Норми на регургитация на сърдечна клапа при кучета. Ендокардиоза на митралната клапа при кучета: етапи, признаци и лечение

Съкращения:

CHF - сърдечно-съдова недостатъчност, CHF - застойна сърдечна недостатъчност, ЕКГ - електрокардиографско изследване, ECHO - ехокардиографско изследване, ACEI - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, CCR - скорост на капилярно зареждане

В тази статия ще продължим да разглеждаме сърдечните заболявания, най-често срещаните в практиката на ветеринарния лекар.

Една от най-честите сърдечни патологии при възрастните кучета възрастова групае ендокардиоза на атриовентрикуларните клапи, по-специално на митралната клапа. Честота на поява на това заболяванезависи от съотношението на представителите различни породив определен регион и представлява средно 70% от сърдечните патологии при кучета.

Ендокардиоза - миксоматозна дегенерация на атриовентрикуларни клапи с невъзпалителен характер. Това състояние е известно още като мукоидна, миксоматозна клапна дегенерация или хронична клапна фиброза. Заболяването се характеризира с натрупване на гликозаминогликани и фиброза на платната и сухожилните струни.

Според аутопсионни изследвания на Buchanan, Buchanan, (1979), клапната патология има следното разпределение: 62% ендокардиоза само на митралната клапа; 1% само трикуспидален; 33% - и двете.

предразположение:

Най-голямо предразположение и ранно начало на заболяването се наблюдава при кучетата от породата Кавалер Кинг Чарлз шпаньол. Предполага се полигенно унаследяване с влияние на пола и възрастта. Също така изложени на риск са представители на следните породи: играчка и миниатюрен пудел, миниатюрен шнауцер, чихуахуа, померан шпиц, фокстериер, кокер шпаньол, пекинез, бостън териер, миниатюрен пинчер, уипет. От повече големи породиендокардиозата може да се появи при далматинци, немски овчарки и риджбеки.

Патофизиология:

Развитието на това заболяване включва прогресирането на два патологични процеса: клапна дегенерация и митрална регургитация.

Клапна дегенерация. Първичният дефект е необичайно свиване на клапата, което води до пролапс на платната, което от своя страна увеличава натиска върху платната директно (неправилно затваряне на платната) и индиректно (увеличен регургитантен поток). Регургитацията и натискът върху клапата причиняват ендотелна дисфункция и активират растежа на фибробластите, което води до отлагане на субендотелни гликозаминогликани и фиброза. В бъдеще тези процеси водят до нарушения в структурата на клапата и увеличаване на регургитацията, а повишеното налягане поради пролапс и промени в структурата на клапите водят до разкъсване на сухожилните струни (хорди), което влошава степента на регургитация . В крайния стадий клапата се проявява като тънки, фиброзни и стеснени платна, предимно с признаци на разкъсване на сухожилни струни.

Митрална регургитация и застойна сърдечна недостатъчност. Увреждането на клапите прогресира, причинявайки недостатъчно затваряне на клапите, което води до регургитация, чиято тежест и развитие зависи пряко от степента и скоростта на увреждане на сърдечните клапи. Благодарение на компенсаторните механизми се получава разширяване на атриума и вентрикула, ексцентрична хипертрофия, както и увеличаване на силата, честотата на контракциите и активиране на неврохормоналните системи. На свой ред, вентрикуларната дилатация допълнително увеличава регургитацията, провокирайки вторична клапна недостатъчност.

С напредването на заболяването компенсацията на регургитацията вече не е възможна, което води до намаляване сърдечен дебити повишаване на венозното налягане с последващ белодробен оток (левостранна сърдечна недостатъчност) или асцит (дясностранна сърдечна недостатъчност). Белодробната хипертония може да се развие като следствие от левостранна сърдечна недостатъчност.

Симптоми:

С развитието на ендокардиоза най чести симптомиима кашлица (понякога кучето изкашля малко бяла пяна, която поглъща обратно), задух, непоносимост към физическо натоварване и животното може да стане неспокойно през нощта поради затруднено дишане в легнало положение. Може да настъпи припадък поради физическа дейностили възбуда, както и при кашлица (кашличен синкоп) или свързана с суправентрикуларна тахиаритмия.

Пристъпите на кашлица зачестяват, особено след пиене или физическа активност. Устойчив дифузен белодробен оток, предизвикващ крепитация или влажни хрипове при аускултация. Постепенно се засяга не само лявата, но и дясната страна на сърцето, което води до разширяване на периферните вени, уголемяване на черния дроб и асцит. Предсърдното разтягане и миокардната дегенерация често са причина за преждевременна предсърдна контракция или пароксизмална тахикардия.

Трябва да се отбележи, че това заболяване може да бъде безсимптомно в продължение на няколко години.

Клиничен преглед:

При аускултация на куче без клинични симптомиразкрие:

– Систолно щракване (ранен етап): висок, остър звук между S1 и S2 сърдечни тонове. Този звук често се бърка с допълнителен сърдечен звук (причиняващ ритъма на галоп).

– Апикален систолен шум на митралната или трикуспидалната клапа.

– Лек, ранен или късен холосистоличен шум (степен 1-2/6), съответстващ на умерена до тежка регургитация.

При изследване на куче с CHF се разкрива следното:

– Силен сърдечен шум (ниво 4-6/6).

– Отслабване на 1-ви тон.

– Най-често се откриват надкамерни аритмии. предсърдно мъжденепоказва тежка форма на заболяването с лоша прогноза.

– Слаб пулсНа феморална артерияи пулсов дефицит.

– Повишена СНК и бледност на лигавиците (фиг. 1).

– Тахипнея, респираторен дистрес и ортопнея.

– Хрипове при дишане, понякога явен белодробен оток.

– Розова пяна в ноздрите и назофаринкса с остър, тежък белодробен оток (фулминантна ХСН).

– Асцит и подуване на югуларните вени (с десностранна сърдечна недостатъчност).

Ориз. 1. Бледи лигавици

Електрокардиографско изследване

Електрокардиографското изследване показва различни знацив зависимост от стадия на заболяването. Уголемяването на лявото предсърдие се характеризира с разширени и раздвоени P вълни (P-mitrale) (фиг. 2, 3). Разширяването на лявата камера може да се прояви чрез повишаване на напрежението на вълната R във 2-ро отвеждане, изместване вляво електрическа оссърца. С развитието на дистрофични промени в миокарда могат да се регистрират разширени, назъбени QRS комплекси. За съжаление ЕКГ е нечувствителен метод за поставяне на диагноза, но най-ефективният тест за откриване на аритмии. Наличието на тахиаритмия, предсърдно мъждене или камерна деполяризация (фиг. 4) на ЕКГ обикновено показва тежко заболяване.

Ориз. 2. Разширяване на P вълната

Ориз. 3. Разширяване и нарязване на P вълната

Ориз. 4. Единична левокамерна екстрасистола

рентгеново изследване

При ендокардиоза размерът на сърцето варира от нормален до левостранна или генерализирана кардиомегалия (фиг. 5, 6). Увеличаването на лявото предсърдие в страничната проекция се показва от дорзалното изместване на дисталната четвърт на трахеята и разделянето на главните бронхи; дорсовентралната проекция показва подчертаване на ъгъла между главните бронхи; двойна сянка в позиция на шест часа, където каудалният ръб на предсърдието продължава отвъд лявата камера, а левият предсърден придатък изпъква в позиции от един до три часа. С развитието на левостранна сърдечна недостатъчност белодробните вени са по-широки от придружаващата ги белодробна артерия; Въздушните бронхограми са типични, но не са патогномонични за кардиогенния белодробен оток. По принцип конгестията и отокът са перихиларни, в цялото белодробно поле, като в крайна сметка показват промени.

Ориз. 5. Странична проекция. Тежка кардиомегалия с разширяване на сърдечната сянка в краниокаудална посока и дорзално изместване на трахеята

Ехокардиографско изследване:

Двуизмерното ехокардиографско сканиране разкрива ексцентрична хипертрофия на лявата камера, дилатация на лявото предсърдие (степента на дилатация зависи от стадия на заболяването), значителна деформация и удебеляване на платната на митралната клапа (при тежко заболяване), разкъсване на сухожилие нишки (рядко усложнение). Това разкрива значителен пролапс на митралната клапа и ехо от разкъсана сухожилна нишка, разкъсване на стената на лявото предсърдие (рядко усложнение), умерено количество излив в перикардната кухина и значително разширено ляво предсърдие.

При сканиране в М-режим се отбелязва ексцентрична хипертрофия на лявата камера, увеличаване на крайния диастоличен размер без удебеляване задна стена, хиперкинезия на междукамерната преграда с обемно претоварване, средната стойност на фракцията на скъсяване е 40%, която намалява в крайния стадий на заболяването - миогенна дилатация.

Усложнения на ендокардиозата:

Най-тежките усложнения на ендокардиозата са руптура на лявото предсърдие и авулсия на хордата. По-специално, разкъсването на предсърдието може да доведе до бързо развитие кардиогенен шокс фатален изход.

Диференциална диагноза:

Превъртете диференциални диагнозивключва: вродена дисплазия на митралната клапа, митрална регургитация вследствие на първична кардиомиопатия (DCM), инфекциозен ендокардитмитрална клапа, системна хипертония.

Прогноза:

В проучването SVEP на кучета Cavalier King Charles Spaniel, които са имали сърдечен шум при липса на уголемяване на сърцето, средното време до симптоми на сърдечна недостатъчност е значително по-дълго от 3 години. Статия от Borgarelli et al (Borgarelli M et al, 2008) показва, че в по-смесена група кучета с митрална регургитация, които не са страдали от клинични прояви на сърдечно заболяване, по-малко от 50% от тези животни са умрели от усложнения на това заболяване през периода на проследяване.

Лечение:

Асимптоматичен стадий (модифициран AHA/ACC стадий B)

• Обучение на собственика (информация за заболяването и ранните симптоми на сърдечна недостатъчност)
• Измерване кръвно наляганекръв
• Обикновена рентгенова снимка на гръден кош (/-ЕКГ) и повторен преглед веднъж годишно
• Поддържане на нормално телесно тегло/кондиция
• Редовна физическа активност с ниска до умерена интензивност
• Избягвайте интензивна физическа активност
• Избягвайте солени храни; помислете за диети с умерено ограничение на солта
• Даването на АСЕ инхибитори на асимптоматични пациенти, показващи прогресивна кардиомегалия, може да забави влошаването, но тази хипотеза все още не е напълно доказана

Симптомите на сърдечна недостатъчност са леки или умерени (модифициран AHA/ACC стадий C, хроничен):

• Фуроземид, ако е необходимо
• Амлодипин
• АСЕ инхибитори
• Пимобендан (може да се използва със или без АСЕ инхибитори)
• /-дигоксин (показан за предсърдни тахиаритмии, включително фибрилация)
• /- допълнителни диуретици (спиронолактон, хипотиазид)
• Антиаритмична терапия, ако е необходимо
• Ограничаване на физическата активност
• Домашно наблюдение на дихателната честота (/- сърдечна честота)
• Тежки симптоми на остра застойна сърдечна недостатъчност
• Кислородна подкрепа
• Фуроземид (по-високи дози, парентерално)
• Амлодипин?
• Вазодилататорна терапия
• Антиаритмична терапия, ако е необходимо
• /- положителни инотропи
• След като пациентът бъде стабилизиран, може да се използва перорална терапия с пимобендан/дигоксин.
• /- бронходилататор
• Торакоцентеза за големи колекции от плеврален излив

Лечение на хронична рецидивираща или рефрактерна сърдечна недостатъчност (модифициран AHA/ACC стадий D):

• увеличаване на дозата/честотата на фуроземид; ако е необходимо, те могат да бъдат намалени за няколко дни след отшумяване на симптомите
• увеличете дозата/честотата на АСЕ инхибитора (от 1 до 2 пъти на ден)
• увеличете дозата на втория диуретик
• торакоцентеза или абдоминална центеза, ако е необходимо
• антиаритмици, ако е необходимо
• силденафил за вторична белодробна хипертония (напр. 1-2 mg/kg на всеки 12 часа)
• пробно лечение с бронходилататор или антитусивен медикамент

Мониторинг на пациента:

При асимптоматични кучета рентгеновите лъчи се правят при откриване на първия сърдечен шум и след това на всеки 6 до 12 месеца след това за откриване на прогресивна кардиомегалия.

Честотата на повторната оценка на животните, лекувани за сърдечна недостатъчност, зависи от тежестта на заболяването и наличието на усложняващи фактори.

Пациентите с новодиагностицирана или декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност трябва да се преглеждат по-често. След епизод на застойна сърдечна недостатъчност - веднъж седмично през първия месец от лечението; Рентгенографията на гръдния кош и ЕКГ могат да се повторят при първата седмична проверка и при следващите посещения, ако се наблюдават промени при общия физикален преглед.

Кучета с хронична сърдечна недостатъчност, чиито симптоми са добре контролирани, могат да бъдат оценявани по-рядко, обикновено няколко пъти годишно.

Изводи:

Ендокардиозата е най-често срещаното сърдечно заболяване при кучета малки породи, което показва необходимостта и важността от рутинен кардиологичен преглед дори при асимптоматични пациенти. Това важи особено за представителите на породата Cavalier King Charles Spaniel, при които е доказана генетичната природа на заболяването. Ранен контакт със специалист навременна диагнозаи подходящото лечение ще забави прогресирането на болестта и по този начин ще подобри качеството на живот на животното.

В тази статия Ще говоримза много често срещано сърдечно заболяванекучета, към които са податливи представители на дребни породи - това ендокардиоза на митралната клапа.

Какво е ендокардиоза на митралната клапа?

Ендокардиозата или миксоматозната дегенерация на митралната клапа е хронично заболяване, което се характеризира с промени в клапния апарат на сърцето при кучета. Може да бъде засегната не само митралната клапа, която разделя лявото предсърдие и лявата камера, но и трикуспидалната клапа между дясното предсърдие и вентрикула.

Най-често кучета от такива породи като шпиц, йоркширски териер, той пудел, чихуахуа, той териер, дакел, пекинез, миниатюрен шнауцер, фокстериер, кавалер кинг чарлз шпаньол, кокер шпаньол и много други джуджета и средни породи (обикновено до 15 -20 кг тегло).
Заслужава да се отбележи, че заболяването се среща в хронична формаи може да се развива през годините. Ендокардиозата се проявява още на 5-годишна възраст лятна възраст, но по-често промените започват от 8 до 12 години.

Причините за заболяването не са ясно известни. Има мнение за наследствен фактор. Започва процес на дегенерация на колаген (колагенопатия, хондродистрофия). Поради това много често е възможно едновременно да се открият патологии, свързани с трахеята, при болно животно с ендокардиоза.

Етапи на ендокардиоза:

• Етап 1 – малки, разпръснати участъци от възли в краищата на клапните платна
• Етап 2 - възлите се увеличават по размер, броят им се увеличава, те се сливат
• Етап 3 - по-нататъшно сливане на възли, откриват се образувания, подобни на плака, клапите се удебеляват, стават по-малко еластични, засягат се сухожилни нишки и в крайна сметка целият клапанен апарат
• Етап 4 - клапите се компресират, огъват, сухожилните нишки могат да се разкъсат, клапите приличат на парашут.

Поради деформацията на клапите, те започват да пропускат излишния кръвен обем обратно в лявото предсърдие, последното се разтяга и налягането в него се повишава. Всичко това води до притискане на главния ляв бронх и класическа “сърдечна” кашлица. Освен това поради високо кръвно наляганев лявото предсърдие се повишава белодробното венозно налягане, което води до левостранна сърдечна недостатъчност. В резултат на това настъпва застой в белодробното кръвообращение и възниква белодробен оток. На късни етапиС напредването на заболяването може да бъде засегната и дясната половина на сърцето. В бъдеще това ще доведе до белодробна хипертония или до натрупване на течност в коремна кухина(асцит).

Симптоми на ендокардиоза, които не могат да бъдат пренебрегнати:

• Кашлицата е първата и характерна особеност, които собствениците забелязват в домашния си любимец, но много често пренебрегват, като се позовават на настинка или „задавяне с нещо“. Кашлицата се появява през нощта или рано сутрин. Може да е свързано с напрежение на каишката или емоционална възбуда. Но не забравяйте, че кашлицата, като симптом, може да се прояви при много други заболявания.
• Намалена издръжливост на физическа активност - по време на разходка, както обикновено, кучето бързо се уморява, спира и се нуждае от повече време за възстановяване.
• Недостиг на въздух - кучето започва да диша много бързо дори докато почива или спи.
• Припадък (синкоп) - може да се прояви под формата на падане на животно за няколко секунди; типично положение е настрани с протегнати напред крайници. Припадъкът може да се дължи на тежка кашлица, или поради нарушение сърдечен ритъм. Ако такова припадане се случва често, съществува риск от внезапна смърт
• Намален апетит, кахексия (загуба на тегло) - полиорганна недостатъчност поради намален сърдечен дебит на кръвта.

Диагностика на ендокардиоза.

За да диагностицира ендокардиозата, ветеринарният кардиолог трябва да проведе редица изследвания:

• Внимателно снемане на анамнеза
• Аускултация на сърцето и гръдните органи
• ЕХОКГ
• Рентгенография
• Кръвен тест (биохимичен, електролитен, общ клиничен)

В зависимост от стадия и развитието на заболяването се избира индивидуално лечение: АСЕ инхибитори, алдостеронови антагонисти, диуретици, положителни инотропи, антиаритмици, PDE-5 инхибитори, метаболитни агенти. Понякога е необходимо да се прибегне до кислородна камера и изпомпване на изливна течност от коремната кухина (абдоминоцентеза).

За съжаление е невъзможно да се излекува ендокардиозата, но ако се придържате към стриктно предписаната терапия, можете да премахнете симптомите (кашлица, задух, летаргия и т.н.), да подобрите качеството на живот на вашия домашен любимец, да помогнете на „отслабените“ сърцето се справя с функциите си, като по този начин предпазва други органи от недостатъчно кръвоснабдяване.

Прогноза: от благоприятна и предпазлива до неблагоприятна, всичко зависи от стадия на заболяването и как животното „реагира“ на терапията.

ЕНДОКАРДИОЗА НА МИТРАЛНАТА КЛАПА, КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ

Говорина Надежда Геннадиевна

° ССтудент 6-та година, Факултет по биотехнологии и ветеринарна медицина, IGSHA,

Ж. Иркутск

Лудипов Циденжап Лудипович

научен ръководител, д-р ветеринарни науки, професор в IGSHA,

Ж. Иркутск

Уместност на темата. Ендокардиозата на митралната клапа е една от най-честите патологии при кучета от по-възрастната възрастова група. Смята се, че най-податливи на заболяването са дакели, териери, шпаньоли, както и пекинез и булдог (хондродистрофични породи), както и други кучета от средни и играчки породи.

Често ветеринарни лекарипри един и същ пациент с ендокардиоза се наблюдават няколко патологии: пролапс междупрешленен диск, трахеален колапс, разкъсване на предна кръстна връзка и др.

Ендокардиозата се характеризира с дегенеративни промени в хордите и платната на митралната клапа. С напредването на заболяването при кучета е обичайно бикуспидалната клапа, разположена между лявото предсърдие и вентрикула, да стане некомпетентна. Хлабавото затваряне на клапните клапи по време на систолното свиване на вентрикула води до появата на обратен кръвен поток (регургитация), насочен към лявото предсърдие.

Причини по-горе патологичен процесвсе още не са напълно изяснени, но е типична промяна в структурата съединителната тъкан. Най-вероятната възраст за поява на това заболяване е 7-12 години. При 10% от кучетата проблемът започва да прогресира до 5-годишна възраст. Генетичната наследственост на патологията е очевидна.

ПредназначениеТази работа е диагностика и лечение на животно с ендокардиоза.

Материали и методи на изследване.Работата е извършена в Иркутската градска ветеринарна клиника и в Иркутската държавна селскостопанска академия през 2011 г. Куче с патология на сърдечно-съдовата система е изследвано електрокардиографски, радиографски и ехокардиографски. За лечение на болното животно са използвани следните групи лекарства: АСЕ инхибитори, бримкови и калий-съхраняващи диуретици, кортикостероиди и метаболитни лекарства.

Резултати от изследванията.

На 07.11.2011 г. в клиниката постъпи куче (дакел, 8 години, прякор Бонифаций). Според собственика през май 2011 г. животното е имало кашлица с честота 3-5 пъти на ден и продължителност 30 секунди и повече след хранене и физическа активност. Не са наблюдавани други аномалии при кучето. Собственикът с терапевтична целдаде на кучето "bromhexine" ½ таблетка. 2 пъти дневно в продължение на 10 дни. След този епизод честотата на кашлицата намаля до 1-2 пъти на ден. IN ветеринарна клиникане се прилага.

1 седмица преди да отиде в клиниката (т.е. 1 ноември 2011 г.), честотата на кашлицата на кучето се увеличи рязко (15-20 пъти на ден), появи се задух при движение и повишена жажда. Апетитът е добър.

При клиничния преглед се установява шум в областта на митралната клапа - 3-та степен, тахикардия, Т - 37,5, бледи лигавици, скорост на капилярно пълнене - 2 секунди, палпаторно понижено налягане във феморалната артерия, крепитус в хилусните дялове на белия дроб.

Инструментални изследвания:

1.Рентгенографиягръдни органи: разширено ляво предсърдие, увеличена дистална четвърт на трахеята, хилурен белодробен оток, начален белодробна хипертония. Коефициент на Бюканън 12,5.

Ориз. 1. Рентгенография на гръдния кош

2.ЕКГ:синусова тахикардия, уголемяване на лявото предсърдие (Pmitrale)

Ориз. 2. Електрокардиография

3.Echo KG:разширение на лявото предсърдие, разширение на лявата камера, фракция на изтласкване 45%, митрална регургитация степен 3, начална белодробна хипертония.

Фиг.3. Ехокардиография

4.Анализ на кръвта:

Таблица. 1

Анализ на кръвта

Име	норма	Всъщност
червени кръвни телца
Хемоглобин, g/l
Левкоцити
Диапазон, %
Сегментиран, %
Еозинофили
Базофили
Лимфоцити
Моноцити
Урея
Креатинин
Общ билирубин
Общ протеин
Алкална фосфатаза
Холестерол
Триглицериди

Въз основа на анамнеза, клиничен преглед, рентгенография, електрокардиография, ехокардиография и пълен кръвен тест се поставя диагноза: ендокардиоза на митралната клапа.

Диагнозата се диференцира от:длационна кардиомиопатия, вродено заболяванесърца , Ххронично заболяване респираторен тракт, пневмония , белодробна емболия , белодробна неоплазия (тумор).

Лечение: V в такъв случайизползвана е комбинация от няколко лекарства. АСЕ инхибитори - "Ренитек" 5 мг х 10 кг. тегло на животното 2 рубли. на ден, постоянно. Диуретици - "Фуроземид" - 4 mg / kg x 2 r. на ден, "Спиронолактон" - 25 mg / kg x 2 r. в един ден. Метаболитна терапия - Mildronate 250 mg. 1 капачка. х 1 път на ден. Кортикостероиди - Преднизолон 2 мг/кг х 1 на ден.

След 3 дни лечение кашлицата намаля значително (атаки по време на стрес). Кортикостероидите (преднизолон) са спрени.

След 7 дни лечение състоянието на кучето е стабилно, кашлица 2 пъти на ден, лигавиците са бледорозови, пулсът в бедрената артерия е добре изпълнен.

Допълнителни тактики: постоянно пийте лекарства (заболяването е хронично и не може да бъде напълно излекувано), посетете лекар за преглед и коригиране на лечението след един месец, ограничете движението на кучето, спазвайте диета, информирайте собствениците (обсъдете прогресивния характер на заболяването ). Наблюдавайте проявлението клинични признацинаркотична интоксикация. Ако се появят признаци на интоксикация, спрете по-нататъшното приложение на лекарства и незабавно уведомете вашия ветеринарен лекар.

Обсъждане на резултатите от изследването. Ендокардиозата на митралната клапа е системно заболяване. Пролиферацията и отлагането на мукополизахариди в субендотелния порест слой води до удебеляване, изкривяване и втвърдяване на атриовентрикуларните (AV) клапи; по-специално, подуването има нодуларен характер (под формата на възли), обикновено се появяват адхезивни процеси, когато е засегната цялата клапа и често са засегнати съседните акорди.

Декомпенсацията на AV клапата причинява регургитация, високо предсърдно налягане, намален сърдечен дебит, активиране на компенсаторни механизми (симпатикови нервна система RAAS (ренин-ангиотензин-алдостеронова система) и предсърден натриуретичен фактор) и застойна сърдечна недостатъчност.

Претоварването с обем води до прогресивна камерна дилатация, ригидност и увреждане на камерната функция; В резултат на това се развиват застойна недостатъчност и недостатъчност поради намален кръвен поток.

При разкъсване на предсърдните стени на кръвоносните съдове може да се развие и остра сърдечна тампонада.

Дегенеративните промени в хордите (chordaetendineae) водят до изкривяване, разтягане, отслабване и разкъсване, причинявайки клапна нестабилност и повишена регургитация.

Поради по-голямото натоварване на сърцето, свързано с необходимостта от поддържане на нормално кръвно налягане при патологични състояния, сърдечният мускул значително увеличава обема си поради удебеляването на мускулната стена. И, придобивайки сферична форма, сърцето започва да оказва натиск върху трахеята, преминаваща в непосредствена близост. А кашличните рефлексогенни зони, разположени на трахеята, не са в състояние да разберат, че в този случай няма нужда да кашляте, и изпращат сигнал до мозъка. Интензивността на кашлицата се увеличава постепенно (заедно с увеличаване на размера на сърцето). Ето защо тази патологиятрябва да се диференцира от клинично подобни патологии като дилатативна кардиомиопатия. При разширена кардиомиопатия ехокардиографията показва разширяване на кухината на лявата и дясната камера с намаляване на контрактилитета на миокарда, повишаване на налягането в белодробна артерия, уголемяване на предсърдията, аритмии.

Хроничното заболяване на дихателните пътища и пневмонията могат да бъдат диференцирани чрез рентгенография въз основа на характерна картина бронхиално дърво, както и по време на аускултация (хрипове, крепитус, смилане в засегнатите дялове на белия дроб).

Вроденото сърдечно заболяване и белодробната емболия се диференцират с помощта на метода на Доплер по време на ехокардиография.

Белодробните тумори се визуализират на рентгенография чрез характерни патологични зони в гръдната кухина.

Както виждаме при провеждане инструментална диагностикаможем да диференцираме ендокардиозата на митралната клапа от други патологии и да предпишем ефективно лечение.

Обосновка на лечението.Основните лекарства при лечението на това заболяване ще бъдат: АСЕ инхибитори (ангиотензин-конвертиращ ензим), те инхибират действието на ангиотензин-конвертиращия ензим, стабилизират нивото на брадикинин, забавят абсорбцията на натрий и вода. В резултат на ефекта си върху системата ренин-ангиотензин, АСЕ инхибиторите имат ефект на понижаване на кръвното налягане, което има положителен ефект върху работата и "продължителността на живота" на миокарда. Бримкови диуретици: Фурасемид в доза 2-4 mg/kg х 2 r. в един ден. Действа върху крайната част на дисталния тубул на нефрона, намалява преднатоварването и следнатоварването на сърцата, елиминира конгестията по време на вътрешни органии периферен оток.

Калий-съхраняващи диуретици: спиронолактон (верошпирон) в доза 2-5 mg / kg на ден. IN дистални участъцинефрон, предотвратява задържането на натрий и вода от алдостерона, потиска ефекта на премахване на калий и блокира странични ефекти"фуроземид".

Метаболитни лекарства: в този случай предписахме Mildronate, той възстановява баланса между доставката и нуждата на клетките от кислород, елиминира натрупването на токсични метаболитни продукти в клетките, предпазвайки ги от увреждане; има тонизиращ ефект върху тялото на животното.

Кортикостероиди: преднизолон, ограничава миграцията на левкоцитите в областта на възпалението, има катаболен ефект в лимфоидната тъкан, като по този начин има противовъзпалителен ефект в белите дробове и намалява кашлицата. Това лекарство се използва в кратък курс, не повече от 3-5 дни.

Това комплексна терапияпоказан положителни резултатипри лечението на ендокардиоза на митралната клапа, намалява миокардното ремоделиране и удължава живота на пациента.

Изводи:ендокардиозата на митралния клан е често срещана патология на кучетата и наблюдението на собствениците, своевременно и цялостен прегледтози проблем помага да се идентифицира болестта на ранни стадии, което от своя страна дава възможност да се избере по-ефективен режим на лечение и да се подобри качеството и продължителността на живота на животното.

Библиография:

1. Martin M., Corcoran B. „Кардиореспираторни заболявания на кучета и котки“, Trans. от английски С. Л. Черятникова. - М .: “Аквариум печат”, 2010. - 496 с.
2. Енциклопедия "Андиаг" - Кардиологичен цикъл [Електронен ресурс]: Ендокардиоза на атриовентрикуларни клапи. Дата на последна актуализация: 15:28 05/03/2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Характеристики.
Изразява се в непълно затваряне на клапните платна и в резултат на това обратен кръвоток в атриума. От придобитите сърдечни заболявания това е втората по честота патология.

Етиопатогенеза.
Етиологията на тези лезии е неизвестна, но нарастващата честота и тежест на заболяването с възрастта при липса на признаци на възпаление говорят в полза на дегенеративен процес, наречен ендотелиоза.
Ако в широк смисъл тези промени в клапите могат да се считат за ревматоидно заболяване, тогава етиологично те не могат да бъдат сравнени с човешкия ревматоиден ендокардит, тъй като ефектът на бактериалните патогени не е доказан. Недостатъчността на митралната клапа, която се причинява от истински бактериален ендокардит, е много рядка при кучета. В такива случаи се получава едновременно увреждане на аортните клапи.
Лезиите на клапните клапи започват с фрагментация на еластични влакна и фиброплазия. Увеличава се отлагането на мукополизахариди в субендотелния и фиброеластичния слой. По свободните ръбове на клапите се образуват твърди нодуларни удебеления, които предизвикват контрактура на клапите с невъзможност за пълно затваряне. В резултат на тези промени кръвта се връща обратно в предсърдията.
Засилването на обратния кръвен поток води до преразтягане на стените на предсърдията, което допълнително увеличава дивергенцията на клапите. От препълнените предсърдия по време на диастола във вентрикулите на сърцето навлиза повишено количество кръв, което създава повишено напрежение и предизвиква хипертрофия, а впоследствие и дилатация на вентрикулите. В процеса участва целият структурен комплекс на атриовентрикуларните клапи, развиват се микроскопични интрамурални миокардни инфаркти на лявата камера. Като резултат може да се появи екстрасистолия или пароксизмална тахикардия.

Породно предразположение.
Недостатъчност на атриовентрикуларната клапа може да се открие при всяко куче, но се среща главно при кучета от малки и средни породи.

Етаж. Мъжете боледуват по-често и по-тежко от жените.

Заболяването се проявява с недостатъчност на митралната клапа в 75% от случаите, по-рядко - с комбинация от недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа и само понякога само с недостатъчност на трикуспидалната клапа.
Изолираните лезии на митралната клапа са особено чести при мъжките кокер шпаньоли, а лезиите на трикуспидалната клапа при дакелите.

Клинични признаци.
Картината на заболяването с атриовентрикуларна клапна недостатъчност известно време след асимптоматичния период е доста характерна. Декомпенсацията на недостатъчност на митралната клапа се проявява с появата на признаци на стагнация на кръвта в белодробната циркулация.
Развива се хронична кашлица, понякога със задух и цианоза, влошаваща се през нощта или след като животното е развълнувано. Животното стои с високо вдигната глава и широко разтворени лакти. По време на пристъпите на кашлица кучето изкашля малко бяла или леко окървавена пяна, която веднага поглъща. Нови пристъпи на кашлица могат да бъдат провокирани от компресия на трахеята с яка или палпация на органа. При декомпенсирана недостатъчност на трикуспидалната клапа се появяват признаци, показващи стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Отбелязват се периферен оток, разширяване на периферните вени, увеличение на черния дроб и далака, асцит (фиг. 30), хидроторакс и сърдечна кахексия. Добавянето на аритмия се показва от случаи на загуба на съзнание при животни. След това се определя неравномерен пулс, ускорен с повишен импулс или пулсов дефицит.

Чувствителност: Кучета, Котки

Клиника:
Аускултация
Това патологично състояниепри кучета произвежда познат звук с променлива интензивност, характеризиращ се със следното:
· Локализация в пространството: 5-7 междуребрие, парастернално вляво...
Локализация във времето: предимно протосистолна, но понякога холосистолна
· Неговият мек, нормален, специфичен звук на „извънбордов двигател“.
Всъщност тези характеристики трябва да се вземат на сериозно с някои предпазни мерки, тъй като обектите имат много вариации:
· Тъй като интензитетът е много значителен (5/6 - 6/6), аускултационното поле е много обширно отляво и отдясно, дори до каудалните лобове на белите дробове, което прави основната локализация много деликатна.
· Тъй като клапната фиброза е придружена от париетална хиперкинезия, пролапс или разкъсване на връзките, тоналността на шума може да бъде напълно различна: музикална, като сухо триене, груби звуци, каквото и да е извън нормата.

Обобщена клиника:
1. Раздуване на корема;
2. Ненормално поведение, агресия, промяна в навиците;
3. Анорексия (липса на апетит, отказ от храна);
4. Аритмия, неправилни сърдечни тонове;
5. Асцит, натрупване на течност в коремната кухина;
6. Аускултация: необичайни белодробни или плеврални шумове, хрипове: мокри и сухи, свирещи; 7. Бърза уморяемостс физически натоварване;
8. Ритъм на галоп;
9. Хепатоспленомегалия, спленомегалия, хепатомегалия;
10. Диспнея (затруднено дишане, задух);
11. Разширение на периферните вени, югуларно разширение;
12. Интраабдоминални маси;
13. Кашлица;
14. Конгестия на устната лигавица, еритема, зачервяване, хиперемия;
15. Припадък, синкоп, конвулсии, колапс;
16. Задвижване, невъзможност за издигане;
17. Пулсов дефицит, липса на пулс;
18. Повръщане, регургитация, емезис;
19. Сърдечни шумове;
20. Лигавици - цианоза;
21. Тахикардия, ускорен пулс;
22. Тахипнея, повишена честота дихателни движения, полипнея, хиперпнея;
23. Депресия (депресия, летаргия);
24. Забележимо прекордиално трептене;
25. ЕКГ: Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене);
26. ЕКГ: Предсърдно разширение (дилатация на предсърдията);
27. ЕКГ: Атриален (предсърден) преждевременен (преждевременен) тон;
28. ЕКГ: Блуждаещ пейсмейкър;
29. ЕКГ: Вентрикуларна (камерна) тахикардия, мултифокална или монофокална;
30. ЕКГ: Вентрикуларен (камерен) преждевременен (преждевременен) тон, мултифокален или монофокален;
31. ЕКГ: Липса на “p” вълна;
32. ЕКГ: Синусова аритмия;
33. ЕКГ: Синусова тахикардия;
34. ЕКГ: Трета степен, пълен атриовентрикуларен блок;
35. ЕКГ: Вентрикуларно разширение (вентрикуларно разширение), ляво, дясно или двустранно;

Диагнозата се поставя въз основа на аускултация и рентгенография. Над полетата на атривентрикуларните клапи се чува равномерен систолен високо- или средночестотен шум с четвърта или пета степен на интензивност.
При белодробен оток се аускултират крепитиращи влажни хрипове в цялото поле, както и акцент на втори сърдечен тон (хипертония в белодробната артерия). Допълнителен симптомпулсация на югуларните вени, което показва недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Рентгенов.
На странични рентгенови снимки силуетът на сърцето изглежда уголемен и закръглен поради дилатация на вентрикулите. Сърцето сякаш лъже широка основана гръдната кост. Увеличаването на лявото предсърдие се обозначава с бронхиален симптом(Y-образен силует), образуван от главния бронх, повдигнат дорзално от това предсърдие, и промяната в ъгъла на наклона на трахеята спрямо гръднигръбначен стълб. Лявото предсърдие изглежда като клин, където се вливат задръстените белодробни вени.
При разширено дясно предсърдие силуетът на трахеята се избутва малко напред. Каудалната празна вена е по-плътна и по-широка от нормалното. В дорсовентралната проекция хипертрофираните предсърдия се виждат в основата на сърцето под формата на отделни сенки и се изместват: вляво - от позиция "2 часа" до позиция "4 часа"; дясно - от "II часа" до "9".

ЛЕЧЕНИЕ
На първо място, се препоръчва да се намали теглото на животното и да се ограничи натоварването. При компенсирана атриовентрикуларна клапна болест са допустими леки натоварвания, при декомпенсация е необходимо пълното им ограничаване.
От голямо значение са и хранителните препоръки: безсолна диета, хранене на животното само веднъж на ден сутрин и достатъчно количество маса, която при добър апетит напълно покрива нуждата му от калий.
На кучета с анорексия се предписват калиеви добавки.
При кахексия се препоръчва да се увеличи калоричното съдържание на диетата чрез въглехидрати и мазнини.
Дигоксин се предписва за цял живот в доза от 0,022 mg/kg минус теглото, свързано с асцит и затлъстяване. Дозата на лекарството е разделена на две дози. Ефектът се очаква след 5-7 дни. Употребата на дигоксин е ограничена в случай на бъбречна недостатъчност. В този случай дигитоксинът е по-приемлив.
Вторият важен компонент на терапията е вазодилататорът празозин. Намалява съпротивлението периферни съдове, в резултат на което венозният кръвен поток към сърцето намалява и работата на сърцето се улеснява. Прилага се през устата в доза от 0,1-0,5 mg 2-3 пъти дневно, но винаги на фона на дигиталисова терапия.
В присъствието на стагнацияв белите дробове и системното кръвообращение допълнително се предписват аминофилин (който помага за отстраняването на натрий от тялото) и фуроземид.
При белодробен оток всички предписания се извършват венозно, при възможност се извършва вдишване на кислород и алкохолни пари, кръвопускане и анестезия.
При хидроторакс и асцит се извършва торако- или лапароцентеза в болнични условия за отстраняване на течност от кухините.
Борбата с аритмията е необходима повече от по-късни етапи. Като антиаритмично лекарство, хинидин сулфатът се предписва перорално в доза от 11 mg / kg на всеки 6 часа до трайно елиминиране на пристъпите на аритмия. При ремисия следващият преглед на животното се прави след 4-6 месеца.

ПРОГНОЗА
От момента на откриване на заболяването е необходима доживотна терапия. След прекратяване на лечението симптомите на декомпенсация бързо се възобновяват. Ако се появи асцит, хидроторакс или сърдечна кахексия, прогнозата е неблагоприятна.

Като се присъедините към това Споразумение и оставите вашите данни на Сайта site_name (наричан по-нататък Сайтът), като попълните полетата на формуляра обратна връзкапотребител:

• потвърждава, че всички предоставени от него данни принадлежат лично на него,
• потвърждава и признава, че е прочел внимателно Споразумението и условията за обработка на личните му данни, посочени в полетата на формите за обратна връзка, текстът на споразумението и условията за обработка на личните данни са му ясни;
• дава съгласие за обработване от Сайта на личните данни, предоставени като част от информацията, с цел сключване на настоящото Споразумение между него и Сайта, както и последващото му изпълнение;
• изразява съгласие с условията за обработка на личните данни без резерви и ограничения.

Потребителят дава своето съгласие за обработване на личните му данни, а именно извършване на действията, предвидени в клауза 3, част 1, чл. 3 Федерален законот 27 юли 2006 г. N 152-FZ „За личните данни“ и потвърждава, че като дава такова съгласие, той действа свободно, по собствена воля и в свой интерес. Съгласието на Потребителя за обработване на лични данни е конкретно, информирано и съзнателно.

Това съгласие на Потребителя се признава за извършено в проста писмена форма за обработка на следните лични данни: фамилия, собствено име, бащино име; годината на раждане; място на престой (град, регион); телефонни номера; адреси електронна поща(Електронна поща).

Потребителят предоставя site_name правото да упражнява следните действия(операции) с лични данни: събиране и натрупване; съхранение за определени периоди нормативни документисрок на съхранение на отчетите, но не по-малко от три години, считано от датата на прекратяване на използването на услугите от Потребителя; изясняване (актуализация, промяна); използване; разрушаване; деперсонализация; предаване по искане на съда, включително на трети лица, при спазване на мерките за защита на личните данни от неоторизиран достъп.

Това съгласие е валидно за неопределено време от момента на предоставяне на данните и може да бъде оттеглено от Вас чрез подаване на заявление до администрацията на сайта, като посочите данните, посочени в чл. 14 от Закона за личните данни. Оттеглянето на съгласието за обработка на лични данни може да се извърши чрез изпращане на съответната поръчка на Потребителя в проста писмена форма до имейл адреса за контакт, посочен на сайта site_name.

Сайтът не носи отговорност за използването (както законно, така и незаконно) от трети страни на информацията, публикувана от потребителя на сайта, включително нейното възпроизвеждане и разпространение от всички възможни начини. Сайтът има право да прави промени в това Споразумение. Когато се правят промени в текущото издание, се посочва датата на последната актуализация. Новата версия на Споразумението влиза в сила от момента на публикуването й, освен ако не е предвидено друго в новата версия на Споразумението. Връзката към текущото издание винаги се намира на страниците на сайта: site_name.ru

Това споразумение и отношенията между потребителя и сайта, възникващи във връзка с прилагането на споразумението, се подчиняват на законодателството на Руската федерация.