ИзтриванеНякои гени могат да доведат до дисрегулация на клетъчния растеж, така че ако са в хомозиготно състояние, това може да доведе до развитие на рак. Генът bcr, заедно с неговия партньор за транслокация, образува сложен протеин, който причинява постоянна експресия на ензима тирозин киназа, стимулатор на клетъчното делене.
За деактивации тумор супресорен генувреждането е необходимо и в двата алела на гена, следователно такъв рецесивен механизъм е типичен за наследствените форми на рак, когато вроденото увреждане или делеция в един от алелите се допълва по време на живота от увреждане на сдвоения алел, което води до развитие на тумор. Таблицата показва характеристикигени, които потискат развитието на тумора, което ги отличава от онкогените.
Сред най-изследваните заболяванияТози тип включва синдром на Li-Fraumeni и тумор на Wilms. Надсън предполага, че ретинобластомът се развива на два етапа, като загубата на наследствения алел настъпва след загубата на допълнителния алел. Очевидно загубата на втория алел възниква по време на процеса на рекомбинация или митотична хромозомна неразделяне.
При пациенти ретинобластомРискът от развитие на остеосарком се увеличава 300 пъти. Все още не е ясно защо тези тумори са толкова строго ограничени до тези две места (кости и око). Rb генът се намира на хромозома 13ql4.
Отличителни черти на онкогени и туморни супресорни гени
Туморният ген Wilma се намира в 11p13 хромозомаи както при ретинобластома, липсата на този ген периодично се съобщава при пациенти с ненаследствени ракови заболявания като остеосаркома. Наследствените форми на тумор на Wilma са доста редки и 50% от хората с увреждане на този ген не развиват тумори. Въпреки това, при някои пациенти с ненаследствени форми се регистрира делеция на веригата 11p13, а изследванията на полиморфизма на хромозомния набор показват загуба на тази хромозомна област при 50% от пациентите.
развитие Синдром на Li-Fraumeniпричинени от вродена мутация на гена p53. Семействата с тази мутация са изложени на риск от развитие на сарком в детство, ранно развитие на рак на гърдата при жените и повишен риск от рак на мозъка, рак на надбъбречните жлези и левкемия при всички членове на семейството. Протеинът p53 е ядрен фосфопротеин, който регулира клетъчен цикъл. Неговите спорадични мутации често се наблюдават при различни видове рак.
BRCA1 гениИ BRCA2са туморни супресорни гени за рак на гърдата. Вродените мутации се предават съответно от майчина и бащина хромозома 17 и 13. Последващата загуба на здравия алел води до инактивиране на гена. И двата гена кодират протеини, отговорни за възстановяването на ДНК и поддържането на целостта на клетъчния геном.
Загубата на тяхната активност води до натрупване на генетични грешкии, като следствие, до развитието на рак. Мъжете с мутации в тези гени имат повишен рискполучите рак на простатата.
Много страдащи хора имат надежда да се върнат пълноценен животи дори пълно възстановяване. Практическото приложение на принципите на персонализираната медицина позволи на водещи израелски онколози да преминат към качествено нов етап в лечението на това сериозно заболяване. Персонализираната медицина се основава стриктно на индивидуален подходдо разработване на терапевтична програма за всеки пациент, която включва дейности като: изследване на характеристиките на клетките на открития тумор; предписване на лекарства последно поколение; експериментално тестване на схеми на лечение, до създаването на целеви лекарства за конкретен пациент.
Въпреки разочароващата световна статистика, че повече от половината (53,4%) от пациентите с рак на белия дроб са диагностицирани на късни етапии шансът им за възстановяване е само 3,4%, сигурен съм, че процентът на преживяемост на такива пациенти може да бъде увеличен до 20% в близко бъдеще. Това изявление на председателя на Международната асоциация за рак на белия дроб, водещ онколог-пулмолог на медицинския център Херцлия и клиниката Beilinson се основава на анализ на вече получените резултати при лечението на пациенти с патологии на рак на белия дроб.
Така че, ако преди две десетилетия, след диагностицирането на злокачествен белодробен тумор в късните стадии на развитие средна продължителностЖивотът на пациентите е бил около 4 месеца, сега този период се е увеличил 10 пъти - 3,5 години. В същото време качеството на живот на пациентите се е подобрило значително. Един от важни факториТакъв успех е практическото приложение на принципите на персонализираната медицина при лечението на онкологични патологии на дихателната система.
Някои аспекти на персонализираната терапия за рак на белия дроб
Ракът на белия дроб се характеризира с агресивен курс: туморът може да се удвои по размер само за месец, докато тежките симптоми се появяват едва в по-късните етапи. В същото време в близкото минало протоколите консервативно лечение различни видоветази патология е идентична, без да се вземат предвид хистологията и цитологията на тумора. Въз основа на практическия опит израелските лекари стигнаха до извода, че е необходимо да се развива индивидуални плановетерапия в зависимост от цитологичния тип ракови клеткиидентифицирани при конкретен пациент.
Биомолекулен анализ за рак на белия дроб
За точно диференциране на белодробния рак се извършва бронхоскопия с вземане на биопсия за хистологично и цитологични изследвания. След получаване на заключение от лабораторията за наличието на мутагенеза и открития тип мутация на туморни клетки, се разработват тактики лечение с лекарствас предписване на биологични лекарства. Благодарение на използването Израелски лекари биомолекулярни анализии предписване на таргетна терапия въз основа на нейните резултати при много пациенти с последен етапПродължителността на живота при рак на белия дроб надвишава 3,5 години.
Понастоящем таргетната терапия за патологии на рак на белия дроб е подходяща за приблизително 30% от пациентите. Тази група включва тези, които са идентифицирали определени видове мутагенеза, които могат да бъдат лекувани с вече създадени лекарства. въпреки това Израелски онколозипод ръководството те продължават да изучават механизмите на мутация и разработват нови лекарства, така че е вероятно списъкът с показания за предписване на биологични лекарства скоро да бъде разширен.
Биологична (таргетна) терапия при злокачествени белодробни тумори
За биологична терапияИзползват се два вида лекарства, те се различават по принципа на действие върху тумора, но имат еднакъв краен ефект. Тези лекарства блокират механизма на клетъчна мутация на молекулярно ниво, без да осигуряват отрицателно влияниевърху здрави клетки, както се случва по време на химиотерапия. Постоянното целенасочено въздействие само върху клетките на самия тумор води до спиране на злокачествения процес след 3-4 месеца. За да се поддържа това състояние, приемът на биологични лекарства трябва да продължи през целия живот. Биологичното лечение се предписва вместо химиотерапия и лъчетерапияи практически няма странични ефекти.
Въпреки това, постепенно (в рамките на 1-2 години) имунитетът на злокачествените клетки към активни съставкилекарства за таргетна терапия, в този случай има нужда от незабавна корекция на предписаното лечение. Основният метод за наблюдение на потока туморен процесе редовно (на всеки 3 месеца) компютърна томография. Ако по време на следващия преглед няма положителна динамика, се извършва биопсия и в зависимост от нейните резултати се взема решение за по-нататъшна тактика на лечение.
- Ако се установи мутация на гена EFGR (приблизително 15% от случаите), е възможно лечение с едно от трите лекарства, лицензирани от американската FDA: Iressa, Tarceva, Afatinib. Тези лекарства нямат тежки странични ефекти, се предлагат под формата на таблетки или капсули за перорално приложение.
- При наличие на транслокация на ALK/EML4 ген (от 4 до 7 процента от случаите) се предписва лицензиран в Израел лекарство"Кризотиниб".
- За потискане на туморната ангиогенеза се използва лекарството Avastin, което индиректно влияе върху този процес чрез свързване с VEGF протеина. Avastin се предписва заедно с химиотерапия, което значително повишава нейната ефективност.
Индивидуален избор на ефективна програма за лечение на рак на белия дроб
При разработването на схема за лечение на злокачествена патология при конкретен пациент израелските специалисти се фокусират не само върху резултатите диагностични тестове, по-специално хистологични и цитологични изследвания на туморни клетки. Те избират терапевтична програма и експериментално използват лабораторни животни. Фрагменти от тъкан, взета от тумора на пациента, се имплантират в няколко мишки, след което всеки от 5-6 болни индивида се лекува по един или друг план с предписването както на вече тествани, така и на нови лекарства, които са в клинични изпитвания. Пациентът се лекува с терапевтична програма, доказала се като най-ефективна при лечението на лабораторни мишки.
Свързани новини
Коментари6
Виждам, че медицината наистина навлезе в 21 век. Много дълго време лекарите лекуваха консервативно „по старомодния начин“ и не беше изобретено нищо фундаментално ново. Не знам с какво е свързано това, казват, че всичко в света е циклично и може би е започнал нов цикъл на активно развитие на медицината, но наистина наблюдавам рязък скок напред, особено в областта на онкологията. Започнаха да се разработват много напълно нови лекарства, които лекуват по принципно нов начин, много нови методи ранна диагностика. Бих искал да видя времето, когато лечението на рака ще бъде просто и елементарно, като грипа, и хората ще помнят ужасни методи хирургични отстраняванеболни органи, като средновековни ужаси))
Чух за биологичен лек за рак. Казват много ефективен метод. Но от статията, както разбирам, това лечение не е подходящо за всички и в резултат на това тялото свиква с лекарството, тоест, грубо казано, след две години (въз основа на статията), трябва да се върнете към старите изпитани химически лекарства. Тогава е интересно да се знае как тялото на пациента и туморът реагират на химиотерапията „по стария начин“ след лечението биологични лекарстваи как по принцип става рецидивът - постепенно или рязко, бурно и агресивно? В края на краищата това определя колко оправдано е по принцип използването на тези нови лекарства.
Ако следвате написаното в статията, се оказва, че „продължителността на живота надвишава 3,5 години“ и „постепенно (в продължение на 1-2 години) се формира имунитетът на злокачествените клетки към активните вещества“. Тоест, продължителността на живота се увеличава точно толкова, колкото действа новото лекарство, докато свикнете с него. От тук мога да направя изводи, че по принцип това лекарство не лекува и не унищожава раковите клетки, то само лекува или предпазва от рак по-нататъчно развитие, но идва точка на връщане и лекарството вече не може да контролира рака, след което настъпва обратното развитие на събитията. Лично IMHO, добре е, че са намерили как да удължат живота на пациентите с 3,5 години, но трябва да намерят нещо, което да убие самия рак, а не да го задържа.
Сергей, на 3,5 години, това разбира се не са 10-20 години, но е шанс и е възможност. В днешно време медицината се развива много бързо, всяка година се откриват десетки нови методи за лечение и лекарства. За тези 3,5 години може би ще успеят да подобрят това лекарство, може би ще успеят да намерят ново, още по-добро. Това е шанс за оцеляване. Хората, които имат това заболяване, се борят всеки ден и се наслаждават на всяка минута от живота. Когато няма заплаха за него, ние не знаем колко струва. И не в пари, а в минути живот. Но трябва да се борим, защото в тази борба се намират нови методи и вярвам, че ще дойде моментът, когато човечеството ще победи напълно рака. Но това отнема време. И ако смятахме, че един допълнителен ден няма значение, вероятно все още нямаше да можем да лекуваме грипа.
Лошите проблеми са началото. Нека продължителността на живота се увеличи засега с три години и половина и тогава, ето, те ще могат да живеят до 5 години, а след това още и още. Основното е, че това е пълноценен живот, а не удължаване на мъките.
Ракът отнема милиони животи всяка година. Ракът е втората водеща причина за смърт след сърдечно-съдови заболявания, а по отношение на страха, който го съпътства определено е първият. Тази ситуация е възникнала поради схващането, че ракът е труден за диагностициране и почти невъзможен за предотвратяване.
Всеки десети случай на рак обаче е проява на мутации, присъщи на нашите гени от раждането. Съвременна наукави позволява да ги хванете и значително да намалите риска от заболяване.
Специалисти в областта на онкологията ни казват какво е рак, доколко ни засяга наследствеността, кой трябва генетично изследванекато превантивна мярка и как може да помогне, ако вече е открит рак.
Иля Фоминцев
Изпълнителен директор на Фондация за превенция на рака „Не напразно“
Ракът е по същество генетично заболяване. Мутациите, които причиняват рак, са или наследени и след това присъстват във всички клетки на тялото, или се появяват в някаква тъкан или специфична клетка. Човек може да наследи от родителите си специфична мутация в ген, който предпазва от рак, или мутация, която сама по себе си може да доведе до рак.
Ненаследствените мутации възникват в първоначално здрави клетки. Те възникват под въздействието на външни канцерогенни фактори, като тютюнопушене или ултравиолетова радиация. Ракът се развива предимно при хора зряла възраст: процесът на възникване и натрупване на мутации може да отнеме няколко десетилетия. Хората преминават през този път много по-бързо, ако са наследили дефект по рождение. Следователно при туморните синдроми ракът се появява в много по-млада възраст.
Тази пролет излезе една прекрасна - за случайни грешки, които възникват при удвояването на ДНК молекулите и са основният източник на онкогенни мутации. При ракови заболявания като рак на простатата техният принос може да достигне 95%.
Най-често причината за рака са именно ненаследствени мутации: когато човек не е наследил никакви генетични дефекти, но през целия живот в клетките се натрупват грешки, които рано или късно водят до образуването на тумор. По-нататъшното натрупване на тези увреждания вече вътре в тумора може да го направи по-злокачествен или да доведе до появата на нови свойства.
Въпреки факта, че в повечето случаи ракът възниква поради случайни мутации, трябва много сериозно да приемем наследствения фактор. Ако човек знае за наследствените мутации, които има, той може да предотврати развитието на конкретно заболяване, за което е изложен на много висок риск.
Има тумори с изразени наследствен фактор. Това са например ракът на гърдата и ракът на яйчниците. До 10% от тези ракови заболявания са свързани с мутации в гените BRCA1 и BRCA2. Най-разпространеният вид рак сред нашето мъжко население, ракът на белия дроб, се причинява най-вече от външни фактори и по-точно от тютюнопушенето. Но ако приемем, че външни причиниизчезна, тогава ролята на наследствеността би била приблизително същата като при рака на гърдата. Тоест, в относително отношение към рака на белия дроб, наследствените мутации са видими доста слабо, но в абсолютни числа това все още е доста значимо.
В допълнение, наследственият компонент се проявява доста значително при рак на стомаха и панкреаса, колоректален рак, мозъчни тумори.
Антон Тихонов
научен директор на биотехнологичната компания yRisk
Повечето ракови заболявания възникват от комбинация от случайни събития на клетъчно ниво и външни фактори. Въпреки това, в 5-10% от случаите наследствеността играе предопределяща роля за появата на рак.
Нека си представим, че една от онкогенните мутации се е появила в зародишна клетка, която е имала късмета да стане човек. Всяка от приблизително 40 трилиона клетки на този човек (и неговите потомци) ще съдържа мутация. Следователно всяка клетка ще трябва да натрупа по-малко мутации, за да стане ракова, и рискът от развитие на определен вид рак при носител на мутация ще бъде значително по-висок.
Повишеният риск от развитие на рак се предава от поколение на поколение заедно с мутация и се нарича наследствен туморен синдром. Туморните синдроми се срещат доста често - при 2-4% от хората и причиняват 5-10% от случаите на рак.
Благодарение на Анджелина Джоли най-известният туморен синдром стана наследственият рак на гърдата и яйчниците, който се причинява от мутации в гените BRCA1 и BRCA2. Жените с този синдром имат 45-87% риск от развитие на рак на гърдата, докато средният риск е много по-нисък - 5,6%. Увеличава се вероятността от развитие на рак и на други органи: яйчниците (от 1 до 35%), панкреаса, а при мъжете и простатната жлеза.
Почти всеки има наследствени форми рак. Известни са туморни синдроми, които причиняват рак на стомаха, червата, мозъка, кожата, щитовидната жлеза, матката и други по-рядко срещани видове тумори.
Знанието, че вие или вашите роднини имате наследствен туморен синдром, може да бъде много полезно, за да намалите риска от развитие на рак, да го диагностицирате рано ранна фаза, и по-ефективно лечение на болестта.
Носителството на синдрома може да се определи с помощта на генетичен тест и следните характеристики на вашата семейна история ще посочат, че трябва да направите теста.
Множество случаи на един и същи вид рак в семейството;
Заболявания в ранен дадена индикациявъзраст (за повечето показания - преди 50 години);
Единичен случай на специфичен вид рак (например рак на яйчниците);
Рак във всеки от чифтните органи;
Роднина има повече от един вид рак.
Ако някое от изброените по-горе е често срещано във вашето семейство, трябва да се консултирате с генетик, който ще определи дали има медицински показания за извършване на генетичен тест. Носителите на наследствени туморни синдроми трябва да се подложат на задълбочен скрининг за рак, за да се открие рак на ранен етап. А в някои случаи рискът от развитие на рак може да бъде значително намален чрез превантивна хирургия и лекарствена профилактика.
Въпреки факта, че наследствените туморни синдроми са много чести, западните национални системиЗдравеопазването все още не е въвело в масовата практика генетичното изследване за носителство на мутации. Тестването се препоръчва само ако има конкретна фамилна анамнеза, която предполага конкретен синдром, и само ако е известно, че лицето има полза от тестването.
За съжаление, този консервативен подход пропуска много носители на синдромите: твърде малко хора и лекари подозират съществуването на наследствени форми на рак; висок рискболестта не винаги се проявява в семейната история; много пациенти не знаят за болестите на близките си, дори когато има кого да попитат.
Всичко това е проява на съвременната медицинска етика, която гласи, че човек трябва да знае само какво ще му донесе повече вредадобре тогава.
Освен това лекарите си запазват правото да преценят коя е ползата, коя вредата и как те се отнасят един към друг. Медицинските познания са същата намеса в светския живот като хапчетата и операциите и следователно мярката на знанието трябва да се определя от професионалисти в ярки дрехи, в противен случай нищо няма да се случи.
Аз, както и моите колеги, вярвам, че правото да се знае за собственото здраве принадлежи на хората, а не на медицинската общност. Ние извършваме генетични тестове за наследствени туморни синдроми, така че тези, които искат да знаят за своите рискове от развитие на рак, могат да упражнят това право и да поемат отговорност за собствения си живот и здраве.
Владислав Милейко
Директор на Atlas Oncology Diagnostics
С развитието на рака клетките се променят и губят първоначалния си генетичен „облик“, наследен от техните родители. Следователно, за да се използват молекулярните характеристики на рака за лечение, не е достатъчно да се изследват само наследствени мутации. Да открия слаби местатумори, трябва да се извърши молекулярно изследване на проби, получени от биопсия или операция.
Геномната нестабилност позволява на тумора да натрупва генетични аномалии, които могат да бъдат полезни за самия тумор. Те включват мутации в онкогени - гени, които регулират деленето на клетките. Такива мутации могат значително да повишат активността на протеините, да ги направят нечувствителни към инхибиторни сигнали или да причинят повишено производство на ензими. Това води до неконтролирано делене на клетките, а впоследствие и до метастази.
какво е таргетна терапия
Някои мутации имат известни ефекти: ние знаем точно как те променят структурата на протеините. Това прави възможно разработването на лекарствени молекули, които ще действат само върху туморните клетки и няма да унищожават нормалните клетки на тялото. Такива лекарства се наричат насочени. За да работи съвременната таргетна терапия, е необходимо да се знае какви мутации има в тумора, преди да се назначи лечение.
Тези мутации могат да варират дори в рамките на един и същи вид рак (нозология)при различни пациенти и дори при тумора на един и същи пациент. Ето защо за някои лекарства се препоръчва молекулярно-генетично изследване в инструкциите към лекарството.
Определянето на молекулярните промени на тумора (молекулярно профилиране) е важно звено във веригата за вземане на клинични решения и значението му само ще нараства с времето.
Към днешна дата по света се провеждат повече от 30 000 изследвания на антитуморна терапия. Според различни източници до половината от тях използват молекулярни биомаркери, за да включат пациенти в проучване или да ги наблюдават по време на лечението.
Но какви ползи предоставя молекулярното профилиране на пациента? Къде му е мястото клинична практикаднес? Въпреки че тестването е задължително за редица лекарства, това е само върхът на айсберга. съвременни възможностимолекулярно тестване. Резултатите от изследванията потвърждават влиянието на различни мутации върху ефективността на лекарствата, а някои от тях могат да бъдат намерени в препоръките на международните клинични общности.
Известни са обаче поне 50 допълнителни гена и биомаркери, чийто анализ може да бъде полезен при избора лекарствена терапия(Chakravarty et al., JCO PO 2017). Тяхното определение изисква използването съвременни методигенетичен анализ като секвениране с висока пропускателна способност(NGS). Секвенирането позволява да се открият не само общи мутации, но и да се „разчете” пълната последователност от клинично значими гени. Това ни позволява да идентифицираме всички възможни генетични промени.
На етапа на анализиране на резултатите се използват специални биоинформационни методи, които помагат да се идентифицират отклонения от нормалния геном, дори ако настъпи важна промяна в малък процент от клетките. Тълкуването на получения резултат трябва да се основава на принципите медицина, основана на доказателства, тъй като очакваният биологичен ефект не винаги се потвърждава в клинични проучвания.
Поради сложността на провеждането на изследвания и интерпретирането на резултатите, молекулярното профилиране все още не се е превърнало в „златен стандарт“ в клиничната онкология. Има обаче ситуации, при които този анализ може значително да повлияе на избора на лечение.
Възможностите на стандартната терапия са изчерпани
За съжаление, дори и при правилно лечение, болестта може да прогресира и не винаги има избор алтернативна терапияв рамките на стандартите за това раково заболяване. В този случай молекулярното профилиране може да идентифицира „мишени“ за експериментална терапия, включително клинични изпитвания(например TAPUR).
диапазонът от потенциално значими мутации е широк
Известно е, че някои видове рак, като недребноклетъчен рак на белия дроб или меланом, имат много генетични изменения, много от които могат да бъдат мишени за таргетна терапия. В този случай молекулярното профилиране може не само да разшири избора възможни вариантилечение, но и помагат да се определят приоритетите при избора на лекарства.
Редки видове тумори или тумори с първоначално лоша прогноза
Молекулярните изследвания в такива случаи помагат да се определи повече пълна гама отвъзможни възможности за лечение.
Молекулярното профилиране и персонализирането на лечението изискват сътрудничеството на специалисти от няколко области: молекулярна биология, биоинформатика и клинична онкология. Следователно такова изследване, като правило, струва повече от обикновено лабораторни изследвания, а стойността му във всеки конкретен случай може да се определи само от специалист.
Генетично разнообразие раков туморсе оказа много повече, отколкото показваха най-смелите изчисления - един трисантиметров тумор може да съдържа около сто хиляди мутации!
Клетките стават ракови поради натрупването на мутации: промените в генните последователности водят до факта, че в клетката се синтезират грешни протеини, включително тези, които контролират клетъчното делене, което води до злокачествен тумор. Известно е, че има доста мутации в раковите клетки и че именно благодарение на мутационното разнообразие ракът може да устои на различни схеми на лечение. Но колко е много? Реалистично ли е да се преброи броят на мутациите в тумора, като се има предвид, че неговите различни клетки могат да се различават една от друга в различна степен в своя мутационен профил?
Изследователи от Медицински центърУниверситетът в Чикаго и Геномният институт в Пекин се опитаха да преброят мутациите в малък човешки чернодробен тумор: размерът му беше около 3,5 см в диаметър и се състоеше от повече от един милиард клетки. Взети са й 300 проби за ДНК анализ. След като мутациите бяха преброени във всяка от тристата зони, резултатът беше екстраполиран към целия тумор и се оказа, че че общо трябва да има около 100 000 (!) увреждания на ДНК, съответстващи на кодиращите области на гените (т.е. тези, в които информацията за аминокиселинната последователност на протеините е криптирана). Тази стойност надхвърли и най-смелите изчисления - досега се смяташе, че раковите клетки се различават от здравите клетки с няколкостотин или няколко хиляди мутационни дефекта (граничната оценка беше само 20 000 мутации). Резултатите от изследването са публикувани в списанието Proceedings of Националниятакадемия на науките.
Разбира се, трябва да се помни, че мутациите не са равномерно разпределени и повечето от тях се появяват с доста ниска честота. Самите автори на работата казват, че 99% от различните мутации се срещат в по-малко от сто клетки, а клетките с редки генетични дефекти предпочитат да бъдат заедно. Така или иначе, нови данни ни казват, че в раковия тумор има много мутации „в резерв“, от които очевидно няма спешна нужда, които не са подложени на селекционен натиск, тоест не представляват жизнена необходимост за раковата клетка. Вече е доста добре известно, че туморите имат полезни (за рак) мутации или мутации на водача, които помагат на тумора да расте, и „пътнически“ мутации, които нямат ефект върху растежа и просто преминават от поколение на поколение преди много време, но никой не би помислил, че ракът може да има толкова голямо генетично разнообразие.
Това представлява огромен проблем за медицината: както казахме в началото, ракът може да оцелее благодарение на мутации, които осигуряват резистентност към лекарства, и с такъв огромен набор от мутации ще бъде доста лесно да се намери желаната мутация; някакъв „пътник“. ” мутацията внезапно ще се окаже много необходима при променени условия - например при промяна на режима на лечение. (Всъщност предишни проучвания показват, че клиничната прогноза се влошава с увеличаване на туморното генетично разнообразие.) Така че с противораковата терапия трябва да се отървете от абсолютно всички ракови клетки възможно най-бързо и напълно, което е много, много трудно.
