновременно развиващи се патологични процеса. През последните години представите за честотата на смесената деменция се промениха значително и някои експерти я смятат за най-често срещаната форма на деменция. В клиничната практика това води до ясна тенденция към свръхдиагностициране на смесена деменция, което често води до неадекватно лечение. Тази статия разглежда най-честата форма на смесена деменция, резултат от комбинация от астма и мозъчно-съдова болест, предлага критерии за диагностициране на смесена деменция и обсъжда рационални подходи за нейното лечение.

Въпреки че деменцията, която възниква при комбинация от болест на Алцхаймер (AD) и мозъчно-съдова болест, най-често се нарича смесена, в литературата могат да се намерят примери за други варианти на смесена деменция, които се появяват при комбинация от:

• БА с телца на Леви („вариант на БА с телца на Леви”);
• Болест на телцата на Леви с мозъчно-съдова болест;
• последствия от травматично мозъчно увреждане с цереброваскуларно или дегенеративно заболяване и др. . При някои пациенти може да има комбинация от не два, а три патологични процеса, например AD, невродегенерация с образуване на тела на Леви и мозъчно-съдова болест.

Болест на Алцхаймер и мозъчно-съдова болест

Точното разпространение на смесената деменция не е известно. Според патологичните данни смесената деменция може да представлява 6 до 60% от случаите на деменция. Според J. Schneider и сътр. (2008), в 38% от случаите следкланичното изследване разкрива комбинация от Алцхаймер и съдови промени, в 30% от случаите деменцията може да бъде свързана с Алцхаймерови промени и само в 12% от случаите - с изолирано съдово увреждане на Мозъкът. Според патоморфологични изследвания най-малко 50% от пациентите с астма имат една или друга мозъчно-съдова патология, но дали тя има клинично значение остава неясно. От друга страна, около 80% от пациентите със съдова деменция имат промени на Алцхаймер с различна тежест. Дори при деменция, развиваща се след инсулт, само около 40% от случаите могат да бъдат приписани на съдово заболяване, докато при поне една трета от пациентите това се дължи на съпътстваща астма.

Вероятността за откриване на смесена патология при пациент с деменция ясно зависи от възрастта му. Ако в млада и средна възраст могат да преобладават „чисти“ форми на заболявания, тогава деменцията, която започва в сенилна възраст, е особено често със смесен характер.

Такава честа комбинация от астма и мозъчно-съдова болест може да се обясни по различни начини. На първо място, общността на рисковите фактори - артериална хипертония, предсърдно мъждене, хиперлипидемия, захарен диабет, метаболитен синдром, наднормено телесно тегло, тютюнопушене и, вероятно, хиперхомоцистеинемия предразполагат към развитието не само на мозъчно съдово увреждане, но и на астма (въпреки че при астма латентният период на тяхното действие може да бъде значително по-дълъг). Епидемиологичните проучвания показват също, че пациентите с астма имат повишена честота на инсулт и други мозъчно-съдови заболявания, докато пациентите с мозъчно-съдови заболявания имат повишен риск от астма.

Връзка между съдови и дегенеративни процеси

Дегенеративни и съдови промени могат:

• не взаимодействайте, ако единият или двата компонента са асимптоматични;
• имат адитивен ефект (клиничната картина става резултат от сумирането на проявите на двата процеса);
• имат синергичен ефект (проявата на един патологичен процес засилва проявите на друг или двата процеса взаимно засилват проявите един на друг);
• имат конкурентен ефект (симптомите на един патологичен процес „маскират“ проявата на друг патологичен процес).

При по-възрастни хора без деменция често се срещат асимптоматични микроваскуларни промени и някои промени при Алцхаймер, като сенилни плаки, свързани с отлагане на амилоид. В тази връзка дори изявлението за наличието на съдови и дегенеративни промени по време на патоморфологичното изследване само по себе си очевидно все още не дава основание за диагностициране на смесена деменция. И двата компонента трябва да имат клинично значение, което се доказва от тяхната тежест, локализация и връзка с клиничните прояви. Според R.Kalaria и др. (2004), смесената деменция трябва да се диагностицира при наличие на най-малко три мозъчни инфаркта и неврофибриларни възли, чието разпределение съответства най-малко на четвъртия стадий според Braak - започвайки от този стадий, характеризиращ се със засягане на лимбичните структури, дегенеративният процес се проявява клинично с деменция. K. Jellinger (2010), въз основа на патоморфологично изследване на повече от хиляда пациенти с деменция, заключава, че цереброваскуларните промени са много по-чести при пациенти с AD, отколкото при деменция с телца на Леви и болест на Паркинсон. Нещо повече, при AD те не изглежда да влияят значително на нивото на когнитивен спад (освен в случаите на тежко мултифокално съдово мозъчно увреждане).

От друга страна, смесената деменция може да бъде диагностицирана патоморфологично в случаите, когато съдовите лезии и промените на Алцхаймер в тяхното количествено изразяване са недостатъчни, за да причинят деменция, и само тяхното взаимодействие може да обясни развитието на тежко когнитивно увреждане. Значението на взаимодействието на дегенеративните и съдовите процеси е показано в редица проучвания, които установяват, че персистирането на когнитивното увреждане след инсулт зависи повече от тежестта на церебралната атрофия, отколкото от размера или местоположението на инфаркта. Описани са случаи, при които инсултът е допринесъл само за идентифицирането на предишно субклинично дегенеративно заболяване - общият обем на лезията в този случай надвишава прага за клинична проява на деменция.

В други случаи дегенеративните и съдовите процеси могат да причинят увреждане на същите невронни вериги, но в различни нива, сърдечните удари в този случай обикновено са локализирани в стратегически области на мозъка. По този начин съдовото увреждане на дорзомедиалната област на таламуса, свързано с холинергичните неврони на предните базални области и предимно с ядрото на Meynert, може да влоши дефекта при пациенти със субклинично развиваща се AD. Въпреки че при чисти лезии на таламуса дефектът е относително ограничен и свързан предимно с нарушено внимание.

Съвременните представи за механизмите на развитие на AD и съдовата деменция предполагат, че взаимодействието между съдовите и дегенеративните процеси надхвърля адитивен ефект и придобива характер на синергия поради взаимодействие на ниво междинни връзки в патогенезата. В резултат на това мозъчно-съдовата болест и астмата могат да образуват един вид порочен кръг, чиито основни патогенетични връзки са: намалена микроваскуларна реактивност (наблюдавана както при цереброваскуларна патология, така и в по-малка степен при астма), исхемия, неврогенно възпаление, нарушена клирънс и натрупване на бета-амилоид, което, от една страна, инициира нарушение на метаболизма на тау протеина с образуването на неврофибриларни възли в невроните, а от друга страна, води до влошаване на микроваскуларните нарушения. Този порочен кръг предопределя по-мащабни увреждания на мозъка при смесена деменция.

Специален вариант на смесена деменция, според някои автори, трябва да се считат за случаи на AD, при които има дифузни промени в перивентрикуларното бяло вещество, което в някои случаи може да бъде свързано със съпътстващо мозъчно-съдово заболяване (напр. хипертонична микроангиопатия), а в други отразяват наличието на церебрална амилоидна ангиопатия. И в двата случая увреждането на мозъка може да бъде представено не само исхемични промени, но и макро- или микрокръвоизливи, които могат да допринесат за когнитивен спад. Модел, при който един патологичен процес „маскира“ клиничните прояви на друг патологичен процес, е отбелязан при пациенти, които едновременно имат признаци на процеса на Алцхаймер и дегенерация с образуването на телца на Lewy. При пациенти със съпътстващи промени на Алцхаймер някои типични клинични прояви на дегенерация с телца на Lewy са по-слабо изразени.

Как клинично да се диагностицира смесена деменция?

Смесената деменция обикновено се диагностицира при едновременна идентификация на клинични и/или невроизобразяващи признаци както на AD, така и на мозъчно-съдова болест. Въпреки това, просто изявление за едновременното наличие на съдови огнища (както исхемични, така и хеморагични) или левкоараиоза и церебрална атрофия, според CT или MRI, не може да служи като основа за диагностициране на смесена деменция, тъй като например инсулт може да придружава само астма, без значително да повлияе на когнитивните функции на пациента. Освен това няма причина да се диагностицира при пациент с клинична астма, ако има съдови рискови фактори (например артериална хипертония) или атеросклеротична стеноза на каротидните артерии или има анамнестични признаци на инсулт, които не са потвърдени от невроизобразителни данни.

Очевидно диагнозата смесена деменция е оправдана само когато въз основа на концепцията за едно заболяване е невъзможно да се обясни клиничната картина или характеристиките на процеса при даден пациент.

Трябва да се има предвид, че БА е по-скрит процес, който не се проявява като драматична картина на инсулт или лесно забележими специфични промени при КТ и ЯМР. За наличието му обаче може да се съди по характерния когнитивен профил, отразяващ преобладаващото засягане на темпоро-париеталните структури, прогресивния ход на заболяването с характерна еволюция на невропсихологичния статус. Възможността за астма също трябва да се има предвид, ако има фамилна анамнеза за индикации за това заболяване.

Според невропсихологичния профил пациентите със смесена деменция обикновено заемат междинна позиция между пациентите с „чиста” AD и „чиста” съдова деменция, но в повечето случаи те са по-близо до пациентите с AD, отколкото до пациентите със съдова деменция. По този начин наличието на "съдов компонент" може да допринесе за по-ранно начало на AD и развитие на по-изразен дисрегулаторен (фронтален) дефект, но на по-късен етап от развитието промените на Алцхаймер са тези, които решаващо определят скоростта на когнитивния спад. и невропсихологичен профил.

В съгласие с това са данните на D. Lisbon et al. (2008), според които пациентите с екстензивна левкоараеза показват невропсихологичен профил, характерен за DEP, т.е. изразен дисрегулаторен дефект с относително запазване на паметта (оценено не чрез възпроизвеждане, а чрез разпознаване), докато при пациенти с лека левкоараеза обратното характерна е връзката: изразена загуба на памет с умерено увреждане при извършване на тестове за оценка на умствения контрол, което е по-характерно за AD. Може да се предположи, че развитието на смесена деменция може да бъде обяснено Феноменът на Алцхаймерневропсихологичен профил при някои пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия.

важно диагностична стойностможе да има скорост на когнитивен спад. Резултатите от мета-анализа на G. Frisoni и др. (2007), увеличаването на тежестта на левкоенцефалопатията (левкоареза) може да обясни намаляването на резултата от Mini-Mental State Examination (MMSE) със средно 0,28 точки на година (за сравнение: с естественото стареене резултатът MMSE намалява на година с по-малко от една хилядна от точката, тоест остава почти стабилна, а при астма намалява с около 3 точки). Не е изненадващо, че според резултатите от проспективни проучвания смесената деменция заема междинна позиция по отношение на степента на когнитивен спад между AD, която се характеризира с повече висока скоросткогнитивен спад (2-4 MMSE точки на година) и чист диабет (0,5-1,0 точки на година).

От друга страна, мозъчно-съдовият процес не винаги е очевиден, което, особено при церебрална микроангиопатия, може да се появи скрито, без епизоди на инсулт, но въпреки това да ускори началото или да промени хода на паралелно развиващия се БА. В последния случай невропсихологичният профил, като цяло характерен за AD, може да придобие субкортикално-фронтален компонент под формата на нарушено внимание и регулаторни функции, забавена умствена дейност и / или да бъде придружен от по-ранно развитие на нарушения на ходенето, постурална нестабилност , дизартрия и неврогенни нарушения на уринирането. Въпреки че методите за невроизобразяване играят ключова роля в идентифицирането на съдовия компонент на смесената деменция, някои микроваскуларни лезии (например кортикални микроинфаркти) остават „невидими“ за съвременните методи за структурно невроизобразяване и могат да бъдат открити само по време на патологично изследване. Това замъглява клиничните и невроизобразителните корелации и затруднява идентифицирането на смесения характер на деменцията. Нозологичната диагноза на деменцията също се усложнява от наличието на атипични форми на AD, предимно неговата „фронтална форма“, характеризираща се с ранно развитие на регулаторно когнитивно увреждане.

В клиничната практика смесената деменция най-често се диагностицира в 3 ситуации. Първо, с бързо нарастване на когнитивния дефект след инсулт при пациент, който преди това е страдал от астма. Второ, с развитието на прогресивна деменция с изразен кортикален (темпоро-париетален) компонент в рамките на няколко месеца след инсулт при първоначално безопасен пациент (вече споменато, в около една трета от случаите деменцията след инсулт се обяснява с добавянето или ускоряването на за развитието на дегенерация на Алцхаймер). Трето, смесената деменция може да се характеризира с паралелно развитие на дифузно исхемично увреждане на дълбокото бяло вещество на церебралните хемисфери и дегенерация на темпоралния лоб, което може да бъде открито с помощта на невроизобразяване.

Още веднъж трябва да се подчертае, че основният принцип за диагностициране на смесена деменция трябва да бъде съответствието между характера, степента и локализацията на невроизобразителните промени и клиничните (когнитивни, поведенчески, двигателни) нарушения – като се вземат предвид установените клинични и невроизобразителни корелации. Например, тежестта на атрофията на темпоро-париеталната област и хипокампуса трябва да съответства на определени увреждания на паметта, речта и визуално-пространствените функции, а наличието на левкоараиоза трябва да съответства на когнитивни или двигателни увреждания от субкортикален (фронто-субкортикален) тип. В допълнение, оценката на курса е важна: например, персистирането на остро развито когнитивно увреждане, непропорционално на съдовия фокус, също показва възможността за смесена деменция. По този начин едновременният анализ на клиничните и невроизобразителните прояви допринася за диагностицирането на „смесена” деменция и оценка на „приноса” на всяко заболяване към крайната клинична картина.

Въз основа на тези данни критериите за смесена деменция в най-обща форма могат да бъдат формулирани, както следва:

1) Наличие на когнитивен дефицит, чийто профил и динамика са характерни за астма, в комбинация с анамнестични данни и/или неврологични дефицити, показващи мозъчно-съдова болест.
И/или
2) Комбинация от ЯМР промени, характерни за AD (предимно атрофия на хипокампа) и диабет (левкоараиоза, лакуни, инфаркт), особено ако невроизобразяващите признаци на мозъчно-съдова болест са недостатъчни, за да обяснят когнитивния дефицит на пациента.

Характеристиките, които могат да предполагат смесена деменция при пациенти с ясни клинични данни за AD или мозъчно-съдова болест, са обобщени в таблицата.

Подобен подход беше предложен през 2010 г. от вече споменатите международна групаексперти, водени от Б. Дюбоа. Съгласно него „смесена астма“ трябва да се диагностицира, ако типичният клиничен фенотип на астмата има един или повече елементи, включително анамнестични индикации за скорошен или предишен инсулт, ранни нарушения на ходенето или паркинсонизъм, психотични разстройства или когнитивни флуктуации, достатъчно изразени невроизобразяващи признаци на мозъчно-съдови заболявания.

Надявахме се, че идентифицирането на биомаркери на AD и други дегенеративни деменции (напр. нива на CSF на амилоид бета и тау протеин) в бъдеще ще доведе до по-точна диагноза на смесена деменция. Въпреки това, според последните публикации, дори при чиста съдова деменция е възможно откриване в CSF по-високо нивообщ тау протеин, който се счита за типичен за AD. Въпреки че ниското ниво на бета-амилоид е по-вероятно да покаже AD или смесена деменция с компонент на Алцхаймер, неговата диференциално диагностична значимост не е оценена адекватно. По този начин тези биомаркери несъмнено могат да допринесат ранна диагностикаБА, разграничавайки го от възрастовата норма, но значението им в диференциална диагноза AD, съдовата и смесената деменция остават неясни днес.

Принципи на лечение

Въз основа на общи съображения, лечението на смесена деменция трябва да бъде насочено към всички патологични процеси. Дори мозъчно-съдовият процес да не е водещ фактор за развитието на деменция, той може да допринесе за прогресирането на когнитивния дефект и се нуждае от корекция в същата степен, както при чисто съдовата деменция. Съответно, лечението трябва да включва мерки за коригиране на съдовите рискови фактори, включително употребата на антихипертензивни лекарства, статини и т.н., и предотвратяване на повтарящи се исхемични епизоди (например антиагреганти). От особено значение може да бъде използването на статини, които не само помагат за нормализиране на липидния профил, но също така, както показват експерименталните данни, имат противовъзпалителен и антитромбогенен ефект, намаляват натрупването на бета-амилоид в мозъка, подобряват ендотелната функция и повишават реактивността на мозъчните съдове.

В същото време серия от проучвания, оценяващи ефективността на антихипертензивни лекарства, статини и аспирин при пациенти с вече развита БА, дават отрицателни резултати. Хиперхомоцистеинемията също е рисков фактор за деменция, който може да се коригира с фолиева киселина, витамини B12 и B6. Въпреки че ролята на хомоцистеина като рисков фактор както за съдова, така и за дегенеративна деменция е добре установена, все още не е възможно да се докаже, че намаляването на нивата на хомоцистеин е придружено от намаляване на риска от цереброваскуларни лезии и когнитивни увреждане. Това води до заключението, че хиперхомоцистеинемията може да бъде по-скоро маркер за повишен риск от деменция, отколкото причина.

Ендотелната дисфункция, която нарушава функционирането на невроваскуларните единици в микроваскуларната патология, може да се счита за една от най-обещаващите цели за терапевтична интервенция при смесена деменция. Към днешна дата експериментите показват, че статините, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим, блокерите на ангиотензин рецепторите и холиномиметиците могат да повишат реактивността на малките съдове и да подобрят мозъчната перфузия, но дали този ефект има клинично значение остава неясно. Антиоксидантите (особено Neurox), които блокират действието на свободните радикали, генерирани поради исхемия, също могат потенциално да увеличат функционалната хиперемия чрез насърчаване на свързването на невроните и малките съдове, които ги захранват.

За съжаление, на този момент, няма доказани възможности за етиопатогенетични ефекти върху дегенеративния компонент на смесената деменция, които поне да забавят процеса на дегенерация и клетъчна смърт. Въпреки широката популярност на така наречените „вазоактивни агенти“, тяхната роля в лечението на смесена деменция остава недоказана. Тяхната дългосрочна способност да подобряват мозъчната перфузия и прогнозата на заболяването е сериозно съмнителна. Отслабването на реактивността на засегнатите малки съдове може да бъде сериозна пречка за техния терапевтичен ефект.

Съвременните лекарства против деменция (холинестеразни инхибитори и мемантин) обаче позволяват да се забави процесът на когнитивен спад и да се отложи развитието на поведенчески разстройства и пълната загуба на ежедневна автономност при пациенти с БА. Тези лекарства, както е показано в контролирани проучвания, могат също да намалят когнитивния дефицит, характерен за васкуларната деменция.

Основата за употребата на инхибитори на холинестеразата при астма е дефицитът на холинергичната система, идентифициран при това заболяване. По отношение на цереброваскуларната патология данните за състоянието на холинергичната система са по-противоречиви. Както показват някои проучвания, дефицитът на холинергичната система се открива повече или по-малко предвидимо при цереброваскуларна патология само при наличие на допълнителни промени на Алцхаймер. В тази връзка, използването на холинестеразни инхибитори при пациенти със смесена деменция изглежда обещаващо.

Понастоящем контролирани клинични изпитвания за смесена деменция са показали ефективността на инхибитора на холинестеразата галантамин, който също подобрява холинергичното предаване чрез модулиране на централните Н-холинергични рецептори. Анализът на резултатите от проучване на ривастигмин при пациенти със съдова деменция показва, че лекарството е по-ефективно в случаите, когато деменцията е по-вероятно да бъде смесена (при пациенти над 75-годишна възраст, както и при наличие на медиална деменция). атрофия на темпоралния лоб). Въпреки това, дори при тази категория пациенти, ривастигмин подобрява когнитивната функция, а не състоянието на ежедневна активност.

Тези данни потвърждават, че холинергичният дефицит при пациенти със съдова деменция най-вероятно отразява наличието на съпътстващ компонент на Алцхаймер. От друга страна, едно от по-ранните проучвания на ривастигмин показва, че пациенти с астма, които са имали артериална хипертония, се повлияват по-добре от лекарството, отколкото пациенти без хипертония, което допълнително оправдава употребата на холиномиметични лекарства при смесена деменция.

В допълнение към повлияването на когнитивните функции, както показват експерименталните данни, холиномиметиците могат да инхибират натрупването на бета-амилоид и образуването на амилоидни отлагания в мозъка, които допринасят за "алцхаймеризацията" на когнитивното увреждане при цереброваскуларна патология, защитават клетъчните култури от токсичните ефекти на амилоида и свободните радикали, подобряват мозъчната перфузия, оказвайки вазодилатиращ ефект върху съдовете на мозъчната кора. Освен това е доказано, че холинергичните лекарства са способни да увеличат реактивността на малките съдове, засилвайки феномена на работна хиперемия, а вазоактивният компонент на тяхното действие може да бъде медииран от ефект върху системата за производство на азотен оксид, ключова връзка в регулиране на съдовия тонус. В допълнение, холиномиметиците могат да повлияят на друго междинно звено в съдовия и дегенеративния процес - процесът на невровъзпаление, който се контролира от холинергичния път и чрез повишаване на нивото на извънклетъчния (екстрасинаптичен) ацетилхолин може да бъде отслабен.

Две контролирани проучвания с продължителност 6 месеца показват положителен ефект на мемантин върху когнитивната функция при пациенти с лека до умерена съдова деменция. И в двете проучвания лекарството е помогнало по-добре на пациенти, които не са имали макроструктурни промени в мозъка според невроизобразяване, което може да се тълкува като по-висока ефективност на лекарството при пациенти с микроваскуларна и смесена деменция.

Един от обещаващите подходи, които могат да подобрят ефективността на смесената деменция, е използването на прекурсори на ацетилхолин, по-специално холин алфосцерат (церетон). Група прекурсори на ацетилхолин, които исторически са били първите холиномиметични лекарства, използвани за когнитивно увреждане. Въпреки това, клиничните изпитвания на прекурсори на ацетилхолин от първо поколение, холин и фосфатидилхолин (лецитин), са неуспешни (както като монотерапия, така и в комбинация с инхибитор на холинестераза). Тяхната неефективност може да се дължи на факта, че повишават нивата на ацетилхолин в мозъка, но не стимулират освобождаването му, а също така не проникват добре през кръвно-мозъчната бариера.

Лекарствата от второ поколение (включително холин алфосцерат) нямат този недостатък. Холин алфосцератът, когато влезе в тялото, се разгражда на холин и глицерофосфат. Благодарение на бързото нарастване на плазмената концентрация и електрическата неутралност, холинът, освободен по време на разграждането на холин алфосцерат, прониква през кръвно-мозъчната бариера и участва в биосинтезата на ацетилхолин в мозъка. Резултатът е повишаване на холинергичната активност, както поради увеличаване на синтеза на ацетилхолин, така и на неговото освобождаване.

Според експериментални данни холин алфосцератът повишава освобождаването на ацетилхолин в хипокампуса на плъхове, подобрява паметта, нарушена от прилагането на скополамин, възстановява маркерите на холинергичното предаване при стари плъхове и има невропротективен ефект, подобрявайки преживяемостта на тъканите. Заедно с лекарства от някои други групи (серотонинергични антидепресанти, малки дози леводопа), холин алфосцератът е в състояние да стимулира активността на прогениторните клетки в хипокампуса и субвентрикуларната зона и процесите на неоневрогенеза. Контролирани клинични проучвания показват, че холин алфосцератът може да бъде полезен при деменция след инсулт, включително в комбинация с холинестеразни инхибитори и мемантин. Подобен подход може да бъде обещаващ за смесена деменция.

Литература

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия на болестта на Алцхаймер. М.: 2003 г.; 319.
2. Дамулин И.В. Съдова деменция и болест на Алцхаймер. М.: 2002 г.; 85.
3. Левин О.С. Клинично магнитно-резонансно изследване на дисциркулаторна енцефалопатия с когнитивно увреждане. дис. Доцент доктор. мед. М.: 1996 г.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение на деменция в клиничната практика. М.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Деменция. За с него. М.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Яхно Н.Н. Когнитивни разстройства в неврологична клиника. неврол. списание 2006 г.; 11: Прил. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Ефикасност, безопасност и поносимост на ривастигмин капсули при пациенти с вероятна съдова деменция: проучването VantagE. Актуални медицински изследвания и мнения. 2008 г.; 24: 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Влияние на галантамин върху вазомоторната реактивност при болест на Алцхаймер и съдова деменция, дължаща се на церебрална микроангиопатия. Удар. 2007 г.; 38:3186-3192.
9. Benarroch E. Дисфункция на невроваскуларната единица: съдов компонент на болестта на Алцхаймер? Неврология. 2007 г.; 68: 1730-1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Връзката между количествените мерки на деменцията и сенилната промяна в мозъчното сиво вещество на възрастни хора. бр. J. Психиатрия. 1968 г.; 114: 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Болест на Алцхаймер с цереброваскуларно заболяване в сравнение с болест на Алцхаймер и съдова деменция. J. Neurol. Неврохирург. Психиатрия. 2009 г.; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Преразглеждане на определението за болестта на Алцхаймер: нов лексикон. Ланцетна неврология. 2010 г.; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Ефикасност на галантамин при вероятна съдова деменция и болестта на Алцхаймер, комбинирана с мозъчно-съдова болест: рандомизирано проучване. Ланцет. 2002 г.; 359:1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. и др. Отворено разширено проучване на галантамин при пациенти с вероятна съдова деменция и смесена деменция. Clin Ther. 2003 г.; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine при пациенти с болест на Алцхаймер и съпътстваща хипертония. Вътр. J. Clin. Практ. 2002 г.; 56: 791-796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Рандомизирано контролирано проучване на аторвастатин при лека до умерена болест на Алцхаймер. Неврология. 2010 г.; 74:956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Ефектът на проблемите с бялото вещество върху познанието при възрастните хора. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007 г.; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Невроваскуларно свързване в нормалния мозък и при хипертония. Инсулт и болест на Алцхаймер. J.Appl.Physiol. 2006 г.; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Невроваскуларна регулация в нормалния мозък и при болестта на Алцхаймер. Нац. Rev. Neurosci. 2004 г.; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. Енигмата на васкуларното когнитивно разстройство и васкуларната деменция. Acta Neuropathol (Berl). 2007 г.; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Има ли чиста съдова деменция в напреднала възраст? J Neurol Sci. 2010 г.; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Разпространение и въздействие на цереброваскуларните лезии при болести на Алцхаймер и телца на Леви. Невродегенеративна дис. 2010 г.; 7: 112–115.
23. Калариа Р.Н., Кени Р.А., Балард К. и др. Към дефиниране на невропатологични субстрати на васкуларна деменция. J. Neurol Sci. 2004 г.; 226:75-80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Постинсултна деменция. Lancet Neurol. 2005 г.; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al Свързване на хиперинтензивността на ЯМР с модели на невропсихологично увреждане. Удар. 2008 г.; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A.P. et al. Систематичен преглед: понижаване на кръвното налягане при пациенти без предшестващо мозъчно-съдово заболяване за превенция на когнитивно увреждане и деменция. J. Neurol. Неврохирург. Психиатрия. 2008 г.; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Холинергична денервация в чисто мултиинфарктно състояние: наблюдения върху CADASIL. Неврология. 2003 г.; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Съдово когнитивно увреждане. Ланцетна неврология. 2003 г.; 2:89–98.
29. О'Конър Д. Епидемиология. / A. Burns et al (eds). деменция. 3-d изд. Ню Йорк, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Ефикасност и безопасност на мемантин при пациенти с лека до умерена васкуларна деменция: рандомизирано, плацебо-контролирано проучване (MMM 300). Удар. 2002 г.; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Разпространение и резултати от съдово когнитивно увреждане. Неврология. 2000 г.; 54:447-451.
32. Роман G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. и др. Съдова деменция: диагностични критерии за научни изследвания. Доклад от международния семинар NINDS-AIREN. Неврология. 1993 г.; 43: 250–260.
33. Роман GC, Royall DR. Изпълнителна контролна функция: рационална основа за диагностициране на съдова деменция. Болест на Алцхаймер. 1999 г.; 13: Допълнение 3: 69–80.
34. Роман G.C., Калария R.N. Съдови детерминанти на холинергичен дефицит при болестта на Алцхаймер и съдова деменция. Невробиолно стареене. 2006 г.; 27: 1769–1785.
35. Шнайдер Дж.А., Арванитакис З., Банг У., Бенет Д.А. Смесените мозъчни патологии представляват повечето случаи на деменция при възрастни хора, живеещи в общността. Неврология. 2007 г.; 69: 2197-2204.
36. Шанкс М., Кивипелто М., Бълок Р. Инхибиране на холинестеразата: има доказателства за
модифициращи болестта ефекти? Актуални медицински изследвания и мнения. 2009 г.; 25:2439-2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Мозъчен инфаркт и клиничната проява на болестта на Алцхаймер: изследването на монахинята. ДЖАМА. 1997 г.; 277:813-817.
38. Спаркс Д. Л., Сабаг М. Н., Конър Д. Дж. и др. Аторвастатин за лечение на лека до умерена болест на Алцхаймер: предварителни резултати. Arch Neurol. 2005 г.; 62:753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Неврологични признаци във връзка с вида на мозъчно-съдовата болест при васкуларна деменция. Удар. 2008 г.; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Двойно-сляпо, плацебо-контролирано многоцентрово проучване на мемантин при лека до умерена съдова деменция (MMM 500). Вътр. Clin. Психофармакол. 2002 г.; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Дали изпълнителното увреждане определя фронтален вариант на болестта на Алцхаймер? Международна психогериатрия. 2010 г.; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Смесена деменция: епидемиология, диагностика и лечение. J Am Geriatr Soc. 2002 г.; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Управление на смесена деменция. Наркотици и стареене. 2010 г.; 27: 715–728.

Деменцията е заболяване, характеризиращо се с трайно и необратимо увреждане на интелектуалната дейност на човек, придружено от различни отклонения в поведението и физическото състояние. Този тип психично разстройство може да възникне поради всяко инфекциозно заболяване на мозъка, инсулт или мозъчна травма. Често това заболяване се среща при възрастни хора поради различни микроинсулти и промени, свързани с възрастта.

Ако деменцията е причинена от две или повече заболявания, тя се нарича смесена. По своята същност това е същото обширно, необратимо влошаване на интелектуалната дейност като обикновената деменция. Следните симптоми са характерни за смесена деменция:

Проблеми с паметта като: забравяне, затруднено запомняне. Човек, страдащ от смесена деменция, помни събития от далечни години, но не може да каже какво точно е ял на закуска;

Различни поведенчески разстройства. Човек може да се държи неадекватно: хиперактивно или, обратно, твърде мудно. По правило в такива моменти той не осъзнава действията си;

Умствената активност намалява. При смесена деменция е доста трудно да се извършват прости операции за събиране или изваждане и да се решават основни проблеми. Човек не може да разбере речта, адресирана до него, както и да изрази своите нужди и чувства на вербално ниво;

Възникват различни когнитивни разстройства, характеризиращи се с нарушения в причинно-следствените връзки. Човекът става дезориентиран и не се интересува от нищо.

В допълнение към интелектуалните и когнитивни разстройства, смесената деменция е придружена от хипертония и атеросклероза. При възникване на заболяването кръвоносните съдове се стесняват и се появяват плаки, което води до повишаване на кръвното налягане. Всичко това заедно допринася за влошаване на общото състояние на човека, което го прави неадаптиран към социалния живот.

За да се постави диагноза смесена деменция, е необходим квалифициран лекар, който да сравни симптомите на всяка отделен типпсихични разстройства, съберете компетентна анамнеза. Освен това ще са необходими допълнителни изследвания за изясняване, например ЯМР, общ кръвен тест, идентифициране на динамиката кръвно налягане.

Не е възможно да се излекува смесена деменция, освен в редки случаи. Въпреки това е възможно да се облекчи състоянието на пациента с помощта на спомагателни лекарства и процедури, както и да му се помогне да се адаптира към живота в обществото.

Тъй като смесената деменция възниква поради увреждане на мозъка и съдови промени, приблизително половината от пациентите също страдат от деменция, която също провокира деменция.

Причини за смесена деменция

Както всяко друго заболяване, смесената деменция се развива поради определени причини, основната от които е съдовата патология. Може да се появи на всяка възраст, но предимството се диагностицира при хора след 50-годишна възраст. Съдовете се износват не само поради възрастта.

Неправилният начин на живот: тютюнопушенето, алкохолът, мазните храни могат да ускорят процеса на влошаване на качеството на кръвоносните съдове. Когато болестта на Алцхаймер се присъедини към съдови патологии, в повечето случаи се провокира и смесена деменция.

Към всичко по-горе може да се добави и мозъчна травма. Самата травма обаче може да причини заболяване. Травмата провокира съдова патология – възниква смесена деменция.

Основните рискови фактори, водещи до появата на съдови проблеми, в резултат на които може да се диагностицира смесена деменция, включват:

• пушене. Отдавна е известно, че това лош навикпровокира замърсяване не само на белите дробове, но и на самите кръвоносни съдове. А продължителното и често пушене е вредно не само за кръвоносните съдове, но и за мозъчните клетки;
• диабет. Самото това заболяване причинява огромни щети на кръвоносните съдове, запушвайки ги с плаки, които са трудни за лечение;
• наличието на ген apoE4. Този ген може да бъде открит само след донорство специален анализ. За съжаление, този ген провокира заболяването, въпреки че не го прави сто процента сигурностче се активира приживе, но има риск;
• предсърдно мъждене, постоянна неконтролирана хипертония, липса на физическа активност, метаболитен синдром.

Мозъкът разполага със собствен запас от така наречените резервни клетки. При наличие на някакво заболяване, което протича безсимптомно в мозъка, болните клетки се заменят със здрави, като ги компенсират. При хора, които са имали скрити инфекции, увеличава се рискът резервът от здрави клетки бързо да изсъхне, като по този начин се провокира смесена деменция.

Всичко изброено по-горе са само предпоставки, които при определени условия могат да бъдат комбинирани, за да причинят деменция от смесен произход.

Лечение и прогноза на смесена деменция

За да се подобри благосъстоянието на пациента, е наложително комплексно лечение, който ще бъде насочен към коригиране на всички аспекти на неврофизиологичните нарушения. На първо място, това е лекарствена терапия. На пациентите се предписват лекарства за разширяване на кръвоносните съдове и нормализиране на тяхната дейност. Провежда се постоянен динамичен мониторинг на кръвното налягане и при трайно нарушено се предписват лекарства за нормализиране на налягането.

При наличие на болестта на Алцхаймер се предписват лекарства, които намаляват последствията от патологията. Лекарствена терапияважно е да го комбинирате със създаването на психологически благоприятна атмосфера. За тази цел пациентът се поставя на тихо, спокойно място, без дразнещи елементи: ярка светлина, силни звуци. Гледането на тихи, спокойни програми е полезно. Обикновено такива пациенти се нуждаят от добра грижа, за това е по-добре да наемете медицинска сестра, която да бъде постоянно с пациента. Психотерапията, музикотерапията и приказкотерапията, заедно с редуването на други психотерапевтични средства, дават добър ефект.

- обширно, упорито, обикновено необратимо влошаване на психичното функциониране в резултат на комбинация от две или повече заболявания. Най-често се развива с комбинация от болест на Алцхаймер и съдово увреждане на мозъка. Смесената деменция се проявява чрез увреждане на паметта, когнитивно увреждане, поведенчески разстройства, намалена интелектуална продуктивност и признаци на атеросклероза или хипертония. Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза, комбинация от симптоми, характерни за различни видоведеменция и допълнителни данни от изследвания. Лечението е фармакотерапия.

Главна информация

деменция, която възниква при комбиниране на два или повече патологични процеса. Развитието обикновено се причинява от цереброваскуларно заболяване и невродегенеративно увреждане на мозъка. Разпространението на смесената деменция е неизвестно, но се смята, че това е най-често срещаният тип деменция. Според изследователите 50% от пациентите с болестта на Алцхаймер имат съдови заболявания на мозъка, а 75% от пациентите със съдова деменция имат прояви на невродегенерация, но не винаги е възможно да се оцени клиничното значение на втория патологичен процес. Лечението на смесена деменция се извършва от специалисти в областта на неврологията и психиатрията.

Причини за смесена деменция

Най-често смесената деменция се развива с комбинация от съдова патология и болест на Алцхаймер (AD), но има публикации, посочващи други възможни комбинации. Понякога при такава деменция се откриват три патологични процеса наведнъж, например съдова патология, невродегенерация и последствията от травма. Честата комбинация от AD и съдова патология при смесена деменция се обяснява с редица обстоятелства. И двата патологични процеса имат едни и същи рискови фактори: наднормено тегло, тютюнопушене, постоянно повишаване на кръвното налягане, захарен диабет, хиперлипидемия, предсърдно мъждене, липса на физическа активност, метаболитен синдром и наличие на ген apoE4. Промените в мозъка в резултат на едно заболяване създават предпоставки за развитие на друго, което обуславя бързото развитие на смесена деменция.

Здравият мозък има резерв от клетки. Този резерв до известна степен позволява да се компенсират нарушенията, които възникват след смъртта на някои клетки по време на съдови заболявания. Болестта е скрита за известно време, мозъкът продължава да функционира в нормални граници. Добавянето на болестта на Алцхаймер причинява допълнително увреждане на невроните; при липса на резерв настъпва бърза декомпенсация на мозъчните функции и се появяват симптоми на смесена деменция.

При AD сенилни плаки (натрупвания на бета-амилоид) се отлагат в мозъчната материя и стените на мозъчните съдове. Наличието на такива плаки причинява развитие на ангиопатия, която причинява бързо обширно съдово увреждане, когато е свързано мозъчно-съдово заболяване. Вероятността от смесена деменция зависи пряко от възрастта на пациента. При пациентите на средна възраст преобладава деменцията, причинена от едно заболяване. При възрастните хора деменцията, причинена от две или повече заболявания, е по-честа.

Симптоми на смесена деменция

Клиничните симптоми се определят от характеристиките на хода на заболяванията, които провокират смесена деменция. Има четири вида връзки между патологичните процеси. Първият е, че едно от заболяванията се проявява латентно и се открива само по време на специални изследвания; всички прояви на деменция са причинени от второто заболяване. Второ, обобщени са симптомите на заболявания при смесена деменция. Трето, проявите на едно заболяване засилват симптомите на друго или се наблюдава взаимното им засилване. Четвърто, симптомите се конкурират помежду си, проявите на едно заболяване маскират признаците на друго.

Най-често при смесена деменция се откриват симптоми на две деменции. Наблюдават се когнитивни и паметови нарушения, характерни за БА. Открива се анамнеза за хипертония, инсулт или атеросклероза. Типичните прояви на смесена деменция включват увреждане на паметта, затруднено концентриране, затруднено планиране на дейности, намалена производителност и забавяне. интелектуална работа. Нарушенията на пространствената ориентация обикновено липсват или са леки.

Диагностика на смесена деменция

Диагнозата смесена деменция се установява въз основа на анамнезата, клиничната картина и резултатите от допълнителни изследвания, показващи едновременното наличие на два патологични процеса. В същото време MRI на мозъка или компютърна томография на мозъка, потвърждаващи наличието на фокални съдови лезии и области на церебрална атрофия, все още не е основа за диагностициране на смесена деменция. Експертите смятат, че диагнозата е оправдана само когато проявите или динамиката на хода на деменцията не могат да бъдат обяснени с едно заболяване.

На практика диагнозата „смесена деменция” се поставя в три случая. Първият е бързото влошаване на когнитивното увреждане след инсулт при пациент с AD. Втората е прогресивна деменция с признаци на увреждане на темпоропариеталната област с скорошен инсулт и липса на симптоми на деменция преди инсулта. Третият е едновременното наличие на симптоми на деменция при БА и деменция от съдов произход в комбинация с признаци на мозъчно-съдова болест и невродегенеративен процес по данни от невроизобразяване.

При поставяне на диагнозата се взема предвид, че болестта на Алцхаймер (особено в ранните етапи) протича сравнително латентно, без драматични прояви на инсулт и очевидни промени, когато се извършват допълнителни изследвания. Доказателство за смесена деменция с увреждане на мозъчните съдове е характерна история, включително прогресивни нарушения на когнитивните функции и увреждане на паметта. Като допълнителна индикация за възможността за развитие на смесена деменция със съдова патология се счита наличието на близки роднини, които са страдали или страдат от астма.

Лечение и прогноза на смесена деменция

Лечението на смесена деменция трябва да бъде изчерпателно, насочено към възможна компенсация на всички съществуващи нарушения и предотвратяване на по-нататъшното прогресиране на заболявания, които причиняват увреждане на мозъчните клетки. Дори ако един от процесите протича латентно или с незначителни клинични симптоми, в бъдеще той може да причини бързо развитие на голям дефект и следователно се нуждае от корекция заедно с болестта, която е причинила основните симптоми на смесена деменция.

Предприемат се мерки за нормализиране на кръвното налягане. Те използват статини и лекарства, намаляващи риска от исхемия (антиагреганти). На пациентите, страдащи от смесена деменция, се предписват холиномиметици и други лекарства, които спомагат за подобряване на мозъчното кръвообращение. За да се забави развитието на когнитивни дефекти и поведенчески разстройства при БА, се използват лекарства против деменция.

В съчетание с мерки за осигуряване на безопасност и подобряване качеството на живот на пациенти със смесена деменция. Вкъщи, ако е необходимо, инсталират система за видеонаблюдение, блокират включването на електрически и газови уреди, наемат медицинска сестра. Създайте комфортна среда с достатъчен брой стимули (часовник с обикновен голям циферблат, добро осветление, радио, телевизор), за да поддържате активност и да поддържате ориентация в околното пространство. Когато е възможно, пациентите със смесена деменция се насочват към музикална терапия, трудотерапия и групова психотерапия за поддържане на двигателните и социални умения.

– придобита деменция, причинена от органично мозъчно увреждане. Може да е следствие от едно заболяване или да има полиетиологичен характер (сенилна или сенилна деменция). Развива се при съдови заболявания, болест на Алцхаймер, травми, мозъчни тумори, алкохолизъм, наркомания, инфекции на централната нервна система и някои други заболявания. Наблюдават се трайни интелектуални разстройства, афективни разстройства и понижени волеви качества. Диагнозата се установява въз основа на клинични критерии и инструментални изследвания (CT, MRI на мозъка). Лечението се провежда, като се вземе предвид етиологичната форма на деменция.

Главна информация

Деменцията е трайно нарушение на висшата нервна дейност, придружено от загуба на придобити знания и умения и намаляване на способността за учене. В момента има повече от 35 милиона пациенти с деменция по света. Разпространението на заболяването нараства с възрастта. Според статистиката тежка деменция се открива при 5%, лека - при 16% от хората над 65 години. Лекарите предполагат, че в бъдеще броят на пациентите ще нараства. Това се дължи на увеличената продължителност на живота и подобреното качество медицински грижи, което прави възможно предотвратяването на смърт дори при тежки наранявания и заболявания на мозъка.

В повечето случаи придобитата деменция е необратима, така че най-важната задача на лекарите е навременна диагнозаи лечение на заболявания, които могат да причинят деменция, както и стабилизиране на патологичния процес при пациенти с придобита придобита деменция. Лечението на деменцията се извършва от специалисти в областта на психиатрията в сътрудничество с невролози, кардиолози и лекари от други специалности.

Причини за деменция

Деменцията възниква, когато има органично увреждане на мозъка в резултат на нараняване или заболяване. В момента има повече от 200 патологични състояния, които могат да провокират развитието на деменция. Най-честата причина за придобита деменция е болестта на Алцхаймер, която представлява 60-70% от общия брой случаи на деменция. На второ място (около 20%) са съдовите деменции, причинени от хипертония, атеросклероза и други подобни заболявания. При пациенти, страдащи от сенилна деменция, често се откриват няколко заболявания, които провокират придобита деменция.

В млада и средна възраст деменция може да възникне при алкохолизъм, наркомания, черепно-мозъчна травма, доброкачествени или злокачествени новообразувания. При някои пациенти се открива придобита деменция поради инфекциозни заболявания: СПИН, невросифилис, хроничен менингит или вирусен енцефалит. Понякога деменцията се развива при тежки заболявания на вътрешните органи, ендокринна патология и автоимунни заболявания.

Класификация на деменцията

Като се има предвид преобладаващото увреждане на определени области на мозъка, се разграничават четири вида деменция:

• Кортикалнадеменция. Засяга се предимно кората на главния мозък. Наблюдава се при алкохолизъм, болест на Алцхаймер и болест на Пик (фронтотемпорална деменция).
• Подкоровидеменция. Подкоровите структури страдат. Придружени от неврологични разстройства (треперене на крайниците, мускулна скованост, нарушения на походката и др.). Среща се при болест на Паркинсон, болест на Хънтингтън и кръвоизливи в бялото вещество.
• Кортико-субкортикалендеменция. Засегнати са както кората, така и подкоровите структури. Наблюдава се при съдова патология.
• Мултифокалнадеменция. В различни части на централната нервна система се образуват множество области на некроза и дегенерация. Неврологичните заболявания са много разнообразни и зависят от местоположението на лезиите.

В зависимост от степента на лезията се разграничават две форми на деменция: пълна и лакунарна. При лакунарна деменция страдат структурите, отговорни за определени видове интелектуална дейност. Нарушенията обикновено играят водеща роля в клиничната картина краткотрайна памет. Пациентите забравят къде се намират, какво са планирали да правят, какво са се разбрали само преди няколко минути. Критичността към собственото състояние е запазена, емоционалните и волевите разстройства са слабо изразени. Могат да се открият признаци на астения: сълзливост, емоционална нестабилност. Лакунарна деменция се наблюдава при много заболявания, включително в ранните стадии на болестта на Алцхаймер.

При пълна деменция се наблюдава постепенно разпадане на личността. Интелигентността намалява, способностите за учене се губят, емоционално-волевата сфера страда. Кръгът от интереси се стеснява, срамът изчезва, бившият морал и морални стандарти. Тоталната деменция се развива с обемни образувания и нарушения на кръвообращението във фронталните лобове.

Високото разпространение на деменцията при възрастните хора доведе до създаването на класификация на сенилни деменции:

• Атрофичен (Алцхаймер) тип– провокирани от първична дегенерация на мозъчни неврони.
• Съдов тип– увреждането на нервните клетки възниква вторично, поради нарушения в кръвоснабдяването на мозъка поради съдова патология.
• Смесен тип– смесена деменция – представлява комбинация от атрофична и васкуларна деменция.

Симптоми на деменция

Клиничните прояви на деменция се определят от причината за придобита деменция и от размера и местоположението на засегнатата област. Като се има предвид тежестта на симптомите и способността на пациента за социална адаптация, се разграничават три етапа на деменция. При лека деменция пациентът остава критичен към случващото се и към собственото си състояние. Той запазва способността за самообслужване (може да пере, готви, чисти, мие чинии).

За деменция умерена степенкритиката към собственото състояние е частично нарушена. При общуване с пациента се забелязва ясно намаляване на интелигентността. Пациентът трудно се грижи за себе си, трудно използва домакински уреди и механизми: не може да отговори на телефонно обаждане, да отвори или затвори вратата. Необходими са грижи и надзор. Тежката деменция е придружена от пълен колапс на личността. Пациентът не може да се облича, мие, яде и ходи до тоалетната. Необходимо е постоянно наблюдение.

Клинични варианти на деменция

Деменция тип Алцхаймер

Болестта на Алцхаймер е описана през 1906 г. от немския психиатър Алоис Алцхаймер. До 1977 г. тази диагноза се поставя само при dementia praecox (на възраст 45-65 години), а при поява на симптоми след 65-годишна възраст се диагностицира сенилна деменция. Тогава беше установено, че патогенезата и клиничните прояви на заболяването са еднакви независимо от възрастта. В момента диагнозата на болестта на Алцхаймер се поставя независимо от времето на поява на първата клинични признаципридобита деменция. Рисковите фактори включват възраст, наличие на роднини, страдащи от това заболяване, атеросклероза, хипертония, наднормено тегло, захарен диабет, ниска физическа активност, хронична хипоксия, травматично увреждане на мозъка и липса на умствена активност през целия живот. Жените боледуват по-често от мъжете.

Първият симптом е изразено увреждане на краткосрочната памет при запазване на критичността към собственото състояние. Впоследствие нарушенията на паметта се влошават и се наблюдава „връщане назад във времето“ - пациентът първо забравя последните събития, а след това какво се е случило в миналото. Пациентът престава да разпознава децата си, бърка ги с отдавна починали роднини, не знае какво е правил тази сутрин, но може да говори подробно за събитията от детството си, сякаш са се случили съвсем наскоро. На мястото на изгубените спомени могат да възникнат конфабулации. Критиката към собственото състояние намалява.

В напреднал стадий на болестта на Алцхаймер клиничната картина се допълва от емоционални и волеви разстройства. Болните стават заядливи и свадливи, често проявяват недоволство от думите и действията на другите, дразнят се от всяка дреболия. Впоследствие може да възникне делириум на увреждане. Пациентите твърдят, че близките им умишлено ги оставят в опасни ситуации, добавят отрова към храната им, за да ги отровят и превземат апартамента, говорят неприятни неща за тях, за да съсипят репутацията им и да ги оставят без обществена защита и др. Не само членовете на семейството са въвлечени в измамната система, но също и съседите социални работниции други хора, взаимодействащи с пациентите. Могат да се открият и други поведенчески разстройства: скитничество, несдържаност и безразборност в храната и секса, безсмислени хаотични действия (например преместване на предмети от място на място). Речта се опростява и обеднява, появява се парафазия (използване на други думи вместо забравени).

В крайния стадий на болестта на Алцхаймер заблудите и поведенческите разстройства се изравняват поради изразено намаляване на интелигентността. Пациентите стават пасивни и неактивни. Отпада нуждата от прием на течности и храна. Речта е почти напълно загубена. Тъй като заболяването се влошава, способността за дъвчене на храна и самостоятелно ходене постепенно се губи. Поради пълна безпомощност пациентите се нуждаят от постоянна професионална грижа. Смъртвъзниква в резултат на типични усложнения (пневмония, рани от залежаване и т.н.) или прогресия на съпътстваща соматична патология.

Диагнозата на болестта на Алцхаймер се поставя въз основа на клиничните симптоми. Лечението е симптоматично. Понастоящем няма лекарства или нелекарствени лечения, които могат да излекуват пациенти с болестта на Алцхаймер. Деменцията прогресира стабилно и завършва с пълен срив на умствените функции. Средната продължителност на живота след поставяне на диагнозата е по-малко от 7 години. Колкото по-рано се появят първите симптоми, толкова по-бързо се влошава деменцията.

Съдова деменция

Съществуват два вида съдова деменция - възникнали след инсулт и такива, развили се в резултат на хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка. При придобитата след инсулт деменция клиничната картина обикновено се доминира от фокални нарушения (нарушения на говора, парези и парализи). Естеството на неврологичните разстройства зависи от местоположението и размера на кръвоизлива или зоната с нарушено кръвоснабдяване, качеството на лечението в първите часове след инсулт и някои други фактори. При хронични нарушения на кръвообращението преобладават симптомите на деменция, а неврологичните симптоми са доста монотонни и по-слабо изразени.

Най-често съдовата деменция възниква при атеросклероза и хипертония, по-рядко при тежък захарен диабет и някои ревматични заболявания и още по-рядко при емболия и тромбоза поради скелетни увреждания, повишено съсирване на кръвта и периферни венозни заболявания. Вероятността от развитие на придобита деменция се увеличава при заболявания на сърдечно-съдовата система, тютюнопушене и наднормено тегло.

Първият признак на заболяването е труден опит за концентрация, разсеяно внимание, бърза уморяемост, известна умствена ригидност, затруднено планиране и намалена способност за анализ. Нарушенията на паметта са по-леки, отколкото при болестта на Алцхаймер. Отбелязва се известна забрава, но когато му бъде даден „тласък“ под формата на водещ въпрос или предложени няколко варианта за отговор, пациентът лесно си спомня необходимата информация. Много пациенти проявяват емоционална нестабилност, понижено настроение, възможни са депресия и субдепресия.

Неврологичните разстройства включват дизартрия, дисфония, промени в походката (мърдане, намалена дължина на стъпката, „залепване“ на стъпалата към повърхността), забавяне на движенията, обедняване на жестовете и изражението на лицето. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, ехографията и MRA на мозъчните съдове и други изследвания. За да се оцени тежестта на основната патология и да се състави схема на патогенетична терапия, пациентите се насочват за консултация към съответните специалисти: терапевт, ендокринолог, кардиолог, флеболог. Лечението е симптоматична терапия, терапия на основното заболяване. Скоростта на развитие на деменция се определя от характеристиките на водещата патология.

Алкохолна деменция

Причината за алкохолната деменция е дългосрочната (за 15 или повече години) злоупотреба с алкохолни напитки. Наред с директния разрушителен ефект на алкохола върху мозъчните клетки, развитието на деменция се причинява от нарушаване на дейността на различни органи и системи, тежки метаболитни нарушения и съдова патология. Алкохолната деменция се характеризира с типични личностни промени (огрубяване, загуба на морални ценности, социална деградация), съчетани с пълно намаляване на умствените способности (разсеяно внимание, намалена способност за анализ, планиране и абстрактно мислене, нарушения на паметта).

След пълно спиране на алкохола и лечение на алкохолизъм е възможно частично възстановяване, но такива случаи са много редки. Поради изразено патологично влечение към алкохолни напитки, намалени волеви качества и липса на мотивация, повечето пациенти не могат да спрат да приемат течности, съдържащи етанол. Прогнозата е неблагоприятна, причината за смъртта обикновено са соматични заболявания, причинени от консумация на алкохол. Често такива пациенти умират в резултат на криминални инциденти или злополуки.

Диагностика на деменция

Диагнозата деменция се поставя на пет задължителни функции. Първият е нарушение на паметта, което се идентифицира въз основа на разговор с пациента, специални изследвания и интервюта с близки. Второто е поне един симптом, показващ органично увреждане на мозъка. Тези симптоми включват синдрома на "три А": афазия (нарушения на говора), апраксия (загуба на способността за извършване на целенасочени действия, като същевременно се поддържа способността за извършване на елементарни двигателни действия), агнозия (нарушения на възприятието, загуба на способността за разпознаване на думи, хора и предмети при запазване на усещането за допир, слуха и зрението); намаляване на критиката към собственото състояние и заобикалящата реалност; разстройства на личността (неразумна агресивност, грубост, липса на срам).

Третият диагностичен признак на деменция е нарушение на семейната и социална адаптация. Четвъртата е липсата на симптоми, характерни за делириум (загуба на ориентация в място и време, зрителни халюцинации и заблуди). Пето - наличие на органичен дефект, потвърден от инструментални изследвания (CT и MRI на мозъка). Диагнозата деменция се поставя само ако всички изброени знациза шест месеца или повече.

Най-често деменцията трябва да се разграничава от депресивната псевдодеменция и функционалната псевдодеменция в резултат на витаминен дефицит. Ако се подозира депресивно разстройство, психиатърът взема предвид тежестта и естеството на афективни разстройства, наличието или липсата на ежедневни промени в настроението и усещане за „болезнена безчувственост“. Ако се подозира недостиг на витамини, лекарят изследва медицинската история (недохранване, тежко чревно увреждане с продължителна диария) и изключва симптоми, характерни за дефицит на определени витамини (анемия поради липса на фолиева киселина, полиневрит поради липса на тиамин, и т.н.).

Прогноза за деменция

Прогнозата за деменция се определя от основното заболяване. При придобита деменция в резултат на травматично мозъчно увреждане или обемни процеси (хематоми) процесът не прогресира. Често има частично, по-рядко пълно намаляване на симптомите поради компенсаторните възможности на мозъка. В острия период е много трудно да се предвиди степента на възстановяване, изходът от обширни увреждания може да бъде добра компенсация със запазване на работоспособността, а изходът от незначителни увреждания може да бъде тежка деменция, водеща до увреждане и обратно.

При деменция, причинена от прогресиращи заболявания, има постоянно влошаване на симптомите. Лекарите могат само да забавят процеса, като осигурят адекватно лечение на основната патология. Основните цели на терапията в такива случаи са поддържане на умения за самообслужване и адаптивност, удължаване на живота, осигуряване на адекватна грижа и премахване на неприятните прояви на заболяването. Смъртта настъпва в резултат на сериозно увреждане на жизнените функции, свързано с обездвижването на пациента, невъзможността му да извършва елементарни самообслужвания и развитието на усложнения, характерни за лежащо болните.

деменция(буквален превод от латински: деменция– „лудост“) – придобита деменция, състояние, при което възникват смущения в когнитивен(когнитивна) сфера: забравяне, загуба на знания и умения, които човек е притежавал преди, трудности при придобиване на нови.

Деменцията е общ термин. Няма такава диагноза. Това е нарушение, което може да възникне при различни заболявания.

Деменцията във факти и цифри:

• Според статистиката от 2015 г. в света има 47,5 милиона души с деменция. Експертите смятат, че до 2050 г. тази цифра ще нарасне до 135,5 милиона, тоест приблизително 3 пъти.
• Лекарите диагностицират 7,7 милиона нови случая на деменция всяка година.
• Много пациенти не са наясно с диагнозата си.
• Болестта на Алцхаймер е най-често срещаната форма на деменция. Среща се при 80% от пациентите.
• Деменция (придобита деменция) и олигофрения (умствена изостаналост при деца) са две различни състояния. Олигофренията е първоначално недоразвитие на психичните функции. При деменция те преди са били нормални, но с течение на времето са започнали да се разпадат.
• Деменцията е популярно наричана сенилна лудост.
• Деменцията е патология, а не признак на нормалния процес на стареене.
• На 65-годишна възраст рискът от развитие на деменция е 10%, като се увеличава значително след 85-годишна възраст.
• Терминът "сенилна деменция" се отнася до сенилна деменция.

Какви са причините за деменция? Как се развиват мозъчните нарушения?

След 20-годишна възраст мозъкът на човек започва да губи нервни клетки. Следователно незначителните проблеми с краткосрочната памет са съвсем нормални за възрастните хора. Човек може да забрави къде е сложил ключовете от колата си или името на човека, с когото са го запознали на парти преди месец.

Тези промени, свързани с възрастта, се случват на всеки. Те обикновено не създават проблеми в ежедневието. При деменцията нарушенията са много по-силно изразени. Заради тях възникват проблеми както за самия пациент, така и за хората, които са близо до него.

Развитието на деменция се причинява от смъртта на мозъчните клетки. Причините за него могат да бъдат различни.

Какви заболявания причиняват деменция?

Име	Механизъм на увреждане на мозъка, описание	Диагностични методи
Невродегенеративни и други хронични заболявания
Болест на Алцхаймер	Най-честата форма на деменция. Според различни източници се среща при 60-80% от пациентите. По време на болестта на Алцхаймер анормалните протеини се натрупват в мозъчните клетки: Амилоид бета се образува от разграждането на по-голям протеин, който играе важна роля в растежа и регенерацията на невроните. При болестта на Алцхаймер амилоидът бета се натрупва в нервните клетки под формата на плаки. Тау протеинът е част от клетъчния скелет и осигурява транспорта на хранителни вещества вътре в неврона. При болестта на Алцхаймер неговите молекули се слепват и се отлагат вътре в клетките. При болестта на Алцхаймер невроните умират и броят на нервните връзки в мозъка намалява. Обемът на мозъка намалява.	преглед при невролог, наблюдение във времето; позитронно-емисионна томография; еднофотонно излъчване компютърна томография.
Деменция с телца на Леви	Невродегенеративно заболяване, втората най-често срещана форма на деменция. Според някои данни се среща при 30% от пациентите. При това заболяване в невроните на мозъка се натрупват телца на Леви, плаки, състоящи се от протеина алфа-синуклеин. Настъпва мозъчна атрофия.	преглед от невролог; компютърна томография; Магнитен резонанс; позитронно-емисионна томография.
болестта на Паркинсон	Хронично заболяване, характеризиращо се със смърт на неврони, които произвеждат допамин, вещество, необходимо за предаването на нервните импулси. В този случай телата на Lewy се образуват в нервните клетки (виж по-горе). Основната проява на болестта на Паркинсон е нарушение на движението, но с разпространението на дегенеративни промени в мозъка могат да се появят симптоми на деменция.	Основният диагностичен метод е преглед от невролог. Понякога се прави позитронно-емисионна томография, за да се открият ниски нива на допамин в мозъка. Други изследвания (кръвни изследвания, компютърна томография, ЯМР) се използват за изключване на други неврологични заболявания.
Болест на Хънтингтън (хорея на Хънтингтън)	Наследствено заболяване, при който в организма се синтезира мутантен mHTT протеин. Той е токсичен за нервните клетки. Хореята на Хънтингтън може да се развие във всяка възраст. Открива се както при 2-годишни деца, така и при хора над 80 години. Най-често първите симптоми се появяват между 30 и 50 годишна възраст. Заболяването се характеризира с двигателни нарушения и психични разстройства.	преглед от невролог; MRI и CT - открива се атрофия (намаляване на размера) на мозъка; позитронно-емисионна томография (PET) и функционален ядрено-магнитен резонанс - откриват се промени в мозъчната активност; генетични изследвания(взема се кръв за анализ) – открива се мутация, но не винаги има симптоми на заболяването.
Съдова деменция	Смъртта на мозъчните клетки настъпва в резултат на нарушено мозъчно кръвообращение. Нарушаването на кръвния поток води до факта, че невроните спират да получават необходимото количество кислород и умират. Това се случва при инсулт и мозъчно-съдови заболявания.	преглед от невролог; реовазография; биохимичен кръвен тест (за холестерол); ангиография на мозъчните съдове.
Алкохолна деменция	Възниква в резултат на увреждане етилов алкохоли продуктите от неговото разграждане на мозъчната тъкан и мозъчните съдове. Често алкохолната деменция се развива след пристъп на делириум тременс или остра алкохолна енцефалопатия.	преглед от нарколог, психиатър, невролог; CT, MRI.
Заемащи място образувания в черепната кухина: мозъчни тумори, абсцеси (язви), хематоми.	Обемни образувания вътре в черепа компресират мозъка, нарушават кръвообращението мозъчни съдове. Поради това постепенно започва процесът на атрофия.	преглед от невролог; ЕХО-енцефалография.
Хидроцефалия (вода в мозъка)	Деменцията може да се развие със специална форма на хидроцефалия - нормотензивна (без повишено вътречерепно налягане). Друго име за това заболяване е синдромът на Хаким-Адамс. Патологията възниква в резултат на нарушение на изтичането и абсорбцията на цереброспиналната течност.	преглед от невролог; Лумбална пункция.
Болест на Пик	Хронично прогресиращо заболяване, характеризиращо се с атрофия на фронталните и темпоралните дялове на мозъка. Причините за заболяването не са напълно известни. Рискови фактори: наследственост (наличие на болестта при роднини); интоксикация на тялото с различни вещества; чести операции под обща анестезия(ефектът на лекарството върху нервната система); наранявания на главата; минала депресивна психоза.	преглед от психиатър;
Амиотрофична латерална склероза	Хронично нелечимо заболяване, по време на което се разрушават двигателните неврони на главния и гръбначния мозък. Причините за амиотрофична латерална склероза са неизвестни. Понякога възниква в резултат на мутация в един от гените. Основният симптом на заболяването е парализата различни мускули, но може да се появи и деменция.	преглед от невролог; електромиография (ЕМГ); общ кръвен анализ; химия на кръвта; генетични изследвания.
Спинноцеребеларна дегенерация	Група заболявания, при които се развиват дегенеративни процеси в малкия мозък, мозъчния ствол и гръбначния мозък. Основната проява е липсата на координация на движенията. В повечето случаи спиноцеребеларната дегенерация е наследствена.	преглед от невролог; CT и MRI - разкриват намаляване на размера на малкия мозък; генетични изследвания.
Болест на Hallerwarden-Spatz	Рядко (3 на милион души) наследствено невродегенеративно заболяване, при което желязото се отлага в мозъка. Детето се ражда болно, ако и двамата родители са болни.	генетични изследвания.
Инфекциозни заболявания
ХИВ-свързана деменция	Причинява се от човешкия имунодефицитен вирус. Учените все още не знаят как вирусът уврежда мозъка.	Кръвен тест за ХИВ.
Вирусен енцефалит	Енцефалитът е възпаление на мозъка. Вирусният енцефалит може да доведе до развитие на деменция. Симптоми: нарушена хемопоеза и развитие на анемия; нарушаване на синтеза на миелин (веществото, което изгражда обвивките на нервните влакна) и развитие на неврологични симптоми, включително нарушение на паметта.	преглед от невролог, терапевт; общ кръвен анализ; определяне на нивото на витамин B 12 в кръвта.
Дефицит на фолат	Дефицитът на фолиева киселина (витамин В9) в организма може да възникне в резултат на недостатъчното й съдържание в храната или нарушена абсорбция при различни заболявания и патологични състояния (най-честата причина е злоупотребата с алкохол). Хиповитаминоза B 9 е придружена от различни симптоми.	преглед от невролог, терапевт; общ кръвен анализ; определяне на нивото на фолиева киселина в кръвта.
Пелагра (дефицит на витамин B3)	Витамин В 3 (витамин РР, ниацин) е необходим за синтеза на молекулите на АТФ (аденозинтрифосфат) - основните носители на енергия в тялото. Мозъкът е един от най-активните „консуматори” на АТФ. Пелаграта често се нарича "болест на трите D", тъй като основните й прояви са дерматит (кожни лезии), диария и деменция.	Диагнозата се поставя основно въз основа на оплакванията на пациента и данните от клиничния преглед.
Други заболявания и патологични състояния
Синдром на Даун	Хромозомна болест. Хората със синдром на Даун обикновено имат в млада възрастБолестта на Алцхаймер се развива.	Диагностика на синдрома на Даун преди раждането: Ултразвук на бременна жена; биопсия, изследване на амниотична течност, кръв от пъпна връв; цитогенетично изследване - определяне на набора от хромозоми в плода.
Посттравматична деменция	Възниква след травматични мозъчни травми, особено ако се случват многократно (например, това е често срещано в някои спортове). Има доказателства, че една травматична мозъчна травма увеличава риска от развитие на болестта на Алцхаймер в бъдеще.	преглед от невролог или неврохирург; радиография на черепа; MRI, CT; При деца - ЕХО-енцефалография.
Взаимодействия на някои лекарства	Някои лекарства могат да причинят симптоми на деменция, когато се използват заедно.
депресия	Деменцията може да възникне във връзка с депресивно разстройство и обратно.
Смесена деменция	Възниква в резултат на комбинация от две или три различни фактори. Например, болестта на Алцхаймер може да се комбинира със съдова деменция или деменция с телца на Lewy.

Прояви на деменция

Симптоми, които трябва да ви накарат да се консултирате с лекар:

• Нарушение на паметта. Пациентът не помни какво се е случило наскоро, веднага забравя името на човека, на когото току-що е бил представен, пита едно и също нещо няколко пъти, не помни какво е направил или казал преди няколко минути.
• Трудност при изпълнение на прости, познати задачи. Например, домакиня, която е готвила цял живот, вече не може да сготви вечеря; тя не може да си спомни какви съставки са необходими или в какъв ред трябва да се поставят в тигана.
• Проблеми с комуникацията. Пациентът забравя познати думи или ги използва неправилно и трудно намира правилните думи по време на разговор.
• Загуба на ориентация на земята. Човек с деменция може да отиде до магазина по обичайния си маршрут и да не намери пътя обратно към дома.
• Късогледство. Например, ако оставите пациент да гледа малко дете, той може да забрави за това и да напусне дома си.
• Нарушение абстрактно мислене . Това се проявява най-ясно при работа с числа, например по време на различни транзакции с пари.
• Нарушаване на подредбата на нещата. Пациентът често поставя нещата на места, различни от обичайните им - например може да остави ключовете от колата си в хладилника. Освен това той постоянно забравя за това.
• Внезапни промени в настроението. Много хора с деменция стават емоционално нестабилни.
• Промени в личността. Човекът става прекалено раздразнителен, подозрителен или започва постоянно да се страхува от нещо. Той става изключително упорит и практически не може да промени решението си. Всичко ново и непознато се възприема като заплаха.
• Промени в поведението. Много пациенти стават егоисти, груби и безцеремонни. Винаги поставят своите интереси на първо място. Те могат да правят странни неща. Те често проявяват повишен интерес към младите хора от противоположния пол.
• Намаляване на инициативата. Човекът става непосветен и не проявява интерес към нови начала или предложения на други хора. Понякога пациентът става напълно безразличен към случващото се около него.

Степени на деменция:

Лек	Умерен	тежък
Ефективността е нарушена. Пациентът може да се грижи за себе си самостоятелно и практически не се нуждае от грижи. Критиката често продължава - човек разбира, че е болен и често е много притеснен за това.	Пациентът не е в състояние да се грижи напълно за себе си. Опасно е да го оставяте сам и изисква грижи.	Пациентът почти напълно губи способността си да се самообслужва. Той разбира много слабо това, което му се говори, или изобщо не разбира. Изисква постоянна грижа.

Етапи на деменция (класификация на СЗО, източник:

Рано	Средно аритметично	Късен
Заболяването се развива постепенно, така че пациентите и техните близки често не забелязват симптомите му и не се консултират с лекар навреме. Симптоми: пациентът става забравителен; времето се губи; Ориентацията в района е нарушена, пациентът може да се изгуби на познато място.	Симптомите на заболяването стават по-изразени: пациентът забравя скорошни събития, имена и лица на хора; ориентацията в собствения дом е нарушена; Трудностите в общуването нарастват; пациентът не може да се грижи за себе си и се нуждае от външна помощ; поведението е нарушено; пациентът може да извършва монотонни безцелни действия за дълго време и да задава един и същ въпрос.	На този етап пациентът е почти напълно зависим от близки и се нуждае от постоянни грижи. Симптоми: пълна загуба на ориентация във времето и пространството; за пациента е трудно да разпознае роднини и приятели; изисква постоянна грижа късни етапипациентът не може да се храни сам или да извършва прости хигиенни процедури; поведенческите нарушения се увеличават, пациентът може да стане агресивен.

Диагностика на деменция

В диагностиката и лечението на деменцията участват невролози и психиатри. Първо, лекарят разговаря с пациента и предлага да се направят прости тестове, за да се оцени паметта и когнитивните способности. Човек е попитан за добре известни факти, помолен да обясни значението на прости думи и да нарисува нещо.

Важно е по време на разговора лекарят специалист да се придържа към стандартизирани методи, а не да разчита само на впечатленията си от умствените способности на пациента - те не винаги са обективни.

Когнитивни тестове

В момента при съмнение за деменция се използват когнитивни тестове, които са тествани многократно и могат точно да посочат нарушени когнитивни способности. Повечето са създадени през 70-те години на миналия век и са се променили малко оттогава. Първият списък от десет прости въпроса е разработен от Хенри Ходкинс, специалист по гериатрия, който работи в лондонска болница.

Техниката на Ходжкинс се нарича съкратен умствен резултат (AMTS).

Тестови въпроси:

1. На колко години си?
2. Колко е часът с точност до час?
3. Повторете адреса, който сега ще ви покажа.
4. Коя е годината сега?
5. В коя болница и в кой град сме сега?
6. Можете ли сега да разпознаете двама души, които сте виждали преди (например лекар, медицинска сестра)?
7. Посочете датата си на раждане.
8. През коя година започва Великобритания Великобритания? Отечествена война(мога ли да попитам за някоя друга общоизвестна дата)?
9. Как се казва настоящият ни президент (или друга известна личност)?
10. Бройте обратно от 20 до 1.

За всеки верен отговор пациентът получава 1 точка, за всеки неверен – 0 точки. Общ резултат от 7 точки или повече показва нормално състояние на когнитивните способности; 6 точки или по-малко означава наличие на нарушения.

GPCOG тест

Това е по-прост тест от AMTS и има по-малко въпроси. Позволява бърза диагностика на когнитивните способности и при необходимост насочване на пациента за допълнителни изследвания.

Една от задачите, които участникът трябва да изпълни по време на теста GPCOG, е да начертае циферблат върху кръг, като спазва приблизително разстоянията между деленията, и след това да отбележи определено време върху него.

Ако тестът се извършва онлайн, лекарят просто отбелязва на уеб страницата на кои въпроси пациентът отговаря правилно и след това програмата автоматично показва резултата.

Втората част от GPCOG теста е разговор с близък на пациента (може и по телефона).

Лекарят задава 6 въпроса за това как се е променило състоянието на пациента през последните 5-10 години, на които може да се отговори с „да“, „не“ или „не знам“:

1. Имате ли повече проблеми със запомнянето на наскоро случили се събития или неща, които пациентът използва?
2. Стана ли по-трудно да си спомните разговори, които са се случили преди няколко дни?
3. Стана ли по-трудно да намирате правилните думи при общуване?
4. Стана ли по-трудно да управлявате парите, да управлявате личния или семейния си бюджет?
5. Стана ли по-трудно да приемате лекарствата си навреме и правилно?
6. Стана ли по-трудно за пациента да използва обществен или личен транспорт (това не включва проблеми, възникващи поради други причини, като наранявания)?

Ако резултатите от теста разкрият проблеми в когнитивната сфера, тогава се извършва по-задълбочено изследване и подробна оценка на висшите нервни функции. Това се прави от психиатър.

Пациентът се преглежда от невролог, а при необходимост и от други специалисти.

Лабораторните и инструменталните изследвания, които най-често се използват при съмнение за деменция, са изброени по-горе при разглеждане на причините.

Лечение на деменция

Лечението на деменцията зависи от причините за нея. При дегенеративни процеси в мозъка нервните клетки умират и не могат да се възстановят. Процесът е необратим, болестта непрекъснато прогресира.

Следователно, за болестта на Алцхаймер и други дегенеративни заболявания, пълното излекуване е невъзможно - поне днес такива лекарства не съществуват. Основната задача на лекаря е да забави патологичните процеси в мозъка и да предотврати по-нататъшното нарастване на нарушенията в когнитивната сфера.

Ако процесите на дегенерация в мозъка не настъпят, тогава симптомите на деменция могат да бъдат обратими. Например, възстановяване на когнитивната функция е възможно след травматично увреждане на мозъка или хиповитаминоза.

Симптомите на деменция рядко се появяват внезапно. В повечето случаи те нарастват постепенно. Деменцията се предшества дълго време от когнитивни увреждания, които все още не могат да бъдат наречени деменция - те са относително леки и не водят до проблеми в ежедневието. Но с течение на времето те се увеличават до степен на деменция.

Ако идентифицирате тези нарушения в ранните етапи и вземете подходящи мерки, това ще помогне да се забави появата на деменция, да се намали или предотврати намаляването на ефективността и качеството на живот.

Грижи за човек с деменция

Пациентите с напреднала деменция се нуждаят от постоянни грижи. Болестта променя значително живота не само на самия пациент, но и на тези, които са наблизо и се грижат за него. Тези хора изпитват повишен емоционален и физически стрес. Имате нужда от много търпение, за да се грижите за роднина, която във всеки момент може да направи нещо неподходящо, да създаде опасност за себе си и околните (например да хвърли незагасена кибрит на пода, да остави отворен кран за вода, да включи газов котлон и забравете за това), реагирайте с бурни емоции на всяко малко нещо.

Поради това пациентите по света често са дискриминирани, особено в старчески домове, където за тях се грижат непознати, които често нямат познания и разбиране за деменцията. Понякога дори медицинският персонал се държи доста грубо с пациентите и техните близки. Ситуацията ще се подобри, ако обществото знае повече за деменцията, това знание ще помогне да се третират такива пациенти с повече разбиране.

Предотвратяване на деменция

Деменцията може да се развие по различни причини, някои от които дори не са известни на науката. Не всички от тях могат да бъдат елиминирани. Но има рискови фактори, върху които можете напълно да повлияете.

Основни мерки за предотвратяване на деменция:

• Отказване от пушенето и пиенето на алкохол.
• Здравословно хранене . Зеленчуци, плодове, ядки, зърнени храни, зехтин, постно месо (пилешки гърди, постно свинско, телешко), риба, морски дарове. Трябва да се избягва прекомерната консумация на животински мазнини.
• Борба с наднорменото телесно тегло. Опитайте се да следите теглото си и да го поддържате нормално.
• Умерена физическа активност. Физическите упражнения имат положителен ефект върху сърдечно-съдовата и нервна система.
• Опитайте се да се занимавате с умствена дейност. Например, хоби като играта на шах може да намали риска от деменция. Също така е полезно да решавате кръстословици и да решавате различни пъзели.
• Избягвайте наранявания на главата.
• Избягвайте инфекциите. През пролетта е необходимо да се следват препоръките за предотвратяване на енцефалит, пренасян от кърлежи, който се пренася от кърлежи.
• Ако сте на възраст над 40 години, правете кръвен тест всяка година за захар и холестерол.Това ще помогне за навременното откриване на захарен диабет, атеросклероза, предотвратяване на съдова деменция и много други здравословни проблеми.
• Избягвайте психо-емоционална умора и стрес. Опитайте се да спите пълноценно и да си починете.
• Следете нивата на кръвното си налягане. Ако периодично се увеличава, консултирайте се с лекар.
• Когато се появят първите симптоми на нарушения на нервната система, незабавно се свържете с невролог.